MEDICAIA ANTIANGINOAS

Angina pectoral este o afeciune rspndit, n special dup atingerea vrstei de 50 ani, la baza creia
se afl dezechilibrul ntre aporul de snge oxigenat prin coronare i necearul de oxigen pentru consum al
miocardului. Durerea n aceast afeciune e cauzat de acumularea metabliilor n miocard n condiiile unei
aprovizionrii deficitare cu oxigen.
Pentru prima oar angina pectoral a fost descris ca maladie la sfritul secolului XVIII de Wiliam
Gheberden.
Cauza principal a acestei maladii este ngustarea aterosclerotic a coronarelor. Un anumit rol l joac
i spasmul vascular n sectoarele, ca regul, nvecinate cu locul afectat de ateroscleroz. Pe fondalul de
ateroscleroz e posibil i o disfuncie a endoteliului coronarian, cu sinteza i elibirarea deficitar a factorului
endotelial relaxant (endothelial derived relaxing factor), reprezentant de oxidul nitric NO sau compui
nrudii, avnd drept rezultat vasoconstricia paradoxal i lipsa proteciei antiischemice prin vasodilataie
coronarian.
n cazurile severe ale afeciuni se poate produce abstrucia total a unui vas prin trombozare, avnd ca
consecin inarctul acut de miocard.
Fctorii determinani ai consumului de oxigen n miocard sunt: contracia miocardic, frecvena
cardiac, tensiunea sistolic a peretului ventricular, volumul ventricului. Necesitatea n oxigen a miocardului
crete cnd crete frecvena cardiac, puterea de contracie (contractilitatea) presiunea arterial, volumul
ventricular. Necesitatea crescut n oxigen, n condiii normale, fiziologice, e compensat printr-un flux
coronarian crescut datorit capacitii coronarelor de a regla fluxul sanguin. Fluxul coronarian e dependent de
presiunea de perfuzie (presiunea diastolic n aorta) i de durata diastolei (deoarece n sistol fluxul coronarian
e mic). Fluxul coronarian e dependent i de rezistena vaselor coronariene. Aceast rezisten e determinat de
anumii factori interni, printre care se pot meniona: activitatea sistemului nervos autonom, produsele
metabolismului, presiunea mecanic extravasal asupra arterelor coronariene. Autoreglarea tonusului
coronarelor se face la nivelul arteriolelor rezistive. Afectarea endoteliului vascular modific capacitatea
vaselor de a se dilata sub influena excitanilor fiziologici.
Medicamentele utilizae n tratamentul anginei pectorale poart denumirea de substane antianginoase
sau medicamente cu aciune a antianginoas.
n aceast grup sunt incluse medicamentele capabile s mpedice episoadele ischemice, s combat
crizele dureroase ale anginei pectorale, s creasc capacitatea de efort (tolerana de efort fizic) al bolnavului.

Clasificarea preparatelor antianginoase.

1. Preparatele ce micoreaz necesitatea n oxigen a miocardului i mresc aportul oxigenului
spre miocard:
 a) Nitraii organici c) Blocantele canalelor calciului
b) Molsidomina d) Amiodarona

2. Preparatele ce micoreaz necesitatea n oxigen a miocardului:

-blocantele
3. Preparatele ce mresc aportul oxigenului spre miocard:
a) Coronarodilatatoarele
b) -adrenomimeticele (oxifedrina, nonahlazina)

Alt clasificare
1. Nitraii organici i molsidomina
2. -adrenoblocantele
3. Blocantele canalelor de calciu
4. Alte antianginoase: coronarodilatatoarele, amiodarona.

NITRAII ORGANICI.
Particularitile farmacodinamice, mecanismul de aciune al nitrailor organici.
Nitraii organici provoac vasodilataie sistemic i coronarian aciuni responsabile de efectul
antianginos marcat al preparatelor.
