AFECŢIUNILE GLANDELOR ENDOCRINE

sistem de reglare neuroendocrino-imun.

Sistemul endocrin difuz -sistemul APUD, dispersat in multe organe şi ţesuturi
leziune simultană şi clinic pronunţată a mai multor glande endocrine avem o endocrinopatie pluriglandulară.
congenitale sau dobandite
procesele patologice din SNC, tulburările reglării hipotalamo-hipofizare, dezvoltarea
proccselor autoimune sau tumorale; se manifestă prin hiperfuncţia, hipofuncţia sau disfuncţia uneia din glande sau al
unui grup de glande.
Remanierea structurală a glandelor endocrine işi găseşte expresia in procese distrofice, atrofice, displazice (hiper1
şi hipoplazice) şi sclerotice, precum şi in dezvoltarea tumorilor.
HIPOFIZA
tumori, leziunea autoimună, inflamaţie, necroză (infarct ischemic)
urmare a leziunii hipotalamusului sau a altor sectoare ale sistemului nervos central.
afecţiuni cerebro (hipotalamo) - hipofizare.
1) acromegalia,
2) nanismul hipofizar;
3) caşexia cerebro-hipofizară,
4) boala lţenco-Cushing;
5) distrofia adipozogenitală;
6) diabetul insipid;
7) tumonle hipofizei.
Acromegalia.
Cauza
 tulburările hipotalamo-hipofizare
 adenomul somatotrop (eozinofil) al hipofizei,
 rar – adenocarcinomul hipofizei anterioare.
Abundenţa de hormon somatotrop stimulează creşterea ţesuturilor
mai cu seamă a derivatelor mezenchimului:
 conjunctiv, cartilaginos, osos, parenchim şi stromei organelor interne (cordului, ficatului, rinichilor)
 nasului, buzelor, urechilor, regiunilor supraorbitale, maxilarului
 Creşterea oaselor + restructurarea lor, renovarea osteogenezei encondrale.
gigantism
Acromegalia -modificări ale altor glande endocrine:
 guşă, atrofia aparatului insular
 hiperplazia timusului şi a epifizei, stratului cortical al suprarenalelor
 atrofia glandelor sexuale.
Nanismul hipofiziar
 hipoplazia congenitală a hipofizei sau la distrugerea ţesutului ei in copilărie (inflamaţie, necroză
 intarziere generală in creştere cu menţinerea proporţionalităţii corpului
 organelle sexuale fiind subdezvoltate
Caşexia cerebro-hipofizară (boala Simmonds)
 Caşexie progresivă, atrofie a organelor interne
 hipofimcţie a glandelor sexuale
 femeile tinere şi lăuzele
 in hipofiză, in lobul A-focare de necroză, cauzate de embolia vaselor/cicatrice pe locul acestor focare
 proces sifilitic, tuberculos sau tumoral
 modificări distrofice sau inflamatorii in diencefal
 modificările din encefal prevalează asupra celor din hipofiză: deci avem o caşexie cerebrală
Boala Iţenko-Cushing
 tulburările hipotalamice
 adenomul adrenocorticotrop (de obicei bazofil)
 rar de adenocarcinomul hipofizei anterioare
 Graţie hipersecreţiei ACTH-lui
o hiperplazia bilaterală a stratului cortical al suprarenalelor

1
 o sinteză excesivă de glicocorticosteroizi
 manifestari
o obezitate progresivă de tip superior (faţa şi trunchiul),
o hipertensiune arterială, diabet zaharat steroid şi disfimcţia ovariană secundară
o osteoporoză cu fracturi spontane ale oaselor, hipertricoză şi hirsutism
o vergeturi purpurii - cianotice pe pielea de pe coapse şi abdomen
o nefrolitiază şi pielonefrită cronică
Distrofia adipozogenitală=boala Babinski-Frohlich
 modificările patologice din hipofiză şi hipotalamus, cauzate de tumoare sau neuroinfecţie
 caracterizează
o adipozitate progresivă
o hipoplazia organelor genitale şi hipofiincţia glandelor sexuale
 se poate asocia hipotiroidie, insuficienţa funcţiei stratului cortical al suprarenalelor şi diabetul insipid
Diabetul insipid (diabetes insipidus
 lezare a hipofizei posterioare (tumoare, inflamaţie, scleroză, traumă).
 Modificări permanente se inregistrează şi din partea diencefalului.
 extenuarea poliurică insipidă, cauzată de abolirea funcţiei hormonului antidiuretic
o pierderea capacităţii rinichilor de a concentra urina
o eliminarea unei mari cantităţi de urină (poliurie)
o sete exagerată (polidipsie);
o pierderea apei şi dereglarea metabolismului mineral generează sechele grave ale diabetului insipid
 Tumorile hipofizei.- hormonalactive
SUPRARENALELE
stratul cortical - mineralocorticosteroizii (aldosteronul), glucocorticosteroizii şi hormonii sexuali
adrenocorticotrop şi gonadotrop ai hipofizei anterioare
Secreţia hormonilor s t r a t u l u i m e d u l a r al s u p r a r e n a l e l o r este stimulată de sistemul nervos simpatic.
Hipofiincţia lui este compensată de ţesutul cromafin, hiperfuncţia fiind condiţionată de tumoare (feocromocitom)

