GUŞA

Generalităţi – guşa reprezintă o hipertrofie a glandei tiroide determinată de un proces

hiperplazic de natură distrofică, ce interesează parenchimul şi/sau stroma glandulară. Termenul
de distrofie endemică tireopată tinde să fie înlocuit de noţiunea de distrofie endemică
tiroidiană, deoarece funcţia tiroidiană poate fi clinic normală (eutiroidie) sau patologică
(tireopatie). În funcţie de momentul apariţiei şi incidenţa lor în rândul populaţiei, guşile se
clasifică în: guşi congenitale datorate unor defecte genetice; guşi dobândite care pot fi
sporadice sau endemice (interesează arii geografice întinse).
Epidemiologie – guşa este o glandă tiroidă ai cărei lobi laterali au un volum superior
falangei terminale a policelui pacientului examinat. În aceste condiţii tiroida poate fi crescută de
4 până la 5 ori. O zonă este considerată ca atinsă de guşă endemică când mai mult de 10% din
populaţia infantilă între 6 şi 12 ani prezintă guşă. Incidenţa maximală este la femeile cu
potenţial reproductiv. Complicaţia cea mai serioasă rezultată dintr-o deficienţă iodată este
anomalia în dezvoltarea mentală a populaţiei, mergând de la retardarea mentală până la
cretinism endemic. Secvenţele populaţionale cele mai expuse carenţei iodate sunt în ordinea
importanţei: fetusul, nou-născutul, femeia însărcinată, copilul tânăr şi adultul.
Etiopatogenie – teoria tradiţională sugerează faptul că guşa reprezintă răspunsul la
oricare din factorii care perturbă sinteza hormonală, printr-o hipersecreţie de TSH care
stimulează creşterea tiroidei. Ca o consecinţă a creşterii volumului tiroidian şi a unei
hiperactivittăţi se reinstalează o rată normală de secreţie hormonală, pacienţii devenind
eumetabolici. Factorii care pot duce la perturbarea sintezei hormonilor tiroidieni sunt: Factori
de mediu: carenţa relativă sau absolută a iodului din apa, solul şi din alimentele unei zone
geografice determinate (guşa endemică); alimentele guşogene, inhibitoare ale sintezei de
tiroxină prin tirooxazolidină (varză, conopidă, soia) care declanşează creşterea titrului TSH-ului,
prin mecanism de feeback (guşa alimentară sporadică); medicamente – PAS, cobaltul (anemii),
sulfocianatul de potasiu (HTA), iodul (doze mari administrate prelungit), ATS, butazolidinele,
salicilaţii (guşa medicamentoasă); factorii profesionali (guşa profesională apărută la muncitorii
care lucrează în fabricile de sulfatiazol). Factori individuali: perioadele fiziologice în care nevoile
de iod sunt mult crescute faţă de aportul zilnic normal (pubertate, sarcină, alăptare,
climacteriu); surmenaj, stres. Factori genetici: defecte enzimatice perturbatoare ale
metabolismului iodului. Factorii de mai sus realizează o scădere a sintezei de hormoni tiroidieni
(T3 şi T4); titrul scăzut al hormonilor tiroidieni în sânge determină eliberarea de TRH (Thyroid
Releasing Hormon) la nivelul hipotalamusului, prin mecanism de feedback, ceea ce determină
creşterea secreţiei de TSH, care activează sinteza hormonală şi stimulează creşterea glandulară,
astfel încât titrul periferic al hormonilor tiroidieni se normalizează.