Dilat preponderent venele, micornd ntoarcerea venoas spre inim (presarcina), presiunea de
umplere a ventriculelor i volumul circulant. Micorarea volumului telediastolic, a presiunii
diastolice n ventriculul stng cu micorarea forei compresive asupra peretului ventricular
amelioreaz irigaia subendocardiac. Provoac dilataie arterial cu diminuarea rezisteniei
vascularr periferice (postsarcina), reducnd astfel postsarcina. Aceste efecte farmacodinamice
contribuie la micorarea tensiunii peretlui ventricular, la micorarea lucrului inimii cu diminuarea
consumului de oxigen al miocardului.
O alt aciune important este vasodilataia coronarian. Nitraii organici dilat arterele coronare
epicardice, mpedic spasmul coronarian, favorizeaz circulaia colateral.
Prin intermediul oxidului nitric i tionitriilor rezultai n urm metabolizrii, substituie factorul
relaxant endotelial, refcnd capacitatea coronarelor de a rspunde prin vasodilataie ca reacie la
diferii metabolii locali i la tulburrile circulatorii proprii ischemiei.
Nitraii organici inhib funciile plachetare, mpiedicnd procesul de adeziune i agregare la
nivelul leziunii aterosclerotice, efect foarte util n angina pectoral instabil i infarctul miocardic
acut.
Nitraii organici posed aciune antispastic, relaxeaz musculatura neted esofagian,
gastrointestinal, biliar, bronic i a tractului genito-urinar.
Mecanismul molecular de aciune: Nitrai organici se transform n organism n oxid nitric
(NO) i tionitrii. Aceti compui, considerai identici cu factorul endotelial relaxant stimuleaz
guanilatciclaza i sporesc formarea GMP-ului ciclic. GMP-ul ciclic comand procesele de
fosforilare, care determin micorarea disponibilului intracelular de calciu, vasodilataie i inhibarea
funciilor plachetare.
Particularitile farmacocinetice: Nitraii organici sunt substane bine solubile n lipide, fapt
ca face ca aceste medicamente s treac cu uurin prin diferite membrne. Se absorb prin mucoasa
bucal, din intestin, din cile aeriene i transdermic.
Biodisponibilitatea este n dependen de calea de administrare, de preparat i forma
farmaceutic a preparatului. Absorbia prin mucoasa bucal se face repede realiznd concentraia
plasmatic eficace n cteva minute, ceea ce explic instalarea rapid a efectului.
Pentru preparatele administrate pe cale bucal, biodisponibilitatea variaz mult n dependen de
substan i gradul inactivrii la trecerea prin ficat.
Nitroglicerina este inactivat aproape complect la prima trecere prin ficat de aceea este eficace
pe cale oral n doze de 5-10 ori mai mari dect dozele active la administrare perilingual.
Biodisponibilitatea izosorbid dinitratului este mai bun, iar izosorbid mononitratul este puin
inactivat la I trecere prin ficat avnd o boidisponibilitate de 90 minute.
Nitraii organici repede metabolizai prin hidroliz reductiv catalizat de o reductaz n
prezena glutationului (care reprezint factorul limitativ al reaciei). Rezult metabolii denitrai i
nitrit anorganic. n final se formeaz compui puin liposolubili care se elimin.
Indicaii pentru administrare:
1. Angina pectoral stabil: pentru nlturarea crizelor anginoase manifeste (sublingual), pentru
profilaxia imediat a crizelor previzibile (sublingual), pentru tratamentul de fond al anginei
pectorale, adic pentru profilaxia de durat a episoadelor ischemice (eficacitatea 90% de cazuri
de intensitate uoar sau moderat).
2. Angina vasospastic nitraii organici posed capacitatea de a relaxa vasele coronare
prentmpinnd sau cupnd accesele anginoase.
3. Angina pectoral instabil datorit aciunii favorabile asupra consumului de oxigen al
miocardului (aciunea vasodilatatoare sistematic, coronar), intervenind favorabil i prin
inhibarea funciilor plachetare, tratamentul energic cu nitrai poate evita evoluia ctre infarctul
miocardic.
