Raspuns La Examenul de Pediatrie-Anul I Rezidentia

Release by MedTorrents.
com
Raspuns la Examenul de Pediatrie
anul I
rezidentiat
1. Îngrijirea nou-născuților la domiciliu. Serviciile de îngrijire primară de către medicul de familie.

Medicul de familie trebuie să cunoască şi să verifice documentaţia medicală disponibilă, dacă nou-născuţii externaţi la
domiciliu corespundeau în maternitate criteriilor:
nu aveau dereglări respiratorii şi alte probleme curente care nu puteau fi tratate în condiţii de
ambulatoriu;
menţineau temperatura corpului în limitele 36,5-37,5ºC;
mama era încredinţată în ceea ce priveşte abilitatea ei de a îngriji copilul;
copilul era alăptat bine sau mama cunoaşte metodele alternative de alimentare;
adaosul ponderal este pozitiv.
Supravegherea la domiciliu: Când vizitaţi pentru prima oară un nou-născut la domiciliu trebuie să acordaţi atenţie
următoarelor probleme:
0Întrebaţi-o pe mamă dacă a primit recomandări privitor la revenirea imediată cu copilul în spital la apariţia anumitor
probleme (de alimentare, dereglări respiratorii, convulsii, temperatura anormală a corpului). În caz dacă nu a primit,
consiliaţi-o pe mamă.
1 Verificaţi dacă copilul a primit toate vaccinurile necesare.
2Asiguraţi-vă că mama a primit recomandări privind îngrijirea la domiciliu (îngrijire, alăptare, poziţia corectă în timpul
somnului, semnele de pericol, când şi unde trebuie de adresat dacă apar semnele de pericol, etc.). Dacă nu, acordaţi
mamei timp pentru a o informa despre aceasta.
3Dacă mama este adolescentă, creşte copilul singură, este primipară sau HIV-pozitivă, discutaţi cu ea sistemele de
susţinere la domiciliu sau în comunitate.
4Verificaţi dacă fişa clinică a copilului a fost completată cu informaţia privind externarea, inclusive greutatea,
diagnosticul la externare şi planul pentru supraveghere.
5Din extrasul medical verificaţi dacă copilul trebuie să continue cura de tratament la domiciliu şi în cazul că da,
supravegheaţi acest copil mai frecvent la domiciliu.
În cazul când la sectorul Dvs. vine un copil cu GMN sau un nou-născut externat din spital, vizitaţi-l obligatoriu la
domiciliu în primele 3 zile de aflare a lui, pentru stabilirea conduitei. În continuare vizitaţi asemenea copii fiecare 2 – 3
zile până când starea lui de sănătate nu prezintă pericol.
La prima vizită la domiciliu medicul de familie trebuie să evalueze:
0Culoarea tegumentelor pentru prezenţa icterului
1Ochii, dacă sunt eliminări purulente şi edem al ochilor
2Regiunile axilare la prezenţa intertrigoului
3Tegumentele la prezenţa pustulelor
4Plaga ombilicală la prezenţa semnelor de inflamaţie
5Frecvenţa respiraţiei (30-60/min. în normă), când copilul este liniştit
6Felul cum respiră copilul (stridor), se recurge la ascultarea copilului
7Prezenţa retracţiilor intercostale şi în regiunea sternului în timpul respiraţiei
Întrebaţi mama: Observaţi:
Cum suge copilul pieptul Dacă copilul este aplicat corect la sân
Dacă copilul este satisfăcut după alimentaţie Cât de efectiv copilul suge pieptul
Dacă copilul administrează alte lichide în afară de laptele
matern Dacă mama are suficient lapte
Dacă există probleme legate cu lactaţia (sâni angorjaţi,
ragade sau fisuri mamelonare)
Dacă are întrebări în legătură cu alimentaţia la sân
De câte ori pe zi este alimentat copilul (de regulă, copilul se
alimentează la cerere de 8 ori pe zi)
La fiecare vizită la medicul de familie:
0Apreciaţi copilul în ceea ce priveşte problemele specifice, care au necesitat supraveghere şi asiguraţivă că
problema a fost soluţionată;
1Apreciaţi starea generală a copilului;
2Măsuraţi greutatea copilului şi apreciaţi creşterea lui ce corelează cu alăptarea efectivă
3Faceţi recomandări şi/sau trataţi orice problemă identificată de mamă;
Release by MedTorrents.com
4Apreciaţi alăptarea sau metoda alternativă de alimentare şi consultaţi mama privind alimentarea exclusivă la
sân;
5Reamintiţi părinţilor principiile îngrijirii nou-născutului şi semnele de pericol;
6Promovaţi utilizarea continuă de către familie a instituţiei de asistenţă primară;
7Administraţi vaccinurile, dacă ele sunt prevăzute de calendar sau referiţi copilul şi mama la serviciile
corespunzătoare.
8Dacă mama este HIV-pozitivă sau suspectaţi ca copilul are probleme pe termen lung (cum ar fi cele cauzate de
leziunea creierului), asiguraţi-vă că copilul beneficiază de vizite sistematice de supraveghere la pediatru.
Consultaţiile planice după externarea din maternitate. Medicul de familie şi asistenta medicală efectuează următorul
număr de vizite la domiciliu:
0în primele 3 zile după externarea copilului din maternitate
1la 14 zile de la naştere
2la 1 lună de viaţă.
Asistenta medicală trebuie să viziteze copilul în prima lună de viaţă la domiciliu în fiecare săptămână. Ulterior mama
cu nou-născutul sănătos vor vizita medicul de familie lunar în instituţia medical pentru a monitoriza dezvoltarea lui
fizică, neuro-psihică, a diagnostica la timp apariţia unor stări patologice.
Vaccinul contra hepatitei (HBV ): Administraţi dozele a doua şi a treia a vaccinului contra hepatitei B-2 la 1 lună
şi 6 luni de viaţă corespunzător.. Înregistraţi vaccinarea în fişa individuală a copilului şi cartela de evidenţă a
vaccinurilor.
Consilierea mamei privind igiena copilului:
0Temperatura în odaie unde este scăldat sugarul trebuie să fie de 25-28oC, fără curenţi de aer.
1Să scalde copilul cu apă fiartă până la 6 luni în fiecare zi. După scăldat copilul se va usca şi se va îmbrăca
2În fiecare zi să spele copilului faţa, gâtul, regiunea axilară
3Dacă regiunea inghinală şi fesele sunt murdare, ele trebuie spălate şi apoi uscate la necesitate
4Îmbăierea neregulată poate duce la dereglarea termoreglării copilului şi corespunzător la mărirea tº
corporale, apariţia intertrigoului, elementelor purulente pe piele.
5Mama trebuie învăţată să acorde atenţie faptului dacă tălpile copilului sunt calde. Dacă nu, atunci tº
camerei trebuie să fie mai înaltă de 25ºC.
Recomandaţi mamei să nu înfaşe copilul strâns. Înfăşarea strânsă poate fi cauza hipotermiei. În timpul rece copiii
trebuie să fie îmbrăcaţi bine.
NB! Înfăşatul strâns: a) blochează diafragma şi micşorează ventilarea pulmonilor; b) micşorează circulaţia sanguină;
c) lipsa spaţiului liber nu permite de a păstra căldura; d) împiedicarea mişcărilor stopează dezvoltarea coordonării
neuromusculare; e) nu permite alăptarea corectă şi f) limitează dorinţele copilului.
Recomandări date mamei privind colţul/camera copilului
5888 Recomandaţi părinţilor să pregătească colţul pentru copil în camera lor, care trebuie să fie luminos,dar
nu lângă fereastră, se decorează simplu cu culori vesele, deschise.
5889 Nu se recomandă de a folosi perna; datorită capului mare, flectarea lui poate astupa căile respiratorii şi provoca
asfixie.
5890 În odaia unde se găseşte copilul nu trebuie să se fumeze
5891 Copilul, îndeosebi cel cu GMN, trebuie izolat de copiii bolnavi şi maturi
5892 Camera sugarului trebuie aerisită des, dar fără a ţine copilul în curent sau în frig.
5893 Temperatura în odaia copilului trebuie să fie de 20-22ºC.
Recomandări mamei privind somnul copilului
23 Recomandaţi mamei să poziţioneze copilul în timpul somnului pe spate ca moment de protecţie în
preîntâmpinarea “sindromului de moarte subită”. Când copilul doarme pe burtă se poate produce obstrucţia căilor
respiratorii cu inspiraţia bioxidului de carbon propriu, mai ales când doarme pe o saltea moale sau pernă.
24 Copilul trebuie obişnuit să doarmă singur.
Determinarea greutăţii corpului
Cea mai frecvent utilizată metodă pentru monitorizarea şi aprecierea creşterii copilului este adaosul ponderal.
Copilul trebuie cântărit în fiecare lună de la naştere dacă se află la alimentaţia naturală, fiecare 2 săptămâni dacă se află
la alimentaţie artificială sau este bolnav. Copilul prematur externat la domiciliu trebuie cântărit fiecare săptămână până la
vârsta de 4 – 6 săptămâni. Adaosul ponderal trebuie să alcătuiască nu mai puţin de 15 g în zi.
Tehnica de măsurare a greutăţii
Pentru a măsura greutatea copilului se foloseşte un cântar precis şi corect, cu gradaţii de 5 sau 10 g pentru măsurarea
greutăţii nou-născuţilor (este de dorit electronic). Cântarul trebuie standardizat înconformitate cu instrucţiunile
producătorului / sau ajustat săptămânal, sau de fiecare dată când acesta este mutat. După ce se pune o faşă / hârtie curată
pe tava cântarului el se ajustează încă o dată la zero. Copilul trebuie cântărit când este liniştit şi se stabilizează
indicatorul cântarului. Greutatea este înregistrată în fişa copilului.
Obiectele necesare pentru îngrijirea copilului la domiciliu: bumbac steril; termometre pentru măsurarea tº corpului şi a
apei; pară de cauciuc pentru nas, clister; tub de evacuare a gazelor; ulei steril;şerveţele umede igienice; foarfece; pipete
şi dezinfectanţi pentru prelucrarea plăgii ombilicale (verde de briliant, genţian violet).
Toate aceste obiecte se vor păstra într-un loc curat şi vor avea un termen de garanţie pozitiv. Toate obiectele noi ale
bebeluşului trebuie spălate şi fierte.
Scăldatul copilului se efectuează după principiile descrise pentru maternitate.
23 acasă, până la căderea bontului ombilical, nou-născutul poate fi spălat cu un prosop mic, o mănuşă de baie
sau un burete, fără a fi plasat în apă. Spălarea se face într-o cameră încălzită (24-25°C) şi fără curenţi de aer
24 înainte de baie se pregătesc dinainte cele necesare: două prosoape mici şi unul mare, şampon pentru copii care
nu irită ochii şi săpun de glicerină, de preferinţă cu pH neutral
25 nu se recomandă utilizarea zilnică a săpunului în perioada neonatală , săpunul poate fi lichid sau solid cu pH
neutru
26 tampoane mici de vată, scutece şi hăinuţe curate. Apa trebuie să fie călduţă (37-38°C), nu fierbinte, ea se
încearcă cu cotul sau pe faţa internă a încheieturii mânii.
27 Temperatura apei din baie nu va depăşi 39°C.
Îngrijirea unghiilor: Unghiile trebuie tăiate devreme pentru ca nou-născutul să nu se zgârâie sau se pot folosi mănuşi
de bumbac. Se foloseşte unghiera când copilul doarme sau este foarte
liniştit. Îmbrăcarea
Copilul este îmbrăcat în: a) maiouri de bumbac tricotate; b) combinezon, costumaşe de bumbac, lână; c) căciuliţă de
bumbac/lână; d) mănuşi de bumbac/lână şi e) ciorapi de bumbac/lână. Se recomandă folosirea costumaşelor din bumbac.
Când vremea este rece, sugarul se îmbracă în mai multe straturi: scutec, cămăşuţă, salopetă, se acoperă apoi cu o pătură
uşoară. Un mod bun de a evita pierderea de căldură la nou-născut, mai ales prematur, este punerea unei căciuliţe pe
capul lui. Nou-născutul sănătos în greutate >3000 g nu are nevoie de căciuliţă la temperatura de 20-22°C.
Pampers: Scutecele de folosinţă unică (pampers) au avantajul că se pot schimba uşor şi se aruncă. Atunci când nu s-au
schimbat după defecaţie pot provoca iritaţia pielii. In timpul nopţii, cu ocazia suptului, scutecul se schimbă doar dacă
sugarul este foarte ud sau a avut scaun. După scoaterea lui zona se şterge cu un şerveţel umed special ori se spală cu apă
şi săpun, se clăteşte şi se usucă prin tamponare. Se pot folosi unguente cu vitamina A şi F sau uleiuri pentru copil,
creme speciale ce conţin oxid de zinc cu care se unge funduleţul după spălare înainte de îmbrăcat. Nu se recomandă
pudra cu talc, deoarece este iritantă, favorizează infecţia pielii prin închiderea porilor şi, în plus, conţine azbest, o
substanţă cancerogenă. Plimbările: E de dorit ca plimbările să fie efectuate zilnic, indiferent de anotimp. În timpul verii
plimbările încep îndată ce copilul este adus de la maternitate. Iarna – după 3-4 săptămâni de viaţă, la o temperatură nu
mai joasă de 10ºC. Prima plimbare durează de obicei 10 min., apoi se va mări la 15-20 de minute. În anotimpul toamnă-
iarnă plimbările nu vor depăşi 2 ore. Dacă este posibil, copilul poate fi plimbat de 2-3 ori pe zi.
Băile de aer
Băile de aer contribuie la călirea organismului. Copilul va începe să fie călit de la 1-1,5 luni de viaţă, lăsându-l dezgolit
timp de 1-2 minute de câte 2-3 ori pe zi. Apoi timpul băiţei de aer se măreşte, astfel că la 6 luni copilul va sta 8-10
minute, iar la un an – 12-15 minute. Temperatura aerului în locul unde se căleşte copilul nu trebuie să fie mai joasă de
21-22ºC.
Masajul pentru copii. Terapia cu emolienţi
Se consideră că prin masaj se întăreşte legătura emoţională între copil şi mamă. Masajul contribuie la: a) îmbunătăţirea
respiraţiei copilului; b) fortificarea sistemului imunitar; c) eliminarea prin piele a produselor toxice şi la dezintegrarea
organismului; d) stimularea digestiei, e) preîntâmpinarea constipaţiilor şi înlăturarea colicelor; f) stabilizarea unui
tonus muscular bun şi a elasticităţii; i) liniştirea copilului şi adormirea lui.
Terapia cu emolienţi este o intervenţie promiţătoare, în particular la copiii cu GMN. Totuşi la nounăscuţii prematuri cu
VG <33-34 săpt., această intervenţie necesită cercetări suplimentare, din cauza barierelor tegumentare compromise.
Acest gen de terapie este ieftin şi simplu din punct de vedere tehnologic de efectuat pentru cadrele medicale / îngrijitorii
copilului . Cercetările sugerează că masajul cu ulei este practicat universal în Asia şi este o procedură a toaletei igienice
cotidiene ce permite de a fortifica proprietăţile de barieră a pielii . Este importantă alegerea uleiului, cel mai eficient
fiind raportul molar 3:1:1:1 de cholesterol/ceramide/palmitat/linoleat pentru funcţia de barieră a pielii .
Uleiurile vegetale disponibile pot furniza o alternativă simplă şi ieftină. Terapia cu emolienţi reduce RMN cu 28% (34-
61%). Folosirea uleiurilor de floare-soarelui reduce infecţia cu 54% (19-74%) , Aquaphor-ul cu 40% (3-65%).
Gimnastica pentru micuţi
Gimnastica dinamică, are ca prim scop dezvoltarea fizică. Senzaţiile noi şi variate stimulează activitatea sistemului
nervos, lucrul creierului şi respectiv, condiţionează dezvoltarea intelectuală, se formează astfel coordonarea mişcărilor,
se pune baza mişcărilor coordonate, precise, copilul învaţă săşi coordoneze mişcările corpului său.
2. . Stările limitrofe ale nou-nascuților. Tactica medicului de familie în conduit nou-nascuților cu stări limitrofe.
Stările limitrofe ale nou-nascutului: stări și reacții de adaptare a nou- născutului la condițiile de viață extrauterină. Apar
în primele zile după naștere , au expreăie maximă în perioada neonatală precoce și diăpar către vîrăta de 2-3 ăăptămîni.
A . Dereglarea tranzitorie a echilibrului termic .
Particularitățile de termoreglare a nn:
5888 termoliza predomină aăupra termogenezei;
5889 în ăupraincalzire termoliza ăe reduce;
5890 în ăupraracire termogeneza eăte ăcazuta;
5891 itnaturitatca proceăelor de reglare a termolizei ăi termogenezei.

Hipotermie tranzitorie - se dezvolta în primele ore dupa naștere și revine la normal spre finele primei zile; la prematuri
este mai pronuntata.
Profilaxie: nou-născutul dupa naștere ește înfașat in șcutece incălzite și este plasat pe o masuta incalzita de o
sursa radiantă.
Hipertermie tranzitorie - se dezvolta la 3-5 zile de viaja și atinge 38-39°C, se manifeătă prin semne de
deshidratare, agitatie, mucoase uscate, sete.
Cauze: supraincălzirea, insuficiența de lichidc. Profilaxie: temperatura aerului 22-24°C, regim hidric adecvat.
Tratament: metode fizice (dezvelirea copilului, aport suplimentar de lichide 50-100 ml soluție de glucoză 5%).
B. Schimbari tranzitorii ale tegumentelor Sunt prezente la nou-născuți in prima săptămîna si se produc prin
evolutie consecutivă a fenomenelor:
- eritem simplu - hiperemie reactivă a pielii prin influențe polivalente în travaliu cu intensitate maxima la ziua a 2-a
și dispariție treptată;
23 descuamarea flziologica a pielii apare la 3-5 zile postnatale pe cutia toracica și abdomen, mai pronuntată la
supramaturi;
24 bosă serosanguina - edem al părții prezentate in timpul travaliului datorat hiperemiei venoase - dispare in 1-2
zile;
25 eritem toxic - macule eritematoaăe, uneori cu papule sau pustule in centru, localizate preponderant pe părțile
extensorii ale articulațiilor, cutia toracică, fese, mai rar pe abdomen, față; pot forma conglomerate de elemente; este
considerat o reacție pseudoalergică, care dispare in 1 -2 zile (rareori necesită terapie cu antihistaminice).
C. Hemopoeza neonatala Particularitațile hemopoezei neonatale:
26 eritropoeza crescuta de la naștere cu reducere treptata in prima saptamana, este o reacție compensatorie la
distrugerea eritrocitelor in primele ore de viața și rezultatul instabilitatii hematiilor, ce contin hemoglobina fetala;
27 mielopoeza intensa in 1-2 zile de viata (leucocite 18-20 x10 6/ l) cu scadere in urmatoarele zile; neutrofilie
(60-70%) catre ziua a 5-7-a dupa naștere, este substituită de limfocitoza (50-60%).
Hiperbilirubinemia tranzitorie Hiperbilirubinemia apare la toți nou-nascutii in primele zile de viata, clinic se manifestă
prin icter, care apare dupa 3 zile la 2/3 din copii. Nivelul seric al bilirubinei de 100-140 mmol/1 este definit de
elevarea bilirubinei indirecte. Factori cauzali:
28 hiperproductia de bilirubină rezultata prin hemoliza intensiva a eritrocitelor cu hemoglobină fetala;
29 imaturitatea morfologica și funcționala a ficatului: captarea scazuta a bilirubinei indirecte, glucuronizare
insuficienta a bilirubinei, procese imperfecte de excretie a bilirubinei;
30 recircularea bilirubinei indirecte din intestine denotă o activitate sporită a glucuronidazei, funcționarcea
ductului Aranziv, șunturi vasculare extrahepatice, insuficienta microflorei intestinale și producerea pigmenților
biliari.
Masuri de reducere a hiperbilirubinemiei:
31 aplicare mai frecventa la san;
32 solutie glucoză 5% 50-100 ml oral.
D. Pierderea tranzitorie a greutatii nou-nascutului
Pierderile de greutate ale nou-născutilor se inregistreaza pînă la a 4-5 zi de viața, urmand o restabilire catre ziua 7-10-a
la copii sănătoși.
Factorii cauzali: aportul insuficient al laptelui matem in primele zile, predominarea catabolismului in metabolismul nou-
nascutului; .
Factorii favorizanți: prematuritate, macrosomie, nașteri prelungite, hipogalactie la mama, sindrom febril, pierderi
de căldura de catre copil .
Gradele pierderilor ponderale postnatale:
I grad (<6%) - copilul este agitat, suge lacom, lipsesc semne de deshidratare.
II grad (6-10%) - -10%) - sete, hipcremia mucoaselor, agitatie, tipat iritat, plica cutanata revine la normal încet,
tahicardie, dispnee.
III grad (> 10%) - suge si bea foarte lacom, mucoase si piele uscate, plica cutanata se reface încet , tahicardie,
dispnee, hipertensiune, tremor, agitatie motorie, acrocianoza.
Profilaxie:
5888 aplicarea precoce la piept;
5889 regim hidric optim (la cererea copilului);
5890 volum de lichide suplimentare, 6ml/kg x varsta copilului (zile) /24 ore;
5891 la temperatura aerului > 24°C - lichide suplimentare, 5 ml/kg/24 ore ;
E. Criza genitalia (sincainogeneza) Aceasta stare este determinată de reducerea postnatala a estrogenelor la copii
si producerea unor fenomene clinice induse de prolactină.
Manifestari ale crizei genitale:
5888 tumefierea sanilor

(mastopatie); - marirea sanilor
este simetrica;
- gradul cresterii sanilor - 1,5-2
cm; - pielea sanilor nu este
modificata;
- tumefierea apare a 3-4-a zi si se reduce peste 1
saptamana; - nu necesita tratament.
5889 vulvovaginita descuamativă
23 eliminari de culoare alb-surie din fanta genitala;
24 apare la 60-70% fetite în primele 2-3 zile si se mentine
1-3 zile; c) hemoragii vaginale
25 apar la 5-8 zile la 5-10 % fetije si dureaza 1-2 zile;
26 volumul 0,5 – l ml;
27 nu necesita tratament.
d) milia
5888 noduli albi-galbui cu diamctrul 1-2 mm;
5889 localizare - pe aripile nazale, rădăcina nasului, frunte, barbie;
5890 dispar peste 1-2 saptamani.
e) arborizarea mucoasci nazale
- se identifică prin examinarea mucusului uscat la microscop;
f) edemul organelor sexuale externe
- se determina la 5-10% nou-nascuti

23 dureaza 1-2
saptamani; g) hidroccl
moderat.
G. Particularitați tranzitorii ale functiei
renale a) disurie neonatala timpurie
24 este o reactie compensatorie conditionată de aportul sarac de lichide in raport cu pierderile excesive de lichide in
timpul respiratiei;
25 la 8-10% nou-nascuti prima urina emisa poate fi a doua zi dupa nastere;
26 volumul urinei emise in I saptamina constituie 6-8 ml x varsta (zile /kg/24orc).
b) albuminurie
5888 consecinta a permeabilitatii crescute a glomerulilor si canaliculelor
renale. c) infarctul acidouric
5889 sedimentarea acidului uric sub forma de cristale in tubii canaliculari;
5890 urina nou-nascutilor in prima saptamana este galbuie-caramizie, tulbure, lasa pe scutec tablou colorat;
5891 in sedimentul urinei se determina cilindri granulari, hialini, leucocite, epiteliu;
5892 este rezultatul catabolismului intensiv din primele zile ale nou-nascutului si dezintegrarii unei cantitati de celule.
F. Catarul tranzitoriu al intestinului (disbioza fiziologica a nou-nascutului) Intestinul fatului este steril, iar dupa
nastere se produce popularea bacteriologică a tractului digestiv cu microflora fiziologica. Acest proces include
urmatoarele faze:
I faza - aseptica (10-20 ore dupa nasterc);
II fază - infectarea progresivă cu bifidobacterii, coci, enterobacterii fungi, dureaza 3-5
zile; III faza - de tranzitie in care bifidobacteriile predomină in biocenoza intestinala.
Manifestările clinicc ale fazelor:
5888 Meconiul, primul scaun emis al nou-nascutului, este o masa densa, vascoasa, verde-inchisa, se elimine in
primele 1-3 zile;
5889 Scaun de tranziție – neomogen , neprelucrat, cu mucozități de culoare verde , galben , apos,
microscopic se depistează mucus , leucocite multe , această perioadă de catar intestinal durează 2-4 zile;
5890 Scaunele de consistență omogenă sub formă de terci de culoare galbenă, se consider normale.
Factorii de risc pentru persistarea disbiozei intestinale :
23 La nn: alimentația artificial , defectele de îngrijire;
24 Instruirea mamei;
25 Cauzele stărilor limitrofe;
26 Manifestările stărilor limitrofe ;
27 Profilaxia complicațiilor ;
28 Îngrijirea copilului cu stări de tranziție.
3.Copilul prematur.Managmentul copilului premature .

Conform OMS copil prematur - este copilul născut viu până la termenul de 37 săptămâni, mai puţin de 258 zile
(calculând după prima zi a ultimei menstruaţii).
Copiii cu greutate mică la naştere:

5888 Sunt nou-născuţii cu greutatea corporală mai mică de
2500 g Copiii cu greutate foarte mică la naştere:
5889 Sunt nou-născuţii cu greutatea corporală mai mică de 1500 g pâna la 1000
g Copiii cu greutate extrem de mică la naştere:
5890 Sunt nou-născuţii cu greutatea corporală mai mică de 1000 g.
Copiii prematuri pot fi repartizaţi:
23 neînsemnat prematuri (37-35 săptămîni)
24 moderat prematuri (34-32 săptămîni)
25 sever prematuri (sub 32 săptămîni)
Factorii de risc a naşterii copiilor prematuri şi cu greutate mică la naştere:
Factorii de risc de mediu sociali şi familiali:
5888boli profesionale ale părinţilor
5889genofondul părinţilor
5890nivelul social scăzut
5891relaţii de consanguinitate
5892boli cronice ale părinţilor
5893toxicomanii ale părinţilor (alcool, tutun, cafea, etc.)
5894maladii cromosomiale
Factori de risc legaţi de mamă:
23 numărul gestaţiilor, sterilitatea înaintea sarcinii actuale
24 avorturi sponatane în antecedentele mamei
5888 sporul în greutate mai mic de 0,9 kg fiecare 4 săptămâni
5889rămânerea în urmă a creşterii fundului uterului mai mic de 4 cm în corespundere cu vârsta gestaţională
5890hipertensiunea arterială mai mare de 140/90 indusă de graviditate
5891maladii somatice
5892greutatea mamei până la graviditate mai mică de 50 kg
5893naşterea în antecedente a copiilor prematuri şi cu RDIU
5894disfuncţii hormonale
5895stres psihic în perioada gestaţiei
5896subnutriţie în perioada sarcinii
5897anemie în perioada de gestaţie
5898cardiopatii decompensate în perioada sarcinii
5899disgravidie hipertensivă şi edematoasă (toxicoză şi eclampsie)
5900iritabilitate uterină (contracţii)
5901hemoragii vaginale în perioada sarcinii
5902anomalii obstetricale în antecedentele mamei (anomalii uterine, incompetenţa cervico-istmică)
5903infecţii genito-urinare repetate, viroze, etc.
5904tratament în perioada sarcinii pentru menţinerea ei (exceptând vitaminoterapia şi calciterapia)
5905boli venerice în cursul sarcinii, tentative de provocare de avort
Factori de risc legaţi predominant de făt:
23 prezentaţii anormale
24 factori genetici
25particularităţi de rasă, etnie şi naţionalitate
26 maladii cromosomiale
27 malformaţii congenitale
28 disfuncţii hormonale
29 ruperea precoce a pungii amniotice
30 gemelaritate
31 modificări cantitative şi calitative a lichidului
amniotic Factorii de risc legaţi de placentă:
32 anomalii morfologice
33 hipoplazia, detaşarea placentei
34 placenta mică cu calcificări, infractisări, abrubţii ale placentei
35semne anatomice (decolare, infarct, arterie unică, prolaps al cordonului ombilical, tromboza vaselor ombilicale)
36 insuficienţă utero-placentară
Semne morfologice ale prematurilor:
23 corpul neproporţional, extremităţile şi porţiunea cervicală sunt scurte
24 craniul constituie aproximativ 1/3 din talie, suturile deschise, oasele parietale pergamentoase
25 gâtul subţire şi pare mai lung
26 pielea roşie, subţire şi transparentă, edemaţiată, stratul cornos şi intermedian subţire, gelatinos
27 lanugo pe spate, antebraţe, frunte, obraji şi pe coapse
28 urechile (pavilioanele moi, ţesutul cartilaginos nedezvoltat)
29 toracele mai îngust
30 abdomenul mai voluminos, cordonul ombilical mai subţire, implantat mai jos
31 organele genitale externe incomplet formate (labiile mari nu acoperă labiile mici, scrotul este rudimentar, mic, testiculele
nu sunt coborâte în scrot
Semne funcţionale ale prematurului:
5888 hipodinamie, somnolenţă, ţipăt slab
5889 tonusul muscular scăzut, reflexele se remarcă de la o anumită vârstă gestaţională
5890 respiraţia (tip abdominal, neregulată, superficială, cu crize de apnee, cu gaspuri – mişcări respiratorii convulsive)
5891 FR în minut 48 – 52 medie, la prematuri de gradul III – IV FR (36 – 82)
5892 tensiunea arterială e mai joasă decât la normoponderali 45/20 în primele 10 zile, apoi se majorează până la
85/40. FC 120 – 160/min, pulsul labil, bradicardic (pulsul  60 în minut – în caz de hipotermie şi patologie perinatală).
5893 hipotalanus imatur (simptom Finchilştein)

5894 sistemul digestiv – salivaţia scăzută, volumul de suc gastric e de 3 ori mai jos decât la nou-
născuţi la termen. Activitatea fermentativă intestinală scăzută, dar activitatea fermentativă a sucului gastric
este normală, numai secreţia gastrică este scăzută
5895 hipotonia intestinului şi a peretelui abdominal – meteorism
5896 funcţia renală – rata filtrării glomerulare scăzută, fluxul renal sanguin scăzut (1 – 3 ml/kg),
capacitatea de concentraţie a urinei şi diurezei scăzută
5897 clearenciul ureei, clorului, sodiului, potasiului şi fosfatului sunt scăzute
5898 poate pierde mai mult de 10 % din greutate de la naştere şi are nevoie de mai mult timp pentru restabili greutatea
23 stomacul prematurului ocupă o poziţie mai verticală, fundul este dezvoltat insuficient, stratul muscular al cardiei
este mai puţin dezvoltat decât al pilorusului. Toate acestea împreună cu iritatea neuroreflectorie a stomacului –
predispun la regurgitări frecvente la prematuri.
Profilaxia antenatală:
5888Naşterea să fie în cadrul maternităţii de nivelul III
5889Transportarea «in utero»
5890Administrarea dexametazonei cu scopul profilaxiei SDR
5891Administrarea antibioticelor cu scopul profilaxiei infecţiei neonatale
Măsurile ce trebuie efectate postnatal
23 asigurarea protecţiei termice
24 asigurarea necesităţilor calorice
25 prevenirea şi tratarea
hipoglicemiei Managementul Înainte şi după
naştere
26 Dacă se anticipează naşterea unui prematur, creşteţi temperatura din sala de naşteri la 25 - 28 °C, conform
recomandărilor OMS
27 Pre-încălziţi obiectele înainte de punerea în contact cu copilul.
Acestea includ (şi nu se limitează la) saltea, mâinile dumneavoastră, stetoscop, casete radiologice şi scutece
28 Să aplice cu grijă principiile “lanţului cald”
29 Incubator încălzit prealabil şi echipament adecvat pentru terapia intensivă în sala de naştere
24 Aer (nu O2) umezit (>80%), încălzit (40ºC la copiii <800 g) în incubator, nivel de umiditate ridicat, pereţi dubli
25 Comanda cutanată reglată la 36,5ºC.
Schema iniţierii alimentaţiei:
5888 AE de iniţiat din primele ore de viaţă, primele 2 alimentaţii cu sol. Glucoză 15% (sau Maltodextrină 15%), apoi cu
lapte matern
5889 Câte 10 ml/kg/zi în prima zi pentru copii până la 1000g
5890 Câte 20 ml/kg/zi - pentru copii mai mari de1000g
5891 Pentru o alimentaţie enterală mai efectivă de urmărit eliberarea intestinului gros. Dacă e necesar, de administrat
supozitoriu cu glicerină, stimularea anusului, microclisme
Particularităţile dispanserizării copiilor prematuri
Specialistul Termenii de Numarul Masurile efectuate
dispanserizare frecventarilor
Pediatrul I luna 2 ori pe saptamina - Masurarea Pc, H, Pt – 1 data in luna
II luna O data in 10 zile - Cintărirea –la fiecare vizită a pediatrului
III-VI luna O data in 2 - AGS – 1 dată in luna , in caz de anemii -fiecare
VII –XII luna saptamini 10 zile
De 2 in luna - AGU –de 4 ori pe an
- Reconvalescenta dupa sepsis – analiza de singe si
urina dupa externare
- reconvalescenţii după suportarea unei forme
grave de penumonie cu schimbări reziduale în
plămâni - fizioterapia (nu mai devreme decît
peste 2 săptămâni după externarea din staţionar):
electroforeza pe cutia toracică, iradierea
ultravioletă a cutiei toracice, masaj şi gimnastică
Neuropatolog I-VI luni 1 dată in luna
VII –XII luni 1 dată in 3 luni
Chirurg I-III luni Lunar
Mai mari La necessitate
Ortoped I-III luni Lunar
ORL I-III luni Lunar
5. Icterul neonatal. Cauze. DD dintre icterul fiziologic si icterul patologic la nou-nascut.Algoritmul

managementului icterului neonatal la domiciliu.
Icterul fiziologic: o entitate benignă, tranzitorie, apare la nou-născuţi după un interval liber de 2-3 zile; lipsesc semnele
clinice de alertă (hepato-splenomegalie), urmele sunt clare, testele funcţionale hepatice sunt normale, valorile Bi sunt de
70-100 mkmol/l. Durata este de maximum 14-21 zile.Valorile bilirubinei depăşesc rar 250 mkmol/l, cînd sunt factori
asociativi diverşi: travaliu prelungit, hipoxie, deficit de factori antioxidanţi (vit. E). De obicei nu necesită nici un
tratament.
Icterul patologic: debutează mai devreme de 36 h sau în a-2-a săptămînă de viaţă, icter clinic persistent peste 8-10 zile la
nou-născutul la termen şi peste 21 de zile la nou-născutul prematur, hepatosplenomegalie, concentraţia serică a bilirubinei
creşte cu mai mult de 8,5 mmol/l oră sau 85 mmol/zi, putînd să depăşească 320 mmol/l. Semne clinice asociate: letargie,
tulburări de alimentaţie, tulburări neurologice decurg ondulant (icterul tegumentelor şi mucoaselor creşte), dinamica
creşterii bilirubinei e mai mare 171 mmol/l la a 2-a zi, valorile maximale ale bilirubinei indirecte în următoarele zile
depăşesc nivelul de 205-222 mmol/l, nivelul maxim al bilirubindiglucuronidei – mai mare de 25 mmol/l.
Factorii de risc
23 Ictere familiare, anemie, boli hepatice, erori de metabolism
24 Pletoră, policitemie, cephalohematomă
25 Malnutriţie, vomă, întîrziere de evacuare a meconiului
26 PEMC
27 Sepsis
28 Asfixie
29 Prematuritate ori RDIU
30 Hipotirioidizm, hipopituitarism
31 Grupuri etnice (asiatice etc.)
32 Nou-născuţi din mame diabetice
33 Ingestia de sulfanilamide ori preparate antimalarice
34 Incompatibilitatea de grup sau Rh factor
Cauze: icter fiziologic
I. Creşte bilirubina indirectă:
5888 rata crescută de eritrocite imature;
5889 imaturitatea conjugării bilirubinei în ficat;
5890 creşterea circulaţiei enterohepatice a bilirubinei;
5891 creşterea distrugerii eritrocitelor imature;
5892 creşterea bilirubinei în plasmă şi ficat.
II. Creşte distrugerea eritrocitelor cu bilirubină indirectă :
23 ABO şi/ori Rh incompatibilitatea;
24 defectele eritrocitare (G6FD, sferocitoza);
25policitemia;
26 sîngele restant (hematome etc.);
27infecţia.
III. Creşte bilirubină directă:
23 prematuritatea;
24 defectele hepatice rar întîlnite;
25 infecţia.
IV. Creşte reabsorbţia Bi în tractul digestiv:
23 asfixia;
24alimentarea insuficientă;
25obstrucţiea căilor biliare;
26întîrzierea de evacuare a meconiului.
V. Descreşte excreţia bilei:
27 sepsisul;
28 infecţia intrauterină;
29 hepatită;
30 sindromul colestatic;
31 fibroză cistica;
32 atrezia, obstrucţia căilor biliare.
VI. Icterul laptelui matern:
Se asociază cu alăptarea şi nivelul crescut de bilirubină cu excepţia cauzelor expuse:
23 Icter precoce în alăptare
debut la a 2-4-a zi de viaţă ;
alăptare rară, de scurtă durată;
sindrom colestatic.
24 Icter tardiv în alăptare
5888 debut la a 4-7-a zi de viaţă, picul la a 7- 15-a zi cu durata pînă la 9 săptămîni;

5889 des întîlnit în alăptare exclusivă la sîn;
5890 cauzele se discută avînd la bază mai multe teorii şi studii.
VII. Ictere cu BD
Cele mai frecvente cauze a creşterii în sînge a conţinutului bilirubinei directe la sugari: hepatita neonatală,
atrezia căilor biliare; insuficienţa de 1-antitripsină, displazia arteriohepatică, holestază secundară; alimentaţie parenterală
totală; sepsisul la copii prematuri.
Icterul în infecţiile urinare – idiopatic, ce se dezvoltă între 10-60 zile de viaţă, poate fi determinat de infecţia căilor
urinare. Semnele tipice sunt lipsa hipertermiei (2/3 copii) în asociere cu hepatomegalie şi simptoame urinare minime.
Hiprebilirubinemia este determinată de bilirubină conjugată. Transaminazele hepatice sunt normale sau puţin crescute.
Tratamentul infecţiilor urinare duce la micşorarea icterului, determinată de disfuncţia hepatică ca rezultat al acţiunii
endotoxinelor. În forme mai grave se determină sepsis cu hepatită bacterială.
Diagnosticul diferenţial al icterelor la nou-născuţi
N Semnele Icter Icter la Atrezia Icter în Icter în Icter în Icter în Icter în toxoplas-
fiziologic prematuri căilor anemie sepsis hepatită CMV infecţie moză
biliare hemolitică infecţi-
oasă
1 Timpul 2-3 zi 3-4 zi 2-3 zi 1 zi La a 2 acut în 1- 2-3 zi a 2 2-3 zi a II sapt se
apariţiei săptă- zi, a 2 sapt. sapt. mentine
mână
2 Durata 10-15 zile 3-5 pană la 2-3 luni timp 1-3 şi mai nedeterminat nedeterminat
săptămîni deces variat multe săpt.
3 Intensitate medie medie

icter clar anemie clar puţin clar şi clar pronunţat slab pronunţat
a până la
pronunţat pronunţată sau puternic
pronunţat medie pronunţat
4 Starea nu este puţin
primele înrăutăţire gravă dereglată gravă dereglată
generală dereglată dereglată
luni rapidă
nu-i gravă
dereglată
5 Pielea galben- portocalie galben galben-roşu galben- galben- galben-roşu galben
roşie pină la pînă la suriu suriu
(portocalie galben- galben- pînă la
) verzui cafeniu galben-
pămân
tiu
6 Hemoragii nu sunt foarte rar sunt tardiv nu prea des sunt nu există clar pronunţat nu există
în piele
7 Tempera- N N N N mărită mărită mărită N sau mărită
tura
8 Splina N N la debut N puţin mărită mărită nu-i mărită mărită mărită
apoi
mărită
9 Ficatul N N mărit puţin mărit mărit mărit mărit mărit
10 Culoarea galben- galben- întunecată cafenie galben- cafenie întunecată galben-întunecată
urinei deschisă deschisă pînă la întuneca
pină la verde -tă
galben-
intunecat
a) biliru- negativă + + + - + - -
bina
b) negativă - urme - + + slab + + slab +
urobiligen sau urme
11 Culoarea galben galben deschis galben galben deschis galben galben

maselor
fecale
sterco- + + - + + nu întot- + +
bilina deauna +.
12 Bilirubina Moderat Marita Marita Marita Slab Marita marita Putin marita
totala in marita consider considerabil marita mediu
singe
abil
a)directa N Putin Marita marita Marita Marita Marita N

marita mult neinsem putin
nat
b)indirecta Marita Marita Marita Marita Marita Marita Nu-i marita N
moderat mediu putin mult neinsem putin
nat
13 Testul - - - + - - - -
Coombs
14 Singe Fara Fara Anemie Anemie cu anemie Anemie Anemie cu Anemie slaba
a)rosu particulari particulari slaba eritroblasto slaba eritroblastoza
tati tati za
b)alb Fara Fara Tendinta Rar devieri L-citoza Fara L- citoza Fara
particulari particulari catre L- la stinga cu particularit particularitati
tati tati deviere ati
penie la stinga
uneori
pina la 0
c)VSH N N N N Puternic Puternic intensificata N
intensifi intensificat
cata a
Conduita în cazul hiperbilirubinemiei în perioada neonatală

