Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
morfopatologie
Atlas de morfopatologie - Cuprins
stimuli fiziologici, dar care au intensitatea sau durata de actiune ce depaseste limitele normale
agenti patologici : fizici (termici, mecanici, electrici, radiatii), chimici, biologici (bacterii, virusuri,
fungi, protozooare), imuni (reactii antigen-anticorp), nutritionali, genetici, ischemici, endocrini
Multi dintre acesti factori induc doar modificari adaptative la nivel celular, dar daca stressul celular
este de intensitate sau de durata prea mare, depasind capacitatea de adaptare a celulei, apar leziunile si
moartea celulara. Initial, modificarile sunt la nivel ultrastructural (vizibile doar cu microscopul
electronic), apoi, pe masura ce leziunile progreseaza, ele devin vizibile si in microscopia optica.
Hialinoza
Amiloidoza
Apoptoza
Necroza
Steatoza hepatica
Patogenie : Cresterea trigliceridelor se datoreaza : cresterii acizilor grasi liberi (diabet zaharat,
malnutritie, etilism cronic), scaderea oxidarii acizilor grasi liberi (etilism cronic, hipoxie, toxice),
cresterea esterificarii acizilor grasi liberi spre trigliceride si scaderea cuplarii trigliceridelor cu
apoproteine (malnutritie). La debut, steatoza nu are efect asupra functiei celulei, fiind reversibila dupa
indepartarea cauzei.Veziculele de trigliceride se acumuleaza in citoplasma, in vecinatatea reticulului
endoplasmic (lipozomi).
Hepatocitele prezinta in citoplasma vezicule optic goale (ca urmare a dizolvarii lipidelor in timpul
includerii la parafina a fragmentului tisular in vederea prelucrarii histologice), cu limite nete, de
dimensiuni variate. Steatoza microveziculara - vezicule mici situate in jurul nucleului - leziune
reversibila (foto). Steatoza macroveziculara - prin acumularea progresiva a lipidelor si fuzionarea
veziculelor, se formeaza vacuole mari ce deplaseaza nucleul la periferie (aspect de adipocit) - leziune
reversibila. Chisturile lipidice apar ca urmare a ruperii membranelor celulare si confluarii lipidelor -
leziune ireversibila. (Hematoxilina-eozina, ob. x20)
Colesteroloza (vezicula fraga)
Colesteroloza este o acumulare intracelulara de lipide (colesterol). Atunci cand bila contine
colesterol in exces, acesta trece in lamina propria a mucoasei (traversand epiteliul) unde este fagocitat de
macrofage. Aceste macrofage au contur poligonal, citoplasma spumoasa si nucleul mic, hipercrom,
rotund, situat central (celule xantice). Agregarea celulelor xantice duce la marirea faldurilor mucoasei,
determinand un aspect micropolipos. Denumirea de "vezicula fraga" provine de la acesti mici polipi de
1 - 2 mm, a caror culoare galbena (data de acumularea de lipide) contrasteaza cu mucoasa rosie.
Amiloidoza renala
Amiloidul este o proteina anormala cu structura fibrilara constituita dintr-o componenta variabila
(90 %) reprezentata de un lant de polipeptide beta-plisate, neramificate, de lungimi nedefinite si latime
de 7 - 10 nm si o componenta constanta (10 %), glicoproteina nefibrilara, pentagonala, PAS pozitiva.
Amiloidul se acumuleaza extracelular.
Amiloidoza renala este localizarea cea mai frecventa si mai severa, evoluind catre proteinurie,
sindrom nefrotic si insuficienta renala cronica. Depunerile de amiloid incep in glomerul, initial focal in
matricea mezangiala, apoi difuz in membrana bazala a anselor capilare, ducand la comprimarea
acestora. Ulterior, amiloidul se depune pe versantul subepitelial si pe cel subendotelial si patrunde in
lumenul capilar, obliterindu-l. Tardiv, depunerile continua pe membranele bazale ale tubilor si
arteriolelor diminuind lumenul acestora.
In coloratia Rosu Congo (de electie), lumina obisnuita, amiloidul apare rosu caramiziu, omogen.
(Rosu Congo, ob. x20). In lumina polarizata, depozitele de amiloid prezinta birefringenta cu nuanta
verde, pe fond intunecat.
In coloratia tricromica van Gieson amiloidul se coloreaza in galben.