4. Infarctul acut miocardic administrarea nitrailor i/v n faza de nceput a infarctului miocardic,
ca i administrarea cronic (oral) n perioada postinfarctic realizeaz multiple beneficii, i
anume: zona de infarct poate fi redus (adic ea nu progreseaz), se asigur o funcie mai bun a
miocardului ventricului stng (regional, global) scade mortalitatea la aceast categorie de
pacieni.
5. Insuficiena cardiac nitraii pot determina creterea debitului btae, scderea presiunii
vasculare pulmonare, mrirea toleranei la efort, ameliorarea simptoamelor clinice.
Reacii adverse: Cefalee (e frecvent n special la nceputul tratamentului), congestia pielii
(mai des n jumtatea superioar a corpului), bufeuri de cldur, ameeli, grea, slbiciune.
Simptoamele menionate se atenueaz, ca regul, la continuarea tratamentului.
Dozele prea mari pot provoca hipotensiune arterial cu caracter ortostatic. n continuare se
produce o reacie simpatic compensatorie cu tahicardie i creterea forei contractile a miocardului,
ce determin un consum sporit al oxigenului.
La nitrai organici se poate dezvolta o toleran progresiv. Acest fenomen este dependent de doz
i timp, fiind caracteristic pentru formele de preparate care menin concentraii sanguine ridicate.
Mecanismul: Se produce epuizarea gruprilor sulfhidril, ceea ce mpiedic formarea
metabolic de oxid nitric i tionitrii activi. Pentru evitarea toleranei n condiii clinice este
necesar evitarea dozelor mari i folosirea de scheme de administrare intermitent, care s asigure o
protecie antiischemic timp de 12 ore, celelalte 12 ore fiind libere de medicament.
n caz, cnd la pacieni apare fenomenul de rebound al anginei n perioada fr nitrai e
necesar o asociere cu un medicament din alt grup cu aciune antianginoas. Toleran la nitrii nu
este ncruciat cu alte nitrovasodilatatoare (molsidomina, nitroprusiatul de sodiu care nu sunt
tioldependente).
Asocierea nitrailor cu -blocantele are efact sinergic i pune n funcie mecanisme
diferite: consumul oxigenului de ctre miocard scade datorit venodilataiei i deprimrii
miocardului (realizat de -blocante), totodat datorit vasodilataiei coronariente produse de nitrai
aprovizionarea cu O2 crete. Tolerana la efort crete considerabil. Cele 2 medicamente i
antagonizeaz reciproc anumite efecte negative: -blocantele combat tendina de tahicardie indus
de nitrai, iar nitraii combat tendina de deprimare a contractilitii miocardului i de cretere a
presarcinii indus de -blocante.
n plus, se utilizeaz doze mai mci de ambele preparate, care mai puin pot condiiona
apariia reaciilor adverse.
Asocierea nitrailor cu antagonitii de calciu: este avantajoas mai ales la bolnavii cu angin
vasospastic, cu angin pectoral instabil i angin asociat cu hipertensiune arterial. Aciunea
vasodilatatoare coronarian este mai intens, scderea postsarcinii este mai marcat. Dezavantaj:
frecvena cardiac poate crete, riscul hipotensiunii arteriale este mai mare.
 BLOCANTELE -ADRENERGICE.
-blocantele nu sunt vasodilatatoare dar sunt pe larg utilizate n tratamentul anginei
pectorale. Efectul antianginos este n legtur cu aciunea lor asupra hemodinamicii cu diminuarea
frecvenei contraciilor cardiace, a tensiunii arteriale, a contractilitii miocardului.
-blocantele, blocnd -receptorii din miocard, lipsesc inima de influenele simpatice
stimulatoare. Efectul bradicardizant apare net n condiiile tahicardiei emoionale, de efort sau
provocat prin substane -adrenomimetice (epinefrin, izoprenalin). -blocantele micoreaz fora
i viteza contraciei, atunci cnd acestea sunt stimulate adrenergic. Debitul cardiac scade datorit
micorrii frecvenei i contractilitii inimii. mpiedicarea tahicardiei i a creterii contraciei inimii
determin un consum sczut de oxigen la nivelul miocardului. -blocantele uureaz redistribuirea
sngelui ctre zonele ischemice subendocardice, ca urmare a bradicardiei i a prelungirii timpului de
perfuzie pe durata diastolei. Mecanismele metabolice de reglare a circulaiei coronariene i
pstreaz funcionalitatea. n plus, prin evitarea creterii contraciilor miocardice i a presiunii
arteriale (de natur simpatocatecolaminergic), leziunile aterosclerotice coronariene sunt protejate
de ruptur, ceea ce determin micorarea riscului de tromboz.