Boala Addison - “boala de bronz”.

 leziunea bilaterală a stratului cortical al suprarenalelor
 abolirea (acorticism) diminuarea (hipoadrenocorticism)
 cauzele
o metastazele tumorilor din ambele suprarenale
o leziunea lor autoimună (boala Addison primară)
o amiloidoza (amiloidoza epinefiropatică)
o hemoragiile
o necroza in legătură cu tromboza vaselor, tuberculoza
o tulburările din sistemul hipotalamo-hipofizar (reducerea secreţiei de ACTH sau a corticohberinei)
 se constată
o hiperpigmentaţia pielii (melanodermie) şi a mucoaselor - secreţia hormon melanostimulator
o atrofia miocardului, micşorarea lumenului aortei şi a vaselor magistrale
o hiperplazia de adaptare a celulelor aparatului insular al pancreasului (hipoglicemie)
o atrofia mucoasei stomacului, indeosebi a celulelor parietale
o hiperplazia ţesutului limfoid şi a timusului
 Mo a r t e a
o i n s u f i c i e n ţ e i s u p r a r e n a l e a c ut e
o c a ş e x i e i (caşexie suprarenală)
o a i n s u f i c i e n ţ e i s i s t emu l u i c a r d i o v a s c u l a r

GLANDA TIROIDĂ
guşa (struma), tiroiditele şi tumorile
hipertireoidism (tireotoxicoză) sau hipotiroidism (mixedem).
Guşa (struma) este o mărire patologică a tiroidei

2
Clasificarea
 semnele morfologice, , de epidemiologia, cauzele, particularităţile funcţionale şi clinice.
 s e mn e l e m o r f o l o g i c e
o guşa difuză, nodulară şi difuză-nodulară (mixtă
 structura histologică
o coloidă şi parenchimatoasă
Guşa coloidă
 foliculi de diverse dimensiuni, umpluţi cu coloid.
 foliculii
o mari, asemănători unor chisturi, cu epiteliu aplatisat (guşa coloidă ma c r o f o l i c u l a r ă )
o mici (guşă coloidă mi c r o f o l i c u - 1 a r ă),
o de rand cu cei mari, se intalnesc şi foliculi mici (guşă coloidă macro-microfoliculară
 e posibilă proliferarea papiliferă a epiteliului (guşă coloidă proliferativă).
 ţesutul guşei apar dereglări ale circulaţiei sanguine
o focare de necroză şi petrificare
o de proliferare a ţesutului conjunctiv
o uneori cu formarea ţesutului osos
 Guşa coloidă
o nodulară, densă pe secţiune
Guşa parenchimatoasă
 hiperplazia epiteliului follicular
 structuri solide cu mici formaţiuni de tip folicular fără coloid sau cu cantităţi foarte mici
 difuză, cu aspect de ţesut cărnos omogen de culoare roză-cenuşie

e p i d e m i o l o g i e , c a u z e , p a r t i c u l a r i t ă ţ i l e f u n c ţ i o n a l e şi c l i n i c e
endemică, sporadică şi difuză toxică (tireotoxică) (boala Basedow, boala Graves).
Guşa endemică
 Localităţi muntoase
 Glanda tiroidă se măreşte
 structura guşei coloide sau parenchimatoase
 Funcţia scăzută
 Daca apare in prima copilărie- intarziere generală in dezvoltarea fizică şi mintală - cretinism endemic
Guşa sporadică
 adolescenţei sau la maturitate
 structura celei difuze, nodulare sau mixte in varianta coloidă sau parenchimatoasă
 nu exercită o influenţă generală vădită asupra organismului
 compresionează org vecine (esofagul, traheea), deregland funcţia lor (guşa retroesofagiană, retrotraheală
 bazedovizarea guşei
o (prolif papiliferă moderată a epiteliului follicular şi acum infiltratelor limf in stroma glandei)
 stă la baza dezvoltării guşei toxice

Guşa difuză toxică (boala Basedow, boala Graves) - manifestare a sindromului de hipertiroidie=guşa tireotoxică
Cauza
 a u t o i m u n i z a r c a : autoanticorpn stimulează receptorii celulari ai tireocitelor
 bolile cu anticorpi ale receptorilor”.
Particularităţilemorfologice
 microscopic
o transformarea epiteliului prismatic al foliculilor in cilindric;
o proliferarea epiteliului cu formarea papilelor, ramificate in interiorul foliculilor;
o vacuolizarea şi modificarea proprietăţilor tinctoriale ale coloidului (receptivitatea slabă la
coloranţi) in legătură cu lichefierea lui şi sărăcirea in iod;
o infiltrarea limfoplasmatică a stromei, formarea foliculilor limfoizi cu centre germinative
 manifestări viscerale.

