Tumori aspecte generale. Tumorile epiteliale.

Tumoare (neoplasm) proces patologic, proliferarea nelimitat a celulelor, care este

necontrolat, autonom, nu se regleaz, continu indiferent de prezena factorului
cauzal. Nu are caracter adaptiv-compensator. Cauze (factori carcinogeni): chimici,
fizici, virotici.
a) factori chimici: hidrocarburi aromatice policiclice, colorani azoici, amine i amide
aromatice, unele metale (plumb, cobalt, nichel). n cancerogeneza chimic este
important: doza i durata, calea de ptrundere, natura fizico-chimic, specia animal.
Induc mutaii ale generale proto-oncogene, transformndu-le n oncogene active,
mutaii ale genelor cancer-supresoare, mutaii ale genelor care regleaz apoptoza.
b) factori fizici: energia radiant (raze UV), radiaie ionizant, electromagnetic,
corpuscular. Efect cancerigen al radiaiei este legat cu aciunea ei asupra ADN-ului
celular i apariia mutaiilor. Sunt vulnerabile celulele care n condiii fiziologice
prolifereaz intens (mduva hematopoietic, epiteliul muc. g.i. i spermatogen).
c) factori virotici: virusul papilomului uman, Epstein-Barr (Burkitt, carcinomul
nasofaringian, limfomul B-celular, limfom Hodgkin), hepatitei B, C (virusuri ADN);
virusul limfomului T-celular uman (ARN). Virusul ADN ptrunde n celule i ncadreaz
n nucleul celular, iar virusul ARN produce un ADN nou, care la fel se ncorporeaz n
nucleul celulei-gazd, activnd proto-oncogenele celulare.
inta factorilor patogeni sunt: proto-oncogene, gene cancer-supresoare i gene care
regleaz apoptoza.
Proto-oncogenele sunt gene prezente n genomul fiecrei celule normale. Ele
regleaz i stimuleaz diviziunea i diferenierea celulelor, fiind neactive n esuturi
mature. Formele active se numesc oncogene, cci produc tumori.
Morfologic, macroscopic, tumorile au aspect de nodul de form rotund sau ovoid,
localizat n grosimea organului sau pe suprafa, iar n organele cavitare n grosimea
peretelui. Suprafaa nodulului poate fi neted sau rugoas. Dimensiune i consisten
variate (moale, flasc, dur). Pot fi ncapsulate, circumscrise, bine delimitate sau pot
infiltra esuturile adiacente. Numeric pot fi unicentrice sau multicentrice.
Microscopic, sunt formate din 2 componente: parenchim (celule tumorale propriu-zise),
i stroma (format din esut conjunctiv, vase sanguine, limfatice, fibre nervoase).
Raportul dintre parenchim i strom este diferit, deosebim tumori: fibroase (stroma),
histioide (parenchim), organoide (la egal). Tumoarea se deosebete de esut normal
prin atipism (morfologic, biochimic, histochimic i antigenic), i polimorfism.
Metastazarea proces de deplasare n organism a celulelor tumorale, nsmnarea i
multiplicarea lor la distan de tumoarea primar, formnd noduli tumorali secundari
(aka metastazele). Caracteristic pentru tumori maligne (cancer, sarcom, melanom).
Deosebim metastazare sanguin (proces de embolie celular, rar n artere),
metastazare limfatic (pentru carcinoame, n limfoganglionii regionali), metastazare
prin implantare sau prin contact (pe membranse seroase, n creier, de-a lungul
trunchiurilor nervoase)