Tolerana la efort a bolnavilor cu angin cronic stabil crete cu 20-75%, evideniat prin
ntrzierea apariiei crizelor anginoase i a semnelor de ischemie pe ECG. Numrul crizelor
anginoase spontane scade cu 50-80%. Proporia bolnavilor influenai favorabil de -blocante este
de 70-85%.
-blocantele acioneaz benefic i n cardiopatia ischemic care decurge fr crize anginoase
i care se diagnosticheaz datorit modificrilor ischemice pe ECG. Sub influena -blocantelor,
pe parcursul curei de tratament, timpul total de ischemie se scurteaz. Acest efect lmurete parial
eficacitatea -blocantelor utilizate la bolnavi dup infarct miocardic n prevenirea recidivrii
infarctului i scderea mortalitii la acetii bolnavi. Studii controlate pe termen lung au dovedit c
-blocantele administrate cronic, ncepnd din primele zile de la debutul infarctului, scad
mortalitatea cu aproximativ 25% (pe o perioad cuprins ntre 3 luni i 4 ani). Pe lng efectul
antiischemic, protecia miocardic se datorete i aciunii antiaritmice a preparatelor, evitarea
rupturilor inimii, i efectului antitrombotic (datorit micorrii solicitrii mecanice a peretelui
coronarelor i, pentru unele -blocante, inhibrii funciilor plachetare).
Asocierea -blocantelor cu nitraii organici este avantajoas, deoarece aciunea
antianginoas este sinergic, permite utilizarea de doze mai mici a fiecrui preparat n parte,
antagonizeaz reciproc unele efecte nedorite. n cazul asocierii cu antagonitii de calciu (verapamil)
se poate produce o deprimare excesiv a contractilitii miocardului i a conducerii
atrioventriculare.
Reaciile adverse:
1. bradicardie excesiv;
2. declanarea sau agravarea insuficienei cardiace;
3. senzaia de rece la extremiti, n afeciunile vasculospastice starea bolnavilor se poate agrava;
4. senzaia de oboseal (de origine central);
5. favorizarea bronhoconstriciei i nrutirea strii la astmatici;
6. crete riscul reaciilor hipoglicemice la diabeticii care primesc antidiabetice;
7. n tratament cronic, ndelungat pot provoca modificarea profilului lipoproteinelor plasmatice i
posibilitatea favorizrii procesului aterogen.

BLOCANTELE CANALELOR DE CALCIU

n prezent, se cunosc trei tipuri de microcanale de calciu suplimentar la cele dependente de
receptori (de exemplu, 1-receptorii). n funcie de conductibilitate, durata deschiderii i repartiia
n esuturi ele se subnpart n: tipul L, tipul T, tipul N. n unele esuturi poate exista i al IV-lea tip
tipul P.
 Microcanalele de tipul L predomin n inim i n muchii netezi. Aceste microcanale conin
civa receptori. A fost dovedit c nifedipina i dehidroperidinele se leag de un receptor pe
microcanal, pe cnd verapamilul i diltiazemul se leag de un receptor asemntor dar nu identic n
alt regiune a microcanalelor.
Cuplarea medicamentului cu receptorul modific funcia microcanalului, dereglnd
regularitatea trecerii n stare deschis dup depolarizare. n urma scurtrii intervalului de timp n
care microcanalul este deschis, esenial este diminuat torentul transmembranar al calciului ce
contribuie la o relaxare prelungit n musculatura neted, la micorarea contractilitii n miocard,
la diminuarea frecveniei nodului sino-atrial i a conducerii n nodul atrio-ventricular.
