Astmul bronsic

Definiție

 Astmul bronşic este o afecţiune inflamatorie

cronică a căilor aeriene, însoţită de obstrucţie
difuză şi variabilă a căilor aeriene, reversibilă
spontan sau sub tratament, însoţită de o creştere a
reactivităţii căilor aeriene la o varietate de
stimuli
 Simptome
 Crize paroxistice de dispnee expiratorie
 Anxietate
 Wheezing
 Cianoză
 Presiune toracică
 Tuse
 Clasificare

 Astm bronşic extrinsec, atopic, alergic

 Astm bronşic intrinsec, neatopic, nealergic

 Astm bronşic indus de aspirină şi alte AINS

 Astmul profesional
 Astm bronşic extrinsec, atopic, alergic

 La baza sa stă o reacţie de hipersensibilitate de tip 1

 Este o formă de astm care apare în copilărie, fiind
declanşat de o serie de alergeni: praf, polen, acarieni,
gândaci de bucătărie, alimente, păr de animale
 Se observă creşterea IgE
 Este important antecedentul familial
 Astm bronşic intrinsec, neatopic,
nealergic

 Există o hipersensibilitate a căilor aeriene la o serie

de factori: infecţii, efort, frig
 Nivelul de Ig E este redus
 Antecedentele familiale sunt mai puţin importante
 Astm bronşic indus de aspirină şi alte AINS
 Se manifestă prin criză de astm şi urticarie

 Este datorat creşterea nivelului de leucotriene

 Astmul profesional
 Praf organic (lemn, bumbac), solvenţi, fum, chimicale,
medicamente
 Apare după o expunere repetată

 La baza lui este o reacţie alergică de tip I

 FACTORI CARE CAUZEAZĂ DEZVOLTAREA ASTMULUI

Factori predispozanţi Terenul atopic

Hiperreactivitatea bronşică
Sexul
Originea etnică
Factori determinanţi Alergenii de interior (acarieni, fungi, mucegaiuri)
Alergenii de exterior (polen, fungi)
Aspirina, AINS
Alergenii profesionali
Factori favorizanţi Infecţiile respiratorii
Greutatea mică la naştere
Regimul alimentar
Poluarea aerului
Fumatul activ/pasiv
FACTORI CARE EXACERBEAZĂ ASTMUL
Factori declanşatori- Triggeri Alergenii
Infecţiile respiratorii
Exerciţiul fizic
Climatul
Dioxidul de sulf
Alimentele
Medicamentele
 Diferenţierea între astmul bronşic
extrinsec (alergic) şi cel
intrinsec (iritativ)

Astm bronşic extrinsec Astm bronşic intrinsec

Debut Copilărie, adult sub 40 de ani Adult peste 40 de ani

Antecedente alergice Frecvente Rare

Factor declanşator Alergen Infecţii, efort fizic, aspirina

Examen spută Eozinofile, Leucocite, germeni bacterieni

Examen sânge Eozinofile ↑, IgE ↑ PMN ↑, IgE normale

Teste cutanate Pozitive Negative
Prognostic Bun Mai rezervat
 Modificări asupra cărora acționează
terapia medicamentoasă în astm

 Bronhospasmul = Bronhoconstricţie: se
tratează cu bronhodilatatoare
 Inflamaţia mucoasei bronşice: se tratează cu
glucocorticoizi
 Hipersecreţie de mucus vâscos şi aderent
(factor iritativ): se administrează expectorante
 Hiperventilaţie pulmonară însoţită de
acidoză respiratorie: se administrează
bicarbonat de Na
 Modificări fiziopatologice în astm

 Bronhospasmul
 Hiperreactivitatea bronșică
 Inflamația
 Bronhospasmul

 Poate fi consecinţa hipersensibilităţii /reactivităţii

bronşice
 Tonusul musculaturii bronșice este controlat de:
 Sistemul nervos vegetativ simpatic