Anatomie patologică – procesul distrofic tiroidian poate fi difuz sau focal şi interesează
epiteliul tiroidian, mai rar stroma glandulară. Hiperplazia ţesutului epitelial tiroidian realizează 2

1
entităţi morfologice: guşa parenchimatoasă, difuză sau limitată la un singur lob şi guşa nodulară
(focală), uni- sau plurinodulară. Hiperplazia şi metaplazia stromală realizează următoarele
varietăţi morfologice: guşa fibroasă calcifiată, guşa vasculară (anevrismală, varicoasă sau
angiomatoasă). Hiperplazia generalizată (guşa difuză) se prezintă sub 2 aspecte morfologice:
hiperplazia parenchimatoasă, caracterizată prin densitate mare de tireocite hiperfuncţionale,
hipertrofice (cilindrice) şi vezicule mici conţinând puţin coloid într-o stromă redusă; hiperplazia
coloidală, acumularea de lichid folicular este bogată, tireocitele apar aplatizate pe membrana
bazală, foliculii tiroidieni sunt mari uneori de aspect chistic. Stroma este respectată. Hiperplazia
focală (guşa nodulară) realizează 2 entităţi morfologice: 1. adenoamele parenchimatoase,
sistematizate în 4 tipuri histologice: a – trabeculare (cordoane celulare cubice); b – tubulare (cu
lumen între cordoanele celulare); c – microfoliculare (mici vezicule într-o stromă hialină); d – cu
celule mari acidofile; 2. adenoamele coloide reprezintă asocieri de microfoliculi, uneori vezicule
de mărimi diferite.
Forme topografice – a. guşa normotopică – dezvoltată pe tiroidă normal situată; b.
guşa ectopică – dezvoltată pe ţesut tiroidian, aflat pe traiectul glosotiroidian şi în triunghiul
Loffler, cu vârful la menton şi cu baza la claviculă; guşa linguală; guşa medială submandibulară;
guşa laterocervicală; c. guşa aberantă congenitală – endotoracică mediastinală; endotoracică
pediculată (legată de glanda tiroidă printr-un pedicul pre- sau retrovascular); ovariană (mai
degrabă vorba de un teratom ovarian); d. guşa dobândită – guşa plonjantă endotoracic – în
timpul deglutiţiei nu se degajă de sub furculiţa sternală.
Fiziopatologie – are în vedere 2 aspecte: pe de o parte geneza guşei şi apoi remanierea
structurii şi heterogenitatea funcţională. 1. Guşogeneza – guşa simplă este o hipertofie a
tiroidei reacţionată la diferiţi factori care intervin cantitativ în producerea hormonală.
Concentraţia în iod este obişnuit diminuată în guşile sporadice şi tiroglobulina este relativ
săracă în iod. Când concentraţia iodării tiroglobulinei este scăzută numărul moleculelor de T4
scade cu creşterea relativă a T3. O scădere a secreţiei hormonale, antrenează o proliferare a
celulelor tiroidiene, urmată de o creştere a sintezei hormonale, ce restabileşte echilibrul
hormonal. Hormonul tireotrop este principalul factor de creştere a tiroidei, intervenind în
iniţierea procesului de guşogeneză. 2. Remanieri structurale si funcţionale – într-un prim timp
există o hiperplazie difuză şi omogenă a ţesutului tiroidian. După un timp de evoluţie guşa
devine heterogenă prin apariţia de noduli. Majoritatea nodulilor găsiţi în guşile nodulare,
corespund ultimului stadiu de dezvoltare a celulelor foliculare în interiorul unui ţesut conjunctiv
inextensibil. Acest ţesut conjunctiv provine din remanierile hemoragice legate de o inadecvată
concordanţă între creşterea foliculară şi vascularizaţia sa. Aceste remanieri vor duce la o
creştere a volumului guşei şi la formarea de ţesut fibros, cicatriceal, sărac în celule tiroidiene.
Focarele de necroză duc la formarea unui pseudochist necrotico-hemoragic sau hematom
tiroidian. Caracteristica cea mai importantă este heterogenitatea structurală şi funcţională
uneori foarte importantă în turnover-ul iodului între foliculii adiacenţi. Proprietăţile pentru un

2
nodul de aparenţă cald sau rece sunt determinate de celulele suşe din care iau naştere. Nodulii
calzi sunt constituiţi din celule cu metabolism iodat excesiv, ereditar sau câştigat independent
de TSH. Nodulii reci sunt constituiţi din foliculi ce au un metabolism iodat mai puţin important.
