PATOLOGIA TIROIDEI

GLANDA TIROIDA este situata pe fata anterioara a gatului, inaintea si pe laturile conductului laringo-
traheal. Prezinta doi lobi uniti printr-un istm. Greutatea glandei, cuprinsa intre 15 – 30 g se coreleaza cu
sexul, varsta si aportul alimentar de iod. Tiroida prezinta la exterior o capsula aponevrotica, care contine
si paratiroidele. Unitatea morfofunctionala a glandei tiroide este reprezentata de foliculul tiroidian.

Foliculul tiroidian este format dintr-un strat de celule epiteliale secretoare ( foliculare ) delimitand
cavitatea foliculara, care contine coloidul – un material vascos, care reprezinta un depozit de hormoni.
In coloidul tiroidian se gasesc mai multe proteine, intre care principal e tiroglobulina sintetizata de
celulele foliculare. Prin iodarea aminoacidului tirozina din structura tiroglobulinei se produc hormonii
tiroidieni – tiroxina ( T4 ) si triiodotironina ( T3 ).

Rolul glandei tiroide in organism:

- ambii hormoni stimuleaza cresterea si dezvoltarea normala a organismului, maturizarea

scheletului, intervin in maturarea SNC, controleaza dezvoltarea gonadelor si mentinerea
activitatii lor normale; mentin secretia lactata, alaturi de prolactina; produc iritabilitate si
neliniste.
- Hormonii tiroidieni controleaza metabolismele intermediare
a.) Metabolismul proteic: stimuleaza catabolismul proteinelor muscular si plasmatice si ca urmare
are loc cresterea excretiei de azot
b.) Metabolismul glucidic: stimuleaza glicogenoliza hepatica ( degradarea glicogenului in ficat ),
determina cresterea absorbtiei intestinale de glucoza, procese care duc la cresterea glicemiei;
stimuleaza catabolismul tisular al glucozei
c.) Metabolismul lipidic: determina scaderea rezervelor adipoase ( lipidice ); scad colesterolemia
( concentratia sangvina a colesterolului ) si activeaza mecanismele hepatice care inlatura
colesterolul din circulatie
d.) Metabolismul energetic: au efect calorigen, care consta in stimularea oxidarilor tisulare si
consumului de oxigen, evidentiat prin cresterea metabolismului bazal in aproape toate
tesuturile metabolic active, cu exceptia creierului, testiculilor, uterului.

Functia glandei tiroide, in conditii normale, este controlata de hormonul tireotrop hipofizar ( TSH ) si
de centrii nervosi din hipotalamus. Astfel, activitatea tiroidei este controlata de adenohipofiza prin TSH,
in functie de concentratia sangvina a tiroxinei. Cand creste necesitatea de tiroxina ( in conditii de frig,
stimuli psihici ) intervine mecanismul nervos hipotalamic eliberand TRH ( hormonul eliberator de
tirotropina ) care, ajunsa pe cale sangvina la adenohipofiza, stimuleaza secretia de TSH si, in consecinta,
secretia de tiroxina.

Bolile glandei tiroide se clasifica in boli prin exces de hormoni tiroidieni ( hipertiroidismul ) si boli prin
lipsa hormonilor tiroidieni ( hipotiroidismul ). Alte boli sunt : gusa endemica, tiroiditele si cancerul
tiroidian. In caz de insuficienta tiroidiana ( absenta congenital a glandei tiroide sau sau incapacitatea
genetic a glandei de a secreta hormoni ) se manifesta prin cretinismul gusogen, caracterizat prin
dezvoltare fizica si psihica deficitara, piele uscata si ingrosata, gusa endemic, deformatii osoase, defecte
ale dentitiei, dezvoltare intarziata a organelor genitale. Insuficienta tiroidiana aparuta mai tarziu are
efecte mai putin grave, la adult se manifesta prin mixedem, piele uscata si ingrosata, stimularea
anabolismului, urmata de cresterea in greutate, caderea parului, anemie, senzatie permanenta de frig,
reactii motorii si psihice intarziate.