Evaluarea şi conduita
Evaluccarea precoce, rapidă şi meticuloasă este esenţială pentru tratamentul reuşit. Un copil asimptomatic născut
la termen sau aproape de termen, chiar dacă are numai un factor de risc pentru icter necesită examinare meticuloasă
fizică şi o analiză generală a sîngelui de rutină cu Bi, ABO, Rh factor, reticulocite, proba Coombs. În prezenţa
factorilor multipli de risc, de asemenea, faceţi eritrograma şi iniţiaţi fototerapia. Pentru un copil născut înainte de
termen cu careva factori de risc, ca şi în cazul oricărui nou-născut simptomatic, faceţi analiză generală a sîngelui de
rutină cu Bi, ABO, Rh factor, reticulocite, proba Coombs, iniţiaţi fototerapia.
A. Incompatibilitatea de grup ABO:
Hiperbilirubinemia reprezintă principala cauză de morbiditate la aceşti nou-nascuţi, deşi aceştia trebuie investigaţi
şi pentru anemie. Atitudinea terapeutică a fost prezentată anterior, la conduita în cazul hiperbilirubinemiei în perioada
neonatală. Nu se poate prezice riscul reapariţiei acestui tip de imunizare la sarcinile urmatoare.
B. Incompatibilitatea Rh factor şi alte incompatibilităţi de grup „minore”:
1. Antepartum:
a. Obţineţi anamneza amănunţită privind istoricul sarcinilor trecute şi a celei actuale, precum şi evoluţia copiilor
născuţi anterior:
23 finalitatea sarcinilor anterioare: decese fetale sau neonatale, prematuritate etc.
24 istoric de transfuzie(ii) eritrocitare în sarcinile trecute şi actuale
25 anasarca fetoplacentară în sarcinile anterioare sau în cea actuală
26 exsanguinotransfuzia pentru hiperbilirubinemie la copiii născuţi anterior.
b. În cazurile în care se anticipează nasterea unui copil sever afectat, anemic (o raritate în ultimii ani), trebuie pregătit
concentrat eritrocitar O (I) Rh negativ, compatibil cu serul matern, pentru transfuzie imediată.
2. La naştere:
5888 Nou-născuţii sever afectaţi: imediat după naştere, pot avea insuficienţă respiratorie şi circulatorie, datorită
depresiei intrapartum, a anemiei şi nu a toxicitaţii Bi. Din fericire, această situaţie este rar întîlnită, în condiţiile
conduitei obstetricale actuale. Dacă este prezentă, ascita poate împiedica ventilaţia, caz în care se discută oportunitatea
paracentezei. Pot să apară, de asemenea, probleme pulmonare similare cu cele din depresia neonatala şi/sau sindromul
de detresă respiratorie. După stabilizarea iniţială, nou-născutul trebuie transferat în STI. În cazurile rare, cînd se
consideră că principala problemă a nou-născutului este anemia severă, este indicată efectuarea unei mici EST cu
concentrat eritrocitar, 20-40 ml/kg, în sala de nasteri.
5889 Nou-născuţii cu afectare minimă sau moderată: daca, la examinarea din sala de naşteri, se constată că nou-
născutul nu este grav afectat, dar prezintă anumite semne clinice îngrijoratoare, se recomandă de asemenea transferul
în STI.
23 Nou-născuţii asimptomatici, anicterici: nu necesită transfer în STI, dacă alte afecţiuni nu o impun.
24 Analiza sîngelui din cordonul ombilical: înainte de coagularea acestuia se recoltează imediat, cu un ac gros şi cu o
seringă, sînge din porţiunea placentară a cordonului ombilical, care se transferă într-o eprubetă cu EDTA (capac mov)
şi într-o eprubetă fără anticoagulant (capac roşu). Aceste probe se trimit la laborator pentru a determina grupa sanguină,
Rh factorul şi testul Coombs direct.
3. În sectie:
a. Nou-născuţii sever afectaţi: dupa transferul în STI, se impune inserarea unui cateter arterial (ombilical sau periferic),
pentru monitorizarea continuă a TA, pH-lui şi a gazelor arteriale. Aşa cum s-a precizat anterior, dacă este prezentă
anemia severă, poate fi indicată o mică EST cu concentrat eritrocitar, 20-40 ml/kg. Se iniţiază imediat o perfuzie cu
glucoză 10% şi electroliţi în doză de întreţinere, prin cateterul arterial sau pe o venă periferică. EST completă cu dublu
volum de sînge, pentru hiperbilirubinemie, trebuie temporizată timp de cîteva ore, pînă cînd starea copilului se
stabilizează (vezi mai jos). Dacă nu este necesară transfuzia pentru corectarea anemiei, hipotensiunea se poate corecta
prin administrarea de soluţie coloidală (Albumină 5%).
5888 Nou-nascuţii cu afectare minimă sau moderată: tratamentul se începe cu corectarea hipotensiunii şi acidozei.
Dacă starea clinică şi vîrsta gestatională permit, se va începe alimentaţia enterală.
5889 Toţi nou-născuţii afectaţi, adică cei cu testul Coombs pozitiv: deoarece 97% din copiii la termen prezintă valori
ale Bi serice < 85 mmol/1, toţi copiii cu un nivel de Bi serică > 85 mmol/1 necesită un minimum de investigaţii. Alte
criterii de icter patologic sunt icterul vizibil din prima zi de viaţă, un nivel total al Bi serice crescînd cu mai mult de 85
mmol/1 zi, un nivel seric al Bi directe depăşind 6 mmol/l şi icter vizibil clinic ce persistă pentru mai mult de o
săptămînă la nou-născuţii la termen (poate dura mai mult de 9 saptămîni la copiii alimentaţi la sîn).
După identificarea unui nou-născut icteric, se trec în revistă istoricul matern şi neonatal. După ce se face un
examen fizic complet, ceea ce urmează sunt investigaţiile minime necesare pentru fiecare copil: nivelul seric al Bi (atît
cea directă, cît şi cea indirectă), hemograma completă cu frotiu, grupul sanguin şi Rh factor alături de testul Coombs
din sîngele nou-născutului; de asemenea trebuie obţinute un grup sangvin şi un test Coombs din sîngele matern dacă
acestea nu sunt deja înscrise în foaia de observaţie a mamei. Un sumar de urină şi un test pentru substanţe reducatoare
în urină trebuie facute doar dacă se suspectează un sepsis, o infecţie de tract urinar sau o galactozemie. Trebuie să fim
conştienţi de faptul ca de multe ori copiii cu incompatibilitate de grup ABO pot avea creşteri foarte rapide ale valorilor
Bi serice. De aceea frecvenţa monitorizării nivelelor lor de Bi poate fi mai mare (a se vedea ulterior).
În cazul copiilor descoperiţi clinic cu icter în primele 2-3 zile de viaţă, este de ajutor să se noteze rata de creştere a
nivelului seric de Bi. O creştere de > 8,5 mmol/l pe ora indică o hemoliză rapidă.
Necesitatea fototerapiei sau a EST este o decizie individualizată, influenţată de următorii factori:
5888 vîrsta gestaţională;
5889 greutatea;
5890 condiţia clinică;
5891 etiologia hiperbilirubinemiei.
Se determină un nivel de Bi înainte de oprirea fototerapiei şi un nivel de rebound 8-12 ore mai tîrziu. Fototerapia
trebuie folosită cu „zgîrcenie” în cazul nou-nascuţilor sănătoşi la termen, deoarece aceştia au un risc scăzut de icter
nuclear. Fototerapia este folosită cu mai mare largheţe în cazul nou-născuţilor bolnavi, prematuri, la care riscul de icter
nuclear este mai puţin clar definit.
Icterul care apare la un copil alimentat la sîn nu este în mod normal o indicaţie pentru întreruperea sau oprirea
completă a alăptării. Trebuie avute în vedere în mod special medicamentele administrate unei mame, care alăptează,
deoarece este ştiut că medicamentele pot fi eliminate prin laptele matern şi astfel vor avea potenţial de a fi absorbite la
copil şi de a intra în competiţie cu Bi pentru locurile de fixare de la nivelul albuminei. Acest fapt ar putea modifica
criteriile de EST. Nou-născuţii care primesc fototerapie pot fi alimentaţi în continuare de mamele lor la sîn.
Nou-născuţii la termen, de rasa caucaziană, aflaţi în secţia de nou-născuţi şi care prezintă clinic icter, trebuie examinaţi
pentru hiperbilirubinemie cu bilirubinometrul transcutanat. Cînd valoarea citită de bilirubinometrul transcutanat la nivelul
sternului este de 19 sau mai mare, va trebui determinat un nivel al Bi serice. Bilirubinometrul transcutanat nu
poate fi folosit la nou-născuţii prematuri, la nou-născuţii care primesc fototerapie sau la cei care nu aparţin rasei albe.
6.Alimentatia naturala a n-n. avantajele alimentatiei naturale. Incidentele din alimentatia naturala.
Definiţie. Alimentaţie naturală (la sin) este alimentaţia copilului cu lapte de mamă. Se speci ａ că alimentaţia
exclusiv naturală, care reprezintă alimentaţia nou-născutului și su-garului exclusiv cu lapte de mamă, fără nici un alt
aliment solid sau lichid, fără apă sau ceai, pвnă la vвrsta de 6 luni.
Laptele matern este cel mai bun aliment pentru copiii sugari, deoarece are o compoziţie adaptată la posibilităţile de
digestie, asigură nevoile nutriţionale ale sugarului оn această perioadă şi оi este necesar copilului pвnă оn al 2-lea an de
viaţă inclusiv. Laptele matern este mai mult decвt o simplă colecţie de nutrienţi şi o protecţie unică оmpotriva infecţiilor
şi alergiei, alăptarea la sвn asigură nişte efecte considerabile de protecţie a sănătăţii mamei. Necesităţile nutriţionale şi
energetice crescute ale femeii ce alăptează pot fi uşor acoperite prin respectarea recomandărilor privind alimentaţia
sănătoasă. Totodată un regim alimentar adecvat al mamei este mai puţin costisitor decвt formulele de lapte praf pentru
copii.
Alăptarea la sвn are efecte de lungă durată, avвnd оn vedere creşterea şi dezvoltarea. Efectele alăptării sunt mult mai
mari dacă ea este оncepută cвt mai devreme, adică chiar оn primele 0,5-1-2 ore după naştere, copilul va fi hrănit la cerere
şi exclusiv natural оn primele 6 luni de viaţă.
Avantajele nutritive (alimentare) sunt reprezentate de conţinutul şi calitatea componenţilor nutritivi ai laptelui matern şi
sunt destul de bine studiate. Оn funcţie de gradul de adaptare, formulele de lapte articiale imită mai mult sau mai puţin
conţinutul factorilor nutritivi ai laptelui uman, care diferă mult de laptele de vaci sau laptele altor mamifere, folosit uneori
pentru alimentaţia sugarilor.
Este demonstrat, că laptele matern după conţinut este net superior faţă de toţi оnlocuitorii, chiar şi de cele mai avansate
formule adaptate. Conţinutul laptelui matern nu este constant, schimbвndu-se pe parcursul celor 24h şi a unui ciclu de
lactaţie. Volumul total de producţie a laptelui şi de consumare a lui este foarte variabil (100-300-850 ml-1L), depinzвnd
оn cea mai mare parte de frecvenţa şi ecienţa suptului.
Conţinutul comparativ al laptelui matern, amestecului lactat industrial (adaptat şi a celui preparat оn condiţii casnice –
neadaptat) este reprezentat оn tabelul 1.3.
Avantajele nutritive ale proteinelor laptelui matern:
23 conţinutul de proteine оn laptele matern corespunde necesităţilor copiilor sugari;
24 laptele matern conţine preponderent proteine serice, comparativ cu laptele de vaci, оn care proteina majoritară
este cazeina şi doar 20% reprezintă fracţia serică;
25 o parte din proteinele serice ale laptelui matern sunt reprezentate de α-lactalbumină, lactoferină, care reprezintă
sursa tuturor aminoacizilor esenţiali pentru organismul copilului sugar;
5888 оn laptele de vaci, respectiv şi оn formulele preparate оn baza acestuia, spre deosebire de laptele matern,
proteina majoritară este β-lactoglobulina, care lipseşte оn laptele matern şi poate induce reacţii alergice la copii;
5889 cazeina laptelui matern posedă proprietăţi chimice deosebi-te de cazeina laptelui de vaci, fapt care-i uşurează
digestia;
5890 cazeina laptelui matern este reprezentată şi prin factorii imuni de origine proteică – imunoglobulina A,
lactoferina, lizozim şi alte macromolecule, implicate оn apărarea specică şi nespecică a organismului copilului.
Avantajele nutritive ale glucidelor laptelui matern:
•glucidele laptelui matern sunt reprezentate de lactoză, care acoperă 40% din caloriile furnizate şi care se digerea-
ză/asimilează uşor (>90%) оn intestinul subţire;
5891 lactoza neasimilată a laptelui matern ajunge оn intestinul gros, unde sub acţiunea bacteriilor se
fermentează şi se transformă оn acizi graşi cu lanţuri scurte şi acid lactic, compuşi, care, la rвndul lor se
asimilează, contribuind la acumularea de energie;
5892 altă acţiune bene 썕 că este micşorarea valorii pH-ului intestinal şi оmbunătăţirea absorbţiei Ca;
5893 lactoza laptelui matern favorizează creşterea lactobacililor şi celorlalţi reprezentanţi ai microbiocenozei
normale a intestinului, care-l apără pe sugar de gastroenterită;
5894 оn timpul infecţiei intestinale la copiii, alimentaţi cu laptepraf, uneori se dezvoltă intoleranţa la lactoză, ca
rezultat
al afectării epiteliului şi scăderii activităţii lactazei, ceea ce impune necesitatea administrării formulelor speciale, fără
lactoză;
23 copii, alimentaţi natural, оşi menţin toleranţa faţă de conţinutul sporit de lactoză din laptele matern, de aceea
trebuie să fie alimentaţi оn continuare natural.
Avantajele nutritive ale lipidelor laptelui matern:
24 lipidele laptelui matern acoperă aproximativ 50% din totalul de calorii;
25 laptele anterior, care se scurge la оnceputul alimentării la sвn, este mai apos, conţine mai multă lactoză şi mai
puţine
lipide, acestea 썕 ind mai multe оn laptele posterior, astfel cel mai bogat energetic lapte se scurge la sfвrşitul
alimen-tării;
5888 laptele posterior оn acest fel joacă un rol important оn asimilarea de energie şi, deşi se dobвndeşte mai
greu, este esenţial ca să nu se оntrerupă alimentarea cвnd 錪 uxul de lapte a scăzut sau copilul suge mai puţin
activ. Avantajele alimentaţiei la sвn prin conţinutul unic de vitamine și minerale:
5889 deşi femeile cu un statut nutriţional scăzut pot să producă lapte оn cantităţi su 썕 ciente şi de o calitate
satisfăcătoare pentru dezvoltarea copilului sugar, conţinutul optim al micro-nutrienţilor оn lapte şi, respectiv
conţinutul optim
al acestora оn organismul copilului este оntr-o oarecare măsură dependent nutriţia mamei;
• cei mai dependenţi de consumul matern micronutrienţi sunt vitaminele hidrosolubile, mai puţin cele liposolubile;
0 conţinutul de minerale din laptele matern, оnsă, cu mici excepţii, este puţin dependent de consumul matern şi re-
zervele acestora din organismul mamei;
1 la copiii alimentaţi exclusiv natural, carenţa ingredientelor nutritive manifestată clinic este puţin probabilă оn primele
6 luni de viaţă;
2 dacă statutul nutriţional al mamei оn sarcină este adecvat cerinţelor, copiii alimentaţi exclusiv natural pвnă la vвrsta
de 6 luni nu au nevoie de suplimentare cu vitamine şi minerale;
3 dacă există decit de microelemente – corecţia alimentară a mamei, inclusiv suplimentele vor utile atвt mamei, cвt
şi copilului.
Pentru a identica riscul de carenţă a microelementelor nutritive la copil/mamă, precum şi in 鰡 uenţa adaosurilor
nutritive asupra componenţei laptelui matern şi intervenţiilor necesare, este util de a diviza microelementele nutritive
din laptele matern оn două grupe (tabelul 1.4.).
Avantajele incontestabile ale alimentaţiei la sвn sunt reprezentate şi de factorii de protecţie și imunomodulatori ai laptelui
uman, reprezentaţi atвt prin imunoglobuline de toate clasele (G, A, M, D), оn special imunoglobiline A-secretorii (sIgA)
active anti-E.coli, C.tetani, K.pneumoniae, Salmonela, Shigela, S.pneumoniae, C.tetani, H.in uenzae, V.holerae,
Candida albicans etc., cвt şi prin alte componente de apărare imună specică şi nespecică (anticorpi antivirus, interferoni,
interleuchine, limfocite T şi B, macrofagi, lizozim, lactoferină,
ologozaharide etc.).
Оn afară de rolul său imunoprotector activ (protecţie оmpotriva infecţiilor şi alergiei), laptele matern de asemenea sti-
mulează şi dezvoltă propriul sistem imun al copilului. Rolul imunobiologic al laptelui matern este mai evident оn
perioada imediată după naştere (proprietăţile colostrului) şi оn primele luni de viaţă ale copilului; efectele protectoare
depind de durata perioadei de alăptare, ind destul de importante mai cu seamă copiilor prematuri. Rolul imunoprotector al
laptelui matern se realizează astfel оn mai multe direcţii:
0 se micşorează răspвndirea şi durata afecţiunilor diareice;
1 copilul e protejat de infecţiile respiratorii;
2 scade frecvenţa otitelor medii şi previne recidivarea lor;
3 protejează de enterocolită ulcero-necrotică, bacteriemie, meningită, botulism, infecţii urinare;
• este posibilă micşorarea riscului de maladii autoimune (diabet zaharat tip I, colită nespecică ulceroasă etc.);
• micşorează riscul morţii subite a sugarului.
Un avantaj preţios al laptelui de mamă se realizează şi prin conţinutul de factori reglatori de funcţii specice umane,
prezenţi оn laptele matern (enzimele, unii componenţi speciali, hormonii şi factorii de creştere) şi care determină
creşterea şi dezvoltarea zică, dezvoltarea şi maturizarea tuturor organelor şi sistemelor.
Alimentaţia la sвn stimulează și dezvoltarea psihomotorie a copilului, fapt argumentat prin prezenţa оn laptele
matern a neurohormonilor specici (leencefalina, β-endorna, metaencefalina etc.).
Incidentele:
Regurgitatii si varsaturi din cauza nerespectarii tehnicii alaptarii.
Subalimentatia si supraalimentatia, frecvent intilnite, mai ales in primele saptamini de viata. Subalimentatia se manifesta
prin agitatie, diaree de foame, scadere ponderala, uneori somnolenta. Supraalimentatia este insotita de
varsaturi, diaree, cresterea in greutate.
Diareea postprandiala, cu 3 – 6 scaune pe zi , in timpul prinzurilor sau imediat dupa supt, cu starea generala buna,
cresterea ponderala normala este fara semnificatie de boala. Cedeaza spontan in 2-3 luni. Tratament 0,25 g carbonat de
calciu (un virf de cutit de 3-4 ori pe zi, ceai contra colicelor..
Colicele abdominale sau crampele, frecvent la sugarii din primele 3 luni de viata, cedeaza la comprese uscate, calde pe
abdomen.
Intoleranta pentru laptele matern, foarte rar intilnita este determinata de intoleranta pentru unele proteine si
galactozemiei.
7.Dezvolatarea neuro-psihica in diferite perioade de viata. Creșterea și dezvoltarea copilului la pubertate.

Virsta Postură şi locomoţie Coordonarea Comportament Limbaj
mişcărilor adaptativ
1 lună uşoară hipertonie - reflexul de apucare - ţipă de foame şi se - emite mici sunete
musculară prezent calmează cand este laringiene
a flexorilor luat in braţe
- in decubit dorsal,
poziţie
laterală a capului
2 luna - ţinut vertical, işi - reflexul de agăţare - fixează cu privirea - gangureşte
ridică se menţine persoanele străine
pentru cateva
momente
capul
- in decubit ventral,
işi ridică
umerii şi capul
cateva momente
3 luni - se sprijină pe - işi ţine mana - zambeşte - rade sau emite
antebraţ deschisă in - intoarce capul la sunete
cand este culcat pe somn zgomote voioase
abdomen - se agaţă de haine, - reacţionează la
- işi ţine sus capul obiecte oameni sau obiecte
cand
este culcat pe
abdomen
4 luni - sade sprijinit scurt - ţine jucăria cu patru - zambeşte - tendinţă la o
timp degete persoanelor modulare
şi palma; o scutură - familiare a vocii
schiţează - priveşte activ in jur
mişcarea de apucare
5 luni - sade sprijinit mai - in decubit ventral, - deosebeşte - emite grupe de
mult işi ridică persoanele sunete
timp toracele străine de cele cu ritm rapid
- ţine mainile pe cană familiare
6 luni - işi ridică, din - mută jucăria dintr-o - intinde mainile - gangureşte
decubit mană pentru
dorsal, capul; se in alta a fi ridicat
intoarce - strange in pumn - işi manifestă
de pe spate pe obiecte simpatie
abdomen mici şi antipatie
9 luni - poate sta in şezut - apucă obiecte cu - işi ţine singur cana - inţelege “nu” şi
fără două degete - se joacă “bau” sau “papa”
sprijin - se poate hrăni cu “pa-pa” - caută să imite
- se ţine de mobilă degetele sunete
(pentru unele repetate
alimente)
12 luni - merge singur sau - aruncă jucăriile - ajută cand este - inţelege şi altceva
ţinut de - dă jucăria (obiecte) imbrăcat decat “mama”, “da”,
o mană cand i - vine cand este “da”
- se răsuceşte cand se cere strigat - mişcă din cap “nu”
este
aşezat
18 luni - merge pe scări cu - poate intoarce 2-3 - are un lexic de 6 - imită unele acţiuni
ajutor pagini, cuvinte ale adultului
- poate arunca o dintr-o carte, deodată - ii plac jocurile cu
jucărie - incepe (incearcă) să alţi
din picioare fără să se copii
cadă hrănescă singur cu
linguriţa
2 ani - fuge fără să cadă - intoarce cate o - cere oliţa - vorbeşte in
- urcă şi coboară singură - se joacă cu alţi propoziţii
scările pagină la carte copii mici
singur - işi scoate pantofii - utilizează “mie, ţie,
singur el, al meu, al tău”
2 ani şi 6 - sare cu ambele - deschide nasturii - işi spune numele - foloseşte pluralul şi
luni picioare - ţine un creion ca intreg trecutul
de pe podea adultul - merge să bea - utilizează “eu”
- aruncă o minge din singur, corect

mană fără ajutor in majoritatea
cazurilor
3 ani - poate pedala un - işi şterge mainile - imparte cu cineva - povesteşte pe scurt
triciclu dacă i se propriile jucării experienţe proprii
- merge pe scări spune - se joacă cu alţi - işi cunoaşte sexul
alternand - se imbracă şi se copii,
picioarele dezbracă bine se invarteşte
incheind şi descheind
nasturii din faţă
Cresterea si dezvoltarea copilului la pubertate:
0 Salt pubertat in crestere
1 Salt pubertat in dezvoltarea sexuala
2 Osificarea epifizelor a majoritatii oaselor a scheletului si incitinirea cresterei
3 “Revolutia pubertata” a muschilor scheletari
4 Modificari negative in compartimentele superioare a SNC la etapele precoce a dezvoltarii sexuale se manifesta la
nivelul comportamentului prin instabilitatea emotionala, micsorarea capacitatii de munca
5 In perioada finisarii evolutiei sexuale (IV-V) se micsoreaza activitatea sistemului hipofizar-hipotalamic si se
termina influenta ei negativa la scoarta hemisferilor mari
6 In pubertata pina la 15 ani nu este format tipul invariant de identificare caracteristic pentru adult
7 Organizarea si diferencierea asociatiilor functionale a compartimentelor cortixului
Caracteristici sexuale
Vârsta (ani) Băieţi Fete
7-9 Începe creşterea unterului
9-10 Creşterea bazinului osos, se măresc

mugurii mamelonari
10-11 Creşterea vascularizaţiei la nivelul Se măresc sânii,frecvent începe să
penisului şi scrotului apară pilozitatea pubiană
11-12 Prostata îşi începe ativitatea, începe Cheratinizarea epiteliului vaginal,
dezvoltarea pilozităţii pubiene pH-ul vaginal devine acid, creşterea
organelor genitale
12-13 Creşterea rapidă a testiculelor şi a Prima menstruaţie (în medie la 12,5
penisului, pilozitate axilară ani), cicluri anovulatorii
13-15 Pilozitate axilară, puf pe buza Este posibilă o sarcină precoce
superioară, îngroşarea vocii normală
15-16 Spermatozoizi maturi, în medie la 15 Acnee
ani, interval între 11-17 ani
16-17 Acnee Sfârşitul creşterii scheletului
17-21 Sfârşitul creşterii scheletului
8. Șocul anafilactic. Urticaria acuta la copil.

Şoc anafilactic.
0 Este o reacţie severă alergică de tip urgent, ce se manifestă prin dereglări majore a circuitului sanguin, respiraţie
şi funcţie a SNC.
Cauze:
0 Administrarea parenterală a medicamentelor:
– Peniciline
– Sulfanilamide
– Substanţe pentru contrastare radiologică

– Ser
– Vaccinuri
0 Probe alergice de provocare
Manifestări clinice:Agitaţie psihomotorie, Anxietate,Senzaţie de sufocare,Vertije, Greţuri şi vomă,Eritem, Paloare a
tegumentelor şi mucoaselor, Cianoză,Spumă în cavitatea bucală, Hipotonie progresivă, Puls piriform, Edem Qwincke,
Stenoza alergică a laringelui, Dispepsie, Bronhospasm, Convulsii,Dereglări de respiraţie şi conştiinţă,
Tactica terapeutică:
Înlăturarea alergenului:
În caz de administrare parenterală a alergenului:
0 De injectat perifocal (înţepătură de insectă) 0,1% sol. Adrenalină 0,1 ml/an de viaţă în 5 ml sol. 0,98%Nacl, apoi
aplicarea pungii cu gheaţă.
1 Aplicarea garoului proximal pătrunderii alergenului, fără comprimarea arteriilor.
Dacă alergia a părut la administrarea penicilinelor –de injectat i/m 1 ml Penicilinază în 2 ml sol. 0,98% NaCl.
În caz de pătrundere a alergenului prin sacul conjuctival sau nazal de efectuat lavaj cu apăAsigurarea permeabilităţii
căilor respiratorii, la ecesitate conicotomie sau intubare
0 Inhalare de O2 – 100% (20-30 min)
23 Poziţionare orizontală cu extremităţile inferioare puţin ridicate
24 Profilaxia aspiraţiei maselor vomate
25 Administrare i/m:
– 0,1% sol. Adrenalină 0,05-0,1ml/an de viaţă (nu mai >de 1 ml)
– 3% sol. Prednizolon 5 mg∕kg
– Antihistaminice 1% sol. Dimedroli 0,05 ml/kg (mu mai mult de 0,5 ml la 1 an de viaţă) sau 2% sol.
Suprastini 0,1-0,15 ml∕an de viaţă
– Contraindicat Pipolfenul (efect hipotensiv)
După efectuarea măsurilor iniţiale, de administrat:
5888 i/v Sol. 0,1% Adrenalini 0,05-1,0 ml∕an de viaţă în 10 ml 0,98% NaCl
5889 Corticosteroizi: sol. 3% Prednizolon 2-4 mg/kg sau sol. Hydrocortizon 4-8 mg∕kg sau sol.0,4%
Dexametazon 0,3-
0,6 mg∕kg
5890 Terapie infuzională cu sol. 0,98% NaCl sau Ringher 20 ml∕kg (20-30) min.
În caz de hipotonie accentuată, se administrează i∕v fiecare 10-15 min până la ameliorarea stării:
23 0,1% sol. Adrenalină 0,05-0,1 ml ∕an de viaţă sau
24 Sol. 1% Mezaton 0,1 ml ∕an de viaţă. În caz de ineficienţă - i ∕v titrat Dopamină 8-10 mcg ∕kg min sub
monitoringul TA şi BCF
În caz de bronhospazm:
5888 O2 terapie
5889 Sol. 2,4% Eufilină 0,5-1,0 ml ∕an viaţă, nu mai mult de 10,0 i ∕v jet în sol. 20% Na Cl.
5890 Evacuarea mucozităţilor din căile respiratorii
5891 În caz de edem sever laringial – intubare, conicotomie
5892 La necesitate resuscitare cardio-respiratorie
5893 Internare în secţia de reanimare
Urticaria acută - Este o reacţie alergică de tip urgent, ce se manifestă prin apariţia rapidă a elementelor de urticarie pe
tegumente şi mucoase.
Manifestări clinice: Apariţia bruscă a elementelor de urticarie, bine delimitate de o zonă de hiperemie. Elementele
predomină pe tegumentele şi au tendinţa de confluare.Edem tegumentar . Prurit. Subfebrilitate.
Tactica terapeutica:
23 Înlăturarea alergenului
24 În caz de alergie alimentară – administrarea enterosorbenţilor (lignină, cărbune activat 1 g/kg – 24 ore, clister,
lavaj gastric)
25 Antihistaminice: i/v; i/m sol. Suprastin 0,1 mg/an viaţă x 2 ori zi, nu mai mult 3 mg/zi. La administrarea i/v sol.
Suprastin se dizolvă cu sol. 0,98% NaCl sau sol. 5% Glucoză în proporţie 1:5
26 Corticosteroizi i/v sau i/m – Prednizolon 2-4 mg/kg.
24 Infectiile localizate la nou-nascut.(omfalita , otita , margaritarelul , veziculopustuloza ) Particularitățile

clinice
.Conduita terapeutică.
Omfalita este o afectiune specifica nou-nascutilor si se defineste printr-o infectie bacteriana localizata in jurul cordonului
ombilical (mai exact la baza lui). Ea poate aparea inca din timpul sarcinii sau dupa nastere. Aceasta infectie poate fi
mortala daca nu este tratata la timp pentru ca riscul de septicemie este foarte mare.
Cauze: Bontul ombilical "cade" in mod obisnuit la nou-nascuti cam in 2-3 saptamani dupa nastere. In aceasta perioada
exista riscul ca acesta sa se infecteze din cauza contactului cu bacterii. Bacteria cea mai vinovata pentru aparitia infectiei
este streptococul auriu. Mai exista si alti declansatori ai infectiei - streptococul de grupa B, bacteria E.Coli, streptococul
piogen etc.
Factori de risc care favorizeaza aparitia omfalitei la nou-nascut:
5888 sistem imunitar slabit (deficientele imunologice);
5889 prematuritatea;
5890 pneumonia;
5891 complicatii ale placentei in sarcina;
5892 au avut nevoie de cateter ombilical.
Simptomatologia este locala, apare la 2-3 zile dupa nastere si se caracterizeaza prin:
5893 aparitia unei iritatii, umflaturi sau sensibilitati la baza ombilicului (uneori, iritatia se extinde si pe peretele abdominal
care inconjoara ombilicul);
5894 miros local intepator si urat;
5895 aparitia puroiului la baza cordonului;
5896 febra;
5897 tahicardie (ritm cardiac accelerat);
5898 hipotensiune (tensiune arteriala scazuta);
5899 stare de somnolenta;
5900 lipsa poftei de mancare;
5901 icter (ingalbenirea pielii).
Tratamentul infectiilor bacteriene consta in antibiotice. Depinde foarte mult de severitatea infectiei daca acestea sunt
administrate intravenos sau doar aplicate local. Infectiile tegumentare pot fi vindecate cu tratamente locale (creme,
unguente etc.) pe baza de antibiotic.Daca infectia este severa,s-a extins si la alte organe este importanta administrarea
intravenoasa sau intramusculara a antibioticelor pentru a preveni complicatiile. In mod normal infectiile dispar cam la 5
zile de la inceperea tratamentului, iar in maxim 3 saptamani in cazul tratamentelor de lunga durata.
Daca infectia recidiveaza inseamna ca micutul sufera de o slabire severea a sistemului imunitar si are nevoie de terapie
speciala pentru cresterea imunitatii.Daca nu este tratata cum se cuvine omfalita poate duce la infectii grave ale sangelui,
cea mai periculoasa complicatie fiind septicemia. Aceasta poate duce extrem de rapid la deces.Alte complicatii mai includ
peritonita, abcesele, tromboza venei portale, fasceita necrozanta (o infectie rara care distruge pielea si tesuturile moi de
sub ea si are un risc crescut de deces) si chiar eviscerarea intestinului.
Inflamatia urechii (otita) se poate dovedi foarte periculoasaCei mai expusi imbolnavirii sunt copilasii care sufera
de probleme cu gatul si caile respiratorii.Otita medie acuta se intalneste in special la copiii cu varste cuprinse intre 3 luni
si 7 ani. Otita este un proces inflamator localizat la ureche, de origine virala sau bacteriana. trompe ale lui Eusta-chio
(canalele care fac legatura dintre urechea interna si faringe) sunt mai scurte si pozitionate mai orizontal decat la un adult.
Astfel, secretiile pline de microbi din nas sau gat ajung usor in ureche, putand provoca o stare de inflamatie a urechii
mediane. Copiii se imbolnavesc cel mai des primavara si iarna.Bolile de ureche sunt in general foarte dureroase, tocmai
de aceea un prim semnal ca ceva se petrece cu bebelusul nostru ar putea fi plansul. Durerea apare in profunzimea urechii,
este violenta si are, de obicei, un debut brusc, adesea nocturn.
Simptome suplimentare:
5888 Copilul este racit si ii curge nasul.
5889 Se apuca adeseori de ureche, trage de ea sau o freaca.
5890 Baga diverse obiecte in ureche (de exemplu, scutecul, jucarii).
5891 Este agitat si nelinistit pe timpul zilei.
5892 Nu vrea sa manance sau plange in timp ce suge (in timpul suptului, presiunea din ureche se modifica, iar
bebelusul simte un mare disconfort).
5893 Plange noaptea
23 Are scaunul moale. – Are febra (la sugari poate depasi valoarea de 38,5 – 39° C).
24 Din ureche ii curge o secretie.
25 Vomita.
Daca diagnosticul de otita se confirma, medicul va prescrie un tratament cu antibiotic, care va trebui urmat timp de 10
zile. Dupa inceperea tratamentului durerea si febra cedeaza de obicei in 24 – 48 de ore, dar in nici un caz nu intrerupe
tratamentul, deoarece boala poate recidiva cu si mai mare intensitate.
Stomatita candidozica - Margaritarelul
Este produs de Candida Albicans. Apare la nou-nascuti, la sugari cu rezistenta antiinfectioasa scazuta, dar si la varste mai
mari, in cazuri tratate vreme indelungata cu antibiotice sau la persoanele cu imunitate scazuta, cum ar fi cei cu SIDA.
Aspectul stomatitei candidozice este al unor depozite albe, de intindere diferita, care se observa pe mucoasa interna a
obrajilor, limba si, uneori, pe amigdale. Incomodeaza pe sugar la supt, dar incomodeaza si la varste mai mari, in
alimentatie. Tratamentul local consta in administrarea, in cavitatea bucala, a Glicerinei boraxate 10%, la care se adauga
pulbere de Nistatina. In cazurile cu extindere mai mare si rezistente la tratament, se administreaza Nistatin pe cale orala.
10. Cresterea si dezvoltarea copilului in diferite perioade de virsta.Metode de evaluare a dezvoltării fizice a
copilului.
Virsta de la 1 an pina la5-6 ani
5888 Aparitia unor functii sinestatoare in microsocium
5889 Copilul bine merje in picoare, miscarile se maturizeaza si sunt mai libere, poate fugi dupa virsta de 6 ani
5890 salt in organizarea si exactitatea miscarilor fine ale minelor
5891 Formarea caracteristicelor personale, trasaturelor individuale
5892 La 3-4 ani copilul dobindeste posibilitate de a desena, la 6-7 ani - a scri
5893 Pina la 3 ani copilul se joaca co jucarii ca “consumator”, dupa 3 ani- ca “cercetator”
5894 La 4 ani se incepe virsta de “de ce”
5895 Daca la 3 ani se joaca cu minge, la 5-6 ani joaca tenis (majorarea coordanarii musculare)
5896 Majorarea capacitatilor cognitive si de atentie
Virsta de la 6-7 ani pina la 11-13 ani
23 Fetele intra in perioada de prepubertate cu 1-1,5 ani mai precoce in comparatie cu baetii
24 La 3-8 ani se majoreaza dublu metabolismul cerebral in comparatie cu adulti
25 Dezvoltarea sistemului muscular asigura capacitati majore in mobilitate si neistovire
26 La 8-10 ani cele mai mari capacitati motorie si activitatea maximala in joc
27 7 ani - etapa importanta in organizarea structural-functionala a creerului
28 Semne de dezvoltare sexual
Metodele de evaluarea a dezvoltarii fizice:
23 Metoda somatometrica
24 Metoda somatoscopica
25 3 grade de dezvoltare a musculaturii:
26 Gr. I- musculatura slab dezvoltata-relieful muscular slab pronuntat, elasticitate scazuta, cutie toracica plata, forta
musculara slaba
27 Gr. II- musculatura dezvoltata suficient, relieful muscular pronuntat mediu, peretele abdominal in tonus, forta
musculara medie
28 Gr. III - Relieful oaselor atenuat, conturile corpului rotungite, grosimea pliurilor 10-15 mm, la adulti pina la 20
mm
29 Gr. IV - e constatat cind grosimea pliului subcutanat depaseste la copii 15 mm, la adulti 20 mm
30 Fiziometrie
31 Spirometria
32 Forta musculara
33 Puterea de intindere
Dezvoltarea fizica la copii-cresterea staturala:Lungimea la nastere- 50 cm (47-55 cm)
5888 Copilul cresta in prima luna cu 4 cm
5889 In lunele II si III - cate 3 cm lunar
5890 In luna IV cu 2 cm
5891 V-XII luni minimum cu 1 cm lunar
5892 Talia medie la I an 70-75 cm
0 In II an de veata copilul creste cu 10-12 cm

1 Talia medie la II an 80-92 cm
2 Intre 2-6 ani crestere anuala de cca 5-9 cm
3 In primii ani de scoala de cca 5,5-6,5 cm\an
Cresterea ponderala:
4 In prima luna - cca. 200 g saptaminal (20-30g/zi), in primele 3 luni cca. 750-1000 g/luna)
5 In lunile IV-VI cca. 140 g saptaminal (15-20g/zi), cca. 500 g lunar
6 In lunile VII-IX cca. 260 g lunar
7 In lunile X-XII cca. 70 g saptaminal
8 GN se dubleasa la 4-5 luni, se tripleaza - la I an, se quadrupla pe la 2 ani, se multiplica cu 5 la 3 ani, cu 6 - la 5
ani, cu 7 la 7ani, cu 10 la 10 ani.
9 In 2 an de veata 200-250 g/lunar (baetii au in primi 2 ani de veata o G cca. 500g mai mare ca a fetelor)
10 Dupa 2 ani sporul ponderal este de cca. 2 - 2,5 kg pe an
Grupe de copii:
0 I – norma convenţională (copiii cu valori antropometrice în limitele centilelor 10 – 97);
1 II – grupa de risc (cu valori antropometrice în limitele 3 – 10 şi 90 – 97);
2 III – copiii cu necesităţi de examen suplimentar (cu valori antropometrice excesive sub 3 şi peste 97 centile).
Indicii dezvoltarii fizice
IP = G actuala (reala)/G ideala a virstei (N 0,9-1,2)
0 IN = G actuala (reala)/G ideala a taliei (N.> 90%, gr. I de malnutritie -90-81%, gr.II - 80-71%, gr. III < 70%.
1 IS = T actuala (reala)/T ideala a virstei; gr. I de hiposomie IS = 95-91%, gr. II - 90-86%, gr. III - 85%.
11.Dezvoltarea neuropsihica a copilului in diferite perioade de virsta. Metodele de apreciere a dezvoltării

psihomotorii a copilului.
0 Analizatorul vizual – primele zile a vietei
1 Analizatorul auditiv -primele zile a vietei
2 Emotii – 1 luna
3 Miscarile generale- 1 luna
4 Vorbirea activa – 2 luni
5 Miscarile minutii – 3 luni
6 Vorbirea înţeleaptă – 7 luni
7 Deprinderi (D) – 4 luni
Indicii dezvoltarii neuropsihice/ 1 -2 ani:
0 Vorbire activă (V.A.)
1 Dezvoltarea senzorială (D.S.)
2 Jocuri şi acţiuni cu obiecte (J.A.O.)
3 Motricitate (Mo)
4 Deprinderi (D)
Indicii dezvoltarii neuropsihice/ 2 -3 ani
0 Vorbirea activă
1 Dezvoltarea senzorială
2 Joc cu subiect
3 Activitate constructivă
4 Activitate selectivă
5 Deprinderi
6 Motricitatea
Evaluarea dezvoltării neuro-psihice a copilului
23 Grupa I
24 1. Copiii dezvoltaţi normal
25 2. Copiii cu accelerare în dezvoltare
26 Grupa II
27 1. Copii cu reţinere în dezvoltare cu un termen de epicriză
28 2. Copiii cu dezvoltare asincronă (unii indici sunt prezenţi timpuriu sau cu accelerare cu 1 – 2 termeni de epicriză,
alţii cu reţinere de 1 termen de epicriză).
5888 Grupa III

5889 1. Copiii cu reţinere în dezvoltare cu 2 termene de epicriză
5890 2. Copiii cu dezvoltare asincronă (unii indici cu reţinere de 1 termen, alţii - cu 2 termene de epicriză,
unii indici pot fi cu accelerare)
5891 Grupa IV
5892 1. Copiii cu retard de dezvoltare (3 termene de epicriză)
5893 2. Copiii cu dezvoltare asincronă (unii indici sunt cu reţinere de 1-2-3 termene de epicriză, alţii
pot fi cu accelerare)
5894 Grupa V
5895 1. Copiii cu reţinere în dezvoltare de 4-5 termene de epiciriză
5896 2. Copiii cu dezvoltare asincronă (unii indici sunt cu reţinere 1-3, alţii – cu 4-5 termene de epicriză
dezvoltarea
unor indici poate fi accelerată).
Testul Denver se utilizeaza pentru screeningul aprecierii dezvoltarii psihomotorii a copilului apparent normal de la nastere
pina la virsta de 6 ani. Testul include 125 de probe destinate pentru explorarea urmatoarelor functii:
23 Comportament personal- social: comunicarea, adaptarea cu adultii , interesul pentru nevoile proprii
24 Motricitatea fina – adaptibilitatea : coordonarea ochi-mina, minuirea de obiecte mici si rezolvarea diferitor
problem
25 Limbaj : auz, intelegerea, folosirea limbajului
26 Motricitatea grosiera : sedere , mers ,sarit ,miscari musculare ample , globale
27 Testul de comportament .
12.Alimentatia mixta si artificiala a sugarului. Dezavantajele alimentației artificiale.

Alimentaţia mixtă este tipul de alimentaţie, cand copilul, pe langă laptele matern, mai primeşte pe parcursul zilei şi un alt
tip de lapte – formulă de lapte praf (amestec lactat adaptat sau neadaptat), raportul dintre ele fiind diferit. Formula de
lapte, administrată suplimentar laptelui matern in alimentaţia mixtă, se numeşte supliment.
Dacă copilul primeşte lapte matern mai puţin de 1/5 din raţia zilnică, restul revenind formulelor de lapte artificiale, sau
nu beneficiază deloc de laptele mamei, se consideră că el este alimentat artificial.
Clasificarea formulelor de lapte, utilizate pentru alimentaţia mixtă/artificială a sugarilor
După criteriul vвrstă, la care sunt indicate:
5888 de start (pană la
6 luni) a) pentru
prematuri
b) pentru nou-născuţi la termen
5889 de continuare (după 6 luni)
După gradul de adaptare:
5888 neadaptate (“Clasice”)
5889 parţial adaptate
5890 adaptate (”umanizate”, ”maternizate”)
În funcţie de particularităţi compoziţionale:
5888 dulci
5889 acidofile
În funcţie de sursa proteinelor:
5888 din lapte de vacă
5889 din soia (”lapte vegetal”)
5890 din carne
Formule speciale (dietice, terapeutice):
23 delactozate sau cu cantitatea redusă de lactoză
24 degresate, sau cu conţinut scăzut de lipide
25 cu conţinut proteic hidrolizat
26 cu conţinut sporit de lipide
27 cu conţinut sporit de proteine
28 cu conţinut sporit de oligoelemente, vitamine etc.
29 fără gluten
30 fără fenilalanină
Reguli de selecţie formulei de lapte pentru alimentaţia mixtă/artificială a sugarului:
5888 dacă copilul a primit deja o formulă de lapte, a tolerat-o bine şi se dezvoltă corespunzător varstei, se va
recomanda administrarea ei in continuare;
5889 se va lua neapărat in consideraţie varsta copilului;

5890 se vor prefera formulele cu grad inalt de adaptare, mai cu seamă in primele 6 luni de viaţă;
0se vor studia minuţios compoziţia şi calitatea (datele, expuse pe etichetă / conţinutul cantitativ şi calitativ al
ingredientelor, termenul de valabilitate);
1formula de lapte e preferabil să conţină taurină, care participă la formarea ţesuturilor sistemului nervos, retinei ochiului,
are un rol anume in stabilirea unor funcţii de apărare etc.;
2 e de dorit ca amestecul ales să conţină carnitină important pentru buna desfăşurare a metabolismului proteic,
lipidic şi energetic in celulă;
0formula de lapte trebuie să conţină şi acizi graşi nesaturaţi, care sunt indispensabili pentru dezvoltarea adecvată a
creierului şi retinei;
1formula de lapte e bine să conţină preponderent protein din zer şi mai puţin cazeină, pentru a apropia conţinutul
de aminoacizi de cel al laptelui matern şi pentru o mai bună digestie a proteinelor;
2se va aprecia toleranţa individuală faţă de amestecul selectat, iar la apariţia semnelor de intoleranţă (erupţii alergice,
meteorism, regurgitări mai frecvente, dureri abdominale, scaune modificate) se va face o evaluare a stării sănătăţii
copilului şi, dacă nu există alte explicaţii a semnelor indicate, se va selecta o nouă formulă;
3se va ţine cont de faptul că nu e bine de trecut de la o formulă la alta fiecare 1-2 zile; adaptarea faţă de un produs
nou durează in mediu nu mai puţin de 3-5 zile;
4 dacă există indicaţii speciale, se va selecta un amestec dietetic;
5 in perioada de vară sunt recomandate formule cu proprietăţi prebiotice.
Recomandări pentru alimentaţia mixtă:
0Metoda complementară (de completare) este practicată in caz de hipogalactie: la fiecare alimentare copilul se aplică intai
la san, apoi se administrează suplimentul. Această metodă este recomandată mai mult, fiind fiziologică şi contribuind la
menţinerea şi stimularea in continuare a lactaţiei;
1Metoda alternativă este utilizată atunci, cand mama nu poate aplica destul de frecvent la san copilul, lipsind o perioadă
de timp de acasă (este la serviciu, la studii). In
acest caz se insistă asupra alimentării maxime cu lapte muls (stors), iar deficitul se va compensa cu formulă de
lapte praf, inlocuind una sau mai multe aplicări la san cu supliment. Acesta metodă este mai puţin recomandată, deoarece
intervalele mari intre aplicarea la san influenţează negativ lactaţia, reducand progresiv cantitatea de lapte
produc de către mamă; • raţia alimentară zilnică va reieşi din calculul estimativ al volumului alimentar necesar;
2 suplimentul se va administra preferabil după aplicare la san (metoda complementară);
3 suplimentul va fi administrat cu linguriţa/cănuţa pentru a nu dezorienta suptul copilului;
4 se va incepe de la volumul de 20-30 ml, treptat mărindu-l pană la cel necesar;
5 temperatura suplimentului nu va depăşi 40°C;
6 copilul se va poziţiona comod, in scăunaş special sau in braţe;
7 complementul (alimentele noi, administrate după 6 luni) se va introduce reieşind din particularităţile individuale.
Calculul estimativ al volumului alimentar pentru sugar.
Volumul alimentar zilnic poate fi calculat prin mai multe metode, cele mai cunoscute şi utilizate fiind metodele “clasice”
(volumetrică şi energetică).
Pentru un nou-născut în primele 7 zile de viaţă poate fi folosită
formula Finkelştein:
L= (N-1) x 70 sau 80,
in care:
L – cantitatea de lapte pe zi;
N – numărul de zile de viaţă
Coeficientul 70 se utilizează pentru sugarii născuţi cu greutatea sub 3250 g, iar cel de 80 – pentru sugarii născuţi cu
greutatea peste 3250 g.
Din ziua a 7-a până în a 14-a de viaţă se poate folosi formula
Apert:
V=1/10 din greutatea corpului + 200
După ziua a 14-a de viaţă volumul zilnic alimentar se poate calcula prin metoda volumetrică:
8 14 zile-2 luni – 1/5 din masa corpului, exprimat in ml;
9 2-4 luni – 1/6 din masa corpului, exprimat in ml;
10 4-6 luni – 1/7 din masa corpului, exprimat in ml; • 6-9 luni – 1/8 din masa corpului, exprimat in ml;
11 9-12 luni – 1/9 din masa corpului, exprimat in ml;
Necesităţi zilnice de proteine în funcţie de vârstă:
0 1-3 luni: 2,5-2,25 g/kg/zi;
1 4-12 luni: 2,0-1,5 g/kg/zi;
2 1 -5 ani: 1,2-1,1 g/kg/zi.
Necesităţi zilnice de lipide în funcţie de vârstă:
0 pentru sugar: 3,5-6 g/kg/zi;
1 la varsta de 1-3 ani: 4,5 g/kg/zi;
2 4 ani şi mai mult – 2 g/kg/zi.
Se recomandă ca minimum 30%, optimal
Necesităţi zilnice de glucide în funcţie de vârstă:
23 pentru sugar: 12 g/kg/zi;

24 celelalte varste: 10 g/kg/zi.
După varsta de 2 ani 60% din necesităţile energetice trebuie satisfăcute pe contul glucidelor, din care 10% să fie
carbohydrate simple
Alte necesităţi:
23 fibre vegetale: aportul aproximativ recomandat este de 0,5 g/kg/zi cu un maximum de 35 g/kg/zi;
24 necesarul de apă: pentru un copil sănătos este de 10-15% din greutatea sa, la adult –
2-4%. Dezavantajele in alimentatia artificiala si mixta:
23 Anorexia
24 Subalimentatia , supraalimentatia
25 Colica abdominala
26 Regurgitatii, varsaturi
27 Constipatia diareea postprandiala sau infectioasa
28 Alergia la preoteina laptelui de vaca.
13. Alimentația copilului mic . Particularitățile alimentației preșcolarului , școlarului ,adolescentului.

