Capitolul 6

PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A
GLANDELOR ENDOCRINE

1. PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A TIROIDEI

GUŞA (DISTROFIA ENDEMICĂ TIREOPATĂ)

Guşa reprezintă o mărire de volum a glandei tiroide, datorită unui

proces hiperplazic de natură distrofică.

Clasificare:
- guşi congenitale;
- guşi dobândite:
• endemice;
• sporadice.

Etiopatogenie:
- Frecvenţa crescută în regiunile muntoase (Alpi, Himalaia, Carpaţi,
Anzi).
- În etiologia guşii, sunt implicaţi:
• factori de mediu:
o carenţa iodului din apă, sol, alimente;
o alimente guşogene: varză, conopidă, soia;
o medicamente: PAS, cobalt, sulfocianat de potasiu,
iodul, butazolidine, salicilaţi, antitiroidiene de sinteză;
• factori individuali:
o frecvenţă crescută la femei: pubertate, sarcini,
menopauză;
o factori genetici: defecte enzimatice în metabolismul
iodului;
o pierderi anormale de iod: diarei cronice, alăptare;
- Factorii guşogeni realizează o scădere a sintezei de hormoni
tiroidieni (T3 şi T4).
- titrul scăzut de hormoni tiroidieni în sânge determină eliberarea de
TRH (Thyroid Releasing Hormon) din hipotalamus;

176
 - prin mecanism de feed-back, se determină creşterea de TSH
- se activează sinteza hormonală care stimulează creşterea glandulară
(hiperplazia ţesutului tiroidian).

Morfopatologie
- Hiperplazia ţesutului tiroidian epitelial realizează două entităţi
morfologice:
• guşa parenchimatoasă difuză, sau limitată la un lob;
• guşa nodulară (uni sau plurinodulară);
- Hiperplazia şi metaplazia stromală (conjunctivă):
• guşa fibroasă calcificată;
• guşa vasculară (anevrismală, varicoasă, angiomatoasă);
- Guşa difuză se poate prezenta ca:
• hiperplazie parenchimatoasă, cu vezicule mici;
• hiperplazie coloidală (foliculi tiroidieni mari), guşa coloidală
şi guşa chistică;
- Guşa nodulară realizează şi ea două entităţi morfologice:
• adenoamele parenchimatoase ;
• adenoamele coloide (vezicule de mărimi diferite);
Schematic, guşile pot fi clasificate în:
• guşi parenchimatoase: difuze, nodulare, adenomatoase;
• guşi coloidale: microfoliculare, macrofoliculare, chistice;
• guşi de origine conjunctivă: fibroase, calcificate, osificate;
• guşi vasculare: anevrismale, varicoase, angiomatoase;
• guşi mixte;
Topografic, se pot găsi următoarele situaţii:
• guşa normotopică (pe tiroida situată normal);
• guşa ectopică: guşa linguală, medială, submandibulară, late-
rocervicală, glosotiroidiană;
• guşa aberantă congenitală: endotoracică, mediastinală, endo-
toracică pediculată, ovariană;
• guşa dobândită plonjantă endotoracic;

Tablou clinic
- Anamneza furnizează date, cum sunt:
• provenienţa bolnavului, dintr-o regiune guşogenă;
• data apariţiei guşii (pubertate, graviditate, menopauză, trata-
mente medicamentoase, antecedente familiale tiroidiene);
• existenţa unor tulburări funcţionale;

177
 - Examenul local (inspecţie, palpare, auscultaţia regiunii tiroidiene):
• volumul hipertrofiei tiroidiene:
o guşa mică (mărire discretă a glandei); St. I OMS;
o guşa mijlocie (de 2-3 ori volumul tiroidei) St. II OMS;
o guşa mare (depăşeşte cranial cartilajul cricoid şi caudal
atinge baza gâtului), St. III OMS;
o guşa voluminoasă (cranial atinge unghiul mandibulei,
iar caudal plajează intratoracic) St. III OMS;
o guşa gigantă (cranial atinge mandibula) St. III OMS;
• caracterul anatomo-patologic:
o guşă difuză parenchimatoasă;
o guşă nodulară (uni sau multinodulară);
o guşă mixtă;
• consistenţa tiroidei:
o guşă moale (tip coloidal);
o guşă fermă (tip parenchimatos sau conjunctivo-
vascular);
o guşă dură (scleroză, calcificare sau malignizare);
• fenomene vasculare:
o thrill - la palpare;
o suflu sistolic - la auscultaţie;
• mobilitatea formaţiunii:
o cu mişcările de deglutiţie;
o faţă de planurile superficiale şi profunde;
• adenopatie laterocervicală;
• compresiuni asupra:
o venelor jugulare: turgescenţe, cianoza feţei, cefalee,
epistaxis;
o arterelor carotide: tulburări de irigaţie cerebrală;
o nervilor recurenţi: pareză, voce bitonală;
o simpatic cervical: sindrom Claude Bernard- Horner;
o traheei: deviaţii, compresiuni, stenoze cu dispnee, tiraj,
cornaj;
o esofag: disfagie;

Examene paraclinice
a) Morfologice:
- radiografia cervicală evidenţiază deviaţia traheei, compresiunea
traheei, calcificări în glandă;

178
 - radiografia toracică: lărgirea mediastinului în cazul guşilor plonjante,
hipertrofie ventriculară dreaptă;
- tranzitul baritat esofagian evidenţiază compresiuni asupra esofagului;
- scintigrafia tiroidiană cu 99Tc, 131I evidenţiază zonele funcţionale sau
nefuncţionale ale tiroidei, prin noduli calzi sau reci;
- ultrasonografia confirmă prezenţa nodulilor tiroidieni;
- tomografia computerizată evaluează o tiroidă nodulară;
- rezonanţa magnetică nucleară poate evidenţia extensia guşilor
voluminoase;
- xeroradiografia permite obţinerea de imagini în relief ale glandei
tiroide pe plăci de seleniu;
- puncţia - biopsie tiroidiană permite diagnosticul anatomo-patologic
de malignizare;
b) Funcţionale:
- radioiodocaptarea tiroidiană (RIC) cu 131I reflectă deficienţa în iod a
organismului şi aviditatea guşii pentru iod. Valori scăzute se găsesc în
hipotiroidie;
- dozarea iodului proteic, creşte în hipertiroidie şi scade în hipo-
tiroidie;
- dozarea serică şi urinară a T3 şi T4;
- teste de utilizare periferică a hormonilor tiroidieni;
• ECG;
• metabolismul bazal (creşte în hipertiroidie);
• reflexograma achiliană;
• colesterolul seric;
• testul de inhibiţie la T3 (proba Werner) explorează mecanis-
mul de feed-back al funcţiei tiroidiene;
• testul de simulare la TSH explorează starea de funcţionalitate
a tiroidei, după administrarea de TSH.