Blocul poate fi nlturat parial prin creterea concentraie Ca , dar atingerea a astfel de
concentraiei de Ca e greu realizabil. Blocul poate fi depit parial i prin administrarea
substanelor care mresc torentul transmembranar de Ca (exemplu simpatomimeticele).
Microcanalele de tipurile T i N sunt mai puin sensibile la aciunea blocantelor de Ca . n
consecin esuturlie unde predomin aceste microcanalele (exemplu neuronii, majoritatea
glandelor secretorii) sunt mai puin sensibile la aciunea preparatelor din aceast grup.
Astfel, din punct de vedere al implicaiilor terapeutice, pe prim plan se situiaz inhibarea
contraciei miocardului, deprimarea funciei esutului specific miocardic generator de poteniale
lente i relaxarea unor muchi netezi, mai ales a celor vasculari.
Principale blocante ale canalelor calciului se clasific n urmtoarele grupe conform
structurii chimice:
fenilalchilamine, avnd molecula nrudit cu cea a papaverinei, cum sunt verapamilul i
preparatele mai recente galopamilul, tipamilul, anipamilul, ronipamilul;
benzodiazepine, avnd drept reprezentant diltiazemul;
dihidropiridine, de felul nifedipinei, iar din generaia nou amlodipina, felidipina,
isrodipina, nicardipina, nitrendipina, nimodipina, nisoldipina, niludipina i altele.
Exist diferene importante privind specificitatea de organ n aciunea blocantelor calciului.
Verapamilul i compuii si nrudii acioneaz asupra inimii, deprimnd miocardul contractil i
inhibnd funcia nodului sinusal i atrio-ventricular, de asemenea posed aciune vasodilatatoare.
Diltiazemul acioneaz asemntor, fiind mai puin activ ca verapamilul ca deprimant al
contraciei miocardului i mai activ ca vasodilatator.
Nifedipina i celelalte dihidropiridine provoac predominant vasodilataie arteriolar,
coronarian i sistemic, ne deprimnd semnificativ n dozele terapeutice funciile miocardului.
Diferenele spectrului farmacologic sunt determinate n principal de diferenele de structur,
funcia i localizarea canalelor de tipul L, voltaj-dependente. Acestea prezint o diversitate mare,
corespunztoare existenei unei multitudini de izoforme.
Toate blocantele calciului, actualmente disponibile au proprieti antianginoase relevante la
bolnavii cu cardiopatie ischemic.
Cercetrile farmacologice au artat o eficacitate evident n angina pectoral vasospastic,
unde realizeaz profilaxia crizelor i mpiedic spasmul arterial coronarian indus de ergometrin.
n angina pectoral stabil contribuie la scderea frecvenei crizelor anginoase, la micorarea
consumului de nitroglicerina fiind administrate perilingual i ntrzierea apariiei crizei dureroase la
efort, blocantele calciului fiind avantajoase atunci cnd exist o component vasospastic
important sau fiind utilizate n asociaie cu -blocante.
Rezultate bune se obin i n angina pectoral instabil. Mecanismul efectului antianginos este
complex i n oarecare msur diferit pentru nifedipin i verapamil. Blocantele calciului provoac
reducerea consumului de oxigen al miocardului i ameliorarea circulaiei coronariene. La scderea
consumului de oxigen pot contribui deprimarea contractilitii miocardului, scderea frecvenei
btilor inimii i vasodilataia arteriolar cu micorarea consecutiv a postsarcinii.
Blocantele calciului cresc perfuzia miocardului prin arterele coronare normale i parial
obstruate, n repaos i la efort, mresc fluxul coronarian n condiii de ischemie.
Intensitatea componentei deprimante miocardice este mai mare pentru verapamil, cea a
componentei vasodilatatoare a efectului antianginos este mai mare pentru nifedipin.
 Blocantele canalelor calciului au proprieti antiaterogene dovedite experimental. Ele inhib
procesele majore implicate n formarea plcilor de aterom: acumularea calciului i a lipidelor n
peretele arterial, migrarea i proliferarea miocitelor n inim. Studii clinice pe termen lung au artat
ncetinirea evoluiei leziunilor aterosclerotice coronariene, chiar micorarea procesului obstructiv,
dovedite prin angiografie. Rezultatele s-au dovedit superioare celor obinute prin propranolol i
izosorbid dinitrat.