Nevoile energetice şi nutritive sunt mai mari, mai ales în perioada 1—2 ani, datorită ritmului accelerat de creştere şi
activităţii motorii.
Nevoile calorice sunt de 90 kcal/kg/zi şi de lichide de 90—100 ml/ kg/zi. Raţia calorică este acoperită de: proteine 2
g/kg/zi obţinute din lapte de vacă (fără a se depăşi 500 ml/zi), un ou întreg la 2—3 zile, 30—50 g carne de vită, peşte,
creier, ficat, de 3 ori pe săptămână, alături de proteinele vegetale: lipidele 4—5 g/kg/zi din unt, smântână, uleiuri vegetale,
margarina, în care acizii graşi nesaturaţi predomină, colesterol limitat; glucidele 12 g/kg/zi din pâine, gris, paste făinoase,
biscuiţi, fructe, legume, produse zaharoase. Nu trebuie să lipsească fibrele alimentare. Legumele în cantitate de 200—300
g/zi: cartofi, rădăcinoase, fasole verde, mazăre, varză, conopidă, dovlecei, spanac, tomate.
La vârsta de 1—2 ani legumele se dau în supă, sub formă de pireuri şi peste 2 ani în soteuri şi salate.
Fructele se dau sub formă de sucuri, pireuri, compoturi sau fructe întregi. Dulciurile se oferă la sfârşitul mesei.
Alimentaţia trebuie să fie cât mai variată, prezentată estetic, să predomine radicalii bazici asupra celor acizi. Numărul
meselor: 5 pe zi, din care 3 mese principale şi două cu suplimente, la ore fixe, pentru formarea reflexelor digestive
secretorii. Deprinderile igienice (spălatul mâinilor înainte de prânz etc), învăţatul autoalimentaţiei (la 15 luni folosirea
linguriţei, băutul din cănită).Folosirea biberonului după vârsta de un an determină de multe ori anorexie nervoasă,
otite medii acute, disfuncţii motorii orale şi manuale. Luarea mesei cu restul familiei este un bun mijloc de educaţie
alimentară.
ALIMENTAŢIA PREŞCOLARULUI
Pentru unele mese este asemănătoare cu a adultului. Activitatea motorie intensă creşte nevoile nutritive ale preşcolarului.
Regimul alimentar trebuie să asigure 80 kcal/kg/zi, din care proteinele asigură 15—18>/o, lipidele 23—30%, glucidele
55—60% din aportul caloric, lichide 80 ml/kg/zi. Raţia proteică de 2 g/kg/zi va fi asigurată în proporţie de 2/3 de origine
animală şi 1/3 vegetală. Laptele în cantitate de 500—600 ml/zi, în care se include şi iaurtul este bine tolerat de copii. În
alimentaţia preşcolarului intră: brânza de vaci proaspătă, telemea desărată, caşcaval, brânza topită, carnea (pasăre, vită,
porc, oaie, peşte, mezeluri). Carnea în cantitate de 76 g/zi, ou sub formă de ochiuri, omletă, sufleuri de carne, budinci.
Lipidele în cantitate de 2—3 g/kg/zi, provin din unt, smântână, margarina, uleiuri vegetale. Glucidele: 10 g/kg/zi, sub
formă de pâine şi produse de panificaţie, paste făinoase (150 g/zi), prăjituri, fructe, legume. Se preferă pâinea
intermediară sau neagră, pentru conţinutul crescut de fibre alimentare.
Legumele se dau ca pireuri, soteuri, budinci sau legume crude (salate). Morcovul şi ţelina rase conţin vitamine şi fibre
alimentare. Fructele se dau de preferinţă crude, după spălare, ca fructe întregi, alimente bogate în vitamine. Preşcolarul
va primi 3 mese pe zi, principale, şi 2 suplimentare. Se recomandă spălatul pe mâini înainte de masă şi pe dinţi după
mese.De preferat să se ia masa împreună cu familia, la cel puţin 2 mese principale. Apa şi dulciurile se dau la sfârşitul
mesei, pentru a nu afecta apetitul. Tulburările de alimentaţie se pot datora: administrării înainte de mese a bomboanelor,
biscuiţilor, sucurilor sintetice carbogazoase, omiterea unor mese din cauza televizorului, consumul de lichide şi mici
gustări înainte de mesele principale.
ALIMENTAŢIA ŞCOLARULUI
Este asemănătoare cu a adultului. Şcolarul în vârstă de 6—12 ani are un ritm de creştere lent, nevoile energetice şi
nutritive sunt destinate pentru activitatea fizică, intelectuală şi maturarea sexuală. Datorită creşterii este necesară
respectarea echilibrului proteine vegetale/proteine animale/grăsimi/hidraţi de carbon.
Alimentaţia şcolarului necesită un aport energetic de 50—60 kcal/ kg/zi, din care 30% să fie asigurat de lipide, 55 Va de
glucide, 15«/0 de proteine, cu 60 ml/kg/zi lichide.
Nevoile de proteine (2—3,5 g/kg/zi): în proporţie de 50—60% de origine animală (lapte 400 ml/zi, carne 100—150 g/zi,
brânzeturi 30— 50 g/zi, un ou la 1—2 zile) şi vegetală.
Nevoile de lipide sunt asigurate de 1,5 g/kg/zi la 11 ani şi de 3 g/kg/zi la 6 ani, în care raportul acizilor graşi saturaţi,
mononesaturaţi şi polinesaturaţi este egal, cu colesterol 100—300 mg/l 000 kcal/zi. Lipidele provin din ulei, unt,
smântână, carne, lapte, gălbenuş de ou.
Necesarul de glucide al şcolarului este de 8—10 g/zi şi provin din pâine, de preferat intermediară, orez, paste făinoase,
cartofi, legume, fructe, zaharoase, alimente bogate în fibre alimentare, alimente cu caracter alcalin pentru funcţia normală
a sistemului nervos si endocrin.
In lunile friguroase se recomandă conţinutul mai mare de grăsimi, preferate fiind uleiurile vegetale şi untul.
Raportul proteine/lipide/glucide trebuie să fie 1/1/4.
Se recomandă 3 mese principale şi 1—2 gustări/zi. Ar fi de dorit ca masa de dimineaţă să fie una din cele principale,
înaintea programului şcolar. Masa de prânz, cu 3 feluri de mâncare, în care un rol important revine salatelor şi fructelor
crude. Cina va cuprinde două feluri de mâncare, unul de bază cu proteine animale şi un desert, consumate cu o oră înainte
de culcare.
Gustarea pentru şcoală trebuie pregătită de acasă, cu evitarea napolitanelor, stiksurilor, grisinelor, pufuleţilor, sucurilor
carbogazoase, care dezechilibrează alimentaţia.
Repartiţia caloriilor: 20—25% dimineaţa, 40—54% la prânz, 20— 25% seara, 10—15% pentru gustare.
ALIMENTAŢIA ADOLESCENTULUI
Accelerarea creşterii organismului la pubertate creşte nevoile energetice de proteine, de Ca, P, Fe, Zn, vitaminele A, E,
mai crescute la sportivi, mai ales la băieţi.
Aportul de proteine trebuie să asigure 25 y0 din alimente de origine animală.
Nevoile de Ca, P, Fe, Zn sunt mai mari pentru asigurarea creşterii masei musculare, dezvoltării oaselor şi a organelor
sexuale.
Se recomandă 3 mese principale şi 1—2 gustări pe zi, la ore fixe.
Sunt recomandate condimentele naturale (mărar, pătrunjel, cimbru, ţelină, dafin, ceapă, usturoi) şi interzise alcoolul,
cafeaua şi condimentele iuţi şi tutunul.
14. ALIMENTAŢIA copilului sanatos in diferite perioade de virsta. Particularitățile alimentației copilului pînă la
1 an .
Prin alimentaţie diversificată se înţelege introducerea altor alimente în afara regimului lactat, de consistenţă solidă sau
semilichidă, motivată de faptul că laptele nu mai poate asigura în totalitate nevoile sugarului după vârsta de 4 luni.
Alimentele solide favorizează dezvoltarea musculaturii orale, masticaţia, stimulează vorbirea, contribuie la dezvoltarea
simţului gustativ şi olfactiv al sugarului.
RECOMANDĂRI ÎN DIVERSIFICAREA ALIMENTAŢIEI
Se recomandă respectarea următoarelor reguli:
— diversificarea începe în general între 4—6 luni, în funcţie de zonele geografice, obiceiurile alimentare ale populaţiei, de
cunoştinţele de etapă şi particularităţile individuale ale sugarului. La sugarul alimentat artificial diversificarea se poate
începe la 4 luni, la cel alimentat la sân la vârsta de 6 luni, dacă secreţia laptelui matern este insuficientă;
— orice aliment nou introdus se face numai dacă sugarul este sănătos;
— introducerea noilor alimente se face progresiv, în cantităţi mici, pentru testarea toleranţei digestive;
— alimentul nou introdus se administrează tot timpul cât durează creşterea progresivă, înaintea acelora cu care era
obişnuit;
— indiferent de natura alimentului nou introdus este bine ca administrarea să se facă cu linguriţa;
— nu se introduc simultan două alimente noi;
— la primele semne de intoleranţă (vărsături, diaree) se suprimă alimentaţia nou introdusă, pentru câteva zile, după care
se reia, odată i'U normalizarea tranzitului intestinal;
— de reţinut importanţa factorului constituţional, la introducerea alimentelor noi. Copiii proveniţi din părinţi cu boli
cronice digestive (entcrocolite, gastrite, ulcere) au o sensibilitate digestivă accentuată, manifestată cu vărsături, diaree,
dureri abdominale, la introducerea unor alimente noi şi în cantitate mare (eledon, lapte acidulat, suc de portocale, lămâie
etc);
— se va evita amestecul de lapte cu alimente solide în biberon.
ORDINEA CRONOLOGICA A INTRODUCERII ALIMENTELOR ÎN DIVERSIFICARE
Diversificarea se începe la vârsta de 4 luni, cu supa de legume, limpede la început (strecurată) şi apoi cu legumele pasate,
îmbogăţită cu ulei şi care înlocuieşte, treptat, un prânz cu lapte.
La sugarul cu greutatea sub media normală vârstei se începe diversificarea cu fiertură de făină de orez sau zeamil 5o/0 în
lapte zaharat 5%.
La vârsta de 5 luni se înlocuieşte a doua masă de lapte, cu pireul de fructe, cu brânză de vaci, se asociază pireul de legume
la prânzul cu supă, la care se adaugă carne tocată de pui sau de vită.
La 6 luni se înlocuieşte a treia masă de lapte cu un făinos, cu gluten fiert în lapte, gris cu lapte, biscuiţi.
Supa de legume se poate alterna cu supa de carne sau de oase, de-gresată.
In pireul de legume se pot adăuga biscuiţii. Gălbenuşul de ou, introdus treptat în alimentaţie, începând cu 1/8 gălbenuş, se
încorporează în supa de legume, alternând cu carnea.
Primul prânz şi ultimul al zilei constă din lapte cu făinoase.
Peste vârsta de 4 luni sugarul alimentat artificial va primi un preparat de lapte praf adaptat sau parţial adaptat, lapte praf
convenţional, lapte de vacă integral cu 5o/0 zahăr.
La 7 luni se include ficatul de pasăre sau de vită, pireul do legume, alternativ cu gălbenuşul de ou şi carnea. Iaurtul din
lapte de vacă, zaharat şi cu biscuiţi se alternează cu laptele cu făinos, după vârsta de 7 luni.
La vârsta de 8 luni se poate introduce mămăliguţa cu brânză de vaci şi unt, în alternanţă cu făinosul cu lapte, piure de
cartofi cu unt, fidea în supă.
La vârsta de 9 luni se poate introduce şunca presată, cu pireu, alternând cu carnea şi gălbenuşul de ou.
La vârsta de 10 luni, o dată pe săptămână, se poate introduce creier de vită în pireu, alternând cu carnea şi gălbenuşul de
ou.
La vârsta de un an, dacă dentiţia este bine dezvoltată, se administrează pilaf de orez, orez fiert în lapte, fără să fie pasat,
budinci de orez cu fructe, perişoare de carne, ciorbe acrite cu borş.
Nevoile de lichide se asigură prin lapte, supe, sucuri de fructe, ceai, apă fiartă şi răcită.
15. Patologia ereditara in pediatria. Consultul genetic.Metodele de diagnostic clinic, diagnosticul prenatal .
Procedee profilactice și terapeutice în boli ereditare.
Genetica medicală cercetează rolul eredităţii in etiologia patologiilor umane, corelarea legităţilor mendeliene şi
transmiterea bolilor genetice de la o generaţie la alta, elaborează metode de diagnostic, tratament şi profilaxie a maladiilor
genetice, inclusiv a patologiilor cu predispunere ereditară.
Genetica medicală, constituind un domeniu cu o semnificaţie extrem de importantă din medicina teoretică, studiază
aplicaţiile geneticii umane in practica medicală:
23 mecanismele ereditare care menţin homeostaza organismului şi determină sănătatea individului;
24 importanţa factorilor ereditari (mutaţiile sau corelarea anumitor alele) in etiologia afecţiunilor;
25 interacţiunea factorilor ereditari şi de mediu in patogenia maladiilor;
26 rolul factorilor ereditari in determinarea manifestărilor clinice ale afecţiunilor (ereditare şi neereditare);
27 influenţa eredităţii asupra specificului terapiei farmacologice şi a altor tipuri de tratament.
Boli genetice-sunt afecțiunile determinate de factori genetici,ce apar ca consecințe al defectelor (erorilor) matarialului
ereditar .
Bolile genetice sunt generate de:
5888 anomalii cromosomiale numerice şi structurale
5889 boli monogenice
5890 boli multifactoriale - malformaţii congenitale izolate şi
multiple etc. Malaiile genetice se clasifică
 
Boli cromozomiale: anomalii numerice (aneuploidii), anomalii structurale .
Boli monogenice: AD, AR, X - linkate, Y – linkate

Boli mitocondriale: cu transmitere pe linie maternă sau în conformitate cu modurile mendeliene.

Boli multifactoriale – cu predispoziţie genetică.
5888 Boli ale genomului celulelor somatice: se produc după concepţie, sunt limitate la celulele somatice şi nu
se transmit la descendenţi.
Metoda clinico-genealogică - Această metodă include in sine elaborarea şi analiza arborelui genealogic, adică urmărirea
moştenirii caracterelor şi patologiilor in familie şi reprezintă metoda de bază in genetica clinică.
Scopul metodei:
Ā Ā Ā Ā Ā뜀ǰ Āⴀǰ Āⴀǰ Āⴀ˰ĀȀЀ⸀Ā Ā Ā Ā Ā ĀⴀǰĀȀĀ⸀Ā Ā 0
ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ
Determinarea caracterului ereditar al patologiei;
ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ ᜀ
ᜀĀᜀĀᜀĀᜀĀᜀĀ뜀ǰᜀĀⴀǰᜀĀⴀǰᜀĀⴀ˰ĀȀЀ⸀ĀᜀĀᜀĀᜀĀᜀĀᜀĀⴀǰĀȀĀ⸀ĀᜀĀᜀ1
Determinarea tipului de transmitere;
ᜀĀᜀĀᜀĀᜀĀᜀĀ뜀ǰᜀĀⴀǰᜀĀⴀǰᜀĀⴀ˰ĀȀЀ⸀ĀᜀĀᜀĀᜀĀᜀĀᜀĀⴀǰĀȀĀ⸀Ā
ᜀĀᜀ2 Determinarea cercului de persoane din familia dată, care necesită investigaţii pentru depistarea:
caracterelor preclinice ale patologiei,
purtătorilor heterozigoţi,
predispunerea ereditară la patologie.
Mijloacele de identificare ale unor trăsături fenotipice particulare sunt:
0 examenul fizic (examinarea clinică a bolnavului)
1 mijloace somatometrice care folosesc instrumente uzuale: metrul, cantarul, compasul etc. pentru măsurarea
taliei, a unor segmente ale corpului.
2 mijloace imagistice: radiologice, ecografice, tomografie computerizată, tomografie prin rezonanţă magnetică
etc.
3 examinări de laborator clinic: biochimice, imunologice, imagistice, hematologice ş.a.
4 examinări psiho-comportamentale (teste psihologice, coefficient de inteligenţă etc.).
Examenul clinic obiectiv al bolnavului in cadrul consultului medico-genetic are unele particularităţi. El trebuie să fie:
0precoce (chiar de la naştere, incepand cu cele mai timpurii stadii ontogenetice);
1complet (in caz că se determină o anomalie unică izolată examenul este complet pentru a se exclude altele,
deoarece anomaliile congenitale sunt deseori asociate);
2repetat (deseori in evoluţie pot să apară manifestări clinice noi, iar examenul repetat permite stabilirea corectă a
diagnosticului).
Metoda gemenilor – se bazează pe compararea frecvenţei caracterelor la două grupe de gemeni: identici (monozigoţi) şi
neidentici (dizigoţi). Metoda permite de a judeca despre aportul relativ al eredităţii şi mediului in forme concrete de
patologie.
Metoda citogenetică – constă in cercetarea garniturii normale de cromozomi şi al anomaliilor de număr şi de structură al
cromozomilor.
Metoda molecular-genetică permite determinarea modificărilor structurale şi funcţionale ale acizilor nucleici in patologia
ereditară.
Metoda biochimică – studiază grupul de patologii ereditare – fermentopatiile.
Metoda imunogenetică – se utilizează in studiul pacienţilor şi rudelor lor in cazurile de imunodificienţă ereditară. Permite
determinarea predispoziţiei ereditare cu ajutorul marcherilor genetici (sistemul HLA).
Consultul medico-genetic – reprezintă un tip de asistenţă medical specializată şi este cea mai răspandită metodă de
profilaxie a patologiei ereditare. In sistemul de preintampinare a maladiilor genetice, consultul medico-genetic este
considerat pilonul ce uneşte strans diferite aspecte din domeniile medicale,genetice, psihologice, pedagogice şi sociale.
Consultul medico-genetic este veriga principală in complexul metodelor indirecte de examinare a femeii gravide cu ţel de
profilaxie a bolilor ereditare şi congenitale. Consultul medico-genetic se incepe cu cercetările clinicogenealogice.
Culegerea datelor anamnestice se efectuează standard, luandu-se in considerare informaţia cel puţin a trei generaţii.
Arborele genealogic se alcătuieşte cu utilizarea simbolurilor clasice, internaţionale utilizate in genetica medicală. Esenţa
consultului medico-genetic constă in determinarea prognosticului naşterii unui copilul cu patologii ereditare şi
congenitale, in explicarea posibilităţii unei evoluţii nefavorabile a sarcinii şi in ajutorul femeii (familiei), in cazul
confirmării acesteia, ca să ia o decizie vizavi de naşterea copilului. Un rol aparte in cadrul consultului medico-genetic
acordat femeilor insărcinate revine diagnosticului prenatal genetic pentru malformaţii congenitale şi anomalii
cromozomiale care se realizează la nivel populaţional prin intermediul testelor de screening biochimic (α-fetoproteina, β-
HCG, estriol neconjugat, PAPP-A) şi ecografic, precum şi utilizand tehnologii de diagnostic prenatal citogenetic şi
molecular-genetic.
Obiectivele consultului medico-genetic:
0 Consultul medico-genetic este realizat de medicul genetician.
1 Rolul acestuia este de a integra diagnosticul iniţial al altor specialişti cu elementele examenului clinic, in colaborare cu
datele teoretice referitoare la numeroasele sindroame din domeniu şi criteriile de diferenţiere intre
entităţi asemănătoare.
Consultul genetic vizează trei obiective:
5888 stabilirea diagnosticului bolii;
5889 estimarea implicării factorilor genetici in patogenia bolii şi precizarea naturii genetice;
5890 acordarea sfatului genetic, consiliere bolnavului şi/sau familiei sale.
Scopul consultului medico-genetic constă in:
23 determinarea riscului genetic;
24 formarea grupelor de risc pentru apariţia patologiei genetice la urmaşi;
25 elaborarea planului de profilaxie a patologiei ereditare in familie.
Sfatul genetic este un act medical specific prin care bolnavul sau rudele cu risc primesc informaţii de la medicul
genetician referitoare la natura şi consecinţele bolii, riscul de recurenţă şi căile prin care riscul poate fi redus sau prevenit.
Consultul medico-genetic este acordat de regulă in două situaţii: premarital şi postmarital. Premarital efectuarea
consultului genetic se impune cand:
5888 viitorul cuplu este consanguin;
5889 unul din membrii cuplului este afectat;
5890 in familia unuia sau ambilor membri ai cuplului există cazuri de boală genetică sau condiţionată
genetic. Circumstanţele de acordare a consultului medico-genetic postmarital apar in condiţiile cand:
5891 cuplul are un copil afectat de o boală genetică;
5892 cuplul este steril;
5893 istoricul reproductiv ale cuplului este marcat de eşecuri (avorturi spontane sau naşterea de copii
morţi) sau cuplul este neliniştit in raport cu evoluţia unei sarcini in curs de desfăşurare.
Diagnosticul prenatal genetic (DPG) cuprinde un complex de măsuri şi metode, indreptate spre diagnosticarea dereglărilor
morfologice, structurale, funcţionale şi biologice de dezvoltare intrauterină a organismului fătului. DPG a devenit un
instrument important de cercetare in medicină, ce contribuie la reducerea semnificativă a mortalităţii infantile şi
micşorarea numărului copiilor nou-născuţi cu anomalii cromozomiale şi malformaţii congenitale.
Metodele de diagnostic prenatal genetic sunt considerate nişte teste sigure, aplicate pe scară largă, iar specialistul, medicul
genetician in cadrul consultului medico-genetic informează corect şi complet, pe inţelesul gravidei (probandului), rolul,
avantajele, gradul de risc, indicaţiile şi contraindicaţiile acestor investigaţii.
In Republica Moldova DPG se realizează la nivel populaţional prin intermediul metodelor de DP invazive (biotehnologii
de diagnostic citogenetic şi molecular-genetic) şi neinvazive (testele screening – ului biochimic şi ecografic).
Diagnosticul prenatal invaziv are o insemnătate excepţională pentru consultul medico-genetic, deoarece permite trecerea
de la probabilitate la prognosticul concret al sănătăţii copilului in grupele cu risc genetic inalt pentru boli genetice –
anomalii cromozomiale şi boli monogenice.
Amniocenteza cu studiul cariotipului fetal efectuată la 16-18 săptămani, permite diagnosticarea celor mai frecvente
anomalii cromozomiale numerice şi structurale. Amniocenteza este procedura de obţinere a unei probe de lichid amniotic
prin puncţie transabdominală, ghidată ecografic, in scopul examinării genomului fetal.
Selecţia gravidelor pentru diagnosticul prenatal citogenetic este efectuată de medicii geneticieni conform indicaţiilor
clinice:
23 varsta avansată a genitorilor,
24 sarcini cu anamneza obstetricală agravată (avorturi spontane, sarcini stopate in evoluţie, anembrionie, infertilitate
etc.,
25 părinţi purtători de aberaţii cromozomiale echilibrate sau mozaicism cromozomial,
26 marcheri ecografici pentru patologie cromozomială,
27 naşterea anterioară a copiilor cu malformaţii congenitale unice sau multiple, nou născuţi morţi, boli
cromozomiale,
28 acţiunea factorilor mutageni şi teratogeni in perioada precoce a sarcinii, periconcepţional, per. organogeneză
etc. Dintre metodele de diagnostic prenatal neinvaziv al bolilor genetice, inclusiv al malformaţiilor congenitale,
menţionăm screening-ul biochimic (triplu test), care presupune examinarea nivelului alfa-fetoproteinei, gonadotropinei
corionice şi estriolului neconjugat, cel mai frecvent in săptămana a 14-16 de sarcină. Screening-ul biochmic prenatal
are anumite limite şi specific de utilizare:
29 nu poate stabili un diagnostic cert;
30 nu poate determina toate cazurile de anomalii cromozomiale;
31 evidenţiază un grup de gravide, la care riscul de dezvoltare a anomaliilor cromozomiale şi malformaţii
congenitale este mai mare, comparativ cu riscul complicaţiilor diagnosticului prenatal invaziv.
USG fătului reprezintă, practic, cea mai utilizată metodă de diagnostic prenatal neinvaziv şi profilaxie secundară a bolilor
genetice, la care se recurge in scopul:
32 determinării exacte a termenului sarcinii,
33 evaluării stării fătului, (coreland datele obţinute in mai multe etape de examinare),
34 diagnosticării anomaliilor de dezvoltare,
35 depistării unor marcheri ecografici specifici pentru malformaţii şi aberaţii cromozomiale (ingroşarea pliului
nucal, defectele de tub neural, spina bifida, anencefalia - sunt doar unele semne ecografice care pot suspecta
patologii fetale grave) la termeni informativi (11-14 s.g. şi 20-21 s.g.).
De asemenea, metodele de diagnostic prenatal se divizează in directe şi indirecte.
Metode indirecte – consultul medico-genetic (metoda genealogică, citogenetică, molecular-biologică), examinarea
obstretico-ginecologică, bacteriologică, imunologică, serologică şi biochimică a gravidelor, la care se referă metodele de
selectare a femeilor cu risc avansat de naştere a copiilor cu patologii ereditare şi congenitale.
Metoda biochimică de screening in diagnosticul patologiei fătului constă in determinarea concentraţiei alfa-feto-proteinei
(AFP) in serul sanguin matern. Aceasta este o proteină organo-specifică, produsă numai de celulele fetale şi reprezintă un
marcher biochimic al stării fătului. Nivelul de AFP se determină prin metodele radioimunologică şi imunofermentativă.
Indicii medii al nivelului AFP in serul matern este de 31, 40,44 ng/ml la săptămana a 16, 17 şi 18 de sarcină. In herniile
spino-cerebrale deschise, anencefalie, gastroschisis depistate la făt nivelul de AFP se majorează pană la 188, 453 şi 226
ng/ ml corespunzător, deci depăşesc indicii normali mai mult de 4 ori. Nivelul AFP in serul gravidei (16-18 s.g.) şi in
lichidul amniotic se majorează evident in defectele de tub neural deschis (in 90% cazuri), in defectele peretelui abdominal
anterior (gastroschsis, omfalocel), polichistoză renală, hidronefroză, teratoame, uneori in micro- şi hidrocefalie, atrezie
esofagiană. In unele patologii cromozomiale la făt, mai cu seamă in cazul sindromului Down, nivelul AFP deseori este
scăzut (20%). Testarea concomitentă in serul gravidelor a altor marcher - proteine fetale (nivelul gonadotropinei corionice
umane, estriolului neconjugat) permite diagnosticarea prenatală al sindromului Down in 68% de cazuri.
Metodele directe – cercetarea directă a stării fătului prin examenul ultrasonografic al fătului (EUS) este o parte
componenta indispensabilă a programelor de screening al examenului gravidelor in toate ţările dezvoltate din lume şi işi
găseşte intrebuinţare şi in Republica Moldova. EUS are o specificitate a metodei pană la 94,7% şi o sensibilitate pană la
91,5%. Cu ajutorul EUS se depistează, in timpul de faţă, mai bine de 50 de anomalii, dintre care grave defecte de
dezvoltare a creierului: anencefalie, hidrocefalie, hernii spinale şi spino-cerebrale, prozencefalie, microcefalie pronunţată
care se depistează pană la 95% de cazuri. Metoda de ecocardiografie in 4 proecţii la termenul de pană la 18 săptămani de
sarcină permite depistarea a 50 de malformaţii cardiace. Prenatal, cu un grad mare de probabilitate se depistează
anomaliile de dezvoltare a extremităţilor (lipsa extremităţilor sau a unei porţiuni a lor), anomalii ale rinichilor (agenezia
sau hipolazia, hidronefroza, polichistoza, distopii), atrezia tractului gastrointestinal, hernii
ombilicale şi diafragmale, situs inversus, despicătura labiopalatină şi microftalmul, malformații multiple de dezvoltare.
Profilaxia maladiilor ereditare
23 Nivelurile profilaxiei patologiei ereditare:
5888 Primar (pregametic,prezigotic)
5889Secundar
5890Terțiar
Profilaxia primară

Nivel pregametic -constă în elaborarea programelor de profilaxie ai ecopatologiei.,programelor guvernamentale de
protecție ai mediului ambiant,programelor și metodelor de însănătoșire a femeilor.
Nivel prezigotic – constă în planificarea familiei,refuzul concepției în cuplurile cu risc sporit de naștere copiilor cu
patologie ereditară sau eliminarea embrionilor afectați,eradicarea căsătoriilor consanguine,însănătoșirea viitorilor părinți
22 Profilaxia secundară- constă în depistarea precoce prin metode de scrining a copiilor cu patologie
ereditară.(FCU,CF,sindrom adreno-genital,hipotirodie congenitală,galactozemie).
22
5888
Metode de profilaxie a patologiei ereditare sunt:
Consult medico-genetic
5889Scrining neonatal
5890Diagnostic prenatal
5891Dispensarizarea(evidența) copiilor cu patologie ereditară
5889 Celiachia la copii . diagnostic diferential. Tactica terapeutica. Dispensarizarea.

Boala celiacă – afecţiune a intestinului subţire (оn special a jejunului) determinată de intoleranţa la gluten şi proteinele
inrudite.
C.2.5. Conduita pacientului
Caseta 7. Repere anamnestice pentru diagnosticul bolii celiace
· Copilulu mic
23 diaree cu polifecalie;
24 distensie abdominală;
25 retard ponderal, ulterior şi
statural. · Anamneza familială
26 istoric familial de intoleranţă la gluten;
27 prezenţa antigenilor HLA DQ2 sau DQ8;
28 deficit de Ig A;
29 prezenţa sindroamelor genetice.
· Copilul mare şi adolescentul
5888 hipoplazie dentară, osteomalacie şiosteoporoză;
5889 anemie fierodeficitară;
5890 fatigabilitatea cronică;
5891 hiperkeratoză cutanată;
5892 echimoze cutanate;
5893 ulceraţiile aftoase şi gingivita;
5894 dermatita herpetiformă.
Caseta 8. Forma tipică a bolii celiace la copii
23 diaree cu polifecalie;
24 distensie abdominală („aspect de păiangen” – burta mare şi extrimităţi subţiri);
25 retard staturo-ponderal;
26 anorexie;
27 vome;
28 dureri abdominale.
NOTĂ: Actual, acest tablou clinic este foarte rar, deoarece boala decurge mai frecvent atipic.
Caseta 9. Forma atipică a bolii celiace la copii
5888 frecvent implică copiii mai mari, adolescenţii;
5889 se оntоlneşte aproape la fiecare al 4-lea copil;
5890 50 % fatigabilitatea cronică [Hill, 2003] este asociată de simptome extraintestinale;
5891 este eronat diagnostigată, оn majoritatea cazurilor;
5892 conform unui studiu la nivelul asistenţei medicale primare оn Marea Britanie s-a precizat că persoanele cu
oboseală şi/sau cu un diagnostic precedent sau prezent de anemie fierodeficitară aavut cea mai mare incidenţă a
bolii celiace
nediagnosticate anterior;
· la fel, evaluarea unei cohorte pe baza populaţiei din Cambridge, Marea Britanie, a arătat căboala celiacă nediagnosticată
reprezintă un impact nefavorabil asupra stării sănătăţii copilului,exteriorizată prin: anemie şi osteoporoză.
Caseta 10. Manifestări clinice extraintestinale la copii cu boala celiacă

· Manifestări osteomusculare – 50 %:
23 hipotrofie, pоnă la marasm;
24 hipotonie;
25 hipoplazie dentară;
5888 osteomalacie şi osteoporoză;

5889 fracturi patologice.
· Manifestările muco-cutanate - 50 %:
23 tegumente uscate, palide, hiperpigmentate;
· Manifestările hematologice – 6 %:
24 epistaxis, echimoze, gingivoragii;
25 rar: purpura trombocitopenică;
26 hemoptizii;
27 hematurie;
28 hemoragii digestive superioare şi inferioare;
29 metroragii la adolescente;
30 cazuistic: hemartroze.
· Manifestările neurologice
5888 neuropatii periferice, оn special, senzitive;
5889 parestezii;
5890 astenie, ataxie;
5891 encefalopatia dismetabolică;
5892 epilepsie, manifestări convulsive;
5893 depresia apare оn 20 – 50 % cazuri, uneorievoluоnd pоnă la
suicid [14]. · Manifestările endocrine - 8-20 %:
5894 nanism izolat;
5895 infantilism.
5896 „haustre cutanate”, ce se definesc printurgorul flasc, „atоrnarea” plicilor cutanate,оn special оn regiunea
foselor inghinale şi axilare;
5897 hiperkeratoză „murdară”, localizată cu preponderenţă оn regiunea coatelor,genunchilor, articulaţiilor
degetelor de la mоini;
5898 fisuri ale mucoaselor;
5899 ulceraţiile aftoase şi gingivita;
5900 dermatita herpetiformă (erupţii papuloveziculoase foarte pruriginoase);
5901 macule, urtici, cruste;
5902 degete hipocratice.
· Manifestările nefrourinare- oxalurie.
Caseta 11. Alte forme clinice a bolii celiace la copii
· Boala celiacă silenţioasă
0 lipsa manifestărilor clinice, оn pofida lezării mucoasei intestinale,
1 10 – 15 %, din rudele de gradul I al copiilor cu boală celiacă prezintă această formă clinică;
2prezintă interes de diagnostic precoce, deoarece există pericolul ca maladia să fie diagnosticată doar retrospectiv, după
instalarea complicaţiilor maligne ale bolii.
· Boala celiacă latentă
3 evoluează: - fără manifestări clinice;
4 fără leziuni ale mucoasei intestinale;
5 markerii serologici (Ac) specifici bolii sunt pozitivi.
6 ulterior aceşti copii dezvoltă atrofia intestinală, care se vindică odată cu ordonarea regimului agliadinic.
Forma „potenţială” acest termen a fost introdus de Ferguson et al., 1993, pentru a descrie minuţios forma latentă a
maladiei celiace.
· Boala celiacă refractară 10 %
persistenţa manifestărilor clinice, după un an de regim agliadinic;
este necesară o examinare minuţioasă şi trebuie excluse alte patologii
EXAMENUL OBIECTIV:
0 copiii sunt excitabili, capricioşi, activi, iar оn formele cu malnutriţie severă devin apatici,trişti, morăcănoşi,
prezintă retard fizic cu status rahiticus;
1 In dezvoltarea psiho-motorie, celiacii de vвrstă mică nu progresează mult. Ei pot pierde chiar şi оnsuşirile
deprinse mai recent. Retardul ponderal este mai serios decвt cel statural,iar cвnd membrele sunt subţiri le creează
un aspect de „păiangen”;
0 ·pielea şi mucoasele sunt palide, uscate, la fel pot apărea pigmentaţii neomogene ale pielii,coilonihie, stomatită
angulară, glosită, gingivită, decolorarea şi fragilitatea părului etc.,uneori dermatită herpetiformă;
1 ţesutul adipos este diminuat;
2 ţesutul muscular este redus şi hipoton оn cazurile avansate ajungвnd să exprime un marasm;
3 aparatul osos este demineralizat, apar fracturi patologice, hipoplazia smalţului dentar etc.;
4 abdomenul este destins. La palpare pielea din această regiune este subţiată, iar peretele abdominal fiind subţire şi
atonic permite lesne palparea unor mase de consistenţă (anse intestinale dilatate, umplute cu lichid şi gaze).
Caseta 17. Maladii pentru diferenţierea bolii celiace la copii
0 Afecţiuni intestinale caracterizate prin atrofie vilozitară:
- intoleranţă la lactoză;
- intoleranţa la proteine;
- infestaţii parazitare;
- limfomul intestinal.
1 Afecţiuni intestinale ce determină sindrom de malabsorbţie, dar cu leziuni intestinale specifice:
- boala Wipple;
- boala Crohn;
- gastroenterita eozinofilică.
Tratamentul оn boala celiaca
0 DIETA FĂRĂ GLUTEN
1 Tratament medicamentos:
0tratamentul formei refractare;
1tratamentul deficienţelor instalate;
1tratamentul complicaţiilor;
2tratamentul patologiilor asociate.
2 Promovarea valorilor psihologice, emoţionale, sociale.
3 Promovarea suportului familial şi social.
NEMEDICAMENTOS:
4 regimul fără gluten, pentru toată viaţa este piatra de temelie оn tratamentul bolii celiace;
5necesarul glucidic este acoperit din contul majorării оn raţia alimentară a ratei crupelor agliadine (hrişcă, orez, porumb,
soia), cartofi, zahăr;
6 aportul lipidic este acoperit prin ulei de porumb şi cel de floarea soarelui;
7aportul proteic este important, dar оn acelaşi timp se interzice acoperirea lui din contul alimentelor, оn producerea
cărora sunt utilizate derivaţii glutenului (gluten dismulat): unele brвnzeturi, cremele pentru copii, caramelele, оngheţata,
mezelurile, conservele din carne şi peştele оn sos, tocătura din carne, fasolea uscată, оn conserve etc.;
8 necesităţile proteice trebuiesc suplinite prin carne de vită, iepure, găină, curcă, oaie, peşte, ouă (care se fierb timp
оndelungat sau se prepară sub formă de omletă);
0 necesarul vitaminic este asigurat de produsele ce conţin vitamine: fructe (mere, pere),legume (cartofi, morcovi etc.);
1bucatele destinate bolnavilor celiaci sunt pregătite prin fierbere sau la baia de aburi. Оn perioada acută este de
preferat pireul, iar temperatura produselor administrate să se interpună оntre 15 – 57-62°C.
2boala celiacă se asociază şi cu deficitului secundar de lactază, din acest motiv copiii cu regim agluten, оn perioadele
respective trebuie să excludă din raţia alimentară şi lactatele.
Ulterior pe măsura ameliorării semnelor clinice produsele lactate, treptat, pot fi reintroduse.
3ţinвnd cont de responsabilitatea, precum şi de povara regimului agluten se prezentă unele recomandări utile pentru
părinţi şi copii.
Măsuri ce pot preveni sau amвna manifestarea bolii celiace
4Crearea unor condiţii de creştere şi dezvoltare sănătoasă, care pot fi obţinute prin respectarea tacticii de diversificare
alimentară.
Astfel, ca:
- Alimentaţia naturală (alimentarea la piept) trebuie susţinută pвnă оn jurul vвrstei de 1 an.
- Introducerea produselor noi оn raţia alimentară a copilului nu trebuie să fie mai devreme decвt 5-6 luni de viaţă.
- Оn cazul оn care raţia alimentară trebuie suplimentată sau se decide instituirea unei alimentări artificiale, оn nici un caz
nu se va prefera laptele de vacă. Acesta se evită оn favoarea amestecurilor Nestle.
MEDICAMENTOS:
0 Pancreatina (Pangrol® 10000, 25000)
Proprietăţi farmacologice:
0 contribuie la digestia glucidelor, protidelor şi lipidelor;
1 оn sucul gastric poate fi inactivă, din care cauză se livrează оn forme medicamentoase enterosolubile.
Doza:
2 dozarea preparatului este оn funcţie de vоrsta copilului, caracterul alimentaţiei şi gradul de steatoree!
Pentru a facilita utilitatea practică recomandăm următoarele dozări de enzime pancreatice,la copii cu insuficienţă
pancreatică exocrină
Grupul de vоrstă Doza Ajustarea dozei
Sugari 2000-4000 măriţi cu 2000-2500 U de lipază la
PhEurU lipază/120 ml de amestec fiecare alimentare, dacă creşte
lactat sau la fiecare alimentare volumul ingerat sau dacă revin
simptomele malabsorbţiei
Copii < 4 ani 1000-2000

PhEurU lipază/kg/priză alimentară Gustări:
Copii > 4 ani 500-2000 jumătate din doza pentru o masă

PhEurU lipază/kg/priză alimentară normal
Necesitatea dozelor de lipază ce depăşesc 3 000 UN/kg pentru o priză alimentară sau 10 000 UN/kg
corp/zi necesită explorări suplimentare ale tractului gastrointestinal. Iar dozele de > 6 000 UN/kg
pentru o priză alimentară sau de 18 000-20 000UN/kg corp/zi comportă pericol de strictură a
colonului.
Tratamentul creşterii exuberante a microflorei condiţionat patogene:
Bifi-form: Doza:
0 sugari – 1 plic dizolvat оn 1-2 linguri de apă de 2-3 ori/zi;
1 2 -6 luni: 0,5 caps. x 2 ori/zi;
2 > 6 luni: 1 caps. x 2 ori/zi.
3 2-3 ani – 1 capsulă de 3 ori/zi;
Tratamentul poluării bacteriene оn boala celiac:
Nifuroxazid (Enterofuril): Forma de livrare:
0 capsule de 100 şi 200 mg;
1 flacoane cu 90 ml suspensie buvabilă, 200 mg/5ml.
Doza:
215-20 mg/kg corp/zi оn 2 prize (per os), timp de 7 zile.
Tratamentul flatulenţei оn boala celiac:
Simeticona (Bobotic): Forma de livrare:
3 picături orale 66.66mg/ml 30ml.
Doza:
0 copii 28 zile-2 ani: 8 pic. (20 mg simeticonă), 4 prize;
1 2-6 ani: 14 pic. (35 mg simeticonă), 4 prize;
2> 6 ani: 16 pic. (40 mg simeticonă), 4 prize.
Suplinirea deficienţelor vitaminice:
Retinol (Vitamina A): Forma de livrare:
3 capsule 25 000 U, 33 000 U;
4 drajeuri 3300 U;
5 capsule gelatinoase moi 50 000 U;
6 soluţie uleioasă 3,44 % - 10 ml, flacoane;
7 soluţie hidrosolubilă injectabilă 40 000 U/2 ml, fiole.
Doza:
8 copii pвnă la 3 ani – 600 µg (2000 UI)
9 4-8 ani – 900 µg (3000 UI)
10 9-13 ani – 1700 µg (5665 UI)
11 14-18 ani – 2800 µg (9335 UI)
- adulţii – 3000 µg (10000 UI)

Ergocalceferol (Vitamina D): Forma de livrare:
- soluţie buvabilă D
3 15 000 U/ml-10 ml, flacoane;
0 soluţie injectabilă 600 000 U-1 ml, fiole;
1soluţie uleioasă 0,125 %-5 ml, flacoane.
Doza:
2 Rahitism uşor: 2000-3000 UI/zi, per os, 30 zile.
3 Rahitism moderat: 3000-4000 UI/zi, per os, 35-40 de zile.
4Rahitism sever: 4000-5000 UI /zi, per os, 40-45 de zile.
Tocoferol (Vitamina E): Forma de livrare:
5 capsule 100 mg, 200 mg, 400 mg;
6 drajeuri 100 mg;
7 soluţie uleioasă buvabilă 30% -10 ml, flacoane dotate cu pipetă;
8 soluţie uleioasă 50 %-0,2 ml, оn capsule moi;
9 soluţie uleioasă 5 %, 10 %, 30 %, оn flacoane 20 ml, 30 ml.
Doza:
10 800-3600 UI/kgc/zi, per os, 2 prize.
Fitomenadiona (Vitamina K): Forma de livrare:
0 comprimate 15 mg;
1soluţie injectabilă 1 % -1 ml, fiole.
Doza:
2 peroral: 2,5-5 mg/zi;
3 parenteral: 1-2 mg/zi.
Administrarea glucocorticosteroizilor оn boala celiac:
Prednisolon: Forma de livrare:
0 comprimate 5 mg;
1 soluţie injectabilă 25, 30 mg/ml.
Doza:
21 – 2 mg/kg corp/zi, per os;
doza maximă – 40-60 mg/zi.
Supravegherea pacienţilor cu boală celiacă F
Se vor respecta următoarele recomandări:
3 respectarea dietei fără gluten, pentru toată viaţa:
· 1 an după stabilirea diagnosticului: 1 dată la 6 luni;
0 ulterior: 1 dată оn an;
1la necesitate mai frecvent (forma refractară).
F Perioada de supraveghere va dura toată viaţa.
DE REŢINUT!!!
Conform ordinului Ministerului Sănătăţii al Republicii Moldova, copiilor cu boală celiacă li se stabileşte gradul II de
invaliditate.
17.MUCOVISCIDOZA LA COPII. FORMELE CLINICE. DIAGNOSTICUL. CONDUITA

Fibroza chistică (Mucoviscidoza*): este cea mai frecventă afecţiune monogenică a populaţiei de origine caucaziană, cu
transmitere autosomal recesivă, cu evoluţie cronică progresivă, potenţial letală, traducându-se din punct de vedere
fiziopatologic prin alterarea transportului clorurilor la nivelul glandelor mucoase şi seroase, anomalia primara fiind
reprezentată de gena FC.
* fibroza chistică (termenul anglo-saxon), mucoviscidoză (termenul francofon).
FORME CLINICE:
0 FC clasică cu insuficienţă pancreatică
1 FC clasică cu funcţia exocrină a pancreasului păstrată
2 FC atipică
3 Azoospermie obstructivă izolată
4 Pancreatită cronică
0 Aspergiloză bronhopulmonară alergică

1 Bronşiectazii diseminate
2 Panbroşiolită difuză
3 Colangită sclerozantă
4Hipertripsinogenemie neonatală
Fenotipuri de fibroză chistică
5cazuri tipice: debut precoce, boalå respiratorie cronicå, insuficien¡å pancreaticå, infertilitate masculinå, testul sudorii
pozitiv
6 cazuri care prezintå boalå respiratorie cronicå, insuficien¡å pancreaticå, infertilitate masculinå, testul sudorii pozitiv
7 cazuri care prezintå boalå pulmonarå tipicå, insuficien¡å pancreaticå, infertilitate masculinå, testul sudorii normal
8 cazuri care prezintå infertilitate masculinå prin azoospermie obstructive
CLINICA:
0 La nou-născut
0Ileus meconial*
1 Icter neonatal prelungit
2 Bronşiolite, pneumonii
1 La copilul sugar
0Manifestări respiratorii (tuse, dispnee) cronice şi recurente
1 Pneumonii cu evoluţie trenantă şi recurente
2 Scaun neoformat, polifecalie, cu miros fetid
3 Diaree cronică
4 Prolaps rectal
5 Gust sărat al pielii
6 Deshidratare severă în condiţii climaterice şi de habitat cald, şoc de căldură
7 Hipoelectolitemie cronică
8 Anamnestic eredo-colateral agravat (avorturi spontane, decese ale copiilor la vârste precoce, copii cu
manifestări asemănătoare în familie)
9 Hipoproteinemie/edeme
10 Malnutriţie, retard statural, eşec staturo-ponderal, aplatizarea sau stagnarea curbei ponderale
2 La copiii preşcolari:
0Tuse cronică cu/fără expectoraţii de spută
1 Dispnee recidivantă fără identificarea etiologiei
2 Tulburări de creştere, reţinerea în dezvoltarea fizică
3 Prolaps rectal
4 Invaginaţii
5 Diaree cronică
6 Semnul de „hipocratism digital”
7 Impregnarea pielii cu cristale de sare, în special pe faţă
8 Deshidratare hipotonică
9 Hipoelectolitemie şi alcaloză metabolică
10 Hepatomegalie sau afectare hepatică fără identificarea cauzei
3 La copiii şcolari
0Semne respiratorii cronice de etiologie neclară
1 Identificarea Pseudomonas aeruginosae în spută
2 Sinuzită cronică, polipoză nazală
3 Bronşiectazii
4 Hipocratism digital
5 Diaree cronică
6 Sindromul obstrucţiei intestinale distale
7 Pancreatită
8 Prolaps rectal
9 Asocierea diabetului zaharat cu manifestări pulmonare persistente
10 Hepatomegalie, afectare hepatică de etiologie neclară
Diagnostic: 1 .Testul sudorii:

· Metode de efectuare a testului sudorii

Metoda Gibson-Cooke
este standardul de aur în protocolul de diagnostic al fibrozei chistice
permite aprecierea concentraţiei ionilor de clor în transpiratul copilului
üTehnici de efectuare a testului sudorii
metode expres automatizate: sistemul Macroduct (Weskor Company, SUA), Exudose(Franţa), care includ tehnici pentru
stimularea transpiraţiei, colectare şi analiza transpiraţiei
I etapă – stimularea transpiraţiei prin electroforeză cu pilocarpină (durată de 5 minute)
II etapă – colectarea transpiraţiei timp de 30 minute
0 etapă – analiza automatizată a transpiraţiei colectate
Condiţii pentru realizarea testului sudorii
Pentru realizarea testului sudorii sunt necesare 100 mg de transpirat
Pentru confirmarea FC sunt necesare 2-3 teste pozitive
În cazul unui rezultat de limită al testului sudorii se evaluează semnele clinice caracteristice (ex.steatoree) şi evaluarea în
dinamică a testului sudorii
Diferenţele de peste 10 mmol/l a testelor sudorii repetate sau valori superioare 150 mmol/l,indică greşeli în etapele de
realizare a procedurii
Testul sudorii se efectuează nu mai devreme de a 7-a zi de viaţă a unui copil cu masa > 3000g
· Valorile posibile ale testului
Valori normale < 40 mmol/l
Valori echivoce (de limită) 40-60 mmol/l
Valori pozitive > 60 mmol/l
1. . Testarea genetică
Stabilirea diagnosticului de FC prin identificarea mutaţiei în prezent nu este posibil, la moment fiind cunoscute peste
1800 mutaţii.
Diagnosticul genetic prenatal
Identificarea genei FC la părinţii cu un copil bolnav
Examenul ADN-ului fetal din vilozităţile coriale prin biopsia trofoblastului (8-12 săptămâni ale sarcinii) sau examenul
lichidului amniotic (18-20 săptămâni ale sarcinii)
Diagnostic generic preimplant: PCR al unei celule din zigotă (în caz de fertilizare în vitro)
· Tehnici de genetică moleculară pentru identificarea mutaţiilor genei FC
determinarea mutaţiilor genetice ale genei CFTR responsabile de dezvoltarea fibrozei chistice necesită extracţia ADN-
ului din limfocite cu fenol şi chloroform
-amplificarea ADN prin reacţie de polimerizare în lanţ, electroforeza produşilor de amplificare (electroforeza
fragmentelor de ADN pe gel de agaroză 3%)
-tehnici de fluorescenţă pentru vizualizarea mutaţiilor
2. . Teste pentru determinarea insuficienţei pancreatice
· Determinarea imunoenzimatică a elastazei-1 în masele fecale
Reflectă gradul insuficienţei exocrine a pancreasului, nu depinde de administrarea substituenţilor enzimatici
(specificitatea – 100%, sensibilitatea – 93%)
Reducerea <200 mcg/ml indică insuficienţa fucnţiei exocrine a pancreasului
· Examen coprologic
Majorarea nivelului de lipide neutre (absenţa lipazei pancreatice)
Fibre musculare nedigerate (deficitul tripsinei)
Steatoree 4-5 g/zi
· Cercetarea spectrului de lipide în masele fecale (lipidograma)
- Determinarea cantităţii totale de lipide şi fracţiilor acestora (fosfolipide, monogliceride,colesterol, coprosterol,
digliceride, acizi graşi neesterificaţi, trigliceride şi coprostanon)
Managementul mucoviscidozei la copil
2.1. Aparatul respirator
SuferinЎa respiratorie constituie elemental principal оn evoluЎia bolnavului cu MV. Prima manifestare o constituie tusea,
la оnceput intermitentе, concordantе cu episoadele infecЎioase,ulterior prelungindu-se оn timp, cu exacerbare
nocturnе їi оn special dimineaЎa la trezire. Оn evoluЎie, tusea devine productivе, paroxisticе, cu sputе abundentе.
Cronicizarea suferinЎei respiratorii conduce la dezvoltarea їi agravarea elementelor clinice tipice pentru pneumopatia
cronicе obstructivе.
Scopul terapiei suferinЎei respiratorii este de a limita extinderea leziunilor pulmonare їi rеrirea exacerbеrilor.
Componentele terapiei sunt: mobilizarea їi eliminarea secreЎiilor bronїice (fizioterapia), antibioterapia, terapia
antiinflamatorie
Fizioterapia
Fizioterapia, aplicatе consecvent, este cel mai important factor оn prevenirea infecЎiei їi, alеturi de antibioterapie,
contribuie la eradicarea acesteia. Fizioterapia trebuie inclusе оn mod obligatoriu оn programul de management al oricеrui
bolnav cu MV. Ea trebuie оnceputе imediat dupе ce s-a pus diagnosticul їi trebuie efectuatе zilnic, atвt оn
absenЎa, cвt їi оn prezenЎa exacerbеrilor infecЎioase, cвnd numеrul їedinЎelor creїte.
Tehnicile de fizioterapie se vor alege оn funcЎie de: vвrsta bolnavului, statusul clinico-evolutiv, complianЎa їi
preferinЎele bolnavului, experienЎa fizioterapeutului, nivelul socio-economic їi cultural al familiei. Fizioterapia
bolnavului cu MV cuprinde: tehnici de clearance respirator, exerciЎii fizice, terapie inhalatorie (aerosoloterapie).
Tehnici de clearence a cеilor respiratorii
1. Tehnici convenЎionale
a) Ciclul Activ al Tehnicilor Respiratorii (CATR)
Mobilizeazе їi eliminе secreЎiile bronїice оn exces. Componentele acestuia sunt: controlul respiraЎiei, exerciЎiile de
expansiune toracicе, tehnica expirului forЎat. Regimul este flexibil, adaptat fiecеrui bolnav оn parte, putвnd sе varieze de
la o zi la alta.
b) Drenajul Autogen – DA
Se poate efectua оn poziЎie їezвnd sau culcat,cuprinzвnd: inspirul la diferite volume pulmonare (joase, mijlocii sau
оnalte), apneea postinspiratorie їi expirul dozat.
c) Drenajul Autogen Modificat – DAM
Implicе douе momente:
– pasiv: iniЎial un flux aerian rapid, fеrе utilizarea muїchilor respiratori;
– activ: flux aerian оncetinit la sfвrїitul expirului,cu suportul atent al muїchilor respiratori.
d) Presiunea Expiratorie Pozitivе – PEP
Sistemul PEP este format dintr-o mascе si o valva unidirecЎionala la care pot fi ataїaЎi rezistori pentru expir de diferite
dimensiuni. Оntre valvе їi rezistori se poate ataїa un manometru pentru determinarea nivelului corect al PEP. Diametrul
rezistorului utilizat оn tratament se determinе pentru fiecare bolnav оn parte оn scopul obЎinerii unei PEP stabile, оn
mijlocul perioadei de expir. Оn ultimul timp se foloseїte sistemul PEP I care favorizeazе adunarea secreЎiilor, facilitвnd
asfel curеЎirea plеmвnilor їi prevenirea colapsului bronhial.
e) Presiunea Expiratorie Pozitivе Оnaltе – PEPI
Presupune manevre de expir forЎat оmpotriva rezistorului mеїtii de PEP. Asemеnеtor tehnicii PEP, poate fi folositе la
bolnavii cu MV sau la alte boli respiratorii cronice cu secreЎii bronїice excesive.
f) PEP oscilantе (flutter terapia)
– Flutter-terapia оncearcе sе combine tehnica PEP їi terapia prin oscilaЎii orale de оnaltе frecvenЎе. Se realizeazе printr-
un dispozitiv de buzunar (Flutter VRP1) care genereazе o presiune pozitivе oscilantе, controlatе, producвnd оntreruperi
ale fluxului expirator оn momentul cвnd se respirе prin el.
– RC-Cornet este un instrument modern utilizat оn fizioterapia MV їi a altor afecЎiuni pulmonare cronice: emfizem,
bronїiectazii,
BPOC, bronїitе tabagicе etc.
g) Drenajul postural їi percuЎia
2. Alte metode de clearance: hiperinflaЎia manualе, vibraЎiile toracice, compresiunile toracice, tusea asistatе, sucЎiunea
(aspiraЎia).
3. Tehnici noi de clearance: terapia prin oscilaЎii orale de оnalta frecvenЎa, dispozitivul Jamil, terapia prin compresiune
toracicе de оnaltе frecvenЎе.
Exercitiile fizice
ExerciЎiile fizice constiuie o parte esenЎialе оn fizioterapia bolnavului cu MV alеturi de TCR їi aerosoloterapie.
Obiectivele exerciЎiilor fizice: menЎinerea unei bune condiЎii fizice, menЎinerea fortei musculare adecvate,
menЎinerea unei bune mobilitеЎi. ExerciЎiile fizice se pot realiza ca parte a terapiei de clearance a cеilor respiratorii sau
оn asociere cu TCR.
Terapia inhalatorie (Aerosoloterapia)
Aerosoloterapia reprezintе o metodе important de administrare a medicamentelor оn MV: antibiotice, mucolitice (alfa
dornaza – Pulmozyme), corticoizi, bronhodilatatoare.
Antibioterapia
Principalele obiective ale antibioterapiei оn MV sunt prevenirea, eradicarea їi controlul infecЎiei rerspiratorii cu diferiЎi
germeni, оn particular: infecЎia pulmonarе їi endobronїicе cu Stafilococ auriu coagulazе pozitiv, Hemophilus influenzae,
Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia. Principii generale de antibioterapie: tratament agresiv de la оnceput,
doze administrate mai mari decit in alte afectiuni, tratament ghidat оn funcЎie de severitatea simptomatologiei їi
germenul izolat (a se utiliza antibiotice recomandate de grupurile internaЎionale de lucru), cure prelungite de 3-4
sеptеmвni; obligatoriu оn momentele de exacerbare se оncepe cu tratament intravenos, asocierea antibioticelor оn
aerosoli.
18 INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA SI CRONICA LA COPII.
Insuficienţa cardiacă cronică la copil
Definiţie –sindrom clinic datorat incapacităţii inimii de a asigura debitul circulator necesar activităţii metabolice tisulare
sau asigurarea acestui debit cu preţul unor presiuni diastolice excesive.
Cordul are două funcţii:
1. Sistolică – asigură realizarea unui debit sanguin sistemic adaptat nevoilor de irigaţie ale ţesuturilor şi organelor. 2.
Diastolică – realizarea unei umpleri ventriculare normale.
IC se manifestă prin:
ică.
-salină оn organism.
Etiologie:
Supraоncarcare de presiune
Supraоncărcare de volum
Afectarea contractilităţii miocardului.
Origine mixtă.
Supraоncărcarea de presiune a VS şi VD este reprezentată de leziuni obstructive ce оmpiedică:
Ieşirea sвngelui din cavităţi (stenoza Ao, stenoza AP, CoAo, stenoza subaortică hipertrofică idiopatică,
cardiomiopatii hipertrofice-obstructive ).
Stenoza mitrală, st.Tr, atrezia tricuspidelor, оntoarcerea venoasă anormală cu obstrucţie - impiedică intrarea sвngelui
оn cavităţi.
0 La supraоncarcarea de presiune miocardul răspunde prin hipertrofie, apoi оn cursul evoluţiei survine dilatarea
cordului.
Supraоncărcarea de volum a VD şi VS se realizează prin şunturi mari stвnga-dreapta, regurgitaţie valvulară şi fistule
arterio-venoase sistemice. La aceşti copii mai оntвi se dezvoltă dilatarea miocardului, apoi apare hipertrofia. Cauzele
ICC la făt: anemie severă, boala hemolitică, transfuzie feto-maternă sau feto - fetală, aritmii(tahicardie
supraventriculară, bloc AV complet), supraоncărcare cu volum (insuficienţa valvelor AV, fistule arterio-venoase,
оnchiderea prematură a foramenului ovale, rabdomiom al AD), miocardită, cardiomiopatii, glicogenoze, tromboza
vaselor coronare.
La nou-născuţi: disfuncţie miocardică-asfixie perinatală, hipoglicemie, hipocalcemie, septicemie, miocardită, ischemie
miocardică tranzitorie; supraоncarcare de presiune a VS (StAo, CoAo, arc Ao оntrerupt, sindromul hipoplaziei inimii
stвngi), supraоncarcare de volum (şunt la nivelul vaselor mari -PCA, trunchi arterial comun, fereastră aorto-pulmonară;
şunt la nivelul ventricular-DSV, ventricul unic, canal AV complet; fistule arterio-venoase sistemice, insuficienţa valvelor
AV; tulburări hematologice - anemie severă, poliglobulie severă, Ht>65; tulburări renale - IR, HTA sistemică; tulburări
endocrine - hipertiroidism neonatal, insuficienţa suprarenală.
La sugar: suparaоncarcare de volum (sunt la nivelul vaselor mari - PCA, trunchi arterial comun, fereastra aorto
pulmonară, şunt la nivelul ventricular - DSV, ventricul unic, canal AV complet); şunt la nivelul atrial - retur venos
pulmonar total anormal fără obstrucţie; malformaţii arterio-venoase(hemangioame); supraоncărcarea cu presiune (VD -
hipoxemie cronică, HTP primară, VS-HTA sistemică, nefropatie); disfuncţie miocardică (fibroelastoza endocardică,
sindrom Pompe, miocardită, deficit de carnitină, cardiomiopatie dilatativă primară, originea arterei coronare stвngi din
pulmonară, calcinoza coronarelor, chirurgia pe cord deschis, hipo- şi hipertiroidism, septicemie).
La copil şi adolescent: Cardiopatii congenitale neoperate (DSV, boala Ebştein)- apariţia unor insuficienţe valvulare
datorită dilatării cavităţilor; apariţia sindromului Eisenmenger, suprapunerea unei tahiaritmii; Cardiopatii congenitale
operate (insuficienţă valvulară, şunturi aortopulmonare importante operate paliativ); Cardiopatii dobвndite- febra
reumatismală acută, cardita acută, valvulopatie cronică, endocardită infecţioasă, colagenoze, septicemie, miocardită
virală, boala Kawasaki, cardiomiopatii (hemocromatoza, boli neuromusculare, tireotoxicoza, hipotiroidism, iradiere,
cardiomiopatii primare); HTA sistemică sau pulmonară, anemii cronice (siclemie, talasemie), disritmii cardiace.
Afectarea contractilităţii miocardului:

primare: miocardite, cardiomiopatii primitive, fibroelastoza endocardică;
secundare: afectarea circulaţiei coronariene, arteriopatie calcificantă infantilă, infarct miocardic, toxicitate
medicamentoasă, boli genetice (glicogenoze, mucopolizaharidoze), colagenoze, intoxicaţii cu metale, boli
metabolice şi endocrine (mixedem şi tireotoxicoză), tulburări electrolitice (hipo-hipercaliemia), cardiomiopatia
uremică, boli neurologice (distrofie musculară progresivă Duchenne, ataxia Predrih), tahiaritmii severe,
cardiomiopatii restrictive, septicemie, anemie, IC iatrogenă (intervenţii pe cord).
Fiziopatologie: Există 4 factori ai performanţei miocardice:
1. Frecvenţa cardiacă este оn dependenţă de factorii umorali (influenţe acceleratorii - SN simpatic şi influente frоnătoare-
SN parasimpatic).
2. Presarcina este estimata prin volumul telediastolic, fiind оn strinsă legatura cu intoarcere venoasa, complianţa
ventriculara a VS in sacul pericardic in timpul diastolei. Cresterea moderata a presarcinei duce la o majorare a volumului
telediastolic, a volumului de ejectie sistolic. O crestere marcată a presarcinei duce la hipoxemie si edem pulmonar acut.
Scaderea presarcinei duce la IC prin scaderea volulmului telediatolic, scaderea volumului de ejectie sistolic.
3. Postsarcina- reprezintă tensiunea sub care se afla miocardul ventricular in perioada de ejectie, respectiv forţa ce se
opune scurtării fibrelor miocardice sau fată de care are nevoie VS pentru a realiza un volum de ejectie sistolic
corespunzător. Rezistenţii la scurgerea sвngelui in aval de ventricul este in relaţie cu rezistenţa atriala periferica si
DC. Produsul ultimilor parametri realizează tensiunea arterială sistemică. Presiunea arteriala оmpreună cu suprafaţa
ventriculului sunt resposabile de tensiunea miocardică sistolică sau postsarcina.
4. Contractilitatea miocardica este in dependenţă de marimea fibrelor miocardice (relatia Frank -Starling). Este o functie
intrinsecă a miocardului ce determina forţa si viteza de scurtare a fibrei miocardice. Se realizează cu participarea unor
proteine contractile (actina si miozina) ordonate in miofilamente in interiorul sarcomerelor. Miozina are propritate
enzimatică ATP-azica, scindоnd molecula de ATP in ADP si energie. Combinaţia miozinei cu actina (actomiozina) are
un efect de 10 ori mai mare asupra ATP-ului decit miozina. Efectul contracţiei al actomiozinei este inhibat de troponina
si la nivelul tubilor transversali (tubuli T) care patrund printre fibrele musculare spre miofibrile. Se realizează, astfel
ionii de calciu din reticulul sarcoplasmatic, declansвnd contracţia, iar troponina asociată cu tropomiozina este ataşata de
filamente de actina la intervale regulate. Ionii de calciu eliberaţi din reticolul sarcoplasmatic si din lichidul extracelular
ajung prin tubulii T in lichidul miofibrilelor si blochează troponina, permitвnd realizarea de actomiozină si contractia
(sistola).
Odata cu calciu in celula intra Na si din celula iese K, in diastolă Ca este pompat in reticolul sarcoplasmatic cu consum
de energie, troponina va bloca formarea de actomiozina, producвnd relaxarea muschiului cardiac (diastola). Aceasta
activitate a pompei de calciu (trecerea Ca din sarcoplasmă in reticul) si a Na din celula in exterior, iar K din interior spre
celula, se face cu consum de energie. Jocul acestor 2 pompe (calcică si sodiu-potasiu) si combinatia actină – miozină,
stau la baza contractiei cardiace.
ICC se dezvoltă şi progresează datorită activării mai multor sisteme endocrine (activitatea neurohormonală cu
participarea aldosteronului, sistemului endotelinic, peptidelor natriuretice, vasopresinei) care induce vasoconstricţie
periferică, retenţie hidrosalină şi modificări structurale şi funcţionale ale organelor şi sistemelor.
Activarea sistemului renin-angiotenzina-aldosteron:
Angiotenzina II este cel mai puternic peptid vasoconstrictor, se formează sub influenţa enzimei de conversie a
angiotenzinei. Angiotenzina II determină vasoconstricţie arterială şi venoasă, creşte 3eliberarea de norepinefrină
din terminaţiunile nervoase simpatice, stimulează producerea de aldosteron.
Aldosteronul reţine Na, stimulează fibrogeneza оn miocard şi vase, contribuind la remodelarea ventriculară şi vasculară
cu efecte nefavorabile asupra IC. Hiperaldosteronul induce hipoK-emie, hipoMg-emie, activarea simpatică
si inhibitie vagala.
Activarea endotelinei are efect vasoconstrictor si proliferativ; are loc in IC severa, duce la cresterea inotropismului
cardiac, activarea fibroblastelor miocardice, coreleaza cu hipertrofia ventriculara stоngăindusa de incarcare de presiune.
Citochinele proinflamatorii in ICC se determina un nivel seric ridicat al TNF –alfa, IL 1b si 6. TNF αlfa agravează IC
prin stimularea apoptozei ( produce pierderi de cardiomiocite si contribuie la remodelarea cardiaca si la progresia
IC).
Sistemul arginin-vasopresină determina reabsorbtia unei cantitati sporite de apa la nivelul tubului colector si
induce vasoconstrictie. Secretia de arginin vasopresină este stimulată de stimuli osmotici (hipoNa-mie) si non osmotici
( diureza excesivă, hipotensiune, angiotenzina II).
Peptidul natriuretic atrial- hormon peptidic de origine cardiaca apare la distensia atriala. Are actiune vasodilatatoare, este
marcher important al ICC, are actiune inotrop negativa si este un factor inhibitor al cresterii miocardice.
Tablou clinic:
Semne directe de afectare a performanţei miocardice: cardiomegalie, accentul zg II la AP, ritm de galop, suflu sistolic
de insuficienţă tricuspidiană sau insuficienţă mitrală functională, puls paradoxal alternativ diminuat, tahicardie,
incetinirea creşterii, deficultăţi in alimentatie, deficit ponderal.
Semnele de congestie venoasa sistemica: hepatomeglie, turgescenţa venelor jugulare, creşterea ponderală
paradoxală (prin retentie hidrosalină, oligurie), edeme periorbitale, hidrotorace, ascită, anasarca tardiv.
Sindromul debitului cardiac mic: astenie generala, scăderea capacităţii musculare la efort, scăderea memoriei, tulburari
de dispozitie psihică, insomnie, oligurie, nicturie.
Semne de congestie pulmonară: semne de detresă respiratorie, bătăi ala aripilor nazale, geamăt, tiraj, dispnee la efort,
dispnee paroxistică nocturnă , tusă cronică, raluri, semne de obstructie, wheezing, raluri umede, cianoză de tip central.
Schimbari circulatorii: TA (membre superioare si inferioare), puls - amplitudine, timp de recolare, culoare si
temperatura extramitatilor.
Explorari paraclinice: Rx CT, ECG, EchoCG cu examen Doppler color.
Examene de laborator obligatorii: Hb, Ht, hematii, leucocite, formula leucocitara, VSH, PCR, ionograma serica
(Na, K, Mg si Ca), parametrii acidobazici (pH, HCO3) si gazele sanguine (pO2, pCO2).
Teste biochimice: acidul uric in ser , hormonii glandei tiroide T3 si T4, TSH, peptidele natriuretice,
glicemia, ureea si creatinina, urograma, biomarcherii necrozei miocardului (creatinina, CFK, fractia MB, LDH, fr.
1,troponina1).
Tratamentul:
Obiectivele:
Reechilibrarea hemodinamică
Prevenirea complicatiilor
Mentinerea stării de echilibru
Prevenirea recurenţilor
Ameliorarea calitatii vietii
Tratament igieno-dietetic:
t cu trunchiul ridicat la 30
1. Oxigenoterapie – dupa excluderea cardiopatiilor congenitale ductodependente, unde administrarea de oxigen duce la
inchiderea canalului arterial.
Sedare
Menţinerea hematocritului.
Combaterea febrei si hipotermiei
Corecţia acidozei, hipoglicemiei, hipocalciemiei, hipomagneziemiei.
Antibioticoterapie
Ventilaţie mecanica.
Tratamente clasice:
Glicozide cardiace – Digoxina, digitalizare: 0,025-0,05 mg/kg оn dependenţă de vвrstă; оntreţiner: 1/3 - ј -1/5 din doza
de digitalizare per os
Diuretice (furosemid 1-3 mg/kg, hidrochlorthiazid, spironolacton1-4 mg/kg)
Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotenzinei (captopril 0,1 – 0,6mg/kg, max 2-4 mg/kg, fiecare 8 ore, enalapril 0,1 –
0,5 mg/kg оn 1-2 prize)
B- adrenoblocante
Vasodilatatoare venoase (nitroglicerina), vasodilatatoare arteriale (nifedipina), vasodilatatoare mixte ( hidralazina)
Medicamente inotrop pozitive nedigitalice (catecolamine, inhibitori de fosfodiesterază -Amrinonă, Milrinonă).
19. Malnutriţia Etiologie. Clasificarea. Diagnostic pozitiv . Dispensarizarea . Profilactica

Malnutriţia reprezintă o tulburare cronică de nutriţie, consecinţă a aportului inadecvat de proteine şi/sau calorii.
Tulburarea cronică de nutriţie reprezintă o încetinire sau o staţionare a curbei ponderale şi/sau staturale pe o perioadă mai
mare de o lună, cu o diferenţă mai mare de 10% faţă de valorile medii ale vârstei sau o abatere de peste 2 deviaţii standard
faţă de normal.
OMS a adoptat termenii malnutriţia proteincalorică (MPC, MPE) şi malnutriţia proteică (MP) pentru a desemna
principalele forme etiopatogenice şi clinice de subnutriţie cronică. Se ştie că:
Peste 47% din stările de malnutriţie se instalează în primul trimestru de viaţă.
Instalată la vârste mici, malnutriţia poate determina sechele permanente în funcţiile psihice şi intelectuale.
Malnutriţia severă constituie o cauză indirectă de deces la 7% din sugari, dar în ; asociaţie cu alte afecţiuni poate să
constituie mai mult de 50% din decesele sub l 5 ani. (Malnutriţia întrece toate celelalte cauze de moarte la sugar, deşi
acest fapt este „ascuns" de statistici prin practica codificării pe certificatul de deces, a bolii terminale).
Malnutriţia creează o susceptibilitate crescută la infecţii (ceea ce agravează în : cerc vicios starea de malnutriţie).
Etiologie
Cauze de malnutriţie.
I. Carenţe (dezechilibre) alimentare:
1. Cantitative - raportul dintre principiile alimentare conţinute în dietă este adecvat, dar ele sunt insuficiente faţă de nevoi,
iar potenţialul caloric al dietei este prea mic.
a. Oferta alimentară global insuficientă
hipogalactie maternă (sugar alimentat natural)
cantităţi prea mici de alimente oferite în 24 ore (sugar alimentat artificial sau diversificat)
alimentaţie suficientă cantitativ, dar hipocalorică
diluţii prea mari de lapte
Refuzul parţial al alimentaţiei
• anorexie psihogenă
• anorexie secundară unor boli trenante
Aport nutritiv insuficient faţă de nevoile crescute
• marasm nutriţional
• stări de hipercatabolism (cu etiopatogenie diversă)
Obstacole în pasajul alimentar, de la gură până la intestin
• tulburări de glutiţie
• vărsături repetate, prelungite în timp
• regurgitaţii abundente şi frecvente
Disponibilizarea deficientă a substanţelor nutritive la nivelul intestinului
• atrofia mucoasei intestinale
• sindroame de malabsorbţie
2. Calitative - anumite principii nutritive sunt insuficiente în alimentaţie sau raportul dintre ele este inadecvat
Alimentaţie hipoproteică
diete compuse exclusiv din paste făinoase (realizează distrofia de făinoase)
erori în diversificarea alimentaţiei sugarului (alimentaţie compusă numai din zarzavaturi, fructe, paste şi dulciuri)
convingeri familiale vegetariene (inclusiv religioase)
calamităţi (distrofia de război)
b. Alimentaţie hipoglucidică
alimentarea sugarului exclusiv cu lapte de vacă nezaharat (realizează distrofia laptelui de vacă)
c. Diete private de anumiţi aminoacizi esenţiali (cu efect limitativ asupra creşterii)
diete unilaterale în ţări subdezvoltate, unde se practică extensiv culturi unilaterale: de manioc (carenţă de metionină), de
mei (carenţă de lizină), de porumb (carenţă de triptofan)
d. Diete private de acizi graşi esenţiali
• folosirea pe perioade lungi a unor formule semiecremate de lapte praf-ele vor fi suplimentate cu uleiuri vegetale, prin
aport de trigliceride cu lanţ mediu
Alimentaţie hiperproteică (opreşte creşterea)
Sindroame de malnutriţie care determină carenţe selective (predominant proteice, în acizi graşi, etc.)
Carenţa relativă de aport proteic, faţă de pierderile proteice mari (boala Leiner, sindrom nefrotic congenital, enteropatii
exsudative)
II. Bolile infecţioase si parazitare- sunt cauze importante de distrofie, acţionând prin mecanisme diverse:
catabolism crescut
inapetenţă
vărsături şi/sau diaree
malabsorbţie
vicierea unor procese metabolice
1. Acute;
Recurente;
Cronice.
III. Bolile cronice neinfectioase- realizează starea de nutriţie deficitară prin intermediul multora din mecanismele deja
enunţate (p. I şi II)
Bolile de metabolism
Unele aberaţii cromozomiale
Miopatiile cronice
Suferinţele neurologice cronice
Bolile organice cronice de
ficat
rinichi
cord
plămân.
IV. Condiţii inadecvate de îngrijire- majoritatea acestor condiţii sunt întrunite sub noţiunea de „hospitalism".
Absenţa mamei
Nerespectarea regulilor de alimentaţie
Condiţii ambientale nefavorabile
Carenţe afective (lipsa de dragoste faţă de copil)
Situaţii conflictuale între copil şi persoana de îngrijire
Toate cauzele enunţate:
> au efect maxim în primul trimestru de viaţă (când rata de creştere este mare şi necesarul de nutrimente maxim);
sunt potenţate de prematuritate (sau greutate mică la naştere);
sunt favorizate de condiţii sociale şi igieno-sanitare precare.
Clasificarea malnutriţiilor.
Clasificările actuale folosesc indicele nutriţional (greutatea corespunzătoare taliei) şi indicele statural (talia
corespunzătoare vârstei) în definirea statusului nutriţional al copilului. O reducere a greutăţii în raport cu talia indică o
malnutriţie acută (proces de slăbire); o reducere a taliei în raport cu vârsta indică un proces cronic de instalare a
malnutriţiei. Efectul malnutriţiei asupra creşterii în lungime devine aparent cu 4 luni mai târziu, comparativ cu efectul
malnutriţiei asupra creşterii în greutate. Slăbirea se apreciază prin raportare la percentila 50 pentru greutatea
corespunzătoare taliei.
Folosind indicele nutriţional şi ponderal:
I. Malnutritia
uşoară (distrofie gradul I) IP = 0,90-0,76
medie (distrofie gradul II) IP = 0,75-0,61
II. Malnutriţie severă (distrofie gradul III)
malnutriţie protein-calorică severă (MPC) - marasm IP = < 0,60 fără edeme
marasm kwashiorkor - malnutriţie proteică cronică IP = < 0,60 cu edeme
kwashiorkor - malnutriţie proteică acută IP = > 0,60 cu edeme - distrofia edematoasă la copil In
practică se ţine cont de evaluarea copilului în funcţie de IP şi IN, după cum urmează:
• Forma uşoară (gradul I): IP = 0,76-0,90; IN = 0,89-0,81
Forma medie (gradul II): IP = 0,61-0,75; IN = 0,80-0,71
Forma gravă (gradul III): IP = 0,60; IN = 0,70
Alţi parametri antropometrici folosiţi în screening-ul şi evaluarea preliminară a malnutriţiei sunt:
Perimetrul cranian (PC) circumferinţa fronto-parietală rata de creştere a PC se reduce în relaţie cu limitarea sau oprirea
creşterii în lungime PC (cm) =Talia (cm)/2+10
Cele două compartimente ce răspund adaptativ la subalimentaţie sunt:
ţesutul adipos (80% grăsime + 20% apă)
ţesutul muscular (80% proteine + 20% apă)
Efectele subalimentatiei:
a) topirea ţesutului adipos b) hipotrofia, până la topire musculară Aprecierea se face prin:
> grosimea pliului cutanat tricipital = pensarea pliului cutanat în partea inferioară a braţului (necesitatea folosirii unui
instrument special (şubler) diminua utilitatea acestui parametru);
aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna;

perimetru braţ-mediu = Pbm (în cm) la 1/2 distanţei dintre acromion şi olecran (după vârsta de 2 ani).
ORIGINE / GRADUL DE EVOLUŢIE CARENŢA FAZA

ETIOLOGIE SEVERITATE DOMINANTĂ
Prenatală Uşoară 1. Acută Energetică Debut
Postnatală Moderată 2. Cronică Proteică Progres
Pre-postnatală Severă 3. Ambele Mixtă Stabilizare
EXOGENĂ -fără întârzierea Convalescenţă
(PRIMARĂ) creşterii stăturale
Alimentară -cu întârzierea
Infecţioasă
creşteriistăturale
Toxică
Defecte de regim
ENDOGENĂ
(SECUNDARĂ)
Anomalii de
constituţie
Tulburări
endocrin
e,neuroendocrine
Enzimopatii
ENDOGEN-
EXOGENĂ (
mixta )
-profilaxie:
alimentaţie corectă
profilaxia şi terapia corectă a infecţiilor
depistarea şi urmărirea şi dispensarizarea copiilor cu risc:
-prematuri
-dismaturi
-malformaţii buco-faringiene
-malformaţii cardiace congenitale
-alte boli cronice
-copii ce provin din familii generalizate
Profilaxia malnutritiei.
1.Supravegherea medicală obligatorie.
2.Menţinerea cât mai mult timp a unei alimentaţii cu lapte matern.
3.Alimentaţie corectă în caz de: alimentaţie mixtă, artificială, diluţii corespunzător vârstei (vezi alimentaţia
sugarului).
4.Diversificare adecvată vârstei (vezi diversificarea sugarului).
5.Educarea părinţilor (recomandări scrise, cărţi, broşuri, casete video).
6.Vaccinări conforme vârstei + asanarea condiţiilor de mediu.
7.Tratamentul precoce al infecţiilor, fără a face abuz de antibiotice.
8.Supravegherea atentă a copiilor cu risc.
9.Adresabilitatea şi complianţa părinţilor cu medicul curant, garantează succesul.
20. Rahitismul carential. Clasificarea clinica. Manifestari clinice in dependenta de evolutie. Conduita
pacientului cu rahitism
Definiţie. Rahitismul carenţial comun (vitamin D-sensibil) – este o boală metabolică generală a organismului оn
creștere, determinată etiologic de carenţa de vitamina D, avвnd drept consecinţă dereglarea metabolismului fosfo-cal-
cic prin mineralizarea insu 䌟 cientă scheletală și acumulare excesivă de ţesut osteoid, soldată biochimic cu
hipofosfate-mie și hipocalcemie, histologic – cu pertubarea mineralizării matricii organice a cartilajului și osului, iar
clinic – cu de-formări osoase.
Rahitism carenţial,vit. D sensibil
Variante:
1. Calciepenică
2. Fosfopenică
Fără devieri importante ale concentraţiei P şi Ca
Caracterul evoluţiei:
0 Acută
1 Subacută
2 Recidivantă
Grade de severitate:
I. Uşor
II. Mediu III.
Grav Perioada
bolii:
3 Debut
4 Stare
5 Reconvalescenţă
6 Sechelară
Complicaţii:
7 Spasmolie
8 Convulsii, mobilizare convulsivă
9 Schimbări funcţionale respiratorii, cardiace
10 Deformări osoase
11 Copil frecvent bolnav
Rahitism vit.d dependent, pseudodeficitar Tip
I
Defect genetic al sintezei renale de 1, 25 dioxivitaminaD3 [1, 25(OH)2 D3]
Tip II
Rezistenţa geneticăa receptorilor organelor ţintă pentru 1,25(OH)2D3
Rahitism vitamin D rezistent
0 Rahitism hipofosfatemic congenital familial sau diabet fosfatic:
a) hipofosfatemia cromozom X- lincată
b) afectarea osoasă autosom-dominantă hipofosfatemică
c) rahitism hipofosfatemic autosom-dominant
1 Boala sau sindromul De Toni-Debre-Fanconi (glucozoaminofosfat diabet, varianta completă sau incompletă)
2 Acidoza tubulorenală (sindrom Litwood-Allbright)
3 Hipofosfatazia
Rahitism secundar
0 Boli hepatice, renale şi obstrucţia căilor biliare
1 Sindrom de malabsorbţie
2 Boli metabolice (tirozinemia, cistinemia)
3 Rahitism fenobarbital indus şi cel cauzat de alte anticonvulsivante şi glucocorticoizi
Se poate indica gradul de severitate şi caracterul evoluţiei
Clinica
rahitism, perioada de debut:
Primele semne clinice (semnele de alarmă) apar оntre lunile 1-2 după naştere. Sunt determinate de hipocalcemie
tranzitorie, dereglări metabolice (acidoză), fosfotaze alcaline sporite, hipofostatemie cu reducerea sintezei ATP. Semnele
au la bază manifestări neurovegetative:
Hiperexcitabilitate neuromusculară: iritabilitate, agitaţie, tresăriri spontane sau la lumină/zgomote, tremurături ale
extremităţilor, modicarea regimului somn-veghe, copilul pare speriat, are reexul Moro spontan.
Transpiraţii abundente (caracter acid оn somn), la alăptare – pe faţă, frunte, cefalic.
Paloare, piele umedă, turgor scăzut, dermograsm roşu stabil, intertrigou persistent. Freacă capul de pernă, alopeticie
occipitală.
0 Hipotonie musculară, оntвrzie achiziţiile motorii. “Constipaţie” cu scaun moale.
Fontanela cu borduri moi, occipit aplatisat, poate craniotabes (rar).
Hiporexie. Sensibilitate la infecţii. Hepatosplenomegalie. Dispnee moderată. Rar laringospasm, hipocalcemie cu
convulsii.
Calciul seric normal sau uşor scăzut. Fosforul seric normal.

Acidoza metabolică. Nivel scăzut PTH.
Urina cu miros acid, fosfaturie.
radiologic • Aspect osos normal.
Atenţie: capcane de diagnostic!
• Encefalopatie perinatală, sindrom mioton, hiperexcitabilitate.
Hipertensiune intracraniană.
Sindrom de retard motor.
Dismicrobism intestinal (constipaţie).
Calciul seric normal – atenţie.
perioada de stare
Procesul patologic avansează, semnele clinice de debut se păstrează şi se accentuează. La etapa dată au loc diminuări de
Ca, P, Mg serice, cresc vădit acidoza, fosfataza alcalină, PTH. Apar semnele caracteristice de osteomalacie
(demineralizarea osului), hiperplazia ţesutului osteoid, osteoporoză, semne neuromusculare, ligamentare, anemie.
Manifestările clinice sunt оn dependenţă de gravitatea maladiei şi evoluţiei:
SnC, vegetativ
Transpiraţii, hiperexcitabilitate neuromusculară.
Retard psihosomatic, labilitate emoţională.
Muşchi
Regresul achiziţiilor motorii (susţinerea capului, statul оn şezut, mersul).
Hipotonie musculară difuză şi slăbiciune musculară, constipaţie. Crampe musculare.
Abdomen mare – hipoton, de ,,broscuţă’’, hernie ombilicală.
Hiperlaxitate ligamentară (picioare de balerină).
Pareza diafragmei, dereglări respiratorii.
Craniu
Craniotabes occipito-parietal, оnmuierea oaselor calotei craniului, care la presiune digitală dă impresia de folie de
celuloid sau de ,,minge de ping-pong” (necesită deferențierea de osteogeneza imperfecta, hidrocefalie, silis congenital).
Aplatizarea oaselor occipitale, parietale – plagiocefalie (craniu asimetric, turtit lateral).
Proeminenţa boselor parietale, frontale (bombări simetrice) cu aspect de ,,cap patrat, frunte olimpiană, macrocranie”
(hipertensiune intracraniană!?).
Fontanela anterioară larg deschisă, persistă mult, suturile pot anormal de largi.
torace
Mătănii condrocostale: nodozitaţi (оngroşări) palpabile, vizibile la nivelul joncţiunii condrocostale şi sub formă de linie
oblică – la baza toracelui.
Torace deformat: aplatizare anteroposterioară; torace lărgit la baze cu şanţ submamar Harrison, rezultat din retracţia toracică
la nivelul de inserţie a diafragmei; stern оnfundat ,,de cizmar”; stern proeminent “de porumbel” (”оn carenă”).
Deformări ale claviculelor; rar – fracturi spontane ale coastelor.
deformări ale membrelor
“Brăţări rahitice” – tumeeri vizibile sau palpabile epizare-metazare la partea distală a antebraţului, gambelor (aspect
de maleolă dublă) prin exces de ţesut osteoid demineralizat.
Deformări ale diazelor – apar оn primele 6 luni de viaţă, se accentuează la оnceperea mersului:
– genunchi apropiaţi, picioare оn X;
– picioare оn paranteză, curbate;
m).
Fracturi spontane indolore, frecvent bulă, radius; dureri osoase.
Tulburări de mers prin slăbiciuni musculare proximale (“mers de raţă”).
deformări ale coloanei vertebrale, bazinului.
Cifoză dorsală superioară sau inferioară, cifoză dorsolombară; scolioză, cifoscolioză. Bazin оngustat, turtit.
“Coxa vara” cu dereglări de mers (articulaţie coxofemorală).
Afecţiuni dentare: apariţie оntвrziată, distroi dentare la copil mare şi la adult.
date paraclinice
Hipocalcemie. Hipofosfatemie. Acidoză. FA crescute. PTH crescut.
Urina: nivel crescut de P, aminoacizi, bicarbonaţi.
Anemie.
Semne radiologice
• Articulaţia pumnului sau a gambei, semne caracteristice.
perioada de reconvalescenţă. Ameliorarea semnelor clinice generale, normalizarea somnului, tonusului mus-
cular. Modicări osoase vizibile. Biochimic: hipocalcemie pe baza depozitării intensive оn oase; fosfataze alcaline
crescute. Radiologic: remineralizarea osului.
rahitism, perioada sechelară: anemie decitară, deformări osoase – se conturează către vвrsta de 2-3 ani, hipoplazia
smalţului dentar, schimarea ordinii de erupţie a dinţilor, retard staturo-ponderal оn forme severe, vindecare radiologică.
Conduita:
Constă оn trecerea de la dozele prolactice de vitamina D la administrarea de vitamina D оn doze curative, eventual
asociată cu administrarea de calciu. Tratamentul va individualizat şi complex, decizia respectivă ind luată doar după
conrmarea clinică, biologică, radiologică (nu este obligatorie) a bolii.
Măsuri generale: оnlăturarea posibilei cauze; regim de viaţă sanogen; alimentaţie diversi↣cată corespunzătoare vвrstei; masaj, gimnastică
curativă; evitarea ridicării precoce оn şezut, a ortostatismului şi a mersului (pвnă la stabilizarea bolii); ghete cu susţinător plantar pвnă la
vвrsta de 3 ani. Deformările osoase la vвrste de peste 2 ani, necesită consult de specialitate ortopedic
21. Rahitismul carential. Factorii si grupele de risc in dezvoltarea rahitismului.

Complicatiile:Spasmofilia, dereglari cardiace, dereglari respiratorii si dereglari a sistemului osos.
Profilaxia primara (antenatala) si postnatala. Dispensarizarea copiilor cu rahitism.
. Factorii de risc în dezvoltarea rahitismului
Predispoziţie familială: rahitism familial.
Vîrsta sugarului şi copilului mic - fenomenele rahitismale sunt caracteristice oganismului în perioada de creştere
intensivă.
Prematuritate - imaturitatea multor procese implicate în metabolismul vitaminei D, astfel că suplimentarea cu
vitamina D nu soluţionează integral starea carenţială.
Anotimpul rece - perioade reduse de timp însorit, zone climaterice temperate (transformarea insuficientă a
provitaminei D din piele în metabolit activ antirahitic).
Maladii ale sistemului gastro-intestinal - maladii diareice trenante, diaree cronică, sindrom de malabsorbţie
(dereglarea absorbţiei vit. D, Ca, P), disfuncţii biliare cu reducerea eliminării sărurilor biliare (absorbţie
insuficientă a vit. D).
Afecţiuni renale - insuficienţa renală cronică cu dereglarea proceselor de sinteză a metaboliţilor activi antirahitici.
Tulburări endocrine - tratamente cu corticosteroizi.
Tratament cu Fenobarbital în perioada neonatală şi a sugarului (demineralizare osoasă rahitică la aport normal de vit.
D, care este inactivat de Fenobarbital).
Îngrijirea defectuoasă
Grupa gravidelor cu risc sporit pentru apariţia rahitismului precoce la copil după naştere
Afecţiunile sistemului cardio-vascular (vicii cardiace, boala hipertensivă, distoniile cardio-vasculare).
Afecţiunile sistemului gastro-intestinal (gastrite, boala ulceroasă, holepatii, hepatite, ciroze, colite cronice).
Afecţiunile sistemului endocrin (patologia glandei tiroide cu hipo- sau hiperfuncţie, diabet zaharat).
Afecţiunile cronice renale, cu insuficienţă renală.
Gestozele din primele sau ultimele luni de sarcină.
Afecţiunile sistemului nervos, ce necesită terapie anticonvulsivantă.
Gravidele cu focare cronice de infecţie, care necesită terapie antibacteriană.
Gravidele cu vîrsta peste 40 ani.
Gravidele care în trecut au născut copii cu patologie ereditară.
Gravidele cu sarcină multiplă.
Gravidele care se află în mediu nociv şi au deprinderi dăunătoare (fumat, alcoolism etc.).
Spasmofilia.
Forma manifestă:
simptome de afectare a SNC;
eclampsie cu accese de convulsii tonice, tonico-clonice, pierderea conştiinţei, apoi somnolenţă;
spasm carpo-pedal, mîinile capătă aspect de „mînă de mamoş";
laringospasm şi bronhospasm cu dispnee inspiratorie, cianoză, apnee.
Forma latentă:
semnele spazmofiliei pot fi induse prin reflexe neuro-musculare (Chvostek, Trousseau, Erb, Maslov, Lust);
convulsii determinate de hipocalcemie.
Dereglări respiratorii.
Factori favorizanţi:
hipotonia musculară;
flexibilitatea coastelor;
hipocalcemia reduce funcţia de reglare a respiraţiei;
limitarea excursiei cutiei toracice;
imunodeficienţa.
. Dereglări cardiace.
Factori de risc:
excursie pulmonară limitată;
deplasarea diafragmei hipotone spre organele cutiei toracice;
creşte tensiunea intratoracică;
fluxul sîngelui spre inimă e diminuat,
deformarea cutiei toracice produce deplasarea inimii şi mediastinului,
apare hipertensiunea în sistemul venei cave inferior.
Manifestări cardiace:
limita matităţii relative a cordului, deplasată la stînga cu 1-2 cm;
zgomote cardiace atenuate;
suflu sistolic;
tahicardie;
ECG - dereglări ale conductibilităţii şi contractibilităţii cardiace.
. Complicaţii. Sistemul osos.
Deformarea craniului (craniu olimpian, oligo-hidrocefal, caput quadratum).
Deformarea cutiei toracice (şanţ subpectoral, torace în carenă).
Deformarea membrelor inferioare (picioare în formă de „X”, „O”).
Deformarea bazinului.
Fracturi osoase.
. Profilaxia antenatală
Măsuri nespecifice pentru toate femeile însărcinate: mod de viaţă activ, alimentaţie raţională
Vitamina D - 500 UI pe zi în ultimul trimestru de sarcină în timpul însorit şi 1000 UI în situaţii speciale (condiţii de trai
nefavorabile, alimentaţie defectuoasă, disgravidie), este indicată femeilor din grupul de risc cu:
0 gestoze;
1 patologie SNC, care necesită terapie anticonvulsivantă;

patologie cardio-vasculară: malformaţii cardiace, hipertensiune arterială, disfuncţii vegetative;
patologia aparatului gastro-intestinal, insuficienţă renală;
maladii ce necesită antibioticoterapie;
0.0 maladii endocrine;
0.1 condiţii sociale nefavorabile.
. Profilaxia postnatală
Măsuri nespecifice:
0 regim corect al copilului: maxim plimbări la aer curat, efort asupra sistemului osos, masaj, igienă perfectă;
1 alimentaţie la sîn, la necesitate produse lactate adaptate, diversificare corectă a raţiei alimentare.
Profilaxia specifică:
0.0 vitamina D - 500-700 UI pe zi, de la a 7-a-10-a zi de viaţă a copilului, pe o durată de 18 luni;
0.1 vitamina D - 800-1000 UI pe zi pentru copii din grupul de risc – 1 lună, apoi se reia cu 500 UI pe zi:
0 Prematuritate.
1 Dismaturitate.
2 Malnutriţie congenitală.
3 Traumă intranatală, asfixie în naştere, hipoxie cronică intrauterină.
4 Convulsii de orice origine.
5 Septicemie.
6 Icter neonatal prelungit.
7 Malformaţii congenitale gastro-intestinale, bronho-pulmonare.
8 Diaree de etiologie diferită.
9 Copii cu condiţii sociale precare, din instituţii rezidenţiale.
10 Sugarii alimentaţi mixt sau artificial.
0.1.1 vitamina D - 1000-1200 UI pe zi, pe parcursul a 18 luni, la copilului născut prematur;
vitamina D prin metoda stoss - 200 000 UI per os la 2-4, 6, 9, 12-18 luni (în cazuri excepţionale, cînd nu este
posibilă administrarea zilnică orală a vitaminei D).
Dispensarizarea copiilor cu rahitism

Diagnos Frecvenţa Investigaţii Indicatorii Tratament Grupa de Criteriile Criteriile de
ticul supravegheri paraclinice de bază care inclusiv de sănătate eficacităţii excluderea de
(cifrul i MF şi a (inclusiv urmează a fi recuperare supravegheri la evidenţă
conform specialiştilor principalel monitorizaţi (inclusiv în Grupa de i
CIM-X) e (specifici Centrele şi educaţie
(de investigaţii afecţiunii) secţiile de fizică
specificat de recuperare Recomandăr
specialiştii şi laborator şi pentru copii) i privind
frecvenţa frecvenţa imunizarea
examenelor) acestora)
Rahitis A) Medicul 1.Hemoleu -ostiomalaia 1.Alimentaţi Gr. Sănătate Ameliorarea Vindecare

m de familie, cograma – (craniotabes) a raţională -II B semnelor
evolutiv pediatrul: la 1 dată/6 , hiperplazia conform clinice -fără sechele.
E. 55,0 1 an de viaţă luni; oaselor vîrstei. (cranio
Durata
– 1 datăîn (mătănii, tabes,
lună; braslete, 2.Respectare Gr. ed. fizică mătănii,
evaluării 1 an
bose a regimului - braslete,
2.Conţinut pregătitoare -cu deformări
La al 2-lea frontale, igienic. bose
ul seric de osoase.
an de viaţă – parietale); frontale,
1 datăîn Ca, P, 3.Gimnastic Vaccinarea
parietale) în În caz de
trimestru la fosfataza -dezvoltarea ă curativă, profilactică
permisă 2-4 vindecare cu
al 3-lea an alcalină – neuro- masaj.
săptămîni. defecte -
de viaţă – 1 1 dată/6 psihică;
4.Călire. Durata kinetoterapie,m
dată la 6 luni. Normalizare asaj, cure helio-
supravegheri
luni. -dezvoltarea a indicilor marine,
5.Tratament i – 1 an.
motorie; biochimici
ul cu vit.D corecţie
3.R-grafia (2000 UI/zi- (Ca,P,fosfata ortopedică
-starea
oaselor (la doza ză alcalină) după necesitate.
B)Chirurgul, sistemului
necesitate) profilactică 2-4
ortopedul, osos,
30 zile)-gr.I, săptămîni.
neurologul: muscular;
1 dată în II.
Normalizare
primele 3 -alimentaţia
6.Preparate a sau
luni, apoi la raţională;
Ca, cîte 30- ameliorarea
indicaţie R-grafiei
40mg/kg/zi,
3-4 săpt., 2 oaselor 3-6
cure pe an. săptămîni.
22. Anemiile la copii. Clasificarea. Criteriile diagnostice. Conlucrare cu specialistul de profil.