Diagnostic pozitiv
- anamneza: condiţiile generatoare de guşă;
- examenul clinic: localizarea, volumul, caracterele palpării, fenome-
nele de compresiune, starea funcţională a glandei tiroide;
- examene paraclinice:
• RIC crescut în primele ore;
• testul de stimulare cu TSH şi testul de supresiune cu T3,
pozitive;

179
 • tiroxinemia normală sau scăzută;
• scintigrama tiroidiană: fixare uniformă, neomogenă, noduli
reci sau fixare intensă;
- diagnosticul morfologic: guşă parenchimatoasă sau nodulară;
- diagnosticul funcţional: normotiroidie, hipo sau hipertiroidie;
- diagnosticul de stadialitate:
• stadiul oligosimptomatic: semne funcţionale şterse, titru cres-
cut de TSH;
• stadiul endocrinopatic: hipertiroidie benignă - guşă hiper-
tiroidizată sau hipotiroidie benignă (guşă hipotiroidiană) sau
hipotiroidie gravă - mixedemul ;
• stadiul visceropat:
o cardiomiopatia mixedematoasă - carenţă hormonală
prelungită, distrofii musculare şi scheletice;
o stadiul neuropat: cretinism endemic, idioţie mixedema-
toasă, surdomutitate congenitală, bâlbâială, epilepsie.

Diagnostic diferenţial
- tumori cervicale mediane:
• chistul canalului tireoglos,
• tumori dermoide.
- tumori cervicale laterale:
• chiste branhiale sau sebacee,
• chemodectoame (tumorile sinusului carotidian),
• neurofibroame şi neuroblastoame,
• lipoame, mioame, fibroame,
• adenopatii cervicale, higroame chistice.
- alte boli tiroidiene:
• hipertiroidia,
• tiroidita cronică limfomatoasă (boala Hashimoto),
• tiroidita subacută De Quervain,
• cancerul tiroidian.

Forme clinice
- Guşa simplă difuză: parenchimatoasă, coloidă sau polimorfă;
- Guşa nodulară:
• guşa polinodulară (parenchimatoasă, coloidă);
• nodulul tiroidian solitar:

180
 o nodul tiroidian cald (nodul toxic);
o nodul tiroidian rece, cu incidenţă crescută de
malignizare;

Evoluţia:
- variabilă: staţionară, regresiune (menopauză) creştere lentă sau în
pusee;
- complicaţii.

Complicaţii:
- Funcţionale:
• hipotiroidia;
• hipertiroidia;
- Infecţioase:
• strumita, tiroidita;
- Mecanice: compresiuni pe organele vecine;
- Hemoragice: hemoragia interstiţială, degenerescenţa hemoragică a
chistului;
- Malignizarea: nodulii solitari se malignizează mai frecvent;

Tratament:
a) Tratamentul profilactic, în regiunile endemice:
- continuu: zilnic sare iodată (20 mg KI/100 g NaCl);
- discontinuu: tablete de iod (1 tb = 1 mg KI);
b) Tratament curativ:
1. Tratamentul medical indicat în guşile simple, recente, difuze la
copii şi tineri şi oligosimptomatice:
- hormonoterapia substitutivă
• T3 (triiodotironina) 20-30 microgr/zi – Tiroton 1-4 cp/zi;
• Tiroida uscată 0,04-0,08 g/zi;
• Asociaţii T3 + T4 (T3 20 µgr/tb + T4 – Tiroxină 10 µg/tb);
- iodoterapia
• tablete de KI (1 tb/zi o săpt. şi 10 zile pauză);
• soluţie Lugol(iodoiodurată) 5 pic/zi;
2. Tratamentul chirurgical:
- indicaţie:
• eşecul tratamentului medical;
• guşile nodulare;

181
 • guşile voluminoase cu fenomene de compresiune;
• guşile hipertiroidizate;
• guşile suspecte de malignizare;
- pregătire preoperatorie:
• spitalizare într-o cameră liniştită, cu temperatură optimă;
• terapie medicamentoasă: iodoterapia 3-5 săpt., sedative,
tranchilizante, vitamine;
• monitorizarea pulsului şi somnului;
- tehnici chirurgicale:
• strumectomia (tiroidectomia) subtotală cu păstrarea unei lame
posterioare de 4-6 p ţesut tiroidian pentru a asigura o funcţie
tiroidiană şi a proteja paratiroidele şi nervul recurent;
• lobectomia subtotală cu istmectomie în guşile nodulare;
• enucleerea (în nodulii solitari);
• tiroidectomia totală, la bolnavii peste 40 de ani, pentru
evitarea recidivei sau malignizării;
- complicaţii postoperatorii:
• hemoragia prin deraparea unei ligaturi;
• tulburări de fonaţie prin lezarea nervului recurent;
• embolii gazoase, prin leziunea venelor tiroidiene inferioare;
• asfixie prin spasm glotic sau colaps traheal secundar
traheomalaciei;
• criza tiroidiană postoperatorie prin exacerbarea unei hiper-
tiroidii;
• mixedem sau recidive;

HIPERTIROIDIILE

Hipertiroidiile sunt afecţiuni neurohormonale, caracterizate prin

hipersecreţia de hormoni tiroidieni.
În practică, se disting patru forme clince de hipertiroidism:
- hipertiroidia pură, primară, cu hipertiroidie tiroidiană difuză (tireo-
toxicoza);
- boala Graves-Basedow;
- adenomul toxic tiroidian (Plummer);
- guşa hipertiroidizată;

182
 Etiopatogenie
- Afecţiunea este întâlnită mai frecvent la femei între 20-50 ani, mai
ales în pubertate, sarcină, climax;
- Factori favorizanţi:
• suprasolicitări nervoase, profesionale;
• sistem nervos labil, neechilibrat;
• leziuni preexistente ale tiroidei (DET, tiroidite);
• surmenaj fizic şi psihic;
• situaţii conflictuale profesionale şi familiale;
- Factori determinanţi:
• traume psihice de lungă durată (emoţii negative);
• infecţii de focar, viroze;
• factori medicamentoşi: hormonoterapie, iodoterapie (intoxi-
caţii);
• tumori tiroidene (benigne sau maligne);
- Mecanisme patogenice incriminate:
• teoria dereglării sistemului cortico-diencefalo-hipofizar, cu
tulburări funcţionale şi structurale ale tiroidei, manifestate
prin hipertiroidism;
• teoria autoimună, prin producerea LATS-ului (long active
tiroid stimulator), un anticorp antitiroidian care produce
inactivarea unui inhibitor al activităţii tiroidiene;
• în prezent, se consideră că la producerea bolii contribuie o
întreagă familie de anticorpi (imunoglobulinele sau anticorpii
stimulatori ai tiroidei – TSI = Thyroid Stimulating
Imunoglobulins);
• mecanismul ereditar de transmitere autosomal dominant al
autoanticorpilor antitiroidieni;

