Sunteți pe pagina 1din 75

Patologia tiroidiana

1. Gusa endemica
2. Hipertiroidia
3. Neoplasmul tiroidian
Istoric
1812, Gay-Lussac a descoperit iodul ca element in etiopatogenia gusilor.
1833, Boussingault prescrie sarea iodata in tratamentul gusilor.
1836, T.W. King, un morfopatolog englez a descris foliculii tiroidieni, vascularizatia
tiroidei si a emis mai multe teorii referitoare la originea coloidului
1870, Fagge a demonstrat ca absenta functiei tiroidiene este la baza cretinismului
sporadic si congenital
William Gull si William Ord au clarificat rolul tiroidei in mixedem

Contributia cea mai importanta: Theodor Kocher, chirurg din


Berna- Elvetia care a publicat tehnica tiroidectomiei. In 1882 avea o
rata a mortalitatii postoperatorii de 2.4%. A operat peste 5000
cazuri.
Billroth a introdus tiroidectomia subtotala pentru a preveni leziunile de nerv recurent
si tetania prin extirparea paratiroidelor.

Cancerul tiroidian a fost descris de catre Halsted cu termenul de degenerescenta


sarcomatoasa sau tumoare tiroidiana.
Anatomie
Raportul cu glandele paratiroide
Vascularizatia arteriala

Artera tiroidiana superioara


Din artera carotida externa
Artera tiroidiana inferioara
Din trunchiul tireo-cervical

Drenajul venos

V. tiroidiana superioara - jugulara intrerna


V. tiroidiana mijlocie - jugulara interna
V. tiroidiana inferioara trunchiul venos
brahiocefalic
Drenajul
limfatic
Gusa-
Distrofia Endemica
Tireopata (DET)

gusa= hipertrofie a galandei tiroide


datorata unui proces hiperplazic de natura
distrofica interesand foliculii sau tesuturile
conjunctivo-vasculare
D.E.T.
Endemic=se intalneste constant in anumite regiuni
geografice Zona geografica gusogena cu carenta de iod
din alimente si apa Maramures,

Distrofie=deoarece tulburarea de metabolism afecteaza


intreg organismul

Tireopata=deoarece in centrul afectiunii se afla


alterarea functiei si structurii glandei tiroide
D.E.T. Etiopatogenie
Factori determinanti
Factori exogeni -Carenta iodata din apa de baut si alimente. Cantitatea de
Iod necesara 100-150 gamma/zi. In lipsa se produce hiperplazia
compensatorie a tesutului tiroidian
Factori endogeni Franarea absorbtiei intestinale a Iodului. Flora
intestinala, Saruri in exces:Calciu, Magneziu. Fluorul produce o eliminare
crescuta a Iodului
Substante care inhiba intrarea Iodului in tiroida (Tiocianat, Perclorat)
Substante care interfereaza cu biosinteza hormonilor: (Tiouraciul,
Tiosemicarbamida) Administraea Iodului in exces nu are efect contrar.
Factori adjuvanti socioeconomici (obiceiuri alimentare)
Biologici predominanti varsta, sex, sarcini repetate, alaptarea
Genetici - neclar
GUSA
DEX :
(La oameni) Umfltur patologic format n partea
anterioar a gtului prin mrirea glandei
tiroide
Gusa tiroidiana = pleonasm
Gusa ovariana nu exista (=struma ovarii)
D.E.T. Anatomie patologica
Gusi cu sediu normal
Gusa parenchimatoasa (hiperplazia difuza) Glanda marita in intregime, suprafata
neteda, regulata, cu aspect omogen pe sectiune. Histologic adenom coloid macro si
microfolicular
Gusa nodulara nucleu circumscris separat de rest printr-un tesut fibros care permite
enucleerea. Cand sunt mai multi=multinodulara. Pe sectiune nodulii pot avea aspect
diferit unii sunt solizi , altii chistici. Histologic aspect de adenom acinos (vezicule de
diferite marimi) sau adenom trabecular (cordoane de celule epiteliale fara vezicule cu
coloid)
Gusa chistica largirea veziculelor unei gusi coloide. Continutul chistului= seros,
sange. Chisturi adevarate=peretele tapetat cu epiteliu secretor, Chisturi false=epiteliu
lipseste.
Variante Nodulochistica, Calcificata, Vasculara
Gusi cu sediu anormal
Gusa plonjanta- la batrani, emfizematosi. Plonjare retrosternal
Gusa endotoracica (mediana, laterala)
Gusi ratacite (ectopice) nu au legatura cu tiroida. Se dezvolta pe insule de tesut
tiroidian ectopic
D.E.T. Simptomatologie
In perioada initiala fara tulburari functionale
Ex obiectiv: Marirea in volum a glandei gusa. Deformare simetrica sau
asimetrica a regiunii antero-laterala a gatului. Tegumente de aspect normal,
neaderand la glanda. Retea venoasa superficiala dilatata in gusile voluminoase.
Tumoare este mobila in sens lateral urmand miscarile de deglutitie in sens
cranio-caudal ale laringelui. Consistenta variabila. Gusa parenchimatoasa e
elastica. Gusa vasculara e depresibila si se aud sufluri. Gusa coloida e
neregulata, lobulara, moale. Gusa nodulara e neregulata de consistenta
crescuta.
Fenomene compresive
Nervi laringieni-raguseala, disfonie, voce bitonala
Laringe-Trahee: dispnee de efort, crize de asfixie, tiraj, cornaj
Esofag disfagie
Vase mari cianoza fetei, cefalee, epiztaxis, tahicardie
Nerv vag tulburari de ritm si amplitudine respiratorie
Lantul simpatic cervical Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza, ptoza
palpebrala, enoftalmie, roseata fetei)
Sdr. Claude Bernard-Horner.(mioza,
ptoza palpebrala, enoftalmie, roseata
fetei)
D.E.T. Stadii clinice