Tabloul clinic – Anamneză – culege date despre: vârsta pacientului, locul naşterii,
domiciliul pacientului în copilărie, adolescenţă, profesiunea, antecedente heredo-colaterale
(patologie tiroidiană în familie) şi personale (tratamente cu iod). Examenul local apreciază date
despre: volumul guşii – guşa mică (mărire discretă a glandei, cu păstrarea formei); guşa mijlocie
(de două, trei ori volumul tiroidei); guşa mare (depăşeşte cranial marginea cartilajului tiroid, iar
caudal atinge baza gâtului); guşa voluminoasă (cranial ajunge la unghiul mandibulei, iar caudal
plonjează intratoracic); guşa gigantă (cranial atinge mandibula). Topografia lezională – guşa
globală, lobară, istmică, ectopică, aberantă. Caracterul anatomo-patologic macroscopic –
mobilitatea pe planurile profunde, fenomenele de compresiune – pe venele jugulare:
(turgescenţa jugularelor, cianoza feţei, chemozis, epistaxis, cefalee); pe arterele carotide (rar,
tulburări ischemice cerebrale); pe nervi – nervul recurent – pareză recurenţială cu disfonie,
voce bitonală; simpaticul cervical – sindrom Claude Bemard-Homer (mioză, enoftalmie, ptoză
palpebrală superioară), pe trahee – dispnee, tiraj, retinaj; pe esofag – disfagie; pe venele mari
(guşile intratoracice) - circulaţie colaterală toracică.
Examene paraclinice – a) Explorări morfologice – radiografia cervicală simplă poate
evidenţia existenţa unor deviaţii ale traheei sau existenţa unor calcifieri în aria de proiecţie a
glandei tiroide; radiografia toracică obiectivează lărgirea mediastinului în cazul guşilor
plonjante, modificări ale cordului (hipertrofia ventriculului drept, lărgire umbrei cardiace) sau
aspectul în carafă, secundar pericarditei mixedematoase; tranzitul baritat esofagian
evidenţiază compresiunea asupra esofagului prin amprentarea şi/sau deplasarea sa;
scintigrama tiroidiană localizeaza zonelor funcţionale sau nefuncţionale a ţesutului tiroidian în
aria glandei tiroide. Cel mai important aspect este acela de a evidenţia ariile cu funcţionare
crescută sau scăzută (calde sau reci). Nodulii calzi sunt de obicei mai activi decât ţesutul
înconjurător caracterul lor fiind de benignitate. Scintigrama tiroidiană depistează si metastazele
cancerului tiroidian şi este utilă în urmărirea eficienţei tratamentului; ultrasonografia este o
tehnică ideală pentru a stabili dacă o tumoră cervicală palpabilă ţine sau nu de glanda tiroidă,
putând confirma prezenţa unui nodul tiroidian nedepistat palpator. La pacienţii cu cancer
tiroidian cunoscut, sonografia este utilă în evaluarea extensiei bolii atât preoperator cât şi
postoperator. După exereza chirugicală a cancerului tiroidian sonografia este utilă pentru a
detecta recidive sau metastaze; tomografia computerizată – evaluarea unei tiroide nodulare
este limitată datorită faptului că tumorile maligne sau benigne pot fi hipodense, hiperdense sau
izodense în comparaţie cu ţesutul tiroidian adiacent normal. La pacienţii cu cancer tiroidian CT
este utilă pentru a căuta metastazele la distanţă în torace şi abdomen; RMN – nu distinge
nodulii maligni de cei benigni şi nu poate evalua funcţionalitatea glandei. RMN poate evidenţia
cu mare precizie extensia şi poziţia exactă a guşilor voluminoase, recidivele neoplazice şi

3
edemul sau inflamaţia musculaturii adiacente; xeroradiografia tiroidiană permite obţinerea de
imagini în relief ale glandei tiroide prin utilizarea unor plăci de seleniu şi acurateţea imaginii o
face deosebit de utilă în diagnosticul guşilor polinodulare şi cancerului tiroidian;
xeroscintigrafia utilizează radiaţiile X şi izotopii radioactivi; oferă date morfologice (topografia,
volumul guşii) şi funcţionale; puncţie, biopsie, aspiraţie – biopsia tiroidiană utilizează un ac de
biopsie fiind folosită pentru a obţine un diaagnostic anatomo-patologic cert, deosebind o
tumoră malignă de o tumoră benignă. Cu acul de biopsie se penetrează nodulul aspirându-se
conţinutul pe o lamă.