Morfopatologie
- Glanda tiroidă este hipertrofiată difuz, sau prezintă formaţiuni
nodulare;
- Consistenţa este fermă şi hipervascularizată;
- Microscopic, se întâlnesc foliculi mici, neregulaţi, cu coloid în
cantitate mică, bogat în iod

Tablou clinic
- Debutul poate să fie brusc, în formele acute, lent, în formele cronice;

183
 - Anamneza permite să se obţină date referitoare la:
• regiunea geografică de origine;
• antecedentele heredo-colaterale şi personale de tireopatii şi
boli autoimune;
• momentul apariţiei bolii: pubertate, sarcină, menopauză;
• stress emoţional, stări conflictuale;
• tratamente cu antitiroidiene de sinteză sau compuşi iodaţi;
- Manifestările clinice, determinate de hipertiroidie, sunt comune
pentru toate formele clinice, cu unele particularităţi:
- semne centrale (sindromul cortico-diencefalo-hipofizar):
• tulburări neuro-psihice, nervozitate, iritabilitate, labilitate
afectivă, insomnie, nelinişte, agitaţie, atenţie diminuată,
ideaţie rapidă şi dezordonată, memorie şi capacitate de con-
centrare deficitare, crize de plâns;
• tremurături ale extremităţilor, fine, rapide, exagerate de
emoţii;
• exoftalmie (caracteristică bolii Basedow), constă în protruzia
globului ocular, prin infiltrare edematoasă şi limfomataosă a
grăsimii retrooculare. Se poate asocia edem palpebral,
chemozis, lăcrimare, fotofobie;
o exoftalmia malignă: imposibilitatea ocluziei palpebrale,
nici în cursul nopţii, strabism diplopie, leziuni cor-
neene, panoftalmie, cecitate;
• hipertrofia tiroidiană este difuză şi simetrică. Poate prezenta
un thrill la palpare şi sufluri la auscultaţie, datorită
hipervascularizaţiei;
- Semne periferice (sindromul hipertiroidian):
• tulburări cardiovasculare, reprezentate prin tahicardie sinu-
sală, aritmie extrasistolică, fibrilaţie atrială, până la insufi-
cienţă cardiacă şi miocardită toxică;
• scăderea ponderală în discordanţă cu apetitul crescut şi sete
imperioasă (hiperfagie şi bulimie);
• astenie pronunţată, oboseală, topirea musculaturii;
• termofobia, reflectă creşterea termogenezei, senzaţia perma-
nentă de căldură şi intoleranţa la creşterea temperaturii în
mediul ambiant;
- Semne minore, sau mai rar întâlnite.
• hiperreflectivitate tendinoasă (tendonul lui Achile);

184
 • tulburări trofice ale tegumentelor şi fanerelor, tegumente
subţiri, umede, calde, unghii subţiri şi friabile, păr fin şi
suplu;
• creşterea sânilor la femei, ginecomastie la bărbaţi, oligome-
noree sau amenoree, astenie sexuală;
• subfebrilităţi vesperale;
• tulburări de sensibilitate: parestezii, nevralgii;
• tulburări de tranzit intestinal: diaree;
• semne oculare minore:
o semnul Dalrynple: retracţia pleoapei superioare cu
lărgirea fantei palpebrale;
o semnul Moebius: lipsa de convergenţă a globulilor
oculari la privirea unui obiect apropiat;
o semnul Joffroy: asinergia muşchilor frontali şi cei ai
globilor oculari la privirea în sus;
o semnul lui Von Graefe: asinergia oculopalpebrală la
privirea în jos;
o semnul Stellwag I: absenţa închiderii pleoapelor în
somn;
o semnul Stellwag II: clipit rar şi privire fixă;
o semnul Rosenbach: clipiri fibrilare frecvente (tremor) al
pleoapelor închise sau blefarospasm;
o semnul Gifford: dificultăţi la ridicarea pleoapei
superioare;
o semnul Jellinek: pigmentare palpebrală periorbitară;
o semnul Endroth: edem palpebral accentuat;

Examene paraclinice
- iodocaptarea tiroidiană (131I sau 99Tc) este mult crescută (45-90%),
scintigrafic, întreaga glandă este hipertrofiată şi hieprcaptantă în boala
Basedow iar în adenomul toxic prezintă noduli „calzi”;
- testul supresiei cu T3 arată o scădere sub 50% în hipertiroidism;
- dozarea TSH-ului are valoare scăzută în hipertiroidism;
- dozarea iodului în sânge, legat de proteine (PBY) arată valori
crescute în hipertiroidism (N = 4-8 gamma%);
- tiroxinemia este crescută peste 11 gamma %;
- determinarea anticorpilor antitiroidieni circulanţi arată valori
crescute;

185
 - ecografia tiroidiană permite diagnosticul diferenţial între nodulii
chistici şi solizi;
- metabolismul bazal este crescut;
- colesterolemia este scăzută (sub 150 mg%);
- reflexograma achiliană arată un timp de relaxare scurtat în
hpertiroidie;
- EKG evidenţiază tahicardie, sau fibrilaţie atrială;
- Radiografia cervicală – evidenţiază eventuale calcificări sau
compresiuni;

Forme clinice
- Boala Graves-Basedow:
• caracterizată prin triada: 1guşă, 2 exoftalmie, 3 hipertiroidie;
• tiroida este, de obicei, mărită de volum difuz, simetric,
inclusiv lobul piramidal;
• scintigrafic, glanda este hipertrofiată, cu contur de organ
păstrat şi hipercaptantă;
• exoftalmia atrage atenţia, fiind sugestivă;
• semnele oculare minore sunt mai mult sau mai puţin
prezente;
• diagnosticul în boala Basedow este sugerat de asocierea
caracteristică a hipertrofiei tiroidiene şi a exoftalmiei;
• există forme clinice cu predominanţa semnelor centrale care
evoluează fără hipertrofie tiroidiană, dar cu exoftalmie
pronunţată, precum şi forme cu ambele sindroame prezente
fără hipertrofie tiroidiană;
• scăderea ponderală, semnele neurovegetative şi cele
cardiovasculare sunt în general prezente;
- Hipertiroidia pură cu hipertrofie tiroidiană difuză sau tireotoxicoza:
• reprezintă o hiperfuncţie tiroidiană primitivă la nivelul
întregii glande tiroide;
• hipertiroidia primară pură are ca substrat o hipertrofie
tiroidiană difuză;
• clinic, se caracterizează prin predominarea sindromului
hipertiroidian;
• scintigrafic, întreaga glandă este hipercaptantă;
• hipertrofia tiroidiană şi sindromul hipertiroidian apar
concomitent;
• exoftalmia este absentă;

