Hipotiroidismul

= sd caracterizatde simptomele si emnele ce apar in conditia unui deficit de hormoni tiroidieni.

Cand def de h tir este datorat unei tulburari la niv gl tiroide = hipotiroidism primar. Cand este
datoriat unei afectiuni hipotalamo-hipofizare = hipotiroidism central.

Hipotiroidismul este uneori echivalat cu notiunea de mixedem, dar termenii nu sunt sinonimi.
Mixedemul se refera la o forma particulara de edem cauzat de acumulareade glucozaminoglicani
subcutanat si in alte tesuturi interstitiale la un pacient cu hipotiroidism sever, indiferent de cauza
acestuia.

Cauze de hipotiroidism:

Hipotiroidism primar:

 Agenezia tiroidiana
 Defecte de hormonogeneza
 Congenitale
 Dobandite (antitiroidiene)
 Deficit sever de iod
 Distructia tesutului tiroidian
 Tiroidite cronice
 Post radioiodo terapie
 Post tiroidectomie totala sau subtotala

Hipotiroidism central:

 Boli ale hipofizei

 Boli ale hipotalamusului

Hipotiroidism tranzitor:

 Tiroidite subacute
 Tiroidite silentioase
 Tiroidite postpartum

Hipotiroidism congenital
 Apare 1 la 4000 de NN
 Poatefi tranzitor daca mama a avut tratament cu antitiroidiene, sau anticorpi anti TSH-R
 Apare in urma unei disgenezii ale tiroidei, ce produc erori in sint de HT
 Predominant la fete

1
Manifestatii clinice:

 Icter prelungit
 Probleme cu alimentatia
 Hipotonie
 Macroglosie
 Maturare osoasa intarziata
 Hernie ombilicara
Daca tratamentul este intarziat – risc de permanten neurologic damage

Diagnostic si tratament:

 Se face screening neontal, se masoara TSH sau FT4

 Se admin doze de T4 10-15 microg/kg/zi; se ajusteaza prin monitorizarea niv de TSH
 Tratamentul inceput rapid poate duce la normalizarea IQ, dar pot fi prezente si subtile
abnormalitati in neurodezvoltare la cei cu hipotiroidism sever, trat intarziat sau suboptim.

Hipotiroidism
 Poate fi asociata cu gusa (hashimoto) sau cu tiroidita atrofica
 Deoarece proc autoimun reduce treptat functia tiroidiana, existao faza compensatorie cand
nivelurile normalde de HT sunt pastrate de cresterea secretiei de TSH = hipotiroidism
subclinic;
 Mai tarziua, FT4 scade, iar TSH creste in continuare, simptomele isi fac aparitia si putem
vorbi de hipotiroidism clinic

Manifestatii clinice:

Simptome:

 Astenie, fatigabilitate
 Somnolenta
 Letargie
 Depresie
 Bradipsihie
 Bradilalie
 Coma
 Frilozitat
 Crestere in greutate (mixedem)
 Apetit scazut
 Constipatie
 Artralgii, parestezii

Semne:

2
  Bradilalie, lentoare
 Raguseala (acum de lich la niv corzilor vocale)
 Tegumente uscate, reci palide, carotenodermice (acumulare de caroten)
 Par uscat, friabil, alopecie difuza
 Mixedem (cresterea glucozaminoglicanilor subcutanat – detacum de apa)
 Vitiligo
 Bradicardie
 Rar pericardita mixedematoasa

Simptome si semne legate de afectiunea hipotalamo-hipofizara (forme centrale):

 Sd tumoral hipofizar
 Sf de deficit al h hipofizari
 Sf legate de excesul unor h hipofizari (exc TSH)

Investigatii

TSH si FT4 :

 TSH crescut, FT4 scazut – hipotiroidism primar

 TSG crescut, FT4 normal – hipotiroidism primar subclinic
 TSH normal sau scazut, FT4 scazut – hipotiroidism central

Anticorpii antiperoxidazici si antitiroglobulinici: prezenta lor constituie un argumentpt patogenia

autoimuna

Tiroglobulina utila in dg ageneziei tiroidiene

Parametrii care masoara raspunsul tisular la HT :

 Timpii sistolici
 Colesterol seric
 Metabolism bazal
 Reflexograma ahiliana

Diagnostic

Tabloul clinic este caract in formele severe.

