Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie ” Nicolae

Testemițanu”

Comele diabetice

Victor Cojocaru
Istoric
Diabetul este o boală rară, dar
oribilă și înfiorătoare, de la care
înțepenește trupul și sufletul,
transformându-se în urină. Bolnavul
încontinuu urinează și acest torent e
ca dintr-o țeavă deschisă. Viața lor
este scurtă, fără bucurii și plină de
suferință, cu sete chinuitoare, dorință
de a bea apă fără limite, iar
cantitatea de urină eliminată nu
corespunde apei băute depășind-o.
Acestor oameni nu le poți impune să
bea și să urineze mai puțin. Dacă un
timp scurt se rețin de a bea apă, la ei
se usucă în gură iar corpul se
deshidratează, organele interne ard,
apar vărsăturile, spaima senzației de
sete chinuitoare, stare urmată de
comă și moarte.
 Pe planetă din întreaga populație
4- 6 % suferă de DZ

• În a.1985 – 30 mln.
• În a. 1995 – peste 135 mln.
• În a. 2000 – 177 mln.
• în a. 2008 – 245 mln.
• în a. 2011 – 346 mln. de
persoane suferinde de diabet.

Estimare OMS
 Date statistice ale FMD

– Complicațiile DZ afectează anual 4 mln. de persoane, iar

numărul de decese se estimează la aproximativ 800.000.
– La fiecare 10 secunde o persoană moare din cauze legate
de DZ, iar doi oameni se îmbolnăvesc de DZ.
– Durata de supraviețuire a pacientilor diabetici continuă să
fie de 10 ori mai mică decât a persoanelor nediabetice.
– Sumele alocate îngrijirii bolnavilor de diabet reprezintă
între 2,5 % și 15 % din bugetele anuale de sănătate.
 Definiția COMEI

Stare patologică cu abolirea acută a

conştienţei, asociată cu alterări ale funcţiilor
vegetative, tulburări în homeostază şi deficit
neurologic.
 Fiziopatologia comelor

Stucturi implicate în alterările

stării de conştienţă
■ Leziunea SRAA a trunchiului cerebral

■ Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei

cerebrale

■ Leziuni tronculare (SRAA) şi corticale

bilaterale
În inducerea stării de comă metabolică iau parte toate structurile
cerebrale: cortexul, nucleii bazali, trunchiul cerebral.
 Fiziopatologia comelor metabolice
Creierul este dependent de aportul continuu de O2 și de glucoză.
FSC este de 75 ml în substanța cenușie și 30 ml per 100 g/min în
substanța albă;
Consumul de O2 – 5 mg per 100 g/min;
Rezervele de glucoză ale creierului asigură energie suficientă
pentru funcționarea acestuia timp de 2 min.
La un FSC < 25 ml per 100 g/min, activitatea electrică neuronală
este difuz încetinită în tot cortexul cerebral, fapt probat prin EEG.
La un FSC de 15 ml per 100 g/min activitatea electrică a creierului
încetează.
Scăderea FSC <10 ml per 100 g/min duce la afectarea ireversibilă
a creierului.
Întreruperea FSC timp de 8-l0 sec. determină pierderea conștienței.
 Complicațiile acute diabetice
cu afectarea stării de conștiență

Come
diabetice

Hiperglicemice Hipoglicemică

Coma mixtă
Cetoacidotică Hiperosmolară
(lactacidemică)
 Patogeneza cetoacidozei diabetice
Insuficienţă de insulină + surplus de hormoni antiinsulinici
Lipoliză crescută şi Sinteza accelerată şi Degradarea crescută
degradarea trigliceridelor diminuarea captării glucozei a proteinelor

Creşterea nivelului de ac. graşi Creşterea nivelului de aminoacizi

liberi în plasmă în plasmă

Gluconeogeneză Hiperglicemie Gluconeogeneză

Cetogeneză accelerată Glucozurie, diureză osmotică

Micşorarea rezervei alcaline Deshidratare şi pierdere de electroliţi

Acidoză Perturbarea funcţiei renale

 Patogeneza comei hiperosmolare

Concentrația crescută Insuficiență relativă de insulină

a hormonilor antiinsulinici (suficientă pentru a inhiba lipoliza!)