Tumorile pot recidiva, reapariia pe acelai loc dup nlturarea pe cale chirurgical sau
dup radioterapie. Se dezvolt din celulele care pot rmne n zona tumoral sau din
metastazele limfatice. Caracteristice pentru tumorile maligne.
Creterea tumoral poate fi: expansiv (crete lent, nlturnd i comprimnd
esuturile nvecinate), infiltrativ (celulele tumorale infiltreaz i distrug esuturile
normale adiacente).
Clasificarea
I. Clinico-morfologic: benigne (dezvoltare lent, localizate, expansiv, nu exercit
aciune general, constituite din celule mature difereniate), maligne (cretere rapid,
infiltrativ, atipie celular, constituite din celule imature, nedifereniate, localizare
nespecific, recidiveaz, pot fi efecte generale), cretere local distructiv (tumori
semimaligne, celule mature difereniate, cretere infiltrativ, pot recidiva, nu
metastazeaz).
II. Histogenetic: tumori epiteliale fr localizare specific, tumori epiteliale cu
localizare specific, tumori mezenchimale, tumori ale esutului melanoformator, tumori
ale sistemului nervos i membranelor meningeale, tumori ale esutului hematopoietic
i limfoid, teratoame.
Complicaii
- efecte locale: deformarea organelor, aciunea compresiv a tumorii, stenoza
organelor tubulare i cavitare prin cretere exofit i endofit, dureri cauzate de
comprimarea nervilor, distrucia esuturilor adiacente normale, leziuni necrotice,
hemoragii prin erodarea vaselor sanguine.
- efecte generale: simptome nespecifice (febr, inapeten, fatigabilitate, slbiciune
general), caexia canceroas (tulburri digestive), sindroame neoplazice
(endocrinopatii, flebotromboza, manifestri cutanate i neurologice).
Tumori epiteliale
A. Benigne fr localizare specific, papilom i adenom.

Anemii. Hemoblastoze (leucoze acute i cronice, limfoame).

Anemii scderea cantitii de hemoglobin ntr-o unitate de volum de snge. n
anemiile sngelui periferic apar hematii de diverse dimensiuni (poikilocitoz), forme
(anizocitoz), sau cu coloraie de diferit intensitate (hipo-/hiper-cromie). Hematiile pot
avea incluziuni (granule bazofile), reprezentani nucleai (normoblati, eritroblati), sau
forme imature (policromatofie).
Cauze: hemoragii, hemoliz exagerat, insuficiena funciei eritropoietice a mduvei
oaselor.
Clasificare
A. Anemii posthemoragice
Anemia p. acut n urma hemoragiilor masive a vaselor stomacului, n ulcer, ruptura
trompei uterine etc.
Este foarte periculoas, moartea poate surveni rapid. Se compenseaz din procesele
regenerative din mduva osoas. Mduva osoas i galben devin roii aprinse, culele
osteomedulare din oase late i diafize prolifereaz intensiv, apar focare de
hematopoiez extramedular n splin, timus, ganglioni limfatici, piele.

Anemia p. cronic n urma pierderii lente de snge, dar de lung durat, n tumoare
necrotizat a tractului g.i., ulcer gastric hemoragic, cavitatea uterului, sindrom
hemoragic, hemofilie. Mduva osoas are aspect obinuit, sunt focare de
hematopoiez extramedular, apare hipoxia organelor i esuturilor, apar hemoragii
punctiforme.
B. Anemii dishematopoietice
Anemia carenial (Fe) insuficien a Fe din alimente, la femei care alpteaz, boli
infecioase. Anemia feripriv poate fi fin cauza insuficienei resorbtive a fierului,
afeciune a tractului g.i.
Anemia prin deficiena vit. B12 sau acidului folic prin denaturarea eritropoiezei. Se
divizeaz n:
a) anemia pernicioas: condiionat de blocajul gastromucoproteinei i vit.B12, se
denatureaz hematopoieza. Distrugerea elementelor roii a sngelui duce la
hemosideroz generalizat, iar hipoxia progresiv la distrofia gras a organelor
parenchimatoase.
b) anemia pernicioziform: deficitul de gastromucoproteina duce la formare de cancer,
sifilis, polipoz, limfogranulomatoza.
Anemii hipo-/a-plastice consecina inhibiiei profunde a hematopoiezei. Cauzele pot fi:
a) factori endogeni (ereditari): se afecteaz eritroblatii, mduva osoas pierde
capacitatea de regenerare, se distruge mduva oaselor plate i tubulare.
b) factori exogeni: energia radiant, substane toxice. Nu inhib complet
hematopoieza, spre deosebire de endogen, se observ doar inhibiia funciei
regenerative.
C. Anemii hemolitice
Procesele de hemoliz predomin asupra celor de hematopoiez. Distrugerea
hematiilor poate fi intravascular i extravascular. Sunt nsoite de hemosideroz,
icter suprahepatic. Se dezvolt nefroza hemoglobinuric. Mduva osoas se
hiperplaziaz, devine roie-roiatic. Se divizeaz n:
a) a.h. condiionate de hemoliza predominant extravascular: caracter ereditar.
Distrugerea hematiilor are loc n macrofagii splinei, se observ splinomegalia i icter.
b) a.h. condiionate de hemoliza predominant intravascular: se clasific n
eritrocitopatii (defectul membranei hematiilor), eritrocitofermentopatii (tulburarea
activitii fermenilor hematiilor), i hemoglobinopatii (dereglarea sintezei
hemoglobinei).