La debut, tabloul clinic este de regula necaracteristic, format din simptome si semne nespecifice,
ceea ce face necesar screening ul:

 Pacienti cu risc moderat de hipotiroidism (3-10%)

3
  Gusa, noduli tiroidieni
 Prezenta de boli autoimune (anemie pernicioasa, vitiligo, DZ tip I)
 Postpartum
 Pac cu risc crescut (>10%)
 Tiroidita autoimuna
 Antecedente de tratament pt hipertiroidism
 Trat cu amiodarona

Dg functional se bazeaza in principiu pe det TSH si FT4.

Evolutie

 Cronica
 Exista forme tranzitorii
 Agravare progresiva spre complicatii metab, CV si neurologice (pana la coma
mixedematoasa – rar)

Tratament

 Tratament substitutiv cu LEVOTIROXINA.

 Doza se titreaza individual
 Monitorizarea tratamentuui se face prin determinarea TSH in forme primare , FT4 in cele
centrale
 Sunt necesare urmatoarele precautii:
 Levotiroxina creste cursul de oxigen. Initierea trat se face progresiv, cu doze
crescatoare
 Levotiroxina creste rata de metab a unor medicamente (atentie anticoagulante si
cardiotonice)
 Are loc o imbunatatire semnificativa treptata pana ajunge sa fie asimptomatic; daca unele
semne persista – nu este hipotiroidism
 Limite normale de TSH (spre lim inferioara a N ~ 1), si FT4 (limita superioara a N)
 Analizele se refac dupa 2 luni (6-8 sapt) datorita lag-ului
 Levotirox se admin dimineata, pe nemancate, cu 30 de min inainte de masa (interfereaza cu
mancarea,cafeaua,etc). are t ½ mare, se admin 1 doza/zi
 In sarcina, dozele se cresc mai ales in primul trimestru (dezvoltare neurologica a fatului pe
baza HT); dupa nastere se revine la doza initiala; nu exista restrictii in alaptare;

Tireotoxicoza
4
= sd caracterizat de simptomele si semnele care apar in conditia unui exces de HT.

Cand excesul de hormoni este datorat unei producii in exces de HT de catre glanda tiroida, vorbim
de hipertiroidism (hiperfunctie tiroidiana).

Cand excesul nu este datorat unei productii in exces de HT, este utilizat termenul de tireotoxicoza.

In imensa majoritate a cazurilor de hipertiroidism, tulburarea functionala este primar tiroidiana.

Rarisim, hipertiroidismul poate fi de cauza centrala (in tirotropinoame).

Cauze comune de tireotoxicoza

Tireotoxicoze cu hipertiroidism:

 Productie autonoma tiroidiana

o Adenom toxic tiroidian
o Gusa multinodulara hipertiroidizata
 Productie de stimulatori anormali ai tiroidei
 Boala Graves

Tireotoxicoze fara hipertiroidism

 Boli tiroidiene inflamatorii

o Tiroidita subacuta
o Tiroidita silentioasa
 Exces exogen de HT
o Iatrogen

Clinic

Simptome:

- Iritabilitate
- Astenie
- Hipersudoratie
- Intoleranta la cald
- Tremor fin al extremitatilor
- Hiperactivitate
- Logoree
- Palpitatii
- Modif de apetit (crescut)
- Modif ale greutatii (deseori scade)
- Tulb ale libidoului
- Tulb de somn (insomnii)

5
 - Tulb ale tranzitului intestinal (marit- diaree)
- Tulb de ritm menstrual

Semne:

- Tegum fine, calde, umede

- Tahicardie fixa (si in repaus)
- Tahiaritmii
- TA cu formula divergenta
- Atrofie musculara

Manifestari clinice legate de cauza specifica a tireotoxicozei:

- Nodul solitar la niv unui lobul tiroidian asociat cu lobul contralateral nepalpabil = nodul
autonom
- Gusa multinodulara = gusa multinodulara hipertiroidizata
- Gusa difuza = b Graves
- Tiroida nepalpabila = exces exogen de HT
- Tiroida dura si sensibila = tiroidita subacuta
- Exoftalmie bilaterala = b Graves

Investigatii

Confimarea se face prin intermediul TSH si FT4:

- TSH supresat, FT4 crescut = tireotoxicoza

- TSH supresat, FT4 normal = tireotoxicoza subclinica
- TSH crescut, FT4 crescut = hipertiroidism central, sd de rezistenta la HT
- TSH normal, FT4 normal = eutiroidism

Investigatii necesare pt precizarea cauzei de tireotoxicoza:

- Radio iodocaptarea (RIC):

o Permite diferentierea formelor cu hipertiroidism de cele fara hipertiroidism
- Scintigrafia tiroidiana
o Permite demonstrarea leziunilor focale autonome
- Ecografia
o Volumetria tiroidiana
o Caracterizarea vascularizatiei tiroidiene

Diagnostic

6
In formele severe de tireotoxicoza, tabloul clinic este ft caracteristic.

La debut, tabloul clinic este dominat de simptome si semne necaracteristice.

Tabloul clinic este adesea atipic la varstnici (cu manif paradoxale cum ar fi astenia si adinamia).

Confirmarea dg functional:

- TSH este cel mai sensibil parametru cantitativ

- FT4 se coreleaza cu severitatea disfunctiei
- T3 si FT3 sunt necesare pt confirmarea cazurilor de T3 tireotoxicoza

Diagn etiopatogenic se bazeaza pe:

- Elem de tablou clinic

- Det autoanticorpilor (anti TPO, anti tiroglobulinei, antireceptor al TSH)
- Radioiodocaptarea
- Scintigrafia tiroidiana
- Ecografia

Evolutia

- Este det de cauza tireotoxicozei

- Poate fi subacuta in tiroiditele subacute
- Cronica cu posibilitatea de remisie dar si a recidivelor
- Supraacuta in criza tirotoxica

Tratament

Optiunile terapeutice sunt dictate de etiopatogenie si forma clinica.

Antitiroidiene de sinteza – in tireotoxicoza cu hipertiroidism DOAR

- Tionamide: propitiouracil (hepatotoxic, atentie!), carbimazol, metimazol

- Inhiba fct TPO, reducand oxidarea si organificarea iodului
- Reduc si nivelurile de Ac tiroidieni
- Cresc rata de remisie
- Exista variate regimuri de admin a medicamentelor:
o Titration regimen (regim titrat) acestea pot fi scazute treptat o data cu imbunatatirea
tireotoxicozei
o Block replace regimen. Alternativ se pot admin doze mari combinate cu levotiroxina
de substituie pt a evita hipotiroidismul medicamentos indus
- Fct tiroidiana si manif clinice sunt revazute dupa 4-6 sapt de la inceperea tratam
- Remisiile pot fi obtinute dupa cateva luni de la inceperea tratamentului
- Reactii adverse pot fi : rash, urticarie, caderea parului, artrakgii si cel mai grav
agranulocitoza (hemograma, febra, puroi in gat)

7
Tiroidectomie totala sau partiala

- Varianta de tratament in urma recaderii sau in locul radioiodinarii

- Se face in conditii de eutiroidism; admin se sol lugol pt reducerea vascularizatiei tiroidiene
- Complicatii majore: sangerari, edem laringeal, hipoparatiroidism, lezare nv laringeu recurent

Tratament cu iod radioactiv

- Produc distructia celulelor tiroidiene

- Tratament initial, sau dupa recaderi in urma trat conservator (medicamentos)
- Se face tratament anterior cu antitiroidiene – profilaxia crizei de tireotoxicoza; se opreste
trat cu cateva zile inainte de interventie pt a se obtine asimilarea optima de iod
- Risc de hipotiroidism, daca nu oricum evolueaza in 10-12 ani spre hipotiroidism = trat cu
levotiroxina
- Dupa interventie: evitarea contactului cu copii, gravide (5-7 zile)
- Persistenta hipertiroidismului se trateaza cu o a doua doza de I131 dupa 6 luni de la prima
- Sarcina si alaptarea CI absolute

Gusa netoxica
=cresterea in volum a gl T difuza/nodulara care nu e asociata cu tireotoxicoza si nu e rezultatul unui
proces autoimun sau inflamator.

