Hipertiroidii

Afecțiuni caracterizate prin hipersecreția hormonilor tiroidieni (sau a fracțiunilor libere) cu cauze diverse
(extratiroidiană, tiroidiană, sistemică).

Afectează în mod special sexul feminin (20-50 ani), în perioadele de tulburări hormonale (pubertate,
sarcină, climax). Debut acut sau progresiv. Etiologic:

- factori favorizanți: solicitarea psihică, leziuni tiroidiene preexistente

- factori determinanți: traume psihice, infecții de focar/virale, tumori tiroidiene

Patogenie

Teoria neuroendocrină (Ștefan Milcu): dereglarea primară apare la nivel cortico-diencefalo- hipofizar
(sistem nervos central), hiperfuncția tiroidiană este secundară. Evoluție stadială:

- neurotic: exclusiv la nivelul sistemului nervos central

- neuroendocrin (tireotoxic): maturația semnelor clinice de hipertiroidie
- visceralizare: coafectarea altor organe
- cașectic (marantic): epuizarea rezervelor biologice, fără posibilități de compensare spontană

Teoria autoimună: boala Basedow-Graves

- alterarea structurii tiroidiene determină un conflict autoimun, eliberând un Ag tiroidian (TSI-

thyroid stimulating Ig) ce determină producerea la nivelul sistemului limfatic a unui Ac
antitiroidian- ɣ globulină: LATS (long acting thyroid stimulator), acțiune competitivă și mai
îndelungată decât TSH (prin inactivarea unui inhibitor al secreției tiroidiene)
- Ac antitiroidieni sunt prezenți și în tiroidita cronică autoimună (Hashimoto)

Teoria mixtă: succesiunea celor două procese (neurohormonal și imunologic). Hipertiroidia devine boală
de autoîntreținere

Adenomul toxic tiroidian (Plummer)

- nodul tiroidian solitar / multiplu ce devine autonom funcțional și secretă în exces hormoni
tiroidieni
- fără participare hipotalamică; activitate secretorie la valori permanent ridicate, independentă de
TSH și LATS

Anatomie patologică

Tiroida

- microscopic: foliculi mici, neregulați, festonați; epiteliu cilindrocubic; coloid în cantitate mică,
fluid, bogat în iod, se colorează slab și inegal; infiltrate limfocitare între foliculi
- imunohistochimic: teste pentru evidențierea reacției autoimune

1
Alte organe

- hipofiză, timus, ovar, suprarenală, insule Langerhans, ficat, cord

Hipertrofia tiroidiană

- difuză, consistență elastică; rareori fermă sau nodulară. Volum variabil (rareori voluminoasă)
- hipertrofia difuză se poate însoți de: caracter pulsatil (thrill la palpare); suflu (la auscultație); piele
supraiacentă mai caldă, umedă, pigmentată (vitiligo); adenopatie cervicală palpabilă, fără
caractere clinice sugerând malignitatea
- poate lipsi (tireotoxicosis factitio): forme cu predominența semnelor centrale, ce nu au indicație
de tratament chirurgical

I. Semne centrale. Sindromul cortico-diencefalo-hipofizar

Tulburări psihice

- primele manifestări; intensitate lor este criteriu de eficiență a tratamentului

- nervozitate, labilitate psihică, insomnie, neliniște, agitație, ideație rapidă și dezordontă, memorie
și capacitate de concentrare dificilă, instabilitate afectivă

Tremorul extremităților

- fin, rapid (8-9 cicli/secundă), fără caracter intențional, prezent și în repaus, exagerat de: emoții,
surmenaj, poziții incomode
- la nivelul membrelor superioare: evidențiat prin semnul ”colii de hârtie”

Exoftalmia: specifică bolii Basedow-Graves (autoimună)

