№ 149.

Distrofia hidropică (vacuolară) a epiteliului tubilor renali contorţi

Indicaţii: 1. Tub contort cu distrofie hidropică: a. vacuole incolore în citoplasma nefrocitelor; b. nucleul
slab colorat. 2. Tub nemodificat. 3. Glomerul nemodificat

Distr. hidr. (vacuolară) - apariţia în citoplasma celulelor a unor vacuole umplute cu lichid citoplasmatic.

Macroscopic organele afectate sunt puţin modificate. Microscopic vacuolele sunt optic goale, de formă
rotundă sau ovală. Lichidul se acumulează în cisternele reticulului endoplasmatic şi în mitocondrii,
treptat are loc distrugerea organitelor şi apariţia unor vezicule umplute cu lichid citoplasmatic
(balonizarea celulei).

Se întâlneşte în organele parenchimatoase şi în piele. Cauzele - boli infecţioase (hepatita virală),

intoxicaţii(cu P,arsen), avitaminoze, sindromul nefritic. Importanţa clinică – dereglarea funcţiei organelor
afectate. Consecinţele –necroza de colicvaţie focală sau totală a celulei.

N.18 Hialinoza arterelor lienale. 1. Folicul limfatic. 2. Artera centrală a foliculului: a. îngroşarea peretelui;
b. depozite de mase hialine în stratul subendotelial; c. lumenul stenozat

Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă (semitransparentă),

albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează extracelular.
Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare omogenă,
eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor.

Cauza: boala hipertensivă, hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat =>
distracţia structurilor fibrilare ale ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare
(plasmoragia). Procesele patologice precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie
plasmatică (plasmoragie), inflamaţie cronică, necroză şi scleroză.

Tabloul microscopic: • lumenul arterelor centrale ale foliculilor este îngustat, pereţii îngroşaţi din cauza
depunerilor de hialin sub endoteliu; • masele hialine se deplasează spre exterior şi distrug treptat
membrana elastică, media (fibrele musculare) se atrofiază; cu timpul, arteriola se transformă într-un tub
de hialin (devine asemănătoare cu un tub de sticlă) cu peretele îngroşat şi lumenul foarte îngust sau
chiar complet astupat. Consecin e: ț ischemia şi hipoxia organului, atrofia parenchimului şi proliferarea
perivasculară a ţesutului conjunctiv.

№ 25. Distrofia grasă a ficatului (steatoză hepatică).Indicaţii: 1. Vacuole lipidice incolore în citoplasma
hepatocitelor. 2. Travee hepatice nemodificate. 3. Triadă (arteră, venă, duct biliar). 4. Vena centrală

Distrofia grasă a ficatului (sinonime: hepatoza grasă, infiltraţia grasă sau lipomatoza ficatului; steatoza
hepatică)- boală cronică, caracterizată prin acumularea excesivă a lipidelor în hepatocite. Denumirea
metaforică a ficatului: “ficat de gâscă”

Cauzele :lipidemia (în obezitate, exces de grăsimi în alimentație, alcoolism cronic, diabet zaharat,
tulburări hormonale), intoxicațiile hepatotrope (cu alcool, fosfor, tetraclorură de carbon, cloroform etc),
dereglările de nutriție (carențe de proteine sau de factori lipotropi, avitaminoze, afecțiuni ale tractului
digestiv etc.), hipoxia tisulară (în insuficiența cardiacă, anemii grave, afecțiuni pulmonare) etc. În
practica clinică cea mai mare importanță are steatoza ficatului în alcoolism şi în diabetul zaharat asociat
cu obezitate.

Grăsimile se pun în evidenţă histochimic cu ajutorul unui şir de metode: Sudan III şi Scharlach le
colorează în roşu, Sudan IV şi acidul osmic - în negru, albastrul de Nil colorează acizii graşi în albastru
închis, iar grăsimile neutre - în roşu. Tabloul microscopic: Citoplasma hepatocitelor conţine numeroase
picături lipidice de diferite mărimi, care apar optic goale în piesele prelucrate la parafină (lipidele se
dizolvă în alcool, cloroform etc.) şi colorate în roşu-galben (portocaliu) în piesele secţionate la gheaţă (la
microtomul de congelaţie) şi prelucrate cu sudan III (colorant lipofil). Picăturile lipidice sunt mai mari la
periferia lobulului şi mai mici în porţiunea lui centrală. În unele celule din zonele periferice ale lobulului
hepatic, picăturile de grăsime se contopesc în picături mari unice, care umplu în întregime citoplasma iar
nucleul apare turtit şi deplasat către membrana celulară. Dintre m e c a n i s m e l e dezvoltării distrofiei
grase a ficatului se disting: • pătrunderea excesivă a acizilor graşi în hepatocite sau sinteza lor exagerată
de către aceste celule; • acţiunea substanţelor toxice, care blochează oxidarea acizilor graşi şi sinteza
lipoproteidelor în hepatocite; • pătrunderea insuficientă în hepatocite a aminoacizilor necesari pentru
sinteza fosfolipidelor şi a lipoproteidelor. Complicaţii o icterul; o se combină cu pancreatita cronică,
nevrite. Consecinţe: Dacă ea afectează considerabil structurile celulare, atunci, de regulă, este
ireversibilă. Tulburarea pronunţată a metabolismului lipidelor celulare în majoritatea cazurilor se
soldează cu moartea celulei, funcţia organelor fiind dereglată, iar în unele cazuri - abolită

În cazurile, când acțiunea factorului nociv persistă, se asociază procese de necroză și treptat se
instalează ciroza micronodulară (de tip portal).

Micro/macro № 23. Lipomatoza inimii: 1. Fascicule de ţesut celuloadipos(vacuole incolore lipidice), care
infiltrează muşchiul cardiac. 2. Fibre musculare atrofiate

N.19 Lipomat.inimii : Cordu este mărit în dimensiuni, deconsistență flască. Sub epicard se evidențiază
depozite massive de țes.adipos care înconjoară cordul ca un manșon- mai pronunțate în regiunea
dreaptă a cordului, a cărui grosime poate atinge 1 cm( norma 2-3 mm)

Lipomatoza inimii este o manifestare a obezității - creșterii excesive a depozitelor de grăsimi. Obezitatea
poate fi primară, determinată de factori constituțional-ereditari (necesitatea alimentației cu o valoare
calorică crescută este determinată genetic) și secundară, care este simptomatică și se observă în unele
boli cerebrale, endocrine și ereditare. Din acest punct de vedere se observă următoarele variante de
obezitate secundară: a) Alimentară – cauzată de alimentația în exces și hipodinamia (sedentarismul). b)
Cerebrală – în diferite tumori cerebrale, traumatisme, infecții neurotrope. c) Endocrină – în diferite
procese patologice ale glandelor endocrine, de exemplu:1. în hipercorticism – hipersecreția de hormoni
corticosteroizi (adenom bazofil al lobului anterior al hipofizei sau tumori hormonal active ale
corticosuprarenalelor); 2. în hipotiroidism - scăderea funcției glandei tiroide (mixedem); 3. în
hipogonadism - hiposecreția de hormoni androgeni (procese inflamatorii, tumori ale testiculelor, în
cazuri de castrare, în climax); 4. în hiperinsulinism – hipersecreția de insulină (adenom din celulele beta
ale insulelor pancreatice); 5. Ereditară – cauzată de defecte genetice (inclusiv enzimopatii ereditare).
Morfologic, obezitatea se manifestă prin creşterea depozitelor de grăsimi în țesutul subcutanat,
epiploon, mediastin, mezou, țesutul retroperitoneal, loja și stroma unor organe interne (inima,
pancreasul, rinichii, ficatul). În obezitatea primară are loc hipertrofia adipocitelor, ceea ce duce la
scăderea sensibilității lor la insulină. În toate formele de obezitate se observă lipomatoza inimii.

Complicaţia (lipomatozei cordului): ruptura peretelui ventriculului drept, cu tamponarea sacului

pericardic şi moartea subită. Insuficienţă cardiacă (forţa de contracţie a miocardului este mai scăzută)

N.6 Valvulopatie mitrală reumatică(Hialinoza valvulei mitrale)- cuspidele valvulei mitrale sunt
îngroșate,deformate,puțin immobile de consistență densă,concrescute între ele,netransparente,de
culoare albicioasă.Coardele tendinoase sunt îngroșate,scurtate, pe alocuri concrescute între ele. Orificiul
atrioventricular sting-îngustat(hialinoza). Peretele ventricolului sting e îngroșat-2cm (norma
aproxim.pînă la 5 mm

Noţiune de hialinoză: Hialinoza (distrofia hialină)- apariţia în ţesuturi a hialinului - o masă translucidă
(semitransparentă), albicioasă, de consistenţă dură, asemănătoare cartilajului hialin, care se depozitează
extracelular. Hialinul este o substanţă de origine proteică (proteină fibrilară), care microscopic apare
omogenă, eozinofilică; este rezistentă la acţiunea enzimelor, acizilor, bazelor. Cauza: boala hipertensivă,
hipertensiuni secundare, boli cu tulburări imune, diabetul zaharat => distracţia structurilor fibrilare ale
ţesutului conjunctiv şi creşterea permeabilităţii vaso-tisulare (plasmoragia). Procesele patologice
precedente hialinozei: intumescenţă fibrinoidă, imbibaţie plasmatică (plasmoragie), inflamaţie cronică,
necroză şi scleroză. Tabloul macroscopic. • cuspidele valvulei mitrale sunt îngroşate, deformate,
concrescute între ele, de consistenţă dură, culoare albicioasă, netransparentă, • coardele tendinoase
sunt îngroşate şi scurtate; • orificiul atrio- ventricular stâng este redus, strâmtat. Importanţa
funcţională: Funcţia valvulei este grav alterată, se instalează valvulapatia cardiacă: stenoza sau
insuficienţa mitrală, sau, mai frecvent, boala mitrală cu predominanţa stenozei sau a insuficienţei
valvulare. Complicaţii:insuficienţă cardiacă, edem pulmonar, bronhopneumonie, tromboză
intracardiacă, tromboembolii, infarcte etc.

N.104 Fibroleiomiom uterin- tumoare benignă care se dezvoltă din țes.muscular neted. În peretele
uterin se evidențiază un nod.tum. (1-2cm) de culaore surie-albicioasă,de consistență densă, cu marginile
bine delimitate. Pe secțiune țes.e de culoare surie-albicioasă,suprafața tumorii are aspect fibrilar.

Tumoare-proces pathologic,se caracterizează prin multiplicare necontrolată a celulelor. ( Se disting 3

forme: benignă, malignă(nediferențiate), cu process local distructiv)

Leiomiom-tum.benignă de origine musculară,se dezv.din țes.muscular neted propriu-zis sau din pereții
vaselor sangvine. Cea mai frecventă tum.benignă a uterului.Se maniffestă clinic prin: metroragie.

(Fiidcă parallel cu proliferarea parenchim muscular are loc și prolifer.stromei fibroconjunctive, este mai
corectă denum.de fibroleiomiom)

Modificări secundare posibile: hemoragii,focare de necroză,cavități chistice,focare de hialinoză în care

are loc fuzionarea și omogenizarea fasciculelor colagenice.

№ 180. Hemosideroza rinichiului. Indicaţii: 1. Glomerul. 2. Granule de hemosiderină în citoplasma

nefrocitelor tubilor contorţi. 3. Granule de hemosiderină în lumenul tubului. 4. Tub nemodificat.

Hemosideroza se formează din cauza distrugerii eritrocitelor.

Hemosideroza rinichilor - manifestare a hemosiderozei generalizate, caracterizate prin creșterea

conținutului de hemosiderină în organism. Se datorează hemolizei intravasculare masive și prelungite a
eritrocitelor și se întâlnește în anemii hemolitice, intoxicații cu toxine hemolitice (de ex., venin de șarpe),
boli infecțioase (de ex., în septicemii), transfuzii de sânge incompatibil.

Variantele de hemosideroză: • Hemosideroză extravasc.( localizată)-hemoliza extravasculara a

eritrocitelor-hemoragii, infarcte hemoragice, staza venoasa cronica. • Hemosideroză intravasc.
(generalizată)- stare patologică caracterizată prin creşterea cantităţii de hemosiderină în organism. Se
datorează hemolizei intravasculare masive şi prelungite a eritrocitelor şi se întâlneşte în anemii
hemolitice, leucoze, boli infecţioase (septicemie, malarie, bruceloză), intoxicaţii cu toxine hemolitice
(venin de şarpe), transfuzii cu sânge incompatibil etc.

(Consecinţe) Din produsele de distrucţie a eritrocitelor şi hemoglobinei în elementele sistemului

reticuloendotelial (splină, măduvă osoasă, limfoganglioni) şi în unele organe parenchimatoase (ficat,
rinichi) se formează şi se depozitează cantităţi excesive de hemosiderină, organele respective căpătând
o nuanţă ruginie. Tabloul microscopic.În celulele epiteliale ale tubilor renali contorţi sunt prezente
granule hemosiderinice de culoare brună, care se observă pe alocuri şi în lumenul tubilor.

№ 135. Ficatul în icter mecanic. Indicaţii: 1. Ducturi biliare dilatate, umplute cu pigmenţi biliari. 2.
Acumulări de bilă în lumenul capilarelor biliare intralobulare. 3. Granule de pigmenţi biliari în citoplasma
hepatocitelor.

Definiţia de icter- colorarea în galben a pielii, mucoaselor, sclerelor datorită creșteri nivelului de
bilirubină în sînge. Bilirubina-pigment cristalin de culoare galbena, nu contine fier. Bilirubina indirecta se
formeaza in cel.reticuloendoteliale si trec in plasma sang. Bilirubina directa se formeaza in hepatocite
prin conjugarea cu ac.glucuronic si trece in bila.

Variantele de icter. Suprahepatic (hemolitic) Hepatic (parenchimatos) Subhepatic (mecanic)

Tabloul microscopic al ficatului în icter mecanic. Canaliculele biliare şi unele canale interlobulare sunt
dilatate, în lumenul lor se observă coagulate de bilă de culoare brună ("trombi" biliari), iar în citoplasma
unor hepatocite - granule de pigment biliar; în centrul lobulilor hepatici sunt prezente focare de necroză
a hepatocitelor, îmbibate cu bilă.

Cauzele :calculi biliari, tumori(maligne) ale ducturilor biliare, capului de pancreas, papilei duodenale
(ampulei Vater), de malformaţii ale căilor biliare, metastaze de cancer în limfoganglionii hilului hepatic,
deformaţii cicatriceale ale căilor biliare etc.

Consecinţe.Excesul de bilirubină conjugată în sânge determină pigmentarea galbenă-verzuie a organelor

şi ţesuturilor, inclusiv a pielii şi sclerelor. Afară de coloraţia intensă a tegumentelor, în icterul obstractiv
se observă intoxicaţia generală (acizii biliari), sindrom hemoragie, leziuni distrofice ale rinichilor,
insuficienţă hepato-renală.

Complicaţii: inflamaţia căilor biliare (colangită), iar atunci când procesul capătă o evoluţie cronică se
poate dezvolta ciroza biliară colestatică

№ 163. Metastază de melanom în rinichi. Indicaţii: 1. Nodul tumoral metastatic. 2. Celule atipice
(tumorale) cu granule de melanină. 3. Parenchimul renal adiacent atrofiat.

Metastaza-pătrunderea celul.tumorale din nod.tumoral malign în vasele limf.sau sangv.cu

form.embolilor celulari,vehiculați de la nod.tumoral malign prmar în alte organe în urma multiplicării
cărora se formează noduli tumorali secundari. Căile de metastazare: limfogenă (carcinomul),
hematogenă, prin contact.
Melanom-tumoarea cea mai malign, fiindcă dă primele metastaze atît în nodulii limfatici regionali(calea
limfogfenă) cît și pec ale hematogenă( ex.:ficat,plămini, creer). Reprezintă o hipermalonoză locală
dobîndită, de origine melanocitară. Se întîlnește: pe tegumente,în mucoasa
bucală,anorectală,esofag,meninge,globl ocular. Metastazează limfogen în nodulii limfatici regionali, iar
pe cale hematogenă mai frecvent în ficat, plămâni, creier și alte organe, practic pot fi metastaze în orice
regiune a corpului.

În scop de diagnostic diferențial se folosește reacția Fontana- Masson cu soluție amoniacală de nitrat de
argint( microscop.-apar granule de culoare neagră)

Tulburările metabolism.melaninei: I – Hipermelanozele generalizate şi locale: a) boala Addison, b) pete

hiperpigmentate [efelide (pistrui), lentigo, cloasma gravidelor, acantosis nigricans] c) nevi pigmentari, d)
melanomul II – hipomelanozele generalizate şi locale: a) albinismul b) leucodermia (vitiligo)

În cazul distrucției nodulilor tumorali melanina poate să apară în sănge și urină.

N.75 Metastaze de melanoma în ficat-pe sețiunea țes.hepatic se evidențiază multipli noduli tumorali de
culoare cafenie închisă, de consistență densă, de diverse dimensiuni și forme, cu marginile neclare.

Țesutul hepatic adiacent cu semne de steatoză.

№ 197a. Calcinoza metastatică a miocardului. Indicaţii: 1. Depozite focale de săruri de calciu. 2.

Miocardul adiacent.

Calcinoza-distrofie minerala manifestata prin depozite anormale de saruri de Ca in tesuturile moi.

a)distrofica-se intilneste in tes.neviabile, necrotizate, nivelul de calciu in plasma fiind normal. Are
caracter local. Se observa in tbc, sifilis, ateroscleroza arterelor, focare de necroza, infarcte, cicatrice.
b)metastatica-exces de Ca in plasma sang-hipercalcemie, determinata de mobilizarea Ca din oase sau de
tulburarea proceselor de eliminare a Ca din org. Apare in adenom paratiroidian, tumori osoase, fracturi
osoase multiple, hipervitaminoza D, osteoporoza, osteomalacie, nefrita cronica.

Depozitele de calciu apar în țesuturile sănătoase, nealterate: plămâni, mucoasa gastrică, rinichi,
miocard, pereții arteriali (în medie) – organe și țesuturi, în care există o alcaloză locală ca urmare a
faptului că ele elimină produsele acide, ceea ce favorizează precipitarea sărurilor de calciu (stomacul –
acid clorhidric, rinichii – acid uric, plămânii – bioxid de carbon, iar miocardul şi arterele sunt în contact
permanent cu sânge arterial şi au conţinut scăzut de bioxid de carbon). Macroscopic depozitele
calcaroase au culoare albă, aspect de cretă.

Nr.76 Colicistită calculoasă (calculi în vezica biliară)

Vezica biliară e mărită în volum, de consistență flască. În lumenul ei se conțin calculi de diverse
dimensiuni și formă cu suprafața netedă sau rugoasă, de culoare gălbuie, de consistență densă.
Peretele vezicii este îngroșat, pe mucoasă se evidențiază procese distructiv-inflamatorii (eroziuni mici,
hemoragi punctiforme,depozite de fibrină).

Colecista, sau inflamaţia veziculei biliare, este provocată de diferite cauze şi poate fi acută şi cronică

Factorii locali în calculogeneză: 1.Modificări fizico-chimice ale secreţiilor 2.Leziuni inflamatorii în

organele cavitare 3.Incetinirea scurgerii lichidului(secreţiilor)

Factori generali în calculogeneză: Tulburările de metabolism dobîndite sau ereditare.

Clasificarea calculilor biliari în dependenţă de compoziţia chimică:Colesterolici,Pigmentari,Calcaroşi,

Colesterol-pigmentar-calcaroşi(mixt)

Complicaţii: In colecistita acută se dezvoltă inflamaţia catarală, fibrinoasă sau purulentă (flegmonoasă).
Colecistita acută se complică prin perforarea peretelui veziculei şi peritonită biliară, în caz de obstrucţie
a canalului cistic şi de acumulare a puroiului în lumen - prin empiemul veziculei, colangită şi colangiolită
purulentă, pericolecistită şi formarea aderenţelor. Colecistita cronică prezintă o consecinţă a celei acute,
au loc atrofia mucoasei, infiltraţia limfohistiocitară, scleroza, deseori petrificarea peretelui veziculei.

Calculii veziculei biliare sunt cauza colelitiazei, colecistitei calculoase.

Nr.87 Calculi renali (Calculi în bazinetul renal )

Rinichiul puțin mărit în dimensiuni, de consistență flască.La secționare bazinetul sunt dilatate, conțin
calculi de diverse dimensiuni și formă cu suprafața netedă sau rugoasă( uneori cu ramificări care
concresc țesutul din jur- calculi coraliformi), culoare-surie cu o nuanță gălbuie. Parenchimul renal e
atrofiat ( Complicația: hidronefroză).

Factorii locali în calculogeneză: 1.Modificări fizico-chimice ale secreţiilor 2.Leziuni inflamatorii în

organele cavitare 3.Incetinirea scurgerii lichidului(secreţiilor)

Factori generali în calculogeneză: 1.Tulburările de metabolism dobîndite sau ereditare.

Clasificarea calculilor renali în dependenţă de compoziţia chimică:

a) calculii calciformi (oxalați și fosfați de calciu), care se observă în ~75% de cazuri, au suprafața
granulară- rugoasă, culoarea brună datorită hemosiderinei, care apare în urma traumatizării mucoasei și
hemoragiilor repetate;

b) calculii micști, așa numiții „calculi struvit” sau „triplu fosfați”, constituiți din fosfat amoniaco-
magnezian; se întâlnesc în ~15% de cazuri, îndeosebi la pacienții cu infecții urinare (Proteus vulgaris,
Klebsiella, Staphylococcus); bacteriile produc proteaza, care scindează ureea (calculi induși de infecții);
au culoarea alb-gălbuie;

c) calculi cu acid uric (urați) – apar în urma hiperuricemiei și hiperuricuriei, care se observă în cazurile de
gută primară sau secundară în bolile mieloproliferative (de ex., în leucoze), au culoarea galbenă-cenușie.

Complicații: pielonefrită, nefroscleroză și ratatinarea macronodulară a rinichiului, dacă procesul este

bilateral - insuficiență renală cronică progresivă

Micro/Macro№ 6. Infarct lienal. Indicaţii: 1. Zona de necroză fără nuclee (carioliză). 2. Zona de
demarcaţie: a) vase hiperemiate; b) infiltraţie leucocitară. 3. Ţesut lienal normal.

N.141 Infarct ischemic lineal- pe secțiunea țesut. Lineal se evidențiază zone de culoare surie-gălbuie,
formă triunghiulară, de consistență densă, baza orientate spre hilul organului. Pe suprafața capsule în
aceste zone se observă depozite de fibrin de culoare gălbuie.

Infarct-necroza vasculară care se dezvoltă din cauza insuficienței circulației sang., fiind o consecință a
ischemiei

Cauzele nemijlocite ale infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea
funcţională a organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge. în evoluţia infarctului se pot urmări
2 stadii succesive: ischemic (prenecrotic) şi necrotic

Cauza mai frecventă a infarctului splenic: tromboza sau embolia arterei lienale. Se întâlneşte în
endocardita reumatismală verucoasă sau septică, leucoze, boala ischemică a cordului, boala hipertensivă
etc. Infarctul lienal este un infarct alb, ischemic datorită insuficienței circulației colaterale; Se întâlnește
în ateroscleroza arterei lienale complicată cu tromboză, în ateroscleroza aortei - embolie cu trombi sau
mase ateromatoase, în cazurile de tromboză a ventriculului stâng, care se poate complica cu
tromboembolie, de ex., în endocardita reumatică sau infecțioasă, infarct miocardic, cardiomiopatii

microscopic: în preparat se observă o zonă necrotică amorfă, omogen-eozinofilă, celulele nu conţin

nuclei (carioliză), conturul trabeculelor şi vaselor sanguine se păstrează. La periferia infarctului se
constată infiltraţia cu leucocite polimorfonucleare ca manifestare a inflamaţiei de demarcaţie, care
delimitează zona necrotizată. Ea este determinată de acţiunea nocivă asupra ţesuturilor a substanţelor
toxice eliberate din masele.

Complicaţii: are de obicei o evoluţie benignă, dar în unele cazuri poate avea loc ruptura splinei cu
hemoragie în cavitatea abdominală, abces, necroza totală a splinei. Consecința mai frecventă a
infarctului lienal este organizarea (cicatrizarea), capsula în regiunea infarctului devine îngroșată,
sclerozată.

MICRO/MACRO № 81. Necroza cazeoasă a nodulului limfatic în tuberculoză.(Limfadenită tuberculoasă)

Indicaţii: 1. Focarul de necroză cazeoasă. 2. Infiltrat inflamator (limfocite, celule epitelioide, cellule
gigante Langhans).

Definiţia:Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu.

Necroza cazeoasă se întâlneşte cel mai frecvent în tuberculoză, dar se observă şi în sifilis, limfomul
Hodgkin, lepră, în unele granuloame micotice. Este o variantă de necroză coagulativă. Masele necrotice
au consistenţă densă, culoare alb-gălbuie, sunt friabile, au aspect „brânzos”. Histologic zona de necroză
apare amorfă, astructurată, colorată eozinofil. Este caracteristică pierderea completă a arhitectonicii
ţesutului, structurile celulare şi tisulare dispar totalmente.
Microscopic: -in ganglion sint focare de necroza cu masa amorfa,granulara si eozinofila.in tesutul
adiacent sint granuloame tuberculoase cu cellule Langhans.se prezinta tesutul pastrat limfoid,celula
mare in forma de potcoava si zona de necroza a ganglionului limfatic.
Consecinte:incapsularea,organizarea ,calcifierea focarului necrotic

Micro/Macro № 153. Pancreonecroză (pancreatită necrotică acută) Indicaţii: 1. Focar de necroză a

ţesutului glandular. 2. Focar de necroză a ţesutului adipos (steatonecroza). 3. Ţesutul pancreatic
adiacent

N.131 Pancreonecroză: pe secțiune țesutului pancreatic se evidențiază multiple focare de culoare

surie-gălbuie de consistență densă, de diverse dimensiuni și formă care alternează cu zone de culoare
brună.

Steatonecroza (necroza grasă) – necroza ţesutului celuloadipos. Este o formă de necroză enzimatică
cauzată de acţiunea lipazei şi tripsinei, care sunt eliberate din celulele acinare pancreatice în cazurile de
pancreatită (pancreonecroză) acută. Lipaza pătrunde în adipocite, induce necroza lor şi transformarea
lipidelor în săpunuri (săruri de calciu ale acizilor graşi), care macroscopic redau focarelor necrotice
aspect de pete de stearină de culoare alb-gălbuie, consistenţă densă, bine conturate. În pancreatitele
acute focare de steatonecroză se observă în pancreas, ţesutul peripancreatic, oment, epiploon şi în
ţesutul adipos din alte zone. Microscopic adipocitele devin neclare, cu contururile şterse, sunt colorate
bazofil (în albastru) datorită conţinutului crescut de săruri de calciu. Se întâlneşte la fel şi în
traumatismele ţesutului adipos, de ex., al glandei mamare

Microscopic: modificarile glandei se reduce la edem, aparitia sectoarelor de necroza albe galbui,
hemoragii. In pancreonecroza predomina modificarile necrotice.

Cauzele pot fi tulburari metabolice, intoxicatii, modificarile sclerotice ce duc la dereglarea

permeabilitatii ductulare, formarea chisturlor, cicatrizarea. Glanda se micsoreaza.Pot fi manifestari de
diabet zaharat. Moartea survine prin soc, peritonita, casexie.

Consecinta:se formeaza chisturi.

№ 2. Necroza epiteliului tubilor renali contorţi. (insuficiență renală acută) Indicaţii: 1. Tub necrotizat. a)
celule epiteliale lipsite de nuclee (carioliză); b) lumenul stenozat. 2. Tub nemodificat. 3. Glomerul
nemodificat

Definiţia:Necroza este moartea localizată a celulelor şi ţesuturilor într-un organism viu.

microscopic:Celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali şi distali sunt tumefiate,nu conţin
nuclei,citoplasma este omogenizată,de culoare roz;lumenul tubilor este îngustat ,în unii din ei lipeşte
complet din cauza obturării cu mase de detritus celular.Vasele sangvine sunt dilatate şi
hiperemiate.Structura celulară a glomerulilor,a anselor Henle şi a tubilor colectori se păstrează.

Cauzele : tulburărilor hemodinamice(ischemia corticală a rinichilor) şi acţiunii toxice directe asupra

nefrocitelor a diferitelor substanţe chimice(biclorură de mercur,etilenglicol). Modificările nucleului în
necroză:nucleul se ratatinează,generînd condensarea cromatinei-cariopicnoza,se fragmentează în
blocuri-cariorexia şi se dizolvă în citoplasmă-carioliza.

Consecinţele necrozei: • Organizarea • Incapsularea • Calcifierea • Osificarea • Formarea chisturilor •

Sechestrarea • Autoamputarea • Mumificarea • Liza purulentă

Forme: uscata, umeda, gangrenoasa, infarctul, cazeoasa, steatonecroza, ceroasa, fibrinoida, sechestrul.
Nr.151 Gangrena uscată a piciorului(mîinii)- degetele piciorului sunt de culoare neagră, de consistență
densă cu suprafața uscată și zbîrcită. La hotarul cu țesuturile subiacente se observă o zonă de culoare
roșietică.

Gangrena- reprezintă necroza ţesuturilor ce vin în contact cu mediul extern (aer, bacterii); se
caracterizează prin culoarea cenuşiecafenie sau neagră a ţesuturilor mortificate; localizarea mai
frecventă: membrele, ţesuturile moi superficiale, tubul digestiv, plămânii, uterul, căile urogenitale.
Cauzele gangrenei membrelor: tromboza sau tromboembolia arterelor în ateroscleroză, diabetul
zaharat, endarterita obliterantă, arsurile, degeraturile, boala de vibraţii etc.

Variantele de gangrenă: 1. Gangrena uscată- ţesutul mortificat sub acţiunea aerului se usucă, devenind
dur, ratatinat, asemănător cu ţesuturile mumiilor. Gangrena uscată se instalează în ţesuturile sărace în
lichid, de ex., gangrena uscată a membrelor . 2. Gangrena umedă- ţesutul mortificat este supus acţiunii
microorganismelor de putrefacţie (Bac. perfringens, fusiformis, putrificans, histolyticus, proteus ş. a.),
tumefiindu-se, edemaţiindu-se şi căpătând un miros neplăcut. Gangrena umedă se dezvoltă mai
frecvent în ţesuturile bogate în lichid. 3. Gangrenă anaerobă-boală infecţioasă de sine stătătoare,
provocată de un anumit grup de microorganisme (în primul rând Bac. perfringens). Apare mai frecvent
în plăgi.

Macroscopic: Ţesuturile gangrenate sunt uscate, zbârcite, mumifiate, ca urmare a evaporării sau
absorbţiei apei de către ţesuturile învecinate normale; au culoare neagră şi consistenţă crescută. între
ţesutul viu şi cel mort se evidenţiază net linia de delimitare (inflamaţia de demarcaţie). Culoarea neagră
se datoreşte sulfitului de fier, care se formează în urma contactului pigmenţilor hemoglobinogeni cu
aerul atmosferic şi hidrogenul sulfurat produs de bacterii în ţesuturile mortificate.

Complicaţii: în cursul inflamaţiei de demarcaţie poate avea loc erodarea progresivă a ţesutului necrotic,
cu detaşarea lui completă - autoamputarea.

Micro/Macro№ 150. Cardioscleroză macrofocală postinfarctică. (Coloraţie picrofuxină (van Gieson)).

Indicaţii: 1. Fascicule de ţesut fibroconjunctiv. 2. Cardiomiocite hipertrofiate.

Cardioscleroza macrofocală postinfarctică se dezvoltă în urma organizării – înlocuirii cu țesut conjunctiv

a zonei de infarct miocardic. Organizarea este cea mai frecventă consecință a infarctului de orice
localizare. Masele necrotice sunt supuse fagocitozei de către leucocite și macrofage, iar în zona de
necroză pătrunde țesut conjunctiv tânăr – țesut de granulație, care treptat se transformă în țesut
fibroconjunctiv matur, cicatricial. Acest proces durează în medie 5- 7 săptămâni de la debutul infarctului
miocardic. Potențialul contractil al inimii după vindecarea infarctului se restabilește prin hipertrofia
regenerativă a porțiunilor restante ale miocardului, în primul rând perifocale, dar și la distanță.
Complicațiile posibile: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere a inimii,
anevrism cardiac cronic postinfarctic.

Macro N.13 Cicatrice postinfarctică în miocard (cardioscleroză macrofocală

postinfarctică)-În regiunea peretelui ventricol.sting se evidențiază o zonă de
culoare surie-albicioasă de consistență densă, formă nedeterminată.
Definitie/clasificare: Cardioscleroza difuză este un proces de proliferare excesivă
difuză a țesutului conjunctiv în peretele inimii. Este substratul morfologic al
cardiopatiei ischemice cronice, inclusiv al cardiomiopatiei ischemice
Cauza: ateroscleroza stenozantă a arterelor coronariene, ischemia cronică
cauzând leziuni distrofice și atrofice ale cardiomiocitelor și proliferarea țesutului
fibroconjunctiv. Procesul de scleroză este mai pronunțat perivascular, în jurul
arterelor de calibru mic
Complicatii: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere a
inimii. Cardioscleroza difuză se poate dezvolta și în urma miocarditelor
interstițiale, de ex., în reumatism, difterie, gripă, rujeolă, sepsis.
№ 38. Hiperplazia simplă a endometrului.Indicaţii: 1. Glande endometriale alungite, cu aspect şerpuitor.
2. Glande dilatate chistic. 3. Stroma endometrului (hiperplazia).

Hiperplazia glandulară a endometrului este o manifestare a tulburărilor hormonale și survine în cazul

hipersecreției de estrogeni. Apare un dezechilibru între estrogeni și progesteron, ceea ce stimulează
procesele proliferative în endometru. Severitatea hiperplaziei depinde de durata excesului de estrogeni.
Se întâlnește în unele tumori ovariene, în administrarea îndelungată a estrogenilor, în obezitate și a.
Clinic se manifestă prin hemoragii uterine neregulate și persistente, se poate dezvolta anemie
posthemoragică. Este considerată un precursor al cancerului corpului uterin.

№ 35. Ţesut de granulaţie. Indicaţii: 1.Vase cu pereţi subţiri. 2.Celulele ţesutului de granulaţie
(macrofage, leucocite, limfocite, plasmocite, fibroblaşti

Def.:Ţesutul de granulaţie reprezintă faza iniţială a regenerării ţesutului conjunctiv fiind, de fapt, un
ţesut conjunctiv tânăr, bogat în celule şi vase sanguine şi sărac în fibre colagene.Este un exemplu tipic de
regenerare completă, celulară. Formarea ţesutului de granulaţie începe cu proliferarea (diviziunea)
celulelor mezenchimale tinere şi neoformarea de microvase sanguine.

Macroscopic este un ţesut fin, suculent, de culoare roşietică, cu suprafaţa granulară (de aici şi
denumirea), granulele fiind constituite din vase neoformate. Sângerează uşor din cauza numărului mare
de capilare. În dinamică, numărul de celule şi vase sanguine se reduce treptat, celulele mezenchimale se
transformă în celule epitelioide, iar ultimele - în fibroblaşti. În ţesutul de granulaţie în curs de maturare
predomină fibroblaştii, iar numărul de vase se reduce progresiv. Paralel are loc creşterea acitivităţii
fibroblaştilor şi producerea intensă de fibre colagene, vasele se transformă în artere şi vene. Procesul de
maturare a ţesutului de granulaţie se termină cu formarea unui ţesut conjunctiv fibros (cicatricial), în
care se întâlneşte un număr neînsemnat de fibrocite şi vase. Neoformarea ţesutului de granulaţie are loc
nu numai în regenerarea ţesutului conjunctiv propriu-zis, dar şi în cazurile de regenerare incompletă a
altor organe (când defectul este înlocuit cu ţesut conjunctiv), precum şi în procesele de organizare,
încapsulare, de vindecare a plăgilor şi în inflamaţia productive.

Regenerarea -restabilirea elementelor structurale ale tesutului in locul celor distruse. In piesa se observa
numeroase vase sanguine neoformate, inclusiv capilare, printre care se gasesc multiple elemente
celulare tinere autohtone ale tesutului conjunctiv: celule mezenchimale, celule epitelioide, fibroblasti,
labrocite, histocite, limfocite, leucocite polimorfonucleare, placmocite, printre celule exista substanta
fundamentala laxa, iar vasele sunt de calibru mic, cu peretii subtiri.

Formarea tesutului de granulatie incepe cu proliferarea celulelor mezenchimale tinere si neoformarea

de microvase sanguine.

Consecinte:Procesul de maturare a tesutului de granulatie se termina cu formarea unui tesut conjunctiv

fibros(cicatriceal), in care se intilneste un nr neinsemnat de fibrocite si vase. Neoformarea tesutului de
granulatie are loc numai in regenerarea tesutului conjunctiv propriu-zis dar si in cazurile de regenerare
incompleta a altor organe(cind defectul este inlocuit de tesut conjunctiv), precum si in procesele de
organizare, incapsulare, de vindecare a ranilor si in inflamatia productiva.

№ 36. Hipertrofia compensatorie a miocardului Indicaţii: 1. Cardiomiocite hipertrofiate. 2. Nuclee mărite

în dimensiuni, intens colorate. 3. Cardiomiocite nemodificate. 4. Stroma fibroconjunctivă a miocardului.

Hipertrofia miocardului se produce nu prin hiperplazie celulară, dar prin hiperplazia și hipertrofia
organitelor intracelulare, ceea ce duce la creșterea în volum a cardiomiocitelor preexistente.
Concomitent are loc proliferarea structurilor fibrilare ale stromei, a ramurilor intramiocardice ale
arterelor coronariene, a elementelor sistemului nervos intramural al inimii

Hipertrofia- mărirea în volum şi masă a celulelor, ţesutului, organului (cordului).

Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple: Există hipertrofie adevărată, determinată de

creşterea în volum a structurilor care efectuează funcţia specializată a organului, şi hipertrofie falsă
(pseudohipertrofie), când mărirea în volum (masă) a organului este condiţionată de proliferarea
excesivă a ţesutului conjunctiv şi a celui adipos.

După mecanismul apariţiei se disting următoarele varietăţi de hipertrofie veritabilă: a) hipertrofia de

lucru (compensatorie)- survine în urma activităţii funcţionale excesive a organului. b) hipertrofia
vicariantă- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plămânii, rinichii, suprarenalele) în urma scoaterii
din funcţie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plămânului restant după extirparea
chirurgicală (pneumectomia) a celuilalt plămân în cazurile de tuberculoză, abces, boală bronşiectatică,
cancer etc. ; c) hipertrofia neurohormonală- survine în urma tulburărilor neurohormonale cu
modificarea balanţei hormonilor care exercită o acţiune stimulatorie asupra creşterii organelor şi
ţesuturilor. Exemple: hipertrofia uterului şi a mamelelor în cursul sarcinii şi lactaţiei sub acţiunea
hormonilor placentari şi ai corpului galben ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la
bărbaţi cauzată de hipofuncţia glandelor sexuale; hipertrofia glandulară a endometrului în urma
hipersecreţiei de hormoni estrogeni

N.4 Hipetrofia ventricolului sting al inimii- cordul emărit în dimensiuni, de consistență densă. Peretele
ventr.sting pe secțiune e îngroșat: grosimea-2-2,5cm ( norma 1-1,2 cm). Mușchii papilari și trabeculari
sunt măriți în volum. Masa poate atinge 600-1000 g (norma 260-280 g).

Hipertrofia- mărirea în volum şi masă a celulelor, ţesutului, organului (cordului).

Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple: Există hipertrofie adevărată, determinată de

creşterea în volum a structurilor care efectuează funcţia specializată a organului, şi hipertrofie falsă
(pseudohipertrofie), când mărirea în volum (masă) a organului este condiţionată de proliferarea
excesivă a ţesutului conjunctiv şi a celui adipos.

După mecanismul apariţiei se disting următoarele varietăţi de hipertrofie veritabilă: d) hipertrofia de

lucru (compensatorie)- survine în urma activităţii funcţionale excesive a organului. e) hipertrofia
vicariantă- hipertrofia unuia dintre organele-perechi (plămânii, rinichii, suprarenalele) în urma scoaterii
din funcţie a organului contralateral, de exemplu hipertrofia plămânului restant după extirparea
chirurgicală (pneumectomia) a celuilalt plămân în cazurile de tuberculoză, abces, boală bronşiectatică,
cancer etc. ; f) hipertrofia neurohormonală- survine în urma tulburărilor neurohormonale cu modificarea
balanţei hormonilor care exercită o acţiune stimulatorie asupra creşterii organelor şi ţesuturilor.
Exemple: hipertrofia uterului şi a mamelelor în cursul sarcinii şi lactaţiei sub acţiunea hormonilor
placentari şi ai corpului galben ovarian; ginecomastia - hipertrofia glandelor mamare la bărbaţi cauzată
de hipofuncţia glandelor sexuale; hipertrofia glandulară a endometrului în urma hipersecreţiei de
hormoni estrogeni.

Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/stâng al inimii. Se întâlneşte în hipertensiunea arterială
esenţială (boala hipertensivă), hipertensiuni secundar (simptomatice), valvulopatii cardiace, în primul
rând în stenoza aortică (îngustarea orificiului de trecere a sângelui din ventriculul stâng în aortă).

N 5 Hipertrofia ventriculului drept al inimii (cord pulmonar)-Cordu puțin

mărit în dimensiuni, de consistență densă. La secționare peretele ventricolului
drept e îngroșat, grosimea lui atinge 0,8-1,0 cm (norma 2-3 mm)
Definitie/clasificare: Hipertrofia- mărirea în volum şi masă a celulelor, ţesutului,
organului (cordului). Variantele de hipertrofie, caracteristica lor, exemple: Există
hipertrofie adevărată, determinată de creşterea în volum a structurilor care
efectuează funcţia specializată a organului, şi hipertrofie falsă (pseudohipertrofie),
când mărirea în volum (masă) a organului este condiţionată de proliferarea
excesivă a ţesutului conjunctiv şi a celui adipos. Hipertrofia ventriculului drept se
dezvoltă în urma hipertensiunii pulmonare de lungă durată, care se întâlnește în
diferite afecțiuni pulmonare cronice, de ex., în emfizemul pulmonar, boala
bronșiectatică, pneumonii interstițiale, tuberculoză pulmonară secundară,
pneumoconioze și a. (de aici și denumirea de cord pulmonar). Decompensarea
inimii drepte se manifestă prin edeme periferice generalizate și congestia organelor
interne, iar congestia pulmonară este minimă. Hipertrofia ventriculului drept se
poate asocia la insuficiența cardiacă stângă, mai frecvent în valvulopatii mitrale
decompensate, în special în stenoza mitrală.
Maladiile care se pot solda cu hipertrofia v/drept al inimii. Se observă în hipertensiunea micii circulaţii
în cursul diferitelor afecţiuni pulmonare cronice: emfizem pulmonar, pneumoscleroză, tuberculoză
cronică, boala bronşiectatică etc. (de aici şi denumirea de cord pulmonar), precum şi în leziuni valvulare
cardiace. Complicaţii în decompensare. Cavităţile inimii în hipertrofie pot fi îngustate, tonusul
muşchiului cardiac fiind crescut - hipertrofia concentrică (hipertrofia în stadiu de compensare) sau
dilatate - hipertrofia excentrică (hipertrofia în stadiu de decompensare), consistenţa miocardului devine
flască, având pe secţiune aspect opac de carne fiartă din cauza leziunilor distrofice; în unele cazuri inima
capătă caracter specific de „inimă tigrată" ca expresie a distrofiei grase a miocardului care reprezintă
substratul morfologic al decompensării inimii

N.90 Hipetrofia peret.vezicii urinare în adenoma de prostată- vezica urinară e

mărită în volum,de consistență flască. La secționare peretele vezicii e
îngroșat,mucoasa are aspect trabecular. Pe mucoasă se evidențiază procese
distrutiv inflamatorii(eroziuni mici,hemoragii punctiforme,depozite de fibrină).
Prostata este mărită de consisitență densă cu suprafața nodulară, proeminează în
cavitatea vezicii.
Hiperplazia nodulară a prostatei este un proces dishormonal, care se produce morfologic prin
proliferarea a 3 tipuri de țesuturi: glandular, fibroconjunctiv și muscular neted în proporții variabile.

Complicatii:Se pot asocia infecții urinare cu dezvoltarea cistitei, ureteritei și pielonefritei ascendente, a
prostatitei, orhoepididimitei, hidroureterului și hidronefrozei. În cazurile de stază urinară îndelungată
pot apărea calculi în vezica urinară.

Adenom-tumoare benignă provenită din țesut.epitelial glandular.

N.20 Atrofia brună a inimii-cordu e micșorat în dimensiuni de consistență flască, vasele

sangv.superficiale au aspect șerpuitor,țesut.adipos-lipsește. Pe secțiune mușchiul cardiac are aspect
brun ( din cauza granulelor de focsină).

Definiţia: Atrofia reprezintă procesul de micşorare a volumului celulelor, ţesuturilor, organelor cu

scăderea sau suspendarea activităţii lor funcţionale.
Cauza ce determină culoarea brună a miocardului. În atrofia, în organe, îndeosebi în miocard, ficat,
muşchii striaţi se acumulează lipofuscina (pigmentul de uzură) care imprimă organelor şi ţesuturilor
respective o culoare brună

N.123 Hidrocefalie :Pe secțiunea țesutului cerebral, ventricolele laterale sunt extinse, conțin o
cantitate excesivă de lichid cefalorahidian. Țesutul cerebral e atrofiat.
DEFINITIE:Hidrocefalia – acumularea excesivă a lichidului cefalorahidian în sistemul ventricular, cauza
fiind stenoza găurii Monro și a apeductului Sylvius, a găurilor Magendie și Luschka. Se poate dezvolta în
urma leptomeningitelor, tumorilor encefalice, traumatismelor SNC, se întâlnește hidrocefalia ex vacuo,
când are loc hiperproducția compensatorie a lichidului cefalorahidian ca reacție la diminuarea țesutului
cerebral în boala Alzheimer, după hemoragii parenchimatoase, infarcte cerebrale ischemice. Dacă este
dilatat întregul sistem ventricular hidrocefalia se numește comunicantă, iar dacă există un obstacol în
interiorul sistemului ventricular – hidrocefalie necomunicantă, în astfel de cazuri se dilată doar o
porțiune de ventricul. Varianta necomunicantă se poate întâlni în tumori ependimare, în papilomul
plexurilor coroide, abcese cerebrale, hemoragii parenchimatoase, intraventriculare, epi- sau subdurale.
Hidrocefalia produce atrofia prin compresiune a parenchimului cerebral.

N.88 Hidronefroză-Rinichiul e puțin mărit, de consistență flască. Pe suprafața secțiunii bazinetul și

calicele renale sunt dilatate, conțin calculi de culoare surie-gălbuie cu suprafața rugoasă de diferite
forme. Parenchimul e atrofiat.(din cauza compresiunii urinii)

Def.: Hidronefroza(uronefroza)-dilat.bazinet. renal șia a calicelor prin acumularea urinei aseptice. Dacă
procesul e unilat.atrofia poate avansa pînă la dispariția totală a parenchim.renal, rinichiul trnasf.într-un
sac cu pereții subțiri.

Cauzele mai frecvente: - hidronefroza unilaterală: calculi, atrezia, stricturi inflamatorii, tumori ale
ureterului, tumori ale vezicii urinare sau ale organelor adiacente (colului uterin, rectului, nodulilor
limfatici), fibroza retroperitoneală; - hidronefroza bilaterală: atrezia ureterelor, calculoza
bazinetală/ureterală bilaterală, carcinoame de vezică urinară și de prostată, prostatita, strictura uretrei.
Consecințe:Hidronefroza unilaterală duce la atrofia, nefroscleroza și ratatinarea rinichiului afectat și
hiperplazia compensatorie a rinichiului contralateral, iar cea bilaterală - la atrofia și scleroza rinichilor și
insuficiență renală cronică progresivă.

Micro/Macro № 10. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a ficatului (ficat muscad). Indicaţii: 1. Vena
centrolobulară dilatată, congestinată. 2. Porţiunile centrale ale capilarelor sinusoidale dilatate,
congestionate. 3. Cordoanele hepatice atrofiate din centrul lobulului. 4. Cordoanele hepatice şi
capilarele sinusoidale nemodificate de la periferia lobulului.

Macro 71: Ficatul e mărit în dimensiuni, de consistență densă. Capsula e extinsă și netedă. Marginea
anterioară a ficatului e rotunda. Pesecțiune țesutul hepatic are aspect pestriț se aseamănă cu miezul
nucii muscatel: multiple mici focare de culoare roșie închise,alternează cu multiple mici fiacre de culoare
gălbuie.

Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului
de sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat.

Variantele 1. Hiperemia venoasă generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia

venoasă generalizată poate fi acută (este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de
ex., insuficienţa capacităţii contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se
dezvoltă în sindromul de insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică,
miocardita cronică, cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică). 2. Hiperemia venoasă locală se observă
în cazul dereglării refluxului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu
închiderea lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut
conjunctiv proliferant).

Cauzele: mai frecvent în insuficienţa cardiacă dreaptă (stază în circulaţia mare) sau în tromboza venelor
hepatice (sindromul Budd-Chiari).

Consecinţa: pe parcursul proliferării ţesutului conjunctiv apare regenerarea imperfectă a hepatocitelor

cu formarea nodulilor de regenerare, restructurarea şi deformarea organului. Se dezvoltă ciroza de staza
(muscad) a ficatului, numită şi cardiacă, deoarece se întâlneşte în insuficienţa cardiacă cronică

Tabloul microscopic: Venele centrale ale lobulilor hepatici şi porţiunile adiacente ale capilarelor
sinusoidale sunt dilatate, pline cu sânge, în centrul lobulilor se observă hemoragii diapedetice („lacuri de
sânge"), hepatocitele sunt atrofiate, porţiunile centrale ale trabeculilor hepatici subţiri, aproape liniari
(aceste zone pericentrolobulare macroscopic au culoarea roşie închisă). în zonele intermediare ale
lobulilor se observă distrofia grasă a hepatocitelor (macroscopic apar brune- galbene), iar în zonele
periferice capilarele sinusoidale şi hepatocitele nu sunt modificate, structura trabeculară este păstrată
(macroscopic culoarea acestor zone este cafenie-roşietică - aspectul obişnuit al parenchimului hepatic).
Tabloul macroscopic: Ficatul este mărit în dimensiuni şi masă, are capsula extinsă, netedă, consistenţa
crescută, marginea anterioară rotunjită, pe secţiune cu desenul lobular foarte accentuat, aspect
caracteristic pestriţ, asemănător cu miezul nucii americane (nucii muscade), din cauza alternanţei unor
focare mici punctiforme de culoare roşie închisă (zonele centrolobulare ale lobulilor hepatici) cu altele
de culoare brună-galbenă (zonele periferice ale lobulilor). Acest aspect pestriţ al ficatului de stază se
datorează particularităţilor circulaţiei sanguine şi angioarhitectonicii organului.

Morfogeneza şi consecinţa hiperemiei venoase cronice a ficatului

Staza în ficat cuprinde, în primul rând, venele hepatice, răspândindu-se pe venele colectoare şi centrale
şi în cele din urmă pe sinusoide, care se dilată, dar numai în zonele centrale şi medii ale lobulilor,
deoarece întâmpină rezistenţă din partea ramificaţiilor capilare ale arterei hepatice, în care presiunea
este mai mare decât în sinusoide. În centrul lobulilor pe măsura creşterii hiperemiei apar hemoragii,
hepatocitele fiind supuse distrofiei, necrozei şi atrofiei. Hepatocitele de la periferia lobulilor se
hipertrofiază compensator. Proliferarea ţesutului conjunctiv în zonele de hemoragii şi de necroză a
hepatocitelor ţine de proliferarea celulelor sinusoidelor - a lipocitelor, care pot îndeplini rolul de
fibroblaşti, iar în apropierea venelor centrale şi colectoare - cu proliferarea fibroblaştilor adventiţiei
acestor vene. În urma proliferării ţesutului conjunctiv în sinusoide apare o membrană bazală continuă (în
ficatul normal ea lipseşte), prin urmare are loc capilarizarea sinusoidelor, formarea blocului capilaro-
parenchimatos, care, agravând hipoxia, duce la progresarea leziunilor atrofice şi sclerotice ale ficatului.
Acest proces este favorizat de şuntarea sângelui, care apare în scleroza pereţilor, obturarea lumenelor
multor vene centrale şi colectoare, precum şi de staza limfatică progresivă. In final se dezvoltă fibroza
(scleroza) de stază a ficatului.

Micro/Macro № 1. Infarct hemoragic pulmonar. Indicaţii: 1. Zona infarctului: a. septuri interalveolare

necrotizate; b. aglomerări de eritrocite hemolizate în lumenul alveolar. 2. Ţesutul pulmonar adiacent cu
stază venoasă şi edem.

Macro 38: Pe secțiunea țesutlui pulmonar se evidențiază zone de culoare roșie închisă cu nuanță brună,
de consistență densă, formă triunghiulară: baza orientată spre pleura viscerală iar virful spre hilul
plăminului. Pe pleura viscerală în aceste zone se observă depozitări de fibrină de culoare gălbuie.

Infarctul- necroza vasculară care se dezvoltă din cauza insuficienței circ.sang., fiind o consecinţă a
ischemiei .

Cauza infarctului pulmonar: obstrucţia unui ramure al arterei pulmonare prin tromboză sau embolie
Sursele principale de tromboembolie ale arterei pulmonare: sistemul venos periferic, îndeosebi din
venele membrelor inferioare.

Varianta de infarct pulmonar după formă şi culoare. În majoritatea cazurilor se observă infarct
hemoragie (roșu). Este bine delimitat, are formă conică cu baza orientată spre pleură. In vârful conului,
îndreptat spre hilul plămânului, se constată adesea un tromb sau embol într-o ramură a arterei
pulmonare. Foarte rar, în plămâni, se observă infarctul alb (ischemic) - în cazul obstrucţiei arterei
bronşice prin scleroză şi obliterare.

Consecinţa obişnuită a infarctului pulmonar este cicatrizarea. Complicaţiile posibile: pneumonie

postinfarct, abces pulmonar, empiem pleural, pneumotorax, gangrenă pulmonară; pe fondul cicatricei
postinfarct poate apărea cancerul pulmonar.

Tabloul microscopic: în zona de infarct se constată semne de necroză a ţesutului pulmonar:• distrucţia
septurilor alveolare, • lipsa nucleilor în celulele septale şi epiteliale (alveolocite), • infiltraţia cu eritrocite
aglutinate şi hemolizate, aglomerările cărora se observă în lumenul alveolelor şi ţesutul interstiţial.
Vasele sanguine sunt dilatate şi hiperemiate. În zona periferică a infarctului se observă o reacţie
inflamatoare perifocală (infiltraţie cu leucocite polinucleare) şi aglomerări de siderofage.

Tabloul macroscopic: zona infarctului are o formă conică, cu baza spre pleură, culoarea roşie-închisă;
ţesutul, de o consistenţă dură, este compact, neaerat; pe pleură se observă depozite fibrinoase.

№ 9. Hiperemia venoasă (congestia) cronică a plămânului. Indicaţii: 1. Aglomerări de sideroblaşti şi

siderofage în lumenul şi pereţii alveolelor. 2. Vase dilatate, congestionate în septurile interalveolare. 3.
Septurile interalveolare îngroşate, sclerozate
Hiperemia venoasă- creştere a volumului de sânge într-un organ sau ţesut datorită reducerii refluxului
de sânge, afluxul de sânge rămânând eschimbat.

Variantele şi cauzele hiperemiei venoase: Hiperemia venoasă poate fi: 1. Hiperemia venoasă
generalizată se dezvoltă în legătură cu patologia inimii. Hiperemia venoasă generalizată poate fi acută
(este o manifestare a sindromului de insuficienţă cardiacă acută de ex., insuficienţa capacităţii
contractile a miocardului în infarct miocardic, miocardită acută) şi cronică (se dezvoltă în sindromul de
insuficienţă cardiacă cronică de ex., valvulopatii, cardiopatia ischemică, miocardita cronică,
cardiomiopatii, fibroelastoza endocardică). 2. Hiperemia venoasă locală se observă în cazul dereglării
refluxului sângelui venos de la un organ sau o parte anumită a corpului în legătură cu închiderea
lumenului venei (prin tromb, emboi) sau comprimarea ei din exterior (de tumoare, ţesut conjunctiv
proliferant).

Cauze: insuficienţa cardiacă stângă, în primul rând în stenoza mitrală.

Tabloul microscopic: septurile interalveolare sunt îngroşate, sclerozate, venele şi capilarele dilatate,
hiperemiate, cu pereţii îngroşaţi; în interiorul alveolelor se observă aglomerări de celule fagocitare
încărcate cu granule de hemosiderină (sideroblaşti şi siderofage); o parte din alveole conţin lichid de
edem, eritrocite întregi sau resturi de eritrocite dezintegrate.

In plămîni hiperemia venoasa cronica induce dezvoltarea a doua tipuri de leziuni - hemoragii multiple,
care determina hemosideroza plamanilor, si proliferarea tesutului conjunctiv sau scleroza. Plamanii isi
maresc volumul, devin de culoare bruna si duri - induratia bruna a plam. In morfogeneza induratiei
brune a plamanilor rolul principal ii revine hiperemiei de staza si hipertensiunii in circulatia mica, care
due la hipoxie si cresterea permeabilitatii vasculare, edem, hemoragii prin diapedeza.

№ 5. Infarct renal Indicaţii: 1. Zona de infarct: a. glomerul necrotizat; b. tub necrotizat. 2. Zona de
demarcaţie: a. vase hiperemiate; b. hemoragii. 3. Ţesut renal adiacent: a. glomerul nemodificat; b. tub
nemodificat

Infarctul- necroza unei porţiuni de organ sau a organului întreg cauzată de întreruperea irigaţiei cu
sânge, fiind o consecinţă a ischemiei . Se observa o zona extinsa, bine delimitata, de forma triunghiulara,
de culoare alba cu lizereu rosu, consistenta crescuta, pe suprafata capsulei depozite de fibrina.
Microscopic: glomerul necrotizat, tubi necrotizati, vase sangv.hiperemiate.

Cauze: trombembolia sau tromboza arterei renale. Se intilneste in endocardita reumatismala si

infectioasa, ateroscleroza, HTA, cariopatie ischemica. Consecinta: cicatrizare

N.9 Infarct miocardic: în regiunea peretelui ventr.sting la secționare se evidențiază o zonă palidă-
gălbuie, de consistență flască, formă nedeterminată. La hotarul cu țesutul adiacent se observă multiple
mici hemoragii ( zona de demarcație)

Infarct miocardic- necroza ischemică acută provenită din obstrucţia unui vas coronar.

Infarct recidivant- aparitia unui focar de infarct miocardic in perioada, cand procesul necrotic primar
(suferit în urma primului infarct) înca nu s-a cicatrizat. Poate surveni in decursul a 8 saptamani de la
instalarea infarctului primar (acut).

Infarct repetat- infarctul miocardic, care se dezvolta peste cateva luni (de obicei nu mai putin de 2) sau
ani dupa cicatrizarea completa a focarului infarctic precedent pe acela sector . Apare mai des in decursul
primului an, de obicei la bolnavii de varsta ș inaintata.

Cauzele infarctului pot fi: spasmul prelungit, tromboza, embolia sau suprasolicitarea funcţională a
organului în condiţiile irigării lui insuficiente cu sânge.
Cauzele infarctului miocardic: tromboza arterelor coronare, hemoragii la nivelul plăcii de aterom,
spasme persistente ale coronarelor sau, mai rar, tromboza suprapusă pe leziuni luetice, embolia cu
punct de plecare de la nivelul vegetaţiilor valvulare din endocardita bacteriană, panarterita nodoasă,
invazii neoplazice etc.

Varianta de infarct miocardic în dependenţă de formă şi culoare: Infarctul este de obicei alb cu lizereu
hemoragie, de formă neregulată. Variante de localizare în grosimea peretelui muşchiul cardiac: zona
necrozată poate fi localizată sub endocard (infarct subendocardial), sub epicard (infarct subepicardial)
sau poate cuprinde toată grosimea miocardului (infarct transmural) Localizarea frecventă: ventriculul
stâng şi septul interventricular, foarte rar - ventriculul drept şi atriile.

Consecin e infarctului miocardic ț pot include: ruptura inimii (cauza nemijlocită a decesului), cicatrizarea
(cardioscleroză macrofocală). Complicaţiile infarctului sunt: şocul cardiogen, fibrilaţia ventriculară,
asistolia, insuficienţa cardiacă acută, miomalacia, anevrismul acut şi ruptura inimii, tromboză parietală,
pericardita.

№ 4. Tromb roşu recent în venă. Indicaţii: 1. Peretele venei. 2. Trombul în lumenul vasului: a) filamente
de fibrină; b) eritrocite hemolizat

Tromboza- constituie procesul de coagulare a sângelui în lumenul vaselor sau în cavităţile inimii în
timpul vieţii. Coagulul este format din constituenţii normali ai sângelui şi se numeşte tromb.

Factorii ce contribuie la formarea trombului: triada Wirchow a) modificările locale ale pereţilor vaselor şi
cordului (arterite, flebite, ateroscleroză, boala hipertensivă, traumatisme, endocardite septice sau
reumatice); b) tulburarea circulaţiei sanguine (încetinirea sau mişcarea rotatorie, în vârtej a curentului
sanguin în anevrisme arteriale sau cardiace, varicozităţi venoase, insuficienţa cardiacă, staza venoasă); c)
tulburarea coagulabilităţii sângelui (modificarea raportului dintre sistemele de coagulare şi
anticoagulare, creşterea numărului de trombocite, creşterea vâscozităţii sângelui, conţinutul mărit de
proteine macrodisperse şi de lipide în plasma sângelui etc.).

Stadiile formării trombului 4 stadii morfogenetice: a) aglutinarea trombocitelor; b) transformarea

fibrinogenului în fîbrină; c) aglutinarea eritrocitelor; d) precipitarea proteinelor plasmatice.

Consecinţele favorabile a) Resorbţia trombului b) Autoliza (ramolirea) aseptică c) Organizarea

conjunctivă d) Vascularizarea e) Canalizarea (recanalizarea) f) Calcificarea (petrifîcarea) Consecinţele
nefavorabile a) Autoliza septică (ramolirea purulentă) b) Ruperea trombului şi transformarea lui în
tromboembol.

Tabloul microscopic al trombului roşu: reţea de fibrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite
şi un număr neînsemnat de neutrofile. Tromboza venoasă se întâlneşte mai frecvent în boala varicoasă a
venelor membrelor inferioare, în insuficienţa cardiovasculară cronică, în hemoroizi.

Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului. In dependenţă de modul de formare şi

structură se deosebesc 4 tipuri de trombi: a) tromb alb (cenuşiu sau de aglutinare) - constituit din
aglomerări de trombocite, care formează structuri coraliforme, leucocite şi o reţea de filamente de
fibrină; este mai frecvent parietal, se formează în artere, pe valvulele inimii; b) tromb roşu (de
coagulare); este constituit dintr-o reţea de fîbrină în ochiurile căreia se găsesc eritrocite, trombocite şi
un număr neînsemnat de neutrofile; se întâlneşte mai frecvent în vene şi este obliterant; c) tromb mixt
(pestriţ, stratificat sau vărgat); este constituit din elemente de tromb alb şi de tromb roşu. Localizarea
trombului mixt poate fi diversă. În el se disting 3 porţiuni: capul, corpul şi coada. Capul trombului
obliterant este orientat în vene înspre inimă (ventriculul drept) iar în artere în sens opus. Trombul
parietal în vene, la fel ca şi în artere, poate creşte atât în sensul curentului sanguin,cât şi în sens contrar
acestuia;d) trombii hialini; se localizează în vasele sistemului microcirculator. Au un caracter amorf,
omogen, astructurat ca urmare a distincţiei elementelor celulare şi precipitării proteinelor plasmatice.
№ 140. Embolia celulară (canceroasă) a vaselor limfatice pulmonare Indicaţii: 1. Vas limfatic dilatat. 2.
Embol celular (celule canceroase) în lumenul vasului limfatic. 3. Venă. 4. Alveole pulmonare.

EMBOLIA - circulaţia în sânge (limfă) a unor particule care nu se întâlnesc în condiţii normale şi produc
obturaţia completă sau parţială a vaselor sanguine (limfatice).

Clasificarea emboliei după natura (compoziţia) embolului: 1) tromboembolia; 2) grasă; 3) aeriană; 4)

gazoasă; 5) celulară (tisulară); 6) microbiană; 7) cu corpi străini

Embolia tisulară (celulară) - embolia cu celule izolate sau fragmente de ţesut. Se observă în primul rînd
în tumori maligne. Se dezvoltă metastaze tumorale (în cancer, sarcom, melanom)

Tabloul microscopic: Vasele limfatice sunt dilatate, lumenul obturat cu aglomerări de celule canceroase
(emboli celulari, tisulari). Embolia canceroasă a vaselor limfatice pulmonare poate avea loc în cancerul
plămânilor, al glandei mamare, al esofagului, al stomacului etc.

Micro/Macro № 101. Embolia microbiană a vaselor renale (nefrită embolică pururlentă) Indicaţii: 1.
Emboli microbieni în lumenul capilarelor glomerulare. 2. Focar de necroză în jurul embolului microbian.
3. Aglomerări de leucocite neutrofile (abces). 4. Glomerul nemodificat.

Macro 85: Rinichiul puțin mărit în dimensiuni, de consistență flască,atît pe suprafața lui cît și la
secționare se evidențiază multiple focare de culoare surie-gălbuie, de consistență flască, de dimensiuni
și formă care proimină suprafața (abcese)

Embolia microbiană - embolul este constituit din aglomerări de microorganisme (colonii de microbi,
fungi sau paraziţi), care nimeresc în sînge dintr-un focar septic. Se observă în sepsis (septicopiemie),
duce la apariţia abceselor metastatice în organe.

Complicaţii nefritei embolice purulente:sepsis, endocardită septică, autoliza septică a trombilor etc.
Sepsis- boală infecţioasă generală, cauzată de existenţa în organism a unui focar de infecţie şi care are
un şir de particularităţi etiologice, epidemiologie, clinice, imunologice şi anatomopatologice, ce o
deosebesc de alte boli infecţioase.

Tabloul microscopic al nefritei embolice purulente - În lumenul capilarelor glomerulare, al arteriolelor şi

al venelor se văd aglomerări de bacterii colorate intens cu hematoxilină; - Au formă de pete de cerneală
– colonii de microbi - În jurul emboliilor – modificări necrotice şi aglomerări de leucocite neutrofile
(focare de inflamaţie purulentă, abcese metastatice)

Particularităţile etiologică ale sepsisului - stafilococi - streptococi - pneumococi - meningococi - bacilul

piocianic - micobacteria tuberculozei - bacilul tific - fungi şi alţi factori infecţioşi Sepsisul este o afecţiune
polietiologică Particularităţile anatomio-patologice Se reduc la lipsa unor trăsături specifice ale
modificărilor locale şi generale, în timp ce în alte infecţii (tifosul exantemic, febra tifoidă, scarlatina,
dizenteria) Formele clinico-morfologice ale sepsisului 1. septicemia 2. septicopenia 3. endocardita
(bacteriană) septică 4. sepsisul cronic

№ 13. Hemoragii punctiforme prin diapedeză în ţesutul cerebral. Indicaţii: 1. Aglomerări de eritrocite
(focarul hemoragic). 2. Vas sanguin. 3. Ţesutul cerebral.

Hemoragia - ieşirea sângelui din lumenul vasului sanguin sau din cavitatea inimii în mediul extern
(hemoragie externă) sau într-o cavitate a corpului (hemoragie internă).

Cauzele hemoragiilor prin diapedeză determinată de creşterea permeabilităţii peretelui vascular,

hemoragia prin diapedeză se produce în leziunile angioneurotice, dereglările microcirculaţiei, hipoxia
tisulară. Din această cauză hemoragiile prin diapedeză se întâlnesc frecvent în traumatismele
encefalului, hipertensiune arterială, vasculitele sistemice, boli infecţioase şi înfecto- alergice, în bolile
sistemului sanguin (hemoblastoze şi anemii), coagulopatii.
 Tabloul microscopic al hemoragiei punctiforme prin diapedeză în creier: În esutul cerebral se observă
focare hemoragice mici, ț pe alocuri în formă de chenar (man ou) în jurul vaselor de calibru mic,
integritatea pere ilor vaselor nu este alterată ș ț

Consecinţele: resorbţia sângelui, formarea unui chist pe locul hemoragiei (de ex. în encefal),
incapsularea sau substituirea hematomului cu ţesut conjunctiv, asocierea unei infecţii şi supuraţia

N. 3 Tromboza parietală a aortei (ateroscleroza aortei): pe intima aortei se evidențiază multiple

formațiuni de culoare surie-gălbuie, de consistență densă, de diverse dimensiuni și forme care proimină
în lumen (plăci fibroase aterosclerotice). Unele plăgi fibroase ateroscelrotice sunt acoperite cu mase
ateromatoase, de culoare gălbuie, consistență flască. În unele plăgi fibroase se observă exulcerații,
hemoragii și mase trombotice de culoare brună, de consistență densă cu suprafața gofrată.

Tromboza-procesul de coagulare a singelui in lumenul vaselor sau in cavitatile inimii in timpul vietii.

Mecanismele trombogenezei: Triada lui Virchow, a. 1845):

- leziunile locale ale pereţilor vaselor sau cordului (în ateroscleroză, HTA, vasculite, infecţii, dereglări
autoimune, tulburări metabolice, endocardita infecţioasă sau reumatică, infarctul miocardic, traume,
intervenţii chirurgicale ;

- dereglări ale circulaţiei sanguine (încetinirea şi turbulenţa cirulaţiei sanguine – în dilatări varicoase ale
venelor, anevriseme arteriale şi cardiace);

- modificări în compoziţia sângelui cu tulburarea coagulabilităţii lui (trombocitoza, traumatisme severe,

inclusiv intervenţiile chirurgicale, tumori maligne, creşterea vîscozităţii sângelui datorită conţinutului
mărit de proteine macrodisperse).

Ateroscleroza- boală cronică, rezultată din dereglarea metabolismului lipidic şi proteic, caracterizată prin
afectarea arterelor de tip elastic şi elastico-muscular sub formă de depuneri focale intimă a lipidelor şi
proteinelor şi de proliferare reactivă a ţesutului conjunctiv.

Stadiile (fazele) macroscopice ale procesului aterosclerotic, tabloul macroscopic al intimei la toate
etapele macroscopice ale aterosclerozei: 1) pete şi bandelete lipidice- porţiuni de culoare galbenă sau
galbenă-surie (pete), care uneori fuzionează şi formează bandelete, dar nu proemină pe suprafaţa
intimei. Conţin lipide, depistate în coloraţia totală a vasului cu sudan.; 2) plăci fibroase- formaţiuni
dense, ovale sau rotunde, albe sau albe-gălbui, care conţin lipide şi proemină pe suprafaţa intimei.
Deseori stenozând considerabil lumenul vasului (ateroscleroză stenozantă). Plăcile fibroase se observă
mai ales în aorta abdominală, în ramurile pornite din aortă, în arterele inimii, encefalului, rinichilor,
extremităţilor inferioare, arterele carotide etc.; 3) leziuni complicate, reprezentate de plăci fibroase cu
exulceraţii, hemoragii şi depozite de mase trombotice; 4) calcinoză sau aterocalcinoză- depunerea
sărurilor de calciu în plăcile fibroase, adică prin calcificarea lor. PL capătă o consistenţă pietroasă
(petrificarea plăcilor), peretele vascular la nive petrificării deformându-se considerabil.

Stadiile microscopice de morfogeneză ale aterosclerozei: l) prelipidic- modificări ce reflectă tulburări

metabolice generale din ateroscleroză (hipercolesterolemia, hiperlipoproteinemie, acumularea
proteinelor macrodisperse şi substanţelor mucoide în plasma sanguină creşterea activităţii
hialuronidazei, etc.) şi "traumatismul'' intimei de către produsele metabolismului dereglat; 2) lipoidoză-
infiltraţia de focar a intimi îndeosebi a sectoarelor ei superficiale, cu lipide (se acumulează în celulele
musculare netede şi macrof care au fost numite celule s p u m o a s e s a u x a n t o m a t o a s e ),
lipoproteide, ceea ce duce la formarea petelor şi bandeletelor lipidice, 3) liposcleroză- proliferarea
elementelor tinere ţesutului conjunctiv din intimă la nivelul depunerilor şi descompunerii lipidelor
proteinelor, precum şi distrugerea membranelor elastice duce la formarea plăcii sclerotice .; 4)
ateromatoză- masele lipidice, ce alcătuiesc partea centrală a plăcii, şi brele colagene şi elastice
adiacente se descompun; 5) exulcerare- ruperea învelişului plăcii i formarea ulcerului. ș 6)
aterocalcinoză- se depune în masele ateromatoase, în ţesutul fibros, în substanţa fundamentală calcar.
Modificările organelor :Stenozarea aterosclerotică lentă a arterei de nutriţie şi insuficienţa cronică a
circula iei sanguine duc la ț modificări ischemice - distrofia şi atrofia parenchimului, scleroza difuză sau
microfocală a stromei. În caz de ocluzie acută a arterei apar modificări catastrofale ce au caracter
necrotic şi se manifestă prin infarcte, gangrene, hemoragii. Complicaţii: tromboembolie.

N.37 Trombembolia arterei pulmonare- în regiunea trunchiului comun al arterei pulmonare în lumen se
conțin fragmente trombotice de culoare brună, formă cilindrică cu suprafața gofrată și opacă, care nu
aderă la peretele vasului (trombemboli)

Embolia- proces patologic caracterizat prin circulaţia în sistemul cardiovascular (limfatic) a unor particule
ce nu se întâlnesc în sânge (limfă) în condiţii normale şi care produc obturaţia completă sau parţială a
vaselor sanguine (limfatice)

Sursele dezvoltării: pot fi trombii din venele membrelor inferioare (în boala varicoasă), venele pelviene
(hemoroidale) şi intraabdominale, venele cave, cavităţile cardiace drepte.

Complicaţia tromboemboliei a arterei pulmonare: tromboembolia ramificaţiilor mici intrapulmonare

duce la instalarea infarctului pulmonar hemoragic iar embolia trunchiului comun şi a ramurilor mari ale
arterei pulmonare duce la moartea subită din cauza blocării circulaţiei pulmonare cu apariţia asfixiei. În
unele cazuri, moartea subită poate surveni chiar şi de la tromboemboli de dimensiuni relativ mici prin
reflex pulmocoronarian cu spasm al ramificaţiilor arterei pulmonare, bronhiilor şi arterelor coronariene
şi stop cardiac.

N.42 Metastaze
de cancer
(carcinom) în
plămîni- pe
secțiunea
țes.pulm.se
evidențiază
multipli noduli
tumorali de culoare surie-albicioasă, de consistență densă, de diverse dimensiuni și forme cu marginile
neclare.

Metastază-pătrunderea celulelor tumorale din nodulul tum.malign în vasele limfat. Sau sangv.cu
formarea embolilor celulari, vehiculați de la nodul tumoral malign primar în alte organe în urma
multiplicării cărora se formează nod.tumor.secund.

Căile de metastazare: a) sanguină (metastaze hematogene); b) limfatică (metastaze limfogene); c) prin

continuitate (de exemplu perineural) d) prin contiguitate (metastaze prin implantare sau contact,).