b) Explorarea funcţiei tiroidiene – Teste care explorează metabolismul iodului la
nivelul tiroidei – radioiodocaptarea (RIC) foloseşte I131 sau I132. Valorile normale sunt 20% la 2
ore şi 30-40% la 24 ore. Valorile crescute ale RIC se întâlnesc în carenţele de iod periferic,
hipertiroidie sau utilizarea ATS. Valorile scăzute ale RIC se întâlnesc în: hipotiroidie, saturarea cu
iod a organismului. Determinări cantitative ale hormonilor tiroidieni în umorile organismului –
dozarea iodului proteic (PBI) normal – 4-8 micrograme %; creşte în hipertiroidie şi este scăzut
în hipotiroidie, ciroză hepatică şi sindrom nefrotic; dozarea serică a T3 şi T4 se face prin metoda
radioimunologică, valorile normale sunt T3=50-150 micrograme%, T4=4,5-9,5 micrograme%,
dozarea urinară a T3 şi T4. Teste care evidenţiază utilizarea periferică a hormonilor tiroidieni
– ECG-ul, metabolismul bazal, cu valori normale cuprinse între -5 şi +15% creşte în
hipertiroidie; reflexograma achileană constă în studiul duratei contracţiei muşchiului solear
după percuţia tendonului lui Achile; valoarea normală – 260-360 ms. colesterolul seric – valorile
normale – 1,6-2,4%. Teste indicatoare ale cauzei disfuncţiei tiroidiene – testul de inhibiţie la
T3 (proba Werner) – explorează mecanismul de feedback al funcţiei tiroidiene; testul de
stimulare la TSH (proba Querido-Stambury) explorează starea de funcţionalitate a
parenchimului glandular; biopsia tiroidiană evidenţiază modificările histologice distrofice şi
serveşte la diagnosticul diferenţial cu tiroiditele; puncţia aspirativă la nivelul formaţiunilor
tumorale tiroidiene.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial – trebuie să stabilească următoarele aspecte: I. Dacă
tumora ţine sau nu de glanda tiroidă – ascensionarea tumorii cu deglutiţia semnează
apartenenţa acesteia la glanda tiroidă datorită legăturilor strânse dintre acestea şi conductul
laringotraheal. Dacă nu ascensionează în momentul deglutiţiei poate fi vorba de procese
morfopatologice tiroidiene: guşa voluminoasă plonjantă, inclavată retrosternal; cancer tiroidian
care invadează ţesuturile vecine; tiroidită cu extinderea inflamaţiei (peritiroidită) la ţesuturile
vecine. Procese morfopatologice extratiroidiene: chisturi branhiale (sunt situate pe marginea
anterioară a muşchiului stemocleidomastoidian, sunt rotunde, fluctuente, frecvent fistulizează);
adenopatii cervicale (poziţie laterală, prezenţa unor focare inflamatorii nespecifice sau specifice
de vecinătate, expresia unor boli de sistem în contextul unei poliadenopatii); tumori de glomus
carotidian (sunt situate la bifurcaţia carotidei comune şi transmit pulsaţiile acesteia); tumori
benigne (lipoame, fiobroame cervicale, chisturi sebacee); tumori maligne (primare – limfom,

4
secundare – metastaze subcutanate în regiunea cervicală anterioară dintr-un adenocarcinom cu
punct de plecare bronşic); tumori dermoide (teratoame, sunt situate subcutanat pe linia
mediană). II. Dacă nu este guşă diagnosticul diferenţial are în vedere şi trebuie să elimine –
congestia tiroidiană premenstruală, sau intrapartum; tiroiditele; tumorile tiroidiene benigne