 Sistemul nervos vegetativ parasimpatic

 Sistemul NANC
 Sistemul nervos vegetativ simpatic

 Inervează vasele de sânge şi glandele bronşice, dar nu

invervează musculatura netedă
 La nivelul muşchilor netezi bronşici există receptori β2
(adrenergici) pe care poate să acţioneze adrenalina,
producînd astfel bronhodilataţie
 Stimularea simpatică mai poate duce şi la scăderea
secreţiilor bronşice
Sistemul nervos vegetativ parasimpatic

 Inervează vase, glande bronşice, muşchi

 Produce bronhiconstricţie şi creşterea secreţiilor
bronşice
 S-a observat o activitate excesivă a SNVPS în cazul
astmului bronşic
 Sistemul NANC

 Bronhodilatatori: NO(acid nitric), VIP

(peptidă vasoactivă intestinal)
 Bronhoconstrictori: neurokinina A,
neurokiina B, substanţa P
 Hiperreactivitatea bronșică

 Stimularea eliberării unor mediatori de

mastocite
 Activarea unor căi neuronale pentru
bronhoconstricţie
 Vasodilataţia din timpul reîncălzirii
ţesuturilor
 Inflamația

• infiltraţie celulară mucoasă şi submucoasă

• edemul peretelui
• hipersecreţie de mucus
• hipertrofia musculaturii netede bronşice
• depunerea de colagen subepitelial
• lezarea celulelor epiteliale
 Mastocitele

 Degranulare mastocitară
 Mediatori
 Preformaţi:
 Răspunde de manifestările timpurii din criza de astm
 Se eliberează histamina, factori chemotactici pentru
eozinofile şi neutrofile, enzime: hidrolaze acide, proteaze
 Neoformaţi:
 Răspund de manifestările târzii din criza de astm
 Se eliberează, pornind de la fosfolipide: PAF, leucotriene,
prostaciclină, prostaglandină -> mediatori ai inflamaţiei, sau
a bronhospasmului
 Limfocitele

 Celulele de tip T helper 1 şi 2

 Predomină Th2 -> eliberează citokine (IL3, IL4,IL5, IL6,
IL9, IL13) – implicate în răspunsul alergic la diferiţi
stimuli
 IL4 – determină limfocitele B să producă anicorpi
(imunoglobulină E); proliferarea mastocitelor
 IL5 – activarea eozinofilelor recrutate
 IL13 – stimulează limfocitele B să producă anticorpi, stimulează
secreţia de mucus
 Eozinofilele

 Eliberează şi activează o serie de mediatori

inflamatori
 Proteina bazică majonă
 Proteine cationice

 Cisteinil – leucotrienele C4, D4, E4

 Proteaze
COMPLICAŢIILE ASTMULUI
BRONŞIC

 Complicatii acute
 Infiltratele pulmonare
 Infecţiile bacteriene
 Tulburările de ventilaţie
 Pneumotoraxul

 Complicaţiile cronice
 O întârziere în creştere
 Deformaţiile toracice
 Complicaţiile iatrogene
 Handicap respirator
Bronhopneumopatie
obstructivă cronică
 Definiție

 Afecţiune caracterizată printr-o

obstrucţie cronică a căilor aeriene
cauzată de asocierea dintre bronşita
cronică şi emfizemul pulmonar cu
predominanţia unuia sau alteia dintre ele

 Cronică, progresivă, ireversibilă

 Definiție

 Bronşita cronică: este o boală a bronhiilor

caracterizată prin hipersecreţie de mucus care
determină tuse şi expectoraţie în majoritatea zilelor
săptămânii, cel puţin 3 luni pe an şi cel puţin 2 ani
consecutivi
 Emfizemul pulmonar: Dilatare permanentă a
spaţiului aerian distal faţă de bronhiola terminală;
Cuprinde acinul pulmonar şi bronhiola pulmonară -
> distrugerea pereţilor alveolari
 Clasificare