186
 - Adenomul toxic tiroidian (Plummer)
• este o hipertiroidie pură şi primitivă fără participare
hipotalamică;
• caracteristic, este prezenţa unui nodul tiroidian, de regulă,
solitar, care devine autonom şi secretă în exces, fără
participarea TSH;
• fenomenele de hiperfuncţie tiroidiană apar concomitent cu
nodulul tiroidian;
• tabloul clinic este dominat de semnele tiroidiene;
• se pare că secreţia de hormoni tiroidieni este perturbată în
sensul că se secretă numai T3 (triiodotironină) care nu inhibă
TSH prin mecanismul de feed-back;
• fenomenele cardiovasculare sunt foarte frecvente şi precoce;
• exoftalmia, de regulă, lipseşte, sau poate exista sub forma de
falsă exoftalmie uscată, cu sindrom palpebro-retractil;
• scintigrafic, nodulul se prezintă ca o zonă hipercaptantă
„nodul fierbinte”, restul parenchimului tiroidian fiind
hipofuncţional;
• leziunea nodulară hipertiroidiană este ireversibilă, ceea ce
face ca indicaţia chirurgicală să aibă un caracter absolut;
• stadiul de visceralizare apare mai rapid şi mai sever decât în
boala Basedow;
- Guşa hipertiroidizată (basedowificată):
• se caracterizează prin apariţia unor fenomene de hipertiroidie
pe o hipertrofie tiroidiană veche (parenchimatoasă unino-
dulară sau multinodulară);
• este vorba, în acest caz, de o hipertiroidie secundară;
• guşa multinodulară sau difuză este primară şi precede cu un
interval variabil (15-20 de ani) instalarea fenomenelor de
hipertiroidism;
• tabloul clinic este superpozabil celui din adenomul toxic;
• lipseşte exoftalmia.

Diagnostic
- diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice (hipertrofia
tiroidiană, tahicardia şi scăderea în greutate, cu apetit exagerat), coroborate
cu datele examenelor paraclinice (iodocaptarea şi scintigrafia tiroidiană,
colesterolemia, tiroxinemia);

187
 - diagnosticul diferenţial se face cu:
• nevrozele;
• parabasedow-ul pubertăţii (uşoară hiperfuncţie tiroidiană);
• tahicardie paroxistică;
• intoxicaţie cu nicotină şi cafea;
• sindroamele hipertiroidiene paraneoplazice;
• feocromocitomul;
• guşa simplă, cancerul tiroidian, tiroiditele;

Evoluţie, complicaţii
- Hipertiroidia are o evoluţie cronică, în pusee cu agravare progresivă
care fără tratament sau necorespunzător tratată duce la complicaţii
- Complicaţiile sunt caracteristice stadiului de visceralizare şi de
caşexie:
• cardiotireozele manifestate prin tulburări de ritm şi insu-
ficienţă cardiacă;
• hepatoza tireotoxică cu evoluţie spre atrofia galbenă acută;
• diabetul tiroidian;
• tulburări oculare până la cecitate;
• enteropatia tireotoxică;
• tuberculoza pulmonară pe fondul de denutriţie;
• caşexie.

Tratament
- Tratamentul are ca obiectiv reducerea până la valori normale a
secreţiei excesive de hormoni tiroidieni. Aceasta se poate rezolva în funcţie
de bolnav şi forma de hipertiroidie prin:
• antitiroidiene de sinteză;
• radioterapie cu iod radioactiv;
• tratament chirurgical;
- Antitiroidienele de sinteză blochează producţia hormonilor tiroidieni.
Se utilizează :
• derivaţii de thio-urocil: benzyl-thiourocil, metyl-thiourocil,
propil-thiourocil;
• derivaţii mercaptanului: metimazol, carbimazol;
• inconvenientul lor constă în durata lungă de tratament,
recăderi, leuconeutropenie;

188
- Iodul radioactiv: 131I; 5-15 milicurie:
• indicaţii: peste 40 ani, cardiotireoză, recidive postoperatorii,
contraindicaţii chirurgicale;
• contraindicaţii: gravide, tineri, guşi nodulare;
- Tratamentul chirurgical:
• obiectiv: diminuarea parenchimului tiroidian hiperfuncţional;
• indicaţii: guşile nodulare hipertiroidizate sau suspecte de
malignizare, adenomul tiroidian, hipertiroidii secundare,
hipertiroidii cu visceralizare, hipertiroidizare cu hipertrofie
compresivă, hipertiroidii cu eşec al tratamentului medical;
• contraindicaţii: formele cu manifestări centrale şi cele fără
hipertrofie tiroidiană, formele asociate cu boli grave (boli
psihice, neoplasm, formele cu disfuncţii neuroendocrine
multiple);
• momentul operator optim este precizat când: bolnavul are
pulsul stabilizat la 80-90b/m; când este sedat (somn 16 ore/24
ore) şi când câştigă ponderal;
• pregătirea preoperatorie se face cu: sol. Lugol (iodură de
potasiu) 3 X 10-15 pic/zi sau în doze crescânde; antitiroidiene
de sinteză (metiltiourocil, carbimazol); beta blocante (propa-
nolol); sedative, tranchilizante (fenobarbital, napoton, romer-
gan, bromuri) - timp de 1-4 săpt.
• tehnica chirurgicală: tiroidectomia subtotală bilaterală, cu
păstrarea unei lame posterioare şi inferioare de ţesut tiroidian
(3-5 g). În adenomul toxic se practică lobectomia;
• complicaţii postoperatorii: hemoragia, manifestată prin exte-
riorizare sau hematom compresiv, asfixie prin traheomalacie,
paralizii recurenţiale, hipoparatiroidism (ablaţia paratiroidelor
– cu tetanie) criza tireotoxică (febră, tahicardie, transpiraţii,
agitaţie, delir, comă), în cazul unei pregătiri preoperatorii
insuficiente (producere excesivă de TSH);
o tratamentul curei tireotoxice se face cu:sedative, lugol,
hemisuccinat de hidrocortizon, propanolol, oxigen;
o tratamentul tetaniei (insuficienţă paratiroidină) se face
prin administrare de Parathormon, extract de parati-
roidă, vitamina D2 şi calciu.

189
 CANCERUL TIROIDIAN

Termenul de cancer tiroidian include toate tumorile maligne ale

glandei tiroide.
Incidenţa cancerului tiroidian este de 1-4 cazuri/100.000 locuitori.

