HIPERTENSIUNEA ARTERIALA

CAUZE RENALE
Renoparenchimatoase
- glomerulonefrita acută
- nefrite cronice
- boală polichistică
- nefropatie diabetică
- hidronefroza
Renovasculare
- stenoza de arteră renală
- vasculite intrarenale
- compresiuni extrinseci ale arterelor renale
Tumori secretante de renină
Renoprivă
Retenţie primară de sodiu
- sindromul Liddle
- sindromul Gordon
CAUZE ENDOCRINE
Adrenale
- medulare - feocromocitomul
- corticale - sindrom Cushing
- aldosteronism primar
- hiperplazia adrenală congenitală
- excesul aparent de mineralocorticoizi (licorice)
Acromegalie
Hipertiroidie, hipotiroidie
Hipercalcemie (hiperparatiroidism)
Tumori cromafine extraadrenale
Carcinoid
Hormoni exogeni
- estrogeni
- glucocorticoizi
- mineralocorticoizi
- simpatomimetice
- alimente cu tiramină şi IMAO
CAUZE CARDIOVASCULARE
 Coarctaţia de aortă
 Insuficienţă aortică
 Blocuri AV complete
HTA INDUSĂ DE SARCINĂ
BOLI NEUROLOGICE
 Creşterea presiunii intracraniene (tumori cerebrale, encefalite, acidoza respiratorie)
 Apneea în timpul somnului
 Tetraplegia
 Porfiria acută
1
  Intoxicaţia cu plumb
 Sindrom Guillain-Barre
MEDICAMENTE
 Ciclosporina
 Eritropoietina
DROGURI, ALCOOL
STRESSUL ACUT
 Hiperventilaţia psihogenă
 Hipoglicemia
 Arsuri
 Pancreatite
 Abstinenţa de alcool
 Criza sickle-cell
 Postresuscitare
 Postoperator
CREŞTEREA VOLUMULUI INTRAVASCULAR

HTA din feocromocitom

 Distribuţie pe sexe: - egală
 Incidenţă maximă: - decade 3-5
 Prevalenţa:
- 0,1 – 0,6%
- în 90% din cazuri tumori de suprarenale ce secretă predominent adrenalină
 În 50% din cazuri HTA paroxistică sistolo-diastolică + cefalee, palpitaţii, paloare, transpiraţii,
constricţie toracică (specificitate 90% pentru feocromocitom)
Hipotensiune în ortostatism
 În celelalte 50% din cazuri HTA permanentă, sistolo-diastolică, caracterizată de o mare variabilitate.
Se corelează cu nivelul de noradrenalină secretat de tumoră.
Saltul hipertensiv  până la 300/160 mmHg
 risc de - encefalopatie hipertensivă
- edem pulmonar acut
- hemoragie cerebrală
- miocardită acută catecolaminergică cu disfuncţie severă de VS
Cel mai bun screening pentru feocromocitom:
- dozarea de metanefrine plasmatice libere (normetanefrină, metanefrină) cu sensibilitate de 99% şi
specificitate 89%
Dozarea catecolaminelor serice şi urinare (crescute de 3-4 ori faţă de normal)
Dozarea metaboliţilor urinari ai catecolaminelor:
- acid vanilmandelic (peste 6,5 mg/24 h)
Testul la Regitină i.v.

Sindromul Cushing
HTA identificată la 70-90% din pacienţi, 17% din ei au HTA severă
- asociază obezitate faciotronculară, facies caracteristic, virilism pilar, scăderea toleranţei la hidraţi de carbon
Diagnostic
- determinarea excreţiei urinare de cortizol
2
 - testul la dexametazonă
- testul nocturn de răspuns la dexametazonă

HTA din glomerulonefrita acută difuză

 asociază - proteinurie rareori nefrotică
- hematurie (de regulă macroscopică)
- edeme
 HTA predominent sistolică, prin hipervolemie secundară scăderii filtrării glomerulare, benignă, cu
răspuns favorabil la restricţia hidro-salină şi diuretice
 dispare odată cu vindecarea bolii renale (80% din cazuri)