Epidemiologie

Incidenta afecteaza aprox 10% din pop. Nodulii tiroidieni sunt descoperiti la ex clinic la 4-7% dintre
subiectii examinati. In zonele endemice frecv este de 5-20%. La examinarea ecografica nodulii
tiroidieni sunt dg la 16-67% dintre sub examinati iar la studiul necroptic la 40-50% subiecti.

Clasificare

Term de gusa endemica = prevalenta unei gusi intr-o pop cu varsta cuprinsa intre 6-12 ani e > 10%.

Term de gusa sporadica = prevalenta <10%. Gusa sporadica= gusa netoxica.

In fct de dimensiuni, sunt 4 tipuri:

- Grad 1 – tir marita de vol, se palpeaza dar se vede numai la deglutitie cu capul in extensie
- Grad 2 tir marita de vol, se obs in pozitia N a capului si nu depaseste mg interna a mm SCM
- Grad 3 – tir marita de vol, depaseste mg interna a mm SCM dar nu deformeaza lateral gatul
si se mentine in zona cervicala
- Grad 4 – tir voluminoasa ce depaseste loja cervicala lateral/intratoracic

8
Etiopatogenie

- Cresterea in bol a T e cauzata de replicarea celulara excesiva

- TSH este princ factor care stim cresterea cel tiroidiene
- Scaderea aportului de iod duce la scad sint de HT -> cresterea TSH seric compensator ceea
ce det stim cresterii cel tiroidiene
- Alti factori de crestere: IGF1, EGF, FGF
- La aparitia gusei nodulare poate contribui si alterarea replicarii intracel a cel tir prin
cresterea expresiei oncongene ras
- Exista si un factori inhibitor al cresterii cel tiroidiene: TGF (transforming growth factor) care
act prin inhib actiunii TSH, IGF1, EGF

Formarea nodulilor:

- La baza aceste teorii sta heterogenitatea crest cel tiroidiene

- Sensib cel la act TSH e diferita, unele fiind autonome de aceasta actiune. Cu cat niv TSH e
mai mare, cu atat replicarea va fi mai accelerata. In cazul gusei netoxice, stim crest de catre
TSH e slaba, de aceea un nr mic de cel se replica, cele ce au sensib crescuta la TSH; sensib ce
o transmit si cel fiice astfel incat in timp apare nodularitatea.
- Heterogenitatea structurala e asociata cu heterogenitate functionala

Dezvoltarea autonomiei functionale

- Exista un nr de cel tiroidiene care pot sintetita HT in absenta TSH. In cursul gusogenezei nr
de cel autonome poate creste daca ele sunt cel cu replicare crescuta si pot dezvolta
tireotoxicoza

Clinic

Crestere in vol a tiroidei atat la niv lojei ant a gatului cat si intramediastinal.Multi pac prezinta gusa
difuza multi ani inainte de aparitia nodularitatii.

Gusa netoxica este nedureroasa cu exceptia cazului cand se produce o sangerare la niv unuia dintre
noduli.