Distrofia de gr I oligosimptomatica, eufunctionala.


Numai gusa este decelabila.
Distrofia de gr II forma endocrinopata, fenomene
de insuficienta tiroidiana (mixedem), sau hiperfunctie
(gusa hipertiroidizata), insuficienta paratiroidiana,
sindroame ovariene, testiculare, etc.
Distrofia de gr III forma neuropata. Cretinism
endemic, surdomutism, balbaiala, epilepsie, distrofii
osteo-musculare
D.E.T. Diagnostic diferential

Boli congenitale chist canal tireoglas, chisturi branhiale.


Tiroidita acuta
Tiroidita subacuta
Tiroiditele cronice
Chistul hidatic al tiroidei
TBC ul tiroidei
Goma sifiliatica a tiroidei
Cancerul tiroidian
Adenopatii cervicale
Tumori paratiroidiene
D.E.T. Tratament

Profilactic sare iodata si tablete si solutie de iodura


de potasiu.
Curativ ca si la cel profilactic dar in doze mai mari si
mai prelungit. Daca dupa 2-6 luni volumul gusii nu se
modifica se indica tratament chirurgical.
Hipertiroidiile
Hiperfunctia sistemului neuro-hipofizo-
tiroidian.
Cresterea nivelului sanguin al hormonului
tireotrop, a hormonilor tiroidieni si a
mediatorilor chimici hipotalamici a hipofizei
tireopate.
Hipertiroidiile -Simptomatologie