Etiopatogenie
- În apariţia cancerului tiroidian, au fost incriminate numeroase cauze
şi elemente de risc:
• radiaţiile ionizante (Hiroshima, Cernobîl) cu efect asupra
moleculelor de ADN;
• carenţa iodată întâlnită în distrofia endemică tireopată şi în
adenoamele tiroidiene poate duce la hiperplazie compen-
satorie cu dezvoltare atipică celulară;
• factorii genetici prin suprimarea regresiei genei care
stochează informaţia de înmulţire a celulelor. Este posibilă o
anumită acţiune oncogenă a anumitor virusuri care mută
mesajele genetice normale;
• factori de creştere: TSH, EGF (epidermal growth factor),
TGF alfa, beta (factorul de creştere alfa, beta);
• factori autoimuni;
• factori de mediu: alimentaţie, apă, sol;

Morfopatologie
- Etape anatomice evolutive:
• cancer „in situ” cu focar unic sau multiplu;
• cancer intracapsular;
• cancer extracapsular (invazia musculaturii, nodulii limfatici,
ţesuturile înconjurătoare);
• cancer cu metastaze la distanţă;
- Clasificarea histopatologică a tumorilor glandei tiroide după OMS
• tumori epiteliale (majoritatea cancerelor tiroidiene);
o carcinomul vezicular (adenocarcinom folicular);
o carcinomul papilar (adenocarcinomul papilar);
o carcinomul spinocelular;
o carcinomul medular (solid, cu stromă amiloidă);
o carcinomul anaplazic (nediferenţiat);

190
 • tumori conjunctive:
o fibrosarcom, limfosarcom, reticulosarcom, hemangio-
endoteliom;
• tumori metaplazice:
o epidermoide (epitelioma pavimentoasă Herrenschidt);
o conjunctive (epiteliosarcoame);

Tablou clinic
- debutul cancerului tiroidian poate fi acut sau insidios.
- În stadiul intracapsular, cancerul tiroidian este oligosimptomatic şi
este descoperit cu ocazia ablaţiei unui adenom aparent benign;
• nodulul canceros este intraparenchimatos, de consistenţă
dură;
• nodulul este mic, mobil, cu deglutiţia, însoţit de infiltraţie
difuză şi venectazii;
• adenopatia apare precoce: lanţul jugular intern, grupul digas-
tric, grupul supraclavicular, intercricotiroidian supraistmic şi
subistmic
• semne suspecte de malignitate:
o creşterea recentă rapidă şi continuă a formaţiunii
tumorale;
o duritatea lemnoasă la palpare;
o aderenţa la formaţiunile înconjurătoare;
o durere cervicală în formele nediferenţiate, celelalte
forme sunt indolore.
- În stadiul extracapsular, tumora prinde întreg lobul sau toată glanda:
• formaţiune boselată, neregulată, dură, cu zone de ramoliţie;
• formaţiunea devine imobilă şi aderentă la elementele ana-
tomice din vecinătate: vena jugulară, trahee, esofag, muşchii
subhioidieni, piele;
• determină compresiuni şi invazii ale organelor din jur:
o nervul recurent – disfonie;
o traheea - dispnee, tuse, asfixie;
o esofag – disfagie;
o venele jugulare - cianoza feţei, turgescenţa jugularelor;
o nervii cervicali – durere;
o simpaticul cervical - sindrom Claude Bernard Horner
(mioză, enoftalmie, ptoză parpebrală);

191
 o artere carotide - ischemie cerebrală;
o pielea - aspect de coajă de portocală.
- Metastazarea la distanţă se poate face în: limfonodulii limfatici,
mediastin, plămân, schelet, creier, ficat.
- Tulburări funcţionale tiroidiene:
• eutiroidie - în cancerul tiroidian obişnuit;
• hipotiroidie, mai frecvent;
• hipertiroidie, foarte rar.

Examene paraclinice
- Examenul radiologic al traheei, esofagului şi laringoscopia, pun în
evidenţă extensia sau compresiunea exercitată de tumoră .
- Radiografia regiunii cervicale poate arăta o hipertrofie tiroidiană
greu de delimitat sau deviaţia şi compresiunea traheei, eventuale calcificări
(cancerul medular).
- Scintigrafia tiroidei (131I, techneţiu 99 m, thalium 201) pune în
evidenţă „noduli reci” profunzi, necaptanţi, fixări neomogene şi neregulate
în restul parenchimului. Imaginea de nodul rece este comună şi unor leziuni
benigne (adenom, chist).
- Ecografia tiroidiană descrie „semnul haloului”, caracteristic cance-
rului tiroidian şi distinge leziunile solide de cele chistice sau cu structură
mixtă. Ecografia poate ghida puncţia-biopsie.
- Tomografia computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară stabilesc
volumul, rapoartele şi extensia tumorală, precizând prezenţa adenopatiilor.
- Tireoglobulina serică (TgS) constituie un marker pentru recidiva
tumorii şi pentru metastaze.
- Calcitonina - marker tumoral în cancerul medular.
- Antigenul carcinoembrionar creşte în cazul bolnavilor cu carcinom
nodular.
- Puncţia - biopsie tiroidiană permite diagnosticul histopatologic.

Diagnostic clinic
- hipertrofia tiroidiană accentuată într-un interval scurt de timp;
- consistenţa dură a glandei sau a unui nodul glandular cu fixitate la
ţesuturile vecine;
- prezenţa unei adenopatii laterocervicale dure şi nedureroase;
- examenul histopatologic peroperator extemporaneu.

192
 Clasificarea clinică stadială (TNM)
T - tumora primitivă:
T0 - fără tumoră palpabilă (forma ocultă);
T1 - tumoră mică limitată la glandă, mobilitate parţială, fără defor-
marea glandei (forma intratiroidiană);
T2 - tumori multiple sau tumoră mică, deformând glanda, mobilitate
păstrată;
T3 - tumora depăşeşte glanda, fixată sau infiltrează structurile încon-
jurătoare (forma extratiroidiană);
N - adenopatia regională:
N0 - fără adenopatie regională;
N1 - adenopatie cervicală homolaterală mobilă;
N2 - adenopatie cervicală contralaterală sau bilaterală mobilă;
N3 - adenopatia cervicală fixată;
M - metastaze la distanţă:
M0 - fără semn clinic de metastază la distanţă;
M1 - metastaze la distanţă.
Stadii:
Stadiul I : T0 - T2, N0, M0;
Stadiul II: T0 - T2, N1 sau N2; M0;
Stadiul III: T3 sau N3, M0;
Stadiul IV: T0 - T3, N0 - N3, M1;

Diagnostic diferenţial
- tiroidita cronică lemnoasă;
- tiroidita limfomatoasă Hashimoto;
- tiroidita subacută De Quervain;
- hipertrofii tiroidiene calcificate sau osificate;
- boala Hodgkin - invadarea limfonodulilor laterocervicali;
- adenopatia laterocervicală din neoplasmul gastric (semnul Wirchow-
Troisier);
- diferite tumori laterocervicale;