Hiperfunctia tiroidiana provoaca stimularea catabolismului, urmata de nervozitate, pierdere in greutate,

hiperfagie, intolerant la caldura, tremuraturi ale mainilor, piele calda si umeda, cresteri ale
metabolismului bazal. Forma cea mai obisnuita de hipertiroidie este boala Graves – Basedow sau gusa
exoftalmica in care tiroida este marita de volum si globii oculari sunt proeminenti.

HIPERTIROIDIA ( TIROTOXICOZA ) este un complex simptomatic indus de prezenta hormonilor tiroidieni

in exces.

Factori predispozanti:

Sexul: raportul dintre sexe este 7/1 in favoarea celui feminine. Instalarea afectiunii este favorizata de
perioadele de remaniere endocrina – pubertatea, sarcinile, menopauza.

Varsta: hipertiroidia intereseaza toate varstele, avand incidenta cea mai mare in perioada de adult.

Factorul ereditar: in boala Basedow exista o predispozitie genetic pentru aceasta afectiune.

Factorii neuropsihici : stress- urile repetate, de mica intensitate favorizeaza instalarea unor forme de
hipertiroidie.

Factorii toxici: administrarea de hormone tiroidieni in doze mari sau timp indelungat la eutiroidieni,
duce la tirotoxicoza factitia, iar administrarea de iod la bolnavii cu gusa poate determina iod – Basedow.

Clasificare: Boala Basedow

Adenomul toxic

Gusa hipertiroidizata

Acestea sunt forme frecvente de hipertiroidism.

BOALA BASEDOW – este cea mai frecventa forma de hipertiroidism; caracterizat prin simptomatologie
majora si simptomatologie minora, de context.

Simptomatologia majora cuprinde: gusa, oftalmopatia ( exoftalmia ) si tahicardia.

Gusa este, in general, de marime medie, consistenta parenchimatoasa, usor sensibila la palpare.
Datorita hipervascularizatiei, prezinta la palpare un freamat, iar la auscultatie un suflu sistolic. Rar, gusa
poate lipsi.

Oftalmopatia ( exoftalmia ) – de obicei este bilateral si usor asimetrica. Exceptional este unilaterala. Din
punct de vedere clinic si patogenic, prezinta doua forme:
 - Forma retractile - palpebrala apare prin retractia pleoapei superioare, secundar hipertoniei
musculaturii extrinseci oculare ( muschiul ridicator al pleoapei superioare ). Ea conduce la
urmatoarele semne: largirea fantei palpebrale cu vizualizarea scleroticii la privirea inainte
( facies tragic ), tremorul ploapei inchise, absenta contracturii fruntii la privirea in sus ( asinergie
oculo – frontala ); asinergie oculo – palpebrala la vederea in jos, hiperpigmentare periorbitara,
privire stralucitoare si mobila, clipitul rar.
- Forma infiltrativa este mai severa, specifica bolii Basedow, se datoreaza atat afectarii
musculaturii extrinseci cat si dezvoltarii unui tesut retrobulbar format din mucopolizaharide si
infiltrate limfo-plasmocitare. Protruzia globilor oculari se obiectiveaza prin exoftalmometrie.
Aceasta forma include semnele precedente, prezentand in plus: cresterea tensiunii intraoculare
( rezistenta la compresiunea globilor oculari ), edemul periorbitar, tulburari de convergenta. Un
procent din cazuri dezvolta o exoftalmie severa, exoftalmia edematoasa ( maligna ). Bolnavii
prezinta lagoftalmie ( lacrimeaza ), edem conjunctival si afectarea severa a a musculaturii
oculare printr-un proces de miopatie. In stadiile avansate apar complicatii infectioase, ulcerarea
corneei, oftalmoplegie, diminuarea si chiar pierderea acuitatii vizuale.

Tahicardia este importanta, frecventa cardiac ajungand la 140 batai/min si chiar mai mult, este
permanenta si labila cu emotiile si efortul. Subiectiv se manifesta prin palpitatii si respiratie dificila la
efort.

Simptomatologia minora cuprinde: scadere ponderala cu apetit prezent sau exagerat, termofobia,
tranzitul intestinal exagerat. Un procent redus din cazuri prezinta un edem pretibial sip e fata dorsal a
membrelor inferioare. Are aspect de coaja de portocale, este dur si nu lasa godeu.

