Мineralocorticoizii

Mineralocorticoizi sau mineralocorticosteroizi - denumire colectivă generală a

unei subclase a hormonilor corticosteroizi ai cortexului suprarenale și a
analogilor lor sintetici, a căror proprietate comună este un efect mai puternic și
selectiv asupra natriului, decât asupra metabolismului carbohidraților.
Mineralocorticoidele includ aldosteron, 11-deoxicorticosteron, corticosteron.
1)Structura

2)Mecanism de acțiune

Mecanismul de acțiune al aldosteronului, precum și al

tuturor hormonilor steroidieni, este influența directă
asupra aparatului genetic al nucleului celulelor cu
stimularea sintezei ARN-ului corespunzător, activarea
sintezei cationilor de transport al proteinelor și
enzimelor și creșterea permeabilității membranelor
pentru aminoacizi. Principalele efecte fiziologice ale
aldosteronului sunt menținerea metabolismului apă-
sare între mediul extern și cel intern al organismului.

3)Sinteza

Se efectuează în zona glomerulară a cortexului suprarenale. Progesteronul, format din

colesterol pe calea către aldosteron, este supus oxidării secvențiale cu 21-hidroxilază, 11-
hidroxilază și 18-hidroxilază. În cele din urmă, se formează aldosteron. Este produs exclusiv
în zona glomerulară unde este prezentă enzima mitocondrilală aldoseron sintaza.

Secreția: Secretia de aldosteron este controlata direct de 3 factori principali: angiotensina II,
potasiu si ACTH (hormonul adrenocorticotrop).
S istemul renina – angiotensina (RAS) este principalul reglator al secretiei de aldosteron.
Secretia de aldosteron este stimulata direct de potasiu care creste transcriptia aldosteron-
sintetazei in zona glomerulara a corticosuprarenalei.Aldosteronul scade potasiul seric prin
stimularea excretiei renale a acestuia.

Activatori:

-angiotensina II, eliberată în timpul activării sistemului renină-angiotensină,

-o creștere a concentrației de ioni de potasiu în sânge (asociată cu depolarizarea

membranelor, deschiderea canalelor de calciu și activarea adenilat ciclazei).

4) Transport

Spre deosebire de majoritatea steroizilor, aldosteronul se leagă foarte slab de proteinele

plasmatice. Proteina specifică de legare la aldosteron nu pare să existe. Astfel, aldosteronul
din plasmă este asociat în principal cu albumină și / sau slab cu globulina care leagă
cortizolul. Slăbiciunea legării aldosteronului de proteinele plasmatice este indicată de două
circumstanțe: 1) volumul distribuției sale în organism depășește cel al altor steroizi
(aproximativ 35 litri); 2) cea mai mare parte a aldosteronului este inactivată deja într-un
pasaj prin plămâni. De aceea, viteza circuitului său este foarte ridicată, iar timpul de
înjumătățire este de aproximativ 30 de minute.

5) Mecanisme de reglare

• 1) ↑[K+]plasmatic  ↑secreţia ALDO ↑excreţia K+

• 2) ↓[Na+] plasmatic↑secreţia ALDO↑reabsorbţiaNa+

 – ex.: diareea severă, transpiraţii intense, aport ↓Na+

• 3) Sistemul renină-angiotensină-aldosteron

– ↑eliberării RENINEI la nivelul AJG este stimulată de:

• ↓TA, ↓Volemiei, ↓[Na+]pl, ↓[Na+]urinarla MD

• activarea SNVS

– ↑eliberării de ALDOeste stimulatăAg. II şi Ag. III

– inhibarea SRAA: ALDO + ANP feedback negativ

• 4) ACTH - efect minor

Activarea sistemului renină-angiotensină:

1)Există două puncte de pornire pentru activarea acestui sistem:

=scăderea presiunii în arteriolele rinichilor, care este determinată de baroreceptorii

celulelor aparatului juxtaglomerular. Cauza poate fi orice încălcare a fluxului sanguin renal -
ateroscleroza arterelor renale, vâscozitatea crescută a sângelui, deshidratarea, pierderea de
sânge etc.

=scăderea concentrației de ioni de Na + în urina primară în tubulii distali ai rinichilor, care

este determinată de osmoreceptorii celulelor aparatului juxtaglomerular. Se produce ca
rezultat al unei diete fără sare, cu utilizarea prelungită a diureticelor.