(teratomul, adenomul, fibromul); cancerul tiroidian; orice nodul rece dur, care creşte repede şi
se însoţeşte de adenopatie trebuie suspectat şi operat. III. Dacă este guşă, diagnosticul pozitiv
va cuprinde – a) diagnosticul morfologic – aspectul macroscopic de guşă parenchimatoasă,
nodulară (uni- sau plurinodulară); b) diagnosticul funcţional – normotiroidie, hipo- sau
hipertiroidie; c) diagnosticul de stadialitate – 1. stadiul oligosimptomatic – semnele funcţionale
şterse, explorările paraclinice de fineţe (dozări hormonale) vor obiectiva nivelul funcţional
aproape normal al tiroidei în prezenţa unui titru crescut de TSH; 2. stadiul endocrinopatic –
tabloul clinic este evident, fiind prezente tulburările funcţionale în sensul unei: hiperfuncţii –
hipertiroidia (boala Basedow, adenomul toxic tiroidian); hipertiroidia benignă (guşa
hipertiroidizată) sau al unei hipofuncţii – hipotiroidia benignă (guşa hipotiroidiană); hipotiroidia
gravă (mixedemul sporadic şi al adultului; mixedemul congenital al copilului); 3. stadiul
visceropat – excesul de hormoni tiroidieni în periferie, la nivel tisular, ca şi insuficienţa acestora,
generează în timp, o patologie viscerală, organică, constituindu-se ca o etapă a complicaţiilor la
distanţă în evoluţia bolii. Excesul hormonal generează cardiotireoza, hepatoza, enteropatia
tireotoxică, diabetul tiroidian; carenţa hormonală prelungită generează cardiomiopatia
mixedematoasă, insuficienţă digestivă, prin reducerea secreţiilor gastro-intestinale, litiază
veziculară, distrofii musculare, modificări scheletice; 4. stadiul neuropat se caracterizeaza prin
grave tulburări ale sistemului nervos. In acest stadiu se încadrează: cretinismul endemic,
agenezia intelectuală; idioţia mixedematoasă; surdomutismul total sau parţial, congenital sau
dobândit; bâlbâială însoţită de tulburări psihice moderate; epilepsia zonelor endemice.
Forme clinice – Guşa simplă – se defineşte ca o creştere a volumului tiroidei, secundar
unei creşteri a numărului celulelor tiroidiene fără hipertiroidie şi nelegată de un proces
inflamator sau neoplazic. Guşa simplă, apare preferenţial la femei. Factorii genetici joacă un rol
important, ceea ce explică frecvenţa antecedentelor familiale la aceşti bolnavi. Transmiterea
guşei simple se efectuează în mod autosomal recesiv. Se vorbeşte de guşă simplă sporadică
atunci când această afecţiune interesează mai puţin de 10% din populaţia unei regiuni. Peste
acest procentaj, se discută de guşă simplă endemică. Tiroida unui individ sănătos este în
greutate de 15-30 de grame. La bolnavii afectaţi de guşă simplă, greutatea nu depăşeşte
obişnuit 300 de grame; excepţional, au fost observate guşi de 1 kg.
Clasificarea clinică a guşilor simple – Gradul OA – tiroidele nepalpabile. Gradul 0B –
tiroidă palpabilă, dar invizibilă în poziţia normală a capului. Gradul I – tiroidă vizibilă şi palpabilă
în poziţia normală sau hiperextensie a gâtului. Gradul II – tiroidă uşor vizibilă. Gradul III –
tiroidă vizibilă de la distanţă. Gradul IV – tiroidă de volum monstruos.