Anemia este starea patologică determinată de scăderea hemoglobinei, frecvent în asociere cu reducerea numărului de
eritrocite în o unitate de volum a sângelui.
- definiţia este necesar de suplimentat cu precizarea simptoamelor clinice – paliditate, surmenaj, modificări ale
tonusului emotional, performante reduse, modificări morfologice.
O a II definiţie – Anemia este precizată ca scăderea hemoglobinei sub valorile normale acceptate pentru un individ de o anumită
vârstă şi sex.
Hemoglobina g/l
Sânge cordon ombelical 13,5 - 20,5

Prima zi de viaţă 15,0 – 23,5
Copiii 6 luni – 6 ani 11,0 -14,5
Copiii 6 ani – 14 ani 12,0 – 15,5
Adulţi bărbaţi 13,0 – 17,0
Adulţi femei 12,0 – 15,5

Femei gravide 11,0 – 14,0
Anemiile pot fi:

Carenţiale, deficitare
Posthemoragice
Hemolitice
Aplastice
CLASIFICAREA ANEMIILOR:
CLINICĂ
MORFOLOGICĂ
ERITROCHINETICĂ
ETIOPATOGENETICĂ
CLASIFICAREA CLINICĂ INCLUDE:
A.USOARĂ :
Hb<120 g/l – 90 g/l, Ht – 39-30%
Medie
Hb – 90-70 g/l, Ht – 30-22%
Gravă
Hb <70 g/l, Ht < 22%
Clasificarea morfologică:
Microcitară
Normocitară
Macrocitară
Anizocitoză şi poikilocitoza – diferite forme şi dimensiuni ale eritrocitelor.
Hematiile în “tintă”
Clasificarea eritrokinetică
Se bazează pe numărul de reticulocite si precizează piosibilitătile de regenerare eritroidă
Normregineratorie - 5‰ – 30 ‰
Hiporegenirare < 5‰
Aregenerare – 1-0‰
Hiperregenerare - > 30‰
Clasificarea etiopatogenetică
Momentul esenţial ăn etapele de diagnostic constă în stabilirea cauzelor şi mecanismelor de producere a anemiilor
Diagnosticul anemiilor:
Semne şi simptoame –primele manifestări
Probele de laborator – Hb, feritina, transferina, hematocritul, MCV, MCH.
Frotiul sângelui – metodologie suplimentară de apreciere a modificărilor morfologice a eritrocitelor
Simptoamele:
Piele şi mucoasele: Unghii plate, păr uscat, fragil .
Glosita
Răgade.
Arsurialelimbii
Paliditatea tegumentelor.
Sistemul nervos central: Oboseală cronică, derutare
Cefalee.
Zgomot în urechi.
Slăbiciune, tremor
Tractul gastro-intestinal: Anorexie.
Disfagie, constipaţii.
Diaree.
Ezofagite, perozis
Sistemul cardio-vascular: Palpitaţii.
Tahicardie.
Suflu sistolic
Cardiomegalie.
Dispnee
Probele de laborator – Hb, feritina, transferina, hematocritul, MCV, MCH.
Indicii sângelui periferic
Reducerea cantităţii de Hemoglobină
Micşorarea numărului de eritrocite
Reducerea Indicelui de Culoare (IC < 0,85)
Reticulocite 2 - 3 %
Volumul eritrocitelor (MCV) < 55-70 µm3
Conţinutul mediu de Hb (MCH)< 15-21 picograme
Concentraţia medie (MCHC) se reduce pînă la 25-30%
Hematocritul < 0.31-0.19
Indicii biochimici
Reducerea Fe seric, n=13 – 29 µmol/l
Reducerea coeficientului de saturaţie a transferinei
Creşterea capacităţii feroliante generale şi nesaturate
0 Cele mai informative:
0.0 Feritina plasmatică (N 175 - 36
µg/l, criteriu cert al epuizării depourilor sunt indicii
sub 10 - 12 µg/l)
0.1
Testul cu disferal
Disferal 10 mg/kg, IM
În normă siderouria constitue 0,04 – 0,3 mg de Fe
În AD – mai puţin de 0.2 mg Fe.
Indicii medulogramei
Intensificarea eritrogenezei – normoblaşti policromatofili.
Reducerea sideroblaştilor pînă la dispariţie.
Reducerea siderosomelor pînă la 0
23. Anemia feripriva. Algoritm de conduita si de diagnostic al anemiei feriprive la etapa prespitaliceasca.
Criteriile de spitalizare.
Anemia fierodeficitară (AF) este anemia carenţială determinată de asimilarea insuficientă a fierului şi caracterizată
prin reducerea cantităţii de Hb, reducerea fierului seric şi de majorarea capacităţii feroliante generale a plasmei sanguine.
Algoritm de conduită şi diagnostic al pacientului cu AF

la etapa prespitalicească
Acuze Istoricul bolii Istoricul vieţii Examenul clinic
Suspectarea AF
Teste de laborator obligatorii Investigaţii recomandabile
Diagnostic diferenţial
NU
DA AF confirmată
Se include în grupa de risc

Stabilirea gradului de gravitate
DA NU
uşoară medie gravă
Profilaxia Profilaxia
Prescrierea tratamentului Criterii de
primară primară
la domiciliu spitalizare specifică nespecifică
Monitorizarea pacientului Internarae în staţionar
Monitorizarea pacientului
Profilaxia secundară
Scoaterea de la evidenţa
Criteriile de spitalizare:
Criteriile de spitalizare planică ale pacienţilor cu AF
Copii pâna la 1 an
Anemia grad II-III
Caracterul necunoscut al anemiei
Criteriile de spitalizare în SATI ale pacienţilor cu AF
0 Starea gravă şi reducerea exagerată a nivelului de Hb şi a numărului de eritrocite (Hb< 60g/l, numărul de
eritrocite < 2,5x 1012)
Anemia feripriva la copii. Semnele clinice, complicatiile. Supravegherea. Principiile de tratament

nemedicamentos si medicamentos la domiciliu. Avantajele terapiei perorale. Mod de administrare.
Durata. Reactii adverse posibile in terapia anemiilor feriprive.
0 Sindrom anemic: paloarea tegumentelor şi a mucoaselor, dispnee,tahicardie, asurzirea zgomotelor cardiale, suflu
sistolic funcţional la apex, fenomene neurastenice
1 Sindrom sideropenic(la copii de vârsta fragedă neînsemnat):
Modificări epiteliale(schimbări trofice ale pielii, unghiilor,părului, mucoaselor)
Perversiuni ale gustului (pica chlorotica) şi a mirosului
Reacţii vegeto-vasculare
Dereglări ale absorbţiei intestinale
Disfagie, dispepsie
Scăderea imunitaţii locale
Complicaţiile AF
tulburări de creştere
ritm cardiac accelerat sau neregulat
retard fizic şi mintal
incidenţa crescută a intoxicaţiei cu plumb (saturnism)susceptibilitate crescută la infecţii
Supravegherea pacienţilor cu AF
 Pe parcursul tratamentului la fiecare 10-14 zile se vor efectua: o
Examenul clinic
o Analiza generală a sângelui (Hb, eritrocite, morfologia eritrocitelor, leucograma)
După normalizarea nivelului Hb în fiecare lună timp de 1 an se vor efectua : o
Examenul clinic
o Examenul de laborator (Hb, Eritrocite-număr şi particularităţi morfologice), IC, reticulocite, leucograma)
Apoi trimestrial în urmatorii 3 ani se vor verifica:
o Hb, Eritrocitele, IC, reticulocitele, leucograma,feritina
Copii se scot de la evidenţă şi se transferă din grupa a II-a de sănătate în grupa I după 1 an de la normalizarea
indicilor clinici şi de laborator
Toţi copiii prematuri sunt supravegheaţi în primul an de viaţă
Principiile terapiei:
Doza terapeutică a Fierului este de 4 – 6 mg/kgcorp/24 ore (Fier activ)
Doza terapeutică a Fierului în tratamentul anemiilor de diferit grad este aceaşi, se modifică doar durata
administrării preparatelor:
Anemie gr.I : doza terapeutică 4 – 6 mg/kgcorp/24 ore timp de o lună
doza profilactică 2 – 3 mg/kgcorp/24 ore timp de o lună
- Anemie gr.II : doza terapeutică 4 – 6 mg/kgcorp/24 ore timp de 2 luni
doza profilactică 2 – 3 mg/kgcorp/24 ore timp de 2 luni
- Anemie gr.III : doza terapeutică 4 – 6 mg/kgcorp/24 ore timp de 3 luni
doza profilactică 2 – 3 mg/kgcorp/24 ore timp de 3 luni
NB. Restabilirea cantităţii de Hemoglobină şi a numărului de eritrocite în sângele periferic nu este criteriu de
anulare a terapiei!
Este necesar de continuat terapia pentru a restabili şi depozitele de fier!
. Avantaje ale terapiei perorale
Ridică nivelul Hb cu doar 2-4 zile mai târziu decât în cazul administrării parenterale
Preparatele perorale rareori induc reacţii adverse substanţiale, spre deosebire de cele parenterale
0 Nu duc la dezvoltarea hemosiderozei în cazul stabilirii incorecte a diagnosticului
. Mod de administrare
Terapia AF cu ajutorul preparatelor ce conţin sulfat fier va începe în doze egale cu ¼-½ din doza terapeutică, cu
atingerea treptată a dozei terapeutice în decurs de 7-14 zile (ţinindu-se cont de toleranţa individuală a pacienţilor)
Doza zilnică se împarte şi se administrează în 2-3 prize
Preparatele bivalente se recomandă a fi administrate cu 1 oră înainte de masă
Administrarea preparatelor de fier nu vor fi luate cu ceai, lapte deoarece scad absorbţia medicamentului
Nu se recomandă administrarea concomitentă cu preparate de calciu, tetracicline, penicilamină
În dependenţă de vârstă se vor administra urmatoarele forme de livrare:
Sirop, picături - copii de vârstă fragedă
Tablete, capsule - la copii mai mari de 5 ani şi adolescenţi
. Durata tratamentului
ETAPELE AF GR.1 AF GR.2 AF GR.3
1.Restabilirea nivelului Hb 1 lună 2 luni 3 luni
2.Restabilirea rezervelor de Fe 1 lună 2 luni 3 luni
Reacţii adverse posibile în terapia AF
Reacţii adverse Administrare perorală Administrarea parenterală
Febră - +
Prurit + +
Hiperemia pielii + +
Disritmii - +
Hematurie - +
Dermatita atopică + +
Şoc anafilactic - +
Abces în locul administrării - +
Greţuri, vomă + +
Inapetenţă + -
Diaree + +
Dureri în regiunea lombară - +
Hemosideroza organelor interne - +
25. Vasculitele hemoragice la copii. Managementul acestor copii.

Vasculita hemoragică sau purpura Henoch-Schonlein: vasopatie de etiologie infecto-alergică, determinată de
inflamaţia hiperergică, aseptică şi generalizată a vaselor sanguine de calibru mic, manifestată printr-un polimorfism clinic
poliorganic (afectarea pielii, articulaţiilor, organelor interne).
Algoritmul general de conduită al pacientului cu V
CLINICE
Prima vizită
Anamneza:
Evaluarea factorilorde risc ai VH
Acuzele caracteristice pentru VH sau modificări în comportamentul copilului
Examinări Durata bolii
FIZICE
Semne generale ale infecţiei acute
Semnele cutanate
Abdomenalgii
Artralgii
Edeme
PARACLINICE:
Obligatoriu:
Hemoleucograma cu evaluarea nr.de trombocite
Sumarul urinei
EVALUAREA GRADULUI DE SEVERITATE:

manifestări de impregnare infecţioasă (febră, greţuri, vome, anorexie,
astenie);
manifestări cutanate (maculo-papule hemoragice caracteristice)
manifestări neurologice;
dereglări ale tractului gastro-intestinal;
manifestări renale.
Spitalizarea pacientului cu VH
Nu necesită spitalizare Pacientul prezintă criterii de spitalizare:

vârsta pînă la 1 an;
comorbidităţi importante;
insuficienţa tratamentului iniţiat la domiciliu,
Administrarea tratamentului imposibilitatea îngrijirii la domiciliu sau dorinţa exprimată de
conservator la domiciliu părinţii copilului de a se trata în condiţii de staţionar;
Cel puţin un criteriu de internare:
manifestări neurologice;
Contact telefonic a 2-a zi (după 24 manifestări renale;
de ore de la iniţierea dereglări ale tractului gastrointestinal;
tratamentului) afectare articulară severă;
manifestări cutanate în asociere cu cel puţin o altă manifestare;
A doua vizită activă (peste 48h

de la iniţierea tratamentului) Pacientul trebuie sipitalizat!
Release by
MedTorrents.com
Aprecierea eficacităţii
tratamentului
. Investigaţii paraclinice
Teste pentru supravegherea evoluţiei bolii:
- Hemoleucograma, trombocitele, VSH, sumarul urinei, examenul sedimentului urinar, ureea şi creatinina serică
Notă: Testele se efectuează obligatoriu la nivel de AMP şi specializată. Ureea şi creatinina se determină după
posibilităţi.
Teste şi proceduri pentru determinarea implicării în proces a organelor interne şi pentru efectuarea
diagnosticului diferenţial:
Biochimia serică (ALT,AST, bilirubina totală şi fracţiile ei, reacţia cu timol, fosfataza alcalină, proteina totală,
reactanţii de fază acută ai inflamaţiei).
Coagulograma ( timpul de coagulare, timpul de recalcificare a plasmei activate, timpul tromboplastinei parţial activate,
indicele protrombinic, fibrinogenul seric, produşii de degradare ai fibrinei).
Imunoglobulinele serice, în special Ig A, anticorpii antinucleari, complementul C3, CIC
Hemocultura.
Analiza bacterioscopică, biochimică şi bacteriologică a LCR.
USG organelor interne.
Radiografia articulară (la necesitate).
Electrocardiografia.
Ecocardiografia.
Principiile tratamentului VH
Regim de pat pe durata perioadei eruptive, apoi regim cruţător (evitarea maximală a efortului fizic)
Regim alimentar: consum de alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile şi cu potenţial alergizant redus, cu limitarea
condimentelor şi produselor iritante
Tratament medicamentos:
carbolen
preparate desensibilizante
preparate antipiretice- Paracetamol 15-20 mg/kg/priză per os la febră peste 38,5 grade Celsius
preparate dezagregante- Dipiridamol 1,5-6 mg/kg/24 de ore divizat în 2-3 prize per os
heparină local, subcutanat în doza de 100 UA /kg/24 de ore divizată în 4 prize
glucocorticosteroizi (în formele mixte, evoluţia acută, formele de gravitate medie şi severă a bolii)-Prednisolon
1mg/kg corp per os, nu mai mult de 60 mg/zi în prima săptămână, cu scăderea ulterioară a dozei câte 5
mg/săptămână

Tratament intervenţional (plasmafereză, hemodializă)- la necesitate.
Tratament chirurgical – abdomen acut chirurgical
. Managementul manifestărilor clinice ale VH [13]
Manifestările VH Managementul
Purpură şi artrită Tratament simptomatic şi AINS
Durere abdominală Tratament simptomatic şi corticosteroizi per os pe
durată scurtă
Orice durere abdominală cu greţuri sau vomă Tratament simptomatic şi corticosteroizi intravenos
Afectare scrotală sau testiculară
Tratament simptomatic şi corticosteroizi per os pe
Sindrom nefrotic durată scurtă
Tratament simptomatic şi pulse-terapie
Nefrită rapid progresivă intravenoasă cu corticosteroizi
Tratament simptomatic, corticosteroizi şi
Hemoragie pulmonară imunosupresive, plasmafereză
Tratament simptomatic, corticosteroizi şi
imunosupresive, plasmafereză
Notă: De elecţie în terapia cu corticosteroizi este prednisolonul în doză de 1 mg/kg corp per os.
Complicaţiile VH
Caseta 9. Complicaţiile VH

Insuficienţă renală
0 Hemoragie gastrointestinală
1 Invaginaţie intestinală
2 Infarct intestinal
3 Apendicită acută
4 Hidrops al vezicii biliare
5 Hemoragie pulmonară
6 Efuzie pleurală
7 Hepatosplenomegalie
8 Infarct de miocard
9 Convulsii
10 Mononeuropatii
11 Hemoragii
12 Necroze ale extremităţilor
Trombocitopeniile la copii. Managementul acestor copii.

Purpura trombocitopenică idiopatică (imună) – diateză hemoragică, determinată de distrucţia accelerată a trombocitelor
de către celulele marcofagale, în special cele splenice şi tradusă clinic prin semne de afectare a hemostazei primare
(sindrom hemoragic de tip peteşial-macular).
Algoritm diagnostic în PTI

Prima vizită CLINICE

Anamneza:
0 Circumstanţele apariţiei sindromului hemoragic
Examinări
Examen fizic general:
0 Aprecierea semnelor de afectare a organelor interne
1 Aprecierea caracterului sindromului hemoragic
PARACLINICE
Analiza generală a sângelui
Grupa de sânge
Analiza generală a urinei
Analiza meselor fecale la prezenţa sângelui ocult
Timpul de sângerare
Timpul de coagulare
Aprecierea Indicelui de Retracţie a Cheagului
TTPA
Medulograma
EVALUAREA GRADULUI DE AFECTARE

Starea generală
Manifestările cardio-vasculare (TA, FCC) şi respiratorii (FR)
Complicaţii (şoc hemoragic, hemoragii în organele interne)
Spitalizarea pacientului cu PTI

Toţ Criterii de
i spitalizare:
Pacient primar
p depistat
a Recărere a
c bolii
i
e Criterii de
n spitalizare
ţ urgentă:
i
i Hemoragie de
orice
gravitate şi
p
cu orice
r
localizare
i
m Prezenţ
a a a
cel
r puţin
i al
unui
s dintr
u e
s criter
p iile
e de
c spital
izare
ţ
în
i SATI
l
a Minim unul
din criteriile
P de spitalizare
T în SATI:
I Afectarea
necesită stării de
spit conştienţă
aliz Semne de şoc
are hemoragic
obli
gat
orie
în
sec
ţia
spe
ciali
zat
ă
pentru
preciza
rea
diagno
sticului
şi
elaborar
ea
planului
de
tratamen
t
Algoritm terapeutic în PTI
Copil 1 lună-18 ani trimis cu PTI

Toate formele de PTI necesită spitalizare Formele cronice ale PTI necesită
în prezenţa criteriilor: Nu spitalizare în mod planic
1. Pacient primar depistat

2. Hemoragie de orice gravitate şi cu orice localizare 3. Hemoragie de orice gravitate şi
Pregătirea pentru manevre medicale invazive cu orice localizare
(splenectomie) Pregătirea pentru manevre medicale invazive
(splenectoie)
Scopul principal este stoparea distrugerii excesive a

trombocitelor şi respectiv creşterea numărului lor
Posibilităţile terapeutice care se utilizează
consecutiv separat sau în asociere: 0 Aprecierea eficacităţii tratamentului aplicat:
0 Glucocorticosteroizi
1 Glucocorticosteroizi + Splenectomi 0.0 Aprecierea stării clinice
2 Citostatice a PcPTI
Imunoglobulină pentru administrare intravenoasă,
dacă este posibil înaintea iniţierii terapiei cu CS
0.1 Aprecierea statutului
hematologic
0.2 Aprecierea prezenţei

complicaţiilor PTI
0.3 Aprecierea prezenţei

efectelor secundare ale terapiei aplicate
Tratamentul Repaus la pat în perioada acută şi/sau în trombocitopenii severe.

nemedicamentos în PTI Dietă adaptată terapiei cortizonice (hiposodată, hipoglucidică,
hiperproteică)
Tratamentul hemostatic Remediile antifibrinolitice:

medicamentos  Acidul tranexamic 25 mg/kg x 3-4 ori/zi
nespecific al PcPTI  Acidul ε-aminocapronic 50-100mg/kg x de 4-6 ori/zi
PcPTI nu necesită  Pacienţi asimptomatici cu un număr al trombocitelor >20.000/ml

tratament patogenetic  Pacienţi cu sindrom hemoragic cutanat izolat uşor şi cu număr de
trombocite >30.000/ml
Tratament patogenetic Prednisolon 2 mg/kg/zi PO, pentru 21 de zile cu reducerea dozei ulterior
de prima linie GCS Prednisolon 4 mg/kg/zi PO, pentru 7 zile cu reducerea dozei către ziua
a21-a, această schemă are mai puţine efecte adverse
Puls-terapia cu megadoze de GCS – Metilprednisolon 30mg/kg/zi PO sau IV
pentru 3 zile
 Forma „umedă”a bolii cu o evoluţie de peste 6 luni, tratată repetat cu GCS

GCS şi Splenectomie  Evoluţie acută gravă, care nu poate fi cupată cu terapia conservativă
 Suspecţie la hemoragie cerebrală
Citostatice  Azothioprină – 2 mg/kg/zi PO, timp de 4 – 6 luni

sau  Ciclofosfamidă – 2-3 mg/kg/zi
 Vincristină – 1,5 mg/m²/săptămână IV, timp de 4 săptămâni
IGIV (preferabil)  IGIV în doza de 2-5 g/kg, administrată pe parcursul a 2-5 zile
. Clasificarea clinică a PTI
După evoluţie:
0.0 PTI acută, cu o durată de până la 6 luni de la debut
0.1 PTI cronică, cu o durată de mai mult de 6 luni de la debut, cu variantele:

0 cu recidive rare
1 cu recidive frecvente
2 continuu recidivantă
După faza evoluţiei:
0.0 acutizare – prezent sindromul hemoragic şi trombocitopenia
0.1 remisie clinică – absenţa sindromului hemoragic, dar este prezentă trombocitopenia
0.2 remisie clinoco-hemotologică – absenţa sindromului hemoragic şi a trombocitopeniei
După tabloul clinic:
0.0.0 forma „uscată” – cu hemoragii doar la nivelul tegumentelor
1 forma „umedă” – cu hemoragii şi la nivelul mucoaselor (epistaxis, gingivoragii, etc.)
. Manifestările clinice în PTI
Semnele generale ale bolii sunt sărace, în puseul acut poate fi febră moderată şi anxietate
Este caracteristică apariţia sindromului purpuric:

Hemoragii cutanate de tip peteşial sau echimotic care sunt:
Policrome
Polimorfe
Asimetrice

Apar spontan, preponderent noaptea
Hemoragii la nivelul mucoaselor:
Epistaxis în 30% cazuri
Ginigivoragii, hemoragii la nivelul frenului limbii
La fete pot fi menoragii sau metroragii
 
Hemoragii viscerale (digestive, urinare, retiniene,meningo-cerebrale) sunt rare şi indică cazurile severe de boală
Hemoragiile articulare nu sunt caracteristice
Splenomegalia moderată este prezentă la aproximativ 10% PcPTI
27. Coagulopatiile la copii. Sindroamele hemofilice. Managementul copiilor cu hemofilie.

Colaborarea cu specialistul de profil.
Hemofilie (H) – un grup de coagulopatii ereditare determinate de defecte cantitative sau calitative a factorilor de
coagulare implicaţi în calea intrinsecă de activare a protrombinei şi care se manifestă clinic prin hemoragii cu diferită
localizare. În dependenţă de factorul de coagulare interesat patologia este apreciată ca: Hemofilie A (F VIII), Hemofilie
B sau boala Christmas (F IX). Iar în dependenţă de activitatea restantă a factorului deficitar hemofilia poate fi: severă
(activitate a FC sub 1%), moderată (activitate a FC de la 1% până la 5%) şi uşoară (activitatea FC peste 5%).
Principalele manifestări clinice ale H

Manifestarea clinică Caracteristica
Hemartroza Cel mai caracteristic simptom al Hemofiliei. La baza dezvoltării
artropatiei hemofilice stau hemoragia în spaţiul articular, inflamaţia
membranei sinoviale, depunerea de hemosiderină în sinovie, proliferarea
vasculară şi de ţesut conjunctiv.
În ordinea descreşterii frecveţei localizării hemoragiilor
articulaţiile formează următorul şir: articulaţia genunchiului, talo-crurală,
cotul, articulaţile mici ale mânii, articulaţia coxo-femorală, articulaţia
umărului.
Sunt delimitate 3 forme clinice de afectare articulară în Hemofilie:
 hemartroza acută (primară şi recidivantă)
 sinovita
 osteoartroză hemofilică deformantă
Hemartroza acută obişnuit este postraumatică. Modificările la
nivelul articulaţiei includ toate semnele locale ale inflamaţiei (calor,
tumor, rubor, dolor, functio lesa). Frecvent este alterată şi starea generală
cu inapetenţă, subfebrilitate, tulburări ale somnului (din cauza durerii).

Durerea în hemartroza acută reacţionează rapid la administrarea dozelor
adecvate de CFC sau crioprecipitat, dispărând în câtevai ore. După

hemartrozele uşoare recuperarea este completă şi durează câteva zile.
Hemoragiile frecvente induc dezvoltarea osteoartrozei hemoragico-
destructive cronice.
Osteoartrozele cronice hemofilice se manifestă clinic prin
deformaţii articulare permanente, dereglarea funcţiei articulaţiei,
dezvoltarea contracturilor, mai rar a ankilozelor sau subluxaţiilor.
Evoluiază în 5 stadii clinico-radiologice:
 stadiul I – în lipsa hemoragiei acute în articulaţie, funcţia sa nu
este afectată, deformaţia lipseşte. Radiologic se apreciază
îngroşarea capsulei articulare, eroziuni ale cartilajului articular,
osteoporoză moderată.
 stadiul II – funcţia articulaţiei poate fi moderat scăzută,
îngustare moderată a spaţiului articular, suprafeţele articulare îşi
păstrează congruenţa. Se accentuiază semnele de osteoporoză,
apar semne de scleroză subcondrală, îngroşarea capsulei
articulare.
 stadiul III – funcţia articulaţiei poate fi moderat scăzută,
amplituda mişcărilor este limitată, hipotrofia muşchilor adiacenţi
articulaţiei afectate. Radiologic se determină pensarea şi
neregularitatea suprafeţelor articulare, microgeode, osteoporoză,
spaţiul articular nu este modificat.
 stadiul IV – mobilitatea articulaţiilor este mult diminuată,
articulaţiile sunt mărite în volum, deformate, atrofia muşchilor
adiacenţi articulaţiei. Radiologic se determină pensarea
importantă a interliniei articulare, hipertrofia epifizară, geode,
osteofite, pot fi subluxaţii, fracturi intraarticulare
 stadiul V – funcţia articulară practic lipseşte, articulaţia este
imobilă, deformarea marcată a articulaţiei. Radiologic sunt
prezente semne de distrucţie articulară totală: îngustarea marcată
a spaţiului articular, multiple geode, chisturi epifizare, fracturi
patologice intraarticulare. Ankiloza apare rar.
Pot apărea ca rezultat al traumei dar şi în urma injecţiilor i/m sau s/c. Se
pot localiza în orice loc, dar mai frecvent în extremităţi şi trunchi. Se
manifestă prin durere vie (compresie a trunchiurilor nervoase).
Tegumentul apare lucios, tensionat, dureros la palpare. Iniţial culoarea nu
Hematomele e modificată, apoi, după îmbibarea cu sângele revărsat capătă o nuanţă
echimotică, care ulterior trece într-o culoare verde-gălbuie. Hematomele
pot fi localizate subcutanat, intramuscular, subfascial, retroperitoneal. Pot
atinge volum însemnat de la 0,5 până la 2-3 litri. La persoanele sănătoase
hematomele au un caracter localizat, limitat şi la o incizie pot fi uşor
înlăturate. Incizia hematomului la bolnavul cu hemofilie numai complică
şi mai mult situaţia, facilitând hemoragia. Hematomul retroperitoneal se
traduce prin durere vie în regiunea lombară însoţită de încordare
musculară locală. La fel e caracteristică şi durerea acută abdominală,
dacă hematomul este localizat pe dreapta poate mima o apendicită acută.
Palpator se determină o formaţiune de volum intraabdominal. Radiologic
se apreciază conturul şters al muşchilor lombari şi ileopsoas. Este necesar
de menţionat, că hematomul extraperitoneal, ca prim simptom al
hemofiliei este foarte rar şi anamneza detaliată şi profundă stabileşte
episoade de hemoragii de altă localizare. Hematomele masive pot
provoca sindrom de compresie a organelor de vecinătate (vase sanguine,
trunchiuri nervoase) care se manifestă prin semne specifice (pareze,
paralizii). Hematomul din muşchiul iliopsoas poate provoca contractură
în flexie a coapsei, iar uneori şi a gambei. Un pericol deosebit îl prezintă
hematomele din ţesuturile moi ale regiunii submandibulare, gâtului,
faringelui, mediastinului. Ele pot duce la compresia vaselor sanguine

cervicale, a căilor respiratorii, faringelui, esofagului punând astfel viaţa
pacientului în pericol. Hematomele masive sunt însoţite şi de modificări
ale stării generale: frison, febră, hipotonie, VSH sporit, leucocitoză,
anemie. În faza de resorbţie a hematomului poate fi o uşoară creştere a
bilirubinei pe contul fracţiei libere. Hematomele pot fi infectate, pot
supura, astfel pot duce la apariţia septicemiei. Pacienţii cu hematome
necesită tratament de substituţie de urgenţă (inclusiv noaptea).
Hematuria Hematuria este una din manifestările hemofiliei severe. Cauzele
hematuriei sunt traumatismele lombare şi procesele infecţioase cu
localizare renală. Afectarea glomerulară se instalează ca rezultat al
excreţiei crescute de Ca2+ la bolnavii cu hemartroze repetate, a utilizării
multiple a analgeticelor, activităţii majorate a urokinazei - activatorului
natural al fibrinolizei în ţesutul renal, alterări imunocomplexe a
glomerulilor. Frecvent hematuria se instalează spontan. Intoxicaţiile şi
manifestările extrarenale sunt absente. Urina devine roşie-închisă sau
cafenie. Poate interveni disuria cu urinări dificile, uneori cu eliminare de
cheaguri de sânge, cu dureri în regiunea lombară, pe traiectul ureterelor şi
uretrei. Hemoragiile renale au tendinţa de a se repeta. În unele cazuri
poate duce la dezvoltarea insuficienţei renale cronice.
O particularitate a manifestărilor renale este faptul că ele au
tendinţa de a se accentua sub tratament hemostatic. Restabilirea
hemostazei normale facilitează formarea de noi cheaguri sanguine la
nivel de rinichi ceea ce exacerbează colica renală. De aceea administrarea
acidului ε-aminocapronic în complex cu preparatele substituente poate
stabili blocada cu cheaguri sanguine a căilor urinare. Această complicaţie
este determinată de inhibarea potenţialului fibrinolitic local (în rinichi) şi
general (în sânge), dereglând condiţiile pentru tromboliza normală. Sub
influenţa acestei terapii cheagurile sanguine formate devin rezistente la
fibrinoliza fiziologică şi la terapia fibrinolitică, ceea ce măreşte termenul
de existenţă a cheagurilor în căile urinare şi în aşa mod înrăutăţesc
funcţia de excreţie a rinichilor. De aceea, folosirea inhibitorilor
fibrinolizei, în particular a acidului ε-aminocapronic, în terapia
hematuriei hemofilice este nu numai iraţională şi inutilă, ci şi periculoasă
pentru viaţa bolnavului.
Hemoragia digestivă Hemoragiile din tubul digestiv nu sunt specifice hemofiliei, dar
uneori pot avea loc. Sursa hemoragiei se află în etajele superioare ale
tractului gastro-intestinal. De obicei hemoragia este din defectul ulceros
gastric sau duadenal. Tabloul clinic este tipic, cu hematemeză, melenă,
uneori dureri abdominale difuze, peristaltism intestinal sporit, hipotonie,
febră. Foarte periculoase sunt hemoragiile intramurale (în grosimea
peretelui intestinal). Ele pot atinge volum destul de mare şi pot induce
chiar coma anemică. Mai pot provoca invaginaţie sau ocluzie intestinală,
care pot fi cauze ale decesului. Aceste hemoragii sunt însoţite de dureri
abdominale vii, semne peritoneale pozitive. Dar spre deosebire de
abdomenul acut simptomatologia cedează rapid după administrarea de
crioprecipitat. Aceasta permite de a supraveghea pacientul în dinamică şi
de a evita intervenţiile chirurgicale inutile.
Hemoragiile în SNC Hemoragiile subarahnoidiene, cerebrale şi medulare se întâlnesr
şi periferic rar, dar pot fi o cauză de deces a pacienţilor hemofilici. De obicei sunt
posttraumatice. Se manifestă prin cefalee marcată, acut instalată, semne
meningiene, perderea conştiinţei, tulburări respiratorii şi cardiace în cazul
hemoragiilor în trunchiul cerebral. Orice semne de majorare a tensiunii

intracraniene la bolnavii cu hemofilie sunt indicaţii absolute pentru
administrarea urgentă a terapiei substituente.
Hemoragiile cu afectarea nervilor periferici se întâlnesc des, dar nu
se depistează, deoarece la mulţi bolnavi defectul neurologic este mascat
de atrofia musculară şi contracturi. Examenul riguros stabileşte afectarea
nervilor periferici la ≈20% bolnavi.
Hemoragiile recidivante posttraumatice şi postoperatorii sunt o
particularitate specifică hemofiliei. Chiar şi după cele mai neînsemnate
Alte tipuri de hemoragii leziuni ale tegumentului (în timpul bărbieritului, escoreaţiei) sau mucoaselor pot
apărea hemoragii de durată, greu de controlat. Risc sporit
pentru apariţia hemoragiilor îl prezintă şi extracţiile dentare,
tonzilectomia. Hemoragiile postoperatorii nu apar imediat după
intervenţie, dar peste 30-60 minute, uneori 2-4 ore după ea. De aceea
orice intervenţie chirurgicală necesită tratament de substituţie. Injecţiile
i/v, dacă sunt efectuate tehnic corect nu prezintă risc de hemoragie. Cele
s/c au un risc mai mare, dar dezvoltă rar hemoragii. Cele mai periculoase
sunt injecţiile i/m.
Tratamentul stărilor de urgenţă în H la etapa prespitalicească
Caseta 19. Paşii obligatorii în acordarea asistenţei de urgenţă prespitalicească în H
0 Determinarea gradului de urgenţă
Asistenţa de urgenţă prespitalicească (RICE):
R – rest – repaus
I – ice – gheaţă
C – compresion – compresie
E – elevation – elevarea segmentului afectat
Dacă este posibil administrarea de CFC
Aprecierea transportabilităţii pacientului
Transportarea de urgenţă a pacientului la spital
Tratamentul H la etapa spitalicească
Tabelul 2. Tratamentul nemedicamentos al H

1.Tratamentul RICE:

episodului R – rest – repaus

hemoragic I – ice – gheaţă

acut C – compresion – compresie

E – elevation – elevarea segmentului afectat

Gimnastica medicală

2.Tratamentul prevenirea atrofiei musculare şi deformităţilor articulare la copiii mici sau
kinetoterapeutic ameliorarea lor la copiii mari

Trecerea de la un grup de activităţi mai simple la altul mai complex se va face
conform legilor progresiunii efortului

Este important ca toate exerciţiile de terapie fizică să poată fi învăţate de către
părinţi, aceştia participând în mod activ la programul de recuperare al copilului.
Tabelul 3. Tratamentul hemostatic medicamentos nespecific al PCH

1.Antifibrinilitice  Acidul tranexamic 25 mg/kg x 3-4 ori/zi
 Acidul ε-aminocapronic 50-100mg/kg x de 4-6 ori/zi
Pe o durată de 5 – 10 zile sunt eficiente în hemoragiile de la nivelul mucoasei nazale şi
bucale. Pot fi folisite pentru a micşora doza de CFC administrată ţn cazul extracţiilor
dentare. Sunt contraindicate în hematurie din cauza riscului de formare a trombilor la
nivelul rinichilor.
Medicamentele, dozele şi durata administrării lor în hemoragii cu diferită localizare

Localizarea hemoragiei Medicaţie Posologie

Epistaxis, 25 U/kg factor VIII 7 zile
mucoasele bucale Acid 7 zile
ε-Amino capronic
– 50 mg/kg
Extracţii dentare unice 15-20 U/kg F.VIII 1 doză până la extracţie
şi 2 doze peste 12 h de la extracţie
Extracţii dentare multiple 20-25 U/kg F.VIII 1 – 3 zile
Acid 7 zile
ε-Amino Capronic
– 100 mg/kg
Hemartroze 20-25 U/kg F.VIII La fiecare 12 h timp de 2 – 3 zile
Hematome Prednison – 1-2 mg/kg timp de 2 – 3 zile
Imobilizare cu atelă gipsată Pentru 3 – 4 zile

Hematurie 20-25 U/kg F.VIII La fiecare 12 h până la dispariţia
macrohematuriei
Prednison – 1-2 mg/kg timp de 6 – 7 zile
Repaus la pat
Hidratare suplimentară
Hemoragii cu risc vital 20-25 U/kg F.VIII La fiecare 12 h
(abdominale, toracice) timp de 5 – 14 zile
Fracturi deschise
Hemoragii cerebrale 50-75 U/kg F.VIII Iniţial la fiecare 8 h,

Intervenţii chirurgicale mari apoi la fiecare 12 h
timp de 10 – 21 zile,
până la vindecarea plăgilor
28. Profilaxia bolilor respiratorii la copii. Recuperarea in maladiile recidivante si cronice

bronhopulmonare.
Profilaxia nespecifică a IRVA
Depistare precoce şi activă: epidemiologic şi clinic.
Izolarea: 5-7 zile
formele uşoare şi medii – pacienţii se tratează la domiciliu;
formele severe şi cu complicaţii – se spitalizează în secţiile de boli infecţioase ale spitalelor raionale(municipale)
în saloane boxate.
Aerisirea încăperilor, curăţenia, folosirea lămpilor bactericide.
Spălarea pe mîini cu apă şi cu săpun, igiena personală.
Dezinfecţia veselei bolnavului, a jucăriilor.
Supravegherea persoanelor de contact – 7 zile.
Eliminarea factorilor nocivi de mediu: fumatul, aglomeraţia etc.
Sporirea calităţii în îngrijirea bolnavului.
Măştile din tifon.
Alimentaţia copilului cu bronsita acuta obstructiva: Alimentaţia copilului sugar:
alimentaţia naturală la pieptul mamei sau cu amestecuri lactate adaptate;
înlocuirea adecvată a produselor eliminate cu cele hipoalergice;
diversificarea treptată (diete rotatorii) a raţiei copilului;
restricţia în alimentaţie a produselor cu grad de alergizare înalt.
Principiile dietei hipoalergice:
dieta hipoalergică trebuie să asigure necesităţile fiziologice de creştere şi dezvoltare a
copilului, fiind echilibrată, conţinînd necesarul fiziologic de calorii, vitamine,
microelemente în cantităţi optimale pentru creşterea armonioasă şi să posede calităţi
organoleptice plăcute;
eliminarea sau limitarea produselor alimentare ce conţin alergenul cauzal, produselor cu

sensibilizare înaltă (ouă, ciocolată, cafea, miere de albine, peşte şi produse de mare,
fructe, pomuşoare şi legume de culoare roşie şi oranj: zmeură, căpşune, citrice, piersice,
caise, roşii, morcov) cu diferite ingrediente artificiale, histamină sau substanţe ce
contribuie la eliberarea histaminei în ţesuturile organismului;
eliminarea completă a alergenilor alimentari încriminaţi;
înlocuirea adecvată a produselor eliminate cu cele hipoalergice, diversificarea treptată
(diete rotatorii) a raţiei copilului,
respectarea regulilor de prelucrare termică a produselor alimentare (fierbere, înăbuşire).
Dieta hipoalergică permite:
fructe de culoare deschisă (mere albe, verzi, pere verzi, cireşe galbeni), măcrişi;
legume (varza albă, verde, dovlecei, cartofi, ridiche albă);
produse lactate acidofile (chefir, lapte acru, biolact, în cantităţi reduse – smîntînă, brînză de vaci, unt);
crupe (orez, hrişcă, arpacaş, ovăz, orz);
carne de vită, porc degresată, iepure, curcan;
uleiuri vegetale;
pîine de grîu de calitatea a doua;
zahăr (fructoză).
Pentru fiecare pacient interdicţia alimentară poate fi temporară sau pe termen lung. Constant se vor face încercări precaute
de reintroducere a alimentelor în raţia copilului, mai cu seamă a celor importante (carnea, legumele, lactatele). Se vor
practica diete rotatorii – revenirea la acelaşi produs alimentar după un interval de restricţie – de obicei de 6 luni.
Reintroducerea unui nou produs alimentar se va face la 5-7 zile, mărind treptat cantitatea. Pentru alergeni ca ou, peşte,
alune, nuci, mierea de albine, ciocolata, intervalul de restricţie alimentară va fi minimum 4-5 ani. Alimentele noi vor fi
incluse în regimul alimentar cu prudenţă numai în remisiune: absenţa semnelor respiratorii, valori PEF în zona verde,
lipsa erupţiilor cutanate şi dereglărilor digestive. La apariţia unor reacţii alergice la produse alimentare (prurit şi senzaţie
de arsură în gură, greţuri, vomă, diaree, erupţii şi prurit cutanat, edem Quincke, şoc anafilactic, acces de astm) produsul
suspect va fi interzis încă pe 6 luni, uneori pe toată viaţa, în caz de toleranţă – putem introduce alt aliment. Menţinerea
manifestărilor alergice >2 săptămîni pe fundal de dietă hipoalergică presupune o sensibilizare polivalentă şi impune un
regim hipoalergic alimentar mai sever, revederea zilnicului alimentar şi obligatoriu consultaţia alergologului Unii copii
pot prezenta reacţii alergice individuale la produsele alimentare iniţial considerate hipoalergice (la orez sunt sensibili 10-
30%, la produse din soia 5-7%).
Metode de călire a copilului
Metode generale de călire:
regimul zilei programat după principii corecte ale sănătăţii publice pentru toate vîrstele de
copii;
regim alimentar raţional pentru vîrstă cu particularităţile individuale ale statutului
constituţional şi morbid al copilului;
plimbări zilnice, somn de zi la aer liber;
regim termic optimal în încăperi pentru vîrsta şi activităţile copilului;
aerisirea sistematică a camerei copilului;
respectarea cerinţelor igienice ale habitatului (umiditate optimală, concentraţii normale ale
compoziţiei gazelor aerului CO2, CO, O2, excluderea fumurilor, vaporilor, gazelor
excitante şi toxice);
vestimentaţie raţională conform vîrstei copilului, anotimpului, temperaturii mediului,
factorilor climaterici (ploaie, ceaţă, ninsoare, vînt, radiaţie solară puternică),
caracteristicelor activităţilor copilului.
Metode speciale de călire:
călirea cu aer (băi de aer, băi de lumină şi aer);
radiere dozată cu ultraviolete, băi de soare;
proceduri acvatice, (frecţia tegumentelor cu apă rece, abluţiune cu apă, duşuri şi baie în cadă), scăldare şi
înotul în bazine de apă, piscine, lacuri, rîuri, mare, sauna,
exerciţii fizice, gimnastica, sporturi;
masaj, chineziterapie respiratorie şi a aparatului locomoto.r
Reflexoterapie
Profilaxia infecţiilor respiratorii acute
Profilaxie de expoziţie:
-Profilaxie programată – prevenirea infectării cu virusuri şi germeni respiratori.
Profilaxie de urgenţă – eliminarea precoce a infecţiei respiratorii cu virusuri.
Chimioterapie
1)Remantadin (5mg/kg/24 ore, dar nu mai mult de 15 mg x2 ori/zi, 5 zile):
-profilaxie de urgenţă (100-150 mg/zi, 5-7 zile);
profilaxie sezonieră (50 mg/zi, 20 zile).
2)Аrbidol (induce producţia interferonului endogen):
profilaxie de urgenţă (1 pastilă/zi, 7-10 zile);
profilaxie sezonieră (1 pastilă la 3-4 zile, 20-30 zile).
3)Interferon
- Interferon recombinat – Viferon supozitorii (pîna la vîrsta de 7 ani: 150 000 ME x 2 ori/zi,
timp 5-7 zile, copiii mai mari de 7 ani - 500000ME x 2 ori/zi, 5-10 zile).
Profilaxia dispoziţională
Ameliorarea rezistenţei antiinfecţioase a copilului
Reducerea infectării în perioadele cu risc sezonier de îmbolnăvire:
evitarea contactului cu persoane bolnave;
evitarea aglomeraţiilor de oameni, transportului obştesc.
Măsuri sanitaro-igienice: aerisirea încăperilor, folosirea lămpilor bactericide.
Regimul de „mască” pentru familia cu pacient bolnav de IRVA.
Instalarea carantinei în focare de infecţii (7 zile de la ultimul caz de IRVA).
Vitaminoterapie (fructe, legume, polivitamine).
Recomandări ale medicinii tradiţionale, remedii nespecifice.
Profilaxia specifică – imunizare antigripală
Efectele vaccinării:
formarea imunităţii specifice antigripale la serotipurile de virus gripal incluse în vaccin
(recomandate de OMS pentru fiecare sezon epidemiologic);
majorarea sintezei interferonului în organism (prevenirea infecţiilor cauzate de alţi viruşi
respiratori);
activarea imunităţii specifice pentru alţi viruşi respiratori;
stimulare policlonală a sistemului imun (activarea memoriei imunologice pentru alţi
germeni implicaţi în etiologia episoadelor infecţioase) .
Indicaţii:
copil frecvent bolnav (afecţiuni respiratorii recurente);
copii din instituţiile preşcolare;
copiii instituţionalizaţi.
Precauţii:copii cu antecedente alergologice personale.
Contraindicaţii:
alergie la proteina de ouă;
infecţii acute;
imunodeficienţe primare.
Profilaxia în perioada sarcinii
Alimentaţia gravidei:
produse alimentare naturale;
diversitate alimentară;
cantităţi minimale de produse alimentare artificiale şi uşor asimilabile.
Plimbări la aer curat.
Evitarea locurilor aglomerate, contactului cu persoane bolnave de infecţii respiratorii.
Renunţarea la deprinderile vicioase (tabagism, droguri, alcool)
Igiena habitatului
Zilnic – curăţenie curentă (ştergerea prafului cu o cîrpă umedă).
Săptămînal – curăţenie generală, cu schimbarea lenjeriei de pat.
Camera copilului va fi golită de obiectele ce acumulează praf (mobilă, tablouri, echibane,
flori, cărţi, covoare, statuete, animale şi păsări împăiate).
Curăţenia minuţioasă pentru îndepărtarea prafului, precum şi menţinerea uscată a pereţilor.
Prelucrarea încăperilor afectate de mucegai, igrasie cu soluţii antifungice.
Renunţarea la florile de cameră.
Tratamentul în remisie a bronsitelor cronice
Reducerea influenţelor factorilor de risc
redresarea condiţiilor sanitar-igienice ale habitatului copilului (ventilaţie optimală,
eliminarea igrasiei şi mucegaiului, evecţiunea influenţelor negative ale produselor chimiei
casnice, regim termic optimal)
evecţiunea tabagismului activ şi pasiv
reducerea influenţei noxelor atmosferice industriale, factorilor climaterici nefavorabili
(umezeală excesivă, temperaturi negative, vînturi) Gimnastică
curativă respiratorie
drenaj postural, tapotări toracice, respiraţie asistată
chineziterapie respiratorie – sistematic zilnic, matinal (toaleta respiratorie matinală)
Tratamentul balnear în staţiuni de profil pneumologic (mine saline, Ciadîr Lunga, Sergheevca,
cabinele de spelioterapie)
Programe fizioterapautice
microunde la cutia toracică
unde ultrascurte la torace
inductoterapie la cutia toracică
Imunomodulatoare locale nazofaringiene (Imudon, IRS 19); imunomodulatoare sistemică
Ribomunil sau Broncho Munal.

Vitaminoterapie (A; E; B5, B15, C) – cure consecutive de 2-3 săptămîni cu diferite grupuri de vitamine, in
perioada de remisie clinică, în lipsa expectoraţiilor purulente
Remedii antianemice (preparate de fier, acid folic)
Asanarea focarelor cronice de infecţii otorinolaringologice, dentare, digestive, alte localizări
Optimizarea regimului zilei
Alimentaţie raţională
Măsuri de călire ale organismului
Recomandări pentru imunizarea profilactică a pacienţilor cu bronşită cronică Vaccinarea
antigripală se efectuează:
anual (în lunile octombrie-noiembrie),
strict la t<37°C,
i/m 0,5 ml pentru toate grupele de vîrstă, în treimea superioară a umărului.
Vaccinarea antipneumococică se indică cu scop profilactic de a evita acutizările grave şi
frecvente (>2 ori/an) a BC (stadiul II-IV) şi se efectuează
Metode de călire a copilului
metode generale de călire
regimul zilei programat după principiile corecte ale sănătăţii publice pentru vîrsta
şcolarului mic, mare şi adolescenţilor
regim alimentar raţional în funcţie de vîrstă şi comorbiditatea copilului
plimbări zilnice
respectarea cerinţelor igienice ale habitatului (umiditate optimală, concentraţii normale
ale compoziţiei gazelor aerului CO2, CO, O2, excluderea fumurilor, vaporilor, gazelor excitante şi
toxice)
vestimentaţie raţională conform anotimpului, temperaturii mediului, factorilor
climaterici (ploaie, ceaţă, ninsoare, vînt, radiaţie solară puternică), caracteristicelor
activităţilor copilului
metode speciale de călire
proceduri acvatice, scăldare şi înotul în bazine de apă, piscine, lacuri, rîuri, mare, sauna
exerciţii fizice, gimnastica, sporturi
masaj, chineziterapie respiratorie
!29 Hematuriile copilului – algoritm diagnostic si terapeutic. Conduita acestor copii.

