Fiziopatologia hipotensiunii arteriale

Hipotensiunea arterială
• Hipotensiunea arterială: < 100 mm Hg/60
mm Hg
• Mecanisme
– Scăderea volemiei
– Scăderea debitului cardiac
– Scăderea rezistenţei vasculare periferice
(arteriolodilataţie)
– Prezenţa unei obstrucţii vasculare (embolia
pulmonară)
 Mecanisme
• Scăderea volemiei
– Hemoragii
– Folosirea diureticelor
– Aport insuficient de lichide
– Pierderi importante de lichide (arsuri pe suprafeţe
mari, vomă repetată, diaree prelungită)
 Mecanisme
• Scăderea debitului cardiac
– insuficienţă cardiacă severă
– infarct miocardic
– afecţiunea valvulară
– cardiomiopatie
– defecte genetice la nivelul muşchiului cardiac
 Mecanisme
• Scăderea rezistenţei vasculare periferice
(arteriolodilataţie)
– scăderea tonusului simpatic
– creşterea tonusului parasimpatic
– în stări de sepsis
– stări anafilactice (histamină)
– rahianestezie: blochează ganglionii simpatici
– medicamente
 Mecanisme
• Prezenţa unei obstrucţii vasculare (embolia
pulmonară)
 Forme de hipotensiune arterială
• Hipotensiunea ortostatică
– Apare la modificarea poziției din clinostatism în
ortostatism
– PA sistolică scade cu 20 mmHg -> creşte frecvenţa
cardiacă cu 20 bătăi/ minut
– Sistemul nervos vegetativ nu se adaptează rapid la
noua situaţie
– Este favorizată de administrarea de medicamente
 Forme de hipotensiune arterială
• Sincopa vago-vagală (neuro-cardiogenică)
– Apare în poziţie verticală
– Este datorată activării excesive a nervului vag
(activarea parasimpaticului)
 Forme de hipotensiune arterială
• Hipotensiunea postprandială
– Neadaptarea SN vegetativ la noua situaţie
– Sângele tinde să se concentreze spre tubul digestiv
Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
(boală coronariană ischemică)
 Definiție
• Afecțiune cardiacă în care se produce o
îngustare a vaselor coronariene (proces
ischemic)
• Acestea vor transporta o cantitate mai mică
de sânge oxigenat mușchiului cardiac
 Clasificare
• Dureroasă
• Angina pectorală
– Angina pectorală stabilă
– Angina pectorală instabilă
– Angina pectorală PRINZMETAL (vasospasm
coronarian)
• Infarctul miocardic
– Cu supradenivelare ST
– Fără supradenivelare ST
• Nedureroasă: însoţită de moarte subită
 Clasificare

• Boală coronariană cronică:

– angina pectorală stabilă
• Sindrom coronarian acut:
– angina pectorală instabilă
– infarctul miocardic
 Angina pectorală stabilă

• Etiologie:
– Prezenţa unor plăci de aterom la nivelul vasului
de sânge
– Prezenţa unui vasospasm -> limitează trecerea
sângelui oxigenat
– Modificări genetice la nivelul vaselor coronariene
– Prezenţa unor emboli (formaţiuni tisulare la
nivelul vaselor de sânge), modificări inflamatorii
ale peretelui vascular
 Angina pectorală stabilă
• Factori de risc:
– Vârsta
– Sexul
– Antecedente
– Tipul constituțional
– Dieta, fumat, alcool
– Stress
– Sedentarismul
– Dislipidemii, HTA, diabetul zaharat
 Angina pectorală stabilă
• Se produce un dezechilibru între aport şi consum
de oxigen
– Scade aportul de oxigen
• Fluxul sanguin de la nivelul coronarelor scade
• Cantitatea de oxigen din sânge scade
• Scade uşurinţa cu care oxigenul este cedat muşchiului
cardiac
– Creşte consumul de oxigen
• Creşterea contractilităţii
• Creşterea frecvenţei cardiacă
• Creşterea presarcinii, postsarcinii
 Angina pectorală stabilă
– Situaţii patologice care scad aportul de oxigen
• Stenoza coronariană
• Vasospasmul coronarian
• Hipotensiunea şi hipovolemia
• Anemia
• Hipoxia
– Situaţii paotologice care cresc consumul de oxigen
• Tahiaritmiile atriale / ventriculare
• Stres parietal care poate apărea în caz de HTA sau
hipertrofie a ventricului stâng
• În caz de febră, hipertiroidism
 Angina pectorală stabilă
• Disfuncţia endotelială
– Cauza: placa de aterom => endoteliul este lezat
– PGI2, NO -> vasodilatatoare, antiagregante
plachetare
– Adrenalină, noradrenalină -> vasoconstrictoare
– În momentul în care există o placă ateromatoasă,
endoteliul nu mai formeaza suficient NO și PGI2=>
echilibrul se rupe între vasoconstrucţie şi
vasodilataţie în favoarea vasoconstricţiei => vasul
coronarian se îngustează
Modificări în angina pectorală stabilă

– Plăcile de aterom se depun doar la nivelul vaselor

epicardice
– Este important ce procent din diametrului vasului
este ocupat cu placa ateromatoasă stabilă
• <50% - trece o cantitate suficientă de sânge încărcat cu
oxigen spre muşchiul inimii => nu există
simptomatologie dureroasă
• >70-80% - cantitatea de oxigen este redusă;
– În repaus, pentru a compensa se dilatează vasele coronariene
endocardice => aduc oxigen suficient miocardului;
– În caz de efort, spre muşchiul inimii nu mai ajunge suficient
sânge cu oxigen => glicoliză anaerobă => acid lactic => durere
 Durerea
• Durerea de tip anginos în angina pectorală stabilă
apare doar la efort => răspunde la administrarea
sublinguală de nitroglicerină
• Localizare:
– Durere retro-sternală, precordială
– Iradiază: umăr stâng, braț, ultimele două degete mână
stângă, madibulă, spate (între omoplați), epigastru
• Cauze: efort, emoții, masă copioasă, frig
• Durată: 5-15 min
 Sindroame coronariene acute

• Cauza: fisurarea/ ruperea plăcii ateromatoase,

deoarece ea nu este stabilă
• Cauze ale fisurării:
– miezul lipidic este foarte mare,
– capsula este subţire,
– proces inflamator care destabilizează placa
ateromatoasă
 Angina pectorală instabilă

• Se produce o fisură la nivelul plăcii

ateromatoase => trombocitele aderă şi se
activează=> eliberarea de TXA2 şi serotonină
(vasoconstrictori) => micşorarea vasului
coronarian
• Durerea apare şi în repaus şi în efort
• Durerea răspunde la administrarea
sublinguală de nitroglicerină
 Infarctul miocardic

• Cauze: ruperea plăcii ateromatoase => tromb

(poate bloca 100% din vasul de sânge) =>necroză
miocardică
• Tipuri de infarct miocardic
– Cu supradenivelare ST sau cu undă Q: placa nu este
foarte mare – rupere – tromb foarte mare – se
blochează 100% din vasul de sânge; răspunde la
medicaţie fibrinolitică
– Fără supradenivelare ST sau fără undă Q: placa este
voluminoasă – rupere – trombul este mai mic, dar
poate bloca aproape total vasul de sânge
 Infarctul miocardic
• Durerea apare şi în efort şi în repaus şi nu
răspunde la administrarea de nitroglicerină
• Durerea este insuportabilă, durează peste 30
minute, apare în repaus (noaptea)
• Este însoțită de: greață, vomă, agitație,
anxietate, transpirație, tahicardie, dispnee
• Se tratează cu analgezice opioide