5
 Clasificarea anatomo-clinică – se bazează pe date topografice şi structurale. a) Guşa
difuză corespunde leziunilor difuze, omogenă, uniformă pe secţiune. Ea poate fi: guşă
parenchimatoasă, este mai fermă şi mai puţin voluminoasă decât o guşă coloidă, fiind formată
din vezicule mici sărace în coloid. Foliculii sunt formaţi din epitelii cu celule înalte şi cuboidale;
guşă coloidă, renitentă, de consistenţă moale şi de alură gelatinoasă pe secţiune, constituită din
vezicule dilatate pline cu coloid; vezicule pline cu epiteliu cubic, aplatizat; guşile polimorfe,
termen rezervat formelor în care coabitează cele 2 structuri: coloidă şi parenchimatoasă; guşa
nodulară uni sau polinodulară are o textură variabilă de la o regiune la alta. Schematic, se
disting trei tipuri de guşi nodulare: guşă nodulară hiperplazică cu multiplii noduli hiperplazici cu
diametru de câţiva mm (guşă uni- sau polinodulară); guşă nodulară parenchimatoasă, formată
din multiplii noduli sferici cu diametru de la câţiva mm la 5-6 cm; guşă nodulară coloidă,
caracterizată prin prezenţa de multiplii noduli neîncapsulaţi, rău delimitaţi de ţesutul tiroidian
adiacent.
Diagnosticul guşilor simple – Diagnosticul pozitiv – la examenul clinic, guşa este de
consistenţă variabilă: fermă, elastică, moale sau dimpotrivă, cartonată dură. Nu există
adenopatie ganglionară jugulo-carotidiană sau prelaringiană. Guşa nu este vasculară.
Măsurarea riguroasă a gâtului pacientului permite urmărirea evoluţiei clinice a guşei. Biologic:
eutiroidia clinică este confirmată prin dozarea T3 şi T4 liber. TSH este ultrasensibil, astfel că
stimularea sa aduce date normale în guşile omogene simple. După numeroşi ani de evoluţie, se
observă adesea modificarea profilului hormonal cu creşterea raportului T3/T4 şi absenţa
reactivităţii la stimularea TRH.
Diagnosticul diferenţial – se face cu boala Hashimoto. Prezenţa anticorpilor
antitireoglobulinici şi antiTPO, orientează diagnosticul spre boala Hashimoto. Alte diagnostice
discutate: tiroiditele dureroase, guşi tranzitorii, tiroidite limfocitare la tineri, carcinoame
tiroidiene primitive sau secundare.
Guşa endemică – iodul este un oligoelement prezent în corpul uman în foarte mici
cantităţi dar foarte importante. Singurul rol cunoscut al iodului în cadrul speciei umane este
acela de constituent esenţial în compoziţia hormonilor tiroidieni: tiroxina (T4) şi triiodotironina
(T3). Aceşti hormoni joacă un rol determinant în metabolismul tuturor celulelor organismului şi
în procesele de creştere şi dezvoltare a celor mai multe organe, în special a creierului. Când
nevoile fiziologice în iod nu sunt acoperite, în sânul unei populaţii se dezvoltă o serie de
anomalii, corespunzând alterării funcţiei tiroidiene şi când deficienţa iodată este severă, apare
guşa şi cretinismul endemic, o diminuare a fertilităţii, o creştere a mortalităţii perinatale şi
infantile. Guşa endemică constituie aspectul cel mai spectaculos al efectelor carenţelor iodate.
Cauza principală a guşei endemice este deficienţa iodată. Echilibrul aportului alimentar de iod
este egal cu cel excretat urinar; acest fapt permite aprecierea aportului prin măsurarea
excreţiei urinare.

6
 D.p.d.v. fiziopatologic, la adult, guşa endemică este o boală adaptativă ce se dezvoltă ca
un răspuns la un aport insuficient de iod. Când aportul de iod este scăzut, o secreţie adecvată
de hormoni tiroidieni poate fi menţinută prin modificări importante ale funcţiei tiroidiene.