Evoluţie
- fără tratament, duce la deces în 1-3 ani;
- complicaţii:
• asfixie, metastaze;
• eroziuni ale carotidei;
• tromboze ale venelor cervicale;

193
 Tratament
- Tratamentul profilactic - ablaţia chirurgicală a hipertrofiilor tiroi-
diene, multinodulare şi uninodulare;
- Tratamentul curativ este complex: chirurgical, radioterapic,
hormonoterapic şi chimioterapic
- Tratamentul chirurgical este radical şi paliativ:
• stadiul I - lobectomie totală, de partea afectată şi lobectomie
subtotală de partea controlaterală;
• stadiul II - lobectomie totală de partea afectată cu limfade-
nectomie de aceeaşi parte şi lobectomie subtotală de partea
opusă;
• stadiul III - tiroidectomie totală cu limfadenectomie bila-
terală;
• stadiul IV operabil - tiroidectomie totală, cu limfadenectomie
bilaterală, pentru a face mai captante metastazele;
• stadiul IV inoperabil - intervenţii paliative de degajare a
căilor aeriene;
• formele nediferenţiate - tiroidectomie totală, cu limfadenecto-
mie bilaterală;
• tetania permanentă după tiroidenectomia totală este compli-
caţia gravă, motiv pentru care trebuie să se păstreze paratiroi-
dele sau să se transplanteze în ţesutul muscular (sterno-
cleidomastoidian sau scalen).
- Iodul radioactiv (131I) are indicaţii în cancerele diferenţiate, pentru
distrugerea resturilor de tiroidă, după tiroidectomie sau pentru distrugerea
metastazelor.
- Iradierea externă (roentgenterapia, radiumterpia) are indicaţii limi-
tate, la bolnavii cu exereză chirurgicală incompletă sau inoperabili.
- Hormonoterapia cu tiroxină şi T3 suprimă secreţia de TSH, con-
tribuie la regresia carcinoamelor diferenţiate şi a metastazelor.
- Chimioterapia cu doxorubicină, vincristină, 5-fluorourocil, bleo-
micină, indicată în cazurile depăşite terapeutic.

194
 TIROIDITELE

Tiroiditele reprezintă inflamaţii ale glandei tiroide, iar în cazul în care

apar pe o guşă preexistentă poartă numele de strumite.

TIROIDITA ACUTĂ SUPURATĂ

- Căile de propagare ale infecţiei la tiroidă sunt: hematogenă,

limfatică, prin canalul tireoglas, orofaringe, traumatisme.
- Etiopatogenia este reprezentată de germeni ca: streptococ, stafilococ,
pneumococ.
- Clinic, se manifestă prin simptome acute:
• debut brusc, cu dureri cervicale exacerbate de deglutiţie şi
extensia gâtului;
• febra înaltă (38°-40°C), frisoane, tahicardie;
• tegumentele lojei tiroidiene sunt edemaţiate, congestionate,
infiltrate;
• glanda tiroidă este tumefiată şi foarte dureroasă la presiune;
• adenopatie laterocervicală şi fenomene compresive pe trahee,
esofag, nerv recurent.
- Laborator: leucocite şi VSH mărite.
- Puncţie: puroi, din care se izolează germenul şi se face antibiogramă.
- Complicaţii: abces, ruptura abcesului, tromboflebita venei jugulare,
edem laringian, septicemie.
- Tratament:
• medical: antibiotice, conform antibiogramei, antiinflamatoare
(fenilbutazonă) antalgice, comprese reci locale;
• chirurgical: incizia şi evacuarea colecţiei purulente, drenaj.

TIROIDITA SUBACUTĂ (De Quervain)

- Etiologia este de natură virală sau autoimună.

- Tiroida prezintă o inflamaţie subacută nesupurativă, cu distrugerea
epiteliului folicular şi formarea unor foliculi infiltraţi cu celule
mononucleare, limfocite şi neutrofile. Caracteristice sunt celulele gigante cu
mai mulţi nuclei de tip granulom.
- Clinic:
• debut brusc (după o infecţie a căilor respiratorii superioare);

195
 • febră, oboseală, astenie, scădere ponderală, dureri de
intensitate medie în regiunea cervicală cu iradieri spre faţă şi
regiunea occipitală;
• glandă moderat mărită, dură, sensibilă la palpare;
• tegumentele supraiacente tiroidei sunt infiltrate şi
congestionate;
- Boala evoluează, în 2 faze, timp de 6 luni:
• fază de tireotoxicoză pasageră, timp de 2 luni;
• fază de eutiroidie şi chiar hipotiroidie;
- Tratament:
• analgetice, antiinflamatorii (fenilbutazonă, corticoizi);
• hormoni tiroidieni, în faza de recuperare.

TIROIDITA CRONICĂ HASHIMOTO (limfomatoasă)

- Etiologie - autoimună, asociată uneori artrita reumatoidă sau lupusul

eritematos.
- Cea mai frecventă formă de tiroidită, predominant la femei.
- Ţesutul tiroidian distrus de factorii imunologici este înlocuit cu
limfocite, celule plasmatice şi fibroză.
- În serul bolnavilor au fost evidenţiaţi anticorpi antitiroidieni.
- Clinic:
• hipertrofie tiroidiană moderată, difuză sau nodulară, de
consistenţă variabilă (moale, fermă, dură), cu suprafaţă
netedă sau lobulară;
• hiperfuncţie tiroidiană precoce şi tranzitorie, urmată de
hipotiroidie;
- Tratament:
• administrare de hormoni tiroidieni (T4) în formule cu
eutioidie sau hipotiroidie;
• tratament chirurgical - lobectomie cu biopsie, în guşile mari
sau în cele suspecte de malignizare.

TIROIDITA CRONICĂ FIBROASĂ (lemnoasă sau Riedel)

- Este foarte rară şi se caracterizează prin transformarea scleroasă a

unuia sau ambilor lobi tiroidieni, cu extensie la ţesuturile învecinate (fascie,
trahee, muşchi, nervi, vase sanguine).

196
 - Microscopic: foliculii tiroidieni sunt mici şi rari, striviţi de ţesutul
dens, fibros.
- Macroscopic: un lob sau toată glanda este transformată într-un ţesut
fibros dur albicios, care invadează structurile din jur, fără plan de clivaj între
organe.
- Clinic:
• reducerea mobilităţii tiroidei şi fixare la planurile profunde;
• conturul glandei imprecis;
• compresiuni asupra traheei (dispnee), a esofagului (disfagie)
a nervului recurent (disfonie);
• caracteristică este dispariţia pulsului carotidian.
- În fazele avansate, apare hipotiroidismul.
- Afecţiunea poate fi asociată cu fibroză medistinală sau
retroperitoneală.
- Se pot constata anticorpi antitiroidieni, în concentraţie mai redusă
decât în tiroidita Hashimoto
- Tratament:
• administrare de hormoni tiroidieni;
• în compresiuni, se indică tratament chirurgical;
o istmectomie şi îndepărtarea părţii interne a lobilor;
o lobectomie în leziuni unilaterale.

2. PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A GLANDELOR

SUPRARENALE

Intervenţiile chirurgicale pe glandele suprarenale, se practică pentru

hiperplazia sau neoplazia glandulară, însoţită de hipersecreţie hormonală.
- Hiperplazia corticosuprarenalei produce hipersecreţia de:
• cortizol, determinând sindromul Cushing;
• aldosteron, determinând hiperaldosteronismul primar;
• hormoni androgeni şi estrogeni, determinând sindromul
adrenogenital;
- Hiperplazia medulosuprarenalei produce hipersecreţie de:
• catecholamine determinând feocromacitomul, însoţit de
hipertensiune arterială.

197
 A). TUMORILE CORTICOSUPRARENALEI

1. SINDROMUL CUSHING
Sindromul Cushing cuprinde formele clinice de hiperfuncţie cortico-
suprarenală cu predominenţa glucocorticoizilor (cortizol).

Etiopatogenie
- Hipersecreţia corticosuprarenalei poate fi datorată:
• stimulării excesive prin ACTH (adrenocorticotrofină) în
cazul unui adenom hipofizar (boala Cushing);
• stimulării corticosuprarenale, prin secreţie excesivă ectopică
de ACTH (carcinomul bronşic, carcinomul tiroidian, feocro-
mocitomul, tumori renale, digestive-pancreas);
• stimulări directe de către tumorile benigne (adenom) sau
maligne ale corticosuprarenalei, care secretă cortizol în mod
autonom şi excesiv;

Morfopatologie
În sindromul Cushing se întâlnesc trei tipuri de leziuni ale cortico-
suprarenalei:
- hiperplazia glandulară difuză;
- adenomul;
- carcinomul.

Tablou clinic
- obezitatea cu dispoziţie particulară, predominând pe faţă, gât,
trunchi, coapse;
- atrofia musculară la nivelul membrelor;
- tegumente subţiri, transparente, vergeturi;
- hirsutism la femei şi pilozitate excesivă la bărbaţi;
- oligomenoree sau amenoree la femei, atrofia testiculară la bărbaţi;
- hipertensiune arterială moderată;
- diabet zaharat, astenie;
- tulburări psihice: stări depresive, anxietate, stări confuzionale,
psihoze maniaco-depresive;

Explorări paraclinice
- Exces de cortizol circulant;
- Creşterea 17-hidroxicorticoizilor şi 17-cetosteroizilor urinari;

198
 - Dozarea ACTH-ului sanguin este crescută în boala Cushing;
- Ionograma: hipernatremie, hipercloremie, hipopotasemie;
- Testul de supresiune cu dexametazon (corticosteroid de sinteză, care
blochează eliberarea de ACTH şi secreţia de cortizol): absenţa răspunsului
arată o hipersecreţie suprarenală independentă de ACTH
- Explorări imaginstice
• radiografia şelei turceşti;
• tomografie computerizată a regiunii lombare;
• scintigrafia corticală cu colesterol marcat cu Y131 ;

Tratament
- Tratamentul medical se adresează formelor uşoare sau medii de
hipercorticism benign:
• administrare de metyrapone şi aminoglutetimidă, care inhibă
etape din biosinteza hormonilor corticoizi;
• dilantinul care inactivează cortizolul;
- Tratamentul chirurgical este indicat în formele severe de sindrom
Cushing:
• hipofizectomie: criohipofizectomie, microchirurgie sau prin
iradiere (raze X, ytrium 90);
• suprarenalectomia totală bilataerală, care necesită tratament
de substituţie cu corticoizi;
• suprarenalectomie subtotatlă (bilateral subtotală sau totală
unilateral şi subtotală contralateral) prezintă riscul recidivei;
• suprarenalectomie unilaterală în adenoamele şi carcinoamele
corticosuprarenale.

2. HIPERALDOSTERONISMUL PRIMAR
Hiperaldosteronismul primar este determinat de secreţia crescută de
aldosteron (mineralocorticoid) produsă de o tumoră corticosuprarenală sau
de hiperplazia glandulară.

Etiopatogenia
- cauzele bolii sunt reprezentate de:
• adenoame suprarenale aldosteron-secretante, de mărime 1-2
cm, situate în zona glomerulară, uneori şi în zona fasciculată;
o tumorile pot fi unilaterale sau multiple, în aceeaşi
glandă sau bilateral;
• hiperplazie glandulară difuză;

199
 Tablou clinic
- sindromul cardiovascular hipertensiv:
• hipertensiune arterială rezistentă la tratamentul obişnuit;
• retinopatia hipertensivă;
• EKG: subdenivelări ST, negativarea undei T;
- sindromul reno-urinar:
• polidipsie, poliurie, nicturie, hipostenurie;
- Sindromul neuromuscular:
• oboseală musculară, paralizii musculare, tetanii;
• semnul Chvostek prezent;

Explorări paraclinice
- valorile aldosteronului sanguin şi urinar crescute;
- hipopotasemie, hipernatremie, alcaloză;
- secreţia de renină este normală;
- administrarea intravenoasă de angiotensină măreşte presiunea
arterială;
- scintigrafia corticosuprarenalei cu Y131 – colesterol;
- tomografia computerizată;
- cateterizarea retrogradă a venei adrenale cu dozare hormonală din
sângele venos;

Tratament
- extirpare tumorală în caz de adenom circumscris;
- ablaţia glandei în hiperplazia difuză;
- adrenalectomia subtotală bilaterală în caz de leziuni bilaterale.

3. SINDROMUL ADRENOGENITAL
Sindromul adrenogenital este caracterizat prin tulburarea secreţiei de
hormoni sexuali corticosuprarenali.
Se disting două forme:
- sindromul de virilizare, produs în urma hipersecreţiei de hormoni
androgeni, în special testosteronul, se datoreşte:
• unei tumori maligne sau benigne a corticosuprarenalei;
• stimulării excesive a corticosuprarenalei prin ACTH de
natură congenitală;
- sindromul de feminizare, produs prin exces de hormoni estrogeni

200
 Tablou clinic
- la femeie, excesul de hormoni androgeni produce fenomenul de
virilizare, caracterizat prin:
• hirsutism, acnee, hipertrofie musculară, pilozitate de tip
masculin;
• modificarea vocii, atrofia glandelor mamare, amenoree;
- La bărbat: pot să apară tumori virilizante (pubertate precoce) sau
feminizante (ginecomastia bilaterală);

Explorări paraclinice
- eliminarea crescută de 17-cetoseroizi;
- identificarea tumorii: tomografie computerizată, scintigrafie Y131 –
colesterol.