№ 121. Hemoragie cerebrală (hematom parenchimatos)-pe secțiunea țes.cerebral se evidențiază o zonă

de culoare roșie închisă, de consistență flască, cu marginile nelare. Țesutul cerebral în această zonă e în
stare de ramolisment

Hemoragia reprezinta iesirea singelui din lumenul vaselor sau din cavitatile inimii. Poate fi externa cind
singele se scurge in afara organismului, si interna cind singele se acumuleaza in tesuturi, organe sau
cavitati.

Varitatile hemoragiilor externe: Epistaxix- hemoragie nazala Hemoptizie – hemoragie

bronhopulmonara cu eliminarea singelui cu sputa Melena – eliminarea singelui prin scaun Metroragie –
hemoragie uterina Menoragie – menstruatie abundenta si prelungita Hematurie – eliminarea singelui cu
urina Otoragie – hemoragie din urechi

Varietati de hemoragii in cavitatile seroase si organe cavitare Hemopericard Hemotorax- hemoragie in

cavitatea pleurala Hemoperitoneu – acumularea de sinde in cavit peritoneala Hemartroza – hemoragie
in cavitatea unei articulatii Hematocel – hemoragie in tunica vaginala a testicolului Hemosalpinx –
hemoragie in lumenul trompei uterine Hemocolecist – hemoragie in cavitatea veziculei biliare

Varietati de hemoragii interstitiale: Petesie – hemoragie mica punctiforma de origine capilara Echimoza
– hemoragie in piele, de dimensiunea unei unghii care nu proemina la suprafata Sufusiune hemoragica
– hemoragie plata sub un invelis de dimensiuni mari Infiltratie hemoragica – hemoragie intrun tesut cu
extinderea singelui printre elemente tisulare

CAUZE:principală a hemoragiilor cerebrale parenchimatoase este ruptura arterelor. Este una din
manifestările bolilor cerebrovasculare. Cel mai frecvent se observă în hipertensiunea arterială (formarea
microanevrismelor, necroza fibrinoidă a arteriolelor în criza hipertensivă), leucemii, trombocitopenii
severe, anevrisme congenitale ale arterelor cerebrale. Localizarea mai frecventă este în ganglionii bazali
și talamus – 65%, puntea Varoli – 15%, cerebel – 10%. Hemoragia produce atât leziune tisulară directă,
cât și leziune ischemică secundară. Clinic se manifestă prin paralizii, afazie.
Consecințele: organizarea fibroglială, cavități chistice.

Hematom- hemoragie interstitiala cu acumulare circumscrisa de singe si formarea unei cavitati datorita
compresiunii si distructiei tesutului adiacent In tesutul encefalului se observa o acumulare de singe
coagulat de culoare rosu inchis. Infocarul hemoragic substanta cerebrala este dezintegrata ( hematom
cerebral). Mecanismul hemoragiei in acest caz este ruparea peretelui arterial. Se intilneste mai ales in
boala hipertensiva si ateroscleroza arterelor cerebrale. Clinic este insotita de coma cerebrala, paralizii.
Ulterior singele din focarul hemoragic se resoarbe treptat si apare o cavitate chistica cu peretii de
culoare bruna (datorita acumularii de hemosiderina.

Consecinte: 1) formarea pigmentilor hemoglobinogeni ( hemosiderina, bilirubina) 2) resobtia singelui 3)

organizarea 4) incapsularea 5) formarea cavitatilor chistice in creer 6) supuratia
Micro/Macro № 62. Pericardită fibrinoasă(cord vilos): 1. Depozite de fibrină pe suprafaţa
epicardului. 2. Infiltraţia epicardului cu leucocite. 3. Vase hiperemiate. 4. Miocardul.

Macro N.11: Epicardul este opac, suprafaţa neregulată, acoperită cu depozite albe-
gălbui de fibrină sub formă de vilozităţi, care apar datorită mişcărilor contractile ale
cordului. Inima capătă un aspect păros sau „în limbă de pisică" (cord vilos).
Depozitele de fibrină sunt flasce şi se desprind uşor (inflamaţie crupoasă).
Preparat Pe suprafața epicardului se observă depozite de fibrină colorate eozinofil, cu aspect neregulat,
rugos datorită mișcărilor contractile ale inimii, în țesutul subiacent hiperemia vaselor, edem, infiltrat
inflamator cu leucocite neutrofile, limfocite, macrofage. Macroscopic inima capătă aspect păros sau „în
limbă de pisică” (v. macropreparatul № 11).
Definitie este o inflamatie acuta exudativa fibrinoasa. Exudatul contine putin lichid,
multa fibrina, leucocite (predominant polimorfonucleare neutrofile - PMN),
macrofage, etritrocite
Cauze apare în cazul unor leziuni grave ale țesuturilor, care duc la creșterea
marcată a permeabilităţii vasculare, ceea ce favorizează extravazarea
fibrinogenului. Fibrinogenul extravazat se coagulează în fibrină sub acţiunea
tromboplastinei, care se elimină în urma necrozei ţesuturilor. Fibrina este
componentul predominant al exsudatului. Cauze:rheumatism,tuberculoză,infarct
miocardic transmural,uremie etc.
Localizare pe mucoase şi seroase, dar şi la nivelul unor organe parenchimatoase,
de ex., în plămâni, rinichi.
Consecințele: resorbția exsudatului fibrinos datorită acţiunii fibrinolitice a enzimelor
leucocitare sau organizarea lui cu formarea unor aderenţe între foiţele pericardice și
obliterarea sacului pericardic. Cu timpul, în pericardul sclerozat se depun săruri de
calciu și apare „inima în cuirasă", care se manifestă clinic prin insuficienţă cardiacă
cronică progresivă

№ 28. Leptomeningită purulentă. Indicaţii: 1. Infiltraţie cu neutrofile a

leptomeningelui. 2. Puroi (neutrofile) în spaţiul subarahnoidan. 3. Ţesutul cerebral edemaţiat

Preparat se observă cu ochiul liber leptomenigele îngroșat, intens bazofil, și țesutul

cerebral colorat eozinofil. La obiectivul mic leptomeningele este infiltrat difuz cu
leucocite neutrofile, edemațiat, vasele sanguine dilatate, hiperemiate, în spațiul
subarahnoidian sunt aglomerări leucocitare. În țesutul cerebral se constată edem
perivascular și pericelular (spații incolore în jurul vaselor și celulelor), dilatarea și
hiperemia vaselor sanguine, hemoragii punctiforme, infiltrate focale cu leucocite
neutrofile
Definitie este un exemplu de inflamație purulentă flegmonoasă – inflamație fără
delimitare precisă, în care exsudatul se extinde difuz printre elementele tisulare.
Puroiul se răspândeşte de-a lungul spaţiilor intermusculare, ţesutului celuloadipos,
trunchiurilor neuro-vasculare etc.
Cauze meningococul.
Localizare În afară de leptomeninge se întâlneşte în ţesutul celuloadipos, muşchi,
pereţii organelor cavitare şi tubulare (apendicele vermicular, vezica biliară, stomacul,
intestinul).
Consecinte poate avea loc resorbţia exsudatului şi rezoluţia completă sau poate
surveni îngroşarea membranelor meningeale şi formarea unor aderenţe atât între
membrane cât şi între acestea şi suprafaţa creierului, ceea ce favorizează apariţia
unor cavităţi chistice în grosimea leptomeningelor sau chiar a hidrocefaliei interne
cauzată de stenozarea sau obstrucţia orificiilor Magendie şi Luschka.

№ 12. Miocardită interstiţială. Indicaţii: 1. Infiltrat celular inflamator în stroma

miocardului. 2. Fibre musculare.

Preparat În ţesutul interstiţial al miocardului se observă aglomerări celulare,

constituite din limfocite, monocite, macrofage, plasmocite, fibroblaşti. Infiltraţia
celulară este mai pronunţată în jurul vaselor (perivascular), în special în zonele
subendocardiale şi subepicardiale. În sarcoplasma cardiomiocitelor au loc leziuni
distrofice
Definitie inflamaţie cronică proliferativă, în care procesul inflamator se localizează
în stroma (interstiţiul) organelor parenchimatoase.
Localizare miocardul, rinichii, plămânii, ficatul (denumirea - miocardită, nefrită,
pneumonie, hepatită – interstiţială). Substratul morfologic al inflamației proliferative
este infiltratul inflamator celular.
CauzeSe întâlneşte în infecţii virale (rujeolă, rubeolă, gripă), bacteriene (scarlatină,
tifosul exantematic, infecţia meningococică, febra tifoidă, bruceloză, septicemie etc),
micotice şi parazitare. Clinic se poate manifesta prin semne de insuficienţă cardiacă,
tulburări de ritm şi de conducere
Consecinte poate surveni restabilirea completă a miocardului sau dezvoltarea
cardiosclerozei. fibroza - proliferarea ţesutului conjunctiv fără induraţia organului,
scleroza - proliferarea ţesutului conjunctiv, care duce la induraţia difuză sau locală a
organelor parenchimatoase şi ciroza - proliferarea ţesutului conjunctiv cu
deformarea pronunţată a organelor.

№ 82. Tuberculoza miliară renală. Indicaţii: 1. Granulom tuberculos: a)

focarul de necroză cazeoasă în centrul granulomului; b) stratul de celule epitelioide; c) celule gigante
polinucleate Langhans; d) stratul de celule limfoide. 2. Ţesutul renal adiacent

Preparat În țesutul renal se observă granuloame tuberculoase care au în centru o

zonă de necroză cazeoasă eozinofilă, amorfă, astructurată, lipsită de nuclee,
înconjurată de o coroană de celule dispuse de la centru spre periferie: în jurul
necrozei sunt celule epitelioide cu nucleele alungite, palide, dispuse radiar (se
aseamănă cu celulele stratului spinos al epidermului), care sunt macrofage de
origine monocitară, printre acestea se observă celule gigante polinucleate Langhans
cu citoplasma eozinofilă şi nucleele aşezate sub formă de potcoavă sau coroană.
Celulele Langhans sunt tipice pentru tuberculoză, în citoplasmă lor se găsesc bacili
Koch fagocitaţi. La periferia granulomului este brâu de celule limfoide (limfocite
mici), printre care pot fi macrofage şi plasmocite. Este caracteristică lipsa capilarelor
sanguine în granulomul tuberculos şi persistenţa fibrelor de reticulină.
Cauze cazurile de diseminare hematogenă a tuberculozei primare sau secundare.
Consecinta în cazurile de evoluţie favorabilă (tratament tuberculostatic, rezistenţa
înaltă a organismului) poate avea loc resorbţia, organizarea, încapsularea sau
petrificarea şi osificarea focarului lezional, iar evoluţia nefavorabilă se poate
manifesta prin necroza cazeoasă secundară şi ramolirea granulomului
 .
№ 34. Pleurită fibrinoasă -Foița viscerală a pleurei este acoperită cu o peliculă
fină de fibrină culoare albicioasă, pe alocuri lipită de pleură, iar pe alocuri desprinsă,
ceea ce-i redă un aspect rugos.
Definitie inflamatia pleurei cu prezenta de depozite exudative fibrinoase pe
foitele,pe foitele pleurale neinsotite de acumulari de lichid pleural
Cauze în tuberculoză, pneumonii, infarct și abces pulmonar, uremie, artrita
reumatoidă, lupus eritematos diseminat
Consecinte : resorbția exsudatului sau organizarea fibroasă cu apariția aderențelor
între foițele pleurale cu obliterarea parțială sau totală a cavității. Formarea
aderenţelor în pleură reduce amplituda mişcărilor respiratorii ale plămânilor
№ 152. Peritonită fibrinoasă-este un segment de intestin subțire, membrana
seroasă are aspect opac, suprafața rugoasă, ansele intestinale aderă strâns una la
alta. Peritonita fibrinoasă poate fi localizată sau generalizată.
Cauze în apendicită, colecistită, pancreatită acută, perforația ulcerului gastric,
gangrena intestinală, tuberculoză, uremie.
Consecințele: resorbția exsudatului fibrinos sau organizarea lui cu instalarea unui
proces aderențial în cavitatea abdominală, care se poate complica cu ocluzie
intestinală.

№ 21. Echinococoza inimii- in pereții inimii pe secțiune se observă

multiple cavități chistice de formă rotundă, cu dimensiuni variabile, limitate de o
membrană mată, de culoare albicioasă – membrana chitinică, miocardul adiacent
este atrofiat și sclerozat, formează o capsulă fibroasă
Definitie Echinococoza sau boala hidatică este o helmintoză, cauzată de
Echinococcus granulosus sau Echinococcus multilocularis, care se caracterizează
prin formarea unor chisturi în diferite organe
CauzaInfectarea omului se produce pe cale alimentară, sursa principală de infecție
fiind câinii. Primar, în majoritatea cazurilor se afectează ficatul, mai rar alte organe.
Din focarul primar echinococul se poate răspândi pe cale hematogenă, afectând
plămânii, creierul, rinichii, inima. Din cauza tendinței de răspândire hematogenă și
limfogenă echinococoza se manifestă clinic ca o tumoare malign
Consecinta Chisturile echinococice elimină substanțe toxice, care provoacă
inflamație proliferativă perifocală cu infiltrat inflamator celular, constituit din limfocite,
macrofage, eozinofile, celule gigante polinucleate de corpi străini, fibroblaști. În urma
inflamației proliferative în jurul chistului se formează capsulă fibroasă, uneori cu
calcinoză, țesutul adiacent se atrofiază.

№ 200 . Hiperplazia foliculilor limfatici lienali în stimulare

antigenică Indicaţii: 1. Folicul limfatic: a. centrul germinativ mărit în dimensiuni; b. zona
periferică a foliculului

Preparat În splină observam hiperplazia foliculilor limfatici secundari, ei sunt măriți

în dimensiuni, cu centri germinativi clari, bine conturați, cu conținut bogat de
limfoblaști și macrofage, la periferia foliculilor se observă proliferarea plasmoblaștilor
și plasmocitelor. Macroscopic, splina este mărită, are un aspect pestriț, cu multiple
focare albicioase, care reprezintă foliculii limfatici hiperplaziați cu centri germinativi
pe fondul pulpei roșii hiperemiate, suculente. Apariția foliculilor secundari și
amploarea dezvoltării lor, precum și plasmatizarea zonelor periferice,
bursodependente ale foliculilor reflectă gradul de intensitate a reacției imune
umorale, nivelul elaborării anticorpilor de către plasmocite.
Cauze Reacția imună umorală se dezvoltă ca răspuns la pătrunderea în organism
a diferitelor substanțe antigenice solubile (dizolvate), de ex., a toxinelor
microbiene, agenților patogeni extracelulari (bacterii). Are loc distrugerea antigenului
de către anticorpul specific elaborat de plasmocite, precursorul cărora este limfocitul
B.
Consecinte. Complexul antigen–anticorp este fagocitat de macrofage și eliminat din
organism (fagocitoza imună).

№ 173. Involuția accidentală a timusului Indicaţii: 1. Reducerea numărului de

limfocite în corticala lobulului timic. 2. Limfocitele stratului medular al lobulului. 3. Corpusculi Hassall cu
leziuni distrofice şi necrotice: a. depozite de calciu; b. focare eozinofile omogene; c. cavităţi chistice.

Preparat Lobulii timici sunt micșorați în dimensiuni, stratul cortical este subțiat și
sărac în limfocite, stratul medular are un conținut de limfocite egal sau chiar mai
bogat decât în stratul cortical. Diferența corticomedulară caracteristică pentru lobulii
timici normali (cortexul bogat în limfocite, colorat intens bazofil și medulara clară,
săracă în limfocite) este slab pronunțată sau absentă. Corpusculii Hassal sunt
micșorați, prezintă mase omogene eozinofile, unii - cavități chistice, focare de
calcinoză. Reticuloepiteliul este colabat, traveele conjunctive interlobulare îngroșate.
Definitie În involuția accidentală sau de stress a timusului are loc distrucția masivă
a limfocitelor stratului cortical, fagocitoza lor activă de către macrofage, colabarea
reticuloepiteliului, calcinoza distrofică și apariția unor cavități chistice în corpusculii
Hassal. Macroscopic timusul se micșorează rapid în dimensiuni și masă (de circa 8-
10 ori în câteva zile). Semnul histologic caracteristic – egalarea sau chiar inversarea
straturilor lobulilor timici după conținutul de limfocite, dispare distincția
corticomedulară datorită depleției limfocitelor T corticale, conținutul de limfocite în
stratul medular devenind egal sau mai mare.
Cauze Se întâlnește la copii în boli infecțioase grave, tumori maligne cu metastaze,
leucoze, traumatisme, diferite stări de șoc și de stress sever, când are loc eliberarea
rapidă a corticosteroizilor de către suprarenale și stimularea antigenică masivă a
sistemului imun. Hormonii glucocorticoizi au capacitatea de a induce apoptoza
timocitelor. Gradul de involuție a timusului este cu atât mai pronunțat cu cât este mai
îndelungată și mai gravă boala de bază.
Consecinte În așa cazuri timusul se transformă într-o masă fibro-adipoasă cu insule
restante de reticuloepiteliu și un număr mic de limfocite. Importanța involuției de
stress a timusului constă în scăderea imunității celulare și umorale.
№ 201. Hipoplazia foliculilor limfatici lienali în sindromul
imunodeficitar primar combinat Indicaţii: 1. Hipoplazia foliculilor limfatici (reducerea
numărului de limfocite). 2. Pulpa roşie cu hemosideroză.

Preparat Foliculii limfoizi sunt micșorați în dimensiuni, slab conturați, centrii

germinativi lipsesc, numărul de limfocite este redus, pulpa roșie adiacentă este
hiperemiată, cu hemosideroză difuză
Definitie Hipoplazia foliculilor limfoizi lienali este o manifestare a hipoplaziei
țesutului limfoid periferic, care se observă în sindroamele imunodeficitare primare.
Cauze sindroame sunt congenitale.
Consecinte Procesul de hipoplazie implică atât zonele timodependente ale
foliculilor lienali (paraarteriale), cât și zonele bursodependente (periferia foliculilor).
La acești copii limfocitele sunt nefuncționale sau chiar absente, se dezvoltă
insuficiență imunitară combinată umorală și celulară cu o frecvență înaltă a infecțiilor
recurente grave, cauzate de bacterii, virusuri, fungi, protozoare
№ 125. Periarterită (poliarterita) nodoasă (boala Kussmaul-Maier) Indicaţii: 1.
Peretele arterial îngroşat. 2. Infiltraţia limfo-macrofagală difuză localizată preponderent în adventiţie. 3.
Lumenul stenozat al arterei.

Preparat Pereții arteriali sunt edemațiați, infiltrați difuz cu limfocite, plasmocite și

macrofage. Procesul inflamator nu este difuz, are caracter focal, nodular și este mai
pronunțat în adventiție. În cardiomiocitele adiacente distrofie granulară și hialină.
Definitie Poliarterita nodoasă este o vasculită sistemică, generalizată, cu afectarea
arterelor de calibru mic și mediu, fiind implicate mai frecvent arterele renale ,
coronariene ,mezenteriale cerebrale și a. Morfologic se manifestă prin modificări
predominant alterative exsudative în media vaselor și predominant proliferative – în
adventiție. Poate fi acută, subacută și cronică. poate să evolueze in necroza
fibrinoidă a pereților arterelor, tromboze și infarcte.
Cauze Este o boală imună, mediată de complexele imune circulante sau formate in
situ. În 1/3 de cazuri pacienții au hepatită B, iar în artere se depistează complexe
imune, constituite din antigenul de suprafață al virusului hepatitei B - HBsAg și
anticorpul anti-HBsAg
Consecinte. Se soldează cu scleroza nodulară și stenoza neuniformă a arterelor cu
ischemia cronică a zonelor respective, atrofia parenchimului și scleroză.

№ 148. Tiroidita Hashimoto 1. Infiltraţia limfocitară a ţesutului glandei tiroide. 2.

Foliculi limfatici. 3. Foliculi tiroidieni atrofiaţi cu coloid palid. 4. Foliculi tiroidieni nemodificaţi.

Preparat În glanda tiroidă se constată infiltraţia difuză a stromei cu limfocite și

plasmocite, pe alocuri cu formarea de foliculi limfoizi cu centri germinativi clari.
Aceste infiltrate substituie parenchimul glandular, foliculii tiroidieni sunt atrofiaţi,
conţin coloid slab colorat sau vacuolizat, unii din ei fără lumen, sunt focare de
fibroză. În unii foliculi celulele epiteliale devin intens eozinofile, cu citoplasma
granulară, transformându-se în celule Hurthle sau oncocite, care este o metaplazia
oncocitară reactivă a epiteliului folicularMacroscopic la etapa inițială glanda tiroidă
este mărită difuz în dimensiuni, iar cu timpul se atrofiază progresiv, se densifică,
parenchimul fiind înlocuit cu țesut conjunctiv
Definitie Tiroidita autoimună Hashimoto sau tiroidita cronică limfocitară este o boală
autoimună veritabilă cu specificitate de organ. Este cea mai frecventă cauză a
hipotireozei în regiunile neendemice, în care conținutul de iod este insuficient.
Mecanismul patogenetic constă în dereglarea toleranței imunologice față de
antigenele tiroidiene. În organism apar autoanticorpi contra tiroglobulinei, contra
peroxidazei tiroidiene, anti-receptori TSH (hormonul tireostimulator) și a., care
reacționează cu componentele autoantigenice ale foliculilor tiroidieni, provocând
inflamație autoimună, distrugerea treptată a tireocitelor prin apoptoză, substituirea
parenchimului glandular cu infiltrate limfoide și țesut fibroconjunctiv. Factorii
etiopatogenetici principali sunt infecția virotică, radiația și predispoziția genetică
Cauze Factorii etiopatogenetici principali sunt infecția virotică, radiația și
predispoziția genetică Clinic se manifestă prin hipotiroidism şi evoluează spre
mixedem. Se întâlneşte aproape exclusiv la femei în perioada de vârstă 40-50 ani.
Consecinte Clinic se manifestă prin hipotiroidism şi evoluează spre mixedem. Se
întâlneşte aproape exclusiv la femei în perioada de vârstă 40-50 ani.
№ 21. Amiloidoza nodulară a splinei (splină sago) (coloraţie roşu de
Congo şi hematoxilină). Indicaţii: 1. Depozite focale de amiloid în centrul foliculilor limfoizi.
2. Pulpa roșie adiacentă intactă.

Preparat În splină se observă depozite focale de amiloid, colorate omogen în roșu

cu roșu de Congo, localizate în centrul foliculilor limfatici; depunerea maselor de
amiloid debutează în pereții arterelor centrofoliculare, iar ulterior se extind pe întreg
foliculul, ceea ce-i redă splinei macroscopic un aspect pestriț de „splină sago”
(incluziunile amiloidice amintesc boabele de sago).In evolutie splina are aspect
slaninos
Definitie). Amiloidoza splinei este o manifestare a amiloidozei generalizate, fiind
mai frecvent întâlnită în amiloidoza secundară, reactivă
Cauze tuberculoză, bronșiectazii, osteomielita cronică, artrita reumatoidă, lupus
eritematos sistemic.
Localizare În această formă de amiloidoză în afară de splină se afectează și alte
organe ale cavității abdominale, de ex., rinichii, ficatul, suprarenalele, intestinul.
Consecinte progresarea depozitelor amiloidice și atrofia ireversibilă a parenchimului
organului cu insuficiență funcțională.
Micro/Macro № 19. Amiloidoza rinichiului (coloraţie roşu de Congo şi
hematoxilină). Indicaţii: 1. Depozite de amiloid: a. în capilarele glomerulare; b. în peretele
arterelor; c. pe membrana bazală a tubilor renali. 2. Cilindri proteici în lumenul tubilor

Macro 82 (rinichi mare slăninos)- rinichiul e mărit în dimensiuni, de consistență densă cu suprafața
ondulantă. Pe secțiune hotarul dintre str.cortical și cel medular e șters- nu se diferențiază. Țesutul renal
e de culoare surie-albicioasă (aspect slăninos). Consecința: nefroscleroza amiloidă (ratatinarea).

Preparat În rinichi se observă depunerea selectivă a unor mase omogene, colorate

în roșu, în capilarele glomerulare, sub endoteliu, la fel în pereții arteriolelor și
arterelor mici, în tubii contorți pe membrana bazală, sub epiteliu şi pe traiectul
fibrelor reticulare ale stromei. În celulele epiteliale ale tubilor contorţi distrofie
granulară, în lumenul unor tubi - cilindri hialini.
Definite Amiloidoza rinichilor este o manifestare a amiloidozei generalizate. Tabloul
macroscopic – macropreparatul
Indiferent de organ depozitele de amiloid se depistează histologic în: a) pereții
vaselor sanguine și limfatice (în intimă sau adventiție), b) în structurile glandulare
(tubi, ducturi, canale) și c) în stromă, de-a lungul fibrelor reticulare și colagenice
(amiloidoza perireticulară și pericolagenică). Principalele metode de identificare a
substanței amiloide în preparatele histologice sunt roșu de Congo (se colorează în
roșu) și microscopia polarizantă (se colorează în galben-verzui). Macroscopic
amiloidul poate fi identificat cu ajutorul reacției specifice Virchow: depunerile de
amiloid se colorează cu iod (soluţie Lugol) în roşu-brun, care virează după tratarea
secţiunii cu o soluţie 10% de acid sulfuric de la albastru-violet până la verde închis.
 Clinic se manifestă prin sindrom nefrotic: proteinurie masivă (mai mult de 3,5 g în
24 ore, hipoalbuminemie, edeme generalizate, hiperlipidemie și lipidurie, azotemie,
hipertensiune arterială (în 50% de cazuri).
Consecinte Amiloidoza este un proces ireversibil, evoluează progresiv spre
înlocuirea completă a glomerulilor și piramidelor cu mase amiloidice, iar ulterior
proliferarea difuză a ţesutului conjunctiv şi ratatinarea amiloidică a rinichilor ce duce
la insuficienței renale și a uremiei azotemice.
Complicații: insuficiența renală, asocierea infecțiilor datorită scăderii imunității,
insuficiență cardiovasculară, predispoziție la tromboza vaselor din cauza pierderii cu
urina a imunoglobulinelor și proteinelor sistemului anticoagulant.

№ 46. Papilom cutanat. Indicaţii: 1. Epiteliul pluristratificat pavimentos îngroşat

neuniform. 2. Proliferări epiteliale, care pătrund în ţesutul fibroconjunctiv subiacent (acantoză). 3.
Hiperkeratoza epidermului. 4. Membrana bazală nealterată (integră). 5. Stroma fibroconjunctivă.

Preparat se observă multiple proliferări papilifere ale epiteliului scuamocelular, care

este îngroșat neuniform, stratul spinos proliferat formează alungiri ale crestelor
epidermice, care pătrund în țesutul fibroconjunctiv subiacent , stratul cornos la fel
este îngroșat, hiperplaziat, cu exces de keratină , membrana bazală este bine
conturată, integră; țesutul fibroconjunctiv subepitelial este bine vascularizat, conține
un infiltrat limfoid slab pronunțat.Macroscopic se constată o formaţiune tumorală de
formă sferică, cu suprafaţa rugoasă (amintește fructul de zmeură), consistenţa
densă, având baza de implantare largă.Celulele epiteliale au structură normală, sunt
bine diferențiate, este păstrată integritatea membranei bazale, complexitatea şi
polaritatea celulară, ceea ce este caracteristic pentru tumorile benigne.
Definitie „negii tegumentari” sunt formațiuni tumorale benigne ale pielii,
asemănătoare unor excrescențe cutanate. Leziunile histologice constau în
proliferarea excesivă, neuniformă a epiteliului scuamocelular, care proeminează pe
suprafața pielii sau a mucoaselor; concomitent proliferează și stroma
fibroconjunctivă subepitelială. Aceste modificări reflectă atipia tisulară în papilom
Localizare Papilomul se dezvoltă din epiteliul pavimentos pluristratificat
(scuamocelular)şi de tip tranziţional (urotelial). Se întâlneşte pe piele şi pe
mucoasele acoperite cu epiteliile respective: cavitatea bucală, faringe, laringe,
esofag, căile urinare, colul uterin, se observă şi în ducturile excretoare ale glandelor
exocrine, glandei mamare
Consecinte se poate complica cu exulceraţii şi inflamaţie secundară. Papiloamele
pot fi unice sau multiple (papilomatoză). Uneori după extirpare ele recidivează
(îndeosebi papilomul plicelor vocale şi al vezicii urinare). În cazurile de excitaţie
mecanică îndelungată papilomul se poate maligniza (apare cancer scuamos).
Papiloamele ducturilor excretoare, ale laringelui şi ale căilor urinare se apreciază ca
leziuni potenţial precanceroase
№ 102. Carcinom pavimentos cu cornificare: 1. Aglomerări focale de celule canceroase, care
infiltrează stratul subepitelial. 2. „Perle carcinomatoase” (aglomerări de substanţa cornoasă). 3. Stroma
tumorii.

Definitie cordoane de celule scuamoase atipice, polimorfe, membrana bazală este

alterată, proliferările canceroase infiltrează în profunzime ţesutul subepitelial,
formând cuiburi, aglomerări de celule neoplazice, în centrul cărora se acumulează
mase de keratină, formând aşanumitele „perle carcinomatoase sau keratozice
Forma de creștere poate fi exofită și endofită. Histologic are 2 variante: keratinizat
și nekeratinizat.
Cauze pe piele şi pe mucoasele acoperite cu epiteliu pavimentos pluristratificat sau
pe mucoasele acoperite cu epiteliu glandular, care în prealabil a suferit o metaplazie
pavimentoasă (scuamocelulară).
Consecinte . În tumoare apar de obicei leziuni distrofice, necrotice, circulatorii,
inflamație secundară, ulcerații.Metastazează mai frecvent pe cale limfatică, primele
metastaze fiind localizate în nodulii limfatici regionali
№ 48. Adenocarcinom de colon Indicaţii: 1. Epiteliul normal al mucoasei intestinale. 2.
Structuri glandulare atipice, care pătrund în grosimea peretelui intestinal. 3. Celule canceroase atipice şi
polimorfe.

Preparat sunt zone de mucoasă normală și zone cu structuri glandulare atipice,

polimorfe, de forme și dimensiuni variate, care infiltrează difuz peretele colonic,
extinzându-se inclusiv sub mucoasa normală, celulele canceroase polimorfe, se
deosebesc semnificativ de epiteliul normal, pe alocuri dispuse în mai multe rânduri,
nucleele intens bazofile, figuri de mitoză, în lumenul glandelor mucus, detritus
tisular, leucocite, membrana bazală este absentă; în stromă edem, hemoragii,
infiltrat inflamator limfohistiocitar. Adenocarcinomul sau carcinomul glandular se
dezvoltă din epiteliile prismatic, cilindric și cubic al mucoaselor și organelor
glandulare.
Localizare în stomac, colon, uter, plămâni, căile biliare, pancreas, prostată, glanda
mamară
Definitie Variantele histologice: tubular, papilar, acinos. După gradul de diferenţiere
adenocarcinomul poate fi înalt diferenţiat, moderat diferenţiat şi cu diferenţiere
joasă. În tumorile slab diferenţiate capacitatea de formare a glandelor scade
considerabil şi la examenul microscopic este dificil de a depista structuri glandulare
(adenocarcinom nediferențiat).
Cauze displazii ale epiteliului glandular
Consecinte Metastazează în primul rând pe cale limfogenă în nodulii limfatici sateliți
(regionali), dar pe măsura progresării tumorii apar metastaze hematogene
Micro/Macro № 52. Metastază de carcinom glandular în ficat Indicaţii: 1. Nodul
tumoral metastatic (structuri glandulare atipice). 2. Parenchimul hepatic adiacent.

Macro 74- Ficatul este mărit în dimensiuni, pe secțiune și sub capsulă sunt prezenți
multipli noduli tumorali cu diametrul de la 0,5-1 până la 4-5 cm, de formă rotundă
sau ovalară, bine delimitați, culoarea albicioasă, repartizați relativ uniform pe
suprafața organului, parenchimul hepatic între noduli cu semne de steatoză
Preparat nodulul metastatic se vede cu ochiul liber, la examenul microscopic în ficat
se relevă un nodul, constituit din structuri glandulare atipice, polimorfe, celulele
canceroase la fel polimorfe, atipice, cu nuclee intens bazofile, sunt prezente focare
de necroză, hemoragii și infiltrație leucocitară; în parenchimul hepatic adiacent
modificări distrofice, steatoza hepatocitelor, inflamație cronică
Definitie Metastazele de cancer în ficat se dezvoltă pe cale hematogenă, cu
sângele venei porta, tumoarea primară fiind localizată în orice organ intraabdominal,
de obicei sunt multiple. În dinamică celulele canceroase din ficat ajung prin vena
cavă inferioară în inima dreaptă, plămâni, inima stângă, aortă și ramurile ei.
Cauze pot fi și din alte tumori maligne intraabdominale, de ex., sarcoame,
melanoame, coriocarcinoame, dar și din tumori maligne cu localizare primară
extraabdominală
№ 42. Hemangiom cavernos în ficat Indicaţii: 1. Cavităţi cavernoase, umplute cu sânge.
2. Capsula fibroconjunctivă a tumorii. 3. Parenchimul hepatic adiacent.

Preparat Nodul tumoral în micropreparat se vede cu ochiul liber, la examenul

microscopic tumoarea prezintă cavităţi vasculare mari, dilatate (caverne), de
dimensiuni diferite, intercomunicante, umplute cu sânge, tapetate de celule
endoteliale, cu pereţii subţiri, formaţi din ţesut conjunctiv fibros, este bine delimitată
de țesutul hepatic adiacent, în care se relevă modificări distrofice, steatoză.
Macroscopic nodul tumoral poate avea forme și dimensiuni variabile, este bine
delimitat de ţesutul adiacent, are culoare roşie-închisă, consistenţă flască, structură
spongioasă
Definitie. Hemangiomul cavernos al ficatului este o tumoare benignă de origine
vasculară, localizată de obicei subcapsular. În afară de ficat se întâlneşte în piele,
oasele spongioase, muşchii scheletici ş.a. În majoritatea cazurilor hemangiomul
hepatic evoluează clinic asimptomatic și se depistează accidental.
Consecinte Foarte rar se produce ruptura hemangiomului cu hemoragie în
cavitatea peritoneală. În multe cazuri nodul tumoral se fibrozează

№ 41. Carcinom laringian-În cavitatea laringelui este prezent un nodul tumoral,

care creşte exofit, proeminând pe suprafaţa mucoasei, de consistenţă densă,
culoare alb-surie, având în centru o zonă de necroză şi exulceraţie
Localizare În majoritatea cazurilor se dezvoltă la nivelul plicelor vocale.
Definitie Cea mai frecventă formă histologică – în 99% de cazuri - este cancerul
scuamocelular (epidermoid) cu/sau fără cornificare
Cauze inflamaţie cronică, leucoplazie şi displazie a mucoasei laringiene
Consecinte asfixie mecanică, hemoragie, inflamaţie secundară, infecţie
supraadăugată, metastaze, îndeosebi în nodulii limfatici regionali. Complicații:
infiltrația organelor vitale, adiacente – traheea, artera carotidă, infecții intercurente,
pneumonie aspirativă, metastaze diseminate, cașexie..
№ 60. Carcinom gastric-În stomac este o tumoare voluminoasă cu creştere
exofită, suprafaţa neregulată, focare hemoragice, consistenţa dens-elastică,
culoarea alb-surie, aspect de ciupercă (fungoid
Localizare regiunea curburii mici, pilorusului, antrumului pyloric
Definitie Varianta histologică cea mai frecventă este adenocarcinomul cu diferit
grad de diferențiere.
Cauze stări de precancer ca ulcerul gastric cronic (ulcer-cancer), gastrita cronică
atrofică cu metaplazia intestinală a epiteliului, displazia epiteliului, polipii
adenomatoși, infecția Helicobacter pylori
Consecinte . Cancerul gastric se poate propaga prin continuitate în esofag,
peritoneu (carcinomatoza peritoneală), omentul mare, pancreas, ficat, colonul
transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau bilateral – tumoarea Krukenberg.
Local se poate complica cu hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui gastric
(flegmon). Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea
curburii mici, cardiei, suaprapancreatici. Un semn patognomonic este metastaza în
nodulii limfatici supraclaviculari din stânga – semnul Virchow sau Troisier.
Metastazele hematogene apar în primul rând în ficat, ulterior – în plămâni, creier,
oase, rinichi
№ 59. Carcinom esofagian-Esofagul este secționat longitudinal, în treimea
medie se relevă un nod tumoral, care crește circular, proeminând și stenozând
lumenul, cu suprafața neregulată, ulcerată, acoperită cu mase necrotice.
Localizare Majoritatea cancerelor de esofag se localizează în 1/3 medie.
Definitie Histologic cea mai frecventă formă - 90% din numărul total este cancer
scuamos keratinizat sau nekeratinizat.
Consecinte: infiltrația în stomac, hipofaringe, traheee cu formarea fistulei esofago-
traheale, laringe, mediastin, plămâni, pleură, aortă. Metastazele limfogene – în
nodulii cervicali, para-esofagieni, traheo-bronhiali, subdiafragmali. Metastazele
hematogene sunt rare.
№ 56. Ficatul în leucoza mieloidă cronică. Indicaţii: 1. Proliferarea celulelor
tumorale de origine mieloidă pe traiectul capilarelor sinusoidale intralobulare. 2. Cordoane hepatice.