Caseta 12. Gradaţiile hematuriei (în urina după Neciporenco)
▪ Microhematurie pînă la 10 - 15 mii/l ml
▪ Hematurie moderată 10 - 45 mii/l ml
▪ Hematurie pronunţată 45 - 100 mii/l ml
▪ Macrohematurie mai sus de 100 mii/l ml
Conduita pacientului cu NE
C. 2.3.1. Anamneza
Caseta 5. Acuzele copilului cu NE în perioada manifestărilor clinice
Primele simptome pot fi descoperite destul de devreme, mai ales la sexul masculin (pănâ la 1 an -14%, după 6 ani-72%);
Hematuria poate fi observată de la naştere, cu toate că maladia poate fi depistată în perioda adultă la pacienţi cu
proteteinurie-macrohematurie cu sau fără hipertensiune şi/sau IRC.
0 micro/macrohematurie ca un singur episod sau episoade recurente, se depistează la 2 zile după infecţii respiratorii;
1 proteinuria nu este obligatorie la pacienţii de vârstă mică, este specifică bărbaţilor;
2 hipertensiune arterială rar, dar apare la dezvoltarea insuficienţei renale sau, că regulă, în perioada de adolescenţă
sau la maturi;
3 surditate bilaterală (scăderea auzului poate fi depistată încă până la apariţia patologiei renale);
4 afectarea ochilor poate implica cristalinul, retina şi corneea (nu se depistează la naştere, ci se dezvoltă cu anii
progresiv);
5 cefalee, fatigabilitate;
6 sindrom algic abdominal;
7 dereglări de memorie şi a intelectului;
8 trombocitopenie.
C. 2.3.2. Manifestările clinice

Caseta 6. Examenul obiectiv general
stigme de disembriogeneză (hiperterolorism ocular şi сосков, anomalii de dezvoltare a pavilionului urechii,
microanomalii a degetelor al membrelor superioare şi inferioare, sindactilie);
hipotonie musculară;
paliditatea tegumentelor;
edeme când se dezvoltă sindromul nefrotic după 10 ani (40% din cazuri);
tahicardie sau bradicardie;
tonurile cardiale atenuate;
accent al zgomotului II la a.pulmonară, la aortă;
suflu sistolic;
hepatomegalie;
hematurie;
cilindre eritrocitare, ce arată prezenţa hemoragiei glomerulare;
hipoacuzie;
leiomiomatoza ezofagiană;
disfuncţii cerebrale;
polineuropatie;
ihtioză;
afectarea glandelor tiroidiene şi paratiroidiene;
Investigaţiile paraclinice la pacienţii cu GN
Nivelul acordării asistenţei medicale
Investigaţiile Semnele sugestive
Nivelul
paraclinice pentru NE AMP Staţionar
consultativ
Sumarul urinei Leucociturie şi piurie (se depistează
accidental), O O O
hematurie, proteinurie
Proba Neciporenco peste 2000 eritrocite/ml, R O O
Urina la proteine în proteinurie mai mult de 1gr/24 ore
R O
24 ore (prognostic neforabial)
Proba Zimniţchii raportul diureză diurnă /nocturnă ↓ O
Clearens-ul În limetele normei
O
creatininei endogene
Urocultură sterilă în lipsa infecţiei O
Sumarul sângelui anemie, leucocitoză, neitrofiloză,
O O O
VSH sporit
Analiza biochimică a sângelui:
proteina generală hipoproteinemie în caz de
O O
dezvoltarea SN
fracţiile proteice disproteinemie în caz de
O
dezvoltarea SN
ureea în normă sau crescută la IRC O O
creatinina în normă sau crescută la IRC O O
colesterina hiperholesterinemie în caz de SN O
Β-lipoproteide crescute în caz de SN O O
bilirubina R O
ALT R O
AST R O
amilaza O
fibrinogen în normă sau crescută la IPC R O
protrombin în normă sau crescută la IRC R O
Ionograma R O
Examen imunologic
IgA, M, G IgG↓↑ pot fi identificate la unii
O
pacienţi
complementul C3, C4 pot fi identificate la unii pacienţi O
CIC la necesitate
Caseta 10. Tratamentul simptomatic a NE

Regimul şi alimentaţia
0.0 Regimul general este lărgit;
0.1 Dieta va corespunde necesităţilor fiziologice de vârsta şi în conformitate cu starea

funcţională a rinichilor;
0.2 În alimentaţia copilului se permit terciuri cu unt, zahăr, dulceaţă, supă de legume, pireu
de legume, lămâie cu zahăr, fructe proaspete, fructe, legume, mors, cartofi, varză, caise uscate, stafide.
Se vor exclude din alimentaţie produsele extractive şi picante (carne de porc, cafea, cacao, ciocolată,
citruşi, produse sărate).
0.3 Regim hidric optimal;
Terapie antibacterială (în caz de infecţii intercurente):
0 Penicilinele semisintetice cu acid clavulonic:
0.0.0 Amoxicillin per os 100 mg/kg/24 ore 2-3 ori 2 săptămâni sau amoxicillini / acid clavulonic per os
20-40 mg/kg/24 ore de 3 ori – 2 săptpmâni.
1 Macrolide:
1.0.0 Macropen copiilor cu masa < 30 kg 20-40 mg/kg/24 ore în 3 prize, > 30 kg 400 mg în 3 prize.
2 Cefalosporine generaţia II-IV:
2.0.0 Cefazolinum 50-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m
2.0.1 Cefalexinum 25-50 mg/kg în 3 prize per os
2.0.2 Cefuroximum 50-100 mg/kg/24 ore i/m
2.0.3 Cefatoximum 70-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m
2.0.4 Cefepinum 50 mg/kg/24 ore i/v în 2 prize până la 10 zile
La aprecierea sensibilităţii germenilor, antibioticul se va indica în funcţie de antibioticogramă.
Dozele vor fi administrate conform vârstei.
Durata tratamentului antibacterial se va stabili în funcţie de caracterul focarului cronic infecţios.
Antihipertensive (cu scop de inhibiţie a nefrosclerozei pot fi indicate):
0 Inhibitori ai enzimei de conversie:
0.0 Enalapril – 0,15-0,6 mg/kg/24 ore,1-2 prize;
0.1 Captopril – 0,3-5,0 mg/kg/24 ore, 1-2 prize;
1 Blocatori ai canalelor de calciu:
1.0 Nifedipine 0,25-2,0 mg/kg/24 ore per os.

Vitaminoterapie: A, E, B5, B15, cure consecutive de preparate trofice – ATF, cocarboxilază, piridoxină
La primele semne de IRC iniţierea programului de dializă-transplant renal.
!30. Proteinuria si leucocituria la copil – algoritm diagnostic. Conduita acestor copii.

Caseta 13. Gradaţiile proteinuriei
în majoritatea cazurilor proteinuria este selectivă – prin pierderea proteinelor din clasa albuminelor);
rareori neselectivă, unde se pierd atît proteinele cu masa moleculară mică, cît şi mare (globulinele);
proteinuria neselectivă demonstrează evoluţia nefavorabilă a maladiei.
▪ Proteinurie minimală pînă la 1,0 gr/24 ore
▪ Proteinurie moderată 1,0 - 2,5 gr/24 ore
▪ Proteinurie pronunţată sau nefrotică mai sus de 3,5 gr/24 ore
!31. Infectiile tractului urinar la copii. Factorii predispozanti. Etiologia. Particularitatile

tabloului clinic in dependenta de virsta. Dispensarizarea.
Infecţia tractului urinar (ITU) – colonizarea cu germeni microbieni a tractului urinar la orice nivel, de la meatul uretral
pînă la cortexul renal fără specificarea localizării, urmată de eliminare de germeni prin urină.
Factor ereditar
Factorii prenatali
Nefropatia gravidelor, eminenţa de avort.
Infecţiile intercurente acute (virale, bacteriene).

ITU cronice în acutizare, acutizarea maladiilor cronice.
Lucrul în condiţii nocive în timpul sarcinii.
Deprinderile dăunătoare (fumatul, alcoolul, drogurile).
Folosirea medicamentelor în timpul sarcinii.
Factorii de risc în perioada postnatală
Asfixia la naştere, afecţiunea perinatală a SNC, hipotrofia, infecţia intrauterină.
Prematuritatea, infecţiile în perioada de nou-născut.
Maladiile infecţioase, infecţiile intercurente acute, hipotrofia la vîrsta fragedă.
Diatezele exudative, alimentaţia artificială, dismicrobismul intestinal.
Factorii de risc la copii mai mari:
Sexul feminin.
Maladiile infecţioase.
Focarele cronice de infecţie, infecţiile
intercurente acute.
Anomaliile sistemului urinar, urolitiaza.
Disfuncţiile vezicii urinare, enurezisul.
Vulvovaginita, balanopostita.
Dismicrobismul intestinal, constipaţiile.
Caseta 2. Etiologia PNA

E.coli – 80% cazuri
Proteus vulgaris
Proteus mirabilis
Klebsiella pneumoniae
Enterobacter cloacae
Caseta 8. Acuzele părinţilor copilului cu PNA în vârsta de 1 – 3 ani.
stare febrilă prelungită;
absenţa creşterii în greutate;
sindrom de deshidratare acută;
sindrom neurologic;
stare de intoxicaţie
simptome de localizare a suferinţei la nivelul tractului
urinar; polakiurie (micţiuni dese, în cantitate redusă);
disurie (manifestate prin agitaţie, plâns în cursul micţiunii);
retenţie de urină;
aspect tulbure al urinei,
rinichi palpabili.
Caseta 9. Acuzele copilului mare (4 – 18 ani)

temperatură normală sau febră;
frisoane;
agitaţie;
dureri lombare spontane unilaterale sau bilaterale sau provocate, la nivelul unghiului costovertebral;
dureri în hipogastriu;
polakiurie;
disurie;
piurii însoţite de dureri retro-şi suprapubiene;
tenesme vezicale;
emisiuni de urine tulbur
caracter imperios al micţiunilor;
hipertensiune arterială tranzitorie, asociată sau nu cu edem papilar la examenul fundului de ochi.
!32. Enurezisul la copii – algoritmul diagnostic si terapeutic. Profilaxia. Dispensarizarea.

Eliminare involuntara de urina ( un act mictional complet) in somn, de obicei nocturna, la un copil cu virsta
peste 5 ani, ( cce nu a avut niciodata controlul actului mictional sau la care acesta nu a atins niciodata o durata de 6 luni),
fiind vorba, de obicei, de minimum 2 „accidente” in interval de 7 zile, curent fiind vorba de 5, chiar 7.
Diagnosticul pozitiv: este un diagnostic „de excludere” constind in eliminarea rind pe rind a cauzelor organice si/sau
metabolice de enurezis simptomatic (infectii de trac urinar, litiaza urinara, malformatii reno-urinare, vezica neurogena,
tulburari psihice si/sau neurologice ). Diagnosticul presupune pasi informali, examen clinic complet incluzind examenul
organelor genitale externe, studiu biologic complet pentru excluderea cauzelor metabolice de poliurie si o ultrasonografie
pentru excluderea malformatiilor reno-urinare, litiazei, refluxului vezico-ureteral, bolii obstructive urinare precum si a
vezicii neurogene.
ENUREZIS NOCTURN DA NU
Pacientul udă patul noaptea?
Vârsta ≥ 5 ani
SEMNE DE ALARMA:
Daca raspunsul la una dintre urmatoarele intrebari este DA, atunci, in acest caz, nu este probabil vorba doar de un
enurezis nocturn monosimptomatic simplu.
Simptome urologice* DA NU
Pierderi involuntare de urină în timpul zilei (picături de urină în lenjerie /
lenjerie udă)?
Frecvenţa micţiunilor peste 8/zi?
Frecvenţa micţiunilor sub 3/zi?
Micţiuni imperioase?
Micţiuni difi cile (necesită intervenţie voluntară)?
Micţiuni repetate (incomplete)?
Afecţiuni şi/sau malformaţii ale rinichilor şi/sau ale tractului urinar?
Antecedente* DA NU
Infecţii de tract urinar?
Probleme legate de actul defecaţiei* DA NU
Constipaţie?
Urme de materii fecale în lenjerie (fărălegătură cu o igienă defectuoasă a
actului defecaţiei)?
Obiceiuri legate de consumul de lichide*** DA NU
Copilul bea multe lichide seara şi/sau noaptea?
Probleme psihologice** DA NU
Prezenţa unor tulburări de comportament sau a altor probleme
psihologice (ex.: copil hiperkinetic sau cu defi cit de atenţie)?
* pot sugera o disfuncţie a vezicii urinare

** risc de rezistenţă la tratament
*** risc de efecte secundare în timpul tratamentului
TRATAMENT:
Tratamentul necesita in primul rind o buna cunoastere si intelegere a copilului, un diagnostic corect, intelepciune si
rabdare, complianta buna/foarte buna a familiei si o colaborare reala a copilului care se obtine de obicei dupa virsta de 8
ani. Copilul cu virsta peste 5 ani si cu mai mult de 2 „accidente”/saptamina face obiectul tratamentului. Comprimatul
liofilizat Minirin Melt 60 mcg/120 mcg constituie premiza obtinerii unui beneficiu de peste 80% „dintr-o cura”.
Strategia terapeutica consta in:
0 Masuri igieno-dietetice:
a.regim hidric
b.regim mictional – gimnastica mictionala
Masuri psihologice
Cultivarea increderii in propriile forte
C. Schema terapeutica presupune asocierea sau succesiunea „sleep slarm” cu Minirin Melt 60 mcg/120 mcg in cura
lunara.
Scheme terapeutice continind Antideprim, cofeina, tinctura belladona, efedrina, vitaminoterapie. Droguri homeopate sau
acupunctura sau dovedit iluzorii sau chiar cu „risc”(cardiac) pentru Imipramina.
Desmopresina se administreaza cu 2 ore inainte de culcare. Desmopresina Melt se administreaza, de preferat, la aceeasi
ora, inainte de mese. Alimentatia hiperlipidica si hiperprotidica poate reduce intensitatea si/sau durata efectului
antidiuretic.
Se administreaza oral, sublingual, fara ingestie de lichide,pe o durata totala estimata de 3 luni. Se impune reevaluarea
lunara, iar asocierea cu un sistem „sleep alarm”poate sa creasca eficienta la 87- 93% dintre cazuri.
Rezultatul pozitiv (absenta noptilor ude) la 3 luni trebuie sa determine decizia de consolidare, respectiv de administrare
pe o durata totala de 6-9 luni. Recaderea dupa intreruperea terapiei obliga la reluare, neexistind rezistenta terapeutica.
!33. Cistitele la copii. Cauze si factorii predispozanti. Clasificarea. Diagnosticul pozitiv si

diferential dintre pielonefrita si cistita. Optiuni terapeutice.

Cistită - boală inflamatorie a vezicii urinare. Se întâlneşte la 60% din copiii care suferă de patologii nefro-
urologice.
În cazul cistitei acute sunt afectate predominant straturile mucoasei şi submucoasei, în timp ce procesul
inflamator cronic afectează şi stratul muscular mai adânc.
. Diagnosticul diferenţial al PNA şi cistitei acute
Criterii PNA Cistita acută
Febra > 38°C Prezentă Subfebrilitate sau lipseşte
Semnele de intoxicaţie Foarte des Lipsesc
Polakiurie Lipseşte Prezentă
Micţiuni imperative Lipsesc Prezente obligator
Incontinenţă urinară Lipsesc Frecvent prezente
imperativă, enurezis
Micţiuni sensibile, Lipsesc Frecvent
Retenţie de urină Lipsesc Se atestă la copii mici
Dureri lombare Prezente Lipsesc
VSH Marită (>20-25 mm/oră) Norma
Proteina C-reactivă Negativă Pozitivă
Proteinurie Poate fi prezentă Lipseşte
Semne de vaginită Lipsesc Prezente la 1/3 din fete bolnave
Funcţia de concentrare a Poate fi scăzută Nu este dereglată
rinichilor
Ecografia sistemului urinar Rinichii măriţi în dimensiuni Lipsa substratului urologic, urină
parenchimul hiperecogen, edemaţiat, reziduală după micţiune, pereţii
poate fi prezentă dilatarea sistemului vezicii urinare îngroşaţi.
pielo-caliceal şi a ureterelor
Cistografia micţională Se poate depista RVR de diferit grad RVR nu se determină
Urografia i/v Dilatarea sistemului pielo-caliceal şi Substrat urologic nu se determină
ureterului, stenoză a segmentului pielo-
ureteralşi alte defecte organice şi
funcţionale.
34. Alergia alimentara. Clasificarea. Etiologia. Tabloul clinic. Edemul Qunike. Conduita
terapeutica. Dispensarizarea. Conlucrarea cu specialistul de profil.
Este o patologie foarte frecventa la om cauzata de activitate perturbata a sistemului imun.
Alergia are la baza sensibilitatea individuala sporita,numita hipersensibilitate,adica- capacitatea excesiva a
organizmului de a raspunde la factorii de regula exogeni prin lezarea propriilor tesuturi,in timp ce indivizii sanatosi au o
toleranta buna la aceleasi concentratii a substantelor (factorilor) contaminate
Intoleranta la produsele alimentare calitative neasociata cu dereglari metabolice,cauzata de reactii imunologice.
Etiologie:
Copiii primului an de viata :
Laptele de vaca -88,2%
Galbenus de ou-83%
cereale:grau,porumb,secara(33,3%),orez(18,7%,)hrisca(6,3%)
Carne(27,7%),vita (17,7%)
Peste si produsi marini
Proteinele din soia(2s,7s,lecitina etc)
Copiii dupa 7 ani :
Laptele de vaci – 30%– Galbenus de ou - 29%
Cereale:Secara (43,3%)
Ovaz (20%) ,orez (27,9%) , hrisca(14,2%)
Carne:porc (5,8%),gaina(2,5%), Vita (7,8%),

Citruse:portocala (40%), lamaie(35,7%),mandarin (30,8%)
Proteine din arahide(alune)-Ara h1,Ara h2,Arah3
Altele:nuci,seminte,cacao,ciocolata,condimente
Clasificare:
Dupa geneza: primara; secundara
Dupa tipul sensibilizarii: monosensibila, polisensibila, polivalenta;
Forme clinice:
a. afectare tegumentara: dermatita atopica
Strofulus
Urticarie recidiva
Edem Ounike
b. afectarea sistemului respirator: astm bronsic
bronsita astmatica
rinita, faringita, traheita, bronsita alergica
c. afectarea tract. Gastroint.: stomatita
gastrita
esofagita
Clinica:

Digestive: 1.Cavitatea bucala
La contact cu alergenul alimentar sau dupa Ingerarea alimentului -Edem labial, lingval, bucal
Stomatita аftoasa,gingivita eritematoasa (edem si iritatie gingivala,dureri si gingivoragii).
2. Gastrita acuta:
Copiii sugari Prescolari si elevi
Apare peste cateva minute dupa ingerarea alergenului
 voma recidivanta cu durata de la cateva -greturi,voma cu ameliorare

minute pana la cateva ore - hipersalivatie
 sindrom algic moderat - dureri manifeste in epigastriu

 stare generala nealterata -palparea: dureri manifeste in regiunea
 temperatura corpului nemodificata epigаstrala si piloroduodenala
Dereglari vegetative (migrena abdominala)
paloare, hiperhidroza, slabiciune, palpitatii precordiale, verdigii
Endoscopic
edem,mucoasa congestionata,elemente papuloase urticariforme
secretie gastrica sporita
peristaltism gastric pronuntat,spasm piloric si antiperistaltism
3.Enterita:forma anafilactica;
forma acuta; forma
cronica;
forma anafilactica: In primele luni de viata in intoleranta laptelui de vaca
Insidios – dupa ingerare repetata a formulei de lapte
Paloare
Sindrom algic pronuntat, agitatie,plans dureros (vijelie abdominala)
Balonare,distensie abdominala,defans
Eructatie,voma epizodica,neansemnata (in prima ora dupa alimentare), voma repetata,insistenta -acetonemie
Defecatii frecvente,mucozitati ,sangerari rectale
Instalarea semnelor de deshidratare si hemoconcentrare
Hipertermie _hipotermie
Сonvulsii,abolirea constiintei
Date de laborator – аnemie,eozinofilie,trombocitopenie,hipoproteinemie,hipocoagulare Koprograma
- mucus,eozinofile,steatoree,eritrocite
Forma acuta
Diaree
Dureri colicative
Meteorizm
Forma persistenta
In alergie de lunga durata
Sindrom de malabsorbtie insistent (de regula –intoleranta la lactoza, mai rar la zaharoza,maltoza )
4.Colita:
Mai frecventa in primele luni de viata
Primele semne – peste 2-5 saptamani dupa administrarea produselor lactate :
Scaun instabil
Neliniste dupa ingerarea formulei de lapte
Colici, balonari, distenzie a peretelui abdominal
Scaun cu mucozitati si sange
Coprograma – leucocite,eozinofile,bazofile, epiteliocete, fibrina
Rectoromanoscopia – mucoasa intestinala edemationata, sangeranda
5.Manifestari respiratorii:
Forme: rinita alergica,astm bronsic,laringotraheita,otita medie seroasa
Mecanizme de expunere alergenica:
Miros de alimente (peste) si depunerea antigenelor pe mucoasa cailor respiratorii superioare si a bronhiilor mari
Patrunderea complexelor imune in sistemul capilar pilmonar in cazuri de proces alergic cu localizare pe mucoasa gastrointestinala
Aspirarea laptelui in disfagie ,fistula traheobronhiala
6.Afectiuni neurologice:
La 20% copii cu alergie la laptele de vaca «Sindrom alergic cu stare de tensionare si oboseala»
Este un complex de manifestari a dereglarilor de motricitate,sensitive in asociere cu cele respiratorii si gastrointestinal
Nervozitate, neliniste, slabiciune, dereglari de somn,fatigabilitate;
Dureri abdominale,neasociate cu aportul de alimente,uneori nocturne,marcante;
Mialgii, аrtralgii,indeosebi in picioare,nocturne;
Sensibilitate sporita la frig,dureri , reactie excesiva la mirosuri, zgomote si lumina.
Retinere in dezvoltarea miscarilor fine, indeletnicirilor,semnul «picioarelor fugace», deseori – probleme de vorbire
Hipereactivitate motorie ,nesupunere educationala,epizoade de isterie si agresivitate
7.Reactii alergice febrile:
La copiii cu dermatita atopica, gastroduodenita cronica epizoade lungi de subfebrilitate cu durata de cateva luni
La copiii cu edem Quincke ,urticarie , gastroenteropatie sunt frecvente unde febrile pana la 38-400С
Reactii hipotermice:
0 Deseori noaptea sau in timpul somnului de zi
1 Transpiratii abundente
Afectiuni alergice cardiovasculare:

In reactii alergice acute:
La copiii de varsta frageda – deplasarea limitelor cordului de scurta durata,tranzitorie
Afectiuni alergice renourinare:
0 Enureza
1 Cistita
2 Albuminurie ortostatica – aparitia prote inei in urina dupa provocare alimentara
Sindrom nefrotic – «proteinurie lactica
manifestari hematologice(lapte, oua, peste)
0 Anemie, hipoproteinemie – hemoragii intestinale cronice, transport pasiv al proteinelor in lumenul intestinal
1 Trombocitopenie – in reactii alergice acute in primele 1,5-2 ore dupa aportul de alimente alergizante
2 Leucopenie – dupa ingerarea alergenului alimentar,de tip limfocitar
3 Reactie leucopenica cronica - caracteristica formelor latente a alergiei alimentare
4 Leucocitoza rigida – in lipsa semnelor de infectie ,asociata cu nivel ridicat de CIC, VSH sporita pe termen lung,
evolutie progresiva a semnelor vasculitei
5 Eozinofilia – deseori insoteste alergia alimentara
6 Eozinopenia– in anafilaxie
sindromul mortii subite:

Reactie anafilactica sistemica la laptele de vaca
La copilul sensibilizat alaptat cu lapte de vaca inainte de somn are loc regurgitarea continutului gastric cu
aspirare ulterioara in bronsii, reactie anafilactica imediata si moarte, subita
In serul sangvin – anticorpi la proteina laptelui de vaca
Criterii diagnostice a alergiei alimentare
Prezenta afectiunilor alergice a organelor si sistemelor

Determinarea anticorpilor specifici IgE, IgG4– (IF-alfa,CIC ,RAST,CAP-RAST test)
Test de provocare cu alergeni alimentari-incarcare orala dublu orb test contra placebo(standard de aur)
Dieta de eliminare – efect pozitiv
Efect pozitiv la utilizarea preparatelor antihistaminice
EDEMUL QWINCKE:
Reactive alergica de tip urgent ce se manifesta prin edem angioneurotic al tegumentelor, tesuturilor
subcutanate si mucoaselor.
Cauze:
- reactive alergica la medicamente, produse alimentare, sau substante chimice;
-Intepatura de insect;
Clinica:
Aparitia brusca si rapida a edemului tegumentar, tes. Subcutanate si mucoaselor
0 Edem indolor;
1 Lipsa scleremului;
2 Stenoza alergica a laringelui.
Tactica:
3 Inlaturarea alergenului;
4 Antihistaminice: sol. 2,5% Pipolfen 0,1 – 0,15 ml/an viata sau sol. 2% Suprastin 0,1- 0,15ml/an viata;
5 Corticosteroizi: sol. 3% Prednisolon 2-4 mg/kg i/m sau i/v;
6 In caz de dezvoltare a stenozei laringelui progressive, la necessitate – intubare/ traheotomie;
7 Internare in sectia de reanimare.
Innfectia respiratorie acuta la copii. Etiologia. Clasificarea. Conduita diagnostica si terapeutica. Managementul
caii aeriene.
Infecţiile respiratorii virale acute (IRVA) sunt afecţiuni deosebit de răspîndite, prezente la persoanele de toate vîrstele,
cu manifestări clinice foarte variate ca formă şi gravitate în funcţie de gradul de intoxicaţie şi nivelul arborelui respirator
afectat.
Adenovirusurile, Paramixovirusurile (V. paragripale şi V. respirator sinciţial) sunt virusuri cu afinitate respiratorie
primară şi majoră ce condiţionează pînă la 90% din IRVA la copii.
Infecţia adenovirală (Adenoviroza) este determinată de adenovirusuri şi se manifestă prin febră, intoxicaţie, semne
clinice respiratorii şi extrarespiratorii variate (conjunctivită, adenopatie, diaree, etc.).
Infecţia paragripală (Paragripa) este o boală respiratorie acută, determinată de virusurile paragripale, manifestată
clinic prin febră şi intoxicaţie moderată, lezarea mucoasei nazale si a laringelui, care, la copii mici, se manifestă
predominant prin laringotraheită acută stenozantă (crup).
Infecţia cu virusul respirator sinciţial este o maladie respiratorie acută manifestată clinic prin bronşiolită cu sindrom
bronhoobstructiv pronunţat, febră şi sindrom de intoxicaţie moderată, dar de o severitate deosebită la nou-născuţi
şi sugari.
Infecţii acute ale căilor respiratorii superioare: rinita, faringita, otita, sinuzita
Infecţii acute ale sistemului respirator inferior: laringotraheita, bronşita, bronşita obstructivă, bronşiolita,
pneumonia.
Febra rino-faringoconjuctivală este cea mai tipică variantă clinică a IAV, manifestată prin febră de durată, catar
respirator superior pronunţat, faringită, conjunctivită şi limfadenită cervicală.
Laringotraheita acută, stenozantă (crupul) prezintă o evoluţie alarmantă la copilul mic. În 38-45% din cazuri se
declanşează în paragripă, adenoviroze. Se caracterizează prin tuse lătrătoare, voce răguşită, dispnee inspiratorie.
Bronşiolita acută este o afecţiune a căilor respiratorii inferioare înregistrată în 45-50% din cazuri la sugar si nou-
născut în infecţia cu VRS. Se manifestă clinic prin febră, dispnee expiratorie, tahipnee, insuficienţă respiratorie în
progresie, wheezing (respiraţie şuerătoare) cu evoluţie gravă.
Respiraţie accelerată (tahipneea) conform OMS se defineşte, dacă frecvenţa respiraţiei la un copil în vîrsta de pînă la
2 luni este ≥ 60 resp/minut, 2 luni-12 luni ≥50 resp/minut, 1 an-5ani ≥ 40 resp/minut, şi după 5 ani ≥ 25
resp/minut şi mai mult.
Clasificarea IRVA în funcţie de etiologie:

Infecţia adenovirală.
Infecţia paragripală.
Infecţia cu virusul respirator sinciţial.
Infecţia rinovirală.
Infecţia reovirală.
Infecţia cu Coronavirus.
Notă: IRVA la copil frecvent evoluează ca infecţii mixte:
virus – virale,
virus – micoplasmice, virus
– bacteriene
Clasificarea IRVA în funcţie de tipul bolii:
Forme clinice:
Tipică:
0 cu sindroamele respirator şi toxic manifeste.
Atipică:
0 frustă,
1 subclinică,
2 inaparentă.
Clasificarea IRVA în funcţie de severitatea bolii:
Forme clinice:
Uşoară.
Medie.
Gravă.
Criteriile de severitate a bolii:
Intensitatea sindromului toxic.
Gradul insuficienţei respiratorii
Intensitatea manifestărilor locale
. Clasificarea IRVA în funcţie de durata de evoluţiei a bolii:
Forme clinice:
Acută
Trenantă
Fulminantă (în infecţia adenovirală)
. Clasificarea în funcţie de caracterulul evoluţiei bolii:
Ciclică (comună).
Cu complicaţii specifice (virus asociate).
Cu complicaţii nespecifice (bacteriene).
Cu maladii intercurente.
Cu acutizarea maladiilor de fond.
Ondulantă cu recăderi.
Investigaţii paraclinice în IRVA
Investigaţia paraclinică Rezultatele scontate
Analiza generală a sîngelui leucopenie, limfocitoză, neutropenie, VSH uşor

crescută.
Trombocitele scăzute
Analiza generală a urinei leucociturie, rareori albuminurie, în formele grave
microhematurie

Detectarea agentului patogen în testul de pozitiv
imunofluorescenţă cu anticorpi fluorescenţi

izolarea agentului cauzal din lavaje
nazofaringiene pe culturi celulare
pozitiv
Analiza serologică creşterea titrului de anticorpi de 4 ori şi mai mult în
(RHAI, RIE) seruri perechi
Puncţia lombara şi analiza LCR în conformitate cu fără modificări sau hipertensiv
indicaţiile
. Tratamentul şi supravegherea la domiciliu a formelor uşoare şi medii ale IRVA

Tipul de tratament Recomandări obligatorii
1. Tratament Regimul zilei

nemedicamentos: Repaos la pat 3-4 zile + 2 zile (după cedarea febrei).
 Igiena cavităţii bucale (clătituri cu Sol. Bicarbonat de sodiu 2%).
 Igiena ochilor (folosind tampon curat şi apă).
Dieta
Alimentaţia suficientă conform vîrstei. Sugarii vor fi aplicaţi mai frecvent la
sîn.
Lichide calde de băut în corespundere cu vîrsta şi toleranţa pacientului (apă
minerală plată, sucuri, compot, ceai, lapte).

2.Tratament medicamentos Paracetamol 500 mg – 10-15 mg/kg doză unică copiilor, per os:
- 1-3 ani – 125 mg (¼ comprimat).
Antipiretice/analgezice şi - 3-5 ani – 250 mg (1/2 comprimat).
- >5 ani – 500 mg (1 comprimat) la fiecare 6 ore.

spalmolitice (la sau sol. litică, i.m. sau i.v.:
febra 38,50-390C) - sol. Metamizol 50% - 0,1 ml/an.
- sol. Difenhidramină 1% - 0,1ml/an.
- sol. Papaverină 2% - 2 ml cîte 0,1 ml/an.

sau Ibuprofen 200 mg – 5-10 mg/kg (doza unică), per os.

Vitamine Acid ascorbic 50 mg – cîte 50-100 mg de 2-3 ori pe zi, 5-7 zile, per
os

Vasoconstrictoare în picături Sol. Nafazolină 0,05% – cîte 1-2 pic. de 3ori, 3 zile, intranazal
nazale 
Interferon leucocitar uman uscat liofilizat pentru picături nazale
1000 UI în fiole – cîte 2 pic. de 6 ori în nas, 3 zile

Tratamentul conjunctivitei Vezi caseta12
virale

Mucaltin 0,05 de 3 ori/zi, per os
Mucolitice  Ambroxol 15 mg/5 ml copiilor în vîrstă: 1-2 ani - 2,5 ml; 2-4 ani -
3,7 ml; 4-6 ani -5 ml; 6-12 ani - 7,5-10 ml de 2 ori/zi timp de 7 zile,
per os.

Bronholitină sau Glaucina copiilor: 3-10 ani – 5 ml; după 10 ani – 10
ml de 3ori/zi timp de 5 zile, per os

Antitusive/expectorante (în Pertusină - 1-2 linguriţe de 3 ori pe zi -5 zile, per os
tusea chinuitoare)

Cloropiramină 25 mg – copiilor în vîrsta: 1-12 luni – ¼ comprimat;
1-6 ani -1/3 comprimat; >7 ani - 1/2 comprimat de 2-3 ori/zi timp de
Antihistaminic (la necesitate) 5 zile, per os.
3. Tratament etiotrop Vezi tabelul 15

4. Supravegherea medicală va 1. Măsurarea temperaturii de 2 ori pe zi.
dura 5-7 zile de la debutul 2. La apariţia semnelor generale de pericol (vome repetate, anorexie,
bolii convulsii, tulburări de conştienţă – spitalizare urgentă.
3. La apariţia stărilor de urgenţă se va acorda asistenţa
prespitalicească urgentă (algoritmul 1) şi copiii se vor spitaliza în
secţia de terapie intensivă şi reanimare a spitalului de boli
infecţioase sau somatice.
Tabelul 13. Tratamentul pacienţilor cu IRVA, forme grave, la etapa spitalicească

Tratamentul se va efectua în secţiile de terapie intensivă şi reanimare ale Spitalelor raionale, municipale sau
spitalelor de boli infecţioase (municipal sau republican)
1.Tratamentul nemedicamentos  Oxigen prin cateter nazal sau mască.
 Monitorizare:TA, FCC, FR.
 Diureză orară.
 Igiena cavităţii nazale şi bucale
 Instilaţii nazale cu sol. salină la fiecare 3 ore şi clătituri ale cavităţi
bucale cu Sol. Bicarbonat de sodiu de 2%.
Regimul zilei  Repaos la pat pe tot parcursul fazei acute a bolii şi 2-3 zile dupa
cedarea febrei.
Dieta

Dieta de tip hidro-lacto-zaharat.

Alimentaţia suficientă conform vîrstei şi toleranţiei digestive,
bogată în vitamine.

Sugarii vor fi aplicaţi mai frecvent la sîn
2.Tratament medicamentos:  sol. litică, i.m. sau i.v.:
Antipiretice/analgetice/spasmolitice -Sol. Metamizol 50% – 0,1 ml/an.
0 o
(la febra 38,5 – 39 C) -Sol. Difenhidramină 1% – 0,1 ml/an.
-Sol. Papaverină 2% – 2 ml cîte 0,1 ml/an, sau
Paracetamol 500mg – 10-15 mg/kg doză unică copiilor, per os:
- 1-3 ani – 125 mg (¼ comprimat).
- 3-5 ani – 250 mg (1/2 comprimat).
- >5 ani – 500 mg (1 comprimat), la fiecare 6 ore.
Combaterea convulsiilor şi
 sau Ibuprofen 200 mg – cîte 5-10 mg/kg (doză unică), per os.
hiperexcitabilităţii
 Sol. Diazepam 0,5% – cîte 0,1-0,2 ml/an i.m. sau i.v.
 sau Fenobarbital 10 mg/kg cu Sol. Clorură de sodiu 0,9% -10 ml i.v.
lent 5-10 min
Terapia de deshidratare  Sol. Furosemid 1% - 2 ml – 0,1-0,2 ml/kg/24 ore, i.v.

 Sol. Manitol 10-15% – 1-1,5 g/kg/corp/24 ore, i.v.
Corticoterapia (în prezenţa

edemului cerebral)  Dexametazonă – 0,2-0,5 mg/kg/24 ore i.v., sau i.m.
 Prednisolon – 1-2 mg/kg/24 ore i.m.
Vasoconstrictoare în picături
 Sol. Nafazolină 0,05% intranazal cîte 1-2 pic de 3ori/zi, 3 zile
nazale
 Interferon leucocitar uman uscat liofilizat pentru picături nazale
1000 UI în fiole – cîte 2 pic de 6 ori/zi, 3 zile
Unguent oftalmic în tratamentul  Caseta 12

conjunctivitei virale
2.1. Tratament etiotrop Tabelul 15
2.2. Combaterea insuficienţei  Sol. Strofantină 0,05% – 0,1 ml/an de viaţa cu Sol. Clorură de sodiu
cardiovasculare 0,9% – 10 ml i.v. (lent 5-10 min) la fiecare 8-10 ore copiilor: 2-5 ani
cîte 0,2 – 0,5 ml; 6-12 ani cîte 0,5 – 0,75 ml sau
 Sol. Corglicon de 0,06% – 0,1 ml/an de viaţa cu Sol. Clorură de
sodiu 0,9% – 10 ml i.v. (lent 5-10 min) copiilor pînă la 12 ani – 0,1
ml/an de viaţa la fiecare 8-10 ore
2.3. Combaterea insuficienţei  Aspiraţia secreţiilor nazofaringiene
respiratorii  Oxigen umidificat prin cateter nazal sau mască

Salbutamol în aerosol (inhalator) – 20 mg/10 ml – 1 doză (0,1 mg -
1 puf) copiilor: 2-12 luni – 1 puf; 1-5 ani – 2 pufuri; 5-12 ani – 3
pufuri sau

Salbutamol 2 mg – copiilor în vîrstă: 2-4 luni – 1 mg (1/2
comprimat la o priză); 2-4 ani – 2 mg (1 comprimat în 3 prize în 24

ore), per os, sau

Sol. Aminofilină 2,4% – 6-8 mg/kg/24 ore i.v..

2.4. Ameliorarea circulaţiei Sol. Pentoxifilină 2% – 10 mg/kg/zi i.v.

sanguine cerebrale Sol. Vinpocetină 0,5% – 0,5-1 mg/kg/zi cu Sol. Clorură de sodiu
0,9% – 10 ml i.v. în jet 5-10 min

2.5. Terapia de detoxifiere Rehidratare perorală (ceai, sucuri, rehidron)

Perfuzii intravenoase cu soluţii de Glucoză de 10%, Ringer şi
coloizi: Dextran 40, Albumină 10%. Raportul coloizi:cristaloizi -
1:3

Volumul de lichide pentru 24 ore va fi egal cu necesarul fiziologic
de lichide (100% sau 75%), i.v. se va administra 1/3 din acest volum

2.6. Antiobioticoterapia la Benzilpenicilină sodică – 100 mii U/kg/24 ore la fiecare 8 ore i.v.
necesitate, suprainfecţii, complicaţii sau i.m., 7-10 zile sau

bacteriene (febră persistentă, Ampicilină – 100 mg/kg/24 ore la fiecare 8 ore i.m., 7-10 zile sau

toxicoză, leucocitoză cu neutrofilie) Amoxicilină – 20 mg/kg/24 ore la fiecare 8 ore, 5-7 zile per os
şi copiilor de vîrstă fragedă

2.7. Imunoglobulina Umană Copii sub 2 ani – 1,5 ml/24 ore i.m.

antigripală sau Normală 2-7ani – 3 ml/24 ore;

7-10 ani – 4,5 ml/24 ore ore
Se repetă peste 24-48 ore în formele severe de boală.
36. Diagnostic diferential in sindromul bronhoobstructiv. Criteriile de baza a

diagnosticului bronsitei obstructive, bronsitei obstructive recidivante, astmului bronsic.
Recunoasterea insuficientei respiratorii la copii.
Recunoasterea insuficientei respiratorii la copii

1)SIMPTOE RESPIRATORII
Predomină dispneea
Dispnee obstructivă: caracterizată prin prezenţa unor semne de luptă de la niv. CR şi exteriorizată prin:
tiraj
bătăi ale aripioarelor nazale
mişcare de piston a capului
Obstacol
supratraheal → D. inspiratorie
traheal → D. mixtă
subtraheal → D. expiratorie
Dispnee pulmonară: caracterizată prin tahipnee (de obicei 80 respiraţii/min) fiind prezentă în IR din pneumonii,
pleurezii, pneumotorax
În stadiul final al IRA: tulburări de amplitudine, ritm şi frecvenţă respiratorie ( resp. superficială, bradipnee, perioade de
apnee, respiraţie periodică)
Cianoză: când Hb redusă  5%; poate lipsi dacă se asociază anemie
gravă sIMPTOME NEUROLOGICE
Iniţial
hiporeactivitate

Sugar alterarea stării de conştienţă
uneori agitaţie

Copil  cefalee
stare confuzională
• În stadiu avansat - convulsii
- comă
2)SIMPTOME CARDOI-CIRCULATORII
• Cauze

suferinţa miocardică în condiţii de hipoxemie, hipercapnie şi acidoză cu  consecutivă a
debitului cardiac

HTAP secundară hipoxemiei care  rezistenţa în faţa VD → cord pulmonar acut
• Semne

tahicardie sinusală prin hipoxemie şi hipercarbie

HTA apoi hTa şi în ulterior colaps

în final bradicardie şi uneori tulb. de ritm până la FV.
3)Examen de laborator
Hipoxemia = modificare OBLIGATORIE pentru susţinerea dg. de IRA
PaO2
0sub 60 mmHg la n.n.
1sub 85 mmHg peste 1 an
PaCO2

 - peste 35 mmHg la sugar în IRA cu hipoventilaţie
- peste 45 mmHg după 1 an alveolară
 N când organismul încearcă să compenseze hipoxemia prin hiperventilaţie
  - sub 30 mmHg la sugar în hiperventilaţie
- sub 35 mmHg după 1 an prelungită
0 pH→acidoză
0.0 respiratorie → secundară hipercapniei
0.1 metabolică → secundară metabolismului în condiţii de hipoxie, cu acumularea acidului
lactic şi scăderea bicarbonatului, situaţie când PaCO poate fi N sau  compensator
2
0.2 mixtă
Bronsitele la copii. Diagnostic pozitiv si diferential. Tratament. Profilaxia. Conduita
acestor pacienti.
Sindroamele in pulmonologie: tusea acuta si cronica, wheesing-ul, dispneea, apneea,
hemoptizia, dureri toracice – algoritm diagnostic.
Sindromul febril. Algoritm diagnostic si terapeutic.
Algoritm de conduita si diagnostic al copilului cu convulsii febrile. Criterii de
spitalizare.
C. 1. ALGORITMI DE CONDUITĂ
C. 1.1. Algoritm de conduită şi asistenţă urgentă a pacientului cu CF complicate la
etapa prespitalicească
Caz suspect de CF
CF simple (benigne) CF complexe
febră, semne de intoxicaţie generală, criză febră, semne de intoxicaţie generală, criză convulsivă
convulsivă generalizată (tonică, clonică, tonico- focală motorie, sau unilaterală, durata > 15 min., se poate
clonică) sau atonică, durata < 15 min., se poate repeta multiplu timp de 24 ore, antecedente neurologice
repeta o dată timp de 24 ore, fără antecedente anterioare, istoric familial pozitiv pentru epilepsie
neurologice anterioare, istoric familial negativ idiopatică sau genetică, semne meningiene (rigiditate
pentru epilepsie dar posibil pozitiv pentru CF occipitală, semn Kernig, semn Brudzinschi, semn Lessaje),
afectarea stării de conştiinţă, complicaţii (status
epilepticus, edem cerebral acut)
Asistenţa de urgenţă la etapa prespitalicească efectuată de medicul de familie şi/sau medicul de la

ambulanţă
Status epilepticus Edem cerebral acut

Măsuri primare ABC:
Poziţia culcată cu ridicarea capului la
0 eliberarea căilor respiratorii 30-40º (preîntîmpină staza venoasă)
1 aprovizionare cu oxigen
Aplicaţii reci pe cap
C) menţinerea pulsului şi TA prin perfuzie optimă de lichide
- 20-30ml/kg. Barbiturice: Fenobarbital 10-20
Glucoză 20% - 1ml/kg, i/v mg/kg/24 ore per os sau i/v,
Tratamentul anticonvulsivant i/v Dexametazon 0,5-1 mg/kg/24 ore
i/m, i/v;
Diazepam i/v sau i/r 0,3-0,5 mg/kg (24 ore), poate fi repetat peste
5-20 min. Acţiune max peste 20 min. Poate provoca depresie Diuretice: Diacarb 15-20 mg/kg/24
respiratorie. ore per os, Glicerol 1 g/kg/24 ore per
Fenobarbital 10-20 mg/kg, i/v, lent (1 mg/kg/min), poate fi os , i/v, Furosemid (Lasex)1-2 mg/kg/2
repetat peste 20 min., 1-2 ori, cîte 5 mg/kg (max 30 mg/kg) Oxigen umezit
Lorazepam 0,05-0,2 mg/kg, acţiune mai îndelungată ca
Diazepamul Atenţie! Limitarea introducerii
lichidului în organism cu 50-60% din
Fenitoina (Difenina) 10-20 mg/kg în 20 min. în ser fiziologic,
necesar (dacă nu este hipotonie
poate fi repetată peste 20 min, cîte 5 mg/kg, max 1-2 ori (doza
arterială)
max în 24 ore 30 mg/kg)
4. Puncţia lombară în primele 30 minute a statusului epileptic
Dacă convulsiile se repetă:

Fenobarbital 10-20 mg/kg/24 ore per os sau i/v;
Fenitoină 5 mg/kg;
b) Paraldehidă 4%, i/v sau i/r, 0,1-0,3 ml/kg (1:1 cu ulei de măsline)
Transportarea urgentă la spital cu ambulanţa (echipa pediatrică de reanimare) după ameliorarea

stării bolnavului
C. 1.2. Algoritm de conduită şi diagnostic a pacientului cu CF la etapa prespitalicească

CLINICE
Prima vizită Anamneza
0 Febră, criză convulsivă specifică CF
1 Antecedente neurologice
Examinări 2 Boli concomitente
Examen fizic şi neurologic
PARACLINICE
Analiza generală a sîngelui
Analiza electrolitică a sîngelui
Analiza biochimică a sîngelui: ureea
Glicemia
Ionograma: calciu, magneziu
Oftalmoscopia
Examenul ecografic al organelor interne
Consultaţiile specialiştilor din alte domenii (pediatru, oftalmolog, infecţionist,
genetician, neurochirurg, nefrolog, endocrinolog etc.)
EVALUAREA GRADULUI DE AFECTARE

Febra
Starea de conştienţă
Manifestările cardio-vasculare (TA, FCC) şi respiratorii (FR)
Manifestările neurologice
Complicaţii
Deciderea necesităţii spitalizării