Hemoblastoze (tumorile esutului hematopoietic i limfatic)

Se clasific n:

A. Leucoze (leucemia)
Sunt maladii tumorale sistemice ale esutului hematopoietic. Se caracterizeaz prin
proliferarea progresiv de sistem a celulelor leucemice. Iniial proliferarea are loc n
organe hematopoietice, dar apoi prin cale hematogen disemineaz n alte organe i
esuturi, formnd infiltrate leucemice, care provoac distrofie, atrofie. Infiltraia cu
celule tumorale poate fi difuz (n splin, ficat, organul crete considerabil), sau focal
(apar noduli tumorali care invadeaz capsula organelor). n cadrul leucozei, apar celule
leucemice n snge. n urma leucemiei se inhib imunitatea, astfel apare sepsisul.
Cauza sunt factorii care provoac mutaia celulelor sistemului hematopoietic, precum
virui, radiaie ionizant, substane chimice, sau factori ereditari.

Se divizeaz n funcie de gradul de difereniere a celulelor leucemice n snge:

a) l. acut: proliferarea celulelor blastice nedifereniate sau slab difereniate. Se
caracterizeaz prin substituirea mduvei oaselor prin elemente blastice tinere i
infiltraia cu ele a splinei, ficatului, ganglionilor limfatici. Se ntlnesc mai frecvent la
copii. Se diagnosticheaz la punctaj sternal. Se subdivide n:
- l.a. nedifereniat: prin infiltrarea mduvei oaselor, splinei, ganglionilor limfatici,
mucoaselor, miocardului, rinichilor, encefalului cu celule izomorfe nedifereniate.
Uneori se asociaz infecia secundar, evolund ca o afeciune septic. Sunt prezente
manifestrile sindromului hemoragic.
- l.a. mieloblastic (mieleucoz acut): prin infiltrarea mduvei oaselor, splinei,
ficatului, rinichilor, mucoaselor cu tipul mieloblatilor.
- l.a. promielocitar: malignitate, evoluie galopant, sindrom hemoragic. Se determin
n citoplasm pseudopodii i granule de glicozaminoglicani.
- l.a. limfoblastic: des la copii, n mduva oaselor, splin, ganglioni limfatici, rinichi,
timus. Infiltratele constau din limfoblati, prezena glicogenului n jurul nucleului.
Progreseaz n infiltrate de natur metastatic.
- l.a. plasmoblastic: din celule-precursoare ale limfocitelor B, capabile s produc Ig.
Astfel plasmoblatii tumorali secret paraproteine (Ig patologice), ceea ce determin o
hemoblastoz paraproteinemic.
- l.a. monoblastic: similar mieloblastic.
- l.a. eritromieloblastic: n mduva oaselor are loc proliferarea att a eritroblatilor ct
i a mieloblatilor, monoblatilor.
- l.a. megacarioblastic: prezena n snge i mduva oaselor de rnd cu blatii
nedifereniai a megacarioblatilor, megacariocitelor monstruoase i a aglomerrilor de
trombocite.
b) l. cronic: proliferarea celulelor leucemice difereniate
Se subdivizeaz n:
a) l.c. de genez mielocitar
- l. mieloid cronic (mieloza cronic): are 2 stadi monoclonal benign i policlonal
malign. Primul se caracterizeaz prin leucocitoz neutrofil progresiv cu deviere
pn la mielocite i promielocite. n al doilea stadiu, monoclonicitatea este substituit
de policlonicitate. n rezultat apar forme blastice (criza blastic), nr. crora crete n
encefal i snge. Mduva oaselor roie-surie.
- eritromieloza cronic: tumoare a seriei roii i albe a esutului hematopoietic, n
mduva oaselor, splin i ficat prolifereaz eritrocariocitele, mielocitele, promielocitele
i blatii.
- eritremia: creterea masei de eritrocite n patul vascular, pletor. Crete nr. de
trombocite i granulocite.
b) l.c. de genez limfocitar
- limfoleucoza cronic: de dezvolt din limfocite B, evoluie benign de durat.
Coninut mrit de leucocite n snge, printre ele predomin limfocitele. Infiltratele
leucemice din limfocitele tumorale sunt mai pronunate n mduva osoas, ganglionii
limfatici, splin, ficat. Se dezvolt reacii autoimune. Este posibil criza blastic,
generalizarea procesului.
- limfomatoza pielii: prin infiltraia cu LT tumorale a pielii. n snge crete nr. de
leucocite.
- l. paraproteinemice: tumori din celulele sistemului LB. Se sintetizeaz paraproteine.
Deosebim boala mielomatoas, are loc proliferarea celulelor mielomatoase n mduva
oaselor i n afara ei. Deosebim mieloame plasmocitare, plasmoblastice,
polimorfocelulare i microcelulare. Deosebim forme de boal mielomatoas: difuz,
difuz-nodular i nodular multipl. Acumularea paraproteinelor n snge n boala