Scădere drastică a utilizării

Hipergluconeogeneză
glucozei de către țesuturi

Hiperglicemie, creșterea osmolarității plasmei, hipovolemie,

deshidratare celulară
11
 Coma diabetică hiperosmolară

Apare la pacienţi în vârstă, cu DZ tip 2 în majoritatea cazurilor,

nediagnosticat până la acest episod acut și implică intervenția unor
factori precipitanţi, cum ar fi infecţiile diverse sau infarctul miocardic
acut.
Pacienţii prezintă tabloul clinic specific unei deshidratări
importante fără acidoză (respiraţia Kaussmaul lipseşte) şi fără
prezența corpilor cetonici în urină.
Prognosticul este foarte grav, decesul intervenind în peste 50 %
dintre cazuri.
 Coma diabetică hiperosmolară
• Se caracterizează prin:

 glicemie  600 mg %;
 osmolaritate a serului 350 mOsm/L;
 bicarbonat seric > 15 mmol/L;
 pH > 7,30;
 cetonurie absentă;
 deprimare moderată sau severă a conştienţei (comă
clinică).
 Coma mixtă (diabetică cu acidoză lactică)

 caracteristică acestei come este acidoza cumulativă: supraadăugân-

du-se acidoza indusă de hiperglicemie cu cea determinată de acidul
lactic.

Criteriile de diagnostic:
 debut brusc, cu astenie rapid progresivă, urmată de crampe musculare
şi abdominale, polipnee şi comă profundă, cu tendinţă la şoc;
 lactatul peste 5 mmol/L;
 intervalul 2-5 mmol/L este interpretabil în funcţie de contextul clinic;
 pH arterial  7,35.
 Hiperglicemie posthipoglicemică
fenomenul de “rebound”

Hipoglicemia

Fenomenul Dawn Fenomenul Somogyi

Hormonul de Epinefrina Cortizolul Glucagonul

creştere (STH)

Hiperglicemie severă
 Semnele clinice ale comelor diabetice
Semnele clinice Coma Hiperglicemică Coma
Coma Ceto- Coma Hiper- Coma Hipo-
acidotică osmolară Lactacidemică glicemică
Vorbire defectuoasă + + + +

Tegum. transpirate, umede - - - +

Tegum. uscate, cu pliu cutanat + + + -

Sete, uscăciunea mucoaselor, + + + -

deshidratare globală,
scădere ponderală
Astenie fizică + + + -
Tahipnee, respiraţie Kussmaul + - +
Limba prăjită + + + _
Greață, vărsături + + + _
Dureri epigastrice + + + +
 Semnele paraclinice
Semnele paraclinice Coma Hiperglicemică Coma
Ceto Hiper Lactat Hipo-
acidotică osmolară acidemică glicemică

Glicemie ↑↑↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↓↓↓

Glucozurie ↑↑↑ - ↑ -
Cetonurie ↑↑↑ - ↑ -
Osmolaritate serică ↑↑ ↑↑↑ ↑↑ -
K+ ↓↓↓ - - -
Na+ ↓↓ - - -
Uree ↑ - ↑ -
Lactat - - ↑↑↑ -
Bicarbonat seric - ↑↑ - -
Leucocite ↑↑ ↑↑ ↑↑ ↑↑
pH arterial  7,35 > 7,35  7,35 > 7,35
 Stare de comă diabetică

este caracterizată
de o mortalitate înaltă,
care în centrele
nespecializate ajunge
până la
10-15%.
 Cauzele determinante
în afectarea stării de conștiență în DZ
• Cetoacidoza;
• Acidoza lactică;
• Hipocapnia;
• Hipoxia cerebrală;
• Hiperosmolaritatea;
• Dezechilibrele ionice severe;
• Acțiunea toxică a corpilor cetonici;
 Cetoacidoză Acidoza lactică