4 stadii :
neurogen cu simptome nespecifice,
neurohormonal cu tot cortegiul simptomatic
datorat cresterii nivelului hormonilor tiroidieni,
stadiul visceropat- cu complicatii in special
cardiovasculare,
stadiu casectic
Hipertiroidiile -Simptomatologie
Tabloul clinic clasic al hipertiroidiei a fost descris de Graves Basedow
si se caracteriza prin tetrada: gusa, exoftalmie, tahicardie,
tremuraturi.
2 mari sindroame: Cortico-diencefalo-hipofizar (central) si Tiroidian
(periferic) dar polimorfismul somptomatic depaseste cadrul celor doua
sindroame
La inceput primele semne sunt de ordin neuro-psihic si se manifesta
prin emotivitate, labilitate psihica, instabilitate psihomotorie,
agitatie, scaderea memoriei.
Simptomele cardio-vasculare sunt cele mai precoce si constante.
Tahicardie, tulburari de ritm, insuficienta cardiaca, miocardita toxica.
Tahicardia > 100 batai/min. este persistenta si in somn si se
accentueaza la efort. Ascultatoric se poate insoti de suflu sistolic
functional. Se constata cresterea Tsis si scaderea Tdias.
Hipertiroidiile -Simptomatologie
Hipertofia glandei este aproape constanta (1% cazuri
fara cresterea in volum a glandei) Consistenta elastica,
suprafata neteda, cu freamat tiroidian si suflu. In adenomul
toxic (ATT) se constata un nodul solitar.
Modificari ale tegumentelor si fanerelor. Piele roza,
calda, umeda, catifelata. Pete rosii peritiroidiene (semnul
Maranon) pete rosii presternale (pete de pudoare).
Mixedemul pretibial. Tulburari de pigmentare difuze
(cloasma, vitiligo) Alopecia, mesa alba basedowiana (s.
Sabouraud), caderea parului axilar (s. Williams). Unghii
friabile cu striatii longitudinale si transversale.
Scaderea ponderala la 85% din cazuri cu apetit crescut
Termofobia
Hipertiroidiile Simptomatologie
FORME CLINICE
Hipertiroidia primara pura (tireotoxicoza)
Boala Graves-Basedow
Adenomul toxic (ATT- Boala Plumer)
Gusa hipertiroidizata
DUPA EVOLUTIE
Hipertiroidii acute
Hipertiriodii cronice
DUPA SIMPTOMATOLOGIE
Forme cu predominanta semnelor centrale
Forme fara hipertrofie tiroidiana
Cardiotireoze
Forme digestive
FORME CLINICE PARTICULARE
Hipertiroidie cu neoplazie tiroidiana
Hipertiroidii iatrogene (iod basedow-ul Kocher)
Hipertiroidii reactive in cadrul unor boli sau intoxicatii
Hipertiroidii diagnostic paraclinic
Dozarea tiroxinei T3 si a triiodotironinei T4
PBI = protein bound iodine (4-8 gama%) sau BEI= iod extras pe butanol
MB (metabolism bazal) normal 5+15 %
RIC= radioiodocaptare cu I132 Normal 0-45% la 10 min, 20+-5% la 2 ore,
40+-5% la 24 ore
Scintigrafia tiroidiana
Colesterolul - scade
Anemie hipocroma, leucopenie, limfocitoza, monocitoza.
Reflexograma Achiliana (<0,22-0,33 sec)
EKG
Radiografie cervicala si toracica
ECOGRAFIE
Tomografie computerizata
Dozare de anticorpi antitiroidieni
Hipertiroidii Tratament chirurgical
INDICATII
ABSOLUTE
1. Hipertiroidii asociate cu cancer
2. ATT
3. Forme severe de hipertiroidie ce nu raspund la tratament
medicamentos timp de 3-6 luni
4. Hipertiroidii cu visceralizare
5. Hiopertiroidii secundare pe gusi nodulare sau difuze
RELATIVE
1. Toate formele care nu au indicatii absolute
2. Hipertiroidia copilului
3. Hipertiroidia gravidei. In formele grave se indica
intreruperea sarcinii
Hipertiroidii
CONTRAINDICATII OPERATORII
1. Formele fara hipertrofie tiroidiana
2. Formele pluriendocrine
3. Formele cu predominanta componentei centrale
(exoftalmia)
4. Formele asociate cu boli mai grave
5. Formele asociate cu boli psihice
Hipertiroidii
Pregatire preoperatorie
Masuri generale
Repaus la pat, izolare, alimentatie hipoazotata-hipercalorica, eliminarea
excitantelor
Masuri specifice
Medicatie sedativa si hipnotica (diazepam, fenobarbital, romergan, etc)
Lugol produce scaderea in volum si crestera consistentei glandei tiroide.
3X1 pic/zi.
Antitiroidienele de sinteza (ATS) se intrerup cu 10-15 zile inaintea
operatiei
Medicatie asociata
Hidrocortizon hemisuccinat 100 mg/zi
Cardiotonice
Propranolol, etc
Hipertiroidii
stabilirea momentului operator
CRITERII
Scaderea frecventei pulsului sub 100/min
Tendinta de reachilibrare a metabolismului
Castig ponderal
Disparitia sau ameliorarea agitatiei neuropsihice
Reduccerea in volum cu cresterea consistentei
glandei
Gusa
Tratament chirurgical
ANESTEZIA - IOT, Locala (avantaj recunoastera intraoperatorie a leziunii nervilor laringieni)
CALEA DE ABORD - Incizie Kocher
TIMPI
Hemostaza subcutan, sectionarea platismei
Decolarea lamboului cutanat superuior pana la cartilajul tiroid
Sectionarea longitudinala a rafeului anterior al gatului
Patrunderea in loja tiroidiana cu explorarea lobilor tiroidieni
TIPURI DE OPERATIE
Enucleerea nodulului
Hemitiroidectomie subtotala unilaterala
Hemitiroidectomie subtotala bilaterala
Hemitiroidectomie totala unilaterala
Hemitiroidectomie totala bilaterala
COMBINATII, VARIANTE (cu sternotomie sau transtoracica pentru gusile
plonjante sau ectopice)
Gusa
Tratament chirurgical
COMPLICATII INTRAOPERATORII
Hemoragii
Embolie gazoasa
Sincopa cardiaca
Complicatii mecanice respiratorii
Lezarea recurentilor
COMPLICATII POSTOPERATORII precoce
Hemoragii, supuratii, seroame
Tulburari de fonatie si respiratorii (compresie traheala, edem laringian,
lezarea bilaterala a recurentilor, traheomalacia)
Crize de spasmofilie si tetanie prin extirparea paratiroidelor
Criza tireotoxica (eliberarea in exces TSH prin scaderea rapida a
tiroxinemiei febra 39-40 grC, tahicardie, tulburari de ritm, agitatie,
tulburari gastrointestinale, chiar subicter) Tratament administrare de Iod
si ATS, betablocante, cardiotonice, antibiotice, hidrocortizon, antitermice,
refrigerare, sedative, oxigenoterapie.
CANCERUL
TIROIDIAN
Cancerul tiroidian