Hialinoscleroza arteriolei aferente (Nefroangioscleroza benigna) - HTA
Hialinoza - depunerea de hialin intra- si extracelular. Hialinul este un amestec de proteine
plasmatice, cu structura omogena.Hialinoza intracelulara. Exemple : in epiteliul tubilor contorti renali in
sindromul nefrotic (globule de hialin in lizozomi), corpii Mallory (in hepatocitele din ciroza hepatica din
etilismul cronic), corpii Russell (aglomerare de imunoglobuline transformate in reticulul endoplasmic al
plasmocitelor in tumori sau inflamatii cronice).Hialinoza extracelulara. Exemple : in trombii organizati
conjunctiv, in cicatricea cheloida, in ovar (corpul albicans), boala membranelor hialine (pulmon),
capsula splinei ("splina glasata" - postinflamator), in peretele arteriolelor (subendotelial).Hialinoza
arteriolelor, initial, este asimetrica, apoi masele de hialin se extind si la tunica medie, musculara.
Etiologie : HTA benigna, diabetul zaharat, varsta.
Tubii glomerulilor restanti, functionali sunt dilatati si contin un material proteic eozinofil in
lumen (cilindri hialini) si urina primara. (Hematoxilina-eozina, ob. x10).
.
seroasa (primul stadiu al pneumoniei lobare - alveolita seroasa, veziculele din infectia cu virusul
herpetic sau din arsuri)
fibrinoasa (al doilea stadiu al pneumoniei lobare - alveolita fibrinoasa, pericardita, pleurezia,
peritonita fibrinoasa, crupul difteric, colita pseudomembranoasa)
sero-fibrinoasa (forma mixta seroasa si fibrinoasa)
catarala (inflamatia bogata in mucus de la nivelul mucoasei tractului respirator sau digestiv)
purulenta (localizata - abcesul si foliculita sau difuza - flegmonul sau celulita, erizipelul,
leptomeningita purulenta, colecistita/apendicita purulenta flegmonoasa)
Pericardita fibrinoasa
Pericardita fibrinoasa este o inflamatie acuta exudativa fibrinoasa. Exudatul contine putin
lichid, multa fibrina, leucocite (predominant polimorfonucleare neutrofile - PMN), macrofage,
etritrocite.
Abcesul cerebral
Inflamatia purulenta este o inflamatie exudativa produsa de anumite bacterii, caracterizata prin
producerea puroiului (necroza de lichefactie ce include PMN-uri integre si lizate, eritrocite, proteine,
colonii bacteriene).
Abcesul este produs de bacterii piogene (Stafilococ, bacili gram negativi, Meningococ, Gonococ,
Pneumococ).
Abcesul recent : este delimitat prin fibrina de tesutul invecinat. Creste treptat prin extinderea
infectiei si a necrozei. Puroiul sub tensiune se poate evacua printr-un conduct natural (bronsie, cai
biliare) sau prin fistula (la suprafata).
Abcesul vechi : cele mici se cicatrizeaza, cele mari prezinta capsula de tesut conjunctivo-vascular de neo-
formatie (membrana piogena).
Abcesul cerebral este o inflamatie acuta exudativa purulenta localizata. In parenchimul
cerebral - microabces recent : colectie purulenta (puroi) formata din PMN-uri integre si lizate, fibrina,
lichid de edem, germeni, delimitata de o retea de fibrina. Vasele prezinta congestie si edem perivascular.
(Hematoxilina-eozina, ob. x4)
Tipuri de inflamatie cronica : nespecifica (ex. ulcerul peptic cronic) si specifica (inflamatia
granulomatoasa).
I. Granulom infectios :
1. bacterii :
a. Mycobacterium tuberculosis (bacilul Koch) - tuberculoza
b. Mycobacterium leprae - lepra
c. Treponema pallidum - sifilis
d. Bacili gram pozitivi (Actinomyces israeli) - actinomicoza
e. Bacili gram negativi (Bartonella henselae) - boala zgarieturii de pisica
2. paraziti
a. Toxoplasma gondii - toxoplasmoza
b. helminti - cisticercoza
3. fungi (Candida albicans) - candidoza
II. Granulom de corp strain
III. Granuloame de etiologie necunoscuta :
1. sarcoidoza
2. boala Crohn
Limfadenita tuberculoasa (TBC)