Status epilepticus
iniţiere Edem cerbral acut
Nu a
Prezintă criterii de Anxietate pronunţată a părinţilor sau
spitalizare: îngrijitorilor copilului
nece tratame Vîrsta < 2 ani
sită ntului) Imposibilitatea vizitei
spita precoce a medicului la
lizar domiciliu
e Aprecierea
Necesitatea de a exclude
eficacităţii sau confirma o patologie
(lipsesc
tratamentului cerebrală, în special o
criteriile neuroinfecţie
de Necesitatea de a
Reevaluarea
spitalizar investiga şi trata cauza
necesităţii febrei
e)
spitalizării CF complexă cu durata >
20 min., cu manifestări
focale, repetată în timpul
Iniţierea aceluiaşi episod de boală
tratament sau cu recuperare
ului la incompletă după 1 oră;
domiciliu CF complexe asociate cu
Pacientul anomalii neurologice
postcritice, semne
Contact trebuie meningiene şi afectarea
telef spitalizat! stării de conştienţă
onic CF complexe asociate cu
a 2-a anomalii neurologice
postcritice, semne
zi
meningiene, afectarea
(dup stării de conştienţă şi
ă 24 status epilepticus, edem
ore cerebral acut
de la Prezenţa cel puţin al unui
iniţi dintre criteriile de
spitalizare în SATI
erea
Condiţii inadecvate de
trata îngrijire a copilului la
men domiciliu
tului Minim unul din criteriile
) de spitalizare în SATI:
Afectarea stării de
conştienţă
A doua vizită Hiperpirexie
a (temperatura
corporala >39ºC)
c
Tahipnee (FR>30-
t 40/minut)
i Necesitatea ventilaţiei
v asistate
ă Hipotensiune: TAs<90
mm Hg si/sau TAd<60
( mm Hg, sau
prabuşirea TA cu
p peste 40 mm Hg fără
e o altă cauză
s cunoscută
t Tahicardie excesivă: FCC
e >125/minut, sau
neadecvată febrei
Semne de TIC ridicată
4 (edem papilar,
8 bombarea fontanelei)
h Semne meningiene
(redoare occipitală,
d semn Kernig, semn
Brudzinschi, semn
e Lessaje)
CF complexe, recurente,
l cu grad sever de
a afectare
C. 1.3. Algoritm de conduită şi diagnostic a pacientului cu CF la etapa spitalicească
Copil 3 luni-5 ani

trimis cu CF
Sunt prezente criteriile:

Nu Nu
1. Febră Criterii de evaluare şi tratament pentru un copil
cu convulsii non-febrile
2. Criză convulsivă focală sau unilaterală
3. Durata > 15 minute
4. Status neurologic fără schimbări
patologice
5. Lipsesc antecedentele neurologice
Da
Evaluare pentru determinarea cauzei febrei

Tratamentul adecvat al maladiei infecţioase, dacă a fost depistată
Tratament antipiretic
După necesitate: electroliţii serici, Ca, Mg, P, glicemia
După necesitate: radiografia craniană, oftalmoscopia, EEG, NSG, CT/RMN
Au fost administrate s
1. Semne antibioti
meningiene e
ce Da Puncţie lombară
m
(redoare anterior
occipitală, n
adresării
semn Kernig, cu CF ? e
semn l
N E
o
B u v
r r
a
u Da m
Copil 12-18 luni l
d e
z u
N n
i a
u i
n r
n
s e
Copil > 18 g
c a
lu i
h
i ni e
p
, cu n
o
CF e
făr s
s
e ă i
l
m se b
a
n m i
ne l
u
L m i
en n
e t
s in ă
s gi c
ţ
a en o
i
j e p
e i
i
) l
p
Puncţia lombară nu <
2 u
se va efectua
. n
1
c
S ţ
t a
i
a n
e
t
u i
n
s u
l
e o
e
p m
i x
b
l c
a
e l
r
p u
t e
d
i e
c (
u a
m
s b
e
s
Nu n
e
i
Copil < 1 an n
n
ţ
g
Nu a
i
t
a
)
Da
Evaluarea posibilităţii puncţiei
lombare (antibioterapia poate
masca semnele meningiene)
Evaluarea posibilităţii puncţiei

lombare (semnele meningiene
la 12-18 luni pot fi mascate)
A fost realizată puncţia
lombară?
Copil cu CF
Pacient stabil
Spitalizare
41. CONVULSII LE FEBRILE LA COPII. Factorii de risc care pot sa asocieze debutul convulsiilor
febrile. Supravegherea pacientului cu convulsii febrile de catre MF. Profilaxia recurentelor. Recomandari in imunizarea
pacientilor cu CF.
Convulsiile febrile – Convulsiile febrile sunt convulsii ocazionale (accidentale), ce survin la un copil de la 3 luni pînă la 5
ani, pe fondul unor pusee de febră > 38,0ºC, în absenţa oricăror semne de suferinţă cerebrală. Sunt 3 factori principali care
pot fi cauza convulsiilor febrile: febra, vîrsta şi predispoziţia genetică.
Convulsiile febrile se clasifică în dependenţă de evoluţie în (1) convulsii febrile simple (benigne) şi (2) convulsii febrile
complexe.
Convulsiile febrile simple (benigne) – apar la un copil cu anamneză neurologică sugestivă pentru CF, în vîrstă de la 6 luni
pînă la 5 ani, pe fond de febră. Sunt primar generalizate (tonice, tonico-clonice sau atonice), durează pînă la 15 minute, nu
se mai repetă pe parcursul aceluiaşi puseu febril sau în afebrilitate. Deficitul motor postcritic este absent. Este absentă
patologia neurologică anterioară. Alcătuiesc 70-75% din CF.
Convulsiile febrile complexe - durează peste 15 minute, sunt focale sau unilaterale, pot trece în status epilepticus, se
repetă în serie pe parcursul a 24 ore sau pe fond de febră, pot rămîne deficite motorii postcritice (paralizia Todd). Survin
pînă la vîrsta de 1 an. Este specific retardul psiho-motor anterior crizei sau date anormale la examenul neurologic.
Anamneză familială sugestivă pentru epilepsie. Pot contribui la dezvoltarea epilepsiei în 10% cazuri. Alcătuiesc 35% din
CF.
Factori de risc:
Rude de gradul I sau II cu istoric de CF sau afebrile;
Condiţii insuficiente de îngrijire;
Retard neonatal > 28 zile;
Retard în dezvoltare;
Febră foarte înaltă;
Infecţii virale (influenza A, herpes virus uman-6, metapneumovirus);
Anemie feriprivă;
Concentraţie serică scăzută de Na;
Dificultăţi de respiraţie;
Asfixie neonatală;
Circulare de cordon ombilical;
0 Vaccinare: difteria-tetanus-pertussis (DTP), rujeolă, rubeolă, varicella.
SUPRAVEGHERE DE CATRE MF:
Pacienţii cu CF uşoare:
0 Cei trataţi la domiciliu trebuie vizitaţi activ după 48h de la iniţierea tratamentului antipiretic şi anticonvulsivant
(contactul telefonic este recomandat a 2-a zi);
1 Supravegheaţi 2-3 săptămîni după debutul bolii.
Pacienţii cu CF de gravitate medie:
0 Examinaţi la 2-3 saptamîni după debutul bolii;
1 Supravegheaţi timp de 1 an după debutul bolii.
Pacienţii cu CF severe şi foarte severe:
0 Supravegheaţi 2-3 săptămîni după debutul bolii, după externare;
Supravegheaţi timp de 1-3 ani după debutul bolii, după externare.
RECOMANDARI IN IMUNIZARE:
Împotriva difteriei, tetanus-ului, pertussis-ului şi poliomielitei - se vor realiza în perioada de sănătate perfectă, şi de
dorit ca timpr de 2-4 luni să nu facă febră.
Copiii < 4 luni care au făcut CF - vor fi examinaţi de medicul de familie.
Copiii care au făcut CF înainte de imunizare - vor fi supuşi acesteia după ce părinţii au fost
instruiţi despre managementul febrei şi utilizarea Diazepamului i/r, şi vor fi acoperiţi cu Fenobarbital 5 mg/kg/24 ore
per os + Ca glicerofosfat 50 mg/kg/24 ore per os în ajun de vacinare şi 10 zile după vacinare;
Imunizarea copiilor care au suportat CF, împotriva rujeolei, rubeolei şi varicelei - se va efectua conform calendarului de
imunizări, cu instruirea părinţilor despre managementul febrei şi utilizarea Diazepamului i/r sub acoperirea cu
Fenobarbital 5 mg/kg/24 ore per os + Ca glicerofosfat 50 mg/kg/24 ore per os în ajun de vacinare şi 10 zile după
vacinare.
Profilaxia recurenţelor
Recurenţele pot fi asociate cu riscul unor leziuni cerebrale permanente şi diminuarea coeficientului intelectual (IQ).
Caseta 36. Factori ce pot prezice apariţia unei recurenţe

Vîrstă mică de debut (< 12 luni);
Istoric de CF sau epilepsie la rude de prim grad;
Interval scurt între debutul febrei şi prima criză convulsivă;
Febră relativ joasă la momentul crizei convulsive iniţiale (< 40ºC);
Posibil istoric familial de convulsii afebrile.
Sunt 3 metode de profilaxie: a) profilaxia intermitentă, administrată la primele semne de boală asociată cu febră; b)
profilaxia continuă, care presupune administrarea zilnică a unui anticonvulsivant; c) fără profilaxie - administrarea
imediată a unui anticonvulsivant la debutul crizei convulsive.
Profilaxia continuă sau intermitentă nu este recomandată în cazul CF simple.
Caseta 37. Profilaxia continuă
Indicaţii:
 Copii < 1 an; 

CF prelungite;
 Convulsii repetate în timpul aceluiaşi episod febril;
 Rude de gradul I cu istoric de convulsii afebrile;
 Dezvoltare anormală anterioară CF.
Medicament Dozaj Concentraţii Forma de Dezavantaje
terapeutice prezentare
Fenobarbital  < 1 an - 4-11 mg/kg/24 15 mcg/ml Soluţie: Diminuare uşoară a IQ

ore; 20 mg-5 ml la utilizarea de lungă
 1-6 ani - 3-7 mg/kg/24 ore Tablete: 10, 15, durată.
100 mg
Caseta 38. Profilaxia intermitentă


Diazepam  0,3 mg/kg, la interval de 8- Tuburi i/r Complianţă redusă;

12 ore, la febră >38,0ºC 5, 10 mg Febra poate fi uşoară
sau la un prim semn de pînă la apariţia CF.
boală, per os;
 < 3 ani - 5 mg;
 3-6 ani - 7,5 mg, i/r, la
interval de 12 ore, la
debutul febrei sau
convulsiilor.
Fenobarbital 5-10 mg/kg/24 ore pe parcursul febrei
Caseta 39. Fără profilaxie

Diazepam  < 3 ani - 5 mg; Tuburi i/r Disconfort familial cînd
 3-6 ani - 7,5 mg, i/r, la survine o convulsie.
debutul convulsiilor. 5, 10 mg
Caseta 40. Managementul pe termen îndelungat

Descreşterea anxietăţii părinţilor;
Profilaxia medicamentoasă este controversată;
Antipireticele nu au fost demonstrate ca fiind eficiente în profilaxia recurenţelor CF;
Nu există evidenţe că tratamentul de profilaxie a recurenţelor ar preveni dezvoltarea epilepsiei.
Caseta 41. Medicamente contraindicate copiilor care au făcut CF sau sunt supuşi unui risc
pentru convulsii
Camforul (toxic, în special pentru copiii mici).
Alte terpene administrate în infecţii respiratorii pot stimula convulsiile pe termen îndelungat sau atunci
cînd sunt asociate cu alte medicamente convulsivante (simpatomimetice, derivaţii piperazinei,
antihistaminicele).
Valproat, Aspirina, perfuzii – dacă nu sunt indicaţii vitale.
42. Sindromul convulsiv la sugar. Diagnostic. Principii terapeutice. Profilaxia. Conlucrarea cu

specialistul de profil.
43.Malformatii congenitale de cord. Boli necianogene (DSA, DSV,Canalul arterial persistent). Conduita
terapeutica. Dispensarizare. Profilaxia. Conlucrarea cu specialistul de profil.
Malformaţiile cardiace congenitale: defectele organice ale cordului, consecinţa acţiunii diferitor
factori nocivi exogeni şi/sau endogeni în perioada embrionară de dezvoltare a fătului de la 2 săptămîni pînă la 3
luni de gestaţie.
Algoritmul general de conduită şi asistenţă urgentă a pacientului cu MCC
Confirmarea clinică a MCC: debutul manifestărilor clinice ce caracterizază MCC
Confirmarea paraclinică
Administrarea tratamentului de stabilizare şi de susţinere
Consultul echipei de cardiochirurgi pentru deciderea tacticii ulterioare
C.1.2. Algoritmul de investigaţii
PULSOXIMETRIA - MONITORIZAREA SATURAŢIEI ÎN OXIGEN PRE - ŞI POST -

DUCTALE
BILANŢUL ACIDO-BAZIC
ECG – aprecierea dereglărilor de ritm
R-GRAFIA CUTIEI TORACICE – aprecierea schimbărilor formei, poziţiei şi dimensiunilor

cordului şi a vaselor magistrale, aprecierea indexului cardiotoracic
ECHOCARDIOGRAFIA – permite de a determina dimensiunile şi localizarea defectului

DOPPLER – echocardiografia determină gradientul de presiune
DOPPLER – echocardiografia în culori – direcţia fluxului sanguin
Cateterizmul cardiac – la nou-născuţi se efectuează foarte rar
Algoritmul terapiei medicamentoase - stabilizarea iniţială

Algotitmul stabilizării iniţiale
Nonductal dependente Ductal dependente

La necesitate intubarea endotraheală sau O2 terapia cu atenţie pentru evitarea închiderii

CPAP pentru menţinerea SO2 – 80% ductului Batalov, dar indicată pentru a menţine
SO2 la mîna dreaptă >75
Iinfuzie 2/3 din volumul fiziologic necesar Majorarea fluxului sistemic şi pulmonar – infuzie în
volum deplin
Administrarea PGE1 pentru menţinerea deschisă a

ductului Batalov
Cu cianoză Fara cianoză Cu cianoză Fara cianoză
Administrarea Administrarea Administrarea Dopamină. În asocierea cu

Inotropelor - Dopamină inotropelor după inotropelor după tahicardii sinusale - Digoxină
(5-20 mcg/kg/min) în necesitate necesitate
perfuzie continuă i.v.
Pentru închiderea
precoce a ductului
Batalov la prematuri
(sub 2500 gr) este
indicată administrarea
Indometacinei i\v sau
Ibuprofenei per os
Corecţia dereglărilor de ritm
În toate MCC este necesară consultaţia cardiochirurgului pentru aprecierea tacticii chirurgicale Stabiliza
rea
iniţială după S.T.A.B.L.E.
MCC nonductal dependente cu cianoză
La necesitate intubarea endotraheală sau CPAP cu FiO2 -100% cu menţinerea SO2 >75-85%,
Corecţia BAB, cu restricţie lichidiană 40-50 ml/kgc,
Administrarea inotropelor - Dopamină (5-20 mcg/kg/min) în perfuzie continuă i.v. cu pompa,
MCC ductal dependente cu cianoză
Majorarea fluxului sistemic şi pulmonar – tratamentul de infuzie în volum deplin,
Administrarea de O2 pentru menţinerea: SO2 >75% la mîna dreaptă, pentru micşorarea rezistenţei vasculare pulmonare
Administrarea PGE1 (cînd SO2 < 75%) pentru menţinerea deschisă a ductului Batalov, doza iniţială 0,05- 0,1 mcg/kg/min, în caz că
nu este efect de magorat doza pînă la 0,2-0,4 mcg/kg/min
Septostomia atrială cu balon Roshkind
MCC ductal dependente fără cianoză

La necesitate intubarea endotraheală sau CPAP pentru menţinerea SO2 >75% la mîna dreaptă, pentru micşorarea rezistenţei
vasculare pulmonare, pentru îmbunătăţirea oxigenării sistemice
Administrarea PGE1 ( cînd SO2 < 75%) pentru menţinerea deschisă a ductului Batalov
Administrarea inotorpelor după necesitate Dopamină şi Digoxină
MCC nonductal dependente fară cianoză
La necesitate intubarea endotraheală sau CPAP pentru menţinerea SO2 > 80%
Suportul respirator,
Corecţia dereglărilor de ritm, pentru închiderea precoce a ductului Batalov la prematuri (sub 2500 gr) este indicată
administrarea Indometacinei i.v. sau Ibuprofenului per os
Terapia de infuzie are ca scop majorarea fluxului sistemic şi pulmonar
Volum-expanderi (ser fiziologic 0,9% sau Ringer lactat)
Indicatii: creşterea volumului
circulator Doză: 10 ml/kg, i.v.
Bicarbonatul de sodiu 4,2% (0,5 mEq/ml)
Indicaţii: Tratamentul acidozei metabolice severe (luaţi în considerare daca pH-ul arterial este mai mic decît 7,15 şi
dacă nou-născutul e ventilat adecvat)
Doză: - 2 miliechivalenţi pe kilogram pe doza (1-2 mEq/kg/doza) este echivalentul a 2 - 4 ml/kg/doză
Calea de administrare: administraţi i.v., foarte lent 1mEq/kg/min la o ventilare adecvată

Dopamină
Indicaţii: contractilitate cardiacă slabă
Doză: 5 - 20 micrograme pe kg pe minut (mcg/kg/minut)
Calea de administrare: perfuzie continuă i.v. (cu pompa)
. Terapia inotrop pozitivă
La nou- născuţi se foloseşte Digoxina. Copilul se monitorizează strict.
Saturaţia se obţine la administrarea intravenoasă, iar terapia de intreţinere – per os
Raportul între doza de saturaţie şi de întreţinere e 1:0,6
Perioada de saturaţie cu preparat este de 24 – 36 ore la nou-născuţi la termen, 48 – 72 ore la prematuri. Se întroduce
doza de saturaţie divizată în prize la interval de 8 – 12 ore
Doza intravenoasă de saturaţie pentru nou-născuţi la termen 0,035 – 0,04 mg/kg. Doza de întreţinere debutează 12 ore
mai tirziu: ¼ din doza de saturaţie repartizată în două prize
Pentru prematuri doza de saturaţie 0,03 – 0,035 mg/kg. La utilizarea intravenoasă dozele vor fi egale cu cele per os.
Semnele clinice ale intoxicatiei cu Digoxină:
Starea copilului se agravează, refuză alimentaţia, apare regurgitaţia, voma.
Pe ECG:
alungirea P-Q,
shimbarea sub formă de arc a segmentului S-T,
aritmie ventriculară
Tratamentul intoxicaţiei digitalice:
sistarea administrării preparatului
oxigenoterapie
corecţia tulburărilor electrolitice
semnele precoce se tratează cu Unitiol, iar cele tardive cu antiritmice: în bradiaritmii – Atropină, 0,02-0,03 mg/kg, în
tahiaritmii – Lidocaină, în bolus 0,5-1 mg/kg doza iniţială, cu doza ulterioară 0,02-0,03 mg/kg/min..
. Tratamentul hipovolemiei şi insuficienţei cardiace congestive
Terapia de bază este combinarea diureticelor cu inhibitori ai angiotensinconvertazei.
 Diureticele sunt indicate preponderent la suprasolicitarea circulaţiei mici cu tablou clinic şi radiologic:
Preparatul de elecţie în perioada neonatală este Spironolactona 1 mg/kg în 1-3 prize
În retenţie hidrosalină – Spironolactona 1-2 mg/kg/zi în 1-3 prize
În formele severe de insuficienţă cardiacă congestvă – Furosemid – 1 mg/kg/doză (la obţinerea efectului pozitiv-diureza >
3ml/kg/oră, doza se repetă peste 6-12 ore; în lipsa efecului doza se repetă peste 2 ore)
În MCC cu suprasolicitarea circulaţiei pulmonare sunt indicaţi inhibitori ai angiotensinconvertazei (Captopril 1mg/kg/zi
divizat în 4 prize)
. Profilaxia
Caseta 1. Factorii de risc:
Cauza genetică şi eriditară
Antecedentele prenatale
Factorii de mediu
Caseta 2. Conduita antepartum a familiilor din grupul de risc

Consultul geneticului a cuplurilor ce au cazuri în familie de boli cromozomiale şi eriditare, MCC, antecedente
prenatale.
Aprecierea α-fetoproteinei de minimum 3 ori pe perioada sarcinii începînd cu 12 săptămîni de gestaţie.
Horeocenteza (11-12 săptămîni de gestaţie) sau amniocenteză (19 săptămîni de gestaţie).
Aprecierea la USG a malformaţiilor congenitale pe perioada sarcinii.
Determinarea tacticii ulterioare a conduitei sarcinii.
44. Aprecierea dezvoltarii fizice si neuropsihice ale copilului primului an de viata.

!45. Miocarditele la copii. Etiologia. Clasificarea. Particularitatile clinice la diferite virste. Evolutia. Complicatiile.
Principii de tratament. Profilaxia. Supravegherea.
Definiţii. Miocardita este o cardiomiopatie inflamatorie, care presupune o inflamaţie a muşchiului cardiac
(Asociaţia Americană a Inimii, AHA, 2006). Noţiunea de miocardită este utilizată in inflamaţia miocardului de cauză
infecţioasă sau neinfecţioasă (toxică, imună), adică non-ischemică.
Clasificarea AHA include miocardita оn cardiomiopatie primară dobвndită.
Etiologie:
Infecţioasă
– Coxsackie A şi B (tipurile 1-6), adenovirusuri, CMV, virusul HIV, virusul hepatitei, Parvovirusi,
virusul gripal, rubeolic, herpetic
– Mycobacteria, Streptococcus, Mycoplasma pneumoniae, Treponema pallidum, Staphyloccoccus,
Corynebacterium diphtheriae, meningococi
– Aspergillus, Candida, Cryptococcus, Histoplasma Coccidiodes
– Tripanosoma crusi, Toxoplasma gondii, Plasmodium malarie
– Trichinella spiralis, Echinococus granulosus
ete – Lues, Leptospiroza
– Schistosomiasis, Larva migranae
Neinfecţioasă
-
butamina
imunologice: Churg-Strauss, miocardite prin celule gigante, diabetul zaharat, sarcoidoza, tire-
otoxicoza, arterita Takayasu, reacţii la medicamente, boli autoimune sau boli de colagen LES, RHA, AR,
sarcoidoza, sclerodermie, boala Kawasaki
tipuri de miocardite
Clasificare:
0 Miocardita acuta (activa) – forma cu debut indistinct, compromitere moderata cardiovasculara si, frecvent, cu
vindecare incompleta, prezinta histologie inflamatorie.
1 Miocardita fulminanta – cu debut distinct, dramatic, evolutie spre vindecare completa (cel mai frecventa), fie spre
deteriorare progresiva, prezinta histologie de multiple focare inflamatorii;
2 Miocardita cronica- care poate fi, la rindul, ei activa cu disfunctie cardiaca moderata si cu fiziologie de tip
restrictiv sau persistenta, adesea fara compromiterea functiei cardiace; histologie cu inflamatie la limita cronica,
la care se poate adauga fibroza.
Reumatismul articular acut la copii. Particularitatile clinice. Diagnostic de laborator. Principii

terapeutice. Profilaxia primara si secundara.
Febra reumatismală acută se consideră maladie sechelară nonsupurativă a faringitei acute cu 14 streptococ β-hemolitic
grup A cu afectarea cordului, articulaţiilor, sistemului nervos central, tegumentelor şi ţesuturilor subcutanate, cu tendinţă
spre evoluţie cronică cu exacerbări şi consecinţe grave din motivele realizării carditei reumatismale sau cardiopatiei
reumatismale (leziuni valvulare cu sechele fibroase).
Evidenţierea sindroamelor clinice de bază (criteriile majore şi minore) ale FRA:
0 Artrita: migratorie cu afectarea mai frecventă a articulaţiilor mari şi medii (genunchi, talocrurale, coate,
radiocarpiene); inflamaţia articulară de regulă persistă 7 zile (rareori pînă la 2-3 săptămâni); artrita răspunde rapid la
medicaţia salicilică; nu există sechele anatomice sau funcţionale ale artritei din FRA.
1 Cardita (aproximativ 40% din pacienţi): disconfort uşor sau moderat în regiunea precardiacă, prezenţa semnelor de
miocardită, endocardită, pericardită, pancardită; cardiomegalie; insuficienţă cardiacă; diminuarea zgomotelor
cardiace; apariţia suflurilor (holosistolic apical, diastolic la mitrală sau aortală, tahicardie sinusală persistentă).
Anatomic endocardita reumatică evoluează în 3 faze: infiltraţie, organizare, cicatrizare. Instalarea leziunilor
valvulare se notează în insuficienţa mitrală timp de 2-3 săptămîni, în insuficienţa aortală – 6 luni şi în stenoza mitrală
mai mult de 6 luni. Pericardita reumatică deseori se prezintă sub 2 forme: pericardita acută fibrinoasă şi pericardita
exsudativă. Pentru cardita reumatismală se recomandă utilizarea criteriilor de diagnostic după Friedberg-Stoelerman
care presupune următoarele: apariţia suflurilor organice, constatarea cardiomegaliei în puseu de FRA, apariţia
frecăturii pericardice sau exsudatului pericardic, semne de insuficienţă cardiacă.
2 Coreea minor (Sydenham, „St. Vitus dance”): mişcări coreiforme dezorganizate distale, hipotonie musculară, vorbire
sacadată, dereglarea scrisului, instabilitate psihică şi fizică, grimase, zîmbet „mască de piatră”, limba cu aspect de
„sac de viermi”. Coreea are o perioadă de latenţă mai prelungită după o faringită streptococică – aproximativ la 8
luni, mai frecvent se notează la fetiţe în vîrsta de 7-12 ani. Manifestările coreiforme dispar în somn. Frecvent
mişcările coreice sunt unilaterale. Durata tulburărilor coreice este la 2-3 săptămîni, în cazuri grave poate fi şi 3-4-
luni. Pot apărea acutizări ale semnelor clinice ale coreei.
3 Eritemul inelar (marginat, Leiner): apare rar în 3-5% cazuri, este specific pentru FRA, prezintă eritem evanescent,
non-pruritic, roz, frecvent pe trunchi, părţile proximale şi niciodată pe faţă, cu diametru de 1-3 cm, cu margini
serpiginoase. Eritemul mărginat apare în perioada de debut a bolii şi este prezent numai la pacienţi cu cardită.
4 Nodulii subcutanaţi: apar pe suprafaţa extensorie a articulaţiilor coatelor, genunchilor, interfalangiene, scalp,
procesus spinosus al vertebrelor lombare sau toracale. Nodulii sunt consistenţi, nedureroşi, cu diametrul în jur de 2
cm, apar frecvent peste 2 sau 3 săptămîni de la debutul febrei. Nodulii subcutanaţi se consideră marcherul severităţii
carditei.
5 Febra: este prezentă în 90% cazuri, este mai înaltă de 39°C şi se menţine aproximativ 1 săptămînă; în coree febra poate absenta.
6 Artralgia: nu se va lua în consideraţie în prezenţa artritei;
7 Mărirea duratei intervalului PQ: nu se va lua în consideraţie în prezenţa carditei.
8 Dureri abdominale: sunt notate în perioada de debut a FRA, este rezultatul inflamaţiei vaselor mezenteriale (vasculita
mezenterială) şi care poate mima clinica apendicitei acute;
Epistaxis.
. Investigaţiile de laborator şi paraclinice în FRA
Investigaţiile de laborator şi Semnele sugestive pentru FRA AMP Nivel Staţionar

paraclinice consultativ
I II III IV V
Hemoleucograma Gradul 1 de activitate - leucocitoză, VSH
20-30 mm/h;
Gradul 2 de activitate – leucocitoză cu
neutrofiloză, VSH mai mare de 30 mm/h; O O O
Gradul 3 de activitate – posibil anemie,
leucocitoză cu neutrofiloză, VSH mai
mare de 40 mm/h.
Sumarul urinei Epiteliu, proteinurie minimă, eritrociturie
O O O
minimă, leucociturie moderată
Proteina totală şi fracţiile Gradul 2 de activitate - ά2–globuline 11-
16%; γ–globuline 21-25%;
Gradul 3 de activitate - ά2–globuline mai R O
mari de 15%; γ–globuline mai mari de 23-
25%.
Fibrinogenul Gradul 1 de activitate – 2-4 g/l;

Gradul 2 de activitate – 4-8 g/l;
R O
Gradul 3 de activitate – mai mare de 8 g/l.
Proteina c-reactivă Gradul 1 de activitate – mai mare sau egal

cu 6 mg/l;
Gradul 2 de activitate – dublarea valorilor
O O
normale;
Gradul 3 de activitate – triplarea valorilor
normale.
ALT, AST, bilirubina şi fracţiile
ei, creatinina serică, fosfataza
alcalină, ceruloplasmina, R R
ionograma (Ca, Mg, P, Cu).
I II III IV V
Teste uzuale în clinică pentru În gradul 3 de activitate valorile se
determinarea anticorpilor majorează de 3-5 ori de la indicii
antistreptococici – antistreptolizina normativi.
O (ASL-O) sau
O O
antidezoxiribonucleaza B (anti
DNA-aza B), antistreptokinaza ,
antihialuronidaza
Culturile luate din exsudatul Pentru izolarea 14 streptococ β-hemolitic

faringian - înaintea tratamentului grup A. Permite confirmarea faringitei
O O
cu antibiotice streptococice grup A şi aprecierea
sensibilităţii la antibiotic.
Radiografia cardiopulmonară Permite aprecierea dimensiunilor cordului
standard şi posibilei pneumonii reumatice. R O
Electrocardiografia Permite depistarea tulburărilor de ritm

posibile în FRA (tahicardia sinusală, bloc
AV gradul I, II sau III, tahicardie atrială), O O O
modificări ale ST-T, lărgirea QRS,
inversia undei T.
Ecocardiografia bidimensională Permite stabilirea diagnosticului de cardită,
completată cu examenul Doppler prezenţei regurgitaţiilor mitrale şi/sau R O
aortale, prezenţa lichidului pericardic;
Ultrasonografia organelor interne În prezenţa durerilor abdominale va
şi rinichilor permite evidenţierea semnelor posibilei O
nefrite poststreptococice.
La indicaţii speciale – Permite efectuarea diagnosticului
imunograma, tipizarea HLA, diferenţiat.
efectuarea investigaţiilor necesare R R
pentru efectuarea diagnosticului
diferenţiat (caseta 6)
Consultaţia specialiştilor – ORL, Permite efectuarea diagnosticului
R O O
stomatolog, gastrolog, nefrolog. diferenţiat.
Notă: O – obligatoriu; R - recomandabil
Principiile tratamentului
FRA
Repausul la pat este necesar pentru bolnavii cu cardită severă şi insuficienţă cardiacă şi se va menţine pînă la
compensarea cardiacă. La copii cu artrită, fără cardită, repausul la pat este indicat pînă la ameliorarea simptomelor,
apoi se trece la repaus relativ pînă la dispariţia semnelor de activitate a procesului reumatismal. După soluţionarea
procesului acut, nivelul activităţii fizice va depinde de starea cordului;
Dieta cu restricţii în lichide şi hiposodată (în prezenţa semnelor de IC), cu aport sporit de potasiu şi microelemente, cu un
conţinut proteic normal pentru continuarea creşterii şi dezvoltării copilului. În prezenţa febrei cantitatea de lichid
trebuie să atingă 2500 – 3000 ml/zi pentru acoperirea pierderilor cauzate de febră.
Tratamentul medicamentos are ca scop:
0 Eradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia ei;
1 Micşorarea semnelor de activitate a maladiei;
2 Supresarea inflamaţiei în răspuns autoimun;
3 Tratamentul insuficienţei cardiace congestive;
4 Profilaxia posibilelor recurenţe ale infecţiei streptococice şi prevenirea cardiopatiei reumatismale cronice. Tratament
de reabilitare, sanarea focarelor cronice de infecţie (ORL, stomatolog).
Tratamentul medicamentos al FRA
Scopul: eradicarea infecţiei streptococice şi profilaxia ei
5 Tratament cu antibiotice
Start cu Fenoximetilpenicilină pentru minim 10 zile, per os 250 mg de 2-3 ori pe zi timp de 10 zile sau
Amoxicilină 1-1,5 g în 24 ore la copii mai mari de 12 ani şi 500-750 mg în 24 ore la copii de 5-12 ani timp de 10 zile,
per os apoi
Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg sau
Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI, i.m. pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg.
La copii cu alergie la penicilină:
Eritromicină 40 mg/kg (maximum 1000 mg) în 2-3 prize pe zi, per os sau
Spiramicină la copii cu masa corporală peste 20 kg 1,5 mln U/10kg pe zi divizate în 2-3 prize, per os
Spiramicina la copii cu masa corporală 10-20 kg 1,5-3 mln U/zi divizate în 2-3 prize, per os
Spiramicina la copii cu masa corporală sub 10 kg 0,75-1,5 mln U/zi divizate în 2-3 prize per os, sau
Azitromicină 30 mg/kg pe zi timp de 5 zile, per os, sau
Roxitromicină 5-8 mg/kg în 2 prize, per os, sau
Claritromicină 15 mg/kg pe zi în 2 prize, per os, sau
Cefadroxil 25-50 mg/kg pe zi, per os, la copii cu funcţia renală normală
2. Profilaxia secundară (la finisarea tratamentului antibacterian) (caseta 2)
0 Tratament antiinflamator
Acid acetilsalicilic 80-100 mg/kg pe zi, per os, timp de 6-8 săptămîni sau pînă la normalizarea indicilor clinici şi
paraclinici. Concentraţia serică a acidului acetilsalicilic va fi în jur de 20-30 mg/dL.
În activitate înaltă, cardită severă
Prednisolon: iniţial 2 mg/kg/zi, per os, cu reducerea treptată a dozei iniţiale după obţinerea răspunsului clinic şi
paraclinic (descreşterea dozei < 0,2 mg/kg/zi imediat cum este posibil).
0 Managementul coreei
Tratament antibacterian şi antiinflamator
0.0 Benzodiazepine – Diazepam la copii mari – 2-5 mg în 1-2 prize pe zi, per os, la copii mici pînă la 0,5
mg/kg, per os, în 1-2 prize pe zi;
Carbamazepină – la indicaţii speciale, la copii mai mari de 6 ani şi sub supravegherea medicului specialist neurolog.
0.1 Profilaxia primară

Tratamentul adecvat a faringitei streptococice (anexa 4)
Evidenţierea purtătorilor cu streptococ β-hemolitic grup A.
0 Profilaxia secundară
Scopul - prevenirea recidivei FRA la pacient cu episod primar
La copii cu FRA fără cardită – durata profilaxiei secundare este de 5 ani sau pînă la 18 ani, permanent o dată în lună
cu:
Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau
Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.
La copii cu FRA cu cardită – durata profilaxiei secundare este de 10 ani sau pînă la 25 ani, permanent o dată în lună
cu
Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg i.m. sau
Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg
La copii cu FRA cu cardită severă şi după tratament chirurgical – durata profilaxiei secundare este pe toată viaţa,
permanent o dată în lună cu
Benzatin benzilpenicilină 600 000 UI pentru copii cu masa corporală mai mică de 27 kg, i.m. sau
Benzatin benzilpenicilină 1,2 mln UI pentru copii cu masa corporală mai mare de 27 kg, i.m.
La copii cu alergie la penicilină
Macrolide sau cefalosporine, per os, 7-10 zile lunar timp de 2-5 ani.
47. Pneumoniile comunitare la copii. Etiologia in functie de virsta. Conduita acestor copii.
Pneumonie acută este un proces inflamator infecţios al parenchimului pulmonar cu afectarea structurilor alveolare şi/sau
a interstiţiului
Pneumonie comunitară la copil poate fi apreciată ca prezenţa semnelor clinice şi simptomelor de pneumonie apărute la un
copil sănătos, în condiţii de habitat zilnic (extraspitalicesc). Pneumonia este comunitară, dacă copilul nu a fost spitalizat
pe parcursul ultimelor 14 zile înainte de apăriţia semnelor de boală
Agenţii etiologici ai PC la copii conform vîrstei [1,2,3,8,16]
1 lună – 6 luni
0 S.aureus
1 E.coli şi altă flora intestinală gram negativă
2 RS-virus, virus paragripal, adenovirus
3 Chlamydia trachomatis, M.pneumoniae
4 St.pneumoniae şi H.influenzae (rar, aproximativ 10%)
6 luni – 7 ani
0.0 St.pneumoniae
0.1 H.influenzae
0.2 M.pneumoniae, C.pneumoniae (<10%)

7 – 15 ani
0.0 St.pneumoniae
M.pneumoniae, C.pneumoniae
. Paşii obligatorii în conduita copilului cu PC
evaluarea clinică
istoricul bolii
examenul obiectiv
0 manifestări infecţioase (febră, cianoza, semne de intoxicaţie)
1 unul din semne de afectare pulmonară: tahipnea, tusea, participarea aripilor nazale în actul de respiraţie, tirajul cutiei
toracice, tabloul pulmonar auscultativ
2 semnele de insuficienţa cardio-vasculară (pulsul, TA)
3 determinarea semnelor generale de pericol
aprecierea severităţii stării generale pentru spitalizare, inclusiv în secţiile de terapie intensivă
evaluarea radiologică a cutiei toracice
examenul explorativ
evaluarea riscului de dezvoltare a complicaţiilor
elaborarea programului terapeutic
Investigaţiile paraclinice în PC la copil
investigaţii obligatorii
0 hemograma (în infecţiile bacteriene leucocitoză >10x109/l, cu neutrofiloză, devierea formulei leucocitare în stînga, majorarea
VSH >20mm/oră. În infecţiile atipice leucocitele în limitele normei, se atestă VSH accelerat)
1 sumarul urinei
2 bacteriologia sputei
3 radiografia cutiei toracice
4 pulsoximetria se efectuează la orice copil cu tahipnee sau semne de hipoxie
investigaţii recomandabile
0 spirograma
examenul serologic specific Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Chlamydia pneumoniae
. Criteriile de spitalizare a copilului cu PC [4,6,8]
toţi copiii pînă la 12 luni
pneumonie severă
complicaţiile pulmonare: destrucţii, pleurezii, atelectazii, piotorax, piopneumotorax, pneumotorax
complicaţii extrapulmonare piemice: meningită, osteomielită, otită, enterocolită, abcese de diferită localizare
complicaţii toxice: encefalopatie toxico-infecţoasă, sindrom convulsiv, insuficienţă respiratorie şi cardiovasculară,

hepatită toxică, nefrită toxică, ileus paralitic
copiii sugari la care sunt prezente următoarele semne:
0 frecvenţa respiraţiei mai mult de 60/min
1 tirajul cutiei toracice
2 orice semn general de pericol
3 apnoe, geamăt
4 malnutriţie severă
5 semne de deshidratare
6 familiile social-vulnerabile sau familiile necompliante
7 răspuns neadecvat la tratament aplicat în condiţii de ambulator sau agravarea stării generale pe fon de tratament
copiii de vîrstă mai mare de 1 an
0 cianoza
1 frecvenţa respiraţiei mai mult de 50/min
2 tirajul cutiei toracice
3 orice semn general de pericol
4 semne de deshidratare
5 apnoe, geamăt
6 familiile social-vulnerabile sau familiile necompliante
. Tratamentul
Strategia terapeutică în pneumonie acută este determinată de asigurarea unor măsuri generale de îngrijire şi susţinere a
copilului, tratamentul etiotrop şi programe de recuperare maladivă.
Măsuri generale. Majoritatea sugarilor şi copiilor mici cu pneumonie necesită internare în spital pentru perioada
de instalare a efectului curativ cu transferarea ulterioară l aun regim al staţionarului de domiciliu, unde copilul este
protejat de suprainfecţie şi infecţii nozocomiale.
Poziţionarea copilului: în pat cu trunchiul mai ridicat şi schimbarea poziţiei fiecare 1-2 ore, aşezîndu-l în decubit lateral
drept şi stîng, pentru a evita staza pulmonară.
Regim hidric: optimizat la gradul de deshidratare produs de febră, tahipnee, transpiraţie – prioritate la lichide orale.
Tratament simptomatic: restabilirea permiabilităţii căilor aeriene, fluidificarea secreţiilor, jugularea sindromului
febril.
Terapia antibacteriană. Tratamentul etiotrop este decisiv pentru evoluţia clinică a pneumoniei bacteriene la
copil şi programarea tacticii de administrare a antibioticelor necesită o ajustare ideală la:
calităţile factorului etiologic
particularităţile clinice ale bolii
vîrsta copilului
asocierea complicaţiilor morbide
caracteristicele preparatului antibacterian (farmacocinetica, farmacodinamica), afectele adverse ale preparatului
farmacologic
tratamentul precedent (pînă 3 luni) cu preparate antibacteriene (poate fi cauza antibiorezistenţei a agentului patogen)
calea orală de administrare a remediilor antibacteriene este eficientă şi singura la majoritatea copiilor cu pneumonii
comunitare cu evoluţie uşoară/medie
dacă copilul necesită administrarea i/m a medicaţiei antibacteriene, atunci el necesită şi spitalizare
Tabelul 1. Antibioterapia empirică a PC la copii [9]
Vîrsta sau greutatea copilului Amoxicilin

Se va administra de 3 ori pe zi, 5 zile
Comprimate - 250 mg Sirop – 125mg în 5 ml
De la 1 lună pînă la 2 luni
(3-4 kg) 1/4 2,5 ml
De la 2 luni pînă la 12 luni
(4 -10 kg) 1/2 5 ml
De la 12 luni pînă la 5 ani
(10-19 kg) 1 10 ml
Tabelul 2. Antibioterapia de start PC în dependenţa de etiologia şi vîrsta copilului (doze – anexa 1) [15,16,17]
Vîrsta Agent patogen Preparat de elecţie Terapie de alternativă
1 – 6 luni E.coli, enterobacterii, Per os Parenteral i/m, i/v

S.aureus, rar H.inflenzae AMO CS I-III (Cefazolină,
Parenteral i/v, i/m Cefuroximă, Ceftriaxon, etc.)
AMO Poate fi combinate cu
aminoglicozide (gentamicina,
tobramicina, amikacina)
1- 6 luni Agent atipic Per os Per os

M.pneumoniae Macrolide Macrolide

C.trachomatis, mai (claritromicina, Sulfanilamide
rar C.pneumoniae azitromicina) (bactrim, biseptol)

6 luni- 5 ani S.pneumoniae Per os CS II-III

H.influenzae AMO În cazuri severe – combinaţia cu
Parenteral i/v, i/m aminoglicozide (în H.influenzae)
AMO

Copiii peste 5 ani St.pneumoniae Per os Per os

H.influenzae (mai AMO CS I-II
rar) Parenteral i/v, i/m Parenteral
AMO CS I-III
AMO
Copiii peste 5 ani Agent atipic Per os Parenteral

M.pneumoniae Macrolide Macrolide (azitromicina)

C.pneumoniae (claritromicina,
azitromicina)
Notă:
Dozele nictimerale ale antibioticului:
parenteral – 2 prize – asigură concentraţii maxime a agentului în sînge şi difuzia lui în ţesuturi, unde se menţine la nivel terapeutic
timp 12 ore
parenteral – 1 priză – remediile cu durata acţiunii 24 ore (ceftriaxon)
Remediile antibacteriene utilizate la copii cu afecţiuni bronhopulmonare
Doza la kg/24 ore,

numărul de administrări
Remedii Calea de
administrare Infecţii uşoare, pneumonii de
Infecţii severe
antibacteriene domiciliu
Penicilinele naturale
50.000-100.000 Un 100.000-500.000 Un
Benzilpenicilină (penicilina G) i/m, i/v
2 prize 4-6 prize
50.000 Un
Procain penicilină i/m inadecvată
1 priză
Phenoximetil penicilină 25.000-50.000 Un
per os inadecvată
(penicilina V) 4 prize
Penicilinele de semisinteză
50-100 mg
i/m, i/v 200-300 mg
2 prize
Ampicilina
50-100 mg
per os inadecvată
4 prize
20-40 mg
Amoxicilină per os inadecvată
3 prize
100-200 mg
Amoxicilină i/m, i/v inadecvată
2-3 prize
Amoxicilină + 100-200 mg
i/v inadecvat
Clavulanat 2 prize
20-40 mg
per os inadecvat
2-3 prize
100-150 mg 200-300 mg,
i/m, i/v
2 prize 4-6 prize
Ampicilină +oxacilină
50-150 mg
per os inadecvat
4 prize
*
400-600 mg,
Carbenicilină i/m, i/v inadecvat 4-6 prize
200-300 mg,
i/v inadecvat
4-6 prize
Ampicilină + Cloxacilină
50-150 mg
per os inadecvat
4 prize
* 25-50 mg
Dicloxacilină per os 4 prize inadecvat
Cefalosporine
25-100 mg
Cefalexin per os inadecvată
4 prize
20-40 mg
Cefaclor per os inadecvată
3 prize
*
80-100 mg 50-100 mg
Cefalotin i/v, i/m 2 prize 4-6 prize
25-50 mg 50-100 mg
Cefazolin i/v, i/m
2 prize 4-6 prize
50-100 mg 150-200 mg
i/v, i/m
2 prize 3 prize
Cefuroxim
50-75 mg
per os Inadecvată
2 prize
Doza la kg/24 ore,
Remedii Calea de
Infecţii severe
50-100 mg 150-200 mg
Cefotaxim i/v, i/m
2 prize 4 prize
8-10 mg 10-20 mg
Cefixim per os
1 priză 1-2 prize
50-75 mg 80-100 mg
Ceftriaxon i/v, i/m
1 priză 1-2 prize
50-100 mg 125-150 mg
Ceftazidim i/v, i/m
2 prize 3 prize
Aminoglicozide
3-7,5 mg
Gentamicina i/v, i/m inadecvată 2-3 prize
3-7,5 mg
Tobramicina i/v, i/m inadecvată 2-3 prize
15-30 mg
Amicacina i/v, i/m inadecvată 2-3 prize
3-7,5 mg
Netilmicină i/v, i/m Inadecvată
2-3 prize
per os 20-40 mg
Tetraciclina inadecvată
3-4 prize
15-30 mg
30 mg
i/v, i/m 2 prize
Lincomicina 2 prize
15-30 mg
per os 2 prize inadecvată
15-25 mg
25-40 mg
i/v, i/m 2 prize
3-4 prize
*
Clindamicina 30-50 mg
Macrolide
Inadecvat
Eritromicină per os 20-50 mg, 3-4 prize
Azitromicină
per os 10 mg, 1 priză Inadecvată
15-25 mg
Claritromicina
0,15 mln UI
Midecamicină i/v Inadecvată
3 prize
Doza la kg/24 ore,

Remedii Calea de
Infecţii severe
75.000-150.000 UI
Rovamicin per os 3 prize inadecvată
5-8 mg
Roxitromicin per os 2 prize inadecvată
Imipeneme
10-15 mg
Imipinemum+Cilastatină i/v, i/m inadecvată 2-3 prize
Ftorchinolone
10-15 mg
i/v inadecvată 2-3 prize
Ciprofloxacină
10-15 mg
per os inadecvată 2-3 prize
10-15 mg
Ofloxacină i/v inadecvată 2-3 prize
10-15 mg
per os inadecvată 2-3 prize
Levomicetine
50-100 mg
i/v, i/m inadecvată 2-3 prize
Chloramphenicolum
50-100 mg
per os inadecvată 3 prize
Sulfanilamide
120 mg, 4 prize

i/v inadecvată
Sulfamethoxazolum +
48 mg
trimetoprimul
per os (8mg trimetoprim inadecvată
40 mg sulfametaxazol)
*
- remediile antibacteriene, care nu sunt înregistrate în Republica Moldova
48.Pneumonia acuta la copii. Algoritm diagnostic si diferential. Terapia. Pneumonii acute la domiciliu.
Profilaxia.
Pneumonie acută este un proces inflamator infecţios al parenchimului pulmonar cu afectarea structurilor alveolare şi/sau
a interstiţiului .
Algoritmul general de conduită a pneumoniei comunitare la copii
a 0 bacteriologia sputei
E ţ 1 diagnostic serologic pentru
determinarea infecţiei atipice
P i
ana e Aprecierea gradului de severitate
0 Exa
subfebrili semne generale de pericol
tate men manifestări de insuficienţa
a ul
mai respiratorii
mult expl
de 3 semne de toxicoza infecţioasă
E zile orat
şi/sa iv: modificările stării generale de
u conştiinţă
inve semne de deshidratare a copilului
1 s prezenţa complicaţiilor pulmonare
tahipnee, t
resp
iraţi i
e
acce g
lerat
ă a
ţ
exa i
0 m i
tirajul
cuti
ei
tora o
cice b
(făr
ă l
prez
enţa i
whe g
ezin
g- a
ului
) t
o
1 r
respiraţie
acce i
lerat
ă i
0 he
2 mo
gra
prezenţa ma
oric
e 1 su
sem ma
n rul
gen uri
eral nei
de 2 rad
peri iog
col rafi
a
tor
3 aci
submatita că
tea
sune inve
tului s
pul t
mon
ar i
şi/sa g
u a
 ţ
i
res i
pir r
aţi e
a c
o
asp m
ră a
sau n
d
ate a
nu b
ată i
l
şi/s e
au

cre
pit
Release by
MedTorrents.com
Internarea în spital
Necesită spitalizare
Nu necesită spitalizare
Criterii de spitalizare:
toţi copiii pînă la 12 luni
pneumonie severă
Aplicarea tratamentului
complicaţiile pulmonare: destrucţii, pleurezii, atelectazii, piotorax, piopneumotorax,
ambulatoriu pneumotorax
complicaţii extrapulmonare piemice: meningită, osteomielită, otită, enterocolită, abcese de
diferită localizare
complicaţii toxice: encefalopatie toxico-infecţoasă, sindrom convulsiv, insuficienţă
respiratorie şi cardiovasculară, hepatită toxică, nefrită toxică, ileus paralitic
Control repetat la tirajul cutiei toracice, prezenţa oricărui semn de pericol
medicul de familie familii social-vulnerabile, famiile necooperante
peste 2 zile Spitalizarea în secţiile de ATI
SatO2 nu se controlează, <92%
pacientul este în stare de şoc
creşterea FR şi a FCC, cu tabloul clinic evident al distress sindromului cu/sau fără
De explicat creşterea PaCO2. Apnoe sau respiraţie patologică
mamei,cînd se
revină imediat
Diagnosticul diferenţial al PC la copil