Preparat În parenchimul hepatic se relevă infiltrația difuză a capilarelor

sinusoidale cu celule leucemice din seria mieloidă, predominant mielocite și
metamielocite, în celulele hepatice modificări distrofice, steatoză. . Splina este
mărită în dimensiuni, poate fi splenomegalie masivă, pe secțiune se aseamănă
cu măduva osoasă din cauza hematopoiezei neoplazice extramedulare excesive,
apar tulburări circulatorii cu infarcte și dureri în rebordul stâng. Ficatul este la fel
mărit, uneori considerabil, datorită infiltrării difuze a sinusoidelor cu celule
leucemice. Poate fi limfadenopatie generalizată
Definitie Leucemia mieloidă cronică reprezintă ~20% din numărul total al
leucemiilor la adulți, vârful fiind în perioada de vârstă 30-40 ani. Substratul
morfologic principal constă în hematopoieza excesivă a seriei granulocitare, care
poate să ajungă până la 100000 de leucocite/µl în sângele periferic. Celulele
circulante sunt reprezentate de leucocite neutrofile mature, metamielocite și
mielocite. Măduva osoasă este hipercelulară, substituită cu celule mieloide
proliferante, celularitatea măduvei atinge 100%. În 90-95% de cazuri se asociază
cu cromozomul Ph (Phipadelphia), care apare prin translocația reciprocă între
cromozomii 9 și 22 Leucemia mieloidă cronică evoluează în 3 stadii: stabilă,
accelerată și criza blastică. Faza stabilă are o evoluție lentă, la pacienți se
înregistrează anemie, scădere ponderală, hemoragii
Consecinte. Faza stabilă în decurs de câțiva ani trece în faza accelerată cu
progresarea anemiei și trmobocitopeniei și ulterior în criză blastică terminală cu
creșterea conținutului de mieloblaști în măduvă și sângele periferic și tablou
clinicomorfologic asemănător cu leucemia mieloidă acută.
№ 57. Ficatul în leucoza limfoidă cronică Indicaţii: 1. Focare de proliferare a
celulelor tumorale de origine limfoidă pe traiectul tractelor portale (triadelor). 2. Țesut hepatic adiacent.

Preparat Cu ochiul liber în micropreparat se observă aspectul pestriț al secțiunii, la

examenul microscopic se relevă multiple aglomerări celulare focale, constituite din
limfocite mici, cu nucleul de formă rotundă, colorat intens bazofil, cu puțină
citoplasmă, localizate de-a lungul septurilor fibroconjunctive interlobulare, pe alocuri
în regiunea triadelor, hepatocitele cu modificări distrofice, steatoză; infiltrația
leucemică nu se extinde in capilarele sinusoidale.
Definitie Leucemia limfoidă cronică (LLC) este cea mai frecventă formă de leucemie
la adulți și este identică cu limfomul limfocitar cu celule mici (LLCM). În LCC celulele
leucemice predomină în sângele periferic, iar în LLCM – în țesuturile limfoide.
Aceste neoplasme limfoide pot trece una în alta. Majoritatea dintre ele sunt de
origine B-limfocitară. În LLC în sângele periferic se depistează limfocitoză absolută
până la 200000 de celule/µl, limfocitele mici mature constituind mai mult de 90% din
leucocite. Leziunile morfologice: 1) în măduva osoasă are loc proliferarea difuză a
limfocitelor mici, care substituie țesutul hematopoietic normal, provocând anemie,
neutropenie, trombocitopenie; 2) limfadenopatie generalizată; 3) splenomegalie,
uneori masivă, cu proliferarea limfocitelor mici în pulpa albă; 4) hepatomegalie, care
poate fi la fel masivă.
Consecinte La pacienții cu LLC se întâlnesc reacțiii autoimune cu autoanticorpi
contra eritrocitelor și trombocitelor proprii, hemoragii, denaturarea răspunsului imun
și susceptibilitate crescută la infecții.
№ 145. Plasmocitom Indicaţii: 1. Celule tumorale polimorfe de origine plasmocitară. 2. Stroma
tumorii cu vase sanguine. 3. Focare hemoragice.

Preparat Microscopic este prezentă o masă celulară, alcătuită predominant din

plasmocite tumorale, majoritatea dintre ele asemănătoare cu plasmocitele normale,
cu nucleul excentric, hipercrom, cromatina dispusă „în spițe de roată”, citoplasma
bogată, bazofilă, cu halou perinuclear, nucleolii absenți, pe alocuri se observă
plasmoblaști de dimensiuni mai mari, nucleul cu nucleol bine conturat, stroma
tumorii este săracă, sunt focare de plasmo- și hemoragie.
Definitie Plasmocitomul solitar (localizat) și mielomul multiplu sunt principalele
afecțiuni din grupul neoplasmelor plasmocitare, substratul morfologic al cărora îl
constituie proliferarea excesivă, neoplazică a plasmocitelor.
Localizare Leziunile debutează în 95% de cazuri în cavitatea medulară a oaselor și
erodează treptat țesutul osos spongios, iar ulterior și cel compact, cauzând fracturi
patologice.
În plasmocitomul solitar se afectează un singur os, iar în mielomul multiplu
leziunile sunt multifocale, fiind implicate oasele cu hematopoieză activă: coloana
vertebrală, coastele, craniul, oasele pelviene și a. Plasmocitomul solitar este un
stadiu incipient al mielomului multiplu, progresând în decurs de 5-10 ani de la
leziuni monoosale la poliosale. Oasele afectate capătă aspect „mâncat de molii”,
defectele având diametrul de 1-4 cm. Celularitatea măduvei este crescută, peste
30% constituind plasmocitele. Celulele tumorale secretă o imunoglobulină, de
obicei IgG (secreție monoclonală) sau lanțuri ușoare ale imunoglobulinelor, care
sunt excretate în urină – proteina Bence-Jonce. Foarte importantă este
nefropatia mielomatoasă, care se manifestă prin depuneri de cilindri proteici în
tubii distali și ducturile colectoare, necroza epiteliului tubilor contorți, calcinoză
metastatică, pielonefrită bacteriană, amiloidoză AL. În stadiul terminal
plasmocitomul/mielomul multiplu capătă aspect leucemic.
 Consecinte: fracturi osoase, anemii. Cauzele de deces: insuficiența renală,
complicații infecțioase.
Micro/Macro № 58. Nodul limfatic în boala Hodgkin (varianta cu
scleroză nodulară) Indicaţii: 1. Celule gigante polinucleate Reed-Sternberg. 2. Limfocite. 3.
Fascicule de ţesut fibroconjunctiv neoformat.

Macro 146-Nodulii limfatici sunt măriți neuniform în dimensiuni, de consistență

densă, culoarea surie-albicioasă, aderă între ei datorită infiltrării țesutului conjunctiv
perinodular, pe secțiune cu aspect pestriț, focare alb-gălbui de necroză și fibroză.
Preparat În micropreparat se relevă noduli tumorali, constituiți din diferite elemente
celulare: 1) celule ReedSternberg gigante „în ochi de bufniță”, 2) celule Hodgkin
mari mononucleate, 3) celule lacunare , 4) infiltrat inflamator netumoral cu limfocite,
histiocite, eozinofile, neutrofile, plasmocite în varia proporții; nodulii tumorali sunt
separați de fascicule colagenice de diferită grosime.
Definitie LH este un neoplasm, care se dezvoltă din limfocitele B din centrii
germinativi. Constituie în medie ~30% din numărul total al limfoamelor. Sunt 4 forme
(subtipuri) histologice clasice de LH: 1) cu scleroză nodulară, 2) cu celularitate
mixtă, 3) cu predominanță limfocitară și 4) cu depleție limfocitară. Cele mai frecvente
sunt primele 2 – cu scleroză nodulară ~65-75% și cu celularitate mixtă ~25%.
№ 145. Măduva osoasă în leucemie (măduv.os.pioidă)-Secțiune
longitudinală a osului femural, țesutul osteomedular este omogen, suculent,
divizarea în măduvă roșie și galbenă absentă, țesutul adipos din regiunea diafizei
este substituit cu țesut hematopoietic activ, culoarea este surie-gălbuie, are aspect
purulent („măduvă osoasă pioidă”). Microscopic în măduvă se relevă creșterea
celularității, care poate să atingă nivelul de 100%, norma fiind de 50% țesut
hematopoietic/50% țesut adipos
Definitie În leucoze măduva osoasă se afectează primar, iar sângele periferic și alte
organe sunt implicate în mod secundar. În măduvă are loc proliferarea neoplazică a
unei serii celulare, care treptat înlocuiește celelalte componente ale țesutului
hematopoietic, iar din măduvă celulele leucemice pătrund în sânge și infiltrează alte
organe, în primul rând organele/țesuturile sistemului limfoid, dar și organele
parenchimatoase, sistemul nervos central, pielea, etc.
№ 84. Rinichi în leucemie-Rinichiul este mărit în dimensiuni, capsula destinsă,
consistența densă, pe secțiune desenul straturilor șters, culoarea albicioasă-surie,
cu hemoragii punctiforme.
Cauze infiltrarea organului cu elemente neoplastice din măduvă, care se localizează
inițial perivascular, iar ulterior infiltratele leucemice pot deveni mai mult sau mai
puțin extinse. Datorită acestui fapt și a tulburărilor circulatorii cauzate de infiltrația
leucemică a pereților vasculari și a creșterii viscozității sângelui apar modificări
distrofice ale parenchimului renal,
Consecinte focare de necroză și hemoragii.
№ 142. Splina în leucoza mieloidă cronică-Splina este mărită considerabil în
dimensiuni, uneori de 20-30 de ori, masa atingând câteva kg (norma ~180 gr), pe
secțiune culoarea surie-roșietică, omogenă, consistența densă, pot fi focare de
infarct ischemic și hemoragii.
Cauze cauzată de infiltrația leucemică intensă, difuză cu celule din seria mieloidă,
predominant cu mielocite și metamielocite; focarele de infarct sunt cauzate de
creșterea viscozității sângelui, care uneori poate să ducă și la trombi leucemici.
Consecinte Pe capsula splinei pot fi depozite de fibrină (perisplenită), fisuri, este
posibilă ruptura capsulei cu hemoragie intraperitoneală letală.
№ 143. Noduli limfat. Mezent. în leucoza limfoidă cron.-Nodulii limfatici
sunt uniform măriți în dimensiuni, consistența dens-elastică, culoarea albicioasă,
formează conglomerate tumorale, care comprimă organele adiacente. Nodulii
limfatici sunt simetric măriți în dimensiuni, microscopic se relevă infiltrație difuză cu
limfocite mici mature, uniforme, fără atipie; se observă la fel focare de proliferare cu
limfocite mai mari, mitotic active, fără limite precise.
Cauze provin din limfocite-B. Deși numărul de limfocite neoplastice este considerabil
mărit, ele sunt imunologic neactive, ceea ce duce la
Consecinte hipogamaglobulinemie, scăderea imunității umorale cu complicații
infecțioase, precum și la reacții autoimune, în primul rând anemii hemolitice și
trombocitopenii autoimune.
№ 147. Splină porfir în boala Hodgkin-Splina este mărită în dimensiuni de 3-
5 ori, masa atingând până la 1 kg, consistența densă, pe secțiune cu aspect pestriț
datorită alternanței focarelor proliferative și de necroză de culoare alb- gălbuie cu
focare de scleroză de culoare albicioasă pe fundalul pulpei roșii, ceea ce-i redă
țesutului lienal aspect asemănător cu granitul porfiric („splină porfir”) [aspectul pestriț
este slab pronunțat datorită acțiunii formalinei].
Definitie Splenomegalia în limfomul Hodgkin este o expresie a progresării tumorii, la
prima etapă fiind afectați nodulii limfatici, iar ulterior și alte organe extranodale, în
primul rând splina. Afectarea splinei se observă la aproximativ o jumătate de
pacienți, fiind un proces de metastazare din focarul primar din nodulii limfatici. Sunt
prezenti noduli tumorali constituiți dintr-un amestec de celule Reed-Sternberg și
celule reactive (eozinofile, plasmocite, leucocite neutrofile, macrofage), focare de
necroză, uneori cazeoasă, și de fibroză
Micro/Macro 73.Pneumonie franc lobara(stadiul de hepatizatizare cenusie). Indicaţii: 1. Exsudat în
lumenul alveolelor: a. filamente de fibrină; b. leucocite neutrofile; c. macrofage alveolare. 2. Vase
hiperemiate în septurile interalveolare.
Macro:№ 33. -Lobul afectat este mărit în dimensiuni, de consistenţă fermă ,pe
secţiune are aspect granular, culoarea cenuşie datorită depozitării în alveole a
exsudatului fibrinos cu un conţinut bogat de leucocite neutrofile și macrofage; pe
pleură se observă depuneri fine de fibrină . Hepatizația cenușie se instalează peste
4-5 zile de la debutul bolii.

Pneumonia franc lobara- o boala acuta infecto-alergica in care se afecteaza unul sau citiva
lobi pulmonari,in alveole apare exudat fibrinos,iar pe pleura-depozite fibrinoase. Sinonime :
= lobara =fibrinoasa = pleuropneumonie

Microscopic :1. In lumenul alveolelor se observa acumulari de fibrina,macrofage si

neutrofile.Se observa patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in
alta.Scade intensitatea hiperemiei. 2. Vase hipermiate in septul interatrial
Cauza : pneumococ I ,II,III ,IV + diplobacil Friedlander
 Senzibilizarea org la pneumococi,raceala, traumatisme.
Consecinte-modificari distrofice a org.parenchimatoase ,hiperemia lor + a ganglionilor
hiperplazie splina si maduva osoasa, edem encefal. Moartea : insuf.cardiaca, complicatii (abces,
meningita)
Complicatiile : *pulmonare se dezvolta ca urmare a dereglarii functiei firinolitice a
neutrofilelor.In insuficienta acestei functii masele de fibrina se supun organizarii,sunt invadate
de tesut de granulatie,care maturizindu-se,se transforma in tesut cojunctiv fibrilar matur-
carnificare.In caz de activitate exagerata a neutrofilelor e posibila dezvoltarea abcesului si a
gangrenei pulmonare. Asocierea puroiului la pleurizia fibrinoasa duce la empiem pleural.
* extrapulmonare se observa la generalizarea infectiei.
1.generalizare limfogena -apare mediastinita purulenta si pericardita,
2.hematogena-peritonita,abcese metastatice in encefal,meningita purulenta,endocardita
purulenta,endocardita acuta ulceroasa sau ulcero-polipoasa,mai frecvent a inimii drepte,artrita
purulenta.

4 stadii, dureaza 9-11 zile:

*Stadiul de congestie ( 24 de ore) - hiperemie severa si edem microbian al lobului lezat ;in
lichidul edematos se depisteaza un numar mare de agenti patogeni.Se observa crestarea
permiabilitatii capilarelor,inceputul diapedezei eritrocitelor.Plaminul e usor condensat,
hiperemiat considerabil.
*Stadiul de hepatizatie rosie(a 2-a zi de boala) se amplifica diapedeza eritrocitelor,ce se
acumuleaza in lumenul alveolelor.La ele adera un supliment de neutrofile,printre celule se depun
filamente de fibrina.In exudatul alveolar se depisteaza un numar mare de pneumococi,supusi
fagocitozei de neutrofile.
*Stadiul de hepatizatie cenusie(a 4-5 zi de boala).In lumenul alveolelor se acumuleaza fibrina
si neutrofile,care impreuna cu macrofagii fagociteaza pneumococii in curs de scindare. Se
observa patrunderea filamentelor de fibrina prin porii alveolari dintr-o alveola in alta.Numarul
eritrocitelor supuse hemolizei se micsoreaza,scade si intensitatea hiperemiei.Are loc actiunea
fibrinolitica a neutrofilelor asupra fibrinei.
*Stadiul de rezolutie(a 9-11 zi de boala).Exudatul fibrinos sub actiunea fermentilor proteolitici
ai neutrofilelor si macrofagelor se supune lichifierii si rezorbtieiSe produce purificarea
plaminului de fibrina si pneumococi :exudatul se elimina prin drenajele limfatice ale plaminului
si cu sputa.
Micro/ Macro 74.Pneumonie focala. (bronhopneumonie) Indicaţii: 1. Infiltrat inflamator în peretele
bronhiei de calibru mic (bronhiolei). 2. Exsudat în lumenul bronhiei. 3. Exsudat predominant leucocitar
în alveolele din jurul bronhiei. 4. Alveole nemodificate
Macro 31- plămînul e mărit în volum, de onsistență densă. Pe pleura viscerală se evidențiază depozite de
fibrină, culoare gălbuie. Pe secțiune țes.pulmon.are aspect pestriț: multiple zone de culoare surie-
gălbuie,de conssitență densă, de diverse dimensiuni și formă, alternează cu zonă de culoare brună.

Pneumonia de focar -inflamatia plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter

de focar si poate fi o manifestare morfologica a pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii
virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor boli).

Cauza :microbi ( pneumococi,stafilo,streptococi,virusuri,fungi), factori chimici/fizici

*bronhopneumonie uremica
* bronhopneumonie lipidica
* bronhopneumonie cianotica
* bronhopneumonie actinica

La dezvoltarea pneumoniei in focar contribuie bronsita acuta,infamatia raspindindu-se pe tesutul

pulmonar endobronsic(pe cale descendenta,de obicei in bronsita sau bronsiolita catarala),mai rar
peribronsic(de obicei in bronsita si bronsiolita distructiva).Pneumonia in focar apare pe cale
hematogena in generalizarea infectiei.Dezvoltarea bolii este favorizata in caz de autoinfectie in caz de
aspiratie-pneumonie prin aspiratie,fenomenele de staza-pneumonia hipostatica,in aspiratie si tulburari
neuroreflexe-pneumonia postoperatoare.

Microscopic : In alveole se acumuleaza exudat cu impuritati de mucus,multe

neutrofile,macrofagi,eritrocite,epiteliu alveolar descuamat,uneori cantitati mari de fibrina.Exudatul se
repartizeaza neuniform.Septurile alveolare sint invadate de infiltrat celular.

Focarele de inflamatie apar de obicei in segmentele posterioare si posterodistale ale plaminilor –

II,VI,VIII,IX,X.In functie de dimensiunile focarelor distingem pneumonie :miliara,acinoasa, lobulara-
confluenta,segmentara si polisegmentara.

Consecintele +Complicatii-Focarele de pneumonie se pot carnifica/supura cu formarea

abceselor ;daca focarul e amplasat sub pleura e posibila dezvoltarea pleuriziei. MOartea : supuratie
plaman,pleurizie

Micro/Macro 126.Bronhopneumonie abcedantaIndicaţii: 1. Focar de inflamaţie purulentă cu liza

parenchimului pulmonar (abces). 2. Alveolele adiacente cu exsudat inflamator
Macro 32:Vedem multiple focare diseminate de pneumonie de culoare albicioasă-
cenușie, marimea de până la 2-3 cm, puțin supradenivelate, separate de țesut
pulmonar intact. În unele din aceste focare sunt cavități de formă neregulată,
dimensiuni variabile de la 0,5 până la 1-1,5 cm, umplute cu puroi sau fără conținut -
abcese. Pe pleură, în cazul localizării subpleurale a focarelor de pneumonie pot fi
depozite de fibrină.
Abcesul apare în urma necrozei, distrucției și lizei țesutului necrozat. Necroza se
datorează lezante directe asupra ţesuturilor a toxinelor bacteriilor piogene şi tulburărilor
circulatorii .Histoliza (proteoliza) se produce prin enzimele proteolitice eliminate de
leucocitele neutrofile. În urma lizei ţesuturilor alterate şi necrozate apare o masă
semilichidă vâscoasă, de culoare galbenă – puroiul. Abcesul pneumoniogen este una
din complicațiile pulmonare ale pneumoniilor, în primul rând al bronhopneumoniilor sau
pneumoniilor focale.
Definitie este cea mai frecventă formă de pneumonii, care debutează prin inflamația
inițială a bronhiilor și bronhiolelor cu extinderea ulterioară în alveolele adiacente
(bronhoalveolită)

Pneumonia de focar -inflamatia plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si bronsiolita.Are caracter de

focar si poate fi o manifestare morfologica a pneumoniilor acute primare(de ex. in infectii respiratorii
virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor boli).

Cauza :microbi ( pneumococi,stafilo,streptococi,virusuri,fungi), factori chimici/fizici . Se întâlnește

mai frecvent la pacienții cu diferite afecțiuni concomitente, de ex., insuficiența cardiacă
congestivă, boli pulmonare cronice, diabet zaharat, stări de imunodeficiență, mai ales la
persoanele de vârstă înaintată.
*bronhopneum. uremica * bronhopn. lipidica * bronhopn. Cianotica * bronhopn. actinica

Masele necropurulente lichefiate se elimina cu sputa si se formeaza Cavitatea Abcesului.

Des, abcesul comunica direct cu bronhiile si puroiul e eliminat cu sputa.
Complicatii : dezvoltarea pleuriziei , pleurizie purulentamoarte.
gangrena pulmonara.

Consecinte organizarea, calcificarea, evoluția cronică (abces cronic)

106. Pneumonie sero-hemoragica in gripa Indicaţii: 1. Exsudat inflamator în lumenul alveolelor: a.
eritrocite; b. lichid seros. 2. Ţesutul pulmonar adiacent cu hiperemia vaselor.

Pneumonia de focar (bronhopneum.) -inflamatia plaminilor,dezvoltata in legatura cu bronsita si

bronsiolita.Are caracter de focar si poate fi o manifestare morfologica a pneumoniilor acute primare(de
ex. in infectii respiratorii virale) si secundare(ca o complicatie a mai multor boli).

Gripa- infectie virala respiratorie acuta, maladie infectioasa provocata de virusurile gripala.
Contaminarea de la om bolnav , cale aerogena.
Cauze : virusul gripal A (cel mai grav),B,C (orthomyxoviridae) -ARN virusuri
-Incubatie (2-4 zile)
-Patrundere si multiplicare virus in alveole si epiteliu bronhiolar
necroza epiteliu bronhiei(virusul are actiune citolitica asupra epiteliului bronhiilor) distrofie epiteliu,
necroza, descuamare
*virusul mai are actiune vasopatica =hiperemie,staze,hemoragie + inhiba sistemele de protectie a
organismului
Tip : forna usoara ,( !) semigrava , grava
Forma usoara : lezare mucoasa cai respiratorii superioare = rinolaringotraheobronsita catarala acuta
-mucoasa hipermiata,tumefiata,edem, inflitratie limfo-celulara.
-distrofia hidropica a cel, epiteliu ciliat (pierderea cililor )

! Forma semigrava : afecteaza nu doar mucoasa cai resp.superioare dar si bronhiilor mici/bronhiole/
parenchim.
In trahee si bronhii –inflamatie sero-hemoragica , focare de necroza.
Consecinte :
-Descuamare cel. epiteliale
-focare de atelectazie +emfizem
-pneumonie gripala
Complicatii :
carnificarea exudatului, bronsita obliteranta,scleroza perre bronsici, bronsectazii, emfizem obstructiv,
pneumonie ccronica,insuf cardio-pulmonara.
Forma grava : Variante : 1. intoxicatie generala pronuntata 2. complicatiile pulmonare in infectia
secundara.
Edem hemoragic toxic in plamani, hemoragii extrapulmonare, panbronsita, bronsectazii.
99.Traheita crupoasa difterica Indicaţii: 1. Depozite de fibrina pe mucoasa traheii. 2. Porțiuni de
mucoasa acoperite cu epiteliu prismatic. 3. Ulcerații ale mucoasei. 4. Edem si hemoragii in stratul
submucos. 5. Inelul cartilaginos al traheii

Difteria- boala infectioasa acuta,caracterizata printr-o inflamatie fibrinoasa la locul leziunii primare si
intoxicatie generala (cauzata de absorbtia exotoxinei microb)
Cauza : bacilul difteric
Contaminare de la bolnavi/ purtatori sanatosi.
Exotoxina lui inhiba biosinteza fermentilor ciclului respiratorparalizeaza respiratia tisulara,modifica
procesele colinergica,duce la acumularea catecolaminelor in tesuturi.

NU desemineaza hematogen.Este o infectie LOCALA.

Bacilul se inmulteste la poarta de intrare pe mucoasa, elimina exotoxina care face necroza locala,
dereglarea permiabilitatii vaselor -edem, transudat cu fibrinogen. Fibrinogenul se coaguleaza (cu
tromboplastina)pseudomembrana fibrinoasa.

-inflamatie crupoasa a traheii,

-pseudomembrane fibrinoase usor detasabile (se elimina cu tusea)

Complicatii : aplicarea intubatiei/traheostomie posibil formarea escarelor. Infectarea secundara a

escarelorpericondrita purulenta a cartilajelor ,flegmon,mediastinita.
Moartea : asfixie, pneumonie, complicatiile purulente
211.Bronsita cronicaIndicaţii: 1.Infiltrat inflamator în peretele bronșic. 2.Vase dilatate, hiperemiate.

Definitie: Bronşita cronică (BC) • afecţiune inflamatorie cronică a bronșiilor mari

(determina obstrucţia căilor aeriene ) Afecteaza mai des segmentele 2.6.8.9.10. (unde sunt
premise nefavorabile pt absorbtia exudatului)

Etiopatogenie:Factorii favorizanți(FF)-tabagismul şi agenţii poluanţi •

Substanţele inhalate cronic stimulează reacţiile inflamatorii şi determină
hiperplazia glandelor mucoase cu producerea de hipersecreţie de mucus în căile
aeriene mari (bronşită cronică simplă). – Factori determinanţi (FD): infecţii
virale şi bacteriene • Infecţiile cu caracter recurent determină în căile aeriene mici
hiperplazia celulelor caliciforme şi metaplazia caliciformă cu hipersecreţie de
mucus şi obstrucţia prin mucus a căilor aeriene mici (bronşită cronică obstructivă -
BCO).Variantele morfologice: catar seros, catar purulent, bronșita polipoasă și
deformantă. Bolile pulmonare obstructive cronice (BPCO) - 4 entităţi morfologice
• bronşita cronică • emfizemul pulmonar • astmul bronşic • bronşiectazia – au ca
element comun limitarea cronică a circulaţiei aerului prin pulmon – au caractere
morfologice distincte.
Complicatii: Inflamația cronică duce la hiperplazia celulelor caliciforme,
hiperplazia glandelor muco-secretoare, hipesecreție de mucus, îngroșarea
peretelui, fibroză, care este mai pronunțată în stratul submucos, metaplazia
scuamoasă a epiteliului bronșic. Aceste leziuni conduc la dereglarea funcției de
drenaj a bronhiilor. Se poate complica cu emfizem obstructiv, bronșiectazii
sacciforme/cilindrice, pneumoscleroză peribronhială, pneumonie cronica, obstructia lumen
bronsic (nu se dreneaza) ->atelectazie

Mecanism de form a bolilor cronice :

1 !!!!.Bronsitogen- dereglarea functiei de drenaj a bronhiilor
2.Pneumoniogen- pneumonie acuta si complicatiile
3.Pneumonitogen – afect.cronice interstitiale
Micro/Macro 75.Emfizem pulmonar Indicaţii: 1. Cavităţi aerifere mari. 2. Septuri interalveolare
subţiate. 3. Rupturi ale septurilor interalveolare. 4. Scleroza şi reducţia capilarelor sanguine.
Macro 36: (paraseptal/acinar distal) Plămînul e mărit în volum, de consistență elastic. La
incizie și palpare se aude crepitație, aspect poros, puhov. Pe suprafața țesut.
Pulmonar se observă lărgiri buloase.
Emfizem pulmonar - boala,caracterizata printr-un continut excesiv de aer in plamini si marirea
dimensiunilor lor.
Tipuri :
1.cronic obstructiv difuz 2.cronic de focar(perifocal,cicatriceal) ; 3.vicariant(compensator) ;
4.primar(idiopatic) 5.panacinar ; 6.senil 7.interstitial.
Cauze : bronsita , bronsiolita cronica, bronsectazii, pneumoscleroza

Clasificare: în funcţie de gradul extinderii leziunilor în acinul pulmonar 4 tipuri de

EP: a. EP centro-acinar sau centrolobular b. EP panacinar sau panlobular c. EP
paraseptal d. EP neregulat
Mecanism : Se afecteaza carcasa elastica si colagena a plamanului, din cauza activarii proteazelor ,
elastazei si colagenazei.
Fermentii dati provoaca instabilitatea fibre elastice si colagene (deficienta genetica de antiproteaze serice)
Se formeaza efectul de supapa cu un dop de mucus – la inspir aerul trece, la expir nu iese.Aerul se
acumuleaza, largeste aciniiemfizem obstructiv difuz.

Mucoasa bronhilor e hiperemiata,cu infiltrat inflamator si un numar mare de celule caliciforme ; se

observa hipertrofia neuniforma a stratului muscular,mai cu seama in bronhiile mici.Extensia peretilor
acinului duce la extinderea si efilarea fibrelor elastice,la dilatarea canalelor alveolare,modificarea
septurilor alveolare.Peretii alveolari se efileaza si se indreapta,porii interalveolari,capilarele se
oblitereaza.Bronhiolele respiratorii,conductoare de aer,se largesc sacii alveolari se scurteaza ceea ce duce
la reducerea suprafetei schimbului gazos.Reteaua capilara a portiunii respiratorii a acinilor se reduce,ceea
ce induce formarea blocului alveolo-capilar.In capilarele interalveolare prolifereaza fibre colagene,se
dezvolta scleroza intracapilara.
Complicatiile pulmonare si extrapulmonare :insuficienta pulmonara + insuficienta cardiaca.
torace emfizematos, pneumotorax spontan,HTA in mica circulatie—hipertrofie VD cord pulmonar.
Micro/Macro 50.Carcinom pulmonar scuamocelular necornificat (Epidermoid) Indicaţii: 1.
Metaplazia scuamoasă a epiteliului bronşic. 2. Câmpuri de celule tumorale atipice poliforme.
№ 39. Carcinom pulmonar central (perihilar)-în bronhia principală este un nod
tumoral, dimensiunile ~4-5 cm, care crește exofit, stenozând lumenul, cu suprafața
rugoasă, consistenţă densă, culoarea alb-gălbuie, țesutul tumoral infiltrează
parenchimul pulmonar peribronhial adiacent.
Definitie. Forma histologică cea mai frecventă este cancerul scuamocelular
keratinizant sau nekeratinizant, fiind precedat de metaplazia scuamoasă a epiteliului
respirator
Localizare Creșterea infiltrativă poate avea loc în țesutul pulmonar peribronhial,
bronhiile și plămânul contralaterale, pleură, pericard și miocard. Metastaze
limfogene au loc în nodulii limfatici mediastinali, cervicali, supraclaviculari, para-
aortali, metastaze hematogene - în diferite organe, mai frecvent în ficat,
suprarenale, oase, pancreas.
Carcinom pulmonar-se dezvolta din epiteliul bronhiilor (rar din alveole), adica este bronhogen.,
Cauze: fum de tigara, pe cale limfo/hematogena: subs cancerigene,pneumoscleroza, bronsite cronice,
bronsectazii (metaplazii si displaziile epiteliului) tbc,in jur corpi straini.
Mutatii punctiforme,aberatii cromozomiale.lezarea protooncogene.
Clasif:
*(loc) parahilar (central) ; periferic ; mixt
*(crestere ) endofit,exofit
*(macro) placa, polipos,difuz,nodular,ramificat, nodular-ramificat
*(micro) epidermoid, adenocarcinom, nediferentiat anaplastiic(microcelular sau macrocelular) ;
adenoscuamps, carcinom a glandelor bronsice.
Carcinom epidermoid :
1. inalt diferentiat –form cheratinei cu form „perle canceroase”
2.moderat diferentiat –mitoze si polimorfism celelar,unele contin keratina
3. slab diferentiat- polimorfism pronuntat, mitoze multiple,keratina in celule solitare,
Complicatii : metastaze limfo/hematogene in ganglionii peribronsici/bifurcatie; metastaze in ficat, oase,
encefal,suprarenale. Leziuni pulmonare secundare (atelectazie, necroze, formare cavitati si supuratia )
Consecinte atelectazie prin obturaţie, hemoragie, abces, pleurită fibrino-
hemoragică sau purulentă Moartea: din cauza metastaze si complicatiilor+casexie

51.Metastaze de carcinom pulmonar nediferentiat in miocard Indicaţii: 1. Nodul tumoral metastatic.

2. Celule canceroase nediferențiate. 3. Miocardul adiacent.
Carcinom pulmonar-se dezvolta din epiteliul bronhiilor (rar din alveole), adica este bronhogen.,
Cauze: fum de tigara, pe cale limfo/hematogena: subs cancerigene,pneumoscleroza, bronsite cronice,
bronsectazii (metaplazii si displaziile epiteliului) tbc,in jur corpi straini.
Mutatii punctiforme,aberatii cromozomiale.lezarea protooncogene.
Clasif:
*(loc) parahilar (central) ; periferic ; mixt
*(crestere ) endofit,exofit
*(macro) placa, polipos,difuz,nodular,ramificat, nodular-ramificat
*(micro) epidermoid, adenocarcinom, nediferentiat anaplastiic(microcelular sau macrocelular) ;
adenoscuamps, carcinom a glandelor bronsice.
Complicatii : metastaze limfo/hematogene in ganglionii peribronsici/bifurcatie; metastaze in ficat, oase,
encefal,suprarenale. Leziuni pulmonare secundare (atelectazie, necroze, formare cavitati si supuratia )
Moartea: din cauza metastaze si complicatiilor+casexie

Carcinomul nediferentiat anaplastic al plaman:

1.Microcelular-cel mici tip limfocite/bob ovaz, nucleu hipercrom, celule in cuiburi sau cordoane. Uneori
au activitate endocrina –ACTH,calcitonina, serotonina. Insotit de HTA (apudom malign)
2.Macrocelular –celule mari polimorfe , care nu pot produce mucus

Macro N.35 Bronşiectazii cu pneumoscleroză-Pe secțiunea țes. pulmonar se

evidențiază lărgirea cilindrică/sacciformă a lumen. bronhiilor și bronhiolelor,
peretele e îngroșat, mucoasa bronhiilor e hipermiată, în lumen se conțin mase
purulente. Țesut.pulmonar din jurul bronhiilor e de culoare surie-albicioasă, de
consistență densă.
Definitie/clasificare: sunt dilatări permanente a bronhiilor și bronhiolelor, cauzate
de bronșita cronică. Morfologic pot fi bronșiectazii cilindrice și saculare
(sacciforme). Peretele bronșiectaziei este îngroșat, sclerozat, cu infiltrație
inflamatorie cronică, în lumen se conține, de obicei, exsudat purulent
Complicatii: hipertensiunea micii circulații și hipertrofia ventriculului drept al
inimii, hemoragii, scleroză peribronhială, abces pulmonar, amiloidoză, sunt o stare
precanceroasă.
N.40 Carcinom pulmonar periferic-Pe secțiunea țes.pulm. se evidențiază la perif. lob. pulmonar
subpleural o formațiune tumorală de culoare surie-gălbuie, consistență densă, marginile neclare.
(Procese secundare: focare de necroză, hemoragii, inflamații etc.)

Carcinomul pulmonar periferic se dezvoltă din epiteliul ramificațiilor distale ale bronhiei segmentare,
epiteliul bronhiolar și alveolar. Este localizat subpleural, poate atinge dimensiuni mari, adesea în centru
se află o cicatrice (focare vindecate de tuberculoză, infarcte sau abcese cicatrizate, focare carnificate de
pneumonie). Este cea mai frecventă formă de cancer pulmonar la femei și nefumători. Histologic, de
obicei, este un adenocarcinom. Poate infiltra pleura, țesutul pulmonar înconjurător. În cavitatea pleurală
apare exsudat sero-hemoragic sau hemoragic. Metastazează predominant pe cale hematogenă în
diferite organe: ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier, rinichi, glanda tiroidă

Carcinom bronhopulmonar- cea mai frecventă tumoare pulmonară primară; tumoare malign constituită
din cellule epiteliale.

Tipuri histologice: carcinom epidermoid, adenocarcinoma (carcinomul bronșioalveolar), carcinoma cu

cellule mici, carcinom cu celule mari sau carcinom anaplazic sau nediferenţiat
Complicatii:diseminarea tumorii Carcinomul pulmonar periferic se dezvoltă din
epiteliul ramificațiilor distale ale bronhiei segmentare, epiteliul bronhiolar și
alveolar. Este localizat subpleural, poate atinge dimensiuni mari, adesea în centru
se află o cicatrice (focare vindecate de tuberculoză, infarcte sau abcese cicatrizate,
focare carnificate de pneumonie). Este cea mai frecventă formă de cancer
pulmonar la femei și nefumători. Histologic, de obicei, este un adenocarcinom.
Poate infiltra pleura, țesutul pulmonar înconjurător. În cavitatea pleurală apare
exsudat sero-hemoragic sau hemoragic. Metastazează predominant pe cale
hematogenă în diferite organe: ficat, suprarenale, oase, pancreas, creier, rinichi,
glanda tiroidă.
79. Tuberculoză miliară pulmonară Indicaţii: 1. Granulom tuberculos: a. necroza cazeoasă în
centrul granulomului; b. stratul de celule epitelioide; c. celule gigante polinucleate Langhans; d. stratul
de celule limfoide. 2. Ţesutul pulmonar adiacent.
80 . Tuberculoză miliară hepatică 1. Granulom tuberculos. 2. Ţesutul hepatic adiacent.

82. Tuberculoza miliară renală 1. Granulom tuberculos. 2. Ţesutul renal adiacent.

Tuberculoza – boala granulomatoasă cronică , contagioasă .

Cauzele : Mycobacterium tuberculosis
Patologii predisponizate : Diabet zaharat ,Linfomul Hodkin ,Boli pulminare cronice ,Insuficiență
renală cronică ,Imunosupresie ,Virusul HIV
Complicații: sechestre, deformații, afectarea țesuturilor moi, abcese și fistule.
Complicații: hemoragii, scurgerea conținutului cavernei în cavitatea pleurală (pneumotorax,
pleurita purulentă).