mielomatoas, stazele proteice n vase induc dezvoltarea sindromului de viscozitate

exagerat i coma paraproteinemic. Apar modificri inflamatorii.
- macroglobulinemia primar: varietatea leucozelor cronice de genez limfocitar, n
care celulele tumorale secret IgM patologice.
- boala lanurilor grele: celulele tumorale din seria limfoplasmatic produc o
paraprotein neobinuit.
c) l.c. de genez monocitar
Se subdivizeaz n:
- leucoza monocitar cronic: criz blastic cu proliferarea celulelor blastice n mduva
oaselor.
- histiocitozele: maladii limfoproliferative limitrofe ale esutului hematopoietic.

Limfoame

Pot fi de provenien B-/T- celular. Se clasific n:

- limfosarcom: tumoare malign, apare din celule limfocitare. Se afecteaz ganglionii
limfatici. Iniial este local, ganglionii se mresc considerabil, se contopesc formnd
conglomerate. Ulterior se poate generaliza, metastazare limfogen i hematogen cu
formarea noilor focare n ganglionii limfatici, plmni, piele. Histologic sunt tipuri de
limfoame: limfocitar, prolimfocitar, limfoblastic, imunoblastic, limfoplasmocitar i
limfomul african (tumoarea Burkitt).
- micoza fungoid: limfom T-celular benign al pielii, face parte din limfomatoze
cutanate.
- boala Sezary: limfom limfocitar T al pielii cu leucemizare.
- reticulosarcomul: tumoare malign din celule reticulare i histiocite.
- limfogranulomatoza (boala Hodgkin): maladie cronic recidivant, proliferare
tumoral se produce n ganglionii limfatici. Deosebim limfogranulomatoza izolat
(afectat un grup de ganglioni limfatici), i limfogranulomatoza generalizat (expansiv).
Microscopic se depisteaz proliferarea limfocitelor, histiocitelor, celulelor reticulare.
Afeciunea are 4 stadii: 1) varianta cu predominan limfocitar (faza precoce, se
relev doar proliferarea limfocitelor mature i parial a histiocitelor); 2) scleroza
nodular (evoluia benign a bolii, se remarc proliferarea esutului fibros); 3) varianta
cu celularitate mixt (generalizarea procesului, proliferarea elementelor limfoide cu
divers grad de maturitate); 4) variana cu depleie limfocitar (evoluie nefavorabil,
generalizarea limfogranulomatozei, se observ proliferarea difuz a esutului
conjunctiv).

Ateroscleroza. Boala hipertensiv.

Ateroscleroza boal cronic, din degradarea metabolismului lipidic i proteic,
afecteaz arterele de tip elastic i elastico-muscular prin depuneri focale n intim a
lipidelor i proteinelor. Ateroscleroza este o varietate a arteriosclerozei, care reprezint
scleroza arterelor indiferent de cauza i mecanismul dezvoltrii. Cauze: factori
metabolici (tulburarea metabolismului lipidic i proteic, a colesterolului i
lipoproteinelor), hormonali (diabetul zaharat i hipotiroidia favorizeaz, hipertiroidia
mpiedic), hemodinamici, nervoi (stres), vasculari (starea peretelui vascular), i
ereditari. Patogenetic aceti factori duc la lipoproteidemia aterogen i creterea
permeabilitii membranelor peretelui arterial. n intima arterelor apare un detritus
protelipidic, are loc proliferarea focal a esutului conjunctiv, ceea ce duce la formarea
plcii aterosclerotice, ce stenozeaz vasul. Deosebim stadii n evoluia aterosclerozei:

prelipidic (reflect tulburrile metabolice generale din ateroscleroz), lipoidoza

(infiltraia de focar a intimei), liposcleroza (proliferarea elementelor tinere ale esutului
conjunctiv din intim la nivelul depunerilor i descompunerii lipidelor i proteinelor),
ateromatoza (masele lipidice, ce alctuiesc partea central a plcii, i fibrele colagene
i elastice adiacente se descompun), exulcerare (formarea ulcerului ateromatos), i
aterocalcinoza (stadiul final al morfogenezei aterosclerozei, se caracterizeaz prin
depunerea srurilor de Ca n plcile fibroase, calcificarea lor).
Deosebim ateroscleroza: aortei, arterelor coronare ale inimii, arterelor cerebrale,
arterelor renale, arterelor intestinale i arterelor extremitilor inferioare.

Boala hipertensiv afeciune cronic, cretere de lung durat i stabil a TA.

Cauza: factor nervos, reflex, hormonal, renal i ereditar. Patogenetic un rol important l
are factorul renal, cci excreia Na i H2O de ctre rinichi, secreia reninei, chininelor i
a prostaglandinelor este unul din mecanismele principale de reglare a TA. Nivelul TA
este reglat de activitatea sistemelor presorii i depresorii. Hipertensiunea malign este
determinat de creterea brusc a TA n urma spasmului arteriolelor. Se distruge
membrana bazal a endoteliului, amplasarea acestuia n palisad, infiltraia plasmatic
i necroza fibrinoid a pereilor ei, tromboza adiional. Aceste fenomene
condiioneaz infarcte, hemoragii. Hipertensiunea benign are 3 stadii: preclinic,
modificri generalizate ale arterelor, modificri ale organelor generate de modificrile
arterelor i dereglarea circulaiei sanguine. Poate aprea criza de hipertensiune. n
boala hipertensiv, clinico-morfologic sunt 3 forme: cardiac (esena ischemiei),
cerebral (baza afeciunilor cerebrovasculare), i renal (modificri acute infacte
renale; cronice arterioscleroza).

Boala ischemic a cordului. Cardiomiopatii.

Boala ischemic a cordului (cardiopatia ischemic) grup de afeciuni,
insuficiena absolut sau relativ a circulaiei coronariene (aka boala coronarian a
inimii). Cauze: locale (spasmul de lung durat, tromboza sau tromboembolia arterelor
coronare ale inimii, suprasolicitarea miocardului.), i generale (suprasolicitarea
psihoemoional). Cuprinde manifestrile aterosclerozie, bolii hipertensive. Factorii
patogenetici, similar aterosclerozei i bolii hipertensive: hiperlipidemia, HTA, obezitate,
fumat, dereglarea toleranei la glucide, predispoziie genetic, sex masculin. Este
forma cardiac a aterosclerozei i bolii hipertensive, manifestat prin distrofie
ischemic a cordului, infarct miocardic, cardioscleroza. Este nsoit de crize
coronariene, care pot fi acute (distrofia ischemic a miocardului, infarct miocardic), i
cronic (cardioscleroza).
a) distrofia ischemic: n crize coronariene, miocardul e flasc i palid, n sectoarele
ischemice e edemaiat, se depisteaz tromb recent n artera coronar. Microscopic se
observ dilatarea peretic a capilarelor, staza eritrocitelor, edemul esutului interstiial.
Scade nr. granulelor de glicogen, tumifierea mitocondriilor. Complicaia este
insuficiena cardiac acut.
b) infarct miocardic: necroza ischemic a cordului, este caracteristic fermentemia.
Este un infarct ischemic (alb), cu lizereu rou. Se clasific dup: timpul apariiei,

localizarea n diferite sectoare ale inimii, gradul de extindere i evoluia. Se localizeaz

