Fiziopatologia insuficienţei cardiace

Definiție
• Deficit de pompă cardiacă = incapacitatea
inimii de a se contracta eficient şi de a
asigura cantitatea necesară de sânge
oxigenat ţesuturilor periferice
 Clasificare

• Insuficienţa cardiacă acută

– Procesul patologic se instalează rapid, brutal
– Ex: ruperea de valve cardiace, tromboză, tromboembolie pulmonară
• Insuficienţa cardiacă cronică
– Procesul patologic se instalează lent, progresiv

• Insuficienţa cardiacă latentă

– Miocardul este compensat în repaus dar se decompensează la efort
• Insuficienţa cardiacă manifestă
– Cordul este decompensat inclusiv în repaus

• Insuficienţa cardiacă stângă

• Insuficienţa cardiacă dreaptă
• Insuficienţa cardiacă globală (congestivă)
 Clasificare
• Insuficienţa cardiacă – 4 grade NYHA (New York
Heart Association)
• Grad 1: insuficienţă cardiacă fără simptome şi
fără limitarea activităţilor fizice normale
• Grad 2: simptomele apar în caz de activitate fizică
normală, dar nu în repaus
• Grad 3: simptomele apar la o activitate fizică mai
uşoară decât cea normală, dar nu în repaus
• Grad 4: simptomele apar în repaus şi indiferent
de activitatea fizică
 Etiologie

• Este consecinţa altor afecţiuni

• Afecţiuni ischemice ale miocardului (=cardiopatie
ischemică)
• Miocardite şi cardiomiopatii
• Hipertensiunea arterială sistemică sau pulmonară
• Afecţiuni ale valvelor cardiace
• Aritmiile
• Stenoza aortică
• Dezechilibre hormonale şi metabolice (hipertiroidie)
 Parametrii performanței cardiace

• Contractilitatea
• Scade => efect inotrop negativ
• Este influenţată de:
– calitatea anatomică a fibrei cardiace (ex:
cardiomiopatie)
– metabolismul fibrei cardiace (ex: ischemie)
– inervaţia pe care o primeşte (de natură simpatică)
• Scade forţa de contracţie => scade debitul
cardiac
 Parametrii performanței cardiace
• Presarcina
• Def: Presarcina reprezintă tensiunea din peretele
ventricular la sfârşitul diastolei
• Depinde de volemie şi de presiunea venoasă
• În insuficienţă cardiacă presarcina este crescută
• Consecinţe pozitive
– Contracţie mult mai bună (legea Frank-Starling)
• Consecinţe negative
– Determină congestie vensoasă, atât sistemică cât şi
pulmonară
– Scade aportul de oxigen la nivelul inimii
 Parametrii performanței cardiace
• Postsarcina
• Def: Postsarcina reprezintă tensiunea în peretele ventricular în
sistolă
• Depinde de raza cavităţii ventriculare şi de presiunea arterială
sistolică
• În insuficienţă cardiacă postsarcina este crescută
• Consecinţe pozitive
– Creşte presiunea arterială sistolică: menţinerea valorilor normale ale
presiunii arteriale în condiţiile unui debit cardiac scăzut şi se asigură o
bună perfuzare a organelor vitale
• Consecinţe negative
– La creşterea presiunii arteriale sistolice, creşte consumul de oxigen al
miocardului, care, necontractându-se corespunzător => scăderea
debitului sistolic => scăderea debitului cardiac
– Creșterea consumului de oxigen al miocardului
– Scăderea debitului sistolic și activarea unor sisteme compensatoare
 Parametrii performanței cardiace
• Frecvenţa cardiacă
• În insuficienţă cardiacă creşte compensator
• Consecinţe pozitive
– Creşte debitul cardiac
• Consecinţe negative
– Inima consumă mai mult oxigen
– Nu se asigură o umplere corespunzătoare a
ventriculilor în diastolă
 Mecanisme compensatoare