Aceste modificări induc o schimbare a mecanismelor de captare a iodului de către tiroidă, astfel
că etapele ulterioare ale metabolismului intratiroidian al iodului, ajung la sinteza şi secreţia
preferenţială de T3. Aceste mecanisme sunt menţinute printr-o secreţie crescută de TSH.
Consecinţa morfologică a unei stimulări crescute a glandei tiroide este dezvoltarea guşei. Aceste
anomalii sunt consecinţele unei diminuări a concentraţiei iodării tireoglobulinei, principală
proteină a coloidului tiroidian, cu anomalii spaţiale ale proteinei, responsabile de diminuarea
secreţiei de T4. Consecinţa privind hormonul circulant este scăderea concentraţiei serice a T4
responsabilă de creşterea TSH şi un T3 circulant crescut.
Nodului tiroidian solitar – definit clinic ca o tumefacţie localizată a glandei tiroide,
nodului tiroidian solitar poate fi expresia unei mari varietăţi patologice lezionale. Clasificarea
nodulilor tiroidieni: în funcţie de aspectul lor scintigrafic distingem: nodului tiroidian rece
nefixant; nodul tiroidian cald, care fixează radioactiv şi poate fi limitat de parenchimul adiacent
sănătos sau bolnav. Dacă nodului antrenează o hipertiroidie este vorba despre un nodul toxic.
Nodulul cald corespunde în general unei leziuni benigne, deşi în cel puţin 1% din cazuri poate
exista un carcinom adiacent sau inclus într-un nodul cald. în cazul unui nodul rece incidenţa
cancerului este de aproximativ 10%. Explorările paraclinice utile diagnosticului unui nodul
tiroidian solitar sunt: scintigrama tiroidiană; ecografia tiroidiană; efectele de frenaj tirotrop;
citodiagnosticul.
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic. Evoluţia guşei este variabilă, poate rămâne mult timp
staţionară, menopauza poate induce chiar o uşoară regresiune, iar sub tratament medical se
pot înregistra uneori reduceri voluminoase. Alteori tratamentul inadecvat sau existenţa unor
factori agravanţi (traumatisme, eforturi, stress) pot determina o evoluţie defavorabilă, spre
complicaţii. Complicaţii mecanice determinate de compresiunea exercitată de guşă asupra
structurilor de vecinătate. Hemoragii interstiţiale, intrafoliculare sau intrachistice pot să apară
în urma unor eforturi minime (tuse, strănut) sau după traumatisme minore şi se manifestă clinic
prin mărirea rapidă a volumului guşei, dispnee, disfonie, durere. Complicaţiile inflamatorii –
strumita – se manifestă clinic prin creşterea în volum a tiroidei, fenomenele clinice de
inflamaţie şi uneori de compresiune. Complicaţii endocrine – hipertiroidizarea;
Degenerescenta malignă marcată clinic de creşterea în volum a tiroidei însoţită de pareză
recurenţială şi de adenopatie laterocervicală. Prognosticul este în funcţie de stadiul evolutiv,
forma anatomo-clinică şi prezenţa complicaţiilor.
Tratamentul – Tratamentul profilactic – este indicat în regiunile endemice şi poate fi:
continuu prin administrarea zilnică de sare iodată (20 mg. iodură de potasiu pe 100 g NaCI);
discontinuu prin administrarea de de: Kl (tablete de 1 mg) câte o tabletă pe săptămână până la
7 ani, 2 tablete pe săptămână peste 7 ani şi 3 tablete pe săptămână la gravide şi în perioada de

7
lactaţie; Soluţie de Kl 2% (10 pic.=1 mg.). Tratamentul curativ – 1. Tratamentul medical este
indicat în guşile simple, recente, difuze, mici la copii, adolescenţi, tineri şi în guşile endemice.
Sub tratament medical conservator, aproximativ 2/3 din guşile oligosimptomatice regresează.