3
 o cord,
 h i p e r t r o f i a t (indeosebi al ventriculului stang),
 edem seros şi infilt limfoidă a ţ interst+edem intracelular al fibre musc - cord tireotoxic
 induce dezvoltarea sclerozei interstiţiale difuze
o ficat
 edem seros cu trecere in fibroză (fibroza hepatică tireotoxică)
o Modificări distrofice ale celulelor nervoase
 infiltrate celulare perivasculare se depistează in d i e n c e f a l şi b u l b u l r ahi - d i a n
o mărirea timusului, hiperplazia ţesutului limfoid
o atrofia stratului cortical al suprarenalelor
Mo a r t e a
 insuficienţei cardiace, caşexiei.
 tiroidectomie - insuficienţa suprarenală acută.

Tiroiditele – tiroiditei Hashimoto sau bolii Hashimoto - afecţiune autoimună adevărată

 autoanticorpi faţă
o antigenul microzomal şi antigenii de suprafaţă а-i tireocitelor, tireoglobulină
 Procesul autoimun, generat de antigenii histocompatibilităţii DR
o infiltrarea difuză a ţesutului glandelor cu limfocite şi celule plasmatice
o formarea in el a foliculilor limfoizi
 Parenchimul glandei - distruge, substituindu-se prin ţesut conjunctiv
 cazurile avansate tabloul morphologic-poate aminti tiroidita (guşa) Riedel.
Tiroidita Riedel (guşa Riedel)
 proliferare primară in glandă a ţesutului conjunctiv macrofibrilar
 duce la atrofia epiteliului folicular (guşa fibroasă).
 Glanda devine foarte densă (guşa “defier", "de piatră ").
 Ţesutul fibros din tiroidă se poate extinde pe ţesuturile circumiacente, imitand o tumoare malignă
GLANDELE PARATIROIDE
hiperfuncţiei –hiperparaiiroidia
expresia morfologică
 hiperplazia sau tumoarea (adenomul) acestor glande;
 posibilă şi hiperparatiroidia de geneză autoimună
hiperplazie primară şi secundară a glandelor paratiroide
primară.
 adenomul glandei
 duce la dezvoltarea osteodistrofiei paratiroidiane
secundară
 apare ca fenomen reactive, compensator
 in legătură cu acumularea calciului in organism
o la distrugerea primară a oaselor (metastazele tumori canceroase, boala mielomatoasă, rahitismul)
o in afecţiunile renale (insuficienţa renală cronică).
La baza osteodistrofiei sau osteodistrofiei fibroase
 tulburările mb Ca şi a P in legătură cu producerea excesivă a PTH de adenomul glandelor.
 mobilizarea sărurilor minerale din os;
 procesele de resorbţie ale osului > neoformării lui
 ţ e s u t o s t e o i d şi o restructurare profundă a oaselor
Hipoparatiroidia- tetanie
 legată de autoimunizare
 distrugerea glandelor
 după extirparea accidentală a glandelor in timpul operaţiilor pe motiv de guşă
PANCREASUL
 scăderea funcţiei celulelor-s, ceea ce duce la diabet zaharat;
 dezvoltarea adenomului din celule-s (s - insulom) apare sindromul hipoglicemic
 adenom din celule-G ale insule(G-insulom, gastrinom/adenom ulcerogen) = sindromul Zollinger-Ellison

4
 o (exulcerări ale mucoasei gastrice, hipersecreţia sucului gastric, diaree)
DIABETUL ZAHARAT
Diabetul zaharat - deficienţa relativă sau absolută a insulinei
Clasificarea.
forme de diabet: spontan, secundar, diabetul gravidelor şi latent (subclinic
 spontan
o tipul I (insulinodependent)
o tipul II (insulinorezistent).
 secundar
o afecţiuni ale pancreasului (diabet pancreopriv),
o bolilor sistemului endocrin (acromegalie, sindromul Iţenko-Cushing, feocromocitom),
o sindroamelor genetice complexe (ataxia-teleangiectazia Louis-Bar, distrofia miotonică etc.),
o aplicarea unor substanţe medicamentoase (diabet medicamentos).
 diabetul gravidelor
o dereglare in timpul sarcinii a toleranţei la glucoză
 diabet latent (subclinic)
Printre factorii e t i o l o g i c i şi p a t o g e n e t i c i –
factori de risc
1) tulburările genetic determinate
funcţiei
numărului de celule(scăderea sintezei insulinei, dereglarea transformării proinsulinei in insulină, sint ins anormale);
2) factorii mediului ambient
integritatea şi funcţia celulelor-s (virusuri, reacţii autoimune, alimentaţia, sistemul adrenergic)