Tuberculoza miliară (micropreparatele No 79, 80, 82) apare în cazul diseminării hematogene a
infecției. Se observă atât în tuberculoza primară, cât și în cea secundară. În cazurile când
bacilii nimeresc în vena pulmonară se dezvoltă tuberculoza miliară extrapulmonară cu
afectarea ficatului, rinichilor, splinei, creierului, meningelor, sistemului genito-urinar, măduvei
osoase, suprarenalelor sau a unor organe izolate, iar la pătrunderea infecției în artera
pulmonară se dezvoltă tuberculoza miliară pulmonară cu afectarea ambilor plămâni. În
organele afectate apar focare de condensare de culoare alb-gălbuie, cu diametrul de 1-2 mm
(dimensiunile unui bob de mei), repartizate uniform în întreg organul, care microscopic au
structura granulomului tuberculos. Cea mai gravă localizare este meningita tuberculoasă.

Tipurile = > Primară – pacientul nu a fost expus anterior asupra infecției ;

Consecințe – hipersensibilitatea , reactivarea ulterioară , tuberculoză primară progresivă ;
Secundară – afectează gazda sensibilizată anteror ,
Patologie: se disting 8 forme:
- nodulară acută: la persoanele +20-25 ani, prezentă în segmentele I și II ale plămânului drept a
unuia sau a două focare de reinfecție (denumite Abrikosov);
- fibro-nodulară: faza de evoluție a TBC nodulare acute, atunci când procesul se declanșează din
nou după perioada de stingere a bolii;
- infiltrativă: la progresarea formei nodulare acute sau la acutizarea TBC fibro-nodulare,
modificările exsudative din jurul focarelor de cazeoasă părăsesc limita lobulului sau
segmentului;
- tuberculom: apare ca o fază originală de evoluție a TBC infiltrative, când inflamația perifocală
se resoarbe, rămânând un focar de necroză cazeoasă, circumscris de o capsulă;
- pneumonia cazeoasă: la progresarea TBC infiltrative, în rezultatul căreia modificările cazeoase
încep să predomine asupra celor perifocale;
- cavitară acută: formarea rapidă a cavității de descompunere, iar apoi a cavernei pe locul
focarului de infiltrație sau a tuberculomului;
- fibro-cavitară (ftizia pulmonară cronică): se dezvoltă din TBC cavitară acută, în acele cazuri
când procesul capătă o evoluție cronică;
- cirotică: varietate a TBC fibro-cavitare, când în jurul cavernelor din plămânii afectați se
dezvoltă țesut conjunctiv, pe locul cavernei vindecate se formează o cicatrice liniară, apar
simfize pleurale, plămânii se deformează, devin denși și cu mobilitate redusă, apar bronșectazii
multiple.
TBC hematogenă
Reprezină tuberculoza postprimară, se are în vedere persoanele care clinic s-au vindecat de TBC
primară, dar la care s-a păstrat o sensibilitate exagerată față de tuberculină și s-a format o
imunitate față de micobacteria tuberculoasă. Apare în urma focarelor diseminat în diverse organe
sau focare incomplet vindecate în ganglionii limfatici. Aceste focare pot rămâne timp îndelungat
latente, acutizarea având loc sub influența unor factori nefavorabili în prezența hiperreactivității.
Sunt 3 forme: generalizată, cu leziuni predominant pulmonare, cu leziuni predominant
extrapulmonare (oasele scheletului, uro-genital, piele și organe).

Micro/Macro 85 . Pneumonie cazeoasă 1. Zona de necroză cazeoasă. 2. Septuri alveolare lipsite

de nucleu (carioliză). 3. Țesut fibroconjunctiv infiltrat cu limfocite. 4. Țesut pulmonar adiacent
emfizematos.
Macro 43: Plaman marit in volum,de consistenta densa,pe pleura viscerala sunt depozitari de fibrin.Pe
sectiune se observa multiple zone de diverse dimensiuni si forma,alterneaza,de culoare galbuie.
Plămânul este deformat, pe secțiune se observă multiple cavități de distrucție – caverne, de formă
neregulată, diferite dimensiuni; pereții îngroșați, sclerozați, suprafața internă rugoasă, acoperită cu
mase necrotice; în țesutul pulmonar adiacent zone neaerate.
Definitie:se întâlnește în tuberculoza secundară, dar poate fi și în cea primară. Inițial apar focare
cazeoase acinare, lobulare, care se pot extinde până la nivelul unui segment sau chiar a unui lob întreg –
pneumonie cazeoasă lobară.
Cauze:Se dezvoltă la pacienți cu imunitatea scăzută, malnutriți. Pe pleură sunt depozite de fibrină.
Consecinte:Masele cazeoase pot fi supuse lizei purulente și lichefierii cu apariția unor cavități de
descompunere – caverne (tuberculoza cavernoasă).

44. Tuberculoza fibro-cavitară -pe sectiunea tesutului cavitar se evidentiaza multiple cavitati de
distructie (caverne) de forma neregulata,de diverse dimensiuni si forma.Pereti cavernei sunt de culoare
surie,albicioasa de consistenta densa.Suprafata interna a cavernei e acoperita cu mamse necrotice
Definitie:este o formă a tuberculozei pulmonare secundare. În genere cavernele sunt mult mai
frecvente în tuberculoza secundară decât în cea primară. Formarea cavităților de distrucție a țesutului
pulmonar începe în zonele apicale ale plămânului drept și se extind în direcție apico-caudală prin contact
nemijlocit și pe cale bronhogenă în lobul mijlociu și cel inferior. Cavernele apicale sunt mai vechi decât
cele distale. Au dimensiuni diferite, formă neregulată, pereții constituiți din 3 straturi: mase necrotice
cazeoase infiltrate cu leucocite neutrofile, țesut de granulație tuberculos, țesut conjunctiv matur. Dacă
caverna este drenată și comunică cu bronhiile, conținutul cazeos se extinde pe cale bronhială în
plămânul contralateral. Concomitent se poate dezvolta tuberculoza endobronșică, endotraheală,
laringiană și intestinală prin ingestia sputei care conține bacili tuberculoși. În cazurile, când conținutul
cavernei este evacuat pe cale bronhială, ea se colabează și se cicatrizează.
Complicațiile posibile: insuficiență respiratorie, hemoragie pulmonară, cord pulmonar, amiloidoză
secundară; la pacienții cu imunitatea compromisă poate avea loc diseminarea pe cale limfatică și
hematogenă cu dezvoltarea tuberculozei miliare.

144. Tuberculoza nodulilor limfatici peribronhiali-Ganglioni limfatici mariti in dimensiuni,de consistenta

desna pe alocuri concrecuti intre ei formand conglomerate.Pe sectiune se evidentiaza zone de culoare
galbuie,cat si alte. Nodulii limfatici peribronhiali sunt măriți în dimensiuni, denși, aderă strâns unul la
altul, formând pachete, conglomerate, pe secțiune culoarea alb-gălbuie, aspect de brânză uscată
Definitie:Afectarea nodulilor limfatici este cea mai frecventă manifestare a tuberculozei
extrapulmonare. Se întâlnește în primul rând în tuberculoza primară ca parte componentă a
complexului tuberculos primar sau a complexului Gohn (afectul primar, limfangita și limfadenita). În
tuberculoza primară pulmonară se afectează nodulii hilari și bronhopulmonari, mediastinali, iar în
tuberculoza primară intestinală – nodulii limfatici mezenteriali. În perioada inițială a tuberculozei
pulmonare secundare nodulii limfatici regionali sunt mult mai puțin afectați datorită localizării
procesului tuberculos în zonele apicale ale plămânilor. Nodulii limfatici măriți în dimensiuni
compresează nervii, vasele sanguine, organele învecinate, cauzând anumite manifestări clinice. În
nodulii limfatici pot persista bacilii tuberculoși viabili timp de mai mulți ani, prezentând un potențial de
reactivare a infecției și de dezvoltare a tuberculozei secundare în condițiile de scădere a imunității.

153.Spondilită tuberculoasă (boala Pott-afectarea vertebrelor)-In macropreparat este present un

segment de coloana vertebrala,rergiunea lombara,se observa deformarea coloanei,pe sectiune corpurile
unor vertebrer sunt distruse,apofizele fiind păstrate,se contureaza o cavitate de distructie,vertebrele
sunt concrescute intre ele.

Definitie:Afectarea coloanei vertebrale în tuberculoză (spondilita tuberculoasă sau boala Pott) se

întâlnește în tuberculoza miliară în urma diseminării hematogene a micobacteriei tuberculozei. Este mai
frecventă la copii și adolescenți. Se afectează corpurile vertebrelor, în care apare osteomielită
tuberculoasă cu necroză cazeoasă, distrugerea țesutului osos și a discurilor intervertebrale, se formează
sechestre, umplute cu mase necrotice și purulente și în consecință are loc deformarea coloanei
vertebrale cu apariția unei curburi convexe în regiunea spatelui sau a pieptului (cifoză).
Complicatii:Masele necro-purulente se pot extinde pe țesuturile moi paraspinale formând abcese „reci”,
care se pot fistuliza la nivelul pielii cu eliminarea conținutului abceselor. Spondilita tuberculoasă cronică
se poate complica cu amiloidoză secundară. Concomitent poate fi și afectarea articulației coxo-femurale
(coxită tuberculoasă) și a genunchiului (gonită tuberculoasă).

176 . Ulcer gastric acut - Indicaţii: 1. Stratul superficial al fundului ulcerului, constituit din leucocite şi
eritrocite. 2. Mase necrotice şi detritus tisular în regiunea fundului ulcerului. 3. Focare de necroză în
stratul muscular al peretelui gastric. 4. Infiltraţie leucocitară în marginile şi fundul ulcerului.
Definitie: BOALA ULCEROASĂ - este o maladie cronică cu evoluţie ciclică,
unde elementul principal îl constituie ulcerul recidivant gastric sau duodenal.
Cauza:: •Tulburări la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar cu excitarea
centrelor nervului vag, intensificarea factorului acido-peptic şi motoric. • Factori
alimentari. • Factori ereditari, predispunere către această maladie. • Agenţi
infecţioşi; Infecție cu Helicobacter pylori ; Gastrită autoimună ; Gastrită atrofică ;
Antiinflamatoare nesteroidiene ;Ciroza hepatică ;
Localizează mai frecvent în curbura mică, porțiunea antrală și pilorică, pot fi și în
curbura mare. De obicei sunt multiple, mai frecvent au formă rotundă, diametrul
până la 1,0-1,5 cm, fundul este de culoare brună-închisă datorită acumulării
pigmentului hemoglobinogen hematina clorhidrică. Marginile și fundul au
consistență flască, nu sunt indurate, desenul pliurilor mucoasei adiacente nu este
modificat
Complicatii: În unele cazuri ulcerul acut poate progresa cu implicarea tunicii
musculare a peretelui gastric și chiar a seroasei, ceea ce poate duce la perforație și
peritonită. O altă complicație este hemoragia gastrică. Ulcerele acute din
regiunea micii curburi adesea se vindecă prost și trec în ulcer gastric cronic
Tipuri :

- Ulcere de stres
- Curling – în duodenul proximal se asociază cu arsuri întinse sau traumatisme severe
- Cushing – în stomac , duoden , esofag , la persoanele cu leziuni intracraniene ;
87 . Ulcer gastric cronic în acutizare 1. Marginea distală (“în terasă” ) a ulcerului. 2. Marginea
proximală, (“săpată” )a ulcerului. 3. Fundul ulcerului: a. stratul fibrino-purulent; b. stratul de
necroză fibrinoidă; c. stratul de ţesut de granulaţie; d. stratul de ţesut fibroconjunctiv cicatriceal
BOALA ULCEROASĂ - este o maladie cronică cu evoluţie ciclică, unde elementul principal îl constituie
ulcerul recidivant gastric sau duodenal
Cauza:: •Tulburări la nivelul sistemului hipotalamo-hipofizar cu excitarea
centrelor nervului vag, intensificarea factorului acido-peptic şi motoric. • Factori
alimentari. • Factori ereditari, predispunere către această maladie. • Agenţi
infecţioşi; Infecție cu Helicobacter pylori ; Gastrită autoimună ; Gastrită atrofică ;
Antiinflamatoare nesteroidiene ;Ciroza hepatică ;
Definitie: Ulcerul cronic în perioada de acutizare – este supus necrozei fibrinoide. În regiunea fundului
şi marginilor defectului sub stratul necrotic e situată o zonă de ţesut de granulaţie, mai profund – ţesut
fibros cicatricial. În pereţii vaselor de aici întîlnim necroză fibrinoidă, în lumen trombi. Dacă perioada de
acutizare trece în remisie – inflamaţia deminuiază, ţesutul de granulaţie se maturizează şi trece în ţesut
fibros, ulcerul se poate epiteliza din nou. Însă vasele sangvine afectate se sclerozează, se obliterează şi în
acest mod trofica se înrăutăţeşte din ce în ce mai mult cu fiecare acutizare.
Complicatii: Hemoragii (prin erodare) – se identifică prin vomă cu un conţinut
asemănător “zaţului de cafea” , sau prin “melenă”. Perforarea ulcerului cu
peritonită. Penetrarea (cu alte cuvinte, are loc adîncirea ulcerului în organele şi
ţesuturile adiacente) – omentul mic, pancreas, ligamentul hepato-duodenal, ceva
mai rar în ficat, vezica biliară şi colonul transvers. Stenoza pilorică - îngustarea
eşirii din stomac.Malignizarea ulcerului gastric cronic (în 3-8% din cazuri).
În peretele gastric este un defect, în care mucoasa, submucoasa și parțial tunica musculară
lipsesc, în regiunea fundului se observă 4 straturi din interior spre exterior: 1) exsudat fibrino-
leucocitar (neutrofil), 2) necroză fibrinoidă, 3) țesut de granulație, 4) țesut conjunctiv matur; în
marginile ulcerului se relevă edem, infiltrație limfo-histiocitară, vasele sanguine sunt dilatate,
hiperemiate, unele cu necroză fibrinoidă și tromboză. Aceste modificări sunt caracteristice pentru
perioada de acutizare a ulcerului gastric cronic.
Ulcerul gastric cronic are o evoluție ondulantă, perioadele de acutizare se alternează cu
perioade de remisiune. Ulcerul în remisiune se caracterizează morfologic prin atenuarea
procesului inflamator, resorbția maselor necrotice, transformarea treptată a țesutului de
granulație în țesut fibroconjunctiv matur, în final fundul ulcerului este prezentat de țesut
cicatriceal, iar în unele cazuri se produce epitelizarea ulcerului; vasele sanguine sunt îngroșate,
sclerozate, lumenul stenozat sau obliterat.
Micro/Macro192. Adenocarcinom gastic tubular de tip intestinal Indicaţii: 1. Aglomerări de celule
canceroase în mucoasa gastrică. 2. Structuri canceroase glandulare în grosimea stratului muscular 3.
Zone nemodificate ale mucoasei.
Macro 60: Carcinom gastric:Pe mucoasa stomacului se evidentiaza o formatiune tumorala de forma
polipoasa ,nodulul tumoral creste preponderent exofit.În stomac este o tumoare voluminoasă cu
creştere exofită, suprafaţa neregulată, focare hemoragice, consistenţa dens-elastică, culoarea alb-surie,
aspect de ciupercă (fungoid). Se localizează mai frecvent în regiunea curburii mici şi a canalului pyloric
Definitie:Cancerul gastric este precedat cel mai frecvent de stări de precancer ca ulcerul gastric cronic
(ulcer-cancer), gastrita cronică atrofică cu metaplazia intestinală a epiteliului, displazia epiteliului, polipii
adenomatoși, infecția Helicobacter pylori .
Localizarea: mai frecventă este în regiunea curburii mici, pilorusului, antrumului piloric. Varianta
histologică cea mai frecventă este adenocarcinomul cu diferit grad de diferențiere.
Complicatii:Cancerul gastric se poate propaga prin continuitate în esofag, peritoneu (carcinomatoza
peritoneală), omentul mare, pancreas, ficat, colonul transvers, iar prin implantare – în ovare mono- sau
bilateral – tumoarea Krukenberg. Local se poate complica cu hemoragie, perforaţie, inflamaţia peretelui
gastric (flegmon). Metastazează în primul rând în nodulii limfatici regionali din regiunea curburii mici,
cardiei, suprapancreatici. Un semn patognomonic este metastaza în nodulii limfatici supraclaviculari din
stânga – semnul Virchow sau Troisier. Metastazele hematogene apar în primul rând în ficat, ulterior – în
plămâni, creier, oase, rinichi.

Adenocarcinom – tumoare glandulară malignă , derivata din epiteliu prismatic, cilindric sau
cubical membranelor mucoase si al organelor glandulare) ;
Forme histologice: Dupa gradul de diferentiere:
-tubular -inalt diferentiat
-alveolar -moderat
-papilar -diferentiere joasa
Clasificarea generala a cancerului:
1.in situ (preinvaziv) 2.pavimentos:-cornificat;-necornificat
3.glandular(adenocarcinom) 4.mucipar (coloid) 5.nedeferintiat 6.parenchimatos (medular)
7.fibros (schiros) 8.trabecular (solid) 9.dimorf
Complicatii: Metastazarea: a) Limfogenă: 1) Ortogradă (în nodulii limfatici) 2)
Retrogradă: - Mt. Virhov (n/l supraclaviculari pe stînga). Mt. Şniţler (n/l
pararectali) Mt. Krukenberg (ovare). b) Hematogenă (ficat, plămîni, oase, rinichi).
• c) Prin implantare (canceromatoza peritoneului).
În peretele gastric se relevă proliferarea unor structuri glandulare atipice, dispuse neordonat, care
infiltrează peretele, inclusiv tunica musculară până la seroasă, celulele canceroase sunt
polimorfe, au nuclee hipercrome, pe alocuri formează cuiburi celulare compacte, în lumenul unor
glande sunt celule izolate sau mici grupuri celulare, care plutesc în mucus, în stromă este
infiltrație limfoidă, dilatarea și hiperemia vaselor sanguine, hemoragii; în mucoasa păstrată se
observă semne de metaplazie intestinală a epiteliului gastric.

192.a Metastază de carcinom gastric în nodulul limfatic . 1. Aglomerări de celule canceroase în
sinusurile marginal şi medular ale limfoganglionului. 2. Foliculi limfoizi nemodificaţi.
Pe secțiunea nodulului limfatic se relevă focare de proliferare a unor structuri glandulare atipice,
polimorfe, de diferite forme șI dimensiuni, localizate preponderent în sinusul marginal șI cele
medulare.
Metastazele limfogene au o importanță majoră în evoluția clinică a cancerului gastric. Ele apar
pe cale ortogradă (în direcția curentului limfatic), primele fiind localizate în nodulii limfatici
regionali de-a lungul micii șI marii curburi ale stomacului. Prezența metastazelor în nodulii
limfatici regionali condiționează în mare măsură volumul șI amploarea intervenției
chirurgicale. Metastazele pot să apară șI pe cale retrogradă (contra curentului limfatic), de ex.,
în nodulii limfatici supraclaviculari, de obicei din stânga, care se numesc – metastaza sau
glanda Virchow, fiind în unele cazuri primul simptom al cancerului gastric. Metastaze
retrograde se observă șI în nodulii limfatici pararectali (metastaze Schnitzler).

N. 59 Carcinom esofagian:Nodulul tumoral creste atat endofit ,cat si exofit.Esofagul este sectionat
longitudinal,in treimea mediese releva un nod tumoral care creste circular,proeminind si stenoznd
lumenul cu suprafata neregulata ulcerate,acoperita cu mase necrotice.
Majoritatea cancerelor de esofag se localizează în 1/3 medie. Histologic cea mai frecventă formă - 90%
din numărul total este cancer scuamos keratinizat sau nekeratinizat.
Complicații: infiltrația în stomac, hipofaringe, traheee cu formarea fistulei esofago-traheale, laringe,
mediastin, plămâni, pleură, aortă. Metastazele limfogene – în nodulii cervicali, para-esofagieni, traheo-
bronhiali, subdiafragmali. Metastazele hematogene sunt rare.

N. 51 Polipii gastrici:Pe mucoasa stoacului se evidentiaza multiple fomratiuni tumorale de culoare roza-
surie,dede consistenta elastic de diverse dimensiuni si forma care concresc preponderent exofit.

Polip-tumoare benignă care se formează pe unele mucoase

Definitie:se localizează mai frecvent în regiunea antro-pilorică, pot fi solitari sau multipli. Majoritatea
absolută a polipilor gastrici (≈90%) sunt de origine inflamatorie, non-neoplazici (polipi hiperplastici).
Microscopic sunt constituiți din glande hiperplastice, dispuse neregulat, unele dilatate chistic și
elongate; sunt acoperiți cu epiteliu gastric de tip superficial, dar pot fi și celule parietale și principale,
stroma este edemațiată, hiperemiată, cu infiltrație limfohistiocitară moderată. Nu se observă atipie
celulară și, de regulă, nu prezintă potențial malign. Totuși în polipii de dimensiuni mai mari de 1,5 cm
există riscul de apariție a displaziei epiteliului gastric, care este o leziune premalignă.
Complicatii:Polipii hiperplastici se pot complica cu eroziuni superficiale și hemoragie gastrică.

N.52 Ulcerul gastric cronic:Pe mucoasa stomacului in regiunea pilorica se evidentiaza un defect ulceros
de forma alungita/ovala cu dimensiuni de 1,5-2cm cu marginile de consistenta densa .Marginea
orientate spre pilor e in forma de terasa,iar marginea orientate spre esofag e afractuoasa.

Ulcer gastric peptic de obicei este solitar (80%), localizat mai frecvent în regiunea micii curburi și antro-
pilorică. Dezvoltarea ulcerului cronic este frecvent precedată de eroziunea gastrică și ulcerul acut. În
10-20% de cazuri ulcerul gastric coexistă cu ulcerul duodenal. În perioada de acutizare fundul ulcerului
este acoperit cu mase necrotice, exsudat fibrino-purulent, pot fi cheaguri de sânge, mucoasa în
marginile ulcerului este edemațiată și hiperemiată. În perioada de remisiune fundul este prezentat de
țesut cicatricial, este neted, curat, dens, marginile la fel de consistență fermă.
Complicațiile ulcerului gastric cronic pot fi clasate în 5 grupuri: 1) distructive – a) hemoragie prin
erodarea vaselor sanguine, care se poate manifesta prin vomă cu „zaț de cafea” și melenă, b) perforație
cu peritonită și c) penetrație, care se poate produce în pancreas, micul epiploon, ligamentul hepato-
duodenal, mult mai rar în ficat, colonul transvers, vezica biliară; 2) complicații inflamatorii – gastrită
periulceroasă și perigastrită, care poate duce la aderențe cu organele învecinate; 3) complicații
cicatriciale – stenoza și deformarea stomacului, mai frecvent stenoza pilorică, care se poate manifesta
prin retenția maselor alimentare și vome frecvente; 4) malignizarea, transformarea în carcinom gastric,
care se observă în aproximativ 1% de cazuri; 5) complicații mixte, de ex. perforație și hemoragie,
penetrație și hemoragie.
N.53 Ulcer gastric cronic perforant:Pe mucoasa stomacului se evidentiaza in regiunea pilorica un ulcer
cronic performant cu marginile de culoare surie albicioasa de consistenta densa.Pe fondul ulceratiei se
dezvolta peritonita
Perforația are loc în perioada de acutizare a ulcerului gastric cronic și duce la peritonită. Perforează mai
frecvent ulcerele pilorice sau ulcerele peretelui anterior al bulbului duodenal. Perforația ulcerului
duodenal este mai frecventă decât a ulcerului gastric.
Complicatii:La început se dezvoltă peritonită fibrinoasă, localizată în jurul orificiului de perforație, iar
ulterior inflamația se extinde pe tot peritoneul, devenind generalizată și, de regulă, fibrino-purulentă.
Dacă sunt aderențe în regiunea fundului ulcerului ele pot delimita procesul inflamator și peritonita
devine localizată.

N.54 Ulcer duodenal cronic: In regiunea bulbului duodenal se evidentiaza un defect ulceros cu marginile
dede coconsistenta densa,dimensiunile 1,5-2 cm ,forma neregulata.
Definitie:Ulcerul duodenal este mult mai frecvent comparativ cu ulcerul gastric, se localizează imediat
postpiloric, în primii câțiva cm după valva pilorică, de obicei, în peretele anterior al bulbului duodenal,
dar poate fi și în peretele posterior (ulcer bulbar) și mult mai rar – în porțiunea postbulbară. Uneori
ulcerele sunt multiple și pot fi amplasate față în față pe pereții anterior și posterior - ulcere-amprente.
Complicațiile: a) hemoragie, de obicei din ulcerul peretelui posterior, b) perforația ulcerului peretelui
anterior, c) penetrația ulcerului peretelui posterior, de obicei în capul și corpul pancreasului, care poate
duce la pancreonecroză, d) procese inflamatorii – duodenită periulceroasă și periduodenită cu formarea
unor aderențe cu organele adiacente, e) complicații cicatriciale – stenoza și deformarea bulbului
duodenal, care se întâlnește numai în ulcerul peretelui posterior. Malignizarea nu se observă niciodată.

Micro/Macro 88. Apendicită acută flegmonoasă – ulceroasă Indicaţii: 1. Defecte ulceroase ale
mucoasei. 2. Infiltraţie neutrofilică difuză a tuturor straturilor peretelui apendicelui.
MACRO 55 Apend.acută ulcero-flegmonoasă cu periapendicită: Apendicele vermicular
este dilatat, suprafața mată, seroasa edemațiată, hiperemiată, cu focare hemoragice
și depozite de fibrină de culoare albicioasă, mezenteriolul este edemațiat,
hiperemiat, cu hemoragii și fibrină
Definitie/clasificare: APENDICITA - prezintă inflamaţia apendicelui vermicular
însoţită de un sindrom clinic caracteristic Apendicita acută - durează 2 – 4 zile.
Forme morfologice (Superficială, Flegmonoasă, Apostematoasă (cu microabcese
intramurale), Flegmonoasa-ulceroasă, Gangrenoasă). Formi histologice sunt: a)
apendicita catarală, b)flegmonoasă, c)ulcero-flegmonoasă și d) gangrenoasă.
Cauza: obstrucția lumenului apendicelui vermicular, care poate fi condiționată de
procese de fibroză în porțiunea proximală, calculi, inclusiv coproliți (fecoliți),
tumori, paraziți, corpi străini. Acești factori duc la retenția conținutului și
creșterea presiunii intraluminale în apendicele vermicular, ischemia mucoasei,
lezarea epiteliului, pătrunderea infecției și dezvoltarea inflamației acute
Complicatii: a) perforația sau autoamputarea în forma gangrenoasă cu dezvoltarea
peritonitei localizate sau generalizate, b) extinderea inflamației pe membrana
seroasă – periapendicită, pe mezenteriol - mezenteriolită și pe cec – peritiflită, c)
empiem (acumularea puroiului în lumenul apendicular), d) abcese în fosa iliacă
dreaptă, în bazin între vezica urinară și rect și subdiafragmal pe dreapta, e)
pileflebită (inflamația venei porte) cu abcese în ficat. ,tromboflebita
mezenterica;Complicațiile tardive: aderențe cu omentul mare, intestinul subțire,
alte organe și mucocelul
88 a . Apendicită cronică 1. Obliterarea lumenului apendicelui vermicular. 2. Peretele
apendicelui substituit cu ţesut conjunctiv şi adipos. 3. Stratul muscular atrofiat.

Lumenul apendicelui vermicular este obliterat cu țesut conjunctiv și adipos, care au

înlocuit totalmente mucoasa și submucoasa, stratul muscular este atrofiat.
Definitie/clasificare: Apendicita cronică - se dezvoltă după accese de apendicită
acută, uneori în condiţii de antibioticoterapie. Morfologic se determină inflamaţie
pe fond de modificări sclerotice şi atrofice.
Cauza: Apendicita cronică apare în urma apendicitei acute și se caracterizează
prin procese de scleroză și atrofie a tuturor straturilor peretelui, poate surveni
obliterarea lumenului
Complicatii: În cazurile când obliterarea este la nivelul porțiunii proximale a
apendicelui se poate dezvolta: a) hidropizia apendiculară (acumulare de lichid
seros), b) mucocel (distensia apendicelui cu acumulare de mucus), c)
mixoglobuloză (formarea unor globule de mucus datorită peristaltismului
peretelui), d) pseudomixom peritoneal în cazul rupturii peretelui mucocelului și
răspândirii globulelor de mucus pe peritoneu (amintește un mixom), e) empiem
apendicular în cazul asocierii infecției.

222. Mucocel al apendicelui vermiculat 1. Hiperplazia epiteliului glandular mucosecretant. 2.

Tunica musculară subţiată.3. Mucus în lumenul dilatat al apendicelui.
Definitie/clasificare: mucocel (distensia apendicelui cu acumulare de mucus),
Complicatii:reprezinta o complicatie a apendicitei cronice
Preparatul prezintă o porțiune din peretele mucocelului; se relevă hiperplazia epiteliului
mucosecretant, care pe alocuri formează proliferări papilare, vasele sanguine sunt dilatate,
hiperemiate, se observă focare de hemoragii, în lumen mucus colorat eozinofil.

48 . a Carcinom mucinos de colon ( cu celule în inel cu pecete ) 1. Mucoasa intactă.

2. Aglomerări de celule „ în inel cu pecete” şi substanţă mucoidă care infiltrează peretele
intestinal. 3. Stratul muscular.
Definitie/clasificare: Carcinom este un tip de cancer malign care se dezvolta din
celule epiteliale. Tipuri histologice de cancer gastric: adenocarcinomul (tubular,
papilar, mucipar), nediferenţiat (solid, schiros, cu celule în “inel cu pecete”),
pavimentos, adenopavimentos (adenocanceroid) şi cancer inclasificabil ..
Cancerul nediferenţiat, caracteristic pentru creşterea endofltă a tumorii, este
reprezentat de câteva variante - solid, schiros cu celule “în inel cu pecete”. Printre
tipurile histologice de cancer intestinal se disting adenocarcinomul,
adenocarcinomul mucipar, cancerul cu celule "înel cu pecete ' . pavimentos,
adenopavimentos, nediferenţiat şi inclasificabil. Formele exofite de cancer au de
obicei structura adenocarcinomului, formele endofite - structura cancerului cu
celule ‘In inel cu pecete” sau nediferenţiat.

Se localizează predominant în colonul drept. Macroscopic are aspect de o masă

gelatinoasă.
Complicatii: Se deosebește prin evoluție agresivă, metastazele apar rapid, sunt
multiple și în mai multe organe.
94. Hiperplazia ganglionilor limfatici în febra tifoidă1. Aglomerări de celule tifice.
2. Focare de necroză. 3. Ţesut limfatic intact.
Febra tifoidă - este o boala contagioasa determinata de infectia cu bacteria Salmonella typhi
sau cu bacteria Salmonella paratyphi, aceasta din urma fiind responsabila de declansarea formei
severe a bolii. Febra tifoida mai este cunoscuta sub denumiri ca febra gastrica, tifosul abdominal,
febra infantila remitanta, febra lenta, febra nervoasa sau febra pitogenica.
Hiperplazia – mărirea în vomul a celuleor ganglionilor limfatici .
Definitie/clasificare: creșterea de volum a unui țesut, sau a unui organ prin
proliferarea (înmulțirea) elementelor celulare constitutive; rar este fiziologică,
compensatorie; apare, de regulă, patologic
Cauza: Bacteria Salmonella; În nodulii limfatici în febra tifoidă se produc modificări
analogice celor din intestinul subțire
Complicatii: Leziunile necrotice din noduli pot cauza peritonită, mai ales când
focarele de necroză sunt situate subcapsular. Consecințele mai frecvente ale
limfadenitei tifice: organizarea și petrificarea focarelor de necroză.

15. Colita pseudomembranoasă Indicaţii: 1. Pseudomembrana: a. mase necrotice și fibrină cu

infiltrație neutrofilică difuză; b.țesutul subiacent. 2. Stratul muscular al peretelui intestinal.
Definiția:- Inflamația intestinului gros ;
Definitie/clasificare: Colită pseudomembranoasă • Plăci exudative, bogate în
fibrină (pseudomembrane) care depășesc zonele leziunii mucoasei • Cel mai des
asociată cu antibioticoterapia • Clostridium difficile • Enterotoxina • Citotoxica •
Altele - ischemia, medicamente anti-neoplastice
Cauza: cauzată cel mai frecvent de agentul patogen Clostridium difficile, care
elimină toxine, care acționează asupra mucoasei colonului și/sau intestinului
subțire, provocând o colită/enterocolită acută cu aspect pseudomembranous. Se
întâlnește, de regulă, la pacienții, care folosesc timp îndelungat antibiotice, de
aceea se mai numește și „colită asociată cu administrarea antibioticelor”. Alți
factori de risc sunt vârsta înaintată, imunosupresia și spitalizarea. Simptomul clinic
prevalent este diareea și deshidratarea.
cecul (tiflită) ; colonul transvers (colită transversă); colonul sigmoidian (sigmoidită) ;
rectul (proctită) ; tot intestinul (pancolită).

N.61 Carcinom sigmoidian:In colon se evidentiaza un nodul tumoral de forma polipoasa cu suprafata
neregulata in care se observa zone de necroza si ulceratii .Consistenta densa,de culoare roza-
surie .Nodulul tumoral creste atat exofit,cat si endofit.
Definitie:Cancerul colonic este localizat mai frecvent în ordine descendentă: în rect (60%), sigmă,
colonul descendent, cecul și regiunea ileocecală, colonul ascendent, flexura hepatică și flexura lienală.
Complicatii:cu ocluzie intestinală, hemoragie, perforație și peritonită, infiltrația țesuturilor/organelor
adiacente, flegmon. Metastazele apar în primul rând pe cale limfogenă în nodulii limfatici regionali, iar
metastazele hematogene sunt relativ tardive și se observă mai frecvent în ficat, plămâni, creier, oase și
ovare. Microscopic în majoritatea absolută a cazurilor (90-95%) cancerul colonic este adenocarcinom.
Dintre precursori se întâlnesc mai frecvent adenoamele, polipoza adenomatoasă familială, colita
ulceroasă nespecifică și boala Crohn

N.58 Intumescenţa encefaloidă a plăcilor Payer în febra tifoidă:Placile payer sunt marite in
dimensiuni ,proemina pe suprafata mucoasei intestinale,au culoare cenusie-roz si aspect plicurat
asemanator curcumvolutiei emisferelor cerebrale, de unde și denumirea acestui stadiu „intumescență
encefaloidă a plăcilor Payer”; în unele plăci se observă mase necrotice, care se detașează parțial,
formând ulcerații, marginile cărora sunt puțin ridicate datorită edemului și inflamației; ulcerele au
lungimea și forma plăcilor Payer, în medie de 6-8 cm și sunt situate în lungul axului longitudinal al
intestinului; mucoasa adiacentă este edemațiată și hiperemiată.
Definitie:Febra tifoidă este cauzată de Salmonella typhi, se transmite pe cale alimentară. Primele
modificări morfologice se produc la nivelul plăcilor Payer și a foliculilor solitari, mai pronunțate în ileon.
Se dezvoltă inflamație productivă cu proliferarea monocitelor și histiocitelor, care înlocuiesc limfocitele;
unele monocite se transformă în macrofage mari, cu citoplasma clară, care fagocitează bacilii tifici și se
numesc celule tifice, iar aglomerările lor formează granuloame sau noduli tifici. Datorită acestor procese
proliferative se dezvoltă intumescența encefaloidă a plăcilor Payer. Ulterior are loc necroza
granuloamelor tifice, detașarea treptată a maselor necrotice și apariția ulcerațiilor, inițial acoperite cu
mase necrotice (ulcere „murdare”), care peste o săptămână devin curate, cu fundul neted, prezentat de
stratul muscular sau mai profunde până la peritoneu (ulcere „curate”).
Complicatii: Ulcerațiile se pot complica cu hemoragii și perforație. Pe locul ulcerelor se formează
cicatrici fine, care au forma plăcilor Payer. Complicațiile generale: pneumonie, colecistită, necroza
ceroasă a mușchilor scheletali, osteomielită, meningită, sepsis.

57 Colită ulcero-fibrinoasă în dizenterie :Pe mucoasa intestinului gros este

hipermiata ,edematiata,cu multiple ulceratii de diverse dimensiuni si forma,cu
marginile neregulate imbibate cu mase fibrinoasa de culoare galbena-verzuie.
Definitie:Dizenteria este cauzată de agentul patogen Schigella, infectarea se
produce pe cale alimentară (fecalo-orală). Se afectează mai mult colonul stâng, în
special porțiunea recto-sigmoidală. Local se succed 4 stadii ale colitei dizenterice:
a) colita catarală, b) colita fibrinoasă, c) colita ulceroasă și d) vindecarea
ulcerațiilor. Colita fibrinoasă înlocuiește colita catarală, de obicei, în a 2-a
săptămână de la debutul bolii. Ulcerațiile apar în urma detașării
pseudomembranelor fibrinoase, se localizează mai frecvent în rect și colonul
sigmoid, au o formă neregulată și pot fi extinse și profunde.
Complicațiile locale sunt perforația cu dezvoltarea paraproctitei și a peritonitei și
hemoragia intestinală. Complicațiile generale mai frecvente: artrita reactivă,
conjunctivita, uretrita. La pacienții cu dizenterie cronică se poate dezvolta
amiloidoză secundară.
№ 155. Ateroscleroză coronariană stenozantă. Indicaţii: 1. Placa aterosclerotică stenozantă în peretele
arterei. a. cristale de colesterol; b. depozite de calciu. 2. Muşchiul cardiac adiacent.