- corneea depăște în plan frontal cantusul cu 18 mm; uni/bilaterală; simetrică/ asimetrică (frecvent);
precedată de fotofobie, senzație de înțepături oculare
- se poate solda cu pierderea vederii.
- forme: retractilo-palpebrală; edematoasă (umedă, așa-zis ”malignă”).
- răspuns incomplet la corticoterapie/ imunosupresoare.
- infltrarea hidropică a țesuturilor retrobulbare; infiltrate limfohistiocitare cu precipitate Ag-Ac
(autoimune) la nivelul mușchilor extrinseci ai globilor oculari; leziuni nervoase ale nervilor
oculomotori, pe lângă hipotrofia mușchilor extrinseci (ce determină apariția semnelor oculare)

Fenomene neurovegetative

- hipersecreție sudorală, palpitații, opresiune respiratorie, vasoconstricție

Hipertrofia tiroidiană

II. Semne periferice. Sindromul tiroidian

Cardiovasculare

- constante și precoce, definitorii pentru hipertiroidie

2
 - tahicardie sinusală, extrasistolie, fibrilație atritală; pănă la insuficiență cardiacă prin miocardită
toxică; tahicardie înaltă cu dans arterial și eretism cardiac (accelerarea vitezei de circulație,
mărirea debitului cardiac)

Scăderea în greutate: în discordanță cu apetitul crescut și setea puternică

Astenia pronunțată

Termofobia: creșterea termogenezei (obiectiv- creșterea temperaturi cutanate și centrale)

III. Alte semne

Oculare minore

- strălucirea ochilor, retracția pleoapei superioare

- lipsa de convergență la privirea unui obiect apropiat (Moebius)
- lipsa de sinergie a mm. frontali și globilor oculari când privește în sus (Joffroy)
- lipsa de sinegie a mm palpebrali și globilor oculari când privește în jos (Von Graefe)
- nu închide pleoapele nici în somn (Stellwag I); clipiri rare, privire fixă (Stellwag II)
- clipiri frecvente (tremorul fibrilar al pleopelor superiore), până la blefrospasm (Rosenbach)
- edem palpebral (Endroth); pigmentare palpebrală periorbitală (Jellineck)

Hiperreactivitate tendinoasă: exagerarea ROT (tendonul lui Achile)

Tulburări trofice ale tegumentelor și fanerelor: unghii subțiri friabile; păr fin și suplu; tegumente subțiri
și umede, calde, uneori hiperpigmentate, dermatografism

Edem pretibial: depunere de mucină în piele

Subfebricități vesperale

Tulburările sensibilității: parestezii, nevralgii diverse, hiperestezii viscerale

Examen pe aparate

Cardiovascular: eretism vascular

- puls amplu, celer, dermatografism; sufluri sistolice pluriorificiale, fibrilație atrială, TA variabilă
(pensare între maximă și minimă); tahicardie sinusală cu răspuns la orice solicitare simpatică (nu
este fixă dar prezentă și în repaus și somn; se accenturează la efort și emoții; răspunde la β-
blocante; netratată duce la cardiotireoză, mai ales la cei cu patologie cardiacă preexistentă)
- umbră cardiacă mărită
- ECG: tahicardie; scurtarea intervalului T-P; QRS lărgit; P și T înalte, ascuțite

Respirator: frecvență ventilatorie accelerată, respirație superficială (tahipnee cu efort permanent susținut
dar ineficient, crescând spațiul mort neventilat)

Digestiv: sindroame dispeptice, hipersecreție acidă gastrică, tranzit digestv accelerat, participare moderată
hepatică

3
Genital: la debut hiperexcitabilitate sexuală; apoi impotență (bărbați), scăderea libidoului (femei)

Hematopoeza

Alte glande endocrine

- ovar: tulburarea ciclului ovarian până la amenoree

- timus: hipertrofie
- corticosuprarenală: hipofuncție

Forme clinice. Diagnosticul diferențial al hipertiroidiei

Hipertiroidie pură primară cu hipertrofie tiroidiană difuză (tireotoxicoza)

- hipertiroidia domină tabloul clinic, hipertrofia apare concomitent cu manifestările clinice.