cel mai des n regiunea apexului, peretelui anterior i lateral al VS i n poriunile
anterioare ale septului interventricular. Dimensiunile depinde de gradul de manifestare
a aterosclerozei stenozante a arterelor coronare, posibilitatea circulaiei colateralelor i
nivelul de ocluzie. Poate ocupa diferite sectoare ale inimii: subendocardic,
subepicardic, intramural (partea mijlocie a peretelui), transmural (toat grosimea
muchiului). Dup extindere: microfocal, macrofocal i transmural.
Evoluia infarctului are 2 stadii: necrotic (esut necrotizat, dispariia glicogenului din
cardiomicite i apariia lipidelor, distrucia mitocondriilor), i cicatrizare (leucocitele
sunt nlocuite de macrofagi, apare detritusul celular). Complicaii: oc cardiogen,
fibrilaia ventricular, asistolia, insuficiena cardiac acut, anevrismul acut i ruptura
inimii, tromboza parietal, pericardita.
c) cardioscleroza: poate fi difuz microfocal (aterosclerotic), sau macrofocal
postinfact (anevrism cardiac cronic).
Anevrismul cardiac cronic este consecina infarctului vast transmural, atunci cnd
esutul conjunctiv cicatriceal, ce substituie infactul, devine perete al inimii.

Cardiomiopatii grup de afeciuni, modificri distrofice primare ale miocardului.

Include maladii de genez necoronar i nereumatice. Manifestarea clinic este
insuficiena funciei contractile. Se clasific n primare (idiopatice), i secundare.

a) primare:
- hipertrofic: ereditar, se poate manifest prin 2 forme: difuz (ngroarea difuz a
miocardului VS i a septului interventricular), sau local (ocup sectoarele superioare
ale VS).
- congestiv (dilataie): pe seama miocarditei virale, are loc dilatarea considerabil a
cavitilor cordului, apar trombi n cavitile cordului.
- restrictiv: consecin a endocarditei parietale Loffler, are loc fibroza difuz sau n
focar a endocardului VS.
b) secundare: distrofia cardiomiocitelor. Importan are cardiomiopatia alcoolic. Are
loc hipertrofia miocardului, dilatarea cavitilor cordului cu trombi parietali. Miocardul e
flasc, modificri aterosclerotice lipsesc. Se ntlnesc microfocare de liz a
cardiomiocitelor i scleroz. Consecine: insuficien cardiac cronic, tromboembolia,
moartea.

Patologiile sistemice ale esutului conjunctiv: febra

reumatoid, periartrita nodoas, lupusul eritematos
diseminat.
Boli reumatice se afecteaz tot sistemul esutului conjunctiv i aparatul circulator

n legtur cu tulburarea homeostazei imunologice. Include reumatismul, artrita

reumatoid, boala Behterev, lupus eritematos diseminat, sclerodermia sistemic,
periarterita nodoas, dermatomiozita.
Leziunea esutului conjunctiv se manifest sub form de dezorganizare evolutiv de
sistem, are 4 faze: intumescena mucoid, modificri fibrinoide, reacii celulare
inflamatorii i scleroz. Evoluia este cronic i ondulant. Cauze: infecii, factori
genetici, factori fizici (rceal, insolaie), medicamentos (intoleran). Patogenetic sunt
reaciile imunopatologice, reacii de hipersensibilitate de tip imediat i tardiv.

Reumatismul boal infecto-alergic cu afectarea cordului i vaselor, evoluie

ondulant, cu perioade de acutizare i remisie. Cauze: streptococul hemolitic Beta din

grupul A, factori genetici i de vrst. Patogenetic apare un rspuns imun complex i
divers la mulimea de antigeni ai streptococului. Rolul principal l au anticorpii, care
dau o reacie ncruciat cu antigenii streptococului. n rezultatul rspunsului imun la
componenii streptococului i la produsele dezintegrrii esuturilor proprii n sngele
bolnavilor apare un spectru larg de anticorpi i complexe imune, se dezvolt procese
autoimune. Morfogenetic, baza structural constituie dezorganizarea evolutiv de
sistem a esutului conjunctiv, lezarea vaselor. Patologic, cele mai caracteristice
modificri au loc n cord i vase.