Definitie/clasificare: Ateroscleroza – boală cronică cu evoluţie ondulantă, cauzată

de tulburile metabolismului lipidic şi proteic, în primul rând al lipoproteidelor de
densitate joasă şi foarte joasă şi a colesterolului. Se afectează arterele de tip elastic
şi musculoelastic (de calibru mare şi mediu).
Cauza: • Hiperlipidemia – şi mai specific, hipercolesterolemia • Hipertensiunea
arterială • Fumatul de ţigarete • Diabetul zaharat, Factorii genetici (istoricul
familiei) • Vîrsta (incidenţa infarctului miocardic creşte de cinci ori în intervalul de
vârstă 40-60 de ani) • Genul (sexul) femeile în perioada de premenopauză sunt
relativ protejate împotriva aterosclerozei în comparaţie cu barbaţii de aceiaş vârstă:
Cauzele rupturii plăcii aterosclerotice: 1) centrul ateromatos de dimensiuni mari; 2)
învelişul subţire al plăcii; 3) spasmul vasului; 4) numărul mare de celule spumoase
şi de microvase; 5) inflamaţia cronică (infiltraţia cu macrofage, mastocite,
limfocite)
Complicatii: -criza coronara → cardiopatia ischemica → infarct a miocardului;
-ischemia cronica → atrofia parenchimului → cardioscleroza microfocala

Formele clinico-anatomice ale aterosclerozei: 1) aortei: - tromboembolia arterelor

organelor viscerale sau membrelor; - anevrism aortic; 2) arterelor coronariene: –
infarct miocardic; - cardioscleroză aterosclerotică; 3) arterelor cerebrale: – atrofia
scoarţei cerebrale (demenţă aterosclerotică); - ictus ischemic 4) arterelor
membrelor inferioare: – gangrenă; - claudicaţie intermitentă; 5) arterelor
mezenteriale: - gangrena intestinală; - angină abdominală; 6) arterelor renale: -
infarct ischemic; - ratatinarea primară a rinichilor (nefroscleroză macronodulară)
Stadii microscopice:
1.Prelipidic – tulb.metabolice + «traumatizarea» intimei (↑permiabilitatii cu depozitarea prot.
plasm. si fibrinei cu formarea trombilor plati)
2.Lipoidoza – infiltrarea cu lipide → pete si bandelete lipidice, acumularea lor in macrofage →
cel.spumoase
3.Liposcleroza – ca raspuns la lezarea endoteliului prolifereaza t.conj.→ placi sclerotice in care
apar vase ce comunica cu vasa vasorum
4.Ateromatoza – mase lipidice si fibre colagene se descompun → masa amorfa (detritus
ateromatos) pe margini carei multiple vase, t. conj. sicel spumoase → leziuni complicate
(trombi); distrugerea vaselor cu hemoragia in peretele placii →
5.Exulcerare – ulcer ateromatos → acoperirea defectului cu mase trombotice → tromb
parietal/obliterant
6.Aterocalcinoza – depunerea Ca
Stadii macroscopice:
1.Pete si bandele lipidice
2.Placi fibroase (sclerotice)
3.Leziuni complicate : placi fibroase cu exulceratii, hemoragii si depozite de mase trombotice
4.Calcinoza
Macro/Mcro № 67. Cardioscleroză microfocală aterosclerotică. (Coloraţie cu picrofuxină (metoda van
Gieson)). Indicaţii: 1. Fascicule de fibre colagene (colorate în roşu). 2. Fascicule de fibre musculare
(colorate în galben).
-
Macro:№ 12. Cardioscleroză difuză Pe secțiunea miocardului peretelui ventriculului
stâng se observă multiple fascicule subțiri de țesut fibroconjunctiv de culoare
albicioasă.
Definitie/clasificare: Cardioscleroza difuză este un proces de proliferare excesivă
difuză a țesutului conjunctiv în peretele inimii. Este substratul morfologic al
cardiopatiei ischemice cronice, inclusiv al cardiomiopatiei ischemice
Cauza: Factorul cauzal principal îl constituie ateroscleroza stenozantă a arterelor
coronariene, ischemia cronică cauzând leziuni distrofice și atrofice ale
cardiomiocitelor și proliferarea țesutului fibroconjunctiv. Procesul de scleroză este
mai pronunțat perivascular, în jurul arterelor de calibru mic
Complicatii: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm și de conducere a
inimii. Cardioscleroza difuză se poate dezvolta și în urma miocarditelor
interstițiale, de ex., în reumatism, difterie, gripă, rujeolă, sepsis.
Micro/Macro N.64Nefroscleroză arteriolosclerotică*rinichi ratatinatIndicaţii: 1.
Arteriolă cu hialinoza peretelui şi stenoza lumenului. 2. Arteră de calibru mediu cu hiperplazia
membranei elastice interne (elastofibroză). 3. Glomerul atrofiat, hialinizat cu obliterarea cavităţii
capsulei. 4. Glomerul hiperplaziat. 5. Tub atrofiat cu peretele subţire şi lumenul dilatat.

MACRO 83: Rinichiul e micșorat în dimensiuni, de consistență densă cu suprafața

granulară sau nodulară.Capsula fibroasă se detașează cu greu, hotarul e șters,
țesutu e de culoare surie-albicioasă.

Definitie/clasificare: Ratatinarea rinichilor - nefroscleroza - se observă în

ateroscleroza arterelor și hipertensiunea arterială - așa numita nefroscleroză
primară. În rinichi are loc atrofia parenchimului, proliferarea excesivă a țesutului
conjunctiv și remanierea structural Nefroscleroza arteriolosclerotică este o
manifestare a hipertensiunii arteriale cronice (benigne). În rinichi are loc un
proces progresiv de atrofie a parenchimului și de substituire cu țesut
fibroconjunctiv (scleroză), cauzat de afectarea arteriolelor și a arterelor de calibru
mic și mediu, care survin în cursul evoluției hipertensiunii arteriale. Ținta
hipertensiunii arteriale sunt arteriolele, în care se dezvoltă arterioloscleroza hialină
(hialinoza arteriolelor). Hialinoza apare în urma infiltrației pereților arteriolari cu
proteine plasmatice, care se transformă în mase dense, astructurate de hialin, ceea
ce duce la atrofia celulelor musculare netede și transformarea treptată a arteriolei
întrun tub îngust, cu peretele omogen, astructurat, dens, acoperit din interior cu
celule endoteliale
Complicatii: ischemia glomerulilor, atrofia și scleroza lor (glomeruloscleroză),
atrofia tubilor aderenți la glomerulul respectiv. În final se produce atrofia difuză a
parenchimului renal și nefroscleroză. Nefroscleroza și ratatinarea rinichilor se
soldează cu insuficiență renală cronică progresantă.
N.14 Anevrism al aortei-În regiunea abdominală a aortei se evidențiază o dilatare a peretelui în formă
de sac în care se conțin mase trombotice. Complicații: ruptura peretelui, trombembolii.

Anevrism – dilatarea focală a peretelui vasului sau inimii.

Variante: a) cilindric; b) fuziform; c) sacciform; d) disecant; e) herniform; f) pseudoanevrism.

Anevrismul aortei se întâlnește cu predominanță în ateroscleroză (anevrism al aortei abdominale) și

hipertensiunea arterială (anevrism al aortei ascendente). După formă poate fi anevrism fusiform și
saciform.

În anevrismul veritabil se afectează toate 3 tunici ale peretelui aortei (intima, media, adventiția), iar
anevrismul fals (pseudoanevrism) este cauzat de un defect în peretele vascular, care duce la apariția
unui hematom extravascular, care comunică cu spațiul intravascular („hematom pulsatil”). În anevrismul
disecant sângele pătrunde sub presiune printr-un defect superficial al intimei în grosimea peretelui
aortei, disociind tunicile ei. Mecanismul patogenetic constă în modificările degenerative ale peretelui
aortei.

Anevrismul se poate complica cu: a) tromboză și tromboembolie, b) compresia structurilor adiacente,

de ex., a unui ureter, a vertebrelor cu uzura lor, c) ruptură cu hemoragie intraperitoneală sau
retroperitoneală în țesuturile adiacente cu hemoragie masivă, letală.

N.10 Anevrism cardiac cronic cu tromboză:În regiunea peretelui ventricolul.

Sting se evidențiază o dilatare anevrism., în formă de sac, de formă rotunda
umplută cu mase trombotice, peretele e subțieat, culoare surie-albicioasă,
deconsistență densă.
Definitie:Anevrismul cardiac cronic este o consecință a infarctului de miocard
macrofocal, transmural. Mușchiul cardiac în regiunea infarctului este înlocuit cu
țesut fibroconjunctiv. Cicatricea postinfarctică nu se contractă și sub acțiunea
presiunii sistolice intraventriculare treptat se subțiază, se extinde până la formarea
anevrismului
Complicatii insuficiență cardiacă congestivă progresantă, tulburări de ritm și de
conducere, tromboză intracardiacă, tromboembolii, este posibilă ruptura peretelui
cu tamponada pericardului.
№ 181. Tromboza arterei coronariene. Indicaţii: 1. Placa aterosclerotică stenozantă în peretele arterei.
2. Tromb roşu recent pe suprafaţa plăcii aterosclerotice. 3. Muşchiul cardiac.

Tromboza – proces de coagulare a singelui in lumenul vaselor ;

Microscopic: retea de fibrina in care se gasesc eritrocite, trombicite si un numar neinsemnat de
neutrofile. Se intilneste in vene si este obliterant .
Stadiile de formare a trombului
Stadiul I: aglutinarea trombocitelor.
Stadiul II: transformarea fibrinogenului în fibrină.
Stadiul III: aglutinarea eritrocitelor
Stadiul IV: precipitarea proteinelor plasmatice
Cauze (triada lui Virchow):
-leziuni locale a peretilor vaselor
-dereglari a circulatie sangvine
-modificari in compozitia singelui cu tulburari de coagubilitate
Variantele de trombi în dependenţă de lumenul vasului
1.tromb parietal – cînd o parte din luemnul vasului rămîne liberă
2.obliterant – obturează lumenul
3.tromb de dilataţie – format îna nevrisme
4.tromb sferic – trombul din cavitatea atriului, care se „şlefuieşte” datorită circulaţiei sîngelui.

Veriante de trombi in dependenta de aspect:

1.alb (de aglutinare) – aglomerari detrombocite, care formeaza structuri coraliforme, leucocite si
fibrina. In artere
2.rosu
3.mixt(stratificat)
4.hialini – in microcirculatia
Cauze – Factori:
(!)1.Metabolici: hiperColemia cu predominarea VLDL si LDL asupra HDL
2.Hormonali: ↑ riscul – diabet zaharat, hipotiroidiizm; ↓ hipertiroidiism si estrogenii
3.Hemodinamici: HTA, (!)↑ permiabilitatii vasculare
4.Nervos: stari de stres si conflict → tulburari reglarii endocrine a metabolismului
5.Vascular (starea peretelui):
-infectii, intoxicatii
-arterita, imbibatia plasmatica
-TROMBI (pe ei «se construieste» placa aterosclerotica)

Complicatii: -criza coronara → cardiopatia ischemica → infarct a miocardului

-ischemia cronica → atrofia parenchimului → cardioscleroza microfocala

№ 65. Infarct miocardic recent: 1. Zona de infarct (carioliză). 2. Miocardul adiacent persistent.

Definitia: Infarct miocardic-Necroza ischemica a muschilui cardiac. De obicei ii alb cu lizeu

hemoragic (spasmul vaselor din zona periferică a infarctului este urmat de dilatarea lor,
hiperemie şi hemoragii diapedetice)

Localizarea cea mai frecventa: bazinul ramurii anterioare interventriculare a a.coronare stingi
(apex, perete ant si lateral a VS, partea ant a septelui interventr)
*rar-partea post (ram. circumflexa a a.coron.stingi, daca si a.dreapta → IM vast
Cauza: -ateroscleroza -spasm (HTA) arterei coronare -tromembolia -suprasolicitarea
functionala (stress)
Stadiile infarctului:
1.Necrotic
2.Cicatrizare (organizare)
Clasificari:
1.Dupa timpul aparitiei: 3.Dupa localizarea:
-IM primar (acut): acupa ~ 8 sapt. dupa instalarea ischemiei
-IM repetat: peste 8 sapt. de cel primar -sub endocard(infarct subendocardial)
-IM recidivant: apare pe parcursul a 8 sapt. dupa cel primar-sub epicard (infarct subepicardial)
2.Dupa gradul de extindere:
-microfocal -transmural -partea mijlocie a peretelui (intramural)
-cuprinde toată grosimea miocardului(infarct
-macrofocal
Consecinţe: autoliza, organizarea, incapsularea, petrificarea, formarea chisturilor, hemosideroza,
supuraţia.
Complicaţii: insuficienţă acuta, soc cardiogen, asistolia, fibtilatia, miomalacia, pericardita,
tromboza parietala şi anevrism cardiac acut

În miocard se relevă zone de necroză cu carioliza cardiomiocitelor, eozinofilia

sarcoplasmei, unele celule în curs de dezintegrare (plasmo-citorexis), la periferia
focarelor necrotice hemoragii, infiltrație leucocitară, în zonele adiacente
cardiomiocitele cu distrofie vacuolară, edem stromal, hemoragii punctiforme, pot fi
depistate 2 celule vecine – una necrozată, anucleată și alta cu nucleul persistent .

№ 65a. Infarct miocardic în curs de organizare: 1. Zona de infarct. 2. Infiltraţia leucocitară la periferia
zonei de infarct. 3. Ţesut de granulaţie în jurul zonei de necroză. 4. Miocardul persistent.

Mai sus clasificari, cauze

*7-8 saptam
*incepe cind leucocite sunt inlocuite cu macrofagi si fibroblasti
• zona de infarct
• infiltrat de macrofage care absorb mase necrotice (detritus cel)
si fibroblasti ce formeaza t.de granulatie →t.conj.
• t.de granulatie in jur de necroza
• miocard persistent hipertrofiat
Preparat:. În miocard se depistează focare necrotice cu carioliza cardiomiocitelor,
unele celule cu semne de plasmocitorexis, pe alocuri formează focare eozinofile
omogene, astructurate (detrit necrotic), se observă infiltrație leucocitară și
hemoragii; aceste zone sunt înconjurate de țesut de granulație bogat în capilare și
elemente celulare; în mușchiul cardiac adiacent distrofia proteică a
cardiomiocitelor, edem stromal.
Definitie/clasificare: Infarctul miocardic are trei stadii în dezvoltarea sa • stadiul
ischemic sau prenecrotic • stadiul de necroză • stadiul de organizare.Alte
tipuri:transmurale,subendocardice,microscopice.
Complicațiile infarctului miocardic acut: a) șocul cardiogen, b) insuficiența cardiacă acută, c) edemul
pulmonar, d) aritmii (fibrilația ventriculară, asistolia și a.), e) ruptura peretelui ventricular cu tamponada
pericardului, f) pericardita fibrinoasă, g) tromboza murală intracardiacă și tromboembolii și a

№ 59. Endo-miocardită reumatică productivă granulomatoasă: 1. Granuloame reumatice Aschoff în

endocardul parietal. 2. Necroză fibrinoidă în centrul granulomului. 4. Macrofage la periferia
granulomului. 5. Miocardul adiacent.

Definitia: Reumatismul - afecţiune inflamatorie sistemică a ţesutului conjunctiv cu

afectarea predominantă a tunicilor inimii
Endocardita – inflamatia endocardului Miocardita – inflamatia miocardului
Agent: streptococul hemolitic β din gr.A (sensibilazarea organismului dupa angina sau eriditar)
Forme de miocardita: (!)1.nodulala productiva (granulamatoasa) 2.exudativa interstitiala
difuza 3.exudativa interstitiala de focar
Forme de endocardita: 1.valvulara (difuza) 2.verucoasa acuta 3.verucoasa-recurenta
Stadiile Granuloame:(Aschoff)
«floride» (mature)
-facar de intumescenta fibrinoida si necroza
-macrofagi care absorb fibrinoid si fixeza Ig
-limfocite si plasmocite
«ofilit» (involutiv)
-fibroblastii substituie macrofagii
-resorbtia completa fibrinoidului
-fibre de colagen → cicatrizare
-limfocite, plasmocite
Formele clinico-morfologice ale reumatismului: a) Cardiovasculară; b)
Poliartritică; c) Cerebrală; d) Nodulară
Consecinte: scleroza perivasculara → cardioscleroza

Complicatii: Moartea: valvulopatii decompensate,

complicatii trombembolii
-leziuni a valvelor
-sursa de trombembol → infarcte in rinichi splina, retina, extremitati, creer
-aderente a cavitatilor (pericard, pleura)
Complicatii: Evoluția granulomului până la cicatrizare durează în medie 3-4 luni,
pe locul granulomului se formează o cicatrice fibroconjunctivă, localizată
predominant perivascular
Stadiile granulomului reumatic: a) granulom florid (format din monocite,
macrofage, limfocite, dispuse în jurul focarului de necroză fibrinoidă); b) granulom
involutiv (predomină fibroblaştii); c) granulom cicatrizant (au loc procese de
scleroză şi hialinoză). Se localizează mai frecvent în auriculul stâng, peretele
posterior al ventriculului şi atriului stâng.
Granulomul Aschoff este patognomonic pentru reumatism. În evoluția
granulomului se disting 3 stadii: 1) precoce sau degenerativ, 2) intermediar sau
proliferativ (florid) și 3) tardiv sau cicatrizant (involutiv). Evoluția granulomului
până la cicatrizare durează în medie 3-4 luni, pe locul granulomului se formează o
cicatrice fibroconjunctivă, localizată predominant perivascular

Clasificare: Endocardita difuză sau valvulita - se afectează ţesutul conjunctiv al

valvulelor, endoteliul rămâne intact; Endocardita verucoasă acută - pe suprafaţa
valvulelor apar depozite trombotice sub formă de vegetaţii (veruci) de 1-3 mm;
Endocardita verucoasă recurentă - vegetaţiile trombotice apar pe valvulele
modificate, sclerozate; Endocardita fibroplastică - predomină procesele de fibroză
şi scleroză a valvulelor.

N.24 Ruptura inimii (ventriculului stâng) în infarct miocardic acut: În

regiunea peret. Ventr. Sting se evidențiază o fisură cu lungimea 1,5-2 cm cu
marginile infiltrate cu singe, această fisură cuprinde întreaga grosime a peretelui
ventr. Sting. Se dezvoltă în primele zile ale bolii pe sau de maladie
Complicatii: Se distinge ruptura externă și internă. Ruptura se produce în cazurile
de infarct macrofocal, transmural, cu afectarea a cel puțin 20% din mușchiul
cardiac, de regulă, în primele zile după debutul infarctului (zilele 1-4), când se
dezvoltă procesul de miomalacie – autoliza zonei de necroză sub influența
enzimelor proteolitice ale leucocitelor neutrofile. Ruptura are loc mai frecvent la
granița dintre zona de necroza și miocardul persistent. Ruptura în centrul zonei de
infarct se observă mai frecvent în săptămâna a doua, în perioada de organizare a
infarctului. Majoritatea rupturilor externe de cord au loc în ventriculul stâng,
pereții anterior și lateral. Se dezvoltă hemopericardium și tamponada cardiacă,
care este fatală. Ruptura interna se referă la septul interventricular și mușchii
papilari, duce la insuficiență cardiacă congestivă severă. Ruptura de cord se
observă mai frecvent la pacienții cu infarct miocardic primar.
N.18 Tromboză intracardiacă-Pe secțiunea transversal a cordului se evidențiază mase trombotice care
aderă la endocardul parietal,de culoare brună, consistență densă, cu suprafața gofrată, uscată,opacă

Tromboza intracardiacă se întâlnește în afecțiunile în care are loc inflamația endocardului parietal. Se
observă în endocardita parietală reumatismală, infarct miocardic transmural sau subendocardial,
cardiomiopatii. Tromboza auriculului stâng poate fi în stenoza mitrală, iar a auriculului drept – în
insuficiența cardiacă congestivă cronică. Un factor cauzal important este fibrilația atrială. Tromboza
intracardiacă pe stânga poate duce la tromboembolia arterelor circulației mari cu infarcte în creier,
splină, rinichi, gangrena extremităților sau intestinală, iar tromboza cavităților drepte ale inimii – la
infarcte pulmonare sau tromboembolia trunchiului comun al arterei pulmonare.

N.16 Endocardită valvulară verucoasă acută-Pe suprafața atrială a cuspidelor mitrale se evidențiază
depozite de mase trombotice fine, de culoare brună, de consistență densă care aderă la endocardul
valvular. Cuspidele sunt deformate, ingroșate,semitransparente, puțin immobile. Coardele tendinoase
–îngroșate,scurtate, pe alocuri fuzionate.

Endocardita acută este o infecţie agresivă, distructivă, care implică adesea un microorganism foarte
virulent ce atacă o valvă anterior normală. Aceste infecţii se asociază cu morbiditate înaltă chiar în
condiţiile administrării terapiei antibiotice adecvate şi/sau intervenţiei chirurgicale.

Endocardita valvulară este o manifestare a carditei reumatismale. Are loc mai frecvent afectarea numai
a valvulei mitrale (~70%) și afectarea concomitentă a valvulei mitrale și aortice (~25%).Valvulita acută se
manifestă prin necroză fibrinoidă, infiltrație inflamatorie celulară, granuloame Aschoff, depozite de
fibrină sub formă de veruci cu diametrul de 1-2 mm, dispuse în formă de șirag de-a lungul marginilor de
închidere ale valvulelor.Valvulita cronică se manifestă prin organizarea inflamației acute și a verucilor
fibrinoase, apariția verucilor noi, mai mari pe valvele deja deformate, îngroșate, scleroza și retracția,
scurtarea cuspelor și a foițelor semilunare, concreșterea lor, calcinoză. Consecințele funcționale constau
în insuficiența sau stenoza valvulară și dezvoltarea treptată a insuficienței cardiace congestive

N.8 Tromb sferic în atriul sting-Atriul sting al inimii e dilatat, în cavitățile lui se conține tromb sferic cu
diametru de 5-6cm suprafața netedă, lucioasă, consistență densă care se află liber în cavit. Atrială, nu
aderă la perete, valvula mitrală e stenozată.
Trombul sferic în atriul stâng al inimii se întâlnește foarte rar, se observă mai frecvent în stenoza mitrală
cu dilatarea atriului și circulația turbulentă, rotatorie a sângelui, ceea ce favorizează formarea și
creșterea în dimensiuni a trombului, care capătă treptat aspect sferic. Trombul sferic în atriul stâng
poate duce la moarte subită.

№ 89. Necroza masivă a ficatului (distrofia toxică acută). MICRO/MACRO

Macro 72:Ficatul e micșorat în dimensiuni, de consistență flască, capsula e erodată(zbîrcită).

La secționare țes. Hepatic e de culoare galbuie, nuanță cenușie, are aspect lutos.
Indicaţii: 1. Focar extins de necroză (detritus) în centrul lobulului hepatic. 2. Infiltrat inflamator în zona
de necroză. 3. Distrofia grasă a hepatocitelor la periferia lobulului.

-afecțiune acută a ficatului care se manifestă prin necroza țesutului ( necroza hepatocitară
marcată insuficiența hepat.acută(cauza: medicamente, toxine))
Cauze: -intoxicații cu ciuperci (aliment. De proastă calitate); - complicații a hepatite
virale( virus.hepatic A,B,C); -medicamentele(antidepresivele,antimicobacteriene
(rifampicină),halotan); -boala hepat.cronică( ciroză hepat.); -la gravide-tireotoxicoză
Stadiile: galben(apare în primele zile);roșu (în saptamina a treia a bolii)
Modificari: Structura normală a ficatului este ștearsă, spațiile portale sunt păstrate zonal, în unele arii
doar vase sanguine. În ducturile biliare este colestază. Parenchimul restant este traversat de necroze
extinse în „punți” (centro-centrale, centro-portale și porto-portale). În focarele de necroză sunt prezente
celule inflamatorii: limfocite, macrofage, neutrofile. Detritul celular este impregnat cu bila.

Consecința: ciroză hepatică post-necrotică

Modificări extrahepat.: icter (tipuri de icter: suprahepatic(hemolitic),hepatic(parenchimatos),subhepatic

(mecanic) ), hiperplazia ganglionilor limfatici paraportali şi a splinei (splenomegal.), sindrom.hemoragic
(hemoragii multiple în piele, mucoase şi seroase, în plămâni, necroza epiteliului tubilor renali, modificări
distrofice în pancreas, miocard, SNC)

N.209 Hepatita virală acută: 1.Distrofia hidropică a hepatocitelor 2.Infiltrat inflamator în tractul
portal 3. Corpusculi Councilman

Hepatita virală - boală virotică, caracterizată prin lezarea preponderentă a ficatului şi a tubului digestiv.

Etiologia şi patogenia: virusurile A(HAV-hepatita vir.A), B(HBV) şi delta (HDV):

Forme clinico-morfologice de hepatită virală: 1) ciclică acută (icterică); 2) anicterică; 3) necrotică

(malignă, fulminantă, fulgerătoare); 4) colestatică; 5) cronică. în primele patru forme este vorba de
hepatita acută.

Clasificare (hepatitei): primară (adică se poate dezvolta ca o boală de sine stătătoare)/secundară (cao
manifestare a altei boli) în funcţie de caracterul evoluţiei se distinge hepatita acută şi cronică.

Hepatita acută poate fi exsudativă (exudat.seros/purulent) şi productive (se caracterizează prin

distrofia şi necroza hepatocitelor din diferite sectoare ale lobulilor şi prin reacţia sistemului
reticuloendotelial al ficatului. Ca rezultat se formează infiltrate în focar sau difuze din
reticuloendoteliocite stelate (celule Kupffer) în curs de proliferare, endoteliu, la care aderă elemente
hematogene.
Forme morfologice de hepatită cronică: activă (agresivă), persistentă şi colestatică.

Aspect microscop.: Multe celule hepatice sunt tumefiate şi vacuolate, fenomen cunoscut ca
„degenerescență balonică”. În tractele portale se observă infiltrație inflamatorie celulară. Cordoanele
hepatice prezintă atât necroză hepatocitară (mai pronunțată în zonele centrolobulare), cât și fenomene
de regenerare. Hepatocitele necrotizate prin apoptoză sunt eozinofile și ratatinate (corpusculi
Councilman). Hepatocitele regenerate sunt mari, conținând frecvent mai multe nuclee

Consecinţele : Dacă bolnavii nu mor în perioada acută prin comă hepatică, la ei se dezvoltă ciroza
hepatică macronodulară postnecrotică

Modif. Extrahep. în hepatita virală: icter şi hemoragii multiple în piele, seroase şi mucoase, mărirea
ganglionilor limfatici, îndeosebi a celor mezenterici, şi a splinei pe contul hiperplaziei elementelor
reticulare. în hepatita acută foarte frecvent se dezvoltă inflamaţia catarală a mucoasei căilor respiratorii
superioare şi a tubului digestiv. în epiteHul tubilor renali, în cardiomiocite şi neuronii SNC se constată
modificări distrofice. în hepatita cronică activă se dezvoltă leziuni sistemice ale glandelor exocrine
(salivare, gastrice, intestinale, pancreatice) şi ale vaselor (vasculite, glomerulonefrită)

Moartea în hepatita virală survine prin insuficienţă hepatică acută (forma necrotică) sau cronică
(hepatita cronică activă cu evoluţie în ciroză). într-o serie de cazuri se dezvoltă sindromul hepato-renal.

N.37 Ciroza micronodulară a ficatului ( col.picrofuxină (van Gieson)) MICRO/MACRO

Nr. 73 Ciroză micro-macronodulară -Ficatul e micșorat în dimensiuni de consistență densă cu

suprafața (capsula) micro-macronodulară.Marginea anterioară-ascuțită. Pe secțiune țesutul hepat. E
de nuanță cenușie, culoare gălbuie.

Indicații: 1. Atipie celulară 2.pseudolobul 3.atipie tisulară

Ciroza hepatică este o boală cronică, caracterizată printr-o insuficienţă hepatică progresivă în legătură
cu fibroza cicatriceală şi remanierea structurală a ficatului. (ficat dur nodular de culoare roşcată)

Etiologia. In funcţie de cauza, care duce la dezvoltarea cirozei, deosebim ciroza: 1) infecţioasă (hepatita
virală, bolile parazitare ale ficatului, infecţia căilor biliare); 2) toxică şi toxicoalergică (alcoolul, toxine
industriale şi alimentare, substanţe medicamentoase, alergeni); 3) biliară (colangita, colestaza de divers
gen); 4) alimentaro-metabolică. (carenţa de proteine, vitamine, factori lipotropi, ciroza tezaurismozică
în dereglările metabolice ereditare); 5 ) circulatorie ( s t a z a v e n o a s ă cronică în ficat), 6)
criptogenetică.

Cele mai frecvente cauze ale cirozei hepatice din lume: -Abuz de alcool. -Hepatite virale. -
Steatohepatoză nealcoolică. Alte cauze includ boala tractului biliar și suprasolicitarea fierului.

Modificările caracteristice cirozei sunt distrofia şi necroza hepatocitelor, regenerarea denaturată,

scleroza difuză, remanierea structurală şi deformarea organului.

Ţinând cont de particularităţile morfologice ale cirozei, deosebim formele ei macroscopice şi

microscopice. Macroscopic în dependenţă de prezenţa sau absenţa nodulilor de regenerare,
dimensiunile şi caracterul lor se disting următoarele forme de ciroză: septală incompletă,
micronodulară, macronodulară, mixtă (micromacronodulară).

formele microscopice de ciroză, reieşind din particularităţile structurale ale nodulilor de regenerare, se
disting ciroza monolobulară (nodulii de regenerare ocupă un lobul hepatic), multilobulară (ei sunt
formaţi pe baza câtorva lobuli hepatici) şi monomultilobulară (combinarea primelor două tipuri )

In ciroza micronodulară nodulii de regenerare au aceeaşi mărime, de obicei nu mai mult de 1 cm în

diametru. Au, de regulă, o structură monolobulară; septurile sunt înguste.
Ciroza macronodulară sunt caracteristici noduli de regenerare neuniformi, cei mai mari atingând 5 cm
în diametru. Mulţi noduli sunt multilobulari, cu septuri late. în ciroza mixtă se combină semnele celei
micro- şi macronodulare.

Momentul cheie în geneza cirozei îl constituie distrofia (hidropică, balonică, grasă) şi necroza
hepatocitelor, apărute în legătură cu acţiunea diferitor factori.

Se disting trei tipuri morfogenetice de ciroză: postnecrotică, portală şi mixtă.

Modificările extrahepatice: icterul şi sindromul hemoragie ca manifestare a insuficienţei hepatocelulare,

colestazei şi colemiei, scleroza (uneori ateroscleroza) venei porte ca urmare a hipertensiunii portale,
dilatarea şi efilarea anastamozelor porto-cave (venele esofagului, stomacului, hemoroidale, peretelui
anterior al abdomenului), ascita, splenomegalie,glomeruloscleroză hepatică (mai precis
glomerulonefrită imunocomplexă) în encefal se dezvoltă modificări distrofice din parteâ celulelor
parenchimatoase.

Complicaţii:coma hepatică, hemoragiile din varicele esofagiene sau gastrice, trecerea acesteia în
peritonită (ascită-peritonită), tromboza venei porte, dezvoltarea cancerului. Multe din aceste complicaţii
devin cauza decesului bolnavilor.

N.157 Carcinom hepatocelular pe fond de ciroză hepatică: 1.Aglomerări de celule atipice

polimorfe cu bazofilia nucleilor 2.Țes.hepatic adiacent cu modificări cirotice
Carcinom-tumoare malignă care se dezvoltă din țesut.epitel.nediferențiat ( primele metastaze-
pecale limfogenă)
Fact.etiol.:1)infecție virală cronică (HBV, HCV); (2)Alcoolism cronic; (3)Steatohepatoză hepatică;
(4)alimente contaminate (în principal aflatoxina). - toxina produsa de ciuperci

In funcţie de particularităţile histogenezei cancerul hepatic se divide în: 1) hepatocelular; 2) din epiteliul
ductulilor hepatici (colangiocelular); 3) mixt (hepatocolangiocelular); 4) hepatoblastom.

Metastazează cancerul hepatic atât pe cale limfogenă (ganglionii limfatici paraportali, peritoneul), cât şi
hematogenă (plămâni, oase).

Tumorile maligne ale ficatului pot fi primare sau secundare. În majoritatea cazurilor, carcinomul hepatic
primar se dezvoltă din hepatocite - așa-numitul carcinom hepatocelular. Mai rar, carcinomul apare din
căile biliare (cololangiocarcinom)

Formele macroscopice de cancer hepatic : cancerul nodular- tumoarea este reprezentată de unul sau
mai mulţi noduli; cancerul masiv - tumoarea ocupă o porţiune masivă din ficat şi cancerul difuz - tot
ficatul este ocupat de numeroşi noduli tumorali confluenţi.

Formele particulare de cancer sunt cancerul “mic" şi peduncular. Caracterul de creștere al tumorii poate
fi expansiv, infiltrativ şi mixt (expansiv-infiltrativ). La particularit.de creștere ale cancerului hepatic se
referă creşterea pe parcursul sinusoidelor şi creșterea prin substituție.

Printre tipurile histologice de cancer hepatic se disting formele trabeculară, tubulară, acinoasă, solidă,
cu celule clare.

Complicaţiile şi cauza exitusului adesea sunt hepatargia, hemoragia în cavitatea abdominală din nodulii
tumorali în curs de necrozare, caşexia.
Nr.74 Metastaze de carcinoma în ficat-Atît pe suprafața ficatului cît și la secționare se evidențiază
multipli noduli tumorali de culoare surie-gălbuie de diverse dimensiuni și formă, cu marginile neclare.
Pe secțiunea unor noduli se observă focare de necroză și hemoragii.

Metastaza- pătrund.celul.tumorale din nodulul tumor.malign în vasele limfat./sangv. Cu

formarea embolilor celul.,vehicul.de la nodul.tumoral malign primar în alte organe în urma
multiplicării cărora se formează nod.tum.secund.
Răspândirea tumorii în afara ficatului apare de obicei prin invazia tumorii în venele hepatice, cu toate
acestea, în etapele ulterioare ale bolii, metastaza pe cale hematogenă este caracteristică în plămâni.
metastazele pe cale limfatică se întâlnesc în ganglionii perihilari, ganglionii perpendicularpancreaticii și
paraaortici, supra- și subdiafragmali.

№ 132. Guşă coloidă MICRO/MACRO

Nr. 132 Gușa Coloidă Glanda tiroidă e mărită în dimensiuni, de consistență densă cu suprafața
nodulară.La secționare se evidențiază mici formațiuni chistice de diverse dimensiuni cu conținut
colloidal,culoare cafenie.

Efectele clinice se manifestă prin compresiunea organelor cervicale adiacente, ceea ce poate provoca
obstrucția căilor respiratorii, disfagie, compresiunea vaselor mari ale gîtului și porțiunii superioare a
toracelui (sindrom de venă cavă superioară).

Indicaţii: 1. Foliculi măriţi în dimensiuni, dilataţi. 2. Mase coloide în lumenul foliculilor.

Definiţie: •Mărire difuză în volum a glandei tiroide, fără nodularitate şi fără modificări de funcţie

Cauze: 1. insuficientă de iod din organism din cauza conținutului redus de apă și alimente. Aceasta
determină formarea unei cantități crescute de coloizi, ceea ce duce la o creștere a dimensiunii
glandei tiroide; 2.modificări ale parenchimului glandei tiroide, caracteristice persoanelor de peste 40
de ani; 3.periodice "salturi" la nivelul hormonilor sexuali la femei, din motive fiziologice;
4.caracteristicile structurale genetice ale glandei tiroide; 5.leziuni la nivelul gâtului; 6.niveluri ridicate
de radiații; 7.disfuncțiile altor organe ale secreției interne.
Morfologic distingem după aspectul exterior guşa difuză, nodulară şi difuză-nodulară (mixtă), după
structura histologică - coloidă şi parenchimatoasă.

Guşa coloidă e constituită din foliculi de diverse dimensiuni, umpluţi cu coloid. în unele cazuri foliculii
sunt mari, asemănători unor chisturi, cu epiteliu aplatisat (guşa coloidă macrofoliculară), în altele - mici
(guşă coloidă microfoliculară), iar în unele, de rând cu cei mari, se întâlnesc şi foliculi mici (guşă coloidă
macro-microfoliculară). în guşa coloidală e posibilă proliferarea papiliferă a epiteliului (guşă coloidă
proliferativă).

Consecințe:Cu timpul în ţesutul guşei apar dereglări ale circulaţiei sanguine, focare de necroză şi
petrificare, de proliferare a ţesutului conjunctiv, uneori cu formarea ţesutului osos. Guşa coloidă, de
obicei, e nodulară, densă pe secţiune.

N.115 Gusă difuză toxică (boala Graves) (tireotoxicoză) :1.Foliculi deformați 2. Proliferarea
epitel.folicul.cu formarea unor struct.papilare 3. Colorația slabă și vacuolizarea coloidului 4. Infiltrația
limfocitară a stromei

Sindrom caracterizat prin hipertiroidism intens produs de o guşă difuză, uneori asociată cu exoftalmie şi
dermatopatie infiltrativă

Etiopatogeneză ✓ Tiroidită autoimună + hipertiroidism ✓ Predispoziţie familiară ✓ Asociată adesea cu

tiroidita Hashimoto şi alte boli autoimune ✓ Autoanticorpi IgG ce acţionează ca TSH-ul stimulând tiroida
Microscopic: ✓ Foliculi mari hiperplazici cu formare de pseudopapile (fără ax conjunctivo-vascular) în
interiorul foliculului ✓ Coloid cu vacuole de rezorbţie ✓ Infiltrat limfoidal cu formare de foliculi cu centre
germinative în interstiţiu ✓ congestive

Macroscopic: ✓ Gușă moderată şi simetrică ✓ Capsulă intactă, fără aderenţe ✓ Pe secţiune aspect
cărnos omogen

Clinic: ✓ Femei tinere ✓ Triada: guşă difuză cu hipertiroidism, exoftalmie, mixedem pretibial

Manifestări clinice: tahicardie, aritmii cardiace, nervozitate, iritabilitate, transpirații excesive,

exoftalmie, diaree, scădere ponderală

Evoluţie ✓ Complicaţii cardiace (tireotoxicoză) şi oculare (ulcere corneene)

N.210 Adenom hipofizar corticotrop (bazofil): 1.celule tumorale cu citoplasma bazofilă 2.hemoragii în
stroma tumorii

Adenomul -este tumoarea benignă a organelor glandulare şi a mucoaselor tapetate cu epiteliu prismatic.
Are aspect de nodul bine delimitat, de consistenţă moale, pe secţiune ţesutul e alb-roz, uneori în
tumoare se remarcă chisturi.