Pneumonia nozocomială
Bronşita acută obstructivă
Bronşita acută
Criterii majore în diagnostic diferenţial a pneumoniei nozocomiale şi PC la copii
spectrul de agenţi patogeni diferit (Ps.aeruginosa, Enterobacteriaceae, anaerobi în asociaţii cu microbi gram negativi,
H.influenzae, S.aureus)
polirezistenţa la antibiotice
evoluţia severă, grad înalt de complicaţii
risc major de deces
 Tuberculoza pulmonară
. Criterii majore în diagnostic diferenţial a tuberculozei şi PC la copii
situaţie epidemiologcă pozitivă pentru tuberculoză
tuse cronică, de lungă durată
semne de intoxicaţie cronică
stagnarea curbei ponderale
sindrom febril/subfebril prelungit
tabloul radiologic caracteristic: prezenţa complexului primar, limfadenopatie
reacţia Mantoux pozitivă
efect pozitiv la aplicarea tratamentului specific antituberculos
. Criterii majore în diagnostic diferenţial:
bronşita acută obstructivă şi PC la copii
etiologia: viruşi respiratorii, Mycoplasma, Chlamydia
tuse uscată, apoi umedă, respiraţie şuerătoare (wheezing), tiraj intercostal,
expir prelungit, raluri sibilante difuze, umede polimorfe, raluri umede subcrepitante
lipsa semnelor de intoxicaţie
tratament
0 bronhodilatatoare: salbutamol
1 expectorante, mucolitice (ambroxol)
2 antibioticoterapie în etiologie bacteriană
bronşita acută şi PC la copii
etiologia: viruşi respiratorii (90% cazuri), uneori se asociază flora pneumotropă (pneumococoul, H.influenzae)
tuse uscată în debutul bolii, apoi productivă cu durata de 1-2 săptămîni
tabloul auscultativ pulmonar: respiraţie aspră, raluri bronşice sibilante şi ronflante bilateral
alterarea stări generale caracteristice infecţiei respiratorii virale
tratament
0 remedii antipiretice: paracetamol – în sindrom febril (mai mare de 38,50C)
1 mucolitice şi expectorante: ambroxol, bromhexin, ceaiuri expectorante
terapie simptomatică (în meteorism, vomă, deshidratare)
. Profilaxia PC la copil
Profilaxia pneumoniei la copii, în primul rînd, include măsuri nespecifice: modul sănătos de viaţă, metodele de călire a
copilului şi profilaxia infecţiilor respiratorii virale acute, prin evitarea locurilor aglomerate. Actual sunt folosite şi metode
de profilaxia specifică, prin utilizarea vaccinei antigripale şi vaccinei antipneumococice (Pneumo14, Pneumo23). Vaccina
contra gripei duce la scăderea îmbolnăvirii cu infecţii virale acute. Vaccina antiHiB este folosită pentru a reduce
morbiditatea meningitelor şi pneumoniilor severe şi riscul de deces al copiilor cu infecţia H.influenzae.
Caseta 7. Recomandările pentru imunizarea cu vaccin antigripal şi antipneumococic[6,11,16]

Vaccin antigripal este recomandat pentru:
copii frecvent bolnavi de infecţii virale acute
copii cu boli cronice somatice
copii şcolari
copii instituţionalizaţi
Vaccin antipneumococic este aplicat în următoarele grupe:
copii cu asplenie congenitală sau la copii care au suportat splenectomia
copii cu neutropenie, limfogranulematoză
copii cu deficit de complement
maladii cronice bronhopulmonare (boala bronşiectatică, bronşita cronică)
insuficienţa renală cronică
diabet zaharat
malformaţiile congenitale de cord, dobîndite
49. Glomerulonefritele la copii. Clasificarea. Manifestari clinice. Diagnostic diferential.Conduita

terapeutica. Dietoterapie. Profilaxia. Dispensarizare.
Glomerulonefritele primare (GN) prezintă o grupă eterogenă de afecţiuni patologice declanşate, în principal, de
dereglări imunologice cu semne clinico-morfologice inflamatorii a glomerulilor.
Caseta 1. Clasificarea glomerulonefritei la copii (Vinniţa, 1976)
Formele GN Activitatea Funcţii renale
1. GN acută:
 sindromul nefritic;  Perioada manifestărilor iniţiale;  Fără dereglarea funcţiilor renale;
 sindromul urinar izolat;  Perioada de reversibilitate;  Cu dereglarea funcţiilor renale;
 sindromul nefrotic;  Trecerea în formă cronică.  IRA.
 sindromul nefrotic, hematurie,
hipertensiune.
2. GN cronică:
 forma nefrotică  Perioada acutizării  Fără dereglarea funcţiilor renale;
 forma mixtă  Perioada remisiunii parţiale  Cu dereglarea funcţiilor renale;
 forma hematurică  Perioada remisiunii clinico-  IRC.
paraclinice complete
3. GN subacută
(malignă)  IRC.
Caseta 2. Clasificarea clinică a GN după activitate şi evoluţie
Activitatea GN Evoluţia GN
III (manifestări extrarenale: edeme, HTA, evidenţierea maximă a  Ciclică (fără recidive);
sindromului urinar şi a devierilor metabolice)  Recidivantă;
II (sindrom urinar şi schimbări metabolice moderate, lipsa manifestărilor  Neîntreruptrecidivantă;
extrarenale)  Torpidă;
I (sindrom urinar şi schimbări metabolice minimale)  Rapidprogresivă.
0 (normalizarea al tuturor parametrilor)
Caseta 9. Forme clinice în debutul glomerulonefritei acute
Debut tipic Debut atipic
▪ Sindromul urinar; ▪ Insuficienţa cardiacă

▪ Sindromul hipertensiv; ▪ Hipertensiunea arterială brutală
▪ Sindromul edematos; ▪ Insuficienţa renală acută
▪ Sindromul de retenţie azotată. ▪ Glomerulonefrita cu sindom urinar minim
Caseta 11. Sindroamele de bază folosite în diagnosticul clinic al GN

Sindromul nefritic acut, care se caracterizează prin hematurie de diferit grad, proteinurie, scăderea filtraţiei
glomerulare, edeme, hipervolemie, hipertensiune.
Sindromul nefrotic (SN).
Pentru stabilirea diagnosticului SN sunt necesare 4 criterii:
Edeme pronunţate, răspîndite pînă la anasarcă;
Proteinurie mai sus de 3,5 g/24 ore;
Hipo-, şi disproteinemie (α2 – şi γ – globulinele sunt majorate);
Hiperlipidemie ( hipercolesterinemie, hiperlipoproteinemie ş.a.).
Sindrom nefrotic:
complect
incomplect
Sindrom nefrotic incomplet se stabileşte atunci cînd lipseşte unul din componenţii principali. În 2-4% din cazuri,
sindromul nefrotic poate să decurgă fără proteinurie pronunţată.
Sindromul urinar izolat, sau asimptomatic se caracterizează prin proteinurie mai puţin de 2,5 g/24 ore şi
hematurie de diferit grad, fără simptome extrarenale ( fără edeme, hipertensiune şi schimbări în analizele
biochimice ale sîngelui).
Diagnosticul diferenţial al glomerulonefritei

Criterii GNA (sindrom nefritic) GNC (forma hematurică)
Semne clinice
 vîrstă în debut  5-12 ani;  mai frecvent la copii de vîrstă
şcolară mare;
 infecţii streptococice, virale  în 60% cazuri se atestă;  se atestă în perioada debutului bolii
şi în perioada acutizării;
 dezvoltarea maladiei  după 2-3 săptămîni de la infecţii  mai frecvent instalarea procesului
streptococice sau virale; cronic latent;
Semne de intoxicaţie
 cefalee  rar;  se atestă şi în perioada remisiei;
 slăbiciune  rar;  plîngeri lipsesc;
 edeme  60-80% bolnavi;  poate să lipsească;
 HTA  la 1/3-1/4 pacienţi de scurtă durată;  în cazul instalării IRC;
Modificări de laborator
 macrohematurie;  la 30-40%;  lipsesc în timpul remisiei;
 filtraţia glomerulară;  scăzută pronunţat;  micşorare 25-30% în cazul
tratamentului îndelungat;
 oliguria;  în debut prezentă;  nu este prezentă;

 IRC  posibil dezvoltarea IRA;  posibil dezvoltarea IRC;
Caseta 17. Diagnosticul diferenţial a GNA
 GNA infecţioase de altă etiologie;
 Alte GNA întîlnite în cursul unor afecţiuni de natură imună;
 GNC;
 GN rapid progresivă;
 Unele simptome izolate ale sindromului nefritic acut.
Caseta 22. Tratamentul simptomatic


Tratamentul profilactic:
Constă într-un tratament al focarelor infecţioase la baza cărora poate sta o infecţie streptococică, respectiv
faringo-amigdaliană, infecţii cutanate, focare dentare.se utilizează cu precădere penicilina administrată pe cale
orală 1 200 000 UI/zi sau eritromicină 1,6 gr/zi pe o durată de 14-21 zile;
Asanarea focarelor dentare sub tratament profilactic antibacterial este, importantă, întrucît acestea pot sta la
bază GNA poststreptococice;
Atunci cînd tratamentul focarelor infecţioase cu penicilină sau eritromicină este ineficace, se pot utiliza şi alte
antibiotice sau chimioterapice, eventual după o prealabilă antibiogramă;
Evitarea surmenajului fizic şi alimentaţiei carenţiale, în special hipoproteice;
Frigul, umezeala şi expunerea la intemperii necesită a fi evitate, ele favorizînd dezvoltarea focarului infecţios
incriminat în producerea GNA.

Regimul şi alimentaţia:
Tratamentul copilului cu glomerulonefrită se va efectua în condiţii de staţionar.
În primele 1-2 săptămîni se recomandă regim la pat sau în poziţie semi-culcat în caz de hipertensiune, edeme,
insuficienţă cardiacă, oligurie sau azotemie;
Alimentaţia copilului în perioada acută din primele zile, cînd sunt pronunţate edemele, oliguria, azotemia
alimentaţia va fi efectiată prin excluderea proteinelor şi a sării.
Dacă există oligurie şi hipervolemie aportul de lichide nu va depăşi cantitatea de urină excretată la care se adaugă
pierderile insensibile;
În formele de hipertensiune arterială severă aportul de sodiu va fi redus la 300 gm/zi;
La un nivel al ureei sanguine de 100 mg/dl, aportul proteic va fi scăzut la 0,5 gr/kg/zi;
Ameliorarea stării copilului permite alimentarea după ziua a 3-4 cu masa 7a: carnea lipseşte, proteinele sunt
mărginite (proteine 1,0-1,5 g/kg în zi 40-50 gr, grăsimi – 65-70 g, glucide 300-400 g. Total calorii/24 ore -2000-
2100 kcal. Larg pot fi folosite salate de legume, fructe, cartofi, pătrunjel, mărar, ceapă verde, clătite cu unt,
dulceaţă. După 4-5 săptămîni de la debut copilul cu GN poate fi alimentat cu masa 7b + carne, apoi masa 7c +
1,5-2 g sare. Treptat cantitatea de sare poate fi mărită pînă la 3 g la sfîrşitul lunii a 5 de la debutul bolii. Din a 9-
10 săptămînă copilul este alimentat cu masa 5 (proteine 50-70 g grăsimi 55-60 g., glucide 340-350 g, sare 1,5-2
g, 2100-2200 kcal).
Pînă la 6 luni de la debut se exclude bulioanele concentrate de carne, peşte, ciuperci, conserve de peşte şi carne. Pe
fondalul dietei se efectuează un control strict al tensiunii arteriale, prezenţei edemelor şi dinamicei analizei
generale de sînge şi urină.
Terapie antibacterială:
0 Penicilinele semisintetice cu acid clavulonic:
0.0 Amoxicillin per os 30 mg/kg/24 ore 2-3 ori 2 săptămîni sau amoxicillini / acid
clavulonic per os 20-40 mg/kg/24 ore de 3 ori – 2 săptămîni.
1 Macrolide:
1.0 Macropen copiilor cu masa < 30 kg 20-40 mg/kg/24 ore în 3 prize, > 30 kg 400 mg în
3 prize, 7-10 zile;
2 Cefalosporine generaţia II-IV:
2.0 Cefazolinum 50-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m

2.1 Cefalexinum 25-50 mg/kg în 3 prize per os
2.2 Cefuroximum 50-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m
2.3 Cefatoximum 70-100 mg/kg/24 ore în 2 prize i/m
2.4 Cefepinum 50 mg/kg/24 ore i/v în 2 prize pînă la 10 zile

La aprecierea sensibilităţii germenilor, antibioticul se va indica în funcţie de antibioticogramă. Dozele vor fi
administrate conform vîrstei.
Durata tratamentului antibacterial va constitui 4 – 6 săptămîni în funcţie de caracterul focarului cronic

infecţios sau în cazul tratamentului cu corticosteroizi.
Preparate antihistaminice:
0 Diphenhydramine 5 mg/kg/24 ore per os sau i/m
0.0 Clemastine 1 mg 2 ori pe zi per os sau Clemastine 2 mg – 2,0 ml 1 dată pe zi, i/m 5-7 zile.
0.1 Chloropyramine (Suprastin)
Corecţia hipoproteinemiei şi hipoalbuminemiei:
0 Soluţie Albumini 10 – 20% 0,5-1,0 ml/kg; infuzie i/venoasă 8-10 pic/min (la sfîrşitul infuziei i/venos jet
soluţie Furosemid 1% 1-2 mg/kg);
Diuretice:
0.0 Furosemide 1-2 mg/kg/24 ore la necesitate 3-5 mg/kg/24 per os, parenteral; sau
0.1 Spironolactone (Verospiron) 1-3 mg/kg/24 (pînă la 10 mg/kg/ 2-3 ori pe zi per os); sau
0.2 Hydrochlorothiazide (Hypothiazid) 1mg/kg/24 per os.
Antihipertensive:
0.0 Inhibitori ai enzimei de conversie:
0 Enalapril – 0,15-0,5 mg/kg/24 ore,1-2 prize;
1 Captopril – 0,3-5,0 mg/kg/24 ore, 1-2 prize;
0.1 Blocatori ai canalelor de calciu:
0 Nifedipine 0,25-2,0 mg/kg/24 ore per os.
Preparate de caliu:
0.0.0 Potassium aspartate and magnesium aspartate (Panangin) cîte 1-2 draje 3 ori/zi
0.0.1 Potassium chloride 4% - 50 ml cu Sol. NaCl 0,9% pînă la 500ml i.v. 20-30 pic/min
Preparate de calciu:
0.0.0 Calcium gluconas de la 0,5 pînă la 2-3 gr de 2-3 ori/zi (în funcţie de vîrsta copilului)
Antacide:
0.0 Almagel, maalox per os pentru prevenirea efectelor ulcerogene a glucocorticoizilor.
Imunomodulatoare:
0.0 Levamisolum 2,0-2,5 mg/kg/48 ore sub control hematologic şi imun – 6-12 luni.
Terapia cu anticoagulante şi antiagregante:
Indicaţii pentru administrarea terapiei cu anticoagulante
0 hipoalbuminemia 20-15 g/l;
1 hiperfibrinogenemia >5g/l;
2 scăderea antitrombinei III.
Heparinum se administrează în doze 100-250 UI/kg/24 ore i/venos sau subcutan paraombelical în 4 - 6 prize
timp 24 ore cu o durată de 2 - 4 săptămîni sub controlul coagulogramei.
Dipyridamolum se administrează în doză 3-5 mg/kg/24 ore.
Caseta 23. Tatamentul patogenetic
Tratamentul GN SN în debut (schimbări minimale)

APN, J.Brodehl (1990-1991)
Prednisolonum:
60 mg/(m2/24 ore) per os nu mai mult de 60-80 mg/24ore – 6 săptămîni, apoi
40 mg/(m2 x 48 ore) – 6 săptămîni.
Cura generală de tratament 3 luni (12 săptămîni).
Tratamentul recidivei SN a glomerulonefritei (cu schimbări minimale)

(Н.Д.Савенкова, А.В.Папаян)
Recidivă a SN se constată în cazul proteinuriei mai mult de 4 mg/m 2/oră) în decurs de 3zile (ISKDS,
1979, Barhatt M., 1993).
Prednisolonum:
- 2 mg/kg/24 ore zilnic pînă la 3 analize negative a urinei la proteină în 24 de ore,
apoi 1,5 mg/kg/48 ore – 4 săptămîni, cu micşorarea treptată a dozei.
Durata tratamentului cu GC în cazul recidivei constituie 1,5 – 2 – 6 luni.
Tratamentul GN cu SN frecvent recidivant

(mai mult de 2 recidive pe parcurs de 6 luni şi SN steroid dependent)
SN des recidivant – apariţia a 2 sau mai multe recidive în decurs de 6 luni, sau 3 recidive sau mai mult în decurs de
1 an după anularea terapiei hormonale sau pe fonul ei.
Dependenţa steroidă-recidivă a SN în cazul micşorării dozei de prednizolon sau peste 2 săptămîni de la anularea
prednizolonului.
Tratamentul SN des recidivant, hormonosensibil a GN cu schimbări minimale se efectuează numai cu
glucocorticoizi cu o durată de 2-3 luni ca în cazul recidivei – 2 mg/kg/24 ore (dar nu mai mult de 80 mg/24
ore) pînă la 3 analize negative a urinei la proteină în 24 ore, apoi 1,5 mg/kg/48 ore.
Durata tratamentului este identică cu cea din cazul recidivei.
Caseta 31. Dispensarizarea pacienţilor cu GNA

Frecvenţa consultaţiilor de medicul familiei:
O dată în două săptămîni – primele două luni, o dată în lună – următoarele 6 luni, apoi o dată în trei luni pînă
la scoaterea de la evidenţă.
0 Atenţie deosebită se va atrage la:
Starea generală, edeme, curba ponderală (în deosebi în tratament cu corticosteroizi), tensiunea arterială,
focare cronice de infecţie, rezultatele investigărilor sîngelui periferic (Hb, eritrocite, VSH) şi a urinei
(proteinele, eritrocite, leucocite, probe de concentraţie). Niceporenco.
Investigări în CMT a medicilor de familie şi spitalul raional.
Analiza sîngelui periferic, analiza urinei, inclusiv probele Niciporenco, proba concentraţiei, ureea, creatinina,
cholesterolul, proteina generală, ß-lipoproteidele.
1 Frecvenţa consultaţiilor specialiştilor la locul de trai:
Pediatrul – o dată în lună primele trei luni, apoi o dată în trei luni pînă la scoaterea de la evidenţă.
1.0 Nefrolog - o dată în trei luni,
1.1 Oftalmolog - o dată în şase luni, (la necesitate)
1.2 Cardiolog – o dată în şase luni, (la necesitate).
2 Frecvenţa consultaţiilor la SMSA pentru copii al IMSP ICŞDOSMşiC

O dată – în primele trei luni, apoi o dată în şase luni la nefrolog, cardiolog, oftalmolog, pediatru.
3 Investigări la SMSA pentru copii:
Analiza generală a sîngelui periferic, analiza urinei, proteina în urină în 24 ore, probele Niciporenco,
Zimniţchii, ureea, creatinina, colesterolul, bilirubina, AlAT, AsAT, proteina generală, ß-lipoproteidele, proba
depurativă prin creatinină endogenă, USG, la necesitate alte investigări.
4 Măsuri de reabilitare.
Excluderea din alimentaţie a bulioanelor, cărnii prăjite, sare nu mai mult de 0,5-1 g în zi pe termen de şase
luni. Sanarea focarelor cronice de infecţie (tonzilectomia după patru săptămîni de la dispariţia semnelor
clinice), limitarea efortului fizic (eliberare de la educaţie fizică).
5 Scoaterea de la evidenţă
După 5 ani de evoluţie satisfăcătoare a manifestărilor clinice şi indici normali al investigărilor urinei şi
sîngelui periferic.
Gastroduodenitele cronice la copii. Tabloul clinic. Principii de tratament. Managementul acestor

copii. Dispensarizarea.
Caseta 10. Manifestările clinice ale gastritei şi duodenitei la copii
Release
by
MedTorr
ents.com
greaţă;
vomă;
febră;
slabiciuni generale.
- dureri abdominale;
- pirozis;
- flatulenţă;
- eructaţii;
- diaree sau constipaţie;
- sialoree.
- scădere ponderală;
- manifestări cutaneo-mucoase;
- manifestări neurologice;
- dereglări metabolice;
- dereglări hematologice;
- manifestări hepatobiliare;
- manifestări alergice;
- maladii autoimune;
- patologii pulmonare.
Caseta 11. Manifestările extraintestinale ale gastritei şi duodenitei la copii

-
-alergie; - demielinizare şi degenerare axonală;
-urticarie; - parestezii,tremurături,ataxie;
-edem angioneurotic - tulburări sfincteriene, alterări ale funcţiei
-stomatita angulara; mentale cu iritabilitate sau demenţă şi psihoză.
-stomatita aftoasa;
-edeme; -boala Crohn;
- candidoza digestiva; -boala celiaca;
- candidoza urinara -tiroidita Hashimoto;
-colagenoze;
e
- anemie feriprivă refractară la tratament; - tuberculoza pulmonara;
- anemie B12 deficitară; -sarcoidoza;
- anemie hemolitică autoimună; -boala Crohn;
purpură trombocitopenică;
anemie folivodeficitară.
Caseta 12 .Manifestări clinice оn gastrită şi duodenită la copii

tive
- hematemeză/melena; -pirozis
- vomă incoercibilă/cu puroi; -eructatii si regurgitatii;
- dureri severe ce nu răspund la tratament; -inapetenta;
- edem angioneurotic. -meteorism postprandial
-digestie dificila;
-sialoree;
Semne clinice nespecifice extradigestive
- dureri epigastrice; -manifestari alergice;
- greaţă; -neuropatie periferica;
- vomă. –spasme musculare;
51. Ulcerul stomacal. Grupele de risc in dezvoltarea ulcerului stomacal. Principiile de tratament dietetic
si medicamentos. Dispensarizarea. Conlucrarea cu specialistul de profil.
PROTOCOL
52. Gastrita cronica. Factorii etiologici. Clasificarea. Diagnostic pozitiv. Particularitatile clinice ale
gastritei la adolesccenti. Managementul acestor copii.
Gastrita cronică – inflamaţia cronică a mucoasei stomacului.
- Gastrita cronică autoimună оnscrie un raport femei/bărbaţi de 3/1 [30, 31].
Caseta 2. Factorii etiologici ai gastritei şi duodenitei la copii
o Bacterii
Helicobacter pilory:
agentul infecţiei primare a stomacului şi cea mai frecventă cauză de gastrită cronică [31];
clasificat de OMS ca agent cancerigen tip I [11].
Helicobacter heilmanii - prevalenţa: 0,25-1,5% [16, 25];
bacterie gram-negativă, spiralată, elicoidală, cu 5-7 flageli оn formă de nap [25], care depăşeşete HP ca dimensiuni
avоnd ca susrsă de infecţie animalele [16, 25].
mycobacteriile – sunt o cauză extrem de rară şi apare la persoanele imunocompromise, asociată formelor pulmonare sau
celor diseminate [25];
Treponema pallidum (uite daca este corect) – cauză secundară, extrem de rară [25];
Streptococcus, Stafilococcus, Proteus, Clostridium, Escherichia colli sunt agenţii gastritei flegmonoase [25].
o Viruşi, ca regulă intervin оn calitate de agenţi cauzali la persoanele imunocopromise [25,31]
- Herpes simplex, - rotaviruşii,
- Virusul citomegalic, - HIV.
o Fungii, la fel devin cauza inflamaţiei mucoasei gastrice la persoanele imunocompromise [25]
- Candida albicans, Histoplasmosis, Mucormycosis, Blastomycosis, Phycomycetes la persoanele imunocompromise [25].
o Infestaţii – sunt cauze rare, dar pot fi implicaţi Strongyloides, Schistosomiasis, Diphyllobothrium latum, Anisakis sp.
(nematod ce colonizează mucoasa gastrică de-a lungul curburii mari, prin consumul de suşi şi alte tipuri de peşte) [25].
- hidrat de sodiu;
acid sulfuric;
acid azotic;
acid clorhidric;
acid acetic;
sublimat;
gastropatia uremică;
cocaina;
bila: prin refluxul duodenogastral. Acizii biliari reprezintă un mediu alcalin important pentru activarea enzimelor
digestive оn intestinul subţire, оn cazul refluării pot determina gastrită;
alcoolul [25].
toşi
o AINS:
ibuprofenul reduce sinteza de prostaglandine [25];
riscul оncepe de la o singură doză, оn primele 72 ore (aspirina) [33];
50% pacienţi sunt asimptomatici [33];
accidente digestive severe 1/100 pacienţi anual cu sfоrşit letal оn 5-10% cazuri [12]. o
Steroizii – prednisolon.
o Citostatice [25, 31].
o Preparate de fier [25, 31].
o Colhicina оn insuficienţă renală sau hepatică cоnd dozele obişnuite devin toxice [25].
o Medicamentele chimioterapice, cum ar fi mitomicina C, 5-fluoro-2-deoxiuridină şi floxuridine [25].
anticorpii antiparietali-la 90 %dintre pacienţii cu anemie pernicioasă şi 5 % dintre adulţii sănătoşi [30, 31];
endocrine: diabet zaharat tip I, tiriotoxicoza, hipotirioza – gastrita cronică autoimună [31];
insuficienţa vit. B12 – gastrita cronică atrofică[30];
boala celiacă – gastrita cronică limfocitară [31];
afecţiuni alergice – gastrita cronică eozinofilică [31];
- boala Crohn – 2-7% gastrita cronică granulocitară [25, 31].

-hemoragică secundară ischemiei:
stresul acut, şoc, hipotensiune arterială;
ciroza hepatică;
adesea de etiologie necunoscută.
traumatisme directe.
doze mici de radiaţii (pвnă la 1500 R) provoacă leziuni reversibile ale mucoasei, manifestate prin modificări
degenerative оn celulele epiteliale şi infiltrat inflamator оn lamina propria;
doze mai mari de radiaţii cauzează leziuni ireversibile, cu atrofie a glandelor fundice, eroziuni ale mucoasei, hemoragii.
lapte de vacă, proteine din soia, оn cadrul gastroenteritei.

Gastrita cronică cu HP [30]:
asimptomatic;
poate manifesta: dureri gastrice şi, rareori, greaţă, vărsături, anorexie sau pierdere semnificativă оn greutate.
este cauzată de persistenţa HP;

de obicei asimptomatică, dar poate manifesta durere epigastrice sau, rareori, cu greaţă, vărsături, anorexie, scădere оn
greutate;
simptomele pot apărea odată cu dezvoltarea complicaţiilor, ce includ ulcer peptic, adenocarcinom gastric şi limfom
MALT.
Gastrita cronică atrofică [31, 30]:
debut insidios şi progresează lent;
deficitul de cobalamină afecteaza hematologic, gastrointestinal, neurologic şi sistemic
hematologice: anemie megaloblastică, manifestările de anemie includ slăbiciune, stare de confuzie, vertij, palpitaţii,
angină pectorală, şi insuficienţă cardiacă congestivă;
gastro-intestinale: anorexie, cu pierdere moderată оn greutate, asociat uneori cu diaree, se poate dezvolta sindromul de
malabsorbţie;
neurologice: demielinizare, urmat de degenerarea axonală şi moartea neuronală. Include: nervii periferici, coarnele
posterioare şi laterale ale măduvei spinării, şi cerebelul. Semnele şi simptomele includ amorţeala şi parestezii оn
extremităţi, slăbiciune şi ataxie, tulburări sfincteriene. Tulburări mentale variază de la irascibilitate uşoară pвnă la
demenţă severă sau psihoză;
pacienţii cu anemie pernicioasa au o frecvenţă crescută de a dezvolta polipi gastrici şi de 2,9 ori creşte riscul cancerului
gastric.
Gastrita cronică granulocitară [31]:
simptomele gastrice pot fi minore. Granuloame secundare tuberculozei pot fi găsite оn absenţa bolii pulmonare, la
pacienţii subnutriţi, imunodeprimaţi sau alcoolici;
pacienţii cu boala Crohn şi implicare gastrică pot raporta: durere gastrică, greaţă şi vărsături. Manifestările intestinale
vor predomina;
Cca 10% dintre pacienţii cu sarcoidoză şi implicare gastrică sunt asimptomatici. Pacienţii simptomatici prezintă:
ulcere gastrice, hemoragie, strictură pilorică şi obstrucţie de evacuare gastrică.
dureri epigastrice, scădere оn greutate, şi vărsături secundare obstrucţiei pilorice.
poate fi asociată cu infecţie cronică cu HP, enteropatie gluten-sensibilă şi boala Menetrier.
greaţă, vărsături şi dureri abdominale legate de ingestia de alimente specifice;

- pacienţii cu implicarea muscularei pot prezenta simptome de obstrucţie de evacuare.
greaţă, vărsături şi dureri оn etajul abdominal superior, fără diaree.
pierderea celulelor parietale, rezultоnd: aclorhidrie, hypergastrinemia, pierderea de pepsină şi pepsinogen, anemie şi un
risc crescut de neoplasm gastric;
- pacienţii cu gastrita cronică autoimună şi HP pot manifesta anemie fierodeficitară, care poate fi refractară la tratamentul
cu fier. Eradicarea HP duce la o creştere semnificativă a nivelului hemoglobinei.
Diagnosticul si tratament – vezi ulcerul.
53. Hepatitele cronice la copii. Clasificarea. Aspecte contemporane de diagnostic. Tratament. Coleopatiile la copii.
HC este definita prin manifestari clinice, biochimice si histologice de inflamatie cronica hepatica, cu evolutie continua
fara ameliorare pe o durata de 6 luni.
HC este principala cauza de ciroza hepatica si de carcinom hepatocelular.
Clasificarile au la baza:
- criteriul etiologic
- criteriul morfologic biopsie hepatica cu model: persistent, agresiv, rezidual
( vindecat), purtator.
- criteriul clinico - functional: colestaza, hipersplenism, disproteinemie
- criteriul evolutiv: inactiv, evolutiv activ spre ciroza si de stabilizare
Dupa congersul mondial din 1994 Los Angeles adoptat si la noi in 1997 HC si cirozele se clasifica etiologic in in:
0.0 hepatita autoimuna

hepatita cronica virala cu virus B
hepatita cronica virala cu virus C
hepatita cronica virala cu virus D
hepatita cronica drog - indusa
ciroza biliara primitiva
colangita sclerozanta primitiva
afectarea hepatica in deficitul de - 1 antitripsina
afectarea hepatica in boala Wilson
hepatita cronica neclasificabila ca virala sau autoimuna
hemosideroza idiopatica a sugarului
leziuni hepatice secundare afectarilor metabolismului glucidic, lipidic, protidic
steatoza hepatica non-alcoolica
0 Tabloul clinic este variabil:
1 - fie asimptomatic un timp
2 - tulburari digestive: greata, varsaturi, epigastralgii, flatulenta, sangerari digestive
3 - generale: anorexie, adinamie, astenie
4 - icter recurent
5 - stelute vasculare cutanate
6 - context neuropsihic: nervozitate, performante educative diminuate
7 - hepatosplenomegalia
8 - ascita
Diagnostic
1. Pentru HCB urmatoarele criterii:
- anamneza: durata bolii peste 6 luni, transfuzii in antecedenta, membri de familie afectati, prezenta de fenomene
autoimune, injectii cu material nesteril, contact sexual neprotejat la adolescenti
- examenul clinic redat
Examen de laborator
+ sindrom citolitic: transaminaze , LDH mult sporite
+ sindrom colestatic: gama glutamil peptidaza, 5' nucleotidaza, ornitilcarbamiltransferaza, bilirubinemie si
fosfataza alcalina sporita
+ sindrom hepato priv: serinemie si aminoacizii serici scazuti, timp de coagulare, TQ marite, lipemie si
colesterolemie sporite
+ sindromul inflamator: imun globuline si gama globuline crescute
2. Hepatita autoimuna - anticorpi antinucleari, anticorpi antimuschi netezi - antiactina AC, anti- LKM1, cresterea IgG;
Tratamentul HC postvirale
Profilaxia
Masuri de evitare a transmisiei orizontale ( transfuzii continatoare de virusi, material sanitar nesteril, protectia sexuala
la adolescenti si tineri)
Vaccinarea tuturor nou-nascutilor si a contactilor familiali cu produsul Engerix o doza contine sub 100 pg AND-
HVB, obtinut prin recombinare genetica si administrat in 3 doze ( la nastere, o luna si la 6 luni), care asigura o
protectie in urmatorii 5 ani.
Este in studiu vaccinul HBC.
Curativ
Progresele inregistrate in ultimul deceniu in incadrare, stadializare, scoruri si terapie ofera sanse imbunatatite de
vindecare, stabilizare la tot mai multi bolnavi cu HC.
In hepatitele cronice postvirale terapia de prima linie o constituie Interferonul
Terapia cu interferon este recomandata pentru efectul antiviral, imunoreglator, antitumoral prin inducerea sintezei
enzimatice prin supresia proliferarii celulare si imunomodularii. Dintre interferoni se foloseste Roferonul-
Interferonul A-2b.
Se administreaza in:
+ HC compensata, fara acutizari
+ hemoleucograma: Hb >12g%, L=peste 3000/mmc, trombocite>70000/mmc, TP< 3sec.,
+bilirubinemie<2mg%, serinemie>3g%.
Trebuiesc cunoscute efectele acestei medicatii pe termen lung, beneficiul, riscurile, costul.
Doza= 6 mil./mp i.musc.X3/sapt. pe o durata de 4-6 luni in HCB, 12 luni in HCC si HCD.
Control la 3, 6, 9 luni clinico - biologic.
Raspunsul este bun daca:
+ copiile ADN-HVB< 105 copii/ml
+ AgHBe absent
+ AgHBs negativ
+ Ac - anti HVD negativ
+ histologic gradientul redus cu 2 puncte.
Efecte adverse ale Interferonului:
+ precoce: coriza, mialgii, febra, cefalii
+ tardive: oboseala, anxietate, deficit ponderal, alopecie, depresie medulara, manifestari neuropsihice.
Terapia cu lamivudina are efect antiviral pe HVB si HIV prin inhibitia ARN - dependent de ADN - polimeraza are
aceleasi indicatii ca si interferonul, doza este de 4mg/kc/zi administrata oral pe o durata de 4-6 luni.
Adefovir
Famciclovir
Altenativa terapeutica este si asocierea la interferon a Ribavirinei 15/kc/zi pe o durata de 6-12 luni.
La copil in hepatita HC prin VC se foloseste un preparat de interferon- pegylat.
Perspective : imunoterapie
Masuri generale
0 regimul dietetic are scopul de a reduce necroza, preveni ciroza, steatoza si malnutritia.
1 Sunt contraindicate alimentele afumate, grase, greu digerate; se insista pentru pastrarea apetitului.
2 - necesarul caloric este de 70-100C/KG/zi cu glucide 8-10g/kc/zi, lipide 2-3g/kc/zi, proteine 3-3,5g/kc/zi si
vit.:A,D, E, K
3 repausul: in HC activa este necesar un repaus de activitati fizice si intelectuale intense si nu numai la pat.
Programul instructiv educativ se poate desfasura normal exceptand eventual educatia fizica.
4 Obiectivele HC postvirale au in vedere si pe mai departe rate mai ridicate de vindecari sau ameliorari in viitor.
+PROTOCOLUL COLECISTITEI
Sindromul de malabsorbtie la copii. Cauze. Diagnostic pozitiv si diferential. Tactica medicului de familie.
Criteriile de referire la specialist.
Sindromul de malabsorbţie (SM) – este un complex de manifestări clinice digestive şi extradigestive, datorat dereglări
mecanismelor de digestie, absorbţie şi transportare ale principiilor alimentare.
Release by
MedTorrents.com
Factorii etiologici:
Factorul ereditar.
Naşterea prematură.
Factorul infecţios (bacterii, viruşi, paraziţi).
Leziunile organice: boala celiacă, maladiile inflamatorii intestinale (boala Crohn şi colita ulceroasă), gastroenteropatia
eozinofilică,
maladiile sistemice, sindromul intestinului scurt.
Maladiile metabolice şi endocrine: hipotiroidismul şi hipertiroidismul, hiperparatiroidismul şi hipoparatiroidismul, boala
Addison, diabetul zaharat.
Factorul medicamentos.
Intervenţiile chirugicale la nivel intestinal
Clasificarea fiziopatologică a sindromului de malabsorbţie
Anomalii ale fazei intraluminale Anomalii ale fazei intestinale(boli ale mucoasei;
(digestie inadecvată) absorbtia inadecvata)
I. Dizordini (cauze) pancriatice I. Leziuni morfologice ale mucoase:
• Fibroza chistică - Infectii bacteriene, virale, micotice
• Sdr. Schwachman - Infestatii intestinale
• Deficit izolat de lipază - Intoleranta la proteinele laptelui de vaca
• Pancreatita cronică - Boli inflamatorii cronice(Rohn, CUN)
I. Scăderea acizilor biliari -Boala celiaca
• Boli cronice hepatice (hepatita - Deficitul secundar de dizaharide
neonatală, ciroză) -Enteropatia autoimuna
• Atrezia biliară -Imunodeficiente combinate,SIDA
• Colicestita cronică II. Cauze anatomice:
II. Dizordini (cauze) intestinale -Boala Hirschprung
• Contaminare bacteriană -Malrotatii
• Sindromul intestinului scurt -Stenoza jejunului
• Hipo – şi aclorhidria -Rezectii intestinale
• Cauze anatomice cu stază III. Defecte primare de absorbtie:
intestinului subţire -Deficitul de dizaharidaze
• Sdr. Imunodeficienţă -Malabsorbtia acidului folic
• Malnutriţia marasmul -Malabsorbtia primara Mg, Cu
• Diareea intractabilă. –Malabsorbtia glucozei
-Abetalipoproteinemia
-Acrodermatitis enteropatica
-Deficitul de enterokinaza
Defecte ale fazei de eliberare (transport)
• Boala Whipple • Limfangiectazia intestinală
• Insuficienţa cardiacă congestivă • Limfomul
Cauze diverse
Boli endocrine (diabet, hipoparatiroidism, Addison)
Insuficienţa renală
Dezordini imune
Malabsorbţia poate fi selectivă, limitată doar la anumite nutriente (ex. malabsorbţia de glucide, de lipide, de vit.B 12, de
magneziu).
Malabsorbţia globală, generalizată care cuprinde mai multe elemente nutritive (glucide, lipide, proteine, microelemente).
Simptom Fiziopatologia
elictroliţi
laţi neabsorbiţi cu reducerea

absorbţiei apei şi elictroliţilor
Caracteristica scaunilor (aspectul, -Polifecalie;

culoarea, frecvenţa, volumul, mirosul, -Scaune steatoreice:polifecalie(voluminoase),fetide,
caracterul, prezenţa resturi patologice). grasoase, lipicioase, alcaline, pastoase in maldigestie,
celiachie.
– lichide, miros acid, explozive,
spumoase, eliminare frecvent în timpul alăptării –
sugerează malabsorbţia glucidelor
– alimetaţie (IPLV, la zaharoză)
bacteriană colonică
Dureri abdominale -Distensie intestinala. Colici intestinale.
-Inflamatie intestinala
Anorexie -In malabsorbtie
Bulemie -In insuficienta pancreatica
Distonie abdominală - Hipomotilitate, dismicrobism, hipotonie,acumulare de gaze
Malnutriţie generalizată, -Maldigestie;
persistentă,rezistentă -Malabsorbtie generalizata;
la tratament -Perderi de calorii
- Diaree cronică
-Anorexie, toleranţă digestivă scăzută
- Carenţă de minerale, vitamine, imunitar
Dereglări trofice -Absorbtie redusa si deficit de Fe, folati, vit A, B12, zinc, s.a.
Paliditate, -Hipoproteinemie
hiperkiratoză,
glosită, stomatita
Tetanie, parestezii - Malabsorbţie de calciu, magneziu
- Deficit de cobalamină
Dureri osoase - Hipovitaminoză D, hipocalcemie, osteoporoză
Retard psihomotor, insuficienţă endocrină, retard sexual
Manifestări paraclinice în SM
Examinul coprologic macroscopic şi microscopic
Proba de digestie relevă prezenţa fibrelor musculare nedegerate (creatoree), amidon (aminoree),grăsimi
(steatoree)trigliceride, grăsimi neutre din insuficienţă pancriatică exocrină. Lipidele în scaun nu trebuie să depăşească 4 -
4,5g/24 ore.
Prezenţa de acizi graşi, săpunuri, bilirubină, netransformată – malabsorbţie intestenală. Cantitate
mare de celuloză , bilirubină, floră iodofilă abundentă – tranzit intestinal accelerat.
pH – ul acid – intoleranţă la lactoză. Prezenţa sîngelui în scaun (în lipsa infecţiei,giardiei) –IPLV.
Prezenţa de mucus, leucocite, eritrocite – maicturi de afectare preponderent colitiră (mucus se produce numai colon,
hematiile se distrug în intestinul subţire)
atice în sucul duodenal;
-xiloza pentru studiul absorbiţiei intestinale;

Xiloza este o hidrocarbură care se absoarbe pasiv la nivelul jejunului . După absorbţie se elumină prin urină peste
20% din cantitatea administrată. Se administrează oral 0,5 g/kg.
Eliminarea cu urina sub 15-20 % indică la lezarea mucoasei intestinale ( celiachie).
carenţele digestive cronice:
+ Protocolul :Malabsorbtia intestinala

55. Dizmicrobismul la copii. Factorii favorizanti si cauzali. Diagnostic pozitiv si diferential. Conduita medicului de
familie. Monitorizarea.
Sindromul de voma la copii. Algoritm diagnostic si terapeutic.
Anomalii ale sistemului urinar la copii. Criterii diagnostice. Conduita terapeutica. Colaborarea cu specialistii de
profil. Profilaxia.
Distonia vegetovasculara. Manifestari clinice. Metodele de recuperare diferentiata in DVV. Tratamentul

nefarmacologic. Profilaxia.
Maladii ale sistemului conjunctiv.(LES, dermatomiozita, sclerodermia, vasculitele sistemice). Diagnosticul
diferential. Principii terapeutice. Monitorizarea. Colaborarea cu specialistii de profil.
Sindromul de febra prelungita la copil. Algoritmul diagnostic si terapeutic.

Raspuns La Examenul de Pediatrie-Anul I Rezidentia

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Raspuns La Examenul de Pediatrie-Anul I Rezidentia

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Release by MedTorrents.

Raspuns la Examenul de Pediatrie

1. Îngrijirea nou-născuților la domiciliu. Serviciile de îngrijire primară de către medicul de familie.

5891 itnaturitatca proceăelor de reglare a termolizei ăi termogenezei.

5888 tumefierea sanilor

- se determina la 5-10% nou-nascuti

3.Copilul prematur.Managmentul copilului premature .

Copiii cu greutate mică la naştere:

5893 hipotalanus imatur (simptom Finchilştein)

5. Icterul neonatal. Cauze. DD dintre icterul fiziologic si icterul patologic la nou-nascut.Algoritmul

5888 debut la a 4-7-a zi de viaţă, picul la a 7- 15-a zi cu durata pînă la 9 săptămîni;

3 Intensitate medie medie

11 Culoarea galben galben deschis galben galben deschis galben galben

a)directa N Putin Marita marita Marita Marita Marita N

Conduita în cazul hiperbilirubinemiei în perioada neonatală

7.Dezvolatarea neuro-psihica in diferite perioade de viata. Creșterea și dezvoltarea copilului la pubertate.

- aruncă o minge din singur, corect

Vârsta (ani) Băieţi Fete

7-9 Începe creşterea unterului

9-10 Creşterea bazinului osos, se măresc

17-21 Sfârşitul creşterii scheletului

8. Șocul anafilactic. Urticaria acuta la copil.

– Substanţe pentru contrastare radiologică

24 Infectiile localizate la nou-nascut.(omfalita , otita , margaritarelul , veziculopustuloza ) Particularitățile

0 In II an de veata copilul creste cu 10-12 cm

11.Dezvoltarea neuropsihica a copilului in diferite perioade de virsta. Metodele de apreciere a dezvoltării

5888 Grupa III

12.Alimentatia mixta si artificiala a sugarului. Dezavantajele alimentației artificiale.

5889 se va lua neapărat in consideraţie varsta copilului;

23 pentru sugar: 12 g/kg/zi;

13. Alimentația copilului mic . Particularitățile alimentației preșcolarului , școlarului ,adolescentului.

5889 Celiachia la copii . diagnostic diferential. Tactica terapeutica. Dispensarizarea.

Caseta 10. Manifestări clinice extraintestinale la copii cu boala celiacă

5888 osteomalacie şi osteoporoză;

Copii < 4 ani 1000-2000

Copii > 4 ani 500-2000 jumătate din doza pentru o masă

- adulţii – 3000 µg (10000 UI)

17.MUCOVISCIDOZA LA COPII. FORMELE CLINICE. DIAGNOSTICUL. CONDUITA

0 Aspergiloză bronhopulmonară alergică

Diagnostic: 1 .Testul sudorii:

· Metode de efectuare a testului sudorii

Afectarea contractilităţii miocardului:

19. Malnutriţia Etiologie. Clasificarea. Diagnostic pozitiv . Dispensarizarea . Profilactica

aprecierea subiectivă a grosimii pliului cutanat latero-abdominal - prin pensare cu mâna;

ORIGINE / GRADUL DE EVOLUŢIE CARENŢA FAZA

Calciul seric normal sau uşor scăzut. Fosforul seric normal.

21. Rahitismul carential. Factorii si grupele de risc in dezvoltarea rahitismului.

Dispensarizarea copiilor cu rahitism

Rahitis A) Medicul 1.Hemoleu -ostiomalaia 1.Alimentaţi Gr. Sănătate Ameliorarea Vindecare

22. Anemiile la copii. Clasificarea. Criteriile diagnostice. Conlucrare cu specialistul de profil.

Sânge cordon ombelical 13,5 - 20,5

Adulţi femei 12,0 – 15,5

Anemiile pot fi:

Algoritm de conduită şi diagnostic al pacientului cu AF

Acuze Istoricul bolii Istoricul vieţii Examenul clinic

Teste de laborator obligatorii Investigaţii recomandabile

Se include în grupa de risc

Monitorizarea pacientului Internarae în staţionar

Anemia feripriva la copii. Semnele clinice, complicatiile. Supravegherea. Principiile de tratament

2.Restabilirea rezervelor de Fe 1 lună 2 luni 3 luni

Reacţii adverse posibile în terapia AF

Reacţii adverse Administrare perorală Administrarea parenterală

Abces în locul administrării - +

Dureri în regiunea lombară - +