• Mecanisme acute: 2 sisteme care se activează

– Activarea sistemului nervos simpatic
– Mecanismul Frank – Starling
• Mecanisme subacute:
– Reţinerea sodiu şi apă -> creşterea volemiei
• Mecanisme cronice
– Hipertrofia ventriculului stâng -> se îngroaşă peretele
ventriculului stâng
• Sistemele care stau la baza mecanismelor
compensatorii: SNVS, Sistemul Renină-
Angiotensină-Aldosteron
 Mecanisme compensatoare
• Cardiace: tahicardia, mecanismul Frank-
Starling, hipertrofia de ventricul stâng;
• Periferice: hipoxia, stimularea eritropoiezei, se
asigură o mai bună distribuire a oxigenului
spre ţesuturi, redistribuirea sângelui spre
organele vitale
 Simptome

• Insuficienţa cardiacă dreaptă

– Cantitatea redusă de sânge oxigenat - > hipoxie -> stimularea
eritropoiezei -> poliglobulie
– Se crează o presiune pe partea dreaptă a inimii - > congestia venoasă ->
• Turgescenta jugularei
• Congenstie sistemică cu stază hepatică, stază gastrică -> formare de edeme
(inclusiv periferice)
• Insuficienţa cardiacă stângă
– Se crează o presiune în partea stângă a inimii -> distensia venelor
pulmonare -> congestie venoasă pulmonară -> edem pulmonar ->
dispnee ; tuse; îngreunarea schimburilor gazoase, spargerea unui vas
de sânge -> hemoptizie
– Scăderea cantităţii de sânge care ajunge în aortă -> reducerea cantităţii
de sânge oxigenat care ajunge spre ţesuturi
Fiziopatologia hipertensiunii
arteriale
 Presiunea arterială-Tensiunea
arterială
• Definiție
– TA = debitul cardiac x rezistenţa vasculară
periferică
• Depinde de:
– Debitul cardiac
– Rezistența vasculară periferică
– Volemie
– Elasticitatea vaselor
– Vâscozitatea sângelui
 Factori care influenţează presiunea
arterială
• Dieta: creşterea aportului de sare ; consumul
de cafea şi alcool
• Obezitatea
• Sedentarismul
• Diabetul
• Disfuncţii endoteliale
• Modificări genetice
 HTA
• Hipertensiune arterială: >140 mmHg –
sistolică; >90 mmHg – diastolică
• Clasificare
A. După cauză
• Primară (Esenţială)
– Forma cea mai frecvent întâlnită
– Nu se cunoaşte cauza
• Secundară (în contextul altor afecţiuni)
– Se cunoaşte cauza
 HTA
• B. După valorile tensionale
• JNC-8 Joint National Committee
– Prehipertensiune: 120-139 mmHg / 80-89 mmHg
– Hipertensiunea arterială: stadiul I: 140 -159 mmHg și/sau 90-99 mmHg
– Hipertensiunea arterială : mai mare de 160 mmHg și/sau mai mare de
100 mmHg
• ESH / ESC – European Society of Hypertension , European Society
of Cardiology
– Optim: Sub 120 mmHg și sub 80 mmHg
– Normală: 120-129 mmHg şi /sau 80-84 mmHg
– Normal înaltă: 130-139 mmHg şi/sau 85-89 mmHg
– Gradul 1: 140-159 mmHg şi/sau 90-99 mmHg
– Gradul 2: 160-179 mmHg şi/sau 100-109 mmHg
– Gradul 3: 180 şi/sau 110
 Sisteme care reglează tensiunea
arterială
• Sistemul nervos vegetativ simpatic
• Sistemul renină angiotensină aldosteron
• Sisteme de mediatori care pot să crească sau
să scadă tensiunea arterială
 Sistemul nervos vegetativ simpatic