Cauzele: nu sunt depistate, modificările genetice joacă un rol important

Morfologic se disting adenoame cromofobe, eozinofile şi bazofile.

Printre adenoamele hipofizare hormonal-active se disting tipurile: somatotrop (adenom eozinofil);

prolactin (adenom cromofob sau eozinofil); adenom din celule, care secretă ACTH (adenom cromoforb
sau bazofil); adenom din celule, care secretă hormonul tireotro (adenom cromofob sau bazofil);
adenom din celule, care secretă hormonul foliculo-stimulant (adenom cromofob)

Manifestări: hipersecreție de ACTH și sindrom Cushing ACTH-dependent. Tumorile pot exercita

compresiune tumorală locală cu semne și simptome neurologice.

Nr. 133 Adenom adrenocortical

Pe secțiunea gl. Suprarenale în stratul cortical se evidențiază o formațiune tumorală de culoare

gălbuie, de consistență elastic, bine delimitat de țesut. adiacente.

Adenoamele adrenocorticale pot fi funcționale sau non-funcționale. În majoritatea cazurilor se

depistează întîmplător la autopsie, din care cauză se mai numesc „incidentalom suprarenalian.
Adenoamele hormonal active se manifestă clinic prin hipersecreție de glucocorticoizi (sindromul
Cushing suprarenalian, ACTH-independent) sau de aldosteron (sindromul Conn – hiperaldosteronism
primar.

№ 14. Feocromocitom: 1. Nodul tumoral: a. cuiburi de celule tumorale; b. rețea vasculară bogată. 2.
Cortexul suprarenal

Feocromocitom-tumoarea benignă a stratului medul.al supraren. Feocromocitomul reprezintă o

tumoare hormonal-activă, de obicei unilaterală, alcătuită din celule polimorfe cu citoplasma clară
(celulele ţesutului cromafin), care secretă cantităţi mari de catecolamine (adrenalină,noradrenalină)-se
manifestă clinic prin sindrom hipertensiv secundar
№ 224. Glomeruloscleroză diabetică nodulară: 1. Focare de scleroză şi hialinoză a glomerulului renal. 2.
Glomerul nemodificat. 3. Tubi contorţi.

Glomeruloscleroză diabetic-glomerulopatie dobîndită cu leziunea primară şi preponderentă a aparatului

glomerular, sunt condiţionate tulburările filtraţiei glomerulare.

Manifestările morfologice ale microangiopatiei diabetică în rinichi sunt: glomerulonefrita şi

glomeruloscleroza diabetică. La baza lor se află proliferarea celulelor mezangiale ca răspuns la
impurificarea mezangiului cu produse metabolice “de balast” şi complexc imune, precum şi
neoformarea excesivă a substanţei pseudomembranoase de către aceste celule . în final se constată
hialinoza mezangiului şi distrugerea glomerulilor.

Cauza: diabetul zaharat (proteinele glicozilate neenzimatic se depun pe membranele bazale ale
capilarelor din intreg organismul - microangiopatie diabetic hialinoza mezangiului și
distrugerea glomerulilor

Tipuri: Glomeruloscleroza diabetică poate fi difuză, nodulară sau mixtă.

Clinică determinată - sindromul Kimmelstiel-Wilson, manifestat printr-o proteinurie pronunţată, edeme,

hipertensiune arterial

№ 70. Glomerulonefrita extracapilară proliferativă rapid progresivă (glomeruli cu semilună).

Indicații: 1. Necroză focală, proliferarea endoteliului și mezangiului glomerular. 2. Proliferarea celulelor

parietale ale capsulei în formă de semilună.

Glomerulonefrita este o boală infecto-alergică sau de geneză neelucidată, condiţionată de inflamaţia

apurulentă bilaterală difuză sau focală a aparatului glomerular al rinichilor (glomerulită) .

Glomerulonefrita extracapilară, în cadrul căreia inflamaţia se dezvoltă nu în vase, ci în lumenul capsulei

glomerulare, de asemenea poate fi exsudativă sau proliferativă. Glomerulonefrita extracapilară
exsudativă poate fi seroasă, fibrinoasă sau hemoragică; pentru glomendonefrita extracapilară
proliferativă e caracteristică proliferarea celulelor capsulei glomerulare (nefroteliului şi a podocitelor) cu
formarea unor semilune caracteristice.

Etiologie: în unele cazuri –infecţia, mai frecvent bacteriană (glomerulonefrită bacteriană: streptococului
ß-hemolitic), alcoolul, de natură ereditară (ex. Sindr.Alport)

Semilunele apar prin proliferarea celulelor epiteliale scuamoase ale foiței parietale a capsulei
glomerulare și migrarea monocitelor/macrofagelor, leucocitelor neutrofile, exsudarea fibrinei în spațiul
capsulei. Creșterea rapidă și fibroza semilunelor duce la ocuparea completă a spațiului urinar, nefronul
respectiv devenind nefuncțional. Deoarece această formă de glomerulonefrită este bilaterală, difuză, cu
implicarea a 80% de glomeruli, se instalează rapid insuficiența renală (în câteva săptămâni sau luni), iar
morfologic se dezvoltă glomeruloscleroză și glomerulohialinoză, atrofia tubilor și ratatinarea
progresivă a rinichilor.

Clinic se manifestă prin sindrom nefritic: hematurie, proteinurie, cilindrurie, oligurie, edeme,
hipertensiune arterială.

Mecanismul patogenetic predominant este cel imun, care poate fi de 3 tipuri: tipul 1 – cu anticorpi anti-
membrană bazală a glomerulilor (12% de cazuri), de ex. în sindromul Goodpasture, tipul II - cu complexe
imune (44% de cazuri), de ex., în lupusul eritematos diseminat, unele cazuri de glomerulonefrită
poststreptococică și tipul III - minimal-imună (pauci-imună, de la engl. paucity – sărăcie) cu anticorpi
anti-citoplasmă neutrofilică (44% de cazuri), de ex. în unele vasculite sistemice.

Complicații: insuficiență renală acută sau cronică, insuficiență cardiovasculară, hemoragii cerebrale

№ 71. Glomerulonefrita cronică: 1. Glomeruli atrofiaţi, cu scleroză, hialinoză și obliterarea capsulei. 2.

Distrofia proteică a epiteliului tubular. 3. Tubi dilatați, cu epiteliul atrofiat şi cilindri proteici.

Glomerulonefrita cronică este o boală de sine stătătoare, care evoluează lent, durează ani de-a rândul şi
finalizează cu nefroscleroza difuză și ratatinarea granulară a rinichilor.

Cauza dezvoltării glomerulonefritei cronice nu este cunoscută, însă mecanismul dezvoltării e legat de
complexele imune circulante. Este cea mai frecventă cauză a insuficienței renale cronice cu uremie
azotemică. Alte complicații – insuficiență cardiovasculară, hemoragie cerebrală,cord vilos(cauza:
uremie), pneumonie fibrinoasă, pericardita uremică.

Glomerulonefrita cronică e prezentată de două tipuri morfologice – mezangială (se dezvoltă ca rezultat
al proliferării mezangiocitelor ea răspuns la depunerea complexelor imune sub endoteliu şi în mezangiu)
şi fibroplastică (sclerozantă(reprezintă o formă comună, în care scleroza şi hialinoza anselor capilare şi
formarea aderenţelor în lumenul capsulei finalizează modificările, proprii altor tipuri morfologice de
nefrită.)).

№ 152. Pielonefrita cronică. : 1. Infiltrat celular inflamator în stroma rinichiului (în ţesutul interstiţial). 2.
Mase proteice coloide în lumenul tubilor dilataţi (“rinichi tiroidian”). 3. Scleroza unor glomeruli. 4.
Scleroza arterelor de calibru mic și mediu

PIELONEFRITA -boală infecţioasă, la care în proces sunt antrenaţi bazinetul renal, calicele acestuia şi
ţesutul interstiţial al rinichiului. în legătură cu aceasta pielonefrita este o nefrită interstiţială. Ea poate fi
uni- şi bilaterală.

-Asociată cu reflux vezicorenal şi pielorenal (ascensiunea urogenă a infecţiei este favorizată de

diskinezia ureterelor şi a bazinetului, . creşterea presiunii intrabazinetale), reflux pielovenos (reabsorbţia
conţinutului bazinetelor în venele substanţei medulare a rinichilor),

Poate fi: • primară – nu se evidenţiază o tulburare a eliminării urinei, frecventă la femei •secundară –
obstructivă, uropatică, mai frecventă la bărbaţi • PN este considerată cea mai frecventă boală renală •
Poate fi acută şi cronică

Sunt 2 variante de pielonefrită cronică: pielonefrita asociată cu reflux vezico-ureteral și pielonefrita

obstructivă. În ambele forme un rol decisiv îl are supraadăugarea infecției tractului urinar.

Etiologie:1. diferiţi microbi (bacilul coli, enterococul, streptococul, stafilococul, proteul ş.a.), însă în
majoritatea cazurilor e bacilul coli. Microbii ajung în rinichi pe cale ascendentă din uretere, vezica
urinară, uretră (pielonefrită urogenă ascendentă).

2.Factori favorizanţi : 1. staza urinară – orice tulburare pe căile secretorii ce împiedică evacuarea
normală a urinii favorizând apariţia PN: leziuni obstructive: -intrinseci (anomalii congenitale:stenoza de
joncţiune pielo-ureterală,reflux vezico-ureteral, calculi, tumori), -extrinseci (tumori, fibroză
retroperitoneală, anomalii ale arterei renale) 3. graviditatea – stază, RVU, scăderea imunităţii 4.diabet
zaharat şi alte tulburări metabolice (guta, nefrocalcinoza, hipopotasemie) 5.agresiuni instrumentale –
cateterism, cistoscopie, pielografie ascendentă 6.Abuzul de medicamente:
fenacetina,glucocorticoizii,opiaceele 7.Agenţi fizici:postradioterapie
Consecințe: nefroscleroză, ratatinarea macronodulară a rinichilor și insuficiență renală cronică cu uremie
azotemică. Alte complicații sunt legate cu hipertensiunea arterială nefrogenă: insuficiență
cardiovasculară, infarct miocardic, hemoragie cerebrală (necroză papilară,abces..)

N.49 Carcinom nefrocelular cu cellule clare: 1. Atipie celulară (cellule polimorfe tumorale cu citoplasma
clară) 2. Atipie tisulară-fibre de țesut conjunctiv

Carcinomul cu celule clare este cea mai frecventă formă de carcinom renal (65%). Este localizat în
cortexul renal și se dezvoltă din epiteliul tubular.

•CORELEAZĂ CU TABAGISMUL •PREDISPOZIȚIE GENETICĂ •majoritatea cu “CELULE CLARE” , MAI RAR

PAPILAR •Tind să invadeze vena renală

Nr. 81 Glomerulonefrita acută-Rinichiul e mărit în dimensiuni, consistență flască, capsula e destinsă.

Atît la suprafața lui cît și la secționare se evidențiază multiple mici hemoragii punctiforme
asemănătoare cu ”înțepăturile de purici”. Pe secțiune, stratul cortical e opac, tumefiat, cenușiu-gălbui,
cu multiple puncta roșii, stratul medular hiperemiat, de culoare roșie-întuncată- ”rinichi mare pestriț”

Def.: Patologie glomerulară caracterizată prin alterarea inflamatorie a glomerulilor și dezvoltarea

sindromului de nefrită acută

Etiologie:streptococ (glomerulonefrită poststreptococică, bacteriană) ,boli bacteriene

( pneumonii,leptospiroză,febră tifoidă),boli virale (hepatita B) și patogenic legată de complexele imune
circulante (glomerulonefrită iniunocomplexă), poate evolua 10-12 luni.

Predominarea în glomeruli a leucocitelor indică faza exsudativă, combinarea proliferării celulelor

glomerulare cu infiltraţia leucocitară - faza e x s u d a t i v - p r o l i f e r a t i v ă, iar predominarea
proliferării endoteliocitelor şi a mezangiocitelor - faza proliferativă a glomerulonefritei acute. Uneori în
cazuri grave glomerulonefrită acută prezintă modificări morfologice, caracteristice glomerulonefritei
necrotice: necroza fibrinoidă a capilarelor glomerulului şi a arteriolei aferente de rând cu tromboza
capilarelor şi infiltraţia cu leucocite neutrofile.

Manifestări: Hematurie, Azotemie, Oligurie, la copii precedată de inf. Streptococică

Nr. 86 Polichistoză renală-Rinichiul asemănător cu un strugure de poamă, mărit în dimensiuni, de

consistență flască, pînă la cîteva kg, pe suprafață și la secționare- formațiuni chistice cu conținut
transparent. Țesutul renal între chisturi-atrofiat.

Def.: Polichistoză renală sau rinichii polichistici reprezintă o afecţiune a rinichilor cu metamorfoză
chistică bilaterală a unei părţi din parenchimul relativ dezvoltat - a aparatului tubular al nefronilor şi al
tubilor colectori.

Este substratul morfologic al bolii polichistice renale a adultului - afecțiune cu transmitere autozomal
dominantă. Are o incidență de 1 la 500-1000 de persoane și constituie ~10% din cazurile de boală renală
cronică. Chisturile se pot forma la orice nivel al nefronului. În unele cazuri se asociază cu chisturi
hepatice și pancreatice.

Complicații: insuficiență renală cronică, infecții urinare (pielonefrită), hipertensiune arterială (hemoragii
cerebrale), supuraţia chistului; rareori în peretele chistului se dezvoltă tumoarea (cancer) .

Evoluţia polichistozei renale este nefavorabilă. Bolnavii mor prin insuficenţă renală progresivă şi uremie
azotemică.
N.89 Carcinom renal (hipernefroid)-Pe secțiunea țes. Renal se evidențiază o formațiune tumorală, care
are aspect pestriț ( Cauza: hemoragii,necroză), cu marginile neclare, nodul tumoral crește invaziv/
infiltrative.

Constituie 80-85% din totalul tumorilor maligne ale rinichiului și 2-3% din numărul total de cancere la
adulți. Se întâlnește preponderent la bărbați (2:1).

Factorii de risc: fumatul, expunerea profesională la cadmiu, anomalii citogenetice (se asociază frecvent
cu boala von Hippel-Lindau), polichistoza renală congenitală sau dobândită - complicație a tratamentului
cu dializă cronică și a.

Simptomele clinice frecvente: hematuria, dureri în regiunea lombară, diferite manifestări

paraneoplazice cauzate de secreția de către celulele canceroase a hormonilor și factorilor de creștere,
care pot fi primul simptom clinic al tumorii, de ex.: a) eritrocitoza (secreție de eritropoietină), b)
hipercalcemie (secreție de parathormon), c) hipertensiune arterială (secreție de renină), d) amiloidoză.

Complicații: a) invadarea venei renale cu tromboză tumorală, care se poate extinde până la vena cavă
inferioară și inima dreaptă, b) invadarea capsulei renale și a țesutului adipos paranefral și a suprarenalei,
c) invadarea calicelor , bazinetului și ureterului, d) metastazarea pe cale hematogenă în plămâni, creier,
oase, ficat și limfogenă în nodulii limfatici perirenali

N. 91 Carcinom al vezicii urinare (carcinoma urotelial) „carcinom din epiteliul de tranziție”

Pe mucoasa vezicii-urinare se evidențiază o formațiune tumorală de culoare roz-surie, consistență

densă, suprafața nodulară. Nodul tumoral crește exofit și endofit.

3-4 ori mai frecvent la bărbați decât la femei. Localizarea preponderentă este trigonul și peretele lateral.
Principalele simptome clinice sunt hematuria și disuria.

Factori de risc sunt: a) fumatul (riscul e de 2-4 ori mai mare decât la nefumători), b) expunerea
profesională sau ambientală la factori chimici carcinogeni (coloranți anilinici, arsenic), c) unele
medicamente (fenacetina, ciclofosfamida), d) radioterapia pentru cancer de prostată, uter, e) cistite
cronice, inclusiv de origine infecțioasă, f) extrofia vezicii urinare urinare (anomalie congenitală) și a.
Complicații: ulcerații, hemoragii, inflamație purulentă, invadarea organelor adiacente - a prostatei,
veziculelor seminale, uterului, vaginului, pereților bazinului. Metastaze: limfogene – în nodulii limfatici
iliaci, paraaortali, paracavali; hematogene – în ficat, plămâni, oase

№ 226. Ginecomastia: 1. Ducturi glandulare dilatate cu proliferarea epiteliului. 2. Fascicule de ţesut

fibroconjunctiv. 3. Țesut adipos

Ginecomastia- maladie, caracterizată prin mărirea la bărbaţi a

glandelor mamare şi apariţia în ele a unor focare indurative.
Microscopic se relevă o structură juvenilă a glandelor mamare, ductuli
dilataţi cu proliferarea epiteliului, care formează papile. Uneori apar
structuri solide şi cribroase, tipice mastopatiei proliferative. La bolnavii
de ginecomastie pot apărea semne de feminizare.

Mecanismul patogenetic constă în stimularea hormonală a procesului

proliferativ de către excesul de estrogeni sau de reducerea secreției de
androgeni. Se întâlnește în ciroza hepatică (reducerea capacității
ficatului de metabilizare a estrogenului), în tumori testiculare și
hipofizare, cancerul pulmonar (sindrom paraneoplazic cu hipersecreție
de gonadotropine), tratament cu estrogeni în cancerul de prostată,
atrofia testiculelor în sindromul Klinefelter și a. La adolescenți și în
vârste avansate se consideră un proces fiziologic. Nu sunt date
concludente referitor la riscul crescut de cancer de glandă mamară la
bărbații cu ginecomastie
№ 227. Adenocarcinom acinar de prostată: 1. Atipie celulară (str.gland.atipice). 2. Țesutul prostatic
adiacent cu semne de hiperplazie: а. glande dilatate chistic de formă neregulată; b. ţesut fibro-muscular.

Dezvoltarea cancerului prostatei este favorizată de factori hormonali, mai cu seamă de tulburările
secreţiei androgenilor. Adesea dezvoltarea acestui cancer este precedată de hiperplazia nodulară a
prostatei.

Microscopic cancerul prostatei de cele mai multe ori are structură de adenocarcinom, mai rar de cancer
nediferenţiat. Cancerul prostatei se poate propaga pe organele vecine, invadând de cele mai multe ori
pereţii vezicii urinare, rectului, veziculele seminale. Metastazele se pot localiza atât în ganglionii limfatici
ai micului bazin, iliaci şi inghinali, cât şi în organele interne; mai ales în oase.

De regulă, se dezvoltă la bărbații peste 50 de ani. Macroscopic prostata poate fi mărită în dimensiuni
sau normală, uneori chiar mai mică decât în normă, consistența densă. În 95% de cazuri se localizează în
zonele periferice ale prostatei, predominant în lobul posterior, spre deosebire de hiperplazia nodulară
benignă (HNBP), care se produce în regiunea internă periuretrală. Cea mai frecventă variantă
histologică (96%) este adenocarcinomul.

Complicații: invadarea veziculelor seminale, a peretelui vezicii urinare, rectului, țesuturilor moi
adiacente. Metastazarea pe cale limfogenă are loc în nodulii limfatici pelvieni, iliaci, paraaortali și
hematogene – în oase (bazinul, coloana vertebrală), plămâni, rinichi, creier

Predomină microcarcinomul, clinic asimptomatic, depistat numai la examen microscopic

№ 214. Seminom testicular. : 1.Atipie celulară (Celule tumorale de formă poligonală cu citoplasma
clară). 2. Atipie tisulară (Infiltrate limfoide în fasciculele fibroconjunctive)

Seminomul (disgermmomul) este o tumoare germinogenă malignă şi cea mai frecvent întâlnită a
testiculului. Este o tumoare unilaterală.

Principalii factori de risc: predispoziția familială, criptorhidismul (anomalie congenitală caracterizată

prin coborârea incompletă a unui testicul ), disgenezie gonadală.
Macroscopic:Constă din unul sau mai mulţi noduli de ţesut elastic alb cu focare de necroză și hemoragii,
reprezentând aglomerări (cordoane şi straturi) de celule rotunde, mari şi clare, bogate în glicogen; în
nuclee cromatina e repartizată neuniform, sunt multe mitoze atipice. Stroma e alcătuită din ţesut
conjunctiv fibrilar fin cu infiltrate vaste din limfocite, plasmocite, uneori şi eozinofile .

Primele metastaze apar în ganglionii limfatici paraortali şi iliaci, metastazele hematogene - în plămâni,
ficat, rinichi, pleură.

Histologic este identic cu disgerminomul ovarian.

№ 33. Mezaortită sifilitică. : 1. Infiltrate limfo-plasmocitare în jurul vasa vasorum în adventiţia şi media
peretelui aortei. 2. Focare de distrucţie a fibrelor elastice. 3. Focare de calcinoză.

Sifilisul (luesul) este o infecţie veneriană cronică, provocată de Spirocheta (Treponema pallidum)

Aortita (mezaortita) sifilitică se întâlnește în perioada terțiară a bolii, care se dezvoltă peste mulți ani
după infectare (de obicei bărbații 40-60 de ani). Procesul se localizează în partea ascendentă şi în arcul
aortei, mai frecvent nemijlocit deasupra valvulei.

Afectarea inimii în sifilisul visceral se poate manifesta sub formă de gome şi miocardită interstiţială
cronică şi se încheie sub formă de cardioscleroză masivă. Se afectează arterele de diferit calibru, apare
arterita productivă, care sfârşeşte cu arterioscleroză. Mai frecvent este antrenată în proces aorta.

Pe intima aortei apar nişte tuberozităţi albicioase cu depresiuni cicatriceale care îi dau aortei un aspect
de piele şagrinoidă. în mezaortita sifilitică în peretele aortei se pune în evidenţă un proces inflamator,
care se răspândeşte din partea vasa vasorum şi a adventiţiei spre tunica medie. Aici au loc aglomerări de
celule limfoide, plasmatice, celule gigante de tip Langhans, a fibroblaştilor, uneori - mici focare de
necroză. Infiltratul inflamator distruge fibrele elastice ale tunicii medii, în ea apar câmpuri de ţesut
conjunctiv cu fragmente de fibre elastice. Rezistenţa peretelui aortei scade, lumenul ei se lărgeşte - se
dezvoltă anevrismul sifilitic al aortei hemoragii moartea subită

Complicații:Adesea infiltratul gomos trece la arterele coronare ale inimii. în jurul orificiilor lor ia naştere
inflamaţia specifică, are loc cicatrizarea, ceea ce duce la stenoza orificiilor arterelor coronare şi la
insuficienţă coronariană.

Sifilisul (luesul) este o infecţie veneriană cronică, provocată de Spirocheta (Treponema pallidum)

Sifilisul are urmatoarele forme în manifestare sa: 1.Sifilisul primar 2.Sifilisul secundar 3.Sifilisul
terţiar(visceral) 4.Sifilisul congenital(transplacentar)

Sifilisul primar. Manifestarea principală în sifilisul primar este şancrul dur. La barbaţi şancrul primar este
localizat cel mai frecvent la nivelul penisului. La femei pot fi prezente leziuni multiple, de regulă în vagin
sau la nivelul colului uterin. Şancrul debutează sub forma unei papule mici, ferme, care creşte gradat
producând o ulceraţie nedureroasă cu mărginile bine definite, indurate şi o bază “curată”, umedă.
Ganglionii limfatici regionali sunt uşor măriţi de volum şi fermi, dar nedureroşi.

Sifilisul secundar. La aproximativ 2 luni de la vindicarea şancrului apar leziunile de sifilis secundar.
Manifestările sifilisului secundar sunt diverse, dar în mod tipic includ o combinaţie între limfadenopatie
generalizată şi leziuni cutaneomucoase variate. De obicei leziunele cutanate sunt simetrice şi pot fi
maculo-papulare, cu cruste sau pustuloase. Este frecventă afectarea palmelor şi a plantelor.
Sifilisul terţiar se dezvoltă la aproximativ o treime din pacienţii netrataţi, de obicei după o perioadă de
latenţă cel puţin 5 ani. Complicaţiile asociate acestei faze a sifilisului se împart în trei mari categorii:
sifilisul cardiovascular, neurosifilisul şi aşa numitul sifilis terţial benign, care poate apărea singur sau
asociat cu celelalte tipuri.

Sifilisul congenital. Manifestările sifilisului congenital includ făt născut mort, sifilisul infantil şi sifilisul
congenital tardiv. La copii născuţi morţi semnele cele mai frecvente ale bolii sunt hepatomegalia,
anomalii osoase, fibroza pancreatică şi pneumonita.

N.15 Anevrism sifilit-Porțiunea ascendentă a aortei, mai sus de nivelul orif. E dilatată considerabil,
intima aortei e rugoasă, are aspectul corjii de copac. Peretele e îngroșat a aortei, valvulele semilunare-
deformate, îngroșate,sclerozate, puțin imobile iar orificiul e dilatat.

Aceste leziuni ale aortei sunt determinate de aortita (mezaortita) sifilitică, care conduce la distrugerea
membranelor elastice, reducerea elasticității peretelui aortic și apariția anevrismului. Concomitent
procesul inflamator se extinde la valvula și inelul fibros al aortei. Scleroza și deformarea valvulei cu
dilatarea orificiului aortei duce la instalarea insuficienței valvulare aortice severe și hipertrofia masivă a
ventriculului stâng. Are loc și stenozarea orificiilor arterelor coronariene. Toate aceste modificări în
ansamblu determină o insuficiență cardiovasculară gravă, progresantă. Anevrismul aortei poate cauza
compresiunea și uzura țesuturilor/organelor adiacente și ruptură cu hemoragie letală

N.101 Endometrită acută :Mucoasa endometrică e opacă, cu depuneri massive de mase necrotice,
culoare cenușie-gălbuie, pe alocuri se evidențiază focare de hemoragii.
CLASIFICARE: Endometrita poate fi acută şi cronică. Endometrita acută adesea apare după naştere sau
avort şi este cauzată de diverse microorganisme (stafilococi, streptococi, bacterii anaerobe, bacilul coli).
Mucoasa se acoperă cu un depozit purulent sau putrid de culoare roşie-cenuşie. La propagarea
procesului inflamator pe vasele miometrului se dezvoltă metrita purulentă şi tromboflebita. 428 In
endometrita cronică se observă tabloul unui catar cronic al mucoasei uterine cu o secreţie muco-
purulentă sau purulentă, uneori abundentă (leucoree - fluor albuş). Mucoasa e hiperemiată, infiltrată cu
diverse celule, printre care predomină celulele limfoide, plasmatice, neutrofile. Epiteliul glandular se află
în stare de descuamare şi proliferare accentuată. în caz de evoluţie îndelungată a endometritei se
observă atrofia glandelor, fibroza stromei mucoasei, infiltraţia ei cu celule limfoide - endometrită
atrofică. Ca urmare a compresiunii canalelor excretoare ale glandelor conţinutul lor se condensează, se
formează chisturi (endometrită chistică). Dacă mucoasa, ca rezultat al inflamaţiei cronice, se supune
hiperplaziei, avem endometrită hipertrofică, în astfel de cazuri diagnosticul ei diferenţial cu hiperplazia
glandulară a endometrului este dificil.

N.103 Polip endometrial :În regiunea fundului corpului uterin se evideniază o formațiune polipoasă,
de culoare roză-surie, de consistență elastic cu creștere exofită. Suprafața polipului e netedă, bine
delimitată.
DEFINITIE Histologic sunt constituiți din glande endometriale de tip bazal, în majoritatea cazurilor cu
dilatarea lor chistică, este caracteristică prezența unui grup de vase sanguine cu pereții îngroșați,
sclerozați din regiunea pediculului. După componentul tisular predominant pot fi polipi glandulari,
fibroglandulari sau leiomiomatoși. Se întâlnesc cu predominanță în perioada perimenopauzală. Se
manifestă clinic prin hemoragie uterină, iar cei de dimensiuni mici pot fi asimptomatici și se depistează
incidental.

N.105 Carcinom de corp uterin În cavitatea uterine se evidențiază o formațiune tumorală, suprafața
rugoasă,neregulată,culoare cenușie-albicioasă, consistență flască care umple în intregime cavitatea
uterine. Nodul tumoral crește atît endofit cît și exofit, predomină în cavitatea uterului exofit.
DEFINITIE Carcinomul de corp uterin se întâlnește mai frecvent în perioada de vârstă de 60-70 de ani, în
perioada de menopauză, dar poate să apară și la femei tinere. Precursorii principali sunt hiperplazia
glandulară fără atipie a endometrului (1-3%) și deosebit de frecvent - hiperplazia glandulară
atipică/neoplazia endometrială intraepitelială, care coexistă cu carcinomul în 25-40% de cazuri.
Variantele histologice cele mai frecvente ale carcinomului endometrial sunt carcinomul endometrioid
(70-80%), mucinos și seros. Tumoarea poate crește difuz sau exofit, în nodul tumoral pot surveni
modificări secundare, focare de necroză, ulcerație, inflamație. Carcinomul de corp uterin poate infiltra
miometrul, parametrul, colul uterin, vaginul, vezica urinară, colonul. Cele mai frecvente metastaze
apar în nodulii limfatici pelvieni, para-aortali, inghuinali. Metastazele hematogene se observă în
plămâni, ficat, oase, alte organe

N.106 Carcinom de col uterin :În regiunea col. Uterin se evidențiază un nod tumoral de culoare
cenușie-gălbuie, consistență densă,suprafața rugoasă,marginile neclare. Nodul tumoral crește atît
endofit cît și exofit.
DEFINITIE Carcinomul de col uterin ocupă locul 2-3 în totalitatea de cancere la femei. Se întâlnește mai
frecvent în vârsta medie de 55 ani. Este precedat în majoritatea absolută a cazurilor de infecția HPV,
îndeosebi serotipurile 16 și18, HPV 16 cauzând carcinomul scuamos și HPV 18 – adenocarcinomul
cervical. Manifestările morfologice ale infecției papilomavirotice sunt leziunea scuamoasă
intraepitelială, care poate fi de grad redus și de grad înalt (LSIL și HSIL). Formele histologice
predominante ale carcinomului de col uterin sunt carcinomul scuamocelular keratinizat sau
nekeratinizat (~ 70%) și adenocarcinomul (10-25%). Macroscopic carcinomul porțiunii vaginale a colului
uterin crește mai frecvent exofit, iar carcinomul canalului cervical – endofit. Tumoarea poate să
invadeze peretele cervical, vaginul, țesuturile și organele pelviene adiacente, de ex., vezica urinară,
rectul. Metastazele limfogene apar în nodulii limfatici pelvieni, retroperitoneali, inghinali, iar
hematogene – în plămâni, ficat, alte organe.

N.107 Salpingită cronică :Trompa uterine-micșorată în dimensiuni, consistență densă,membrane

seroasă, opacă,multe aderențe de culoare albicioasă, suprafața neregulată.
DEFINITIE: Salpingita cronică este în majoritatea cazurilor o consecință a salpingitei acute. Procesul
inflamator cronic se soldează cu fibroza și scleroza peretelui, deformarea trompei, lumenul devine
neuniform stenozat, apar aderențe între vilozitățile mucoasei, ceea ce duce la sarcină tubară, iar dacă
procesul este bilateral – la infertilitate. În unele cazuri se dezvoltă hidrosalpinx - trompa dilatată,
peretele subțire, atrofiat, în lumen lichid apos.
CONSECINTE salpingitei cronice pot apărea aderențe între trompă și ovar, intestinul subțire, alte organe
pelviene

N.110 Chistadenom ovarian:În ovar se evidențiază o formațiune chistică-tumor., multă camerală(?),

pereții subțiiați (1-2 mm), cu suprafața atît internă cît externă netedă, culoare surie. Conținutul
chistului seros/ mucinous/ hemoragic. Se poate maligniza.
DEFINITIE: Adenomul (din grec. aden - glandă, orna - tumoare) este tumoarea organelor glandulare şi a
mucoaselor tapetate cu epiteliu prismatic
CLASIFICARE: Chistadenomul seros este o tumoare benignă a ovarului, mai frecvent unilaterală, sub
formă de chist, uneori de dimensiuni mari, cu suprafaţa netedă. Pe secţiune are un aspect albicios,
conţine unul sau câteva chisturi, umplute cu lichid seros. Chisturile sunt tapetate cu epiteliu eterogen
(uneori el aminteşte epiteliul tubar sau cervical), se întâlnesc proliferări papilare ale acestuia; în astfel de
cazuri se vorbeşte despre chistadenomul papilar. Chistadenomul mucinos (chistomul pseudomucinos)
este o tumoare epitelială benignă, uniloculară sau multiloculară, de obicei unilaterală, ce poate atinge
dimensiuni şi masă foarte mare (până la 30 kg). Chisturile sunt tapetate cu epiteliu prismatic înalt, care
aminteşte epiteliul intestinului şi secretă mucus (mucoid); e posibilă formarea excrescenţelor papilare
ale epiteliului în lumenul chisturilor (chistadenom mucinos papilar). în unele cazuri peretele chistomului
mucinos se rupe, conţinutul lui se revarsă în cavitatea peritoneală, se dezvoltă pseudomixomul
peritoneal. în aceste condiţii e posibilă implantarea celulelor chistomului pe peritoneu; în cavitatea
abdominală se acumulează o mare cantitate de mucus secretat de celule.
N.111 Chist ovarian :În țesut.ovarian se evidențiază o formațiune-chistică tumorală,cu conținut
slăninos, se pot evidenția fire de păr,focare de țes.osos,cartilaj și chiar dinți.
DEFINITIE: Chisturile dermoide sunt o variantă a teratoamelor ovariene mature, care derivă din celulele
germinale ale celor 3 foițe embrionale: ectodermul, entodermul și mezodermul. Reprezintă 15- 20% din
tumorile ovariene, în special la femei tinere, de obicei unilaterale. În majoritatea absolută a cazurilor
sunt tumori benigne, iar aproximativ în 1% se pot maligniza, de obicei carcinom scuamocelular.
N.7 Viciu cardiac congenital: defect al septului interventricular :În regiunea septului
interventricular se evidențiază un defect de formă rotunda cu dimensiunile 1-1,5 cm.
DEFINITIE: Defectul septului interventricular se întâlneşte des şi apariţia lui depinde de întârzierea în
creştere a uneia din structurile, care formează septul, ca rezultat între ventricule se stabileşte o
comunicare anormală. Mai frecvcnt defectul se observă în porţiunea superioară conjunctivă
(membranoasă) a septului .Torentul circulator trece prin acest defect de la stânga la dreapta, de aceea
cianoza şi hipoxia nu se observă (malformaţie de tip “palid”). Gradul defectului poate varia până la lipsa
completă a septului. Dacă defectul e considerabil se dezvoltă hipertrofia ventriculului drept al inimii, în
timp ce defectele minime nu provoacă modificări hemodinamice.
CLASIFICARE: Defectele septale ventriculare sunt cea mai frecventă malformație congenitală a inimii
(~30% din numărul total), sediul obișnuit fiind la nivelul părții membranoase, fibroconjunctive a septului.
În majoritatea cazurilor defectul se închide spontan în copilărie. Defectele mici pot evolua clinic
asimptomatic, iar defectele mari necesită corecție chirurgicală timpurie pentru a evita progresarea
șuntului „stânga-dreapta”, care poate duce la insuficiență cardiacă congestivă. În aproximativ 70% de
cazuri defectele septale ventriculare se asociază cu alte malformații cardiace congenitale

N.157 Malformație congenitală: ancefalie :lipsa țesutului central concomitant cu lipsa oaselor bolții
craniene, incompatibil cu viața.
DEFINITIE: Anencefalia – agenezia encefalului, în care lipsesc compartimentele lui anterioare, medii, iar
uneori şi cele posterioare. Bulbul rachidian şi măduva spinării se păstrează. În locul encefalului se
constată ţesut conjunctiv bogat în vase, de asemenea neuroni solitari şi celule de neuroglie. Anencefalia
este asociată cu acrania – lipsa oaselor boltei craniene, ţesuturilor moi şi a pielei. Nu este compatibil cu
viaţa

N.158 Malformație congenitală: hernie central :În regiunea occipital a craniului se evidențiază o
evaginare ( hernie a țesutului central) în spațiul necutanat printr-un defect al oaselor craniene.
Conținutul sacului hernia poate fi meninge(meningocel), subt.cerebrală(encefalocel), sau
ambele(meningoncefalocel). Este comaptibil cu viața (corecție chirurgicală).
DEFINITIE: • Herniile encefalului (encefalocel), şi ale măduvei spinării (medulocel) reprezintă nişte
proeminări ale substanţei cerebrale şi medulare, precum şi ale invelişurilor acestei substanţe prin
defectele oaselor craniului, suturile lor şi canalul vertebral. • Dacă în sacul hernial se află numai
structurile menengiale şi lichidul cefalorahidian hernia se numeşte meningocel, dacă meningele şi
substanţa cerebrală – meningoencefalocel, dacă substanţa cerebrală şi ventricolii cerebrali –
encefalocistocel. • Cel mai des se întâlnesc herniile măduvei spinării, cauzate de dehiscenţa părţilor
dorsale ale vertebrelor, numite spina bifida.