Examenul pe aparate:

Aparatul locomotor: este afectat atat sistemul osos cat si muscular. Scheletul este afectat de
osteoporoza generalizata, care poate duce la fracturi.

Miopatia tirotoxica se caracterizeaza prin atrofii musculare predominant proximale.

Aparatul cardio-vascular – din punct de vedere fiziopatologic, excesul hormonilor tiroidieni conduce la;
cresterea debitului cardiac, scaderea rezistentei periferice, cresterea fluxului sangvin tisular. La inspectie
se observa pulsatii ale arterelor carotide, aortei abdominal etc. La auscultatie se percepe tahicardia
sinusala, diverse aritmii ca fibrilatie atriala, flutter atrial ). De asemenea majoritatea cazurilor prezinta
HTA, apoi insuficienta cardiaca. Ex. radiologic evidentiaza cord marit prin hipertrofia ventriculului stang;
EKG releva tahicardia sinusala sau diverse tahiaritmii.

Aparatul digestiv: de obicei apetitul crescut, se insoteste de scadere ponderala, dar in formele severe si
la varstnici se constata anorexie. Tranzitul intestinal este accelerat, bolnavul prezinta mai multe scaune
pe zi, de consistenta normala. In formele severe de boala se mai constata hepatomegalie si icter
( hepatoza tirotoxica ).

Functia reproductiva este deficitara la ambele sexe.

Sistemul nervos : - tulburari neuro-comportamentale constand in nervozitate, labilitate psihica,
tulburari de memorie, incapacitate de concentrare.

-sistemul nervos motor - se constata hiperkinezie, tremuraturi le extremitatilor,

reflexele osteotendinoase vii.
-sistemul nervos senzitiv – parestezii

Investigatii metabolice uzuale: hemograma evidentiaza leucopenia, limfocitoza, eozinoflie,

Metabolismul proteic releva o crestere a catabolismului cu scaderea proteinelor totale, a albuminelor si

creatininei serice,

Toleranta la glucide este scazuta, dar se normalizeaza dupa tratarea tireotoxicozei, diabetul preexistent
se agraveaza,

Metabolismul lipidic: colesterolul si trigliceridele plasmatice sunt scazute,

Teste hormonale – hiperfunctia tiroidiana este confirmata de cresterea hormonilor tiroidieni. TSH – ul
plasmatic este scazut.

Echografia tiroidiana releva gusa.

Evolutie, complicatii si prognostic

Netratata, duce la diverse complicatii:

- Cardiotireoza cuprinde diverse aritmii ( fibrilatie atriala, flutter atrial, tahicardie paroxistica ),
care conduc la fenomene de insuficienta cardiac congestive, mai ales la varstnici.
- Complicatii muscular: miopatia tirotoxica
- Complicatii osoase: osteoporoza generalizata
- Complicatii hepatice: hepatoza tirotoxica
- Criza tirotoxica: e cea mai severa complicatie a hipertiroidiei; este declansata de stress-uri
intercurente ( de ordin infectios sau neuropsihic ), interventii chirurgicale nepregatite. Din punct
de vedere clinic se constata o agravare extrema a semnelor de hipertiroidie: bolnavii prezinta
hipertermie, tahiaritmii, manifestari digestive ( varsaturi, dureri abdominal, subicter, diaree ),
manifestari neuropsihice severe: agitatie, halucinatii, delir, stare confuzionala. In absenta unei
interventii terapeutice adecvate si prompte mortalitatea depaseste 60%.

Prognosticul hipertiroidiei este bun la cazurile depistate precoce si tratate corespunzator. La

varstnici este rezervat, de asemenea la cei cu visceralizari si exoftalmie.

Tratamentul

Boala Basedow poate fi tratata medicamentos, chirurgical si cu iod 131.

I. Tratamentul conservator

1. Tratamentul igieno –dietetic : climatoterapie de altitudine medie ( Borsec, Vatra Dornei ), un

regim alimentar echilibrat, bogat in vitamine si calciu si scoaterea bolnavului din mediul
stressant.
2. Tratament medicamentos consta in: sedative, betablocante si tireostatice.