• Receptori
– α1 – vasoconstrictie
– β1 – stimularea miocardului
Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron
 Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron
• Renina: are proprietăţi vasoconstrictoare
• Angiotensina II:
– produce vasoconstricţie,
– creşte secreţia de aldosteron
– favorizează eliberearea de ADH
– favorizează eliberarea de noradrenalină
– este implicată în patologiile asociate hipertensiunii
arteriale
• Arteroscleroză
• Hipertrofia ventriculului stâng (se îngroaşă)
• Insuficienţa cardiacă
• Insuficienţa renală
 Sistemul renină-angiotensină-
aldosteron
• Aldosteronul:
– este secretat în corticosuprarenală,
– hormon mineralocorticoid;
– retine sodiul şi apa în organism
– elimină potasiul şi ionii de hidrogen
• Bradikinina
– mediator cu proprietăţi vasodilatatoare
• Medicamente
• ALISKIREN
• IECA (inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei):
CAPTOPRIL, ENALAPRIL, RAMIPRIL
• SARTANI: VALSARTAN; CANDESARTAN., TELMISARTAN
• SPIRONOLACTONĂ
 Sisteme de mediatori

• Mediatori care scad presiunea arterială

– Acetilcolina: deprimă inima -> scade debitul cardiac ->
scad presiunea arterială
– Bradikinina: determină eliberarea de NO ->
vasodilatator
– NO: la nivelul endoteliului vascular pornind de la L-
arginină sub acțiunea unor NO sintetazei
– PGE2, PGI2 – au proprietăţi vasodilatatoare
– Factorul natriuretic atrial: la nivelul atriilor =>
eliminarea sodiului şi apei => scăderea volemiei =>
scăderea presiunii arteriale
 Sisteme de mediatori
• Mediatori care cresc presiunea arterirală
– Noradrenalina
– Adrenalina
– Renină, angiotensină II, aldosteron
– Endotelinele – la nivelul endoteliului vascular: ET1,ET2,
ET3 – acţionează asupra receptorilor ET-A, ET-B - >
proprietăţi vasoconstrictoare
– Hormonul antidiuretic = vasopresina: acţionează asupra
receptorilor V1 şi V2 – vasoconstricție, favorizează retenţia
de apă
– Ionul de Calciu
• Blocarea canalelor de calciu => scăderea tensiunii arteriale
• Blocante ale canalelor lente de calciu: AMLODIPINĂ, FELODIPINĂ
 Hipertensiunea arterială secundară

A. HTA renală
• Hipertensiunea reno-parenchimatoasă:
– este afectat parenchimul renal
– apare în glomerulo-nefrite, nefropatia diabetică,
nefropatia lupică
• Hipertensiunea reno-vasculară
– Sunt afectate vasele renale
– Apare în stenoza arterei renale, prezenţa unei
tromboze la nivelul arterei renale
 Hipertensiunea arterială secundară
B. HTA de cauză endocrină
– Hiperaldosteronism
– Exces de glucocorticoizi (=sindromul Cushing)
– Hipertiroidism
– Ferocromocitomul = tumoară a medulosuprarenalei
care secretă în exces adrenalină
C. HTA de cauză vasculară
– Arteroscleroza
– Poliglobulia (creşte vâscozitatea sângelui)
 Hipertensiunea arterială secundară
D. HTA de cauză neurologică
– Sunt afectate structuri nervoase implicate în reglarea presiunii
arteriale (trunchi cerebral, măduva spinării, hipotalamusul)
E. HTA produsă de medicamente (=cauză iatrogenă)
– Hormonii tiroidieni
– Antiinflamatoare steroidiene (glucocorticoizi) în exces
– Simpatomimetice: adrenalina, efedrina, noradrenalina,
pseudoefedrină, xilometazolina
– Contraceptive orale combinate: estrogeni + progesteron
– Eritropietină
F. HTA care apare în ultimul trimestru din sarcină (disgravidie tardivă)
– Evoluează cu proteinuria
– Poate evolua spre convulsii => ECLAMPSIE