N.124 Leptomeningită purulentă:Leptomen.e opac, hipermiat,edemațiat cu depozite de mase

gălbuie cu nuanță verzuie
DEFINITIE:Leptomeningita purulentă este de origine bacteriană, la adolescenți și adulți tineri este
cauzată mai frecvent de meningococ (Neisseria meningitidis), iar la vârstnici – de streptococi. În unele
cazuri meningita se dezvoltă în mod secundar prin extensia infecției din focare purulente adiacente (în
mastoidită, otită medie, sinuzite paranazale) sau prin diseminare hematogenă în endocardita
infecțioasă, pneumonii. Morfologic se manifestă prin inflamația purulentă difuză (flegmonoasă) a
membranei meningeale, puroiul apare și în spațiul subarahnoidian, în șanțuri, lichidul cefalorahidian
devine tulbure, conține abundent leucocite neutrofile, se pot asocia meningoencefalită, ventriculită,
abcese cerebrale.
CONSECINTE:poate avea loc resorbţia exsudatului şi rezoluţia completă sau pot surveni modificări
morfologice reziduale, de ex., îngroşarea membranelor meningeale şi formarea unor aderenţe atât între
membrane cât şi între acestea şi suprafaţa creierului, ceea ce favorizează apariţia unor cavităţi chistice
în spațiul subarahnoidian sau chiar a hidrocefaliei interne

№ 215. Modificări fibro-chistice ale glandei mamare(mastopatie) : 1. Ducturi dilatate chistic.

2. Ţesut fibro-conjunctiv hialinizat între ducturi. 3. Ducturi nemodificate.
PREPARAT:În glanda mamară se observă dilatarea chistică a ducturilor cu formarea unor chisturi de
formă și dimensiuni diferite, tapetate cu epiteliu cuboidal, pe alocuri aplatisat sau atrofiat.Chisturile sunt
înconjurate de țesut conjunctiv dens, fibrilar, cu zone de hialinoză și țesut adipos, care pătrunde și în
lobuli.În jurul chisturilor este infiltrație limfoidă moderată.
Definitie:se caracterizează prin dereglarea diferenţierii epiteliului, atipia lui, dereglarea histostructurii,
dar fară invadarea membranei bazale şi cu posibilitatea retrogradării Dezvoltarea ei ţine de tulburarea
balanţei estrogenilor.
CLASIFICARE:Se disting două forme principale: neproliferativă şi proliferativă.
Forma neproliferativă. Este reprezentată de proliferarea ţesutului conjunctiv dens cu sectoare de
hialinoză, în care sunt incluşi lobuli atrofiei şi ductuli chistic dilataţi. Duetul» şi chisturile sunt tapetate cu
epiteliu atrofie sau înalt (apocrinizat), care formează pe alocuri proliferări papilifere. Microscopic acesta
este un .nodul (noduli) consistent alburiu (mastopatie fibroasă) sau un nodul (noduli) de ţesut albicios cu
chisturi (mastopatie fibro-chistică), mai frecvent în una din glandele mamare.
a) fibroza: proliferarea țesutului conjunctiv interlobular, care pătrunde în lobuli, înlocuind țesutul
conjunctiv flasc mixomatos intralobular; b) dilatarea chistică a ducturilor datorită proliferării țesutului
fibros, care comprimă segmentar ducturile și dereglează procesul secretor conducând la dilatarea distală
a ducturilor terminale (ductezie). Chisturile pot fi unice, solitare sau multiple și pot avea dimensiuni de la
mai puțin de 1 cm până la 5-6 cm.
Forma proliferativă se caracterizează prin proliferarea epiteliului, mioepiteliului 'Sau prin hiperplazia
sinergică a epiteliului şi a ţesutului conjunctiv .Varietăţi ale acestei forme de mastopaţie sunt adenoza
(mazoplazie), proliferările epiteliului intraductal şi lobular, adenoza sclerozantă (fibrozantă). Adenoza
(mazoplazia) se caracterizează prin mărirea dimensiunilor lobulilor în legătură cu proliferarea epiteliu.
Displazie benignă a glandei mamare (forma proliferativă). lui glandular, totodată planul structural al
lobulilor persistă.
CONSECINTE Proliferările epiteliului ductal şi lobular duc la formarea unor structuri de tip solid,
adenomatos şi cribros, concomitent proliferează ţesutul conjunctiv. în adenoza sclerozantă (fibrozantă)
semnul principal este proliferarea mioepiteliului. Apar microfocare, constituite din aglomerări de celule
mioepiteliale alungite, printre care se pun în evidenţă tubi epiteliali mici. Ulterior se asociază scleroza şi
hialinoza ţesutului glandular.

№ 63. Salpingită purulentă1. Leucocite neutrofile în lumenul salpinxului. 2. Infiltrație leucocitară

neutrofilă a vilozităților mucoasei tubare. 3. Peretele saplinxului.
PREPARAT Vilozitățile mucoasei trompei uterine sunt îngroșate, hiperemiate, infiltrate difuz cu leucocite
neutrofile, între vilozități sunt aglomerări de neutrofile. Peretele trompei este îngroșat, edemațiat,
vasele dilatate, hiperemiate, se observă infiltrația difuză a peretelui cu leucocite neutrofile (inflamație
flegmonoasă). DEFINITIE: Salpingita purulentă - inflamație a trompei uterine de origine infecțioasă.
CAUZE: Se întâlnește în boala inflamatorie pelviană – infecție ascendentă a tractului genital feminin (cu
Chlamydia, Mycoplasma, gonococi, colibacili), inflamații postpartum sau post abortion (cu streptococi și
stafilococi), în cazurile dispozitivelor intrauterine.
COMPLICATII :cu salpingooforită. abces tubo-ovarian, piosalpinx, peritonită locală sau generalizată,
trecere în salpingită cronică.

№ 108. Sarcină tubară1. Vilozități coriale. 2. Țesut decidual. 3. Peretele trompei uterine.
PREPARAT MACRO: Trompa uterine-mărită în volum, diametrul atinge 3 cm, de formă elipsoidă, de
consistență flască,culoare brună.
PREPARAT MICRO În lumenul trompei uterine se observă vilozități coriale de formă și dimensiuni
variabile, acoperite cu epiteliu bistratificat, stratul intern de celule cuboidale – citotrofoblastul și stratul
extern de celule polimorfe, unele gigante, polinucleate, cu nuclee hipercrome – sincițiotrofoblastul,
stroma vilozităților este edemațiată. Sunt aglomerări de celule deciduale poligonale cu citoplasma clară,
focare de necroză, hemoragii. În locul implantării ovulului fertilizat se constată penetrarea țesutului
trofoblastic cu celule coriale multinucleate în peretele tubar, înlocuind mucoasa și stratul circular al
muscularei, fiind păstrat doar stratul longitudinal. În perete - edem, dilatarea și hiperemia vaselor,
hemoragii.
DEFINITIE Sarcina extrauterină prezintă dezvoltarea latului în afara cavităţii uterine: în trompă (sarcina
tabără), în ovar (sarcină ovanană) sau în сavitatea abdominală (sarcina abdominală sau peritoneală).
CAUZE : modificări din trompele uterine, care împiedică deplasarea prin ele a oului fecundat (inflamaţie
cronică, anomalii congenitale, tumori etc.). Sarcina tubară se observă de regulă în una din trompe.
CLASIFICARE :Dacă implantarea şi dezvoltarea oului are ioc în extremitatea abdominală a trompei
sarcina este numită tubară ampulară, dacă în extremitatea uterină a trompei (regiunea istmului) -
sarcină tubară interstiţială. în timpul creşterii oul fetal poate rupe trompa încorporându-se între foiţele
ligamentului lat; astfel ia naştere sarcina extrauterină interligamentară. în sarcina tubară în mucoasa
trompei, acolo unde se implantează şi se formează embrionul, se dezvoltă reacţia deciduală,
caracterizată prin apariţia în mucoasă şi peretele trompei a celulelor deciduale clare şi de dimensiuni
mari. In mucoasă apare şi tunica corială a fătului, iar vilozităţile corionului pătrund în stratul muscular şi
vasele acestuia, distrugând elementele tisulare ale trompei
CONSECINTE în primele luni de sarcină tubară pot apărea hemoragii intratabare şi detaşarea fătului în
lumenul trompei - avort tubar incomplet. Fătul mort şi membranele fetale, îmbibate cu sânge, sunt
expulzate prin extremitatea fimbrială în cavitatea abdominală - avort tubar complet. Sunt posibile
ruptura peretelui trompei şi hemoragia în cavitatea abdominală, fenomene ce pot provoca moartea
femeii. în caz de ruptură a trompei fatal poate nimeri în cavitatea abdominală, unde moare şi se
mumifică (făt papiroceu) sau se petrifică (litopedion); rar se dezvoltă sarcina abdominală secundară.
№ 107. Molă hidatiformă: 1. Vilozităţi coriale edemaţiate, mărite în dimensiuni. 2. Epiteliu corial
proliferant.
PREPARAT :Materialul este un raclat al cavității corpului uterin. Se observă vilozități coriale mărite în
dimensiuni, de formă variabilă, stroma lor este edemațiată, mixomatoasă, cu cavități chistice, conține un
număr redus de elemente celulare, vasele sanguine absente. Marginile vilozităților sunt neregulate,
festonate, pe suprafața lor focare de proliferare a epiteliului corial, cu degenerescență vacuolară,
constituite din celule citotrofoblastice și sincițiotrofoblastice
DEFINITIE:Mola hidatiformă (mola hydatidosa) reprezintă o placentă cu degenerare hidropică şi chistică
a vilozităţilor coriale, proces însoţit de proliferarea epiteliului şi a sinciţiului vilozităţilor, creşterea bruscă
a numărului lor şi transformarea într-un conglomerat de chisturi, care amintesc un ciorchine de poamă
(fătul în acest caz moare).
CAUZE Se întâlneşte mai ales la femeile tinere. Iu caz de infiltrare a vilozităţilor în straturile profunde ale
uterului, îndeosebi în vene, iar uneon şi de infiltrare totală a peretelui uterin mola hidatiformă este
numită disecantă. în astfel de cazuri e posibilă embolia placentară a vaselor pulmonare. Se presupu că
ea apare din cauza tulburării funcţiei hormonale a ovarelor, în care adesea se observă chisturi foliculare.
COMPLICATII:Mola hidatiformă se poate complica prin corioepiteliom . în ultimul timp mola
hidatiformă, mola hidatiformă disecantă şi corioepiteliomul sunt reunite sub noţiunea de “boală
trofoblastică"

№ 111. Coriocarcinom uterin. : 1. Celule epiteliale ale citotrofoblastului cu citoplasma clară (celule
Langhans). 2. Celule atipice sinciţiale cu hipercromia nucleelor. 3. Focare hemoragice.
PREPARAT:În micropreparat se constată țesut tumoral compact, constituit din 2 componente: celule citotrofoblastice și
sincițiotrofoblastice anaplazice, care provin din epiteliul corial. Celulele tumorale sunt dispuse haotic, în diferite proporții,
vilozitățile coriale lipsesc. Este prezent un polimorfism celular și nuclear marcat. Celulele citotrofoblastice au citoplasma clară,
nucleul slab colorat, iar celulele sincițiotrofoblastice variază după formă și dimensiuni, nucleele intens bazofile, hipercrome, se
întâlnesc celule gigante polinucleate, figuri de mitoză. În tumoare lipsește stroma, vasele sanguine sunt tapetate cu celule
tumorale, se observă zone extinse de necroză și hemoragii.
DEFINITIE:Coriocarcinomul este o tumoare malignă a trofoblastului, care se dezvoltă din mola
hidatiformă completă (50%), din resturile placentare după avort (25%), după naștere normală (20%) sau
din sarcina ectopică (5%). Este o tumoare foarte agresivă, invazivă, care metastazează rapid pe cale
hematogenă cu metastaze în plămâni (80%), vagin (30%), creier (10%), ficat (10%), rinichi. Metastazele
limfogene nu sunt caracteristice. La etapa incipientă țesutul tumoral pătrunde în miometru și vasele
sanguine. Tumoarea se deosebește prin senzitivitate remarcabilă la chimioterapie, chiar și a
metastazelor

№ 68. Infarct ischemic cerebral (ramolisment cenuşiu ).

Indicaţii: 1. Focar de necroză cu rarefierea ţesutului cerebral. 2. Ţesutul cerebral adiacent cu edem.
PREPARAT: se observă o zonă de rarefiere a țesutului cerebral, majoritatea celulelor nervoase sunt
anucleate, cele restante cu semne de cariopicnoză, edem perivascular și pericelular pronunțat, pe
alocuri proliferarea elementelor gliale (glioză reactivă), infiltrație leucocicitară perifocală, țesutul
adiacent edemațiat. Arteriolele sunt cu pereții îngroșați, sclerozați cu semne de hialinoză
(arterioloscleroză hialină)..
DEFINITIE:Infarctul ischemic cerebral este legat în majoritatea absolută a cazurilor cu tromboza sau
tromboembolia arterelor cerebrale, care provoacă hipoperfuzia sau chiar întreruperea aportului de
sânge arterial într-o anumită zonă a creierului. Este una din manifestările bolilor cerebrovasculare.
Tromboza arterelor cerebrale se întâlnește în ateroscleroză, în stări de hipercoagulabilitate, iar
tromboembolia poate avea loc în ateroscleroza arterelor carotide și a aortei, în fibrilația atrială. Sunt
cazuri de embolie canceroasă sau cu fragmente tumorale (de ex., în mixom cardiac), vegetații din
cavitățile stângi ale inimii în endocardita infecțioasă, în infarct miocardic, cardiomiopatii. Macroscopic
zona de infarct are formă neregulată, limite imprecise, granița între substanța cenușie și albă ștearsă,
consistența flască, culoarea albicioasă-cenușie (ramolisment alb sau cenușiu). Clinic se manifestă prin
paralizii, afazie.
CONSECINȚELE: resorbția macrofagală a maselor necrotice și organizarea fibroglială, transformarea
chistică.

№ 45. Glioblastom multiform. 1. Celule tumorale atipice şi polimorfe. 2. Focar de necroză

PREPARAT MACRO : Pe secțiunea țesut.cerebral se evidențiază o formațiune tumorală care are aspect
pestriț( Cauza: foacare de necroză și hemoragii),consist.densă, formă nereg.cu marginile neclare.

PREPARAT: Țesutul tumoral prezintă o celularitate bogată, densă, polimorfism celular și nuclear marcat, se relevă celule
fusiforme, celule mici polimorfe, celule gigante, unele polinucleate, figuri de mitoză, focare eozinofile anucleate de necroză
coagulativă, în jurul cărora celulele tumorale sunt dispuse în palisadă, se observă numeroase vase, unele cu tromboză
intraluminală, altele stenozate prin hiperplazie endotelială, focare de hemoragii și de necroză
DEFINITIE Glioblastomul este o tumoare malignă a encefalului, care cedează după incidenţă
astrocitomului. Se întâlneşte mai frecvent la vârsta de 40-60 ani în substanţa albă din orice segment
cerebral. Are o consistenţă moale, pe secţiune aspect pestriţ în legătură cu prezenţa focarelor de
necroză şi hemoragii; limitele ei sunt estompate. Este constituită din celule de diferite dimensiuni, care
se disting prin forma diversă a nucleelor, dimensiunile lor şi conţinutul de cromatină. Celulele conţin
mult glicogen. Sunt frecvente mitozele patologice: tumoarea creşte rapid şi poate duce la moartea
bolnavului timp de câteva luni. Metastazele se dezvoltă numai în limita encefalului.
№ 123. Meningiom fibroblastic. : 1. Fascicule de celule tumorale de tip fibroblastic. 2. Fascicule de fibre
colagene.
PREPARAT Tumoarea este constituită din aglomerări concentrice de celule alungite, de tip fibroblastic, dispuse în formă de
„bulb de ceapă”, cu conținut bogat de fibre colagene, se observă focare de hemoragii.
DEFINITIE Meningiomul este o tumoare benignă, constituită din celulele leptomenmgelui. Meningeomul
format din arahnoendoteliu - celulele de înveliş ale arahnoidei, se numeşte arahnoendoteliom.
Tumoarea are aspect de nodul dens, legat de pahimeninge, mai rar de leptomeninge constituit din
celule endotelioide, care aderă intim una la alta, formând aglomerări în formă de cuiburi. Adesea
celulele generează nişte structuri microconcentrice (arahnoendoteliomul meningoteliomatos); în aceste
structuri se poate depune calciul cu formarea aşa-numiţilor corpusculi psamomatoşi. Meningiomul
poate fi constituit din fascicule celulare şi fibre conjunctive - arahnoendoteliomul fibros

№ 225. Metastaze de melanom în creier. : 1. Celule tumorale bogate în melanină. 2. Ţesutul cerebral
adiacent cu edem.
PREPARAT: se relevă multiple cuiburi de celule melanice maligne de formă și dimensiuni variabile, cu
polimorfism celular și nuclear pronunțat, nuclee hipercrome, nucleoli evidenți, figuri de mitoză, în
citoplasmă depozite bogate de granule de melanină, pe alocuri sunt depuneri libere de melanină
apărute în urma necrozei celulelor tumorale, în țesutul cerebral adiacent edem perivascular și
pericelular
DEFINITIE Melanomul (melanoblastom, melanom malign) este o tumoare malignă a ţesutului
melanoformator, una din tumorile cu cel mai înalt grad de malignitate şi cu o predispoziţie pronunţată la
metastazare. Se dezvoltă în derm, stratul pigmentar al retinei, meninge, stratul medular al
suprarenalelor, rareori - în mucoase. E posibilă dezvoltarea melanomului din nev. Majoritatea
melanoamelor se localizează în pielea de pe faţă, extremităţi, trunchi. Melanomul poate avea aspectul
unei pete cafenii cu incluzii rozatice sau negre (melanom cu extindere superjicială), de nodul sau placă
neagră-albăstruie (forma nodulară de melanom). Este alcătuit din celule fusiforme sau polimorfe
monstruoase. în citoplasma majorităţii lor se depistează melanină de culoare brună-gălbuie. Uneori se
întâlnesc melanoame apigmentare. Tumoarea conţine multe mitoze, se observă focare de hemoragii şi
necroză. La dezintegrarea tumorii în sânge se varsă o cantitate mare de melanină şi promelanină, ceea
ce poate duce la melaninemie şi melaninurie. Melanomul de timpuriu dă metastaze hematogene şi
limfogene

№ 69. Metamorfoza citomegalică a epiteliului tubilor renali .

Indicaţii: 1. Transformarea citomegalică a epiteliului tubilor renali. 2. Distrofia proteică a epiteliului
tubilor contorţi.
PREPARAT:În micropreparat la obiectivul mic se depistează tubi contorți, în care celulele epiteliale sunt
mărite considerabil (de 3-4 ori) în dimensiuni comparativ cu nefrocitele normale, au formă rotundă sau
ovală. Această metamorfoză citomegalică se poate observa în tubi unici sau în grupuri mici de tubi. La
obiectivul mare în nucleele acestor celule se observă incluziuni de formă rotundă, bine conturate, dense,
colorate intens bazofil, înconjurate de o zonă subțire, clară (halou), ceea ce le redă nucleelor aspect de
„ochi de pasăre” („ochi de bufniță”), având diametrul până la 15 µ. În citoplasma nefrocitelor se
determină distrofie proteică granulară/hialină
DEFINITIE: Virusul citomegalic (CMV) este un ADN-virus, care inițial afectează glandele salivare, mai
frecvent parotidele. În majoritatea absolută a cazurilor infecția are o evoluție latentă, asimptomatică. În
condiții de imunosupresie se dezvoltă viremie și generalizarea hematogenă a infecției cu dezvoltarea
vasculitelor în mai multe organe și transformarea citomegalică a endoteliului vascular (în plămâni,
tractul gastrointestinal, creier, suprarenale, ochi). La ora actuală este cea mai importantă infecție
oportunistă la pacienții cu SIDA sau alte stări de imunosupresie. La acești pacienți este tipică dezvoltarea
encefalitei necro-hemoragice cu localizarea preponderentă a leziunilor în zonele periventriculare
subependimale și implicarea plexurilor coroide (ventriculoencefalită-ependimatită). La nounăscuți,
îndeosebi la născuții prematur și în perioada postnatală precoce se întâlnește forma gravă, generalizată
a infecției. Substratul morfologic constă în metamorfoza citomegalică a endoteliocitelor și a celulelor
epiteliale din diferite organe parenchimatoase
complicații sunt encefalita cu necroză periventriculară, calcificatele, microcefalia, hidrocefalia.
№ 190. Fibroza chistică a pancreasului.*polichistoza ficatului
PREPARAT MACRO 77 :Ficatul puțin mărit în dimensiuni, consistență flască, atît pe suprafața lui cît și la
secționare se evidențiază multiple cavități chistice de diverse dimensiuni și formă cu conținut
transparent. Parenchimul hepatic între chist.e atrofiat.
Indicaţii: 1. Ducturi dilatate chistic. 2. Conţinutul condensat eozinofil al ducturilor. 3. Fibroza difuză şi
infiltraţia limfohistiocitară a stromei.
PREPARAT: În micropreparat ducturile pancreatice de diferit nivel sunt chistic dilatate (duct-ectazie) și
deformate, conțin secreții dense, eozinofile, omogene, pe alocuri concrețiuni cu structură lamelară și
depuneri de săruri de calciu, acinii sunt la fel dilatați și conțin secreții condensate. Se observă fibroză
difuză periductală, interlobulară și intralobulară, atrofia acinilor, în stromă infiltrație limfohistiocitară
ușoară, unele insule Langerhans sunt atrofiate, altele – hiperplaziate.
DEFINITIE: Fibroza chistică a pancreasului este o manifestare a „bolii fibrochistice”, cauzate de creșterea
viscozității secrețiilor tuturor glandelor exocrine (mucoviscidoză), cel mai frecvent fiind afectate
pancreasul, ficatul, tractul respirator, glandele salivare și sudoripare, dar și glandele lacrimale, intestinul
subțire, organele genito-urinare. Este o patologie ereditară cu transmitere autozomal-recesivă. Mucusul
devine vâscos, dens, se elimină dificil, ceea ce conduce la retenția evacuării secrețiilor, formarea
„dopurilor”de mucus. Se asociază procese inflamatorii, dilatarea chistică și deformarea ducturilor
excretoare, scleroza și atrofia parenchimului organelor afectate. Manifestările clinice pot să apară la
naștere sau mai târziu, în adolescență, și depind de localizarea preponderentă a leziunilor.
CONSECINTE: insuficiență excretorie, dereglarea absorbției grăsimilor, steatoree, obstrucție intestinală,
avitaminoza A, cașexie

№ 191. Leziunile ţesutului cerebral în toxoplasmoză : 1. Chisturi de dimensiuni mici în ţesutul

cerebral. 2. Țesutul cerebral adiacent cu edem.
PREPARAT:În țesutul cerebral se observă mici cavități chistice, care conțin detritus tisular, trofozoiți
(toxoplasme) liberi sau încapsulați, în jur infiltrație macrofagală, edem perivascular și pericelular
pronunțat, depuneri pulverulente de calciu colorate intens bazofil; în zonele adiacente se întâlnesc
granuloame microgliale, focare de necroză cu rarefierea substanței cerebrale, hemoragii peteșiale,
vasculite
DEFINITIE: Toxoplasmoza este cauzată de Toxoplasma gondii - un protozoar intracelular, sursa principală
de infecție fiind animalele domestice, în special pisicile și câinii. Contaminarea se produce pe cale
alimentară. La adulți se întâlnește în primul rând la pacienții cu SIDA și alte stări de imunodeficiență. În
varianta congenitală, la copii nou-născuți, are loc infectarea intrauterină prin trecerea transplacentară a
toxoplasmei de la mamă la făt, se observă la 30-40% din numărul mamelor cu toxoplasmoză. Se
afectează cu predilecție sistemul nervos central, mai ales nucleii bazali și trunchiul, și ochii, triada clasică
fiind corioretinita, hidrocefalia și calcificările intracraniene. Gravitatea leziunilor depinde de perioada de
dezvoltare intrauterină a embrionului/fătului, la care se produce contaminarea, cu cât mai devreme, cu
atât anomaliile sunt mai severe. În toxoplasmoza cerebrală se observă microcefalie, hidrocefalie, cavități
chistice multiple, calcificate, abcese.
Complicațiile oculare: microftalmie, cataractă, calcificate în retină și în membrana vasculară. Poate
surveni moartea intrauterină a fătului, iar în perioada postnatală - cașexie, paralizii, retard mintal,
cecitate, asocierea infecției secundare cu dezvoltarea meningoencefalitei purulente.

№ 220. Membrane hialine în plămâni. : 1. Mase proteice densificate în formă de inele, care aderă la
pereţii cavităţilor alveolare. 2. Exsudat inflamator în cavităţile alveolelor şi în septurile interalveolare.
PREPARAT: În majoritatea alveolelor, ducturilor alveolare și bronhiolelor respiratorii se observă depozite
de mase proteice în formă de inele continui sau fragmentate, de grosime variabilă, colorate intens
eozinofil, omogene, dense, care căptușesc pereții, denumite „membrane hialine”; unele alveole sunt
dilatate, altele colabate (atelectazie), septurile alveolare sunt îngroșate, congestionate, în grosimea lor și
în lumenul unor alveole exsudat inflamator slab pronunțat
DEFINITIE: Membranele hialine constituie substratul morfologic cel mai caracteristic al Sindromului de
detresă respiratorie a nou-născutului (SDR), care se numește și Boala membranelor hialine și reprezintă
cea mai frecventa cauză de deces in rândul nou-născuților. Se întâlnește, de regulă, la copiii născuți
prematur. Apare la ~60% din copiii născuți la vârsta gestațională sub 28 săptămâni și la mai puțin de 5%
din cei născuți după 34 săptămâni. Este semnificativ faptul, că membranele hialine nu se observă
niciodată la copiii mort născuți sau la cei care mor în primele 5 zile de la naștere. Mecanismul
patogenetic principal constă în incapacitatea plămânului imatur de a elabora suficient surfactant, ceea
ce conduce la colabarea alveolelor, atelectazie, hipoxemie, extravazarea proteinelor plasmatice, leziuni
ale endoteliului și epiteliului alveolar. În rezultatul acestor leziuni se formează membranele hialine,
constituite din proteine plasmatice cu conținut bogat de fibrină și alveolocite necrozate și descuamate.
Membranele hialine constituie o barieră în schimbul de gaze și determină insuficiența respiratorie acută.
Mortalitatea în SDR a nou-născutului atinge 20-30%.

№ 129. Calcinoza distrofică a placentei: 1. Vilozități coriale. 2. Depuneri de calciu în stroma vilozităților
coriale.,
PREPARAT: În micropreparat sunt depozite mici diseminate de săruri de calciu colorate bazofil,
localizate în stroma vilozităților coriale. Vilozitățile sunt atrofiate, sclerozate, vasele sanguine la fel
sclerozate, în spațiile intervilozitare depuneri eozinofile, omogene de fibrinoid. Unele vilozități sunt
necrozate, înconjurate de mase de fibrinoid. Pe suprafața vilozităților pe alocuri se observă focare mici
de proliferare a epiteliului sincițiotrofoblastic (muguri sincițiali), formate din celule gigante polinucleate,
cu nuclee intens bazofile
DEFINITIE în calcinoza distrofică sau petrificare depozitările sărurilor de calciu au un caracter local şi, de
obicei, se observă în ţesuturile mortificate sau în stări de distrofie gravă; hipercalcemia lipseşte. Cauzele
principale ale calcinozei distrofice sunt modificările fizico-chimice ale ţesuturilor, care determină
absorbţia calciului din sânge şi lichidul tisular. Mai importantă este alcalinizarea mediului şi
intensificarea activităţii fosfatazelor, eliberate din ţesuturile necrotizate. Calcinoza distrofică induce
formarea în ţesuturi a unor concreţiuni de consistenţă petroasă - petrificate; într-un şir de cazuri în
petrificate apare ţesut osos (osificare) Petrificatele apar în focarele cazeoase tuberculoase, în gomele
sifilitice, infarcte, focare de inflamaţie cronică ş. a. Distrofia calcaroasă se observă şi în ţesutul cicatriceal
(de ex., în valvulele inimii în valvulopatii cardiace, în plăcile aterosclerotice) ; în cartilaje
(condrocalcinoza), paraziţi morţi (echinococi, trichine), fătul mort în sarcină extrauterină (litopedion) ş.
a.
CAUZE: Calcinoza vilozităților coriale și alte leziuni distrofice ale placentei apar către sfârșitul sarcinii și
sunt deosebit de caracteristice pentru sarcinile suprapurtate ≥ 42 săptămâni/gestație. Calcinoză se
dezvoltă și în urma diferitelor procese patologice, care pot avea loc în placentă pe parcursul sarcinii, de
ex., depuneri de calciu în focarele de fibrinoid, focarele de necroză, în stroma vilozităților, vasele
sanguine sclerozate, trombi vasculari. Un rol important au afecțiunile extragenitale, care se întâlnesc la
femeile gravide, ca diabetul zaharat, hipertensiunea arterială, gestoza, preeclampsia.

№ 188. Hemangiom capilar.: 1. Epiderm. 2. Derm. 3. Celule fusiforme aranjate compact cu spații care
conțin sânge. 4. Stroma conjunctivă redusă.

Hemangiomul este o tumoare benignă de origine vasculară, variantele histologice sunt hemangiomul
capilar, venos și cavernos. Se localizează cu preponderență în piele, mucoasa tractului gastrointestinal,
ficat. Hemangiomul capilar este cea mai frecventă tumoare benignă la copii și are caracter
disembrioplazic, fiind interpretată ca un hamartom – tumoare din țesuturile embrionale. Macroscopic
are aspect de nodul sau placă de culoare roșie-violacee. Hemangioamele cutanate se pot complica cu
exulcerație, hemoragii, asocierea infecției secundar

№ 43. Fibrosarcom. : 1. Epiderm. 2. Derm. 3. Celule tumorale atipice (asemănătoare cu fibroblaştii). 4.

Fascicule de fibre colagen
Fibrosarcomul este o tumoare malignă, care derivă din fibroblaști, poate avea diferit grad de
diferențiere. Se întâlnește la adulți în perioada de vârstă de la 40 la 70 de ani, localizat mai frecvent în
țesuturile profunde ale șoldului, genunchiului, în zona retroperitoneală. Are o creștere local distructivă,
recidivează după excizie și poate metastaza hematogen, de obicei în plămâni. Rata de metastazare este
relativ joasă în fibrosarcoamele bine diferențiate și foarte înaltă în tumorile cu diferențiere joasă. Pentru
identificarea histogenezei și gradului de diferențiere a tumorilor se folosesc metode imunohistochimice

№ 142. Carcinom bazocelular (bazaliom): 1. Epiderm. 2. Derm. 3. Cuiburi de celule tumorale maligne
(asemanătoare celulelor stratului bazal al epidermului). 4. Stroma conjunctiv

Carcinomul bazocelular este cea mai frecventă tumoare malignă a pielii. Se dezvoltă pe suprafețele
expuse cronic la soare, îndeosebi la persoanele cu tegumentele de culoare deschisă. Se localizează cu
predilecție pe față, mai sus de linia dintre colțul gurii și lobul auricular (90%). Nu se întâlnește pe
mucoase. Este caracteristică creșterea lentă, cu invazie și distrucție locală, recidivează, dar extrem de
rar metastazează (mai puțin de 1 caz la 10000 de tumori). Riscul de metastazare este mai mare în
cazurile de tumori extinse, cu ulcerație profundă. Macroscopic are aspect perlat de placă sau nodul de
diferite dimensiuni, cu vase sanguine dilatate, hiperemiate (teleangiectazii), cu eroziune sau ulcerație în
centru. Tumoarea derivă din stratul bazal al epidermului, infiltrează dermul, se extinde pe țesuturile
adiacente, poate să invadeze osul subiacent. Carcinomul bazocelular se poate complica cu hemoragie,
inflamație secundară.

№ 159. Hiperkeratoza pielii: 1. Stratul cornos al epidermul îngroșat (hiperkeratoză). 2. Dermul.

Hiperkeratoza pielii - formarea excesivă de keratină în epiteliul scuamocelular al pielii, se întâlnește în

multe afecțiuni dermatologice. Macroscopic în focarele de hiperkeratoză pielea este îngroşată, uscată,
are aspect de solzi de peşte sau de bătături.

Factorii etiologici :inflamaţia cronică, infecţia virotică, avitaminozele, în special avitaminoza A, iritaţiile
cronice, unele tulburări de dezvoltare a pielii.

Se întâlnește în psoriazis, pemphigus, eczem, lupusul eritematos diseminat, sclerodermie, keratoza

actinică, în tumori epidermale benigne și maligne, de ex., în papilom, keratoza seboreică, carcinom
scuamocelular și a. Dintre dermatozele congenitale hiperkeratoza se observă în ihtioză (de la grec. ichtys
– peşte + osis - proces patologic), keratoza palmară și plantară, xeroderma pigmentosum și a. Ihtioza
generalizată de grad înalt poate fi incompatibilă cu viața.

№ 251. Papilom cutanat.-Pe piele este prezent un nodul tumoral de formă sferică, cu bază largă,
suprafața mamelonată (amintește conopida sau fructul de zmeură), diametrul ~1 cm.

Papilomul pielii este o tumoare benignă epidermală, care se dezvoltă din epiteliul scuamocelular.
Manifestările clinice şi evoluţia depind de localizare, se poate complica cu exulceraţii şi inflamaţie
secundară.

Papiloamele pot fi unice sau multiple (papilomatoză). Uneori după extirpare ele recidivează. În cazurile
de excitaţie mecanică îndelungată papilomul se poate maligniza.

№ 101. Nefrită embolică purulentă: 1. Emboli microbieni în lumenul capilarelor glomerulare. 2. Focar de
necroză în jurul embolului microbian. 3. Aglomerări de leucocite neutrofile (abces). 4. Glomerul
nemodificat.

În unii glomeruli sunt prezente aglomerări de microbi (emboli microbieni), colorate intens bazofil, în
jurul cărora se determină modificări necrotice (carioliză) și aglomerări de leucocite neutrofile (abcese
metastatice); embolii microbieni se observă și în lumenul unor arteriole aferente și în vene; în unele
piese se găsesc mase microbiene în lumenul tubilor colectori în stratul medular al rinichiului
№ 100. Miocardită purulentă embolică. 1. Focare de necroză a miocardului. 2. Aglomerări de leucocite
(abces). 3. Colonii de microbi în focarele de necroză.

În miocard se relevă multipli emboli microbieni în lumenul vaselor și colonii de microbi dispuse liber, în
unele vase sunt emboli micști trombo-microbieni (trombi septici), cardiomiocitele adiacente sunt
necrozate, anucleate (carioliză), unele în curs de plasmo-citorexis, zona respectivă este infiltrată
abundent cu leucocite neutrofile viabile și dezintegrate (abces); în țesutul miocardic adiacent distrofia
proteică a cardiomiocitelor, tulburări circulatorii

№ 103. Encefalită embolică purulentă: 1. Microabces în ţesutul cerebral. 2. Colonii de microbi. 3. Ţesutul
cerebral adiacent edemaţiat.

Nefrita, miocardita și encefalita purulente embolice sunt manifestări ale septicopiemiei – formei de
sepsis cu bacteriemie, prezența unui focar septic primar la poarta de intrare a infecției, în care este
inflamație purulentă (abces sau flegmon) cu implicarea vaselor limfatice (limfangită, limfotromboză și
limfadenită purulentă) și a venelor (flebită și tromboflebită purulentă). Se dezvoltă embolie cu
fragmente de trombi septici, ceea ce duce la abcese metastatice sau embolice, piemice, mai frecvent, în
plămâni, creier, miocard, rinichi, ficat. La pacienți apare insuficiență poliorganică gravă (MODS - multiple
organ dysfunction syndrome), este posibil sindromul de coagulare intravasculară diseminată (CID), șoc
septic.

№ 116. Valvula aortică în endocardită infecţioasă. : 1. Țesutul valvular. 2. Mase trombotice pe suprafața
valvulei. 3. Colonii de microbi. 4. Infiltrație limfo-histiocitară.

Pe suprafața valvei sunt prezente vegetații, alcătuite din fibrină și detrit tisular colorate eozinofil,
infiltrație inflamatorie limfo-histiocitară, colonii de microbi colorate bazofil, pot fi depozite bazofile de
calciu cu aspect granular

№ 17. Endocardită polipoasă-ulceroasă a valvulei aortice-Valva aortică este deformată, acoperită cu

vegetații trombotice masive de culoare maronie-cenușie, friabile, cu aspect polipoid, valvele sunt
îngroșate, sclerozate, pe suprafața lor pot fi defecte ulceroase.

Endocardita infecțioasă se dezvoltă în urma lezării endocardului valvular și/sau parietal de către agenți
infecțioși prezenți în sângele circulant. Mai frecvent se afectează valvele aortică și/sau mitrală, atât
valvele normale, cât și cele lezate, vicioase.

Clinic, în dependență de gravitatea bolii și de evoluția în timp se disting 2 variante: endocardita

infecțioasă acută și subacută sau lentă. Varianta acută se dezvoltă în cazurile de agenți infecțioși de
virulență înaltă și imunitatea compromisă, mai frecvent pe valvele normale, iar varianta subacută – în
cazurile de agenți infecțioși cu virulență redusă, de obicei pe valve sclerozate, cu deformări și cicatrici.
Dintre factorii infecțioși în endocardita acută predomină Staphylococcus aureus, iar în cea subacută –
Streptococcus viridans. Poarta de intrare a infecției poate fi variată.

Sunt mai mulți factori predispozanți la dezvoltarea endocarditei infecțioase, de ex., valvulopatii
reumatice (50%), anomalii congenitale ale inimii (20%), valvulopatii aterosclerotice, proceduri
stomatologice, operații la inimă, intervenții chirurgicale la diferite organe, injectarea drogurilor
intravenoase, stări de imunodeficiență, etc. Datorită friabilității vegetațiilor ele se desprind, producând
defecte ulceroase pe suprafața valvulelor, sunt posibile perforații, microanevrisme. Embolia cu
fragmente de vegetații infectate conduce la infarcte septice în diferite organe, mai frecvent în plămâni,
creier, ficat, rinichi.

Endocardita infecțioasă se soldează cu instalarea unei insuficiențe valvulare severe cu insuficiență

cardiacă congestivă progresantă. Insuficiența valvulară este mai gravă în cazurile, când se afectează și
inelul fibros al valvulei aortice.