Activarea mecanismelor biologice

compensatorii ale EAB (respirator și renal)

↓ PaCO2
Polipnee ↓ FSC
Hipocapnia

Hipoxia cerebrală

Ischemie cerebrală marcată, supresia activității electrice cerebrale

STARE DE COMĂ
 Caz clinic:
La valorile:
PaCO2 15 mm Hg; Hb 10 g/dl; SpO2 98 %; PaO2 65
mm Hg;
CaO2 = 11,5ml/100 ml; DO2= 575 ml/min;

Extracția la nivelul țesutului cerebral a O2:

VO2(v.j)= 80 ml/min;
CvjO2=9,9 ml/100 ml %;
ERO2 = 14,0 %
 Hiperosmolaritatea plasmatică
Deshidratare intra- şi extracelulară
Diureză osmotică şi poliurie Deshidratare Hipovolemie
generalizată severă progresivă, şoc
Pierderi Pierderi Creşterea
hidrice electrolitice vâscozităţii sanguine Centralizarea circulaţiei

Hipoperfuzia organelor vitale prin centralizarea circulaţiei

Ischemie renală cu dereglarea Ischemia

Hipoxie cerebrală
funcţiei excretorii miocardică
severă
Oligurie Scaderea contractilităţii
Manifestări
miocardului, aritmii,
patologice cerebrale
Azotemie tromboză coronariană
Deprimarea SNC

Comă
 Cauzele modificării FSC în comele diabetice

Micșorează FSC Cresc FSC

• Hipocapnia • Hipercapnia
• Hipoxia
• Hipoxemia (PaO2 <
• Hiperoxia tisulară
60 mmHg)
• Hipotensiunea sistemică
• 4 • Hipertensiunea
sistemică
• Vâscozitatea sângelui
< 30 %
• Hiperosmolaritatea
• Hipernatriemia
 Postulatele terapiei intensive
în comele diabetice
• Corecția glicemiei (terapia cu insulină);
• Corecția osmolarității;
• Combaterea deshidratării;
• Corecția EAB și echilibrului gazos;
• Ameliorarea microcirculației;
• Corectarea tulburărilor de hemostază;
• Măsuri de protecție cerebrală.
 Terapia cu insulină
• În urgențele diabetice, administrarea bolusului inițial de insulină
adaptat la nivelul plasmatic de glucoză și starea clinică a
pacientului, urmată de administrarea corelată de glucoză și
insulină buffer este cheia supraviețuirii pacientului.
• Sângele uman conține 10-20 g de glucoză. Pentru asigurarea
transportului acestei cantități de glucoză în celulă sunt necesare
(20g : 4) 5UI de insulină.
• În situații de hiperglicemii severe (800 mg/dl), cantitatea de
glucoză în sânge este de 8 ori mai mare, atingând valori de 80 g,
dar cu toate acestea trebuie știut că această cantitate de glucoză,
asigură metabolismul bazal în condiții de confort doar pentru 3-6
ore.
• Contracararea hiperglicemiei trebuie realizată astfel încât să
nu fie indusă hipoglicemia iatrogenă.
 Estimarea dozei orare optime de insulină
necesară pentru asigurarea metabolismului bazal
• Asigurarea metabolismului bazal necesită 1300-1800 kcal.
• Din toată energia, 50-60 % este asigurată de glucide.
• Necesarul zilnic de glucide va fi de 900 kcal : 4 = 225 g.
• Necesarul orar de insulină va fi de 225 g : 4 : 24 ore = 2,3 UI/oră.