2) Când una sau ambele puncte sunt efectuate, celulele aparatului juxtaglomerular sunt
activate și o enzimă de renină este secretă din ele în plasma sanguină.
3) Pentru renină în plasmă, există un substrat - o fracțiune de a2-globulină numită
angiotensinogen. Ca urmare a proteolizei, o decapeptidă numită angiotensină I este
scindată de proteină. Angiotensina I, cu participarea enzimei de conversie a angiotensinei
(ACE), este apoi transformată în angiotensină II.

4) Principalele obiective ale angiotensinei II sunt miocociul neted al vaselor de sânge și zona
glomerulară a cortexului suprarenale:

=stimularea vaselor de sânge determină spasmul lor și refacerea tensiunii arteriale.

=din glandele suprarenale după stimulare, se secretă aldosteronul, care acționează asupra
tubulilor distali ai rinichilor.

Când aldosteron este aplicat la nivelul tubilor renali, reabsorbția ionilor Na + crește, urmat
de deplasarea apei. Ca urmare, presiunea din sistemul circulator este restabilită și
concentrația de ioni de sodiu crește în plasma sanguină și, prin urmare, în urina primară,
ceea ce reduce activitatea RAAS.

5) Efecte metabolice

• Acţiuni principale:

-menţinerea echilibrului hidro-electrolitic,

- controlul volemiei, TA, echilibrului Na+-K+

• rol în menţinerea funcţiilor vitale (life-saving hormone).

• lipsa ALDO duce la moarte prin şoc în 3 zile -2 săptămâni.

• Efecte:1. la nivel renal2. extrarenal3. muşchi şi nervi

Efecte renale:

• acţiune pe ultima parte a tubului renal (1/3 terminală TCD şi TC):

– ↑Reabsorbţia de Na+ şi secreţia de K+:

• la polul apical: ↑permeabilitatea pentru Na+şi K+

• la polul bazal: ↑activitatea pompei Na+/K+

– ↑Reabsorbţia pasivă de Cl-şi HCO3-

– Secundar ↑reabsorbţia de apă

– ↑secreţia de H+,NH4+, Ca2+, Mg2+

• Astfel ALDO intervine în menţinerea :

 • TA, volemiei, echilibrului hidro-electrolitic

• echilibrul acido-bazic

2. Efecte extrarenale:

↑Reabsorbţia de Na+ şi secreţia de K+ la nivelul:

• Glandelor sudoripare: economisirea NaCl pentru menţinerea volemiei -

sudaţie ↑cu NaCl↓

• rol în adaptarea la cald.

• Glandelor digestive

3. Efecte pe muşchi şi nervi: ↑activitatea pompei Na+/K+

• ↓Na+IC şi ↑K+IC

Receptorii aldosteronului se situează în rinichi,vezicii urinare,intestinelor,glande

parotide.Comparînd afinitatea celor 2 clase de receptori la steroizi corespunzatori,s-a
constatat că aldosteronul,în oncentrații mici,fiziologice , primordial se fixează de receptorii
săi ,dar ăn concentrații mari de receptorii glucocorticoizi.

7)Hiper/hipofuncția

Deficitul de aldosteron se manifesta prin anomalii ale balantei hidroelectrolitice si include

diferite grade de hiponatriemie, hiperpotasemie si acidoza metabolica.Deficitul congenital
de aldosteron se caracterizeaza prin deficit de crestere in copilarie si simptome minore la
adult. Copii mici sufera de deshidratare, pierdere de sare si deficit de crestere.

Hipoaldosteronismul(sindromul Conn) poate apare ca o consecinta a distructiei sau

disfunctiei glandelor suprarenale, cum ar fi: insuficienta corticosuprarenala, hipoplazie
congenitala de suprarenala, deficit izolat de mineralocorticoizi, hipoaldosteronismul
hiporeninemic (deficit secundar dobandit) si hipoaldosteronismul primar dobandit.

Hipoaldosteronismul secundar (Sindromul lui Barter)hiporeninemic este cea mai frecventa

forma de hipoaldosteronism si este produs de secretia deficitara de renina la nivel renal si
se asociaza frecvent cu boli renale cronice.