Endocardita inflamaia cordului, manifestare a reumatismului. Dup localizare:

valvular, cordal i parietal. Cele mai pronunate modificri au loc n cuspidele
valvulei mitrale sau aortice. Se constat modificri distrofice i necrobiotice ale
endoteliului, intumescen mucoid i fibrinoid, necroza carcasei conjunctive a
endocardului. Se disting 4 forme de endocardit valvular reumatic: difuz sau
valvulit (leziunea difuz a cuspidelor valvulelor, dar fr modificarea endoteliului),
verucoas acut (lezarea endoteliului i formarea pe marginea de contact a valvelor a
depozitelor trombotice n form de veruce), fibroplastic (consecina precedentelor),
verucoas-recurent (dezorganizarea repetat a esutului conjunctiv a valvulelor).
Miocardita inflamaia miocardului, are 3 forme: nodular productiv (formarea n
esutul conjunctiv pericvascular a granuloamelor reumatice), exsudativ interstiial
difuz (edem), exsudativ interstiial de focar (infiltraie de focar cu limfocite,
histiocite i neutrofile).
Pericardita caracter seros, sero-fibrinos sau fibrinos, formarea aderenelor. Poate
avea loc obliterarea cavitii pericardului i calcificarea esutului conjunctiv neoformat.
Sunt antrenate vasele, apar vasculite reumatice (arterite, arteriolite i capilarite). Induc
scleroza vaselor.
Poliartrita afectarea articulaiilor, n cavitate apare exsudat sero-fibrinos. Membrana
sinovial e hiperemiat, se observ intumescena mucoid, vasculite, proliferarea
sinoviocitelor. Cartilajul articular se pstreaz.
Artrit reumatoid boal reumatic cronic, condiionat de dezorganizarea
evolutiv a esutului conjunctiv al nveliurilor i cartilajului articulaiilor, care duce la
deformarea lor. Cauze: bacterii, virui, micoplasme, factori genetici, sex feminin.
Factorul reumatoid se elaboreaz att n membrana sinovial ct i n ganglionii
limfatici. Complexele imune care conin factorul reumatoid i circul n snge,
sedimentndu-se pe membranele bazale ale vaselor, fixeaz complementul activat i
provoac inflamaia. Sunt afectate vasele patului microcirculator. Sunt prezente reacii
de hipersensibilitate de tip ntrziat.
Boala Behterev boal cronic cu afectarea aparatului osteoligamentar al CV, duce
la imobilitate, pot fi antrenate articulaiile periferice i organele interne. Cauze: factorul

infecto-alergic, trauma CV, ereditar, sex masculin. Spondiloartrita anchilopoietic

genereaz modificri distructiv-inflamatorii n esuturile articulaiilor maici ale CV.
esutul conjunctiv din cavitatea articulaiilor suport metaplazie osoas, cu
dezvoltarea anchilozelor osoase a articulaiilor. Se deregleaz funciile cordului,
plmnilor.

Lupusul eritematos diseminat boal de sistem acut sau cronic a esutului

conjunctiv cu autoimunizare pronunat i leziuni ale pielii, vaselor i rinichilor. Boala

femeilor tinere. Cauze: virui, insolaie, factori ereditari. Patogenetic dezvoltarea bolii e
condiionat de tulburarea reglrii imunitii umorale i celulare, slbirea controlului
celular T, din cauza afectrii LT. n snge apare un nr. mare de complexe imune, care
provoac n esuturi inflamaie i necroz fibrinoid. Microscopic se constat modificri
n esutul conjunctiv lax, cord, rinichi, organele sistemului imunocompetent.

Periartrita nodoas boal reumatic, caracterizat prin leziunea de sistem a

esutului conjunctiv al arterelor de calibru mic i mediu. Patogenetic rolul principal l

joac mecanismul imunocomplex de afectare a peretelui vascular, finalizat prin
necroza fibrinoid. Patologic cel mai des se afecteaz arterele renale, coronare ale
inimii, mezenterice, ficatului i encefalului. La baza bolii st vasculita, inflamaia
peretelui arterial manifestndu-se prin substituirea modificrilor alterative prin reacii
celulare exsudative i proliferative n adventiie. Inflamaia finalizeaz prin scleroz cu
formarea unor ngrori nodulare ale peretelui arterial. Include faze: vasculita
distructiv, distructiv-productiv i productiv. Evoluia poate fi acut, subacut (apar
focare de ischemie, infarcte, hemoragii), i cronic ondulant (modificri sclerotice).