Indiferent de nivelul hiperglicemiei,

pacientului i se vor administra
2-3 UI/oră (0.04UI/kg/oră) insulină dinre care 1-2 UI în
perfuzie continuă.
 Realizarea rolului fiziologic al insulinei
necesită îndeplinirea condiției de pătrundere la nivel celular
pentru cuplarea cu receptorii specifici
 Hiperglicemia severă

Acidoză Vasospasm
Hipocapnie
metabolică generalizat

Detresă microcirculatorie (dereglări de perfuzie)

Restricționează accesul insulinei spre celulă

 Efectul cumulativ al insulinei

• Insulina exogenă se menține activă în sângele circulant

timp de 4-12 ore, ulterior fiind metabolizată hepatic (60-
80 %) și renal (10-20 %).
• În acest timp, administrarea repetată a dozelor de insulină
pe fundalul vasospasmului generalizat, are efect de
cumulare.
 Inițierea TI (recrutarea microcirculației, terapia
respiratorie, infuzională)

Crează condiții favorabile pentru pătrunderea bruscă a

insulinei circulante către celulă

Efect hipoglicemiant intens

Hiperglicemie severă
Fenomenul ”rebound”
 Corectarea dezechilibrului gazos
și acido - bazic
• Combaterea acidozei: doar la un Ph ≤ 6,9 se impune
administrarea bicarbonatului de sodiu.

Atenție!
• Hipocapnia severă generatoare de probleme cerebrale
cu afectarea stării de conștiență poate fi diminuată doar
prin terapie respiratorie cu VAP cu utilizarea de
regimuri ventilatorii cu VC.
• Doar la indicii cvasinormali ai PaCO2 se poate trece la
regimuri PC.
 Terapia infuzională

• Administrarea sol. NaCl 0,9% în volum de 10-

15ml/kg/oră sub controlul PVC și nivelului
electroliților.
• Administrarea albuminei umane – la bolnavi cu
poliurie severă.
 Caz Clinic. Pacient B., 19 ani, cu diagnosticul:
DZ tip I. Stare de comă. Spitalizat de serviciul de ambulanță

La internare:
• Stare de comă, s. Glasgow - 8 p.;
• Tegumente cianotice, reci, transpirații
abundente.
• Zgomote cardiace ritmice, atenuate.
TA = 100/55 mmHg, AV = 105-120 b/min

.
 Parametrii EAB la internare
PH 6,92
PCO2 (mmHg) 16
BB (mmol/l) 16 Acidoză metabolică severă.
BE (mmol/l) -25 Alcaloză respiratorie severă.
SB (mmol/l) 7 Hipocapnie severă.
AB (mmol/l) 9 Acidoză lactică.
CO2 (mmol/l) 6
PaO2 mmHg 43
SaO2 % 60
FiO2 % 100
Lactat mmol/l 10
 Analiza sângelui
• Hemoglobina – 12,9 g/dl ,
• Eritrocite – 4,1 x 106/mm3 ,
• Trombocite – 268.000/mm3 ,
• Leucocite –13,1 x103/mm3
- nesegmentate – 1 % ,
- segmentate – 55 %,
- limfocite – 40 % ,
- monocite – 4 %.
• VSH 5 mm/h,
• Ht 38 %.
Bilirubina totală – 15mcmol/l
Bilirubina indirectă – 15mcmol/l
Ureea – 5,2 mmol/l
Creatinina – 73 mmol/l
Glicemia – 400 mg/dl
AST – 27mmol/l,
ALT – 37mmol/l,
Amilazemia – 22 gr/l
Troponina – neg.
Protrombina – 81 %
Fibrinogen – 270 mg/dl
APTT – 39 sec.
INR – 1,36
Timpul de trombină – 22 sec.
 Analiza urinei

• Glicozurie – +++, corpi cetonici – absenți.