Blocantele canalelor calciului deprim nodul sinusal i nodul atrioventricular i astfel posed
proprieti antiaritmice relevante ndeosebi n aritmiile supraventriculare.
Blocantele calciului pot fi utile i ca antihipertensive. Alte indicaii ale blocantelor calciului
sunt: cardiomiopatia hipertrofic, boala Raynaud i alte afeciuni vasculospastice (grupa nifedipinei:
nifedipina, felodipina,), accidentele cerebrovasculare prin vasospasm (nimodipina).
Particulariti farmacocinetice: Blocantele calciului se absorb n proporie mare n intestin,
dar au o disponibilitate limitat dup admionistrarea oral datorit epurrii la primul pasaj hepatic.
Se leag n proporie mare de proteinele plasmatice. Distribuirea n organism este larg, incluznd
sistemul nervos central.
Epurarea se face, n cea mai mare parte, prin metabolizare n ficat, variaiile individuale fiind
mari. Timpul de njumtire este de regul relativ scurt (2-7 ore) ceea ce face necesar
administrarea a mai multe doze pe zi sau folosirea de preparate retard. Compuii recent ntrodui n
terapeutic cu un T1/2 lung se pot administra ntr-o singur doz pe zi.
Reaciile adverse: Deprimarea excesiv a inimii, produs ndeosebi de verapamil poate fi
cauz de bradicardie sinusal marcat, bloc AV, stop cardiac, decompensare cardiaca.
Vasodilataia poate fi cauz de hipotensiune arterial i edeme (arteriolodilataia selectiv
determin creterea presiunii n capilare cu transudare). Mai frecvent pot apare la nifedipin.

ALTE ANGINOASE: AMIODARONA, CORONARODILATATOARELE.

Amiodarona posed proprieti antiaritmice marcate, dar i proprieti antianginoase.
Amiodarona micoreaz frecvena contraciilor cardiace pn la bradicardie moderat,
mpiedic tahicardia de efort, reduce fora contractil a inimii i scade rezistena periferic. Munca
inimii se micoreaz i scade respectiv i necisitatea n oxigen. Aceast aciune farmacologic se
manifest clinic prin reducerea crizelor anginoase la majoritatea bolnavilor.
Mecanismul efectului antianginos: nu este precezat pn la capt, dar se poate lmuri parial
prin aciunea de blocare nespecific i incomplet a efectelor alfa-i beta-adrenergice.
Farmacocinetica: Administrat oral, se absoarbe lent i parial. Biodisponibilitatea e limitat
(46%) i are variaii individuale mari datorit dezalchilrii moleculei n mucoasa intestinal.
Concentraia plasmatic maxim se obine dup 4-5 ore de la administrarea unei doze, respectiv
dup 5 zile de tratament. Se leag aproape n totalitate de proteinele plasmatice. Se distribuie
predominant n lipidele tisulare. Amiodarona persist timp ndelungat n organism. Timpul de
njumtire este de 25-52 zile (cu variaii individuale mari). Epurarea se face prin metabolizare
hepatic. n cadrul metabolizrii se produce o desfacere a iodului coninut n molecul, aceasta
interfer unele teste tiroidiene.
Indicaii pentru administrare:
angina cronic stabil,
angina vasospastic.
Tactica dozrii: pe cale oral, cte 200 mg 3 ori pe zi (8 zile), apoi cte 200-400 mg pe zi (5
zile n sptmn).
Reacii adverse (sunt frecvente i pot fi severe atunci cnd se administreaz doze mari zilnic
fr ntrerupere). Se depoziteaz n cornee cu tulburri de vedere (halouri strlucitoare colorate), n
piele cu pigmentarea ei i fotosensibilizare (greu reversibil), n tiroid cu disfuncie tiroidian
(hipotiroidie dau hipertiroidie). Se pot ntlni tulburri neurologice (cefalee, parestezii, tremor,
ataxie), pot aprea constipaii.