HTA din boala renală cronică

(glomerulonefrită cronică, pielonefrită cronică, boală polichistică)
Mecanisme fiziopatologice
- activarea SRAA
- retenţia hidrosalină
- creşterea stimulării simpatice
- disfuncţia endotelială
HTA din glomerulonefrita cronică
 este sistolo-diastolică, persistentă, cu agravare progresivă şi evoluţie severă, adesea malignă
 Biologic - hiperreninemie
- proteinurie, relativ frecvent de rang nefrotic
- hematurie microscopică
- cilindrurie (hematici şi granuloşi)
- retenţie azotată până la uremie
- anemie
- modificări imunologice
 Ecografie - rinichi micşoraţi de volum, simetrici
HTA din pielonefrită cronică
 forma scleroatrofică a pielonefritei cronice evoluează cu HTA sistolo-diastolică, potenţial malignă
 Biologic
- hiperreninemie
- densitate urinară scăzută (izostenurie sau subizostenurie)
- leucociturie
- proteinurie mică
- retenţie azotată
- anemie +/- urocultură pozitivă
 Imagistic
- rinichi micşoraţi şi inegali, cu contur neregulat
- arbore pielocaliceal deformat

HTA reno-vasculară
 reprezintă 5% din totalul HTA; nefropatia ischemică este cauza IRC la 5-15% din pacienţii peste
50 ani
 Cauze de HTA reno-vasculară
- stenoza aterosclerotică (aproape 90%)
3
 - displazia fibromusculară (10%)
Stenozele sunt semnificative hemodinamic dacă reduc cu peste 70% diametrul arterei renale
traparenchimatoase.
 Simptome şi semne sugestive de HTA reno-vasculară:
- HTA severă sau refractară cu retinopatie
- agravarea bruscă a unei HTA controlate anterior
- debut înainte de 20 ani sau după 50 ani, la persoane fără antecedente heredo-colaterale
- agravarea funcţiei renale după administrarea de IEC sau BRA sau odată cu atingerea
valorilor ţintă ale TA!
- episoade recurente de insuficienţă cardiacă
- sufluri abdominale sistolo-diastolice în flancuri
 Tehnici imagistice de evidenţiere a stenozelor
- ultrasonografie Duplex
- angio – RMN
- angio – CT
- arteriografie selectivă
 Alte tehnici imagistice
- ecografia renală
- urografia evidenţiază asimetria rinichilor, întârzierea secreţiei substanţei de contrast
Semnificaţia funcţională a stenozei (dependenţa fluxului renal de activarea SRAA indusă de
hipoperfuzia renală):
- Nefrogramă izotopică cu test la Captopril (evidenţiază asimetria rinichilor şi întârzierea
captării şi eliminării radioizotopului, funcţie relativă sub 40% pentru rinichiul afectat)
- Hiperreninemie
- Determinarea concentraţiei de renină în ambele vene renale după cateterizarea selectivă,
cu un raport ≥ 1,5 - 2

HTA şi (DZ) nefropatia diabetică

Principalul factor patogenic: rezistenţa la insulină care antrenează stimulare simpatică, retenţie hidrosalină,
proliferarea celulelor musculare netede vasculare care duc la creşterea tonusului vascular şi răspunsului
presor şi disfuncţie endotelială.
În DZ tip I incidenţa HTA:
5% la 10 ani
33% la 20 ani
40% la 40 ani
În DZ tip I fără afectare renală incidenţa HTA este de 2-3%
În DZ tip II incidenţa HTA poate ajunge până la 40%.
Identificarea riscului de nefropatie la pacienţii cu DZ:
- detecţia microalbuminuriei
- raportul albumină/creatinină (mg/g) într-un specimen de urină
HTA din nefropatia diabetică este moderată / severă, cu risc adiţional înalt sau foarte înalt.
La unii pacienţi cu nefropatie diabetică, valorile TA sunt moderate şi nu evoluează către HTA malignă
datorită:
- nivelelor scăzute de renină (secundare hialinizării celulelor juxtaglomerulare)
- hipoalbuminemiei secundare sindromului nefrotic cu volum intravascular mic

4
Tratamentul antihipertensiv la diabetici trebuie iniţiat chiar de la nivelul normal-înalt (130-139 / 85-89
mmHg) datorită riscului cardio-vascular şi renal.
Renoprotecţie prin IEC în DZ tip I şi BRA în DZ tip II

HTA şi Sindromul de apnee în somn (SAS)

Mecanismele prin care SAS contribuie la declanşarea şi agravarea HTA:
- activarea sistemului nervos simpatic, declanşată de hipoxemia intermitentă sau creşterea rezistenţei
la flux în căile aeriene
- disfuncţia endotelială
Incidenţa SAS:
- 5% din populaţia generală
- 30% din hipertensivi suferă de SAS

HTA prin utilizarea de anticoncepţionale

Incidenţa
- 3-5% la femei peste 30 ani, fumătoare şi supraponderale, cu consum de anticoncepţionale pe
bază de estrogeni de minim 3-5 ani
Mecanism
- creşterea sintezei de angiotensinogen hepatic sub acţiunea inductoare a estrogenilor
Clinic
- HTA moderată dispare la 1 an după întreruperea tratamentului hormonal la 60% dintre femei