 Investigațiile paraclinice
• Radiografia pulmonară: nimic patologic.
• ECG: tahicardie sinusală.
• Echo-cord: cavitățile cordului în limite normale, insuficiență
mitrală și tricuspidiană gr. I, FE 55 %.
• Echo-abdominal: hepato-splenomegalie moderată, schimbări
difuze în parenchimul pancreatic.
 Terapia intensivă
• Terapie respiratorie (VAP în regim VC/SIMV, Vt 650ml, FR 16/min,
SpO2 60 % la FiO2 0.8) sub contolul EAB;
• Terapia infuzională: ser fiziologic cu viteza 10ml/kg/oră – 3 ore;
concomitent soluție de glucoză de 5 % (1000 ml tamponată cu
Actrapid HM 20UI, administrată timp de 12 ore), albumină umană
10 % (200ml);
• Terapia cu Insulină Actrapid HM (în perfuzie i.v. continuă 2 UI/h);
• Terapia cu LMWH (Arixtra);
• Terapie de susținere a microcirculației (cristaloide, spasmolitice);
• Terapia de protecție cerebrală (albumină umană, sedare);
• Terapia gastroprotectoare (Controloc);
• Profilaxia infecției bacteriene (antibioterapie).
 La 12 ore de la internare
• Suprimarea suportului ventilator;
• Stare generală gravă, conștient,
apatic, cooperant;
• Tegumente palide;
• SpO2 93-95 % la FiO2 0,21 %;
• TA 115/75 mmHg, AV 88 b/min;
• Parametrii EAB normali;
• Poliurie.
Caz clinic: Pacienta P., 24 ani, internată la ora 7.50
în comă diabetică, scor Glacow 8 p.
 Anamneza:
• Diabetică - diabet zaharat tip I de la 12 ani.
• La ora 7.00 în ziua internării: stare de rău general cu cefalee
persistentă (chinuitoare), dureri epigastrice, astenie.
• A luat micul dejun (o roșie, salam - 50 g și pâine - 20g), ulterior
și-a administrat dozele uzuale de insulină (Novorapid 8UI,
Levemir 8UI).
• Peste 10-15 min, din spusele mamei, pacienta devine somnolentă.
• Peste 7 min, la sosirea ambulanței, pacienta în stare de comă.
• A fost determinată glicemia la valoare de 990 mg/dl.
• Pacientei i s-a instalat perfuzie cu sol. NaCl 0,9% şi transportată la
spital.
 Investigațiile paraclinice
Radiografia pulmonară: nimic patologic;
ECG: tahicardie sinusală;
Echo- cord: cavitățile cordului în limitele normale, FE 65 %;
Echo-abdominal: hepatomegalie moderată, modificări difuze
ale parenchimului pancreatic.
 EAB la internare
Indice Arteră Venă cubitală Venă jugulară
PH 6,92 6,82 6,90
PCO2 (mmHg) 21 28 20
BB (mEq/l) 9 7,6 8
BE (mEq/l) -26,7 -29,6 -26
SB (mEq/l) 5 3 4
AB (mEq/l) 4 4,6 4
CO2 (mmol/l) 5 5,5 5
pO2 (mmHg) 63 52 58
SaO2 % 84 49 72
FiO2 % 30
Lactat (mmol/l) 1,7
Acidoză metabolică severă cu GA crescută, hipocapnie,
hipoxemie.
 Analize biologice la internare
• Hemoglobină – 10 mg/dl ,
• Eritrocite – 3,4 x 106/mm 3,
• Trombocite – 368 000/mm 3,
• Leucocite – 12,8 x 103/mm 3,
- nesegmentate-10 % ,
- segmentate – 69 %,
- limfocite -11 % ,
- monocite – 9 %.
• VSH – 50 mm/h,
• Ht – 33 %.
Anemie, leucocitoză,
limfopenie, devierea formulei
leucocitare spre stânga.
• Bilirubina totală – 7,6 mcmol/l,
• Ureea – 14,6 mmol/l,
• Creatinina – 108 mcmol/l ,
• AST – 0,64 mmol/l ,
• ALT – 0,73 mmol/l,
• Amilazemia 44 gr/l,
• Proteinemia – 74 gr/l,
• Albuminemia – 36,2 gr/l,
• Glicemia – 792 mg/dl
Hiperglicemie severă,
hiperuremie, hipercreatininemie,
transaminazemie.
 La internare