Au fost semnalate cazuri rare de necroz hepatocelular i fibroz pulmonar.
 Contraindicaii:
1. prezena bradicardiei sinusale, a blocului AV,
2. distiroidii,
3. sarcina.
n timpul tratamentului trebuie evitat expunerea la soare.

CORONARODILATATOARELE
Dipiridamolul: Este un coronarodilatator, dilatnd mai ales vasele mici i crescnd fluxul
sanguin n miocard, dar dipiridamolul nu crete rezistena la efort a bolnavilor cu cardiopatie
ischemic. Eficacitatea terapeutic nu a putut fi dovedit concludent n studii clinice controlate.
Mecanismul de aciune: Inhib recaptarea adenozinei n miocard, mrind concentraia ei;
Adenozina are efect vasodilatator asupra coronarelor. Exist posibilitatea agravrii ischemiei prin
derivarea sngelui spre miocardul sntos, unde coronarele pot fi dilatate medicamentos
(fenomenul de furt). Dipiridamol are i proprieti antiagregante.
Particulariti farmacocinetice: Administrat oral se absoarbe bine n intestin, este
metabolizat n ficat, se elimin prin bil. T1/2 3 ore.
Tactica administrrii. Pe cale oral doza obinut este de 300 mg pe zi (n 3 prize). n
starea de ru anginos i n infarctul de miocard poate fi injectat i/v sau i/m profund n doza de 10
mg 1-2 ori pe zi timp de 1-2 sptmni, dup ce se trece la calea oral.
Reacii adverse: (sunt minore i rare de regul): grea, vom, diaree, bufeuri de cldur,
hipotensiune arterial, erupii cutanate.
Lidoflazin: Dilat coronarele i n doze mari micoreaz rezistena periferic. Dup cteva
sptmni de tratament reduce tahicardia la efort.
Mecanismul de aciune: Ca i dipiridamolul, mpiedic recaptarea adenozinei, mrindu-i
concentraia i efectul coronarodilatator. De asemenea, lidoflazinei i este atribuit un antagonism
competitiv cu ionii de calciu la nivelul muchilor netezi vasculari. Eficacitatea n angina pectoral
este moderat.
Tactica administrrii: Se administreaz pe cale oral, cte 60 mg 3 ori pe zi (se ncepe cu
doze mai mici).
Reacii adverse: (sunt rare): tulburri digestive, ameeli, cefalee.
Contraindicaii de administrare: infarctul acut de miocard, insuficiena cardiac,
tulburrile de conducere intracardiac, alungirea intervalului QT, extrasistolele ventriculare
polimorfe, bolile hepatice grave.
Trebuie evitat asocierea lidoflazinei cu digitalicele, antiaritmicele chinidinice, amiodarona
i alte medicamente care pot alungi intervalul QT.
Carbocramena: Provoac vasodilataie coronarian i mbuntete economia metabolic
a miocardului.
Mecanismul de aciune:
Eficacitatea terapeutic n angina pectoral nu a fost dovedit cu certitudine.
Tactica dozrii: Se administreaz oral cte 150 mg 3 ori pe zi, pentru profilaxia de durat a
crizelor anginose. n infarctul acut de miocard se injecteaz i/v lent (n 5 minute) cte 40 mg 2-6
ori pe zi sau se administreaz n perfuzie 400 mg pe zi.
Reacii adverse (sunt rare): grea, vom, sudoraie. Injectarea i/v rapid poate fi cauz de
hipotensiune arterial.
Validolul (soluie de 25-30% de mentol n eter mentil al acidului izovalerianic).
Mecanismul de aciune: Reflector nltur spasmul coronarian. Se administreaz sublingual
(comprimate, capsule). Irit receptorii mucoasei cavitii bucale i reflector amelioreaz circulaia
coronarian.
Eficacitatea validolului ca preparat antianginos este mic. Poate fi indicat pentru cuparea
acceselor uoare de angin pectoral n formele ei incipiente.
Dac n 2-5 minute durerile cardiace nu trec trebuie administrat nitroglicerina.