Tratamentul medical al guşilor are la dispoziţie următoarele mijloace terapeutice:
hormonoterapia substitutivă, asigură concentraţia necesară de hormoni tiroidieni în periferie şi,
inhibând eliberarea de TSH, reduce efortul secretar al glandei tiroide; se face cu: T3; Tiroidă
uscată; asociaţii de T3+T4; iodoterapia: tablete de K.
2. Tratamentul chirurgical este un tratament eficient şi are următoarele indicaţii: eşecul
tratamentului medical; guşile nodulare; guşile voluminoase cu fenomene de compresiune;
guşile hipertiroidizate; guşile suspecte de malignizare. Intervenţia chirurgului trebuie să fie
precedată de o pregătire preoperatorie specială, riguroasă; spitalizarea într-o rezervă izolată, cu
temperatură optimă, terapie medicamentoasă corespunzătoare (iodoterapie, sedative,
tranchilizante, vitamine), cu monitorizarea pulsului şi somnului; terapia iodată preoperatorie
durează 3-5 săptămâni. Chirurgia guşilor are la dispoziţie următoarele tipuri de intervenţii
chirurgicale: tiroidectomia subtotală este considerată intervenţia care realizează aproape
integral obiectivele tratamentului chirurgical al guşilor; extirpă majoritatea ţesutului tiroidian
distrofic şi se păstrează din cei doi lobi două lame postero-mediale, însumând 4-6 g de ţesut
tiroidian, suficient pentru a asigura o funcţie tiroidiană aproape normală. Păstrarea celor două
lame de ţesut tiroidian posterior asigură protecţia paratiroidelor şi a nervilor recurenţi.
Tiroidectomia subtotală este indicată în toate formele de guşă cu leziuni distrofice difuze;
lobectomia subtotală cu istmectomie, indicată în guşile nodulare care interesează un singur
lob; lobectomia totală cu istmectomie extirpă un singur lob, cu păstrarea glandelor paratiroide
şi care este indicată în cazurile în care distrofia afectează totalitatea parenchimului de partea
respectivă; tiroidectomia totală este indicată în guşile polinodulare cu noduli postero-mediali şi
la bolnavii peste 40 de ani, pentru evitarea recidivelor sau malignizării. Complicaţii imediate:
hemoragia, prin deraparea unei ligaturi în timpul unui efort de tuse sau vărsătură sau datorită
unei hemostaze defectuoase la nivelul parenchimului restant. Hemoragia se exteriorizează pe
tubul de dren, iar când tubul este obstruat cu cheaguri se dezvoltă un hematom sufocant al
lojei tiroidiene, cu fenomene de insuficienţă respiratorie acută (cianoză, dispnee severă) şi gât
gros, echimotic. Se impune reintervenţie imediată; colapsul traheal, secundar traheomalaciei
(atrofia peretelui cu înmuierea cartilajelor traheale) este complicaţia evolutivă a guşilor vechi şi
se manifestă postoperator prin apariţia semnelor de insuficienţă respiratorie acută, cu asfixie.
Se impune traheostomie imediată; criza tiroidiană postoperatorie survine secundar unor erori
terapeutice sau unor circumstanţe stresante şi constă în exacerbarea brutală a semnelor unei
hipertiroidii preexistente; infecţia poate îmbrăca forma unei celulite a lamboului cutanat sau un
flegmon al lojei tiroidiene şi se manifestă clinic prin fenomene locale celsiene şi sindrom
infecţios general; hipoparatiroidismul apare precoce, la câteva ore sau în primele zile
postoperatorii şi se manifestă printr-un sindrom paratireopriv progresiv şi sever: parestezii

8
faciale, contractura muşchilor extremităţilor (mână de mamoş), contractura muşchilor
maseteri, spasm laringian. Necesită tratament adecvat de cateiu. Complicaţii tardive:
insuficienţa tiroidiană, posibilă după o tiroidectomie subtotală, este uşor controlabilă prin
hormonoterapie; recidiva apare la un interval de timp variabil postoperator, în condiţiile în care
bolnavul nu urmează o hormonoterapie substitutivă corectă pentru inhibiţia TSH-ului.