Coagulograma Electroliții
• APTT – 26 sec, • Na – 133 mmol/l,
• Protrombina – 110 %, • K – 6,0 mmol/l,
• Fibrinogenul – 620 mg/dl,
• Ca – 0,6 mmol/l,
• Timpul de trombină – 10 sec,
• Activitatea fibrinolitică – 250 min, • Cl – 86 mmol/l.
• Monomeri fibrină – 4,0.
Hiperkalemie severă,
CID – faza de hipercoagulare. Hipocalcemie,
Hipocloremie,
Hiponatremie moderată.
 Analiza urinei

Glicozurie – +++, corpi cetonici – +++.

 Terapia intensivă
• Terapie respiratorie (VAP în regim VC/SIMV, Vt 550 ml, FR 12/min,
SpO2 100 % la FiO2 0.4), sub controlul EAB;
• Terapie infuzională: ser fiziologic cu viteza 10ml/kg/oră – 3 ore;
soluție de glucoză 5 % (1000 ml, tamponată cu Actrapid 20 UI,
albumină umană 10 % (200ml);
• Terapie cu insulină - Actrapid (în perfuzie i.v. continuă 1 UI/h);
• Terapie cu LMWH (Arixtra);
• Terapie susținerii microcirculației (cristaloide, Izoket în perfuzie i.v.
continuă, spasmolitice)
• Terapie de protecție cerebrală (albumină umană, sedare)
• Terapie gastroprotectoare (Controloc);
• Profilaxia infecției bacteriene (antibioterapie).
 La 24 ore de la internare

• Sevraj de ventilator.
• Parametrii cardio-respiratori
în limite normale.
• Glicemia 200 mg/dl.
• K+ – 4,5 mmol/l.
• Parametrii de laborator la
valori cvasinormale.
 Concluzii

• 1. Pacienții cu DZ și semne de alterare a stării de

conștiență impun internarea în unitățile de
terapie intensivă unde trebuie monitorizați
cardio-vascular (inclusiv invaziv) și respirator,
necesitând investigații paraclinice complexe.
 Concluzii
• 2. În declanșarea comelor diabetice
hipoglicemice rolul determinant îl deține
surplusul de insulină (prin supradozare și/sau
scăderea necesarului de insulină) și se impune
administrarea de glucoză și glucagon.
 Concluzii
• 3. Comele hiperglicemice prezintă un
polimorfism patofiziologic; în declanșarea lor,
factorii determinanți majori sunt acidoza,
hipocapnia, vasospasmul și hipoxia cerebrală.
 Concluzii
• 4. Terapia cu insulină în hiperglicemii va avea
efectul scontat (scăderea hiperglicemiei
corespunzător dozei administrate) doar în
condiții optime de acces al insulinei către
receptorul insulinic.
 Concluzii

• 5. În terapia comelor diabetice, unul din

deziderate îl reprezintă reglarea mecanismelor
biologice (respirator și renal) de compensare a
EAB: corectarea imediată a perturbărilor
metabolismului gazos prin terapia respiratorie
asistată, instituită rapid, permite diminuarea
hipocapniei și înlăturarea vasospasmului
cerebral.
 Concluzii

• 6.In evolutia complicatiilor acute a pacienților cu

DZ pot surveni multiple situații contradictorii si
paradoxale; un pericol deosebit este reprezentant
de fenomenul rebound, care poate creea o
alternanță a stărilor de hipoglicemie și
hiperglicemie;
• Acest fenomen impune o atenție deosebită
asupra dozelor de insulină administrate în stările
hiperglicemice.
Mulțumesc pentru atenție!