Secreție excesivă de TSH

Adenomul toxic tiroidian (Plummer)

- hipertiroidie primară prin adenom (nodul solitar, arareori multiplu) ce devine autonom (mutațiile
genei receptorului de TSH) și secretă hormoni tiroidieni la valori maximale (stimulare tiroidiană
continuă), cu activitate independentă de TSH sau LATS. Crește rapid; tratament exclusiv
chirurgical.
- scintigrafic: nodul cald, care pune în repaus total restul glandei

Boala Basedow-Graves (gușa exoftalmică)

- hipertiroidie primară autoimună (LATS- titrul mai înalt coincide cu debutul bolii)
- exoftalmia este obligatorie (nu există exoftalmie în absența LATS)

Hipertiroidia secundară

- gușa hipertiroidizată, hipertiroidie secundară pe o gușă veche de tip parenchimatos sau nodular

Hipertitoidia benignă juvenilă: non-autoimun autosomal dominant

Hipertiroidii medicamentoase, iatrogene

- Iod Basedow: tratamentul gușilor simple cu Lugol sau supradozaj de extracte tiroidiene.
Tireotoicosis factitia: ingerarea unei supradoze de hormon.
- litiu, Amiodarona si α-interferonul (pot induce patologii tiroidiene)

Alte cauze de hipertiroidism: tumori pituitare, trofobastice

- adenom anterior hipofizar: secretă o subunitate α a TSH, mult mai activ biologic decat TSH
normal
- sarcina molara, cariocarcinomul si hiperemesis gravidarum: hCG este un stimuator tiroidian slab,
efect reversibil

Sindroame paraneoplazice: hemopatii, digestive, pulmonare, prostatice

4
Cancerul tiroidian metastatic: rareori, carcinom folicular metastatic, cu secreție tioidiană în exces (mai
ales in cazul metastazelor pulmonare).

Struma ovarii (teratom ovarian): uneori secretă excesiv, punând glanda cervicală în repaus funcțional;
descoperire scintigrafică

Diagnostic

Sugerat de fenomene contradictorii:

- -slăbire în greutate în ciuda apetitului crescut; tahicardie cu tulburări de ritm rezistente la

tratament; diaree fără etiologie clară ce nu răspunde la tratament

Semne cardinale: hipertrofia tiroidinană, tahicardia, scăderea ponderală, exoftalmia (boala Basedow-
Graves)

- iodocaptarea: fixarea rapidă în prima oră, maxim precoce, descreștere rapidă

- creșterea valorilor: PBI, tiroxinei și a T3 (uneori singura modificată). TSH: scăzut (excepție:
adenom pituitar secretant sau rezistența la T3,T4)
- hipocolesterolemie
- metabolism bazal: valori ridicate

Complicații

Capricioasă, în pusee evolutive, progresivă

- cardiopatia hipertiroidiană: până la insuficiență cardiacă acută, rezistentă

- hepatopatia tireotoxică: până la atrofie galbenă hepatică
- diabetul tiroidian: insuficiență endocrină
- tbc pulmonar: datorită denutriției
- cancerizarea (unele forme)

Obiective terapeutice

- reducerea/suprimarea hipertiroidiei (componenta tiroidiană)

- sedarea centrilor cortico-diencefalo-hipofizari (componenta centrală)
- -corectarea tulburărilor periferice (componenta periferică)

Conservator

Terapeutica iodată (soluție iodo-iodurată Lugol; 3x3 până la 3x10 picături/zi)

- inhibiție temporară (3-7 zile) a hormonosintezei- eliberarea de T4, chiar și a TSH, scade
severitatea hipertiroxinemiei
- acțiune tranzitorie; pericol- hiperstimulemie
- indicații: criza tireotoxică sau preoperator (scade vascularizația glandei)

Antitiroidiene de sinteză: blocheaza peroxidaza tiroidiana

5
 - derivați de tiouracil (propil / metil tiouracil) sau mercaptan ( metamizol / carbimazol)
Efectul se instalează în 2 săptămâni, eutiroidia după 6 săptămâni; durată lungă, eficiență
inconstantă (20-50%) în boala Basedow-Graves (recăderi frecvente).