Sedative: Fenobarbital cp 0,10 g; 3x0,10 g/zi

Betablocantele reduc manifestarile adrenergice de ordin cardio-vascular si nervos :

Propranolol 120 -200 mg/zi, fractionat.

Tireostaticele reprezentate de: antitiroidiene de sinteza, iod mineral si carbonat de litiu.

Antitiroidienele de sinteza ( ATS ): Tiouree ( Metiltiouracil, Propiltiouracil 1 cp=50mg ), Imidazol

( Methimazole, 1cp=5 mg ), Mercapto –imidazol ( Carbimazol 1cp=5mg ).

Antitiroidienele de sinteza se administreaza initial in doza de atac ( 8-10 cp/zi, fractionat, timp de 4-6
saptamani ), urmate de doze de intretinere ( aproximativ 1/3 din doza de atac ). Durata terapiei este in
medie 2 ani. In conditiile unui tratament corect, 20-40% din cazuri dezvolta remisiuni de durata.

Criteriile de eficacitate ale terapiei sunt: clinice ( remisiunea tireotoxicozei, reducerea gusei ), hormonale
( normalizarea valorilor hormonilor tiroidieni ) si imunologice ( disparitia TSI din plasma ); TSI = thyroid
stimulating immunoglobulins sau imunoglobuline tireostimulatoare,TSI este markerul imunologic al bolii
Basedow, care se evidentiaza in serul a peste 90% dintre bolnavi ).

Efecte secundare: generale ( reactii alergice cutanate, artralgii, icter, agranulocitoza ) si locale ( cresterea
gusii, eventual agravarea oftalmopatiei ). Cresterea gusii reflecta un exces de TSH prin supradozaj; in
acest caz tratamentului tiroidian I se asociaza preparate de hormoni tiroidieni.

Alte tireostatice , inconstant folosite, sunt reprezentate de iodul mineral si carbonatul de litiu.

Iodul mineral detine efecte de inhibare precoce a functiei tiroidiene prin reducerea prompta a eliberarii
hormonilor tiroidieni in circulatie; totodata reduce hipervascularizatia glandei tiroide.

II. Tratamentul chirurgical consta in tiroidectomie subtotala si se aplica cazurilor de boala Basedow cu
gusi mari, care nu raspund adecvat la ATS.

III. Tratamentul cu iod 131 ( iradiant ) se recomanda bolnavilor peste 40 ani, bolnavilor cu recidive dupa
tiroidectomie si celor la care interventia este contraindicata. Dezavantajul major este reprezentat de
hipotiroidia iatrogena, care afecteaza aproximativ 70 % din cazuri in primii 10 ani de la aplicarea
tratamentului iradiant.
DISTROFIA ENDEMICA TIREOPATA ( sau GUSA ENDEMICA )

Termenul de gusa endemica se refera la marirea de volum a glandei tiroide, manifestare intalnita pe
toate continentele, in general in regiunile muntoase, in tara noastra fiind prezenta pe ambele versante
ale Carpatilor,in Apuseni, in Maramures, nordul Moldovei si Podisul Transilvaniei. Gusa apare cu
predilectie in zonele de munte si de deal. Gusile care afecteaza 10% din populatia cuprinsa intre 6 – 10
ani pot fi socotite endemice. Aplicarea profilaxiei cu sare iodata a redus considerabil endemia acestei
afectiuni in tara noastra.

Dupa Stefan Milcu termenul de distrofie reflecta tulburarile complexe care apar in diverse aparate si
sisteme, endemica, marea extindere de masa prin cuprinderea unor mari zone geografice, iar tireopata,
pentru ca boala este generate de tulburari care incep la nivelul tiroidei.

Etiopatogenie

Factori favorizati:

- Sexul : femeile sunt afectate de 3 ori mai frecvent decat barbatii

- Factorul ereditar: boala are caracter ereditar, insuficient elucidat
- Factorul social: include igiena precara, etilismul cronic, alimentatia carentata

Factorii determinanti:

● Factorul determinant in constituirea gusii este carenta de iod.

Necesarul de iod depinde de varsta si starea fiziologica: la copiii sub 1 an = 40 – 50 γg iod/zi, intre 1 – 10
ani = 70 – 120 γg iod/zi, la adulti = 150 γg iod/zi.