Tratament
- extirparea tumorii în adenoame;
- extirparea glandulară cu iradiere şi chimioterapie complementară.

B). TUMORILE MEDULOSUPRARENALEI

1. FEOCROMOCITOMUL
Feocromocitomul este o tumoră a medulosuprarenalei, care are capa-
citatea de a secreta catecolamine în exces.
Feocromocitomul se întâlneşte la 0,5-2% din bolnavii hipertensivi,
este mai frecvent la femei şi se localizează predominant pe medulo-
suprarenala dreaptă.

Fiziopatologia
- Feocromocitomul produce exces de catecolamine, care nu se supune
controlului neuro-endocrin, deoarece secreţia tumorală este autonomă,
independentă.
- Tumorile produc cantităţi mari de dopamină, epinefrină (adrenalină)
şi norepinefrină (noradrenalină).
- În tumorile cromafine adrenale există metiltransferaza şi cortisolul
necesare producerii de epinefrină, ceea ce explică predominanţa acesteia în
tumori.
- Feocromocitoamele extradrenale nu conţin această enzimă, motiv
pentru care nu produc decât norepinefrină.

201
 - În feocromocitom este depăşită capacitatea de sinteză şi de stocare a
catecolilor, ceea ce produce eliberarea lor în circulaţie
- La bolnavii cu feocromocitom există o creştere permanentă a
catecolilor cu posibilităţi de exacerbare, ceea ce explică crizele acute
hipertensive.
- O parte din catecolamine se elimină prin urină ca atare, dar cea mai
mare parte se elimină ca metaboliţi: metanefrină, normetanefrină şi acid
vanilmandelic.

Morfopatologie
- Feocromocitoamele sunt tumori de 3-5 cm diametru, rar, volu-
minoase, încapsulate, de culoare roşie-brună.
- Pe secţiune, prezintă focare hemoragice sau necrotice.
- Sunt tumori benigne (80%) sau maligne (20%), situate unilateral sau
bilateral.
- Feocromocitomul se poate dezvolta şi în afara suprarenalei, pe
ţesutul cromatofin din regiunea retroperitoneală, toracică sau cervicală.
- Tumorile sunt intens vascularizate.
- În caz de malignitate, tumora se extinde extracapsular.

Tablou clinic
- Este dominat de hipertensiunea arterială, care grupează bolnavii cu
feocromocitom în mai multe categorii:
• bolnavi cu crize acute de hipetensiune şi cu tensiunea
arterială normală între crize;
• bolnavi cu tensiunea arterială permanent crescută, fără
paroxisme;
• bolnavi cu hipertensiune arterială permanentă, peste care se
adaugă crizele paroxistice;
• bolnavi fără hipertensiune arterială.
- Tabloul clinic cel mai frecvent întâlnit este cel care cuprinde atacuri
de hipetensiune arterială asociate cu:
• paloare, urmată de congestie;
• palpitaţii, cefalee, transpiraţii, dureri precordiale;
• nervozitate, tahicardie, labilitate emoţională, tremurături;
• greaţă, vărsături, tulburări de vedere;
• copiii fac convulsii;
- Crizele durează de la câteva minute, la câteva ore şi pot apărea
spontan sau pot fi declanşate de eforturi fizice, emoţii puternice, mişcări ale
corpului, prânzuri abundente, ingestie de alcool.

202
Complicaţii
- Complicaţii comune HTA:
• pareze, hemiparalizii, comă,
• decompensare cardiacă, edem pulmonar, tulburări de ritm
cardiac,
• hemoragii cerebrale, convulsii, encefalopatii,
- Hemoragii intratumorale şi necroză:
• hemoragii retroperitoneale grave, prin ruperea capsulei
feocromocitomului;
- Miocardita catecolică, cu degenerare şi necroză miocardică.

Explorări paraclinice
- Pentru stabilirea diagnosticului de feocromocitom:
• dozarea catecolaminelor plasmatice: valori crescute;
• determinarea excreţiei urinare a catecolaminelor, arată valori
crescute, peste 300 micrograme/24 ore;
• determinarea excreţiei urinare de acid vanilmandelic (VMA)
- valori crescute peste 20 micrograme/24 ore;
• determinarea eliminării de metanefrină: peste 1,5 g/24 ore;
• creşterea 17-cetosteoizilor;
• testul cu regitină, care întrerupe o criză de HTA, în cazul unui
feocromocitom;
- Pentru localizarea tumorii:
• retropneumoperitoneul evidenţiază tumorile voluminoase;
• urografia intravenoasă arată deplasările rinichiului de către
tumora suprarenală;
• arteriografia suprarenală selectivă;
• venografia suprarenală selectivă, evidenţiază tumora şi
permite recoltarea de sânge pentru dozarea catecolaminelor;
• scintigrama suprarenaliană cu Y131 colesterol;
• ecografia şi tomografia computerizată.

Tratament
- Tratamentul feocromocitomului este extirparea chirurgicală a tumorii.
- Pregătirea preoperatorie:
• reducerea hipertensiunii arteriale prin administrarea de
medicamente alfa-blocante: phentolamine (regitina) şi pheno-
xibenzamina (dibenzylina);

203
 • tratamentul tahicardiei şi a aritmiilor cardiace cu beta-
blocante: propanolol;
- Intervenţia chirurgicală:
• suprarenalectomia pe cale convenţională sau laparoscopică;
• rezecţie largă, în formă malignă.

2. NEUROBLASTOMUL ŞI GANGLIONEUROMUL
Sunt tumori dezvoltate din creasta neurală, ca şi feocromocitomul, şi
pot determina hipertensiunea arterială.
Se deosebesc două tipuri mai importante:
- Neuroblastoamele, care se formează din celule nervoase imature:
• se caracterizează printr-o mare malignitate;
• sunt cele mai frecvente tumori ale nou-născutului şi copilului
mic;
• jumătate sunt localizate în suprarenală, iar cealaltă jumătate
în alte zone ale sistemului nervos simpatic;
• cresc rapid şi metastazează precoce;
• tabloul clinic este dominat de prezenţa tumorii abdominale şi
prezenţa metastazelor osoase;
• laboratorul evidenţiază excreţia crescută de catecolamine;
• tratament: extirparea chirurgicală a tumorii, radioterapie şi
chimioterapie;
- Ganglioneuroamele sunt tumori care rezultă din celulele ganglionare
simpatice mature:
• sunt tumori benigne;
• ganglioneuroamele situate în abdomen şi torace au capacitate
mai mare de a secreta catecolamine şi a produce
hipertensiune arterială, în comparaţie cu cele cervicale, mai
rar secretante;
• diagnosticul diferenţial cu feocromocitomul ectopic este
dificil de făcut;
• tratamentul chirurgical este similar cu cel al feocromo-
citomului.

204