tipul I.
 l e g ă t u r a cu i n f e c ţ i a v i r a l ă (Ac faţă de Coxsackie, rubeolei, parotiditei epidemice),
 p r e d i s p o z a n ţ a g e n e t i c ă (antigeni de histocompatibilitate - B8, Bi5, DW3, DW4 etc)
 a u t o i m u n i z a r e a (Ac faţă de celule - s).
diabetul de tipul li,
 f a x t o r i l o r me t a b o l i c i a n t i i n s u l a r i
 inhibăriiactivităţiireceptoareacelulelor
 (celule – s ale insule pancr, celule insulinodependente ale ţesuturilor),
 moştenită autosom – dominant
Deficienţa insulimcă condiţionează
 tulburarea sintezei glicogenului
 hiperglicemi
 glucozuria
 hiperlipidemia, acetonoşi cetonemia
 in sange se acumulează substanţe insuficient oxidate “de ballast=acidoza
 lezarea vaselor, dezvoltarea macro- şi microangiopatiei diabetic

Anatomia patologică.
modificări
 aparatului insular al pancreasului
 ficatului,
 patului vascular
 rinichilor.
Pancreasul
 micşorat in dimensiuni
 lipomatoza
 scleroza.
 Majoritatea insulelor
o supuse atrofiei şi hialinozei

5
 o unele insule sunt hipertrofiate compensator
Ficatul
 mărit uşor, glicogenul in hepatocite lipseşte
 celulele hepatice sunt supuse steatozei
Patulvasculars
 reacţia lui la tulburările metabolice discrete şi evidente
 complexele imune, circulă in sange
 macro- şi microangiopatia diabetică
Macroangiopatia diabetică
 ateroscleroza arterelor de tip elastic şi elasto-muscular
microangiopatia diabetică
 lezarea plasmoragică a membranei bazale a patului microcirculator
 reacţie sinergică a endoteliului şi periteliului, soldată cu scleroză şi hialinoză
 lipohialinul propriu diabetului
 proliferarea extrem de pronunţată a endoteliului şi a periteliului
 insoţite de infiltraţia limfohistiocitară a peretelui microvaselor-vasculită.
Microangiopatia in diabet
caracter generalizat
 Modificări microvase in rinichi, retină, muşchii scheletali, piele, mucoasa GIT, pancreas, SNC, SNP
 manifestările morfologice ale microangiopatiei diabetic in rinichi
glomerulonefrita şi glomeruloscleroza diabetic
 baza - proliferarea celulelor mezangiale
 răspuns la impurificarea mezangiului cu produse metabolice “de balast” şi complexc immune
 neoformarea excesivă a substanţei pseudomembranoase de către aceste celule
 in final
o hialinoza mezangiului şi distrugerea glomerulilor
o Glomeruloscleroza diabetică
fi d i f u z ă, n o d u l a r ă (vezi fig.242) sau m i X t ă
 are o exprimare clinică determinată - sindromul Kimmelstiel-Wilson
 proteinurie pronunţată
 edeme
 hipertensiune arterială
m a n i f e s t ă r i e x s u d a t i v e ale nefropatiei diabetice
 formarea “căciuliţelor de fibrină” pe ansele capilare ale glomerulilor şi a “picăturii capsulare”
schimbări caracteristice ale epiteliului segmentului subţire al nefronului
 polimerizarea glucozei in glicogen - infiltraţie glicogenică a epiteliului
 Epiteliul devine inalt, cu citoplasma clară translucidă-se depistează glicogenul
p 1 ă m a n i:
 pereţii arterelor, de tip muscular- lipogranuloame, din macrofagi, lipofagi şi celule gigante de corpi străini
Pentru diabet e caracteristică
 infiltrarea cu lipide a celulelor sistemului histiomacrofagic (sjplina, ficatul, ganglionii limfatici)
 şi a pielii (xantomatoza pielii)

Complicaţiile.
 complicaţii generate de macro- şi microangiopatie (gangrena extremităţii inferioare, infarct miocardic
 nefropatia diabetică (insuficienţa renală-acută in papilonecroză şi cronică in glomeruloscleroză)
 infecţiile, mai cu seamă purulente (piodermita, furunculoza, sepsisul
 acutizarea tuberculozei cu generalizarea procesului şi predominarea modificărilor exsudative
Moartea
 Coma diabetică
 gangrenei extremităţii
 infarctului miocardic
 uremiei

6
 complicaţiilor de natură infecţioasă