1% din cancere
80-90% din cazuri pe o gusa preexistenta (gusi
nodulare, adenoame tiroidiene)
Mai frecvent la sexul feminin intre 30 si 60 ani
Factor determinant iradierea ?
Preneoplazii tiroidita cr. Hashimoto ?
Cancerul tiroidian

Histopatologic
Carcinom papilar 80%
Din celule foliculare
Carcinom folicular 10%
Carcinom anaplastic malignitate mare
Carcinom medular 5% Din celule neuroendocrine
calcitonin producatoare C
Limfom
Sarcom
Clisificare
Clasificare stadiala
1. Cancer localizat la tiroida
2. Cancer regional, extracapsular
3. Cancer diseminat
Durata clandestina (preclinica) poate fi si de 25 ani,
evolutia clinica fiind de 12-18 luni in afara
tratamentului
Cancerul tiroidian
Clinica
Simptome reduse nespecifice
Crestere brusca a glandei
Cresterea consistentei
Aparitia sau accentuarea fenomenelor
compresive
Metastazele ganglionare sau la distanta
Infiltrarea tesuturilor adiacente
Punctia biopsie, examen histopat extemporaneu
FNAB
Benign n
aprox. 70% cazuri
Malign n aprox
5%.
Suspiciune de
malignitate n
aprox 10%.
Nu poate fi
determinat n
aprox 15% cazuri.
Cancerul tiroidian
Tratament
COMPLEX

CHIRURGICAL
Tiroidectomie totala bilaterala (+piramida Lalouette)
Neck dissection (cu evidare ganglionara cervicala)
Paliativ traheostomie, gastrostomie de alimentatie

ADJUVANT
Rdioterapia locala la formele in care nu capteaza iodul
Iod radioactiv in cancerele diferentiate in care exista captare de Iod
Radioimunoterapie
Cobaltoterapie
Hormonoterapie, chimioterapie intraarteriala regionala

S-ar putea să vă placă și