Efecte secundare:

- agranulocitoză, anemie aplastică (indicație: radioiodurarea, chirurgia). În leucopenii: perclorat de

potasiu.
- traversează placenta (inhibă tiroida fetală), se elimină prin lapte (metamizolul: de preferat la
gravide și lăuze)

Propanolul (β-blocant). Scade rapid tahicardia, indicații:

- vârstnici, până se instalează efectul antitiroidienelor de sinteză (sămptămâni)

- criza tireotoxică (administrare iv)

Tratamentul patogenic în patologiile autoimune: corticoterapie în cazuri selectate (ex: exoftalmia

malignă)

Iradierea internă. Iod radioactiv (I131)

- radiații β, iradierea electivă a țesutului tiroidian (indiferent de localizare), cu atât mai eficientă cu
cât capacitatea de incorporare a I131 este mai crescută
- indicații particulare: unele cazuri cu boala Basedow-Graves și gușa toxica nodulara la toti
pacientii, inclusiv la copii.
- riscuri: radioactivitate, genetic, hipotiroidia.

Tratament chirurgical.

Tiroidectomia subtotală: reducerea/suprimarea tireotoxicozei prin diminuarea parenchimului tiroidian

hiperfuncțional.

- conservă 4-6 grame de țesut tiroidian la nivelul feței posterolaterale a fiecărui lob tiroidian
(asigură un nivel adecvat de secreție tiroidiană; oferă protecția nn. recurenți și a glandelor
paratiroide)

Avantaje:

- efect rapid și sigur, persistent; lipsit de toxicitate

- recidive puține, hipotiroidism ușor de compensat
- îndepărtarea unui carcinom ocult (mai ales papilar); examen HP obligatoriu

Unica soluție terapeutică (indicații absolute):

- tiroida malignă (confirmată prin FNAC) sau suspectă de malignitate

- adenomul toxic tiroidian, unic sau multiplu (Plummer)
- hipertiroidie cu hipertrofie compresivă cervical sau mediastinal
- hipertiroidie cu visceralizare cardio-vasculară sau digestivă
- forme severe cu predominența semnelor periferice, rezistente, recidivate

6
 - forme severe pe hipertrofii nodulare sau difuze (gușa hipertiroidizată)

Contraindicații: forme centrale; forme fără hipertrofie tiroidiană; asocierea cu alte boli grave; copii și
adolescenți până la 16 ani; disfuncții pluriendocrine; asocierea cu boli psihice.

Pregătirea preoperatorie

Scop: prevenirea crizei tireotoxice postoperatorii (complicație potențial letală, prin eliberarea în circulația
sistemică a unei cantității masive de hormoni tiroidieni în cursul tiroidectomiei)

Intervenția se realizează numai după 2 luni de la obținerea eutiroidiei, prin combinații terapeutice: Lugol;
propanolol; sedative; antitiroidiene de sinteză.

Repere de urmărire:

- curba pulsului (circa 100/minut)

- curba ponderală (oprirea scăderii ponderale sau recuperare parțială)
- curba somnului (repaus nocturn cel puțin 7 ore)
- starea psihică (cooperarea).

Complicații precoce

Criza tireotoxică:

- febră extremă (răspuns lent la antipiretice; poate necesita plasarea în cadă cu gheață pentru
scăderea temperaturii centrale); slăbiciune marcată și epuizare musculară; agitație extremă, cu
mari variații de stare emotionala, confuzie, psihoză; greață, vărsaturi, diaree; colaps
cardiovascular, șoc, comă.

Hemoragice: mai frecvente, datorită hipervascularizației glandei

- brutală (prin deraparea ligaturilor), cu hematom cervical compresiv (necesită suprimarea suturii
tegumentare și hemostază de urgență)

Respiratorii: hematom compresiv; leziuni (pareze) recurențiale bilaterale, cele unilaterale: doar disfonie

Complicații tardive

Hipotiroidism (ușor de compensat)

Insuficiența paratiroidiană prin lezarea/interceptare vascularizației glandelor (greu de compensat)

Pareza recurențială- disfonie