Carenta de iod se realizeaza prin:

- aport insuficient ( sol si ape sarace in iod in anumite zone geografice ),

- tulburari in absorbtia iodului prezenta in boli gastro –intestinale, excesul de Mg, Ca, P, cu care
iodul formeaza compusi stabili si neabsorbabili,
- necesitati crescute de iod in perioada sarcinii, pubertate

● Alti factori care duc la hipertrofia glandei tiroide:

- factori alimentari gusogeni: varza, conopida, linte, fasole

- excesul de fluor afecteaza sinteza tiroxinei si creste eliminarea iodului din organism

- unele medicamente afecteaza biosinteza hormonilor tiroidieni ( fenilbutazona, carbonat de litiu )

La nivelul glandei tiroide au loc atat modificari hiperplazice cat si hipertrofice ( TSH –dependente ).

Acad. Prof. Stefan M. Milcu a propus, pentru diferitele forme de gusa, termenul de distrofie endemica
tireopata ( DET ), pe care le-a clasificat in trei grade sau forme clinice:
 1. Forma oligosimptomatica ( sau DET grad I ): sunt cuprinse gusile simple, care nu sunt insotite de
fenomene de compresiune si nici de tulburari endocrine.
2. Forma endocrinopata ( sau DET grad II ): gusa cu diverse perturbari functionale ( cu hipotiroidie,
hipertiroidie ) si alte afectari ( insuficienta paratiroidiana, gonadica, distrofii de crestere )
3. Forma neuropata ( sau DET grad III ): afectare in diverse grade a sistemului nervos central:
cretinism endemic, , idiotie mixedematoasa, surdomutitate congenital, balbaiala, epilepsie,
diverse distrofii.

Diagnostic de laborator: - ioduria ( val. Normale => 10 γg/dl)

Fara deficit de iod Peste 10 γg/dl

Stadiul I usor 5 – 9,9 γg/dl
Stadiul II moderat 2 – 4,9 γg/dl
Stadiul III sever Sub 2 γg/dl

- TSH plasmatic crescut

- Tiroglobulina crescuta

Carenta de iod determina hipertrofia si hiperplazia celulelor tiroidiene care secreta cantitati crescute de
tiroglobulina. Tiroglobulina este o proteina elaborata de glanda tiroida care contine 95 % din iodul
tiroidian si participa la formarea hormonilor tiroidieni.

Volumul gusii poate fi evaluat prin echografia tiroidiana.

Evolutie: DEt de grad I poate trece in DET grad II; gusile voluminoase determina manifestari de
compresiune locala ( pe trahee, esofag, vasculare si nervoase ).

Tratamentul

a.) Profilactic: chimioprofilaxie cu iod, realizat prin sare iodata ( 20 mg KI la 1 kg sare; KI = iodura de
potasiu ) sau ulei iodat, care se adm. im. Profilaxia corecta reduce incidenta gusii endemic si
previne aparitia cazurilor de cretinism endemic.
b.) Curativ consta in trat. medicamentos, chirurgical si iradiant.

Gusile mici sau medii cu eutiroidie pot fi tratate cu iod, tiroxina sai preparate associate ( Iodthyrox ).

Tratamentul cu tiroxina induce o scadere a volumului prin reducerea hipertrofiei. La intreruperea

tratamentului, tiroida creste din nou.

Tratamentul cu preparate de iod determina o reducere a volumului tiroidei prin diminuarea

hiperplaziei, care scade si dupa oprirea administrarii. Cele mai bune rezultate se obtin prin terapia
cu Iodthyrox.

La copii si tineri se prefera terapia cu Iod 200 γg/zi, timp de 6 luni – 1 an.

La gusile cu hipotiroidie se utilizeaza terapia cu tiroxina sau Iodthyrox.

Trat. chirurgical – in cazul gusilor mari, compresive.

Pentru prevenirea recidivei postoperatorii, se vor urmari: volumul tiroidian echografic, valorile TSH-
ului si cele ale hormonilor tiroidieni.

Terapie iradianta in cazuri selectionate ( depinde de volumul gusii, varsta pacientilor, importanta
iodocaptarii ).