 De tip A sau PP (Pink puffers): predomină

emfizemul
 De tip B sau BB (Blue bloaters): predomină
bronşita
 Epidemiologie

 a 4-a cauză de deces atât în America cât și în Europa

 Se estimează că BPOC va ajunge a treia cauză de deces în anul

2020

 frecvenţă mai mare la bărbaţi decât la femei

 prevalenţă mai mare la persoanele cu un nivel socio-economic

mai scăzut și cu greutate scăzută la naștere.
 Manifestări fiziopatologice

 Inflamaţia cronică la nivelul căilor aeriene,

parenchimului şi vaselor pulmonare; În zona
inflamată se acumulează macrofage, limfocite T şi
neutrofile; Celulele eliberează o serie de mediatori:
leucotriena B4 (chemotactic), IL8 (chemotactic),
TNF-α – întreţine inflamaţia
 Dezechilibru între proteaze şi antiproteaze
 proteaze: antiproteaze (α1- antitripsina): există un deficit
de această enzimă -> distrugerea peretelui alveolar
 Prezenţa unui stres oxidativ datorat unui
dezechilibru între factori oxidanţi şi antioxidanţi
 speciile reactive ale oxigenului şi ale azotului
 enzime antioxidante: catalaza, superoxid-dismutaza (SOD)
 Inflamația

BPOC Astm bronșic

Celule implicate Neutrofile Eozinofile

Creșterea numărului de Scăderea numărului de

macrofage macrofage

Creșterea concentrației Creșterea concentrației

de CD8 și limfocite T de CD4 și limfocite Th2

Activarea celulelor
mastocitare
Mediatori LTB4 LTD4
IL-8 Il-4, Il-5
TNF-α
 Dezechilibrul proteaze-antiproteaze
 elastina - principala componentă a fibrelor elastice - menţinerea
integrităţii atât a căilor aeriene mici, cât si a parenchimului
pulmonar

 neutrofile, fum de țigară neutrofil elastaza (NE)

 Antielastaza: α1 –antitripsina (α1AT)

 dezechilibrul între NE și α1AT distrugerea peretelui alveolar

EMFIZEM
 Stresul oxidativ

 creștere a activităţii oxidanţilor (ROS și RNS), combinată cu o

scădere a activităţii antioxidanţilor
 cea mai importantă sursă de radicali liberi este fumul de țigară.
 markeri prin care se poate evalua stadiul BPOC:
-H2O2 din aerul expirat condensat
crescute
-malondialdehida, rezultată din peroxidarea lipidică
 datele asupra activităţii antioxidanţilor sunt limitate: glutationul si
vitamina C sunt scăzute în lavajul bronhoalveolar al fumătorilor, iar
ascorbatul si vitamina E sunt scăzute în plasma fumătorilor
 Factori de risc

 Fumatul
 Atmosfera poluantă: poluarea urbană, poluanţi
fotooxidanţi (smog), poluanţi casnici, vopsele,
vopsea lavabilă, gaz metan, produse cosmetice
 Expunerea profesionale: particule de lemn, de
piatră, de cărbune, pesticide
 Infecţii virale
 Suscebilitatea genetică: deficit de α1 antitripsină
 Simptome

 Dispnee: primul simptom care apare în BPOC de tip A;

persisentă şi progresivă; agravată de efort şi infecţii
respiratorii
 Tusea: precede dispneea; este o tuse productivă,
agravată dimineaţa; este caracteristică BPOC de tip B
 Wheezing: este reversibil;
 Durere toracică şi hemoptizie
 Anorexie şi scădere în greutate => boala avansează
într-o direcţie nedorită = pronostic prost
 Tulburări ale somnului datorate hipoxiei =
coşmaruri, cefalee matinală, somnolenţă peste zi
 Tulburări psihice = tulburări de memorie, de atenţie,
de concetrare, depresie
 Complicaţii

 Cancerul pulmonar
 Insuficienţa respiratorie cronică
 Cordul pulmonar