Simptomele sunt date de compresiunea structurilor invecinate:

- Trahee: dispnee, stridor, tuse

- Esofag: disfagie
- Vase mari ale gatului: pletora faciala, dilatarea venelor gatului
- Nv laringeu recur: paralizie corzi vocale, disfonie, dispnee
- Simp cervical: paralizia frenicului si sd Horner – f rare

9
Investigatii

Diagnostice

- Exam clinica a lojei ant a gatului

- Dozare TSH pt detectarea hipotir/ tireotoxicozei
o TSH supresat – mas FT4 pt evid tireotoxicozei
o TSH supresat cu FT4 N – se masoara FT3 pt a exclude tireotoxicoza T3 induse
o TSH mare- se iau in considerare tiroiditele AI/ ingestia de litiu ca si cauze posibile ale
crest in vol a tiroidei
- Eco tir da inform asupra marimii tiroidei, struct si marimii nodulilor
- CT si RMN toracic cand banui compresia traheei.nu se face cu subst de contrast iodata – risc
de tireotoxicoza
- Tranzit baritat al esofagului – disfagie
- Scintigrafia tir nu se indica de rutina
o Se indica in gusa intratoracica pt a dovedi ca masa tumorala intratoracica e tesut tir
functional
o Cand se ia in considerare trat cu iod radioactiv pt ca e ineficient in gusile cu captare
redusa a iodului
- Biopsia cu ac subtire – cand e crestere rapida a T/ nodul dominant

Diagnostic diferential

Se face in special cu cancerul tiroidian:

- Exam clinica: crestere rapida in vol, consistenta crescuta, dezv unui nodul dominant,
aderenta la planurile invecinate
- Punctie biopsie cu ac subtire si citologie care poate ridica suspiciunea de cancer tiroidian
- Dg de certitudine se stab doar pe baza ex histopat

Diagnostic pozitiv

- Pe criterii clinice si ecografice

Evolutia naturala a bolii

10
 - Gusile netoxice de obicei cresc lent in cateva decade si multe dintre ele nu cauzeaza
niciodata probleme. De aceea prezenta unei gusi difuze/multinodulare prin ea insasi nu
necesita tratament
- Principala indicatie de trat este compresiunea struct invecinate
- De asemenea indicatia de trat se ia in considerare in cazul gusei intramediast/ aparitia unui
nodul dominant
- Uneori se decide initierea trat din ratiuni pur cosmetice

Prognostic

- Ft bn, ulti dintre pac sunt eutiroidieni si nu necesita trat

- Progn nefav au pac care dezvolta cancer T

Tratament

Tiroidectomia:

- Real decompresiunea struct vitale si ofera materiale pt ex histopat

- Cele mai imp complicatii sunt obstructia traheei prin hemoragie, traheomalacie, afect nv rec
laringeu, hipoparatiroidism si hipotiroidism in caz de tiroidectomie totala
- Rata recur e de 10% la 10 ani

Radioiodul

- Reduce vol T la 90% din pac cu gusa netoxica cu 56-60% in 12-18 luni la gusa difuza si cu 40
% intr-un an si cu 50-60% ub 3-5 ani in gusa nodulara
- Doza uzuala 100 microC I131/g de tes tiroidian, scaderea in vol fiind d.p. cu doza si i.p cu
dim gusei
- Se prefera la varstnici cu CI pt trat chir
- Se poate admin pretrat cu TSH pt a creste captareaiodului ceea ce face necesaruldedoza sa
fie mai mic
- Recidiva 10%

Tiroxina:

- Crest cel tir e dependenta de TSH, de aceea supresarea TSH cu LT4 poate duce la scad in vol
a gusei
- Terapia indelungata cu doze supresive de LT4 poate ducela osteoporoza/afectare cardiaca
- Nu se recomanda la cei cu noduli autonomi -> declansare tireotoxicoza
- Se admin doza necesara pt mentinerea TSH intre 0,1-0,5 mU/l

Dispensarizare

11
Eval pac se face bianual urmarindu-se:

- Crest in vol a T, consistenta ei. In cazul crest rapide, consist lemnoasa si aderenta la planurile
invecinate se ridica suspiciunea cancerului tiroidian
- Eval fct tir pt a diagnostica un eventual hipotir/ dezv unei tireotoxicoze
- Eco tir
- Punctie biopsie si ex citologic in cazul dezv unui nodul dominant

Boala Graves
Boala specific umana, carcaterizata de existenta:

- Productii in exces de HT si crest in vol a T => gusa difuza toxica

- Prez/nu a unei inflam oftalmice – oftalmopatia Graves, extrem de tipica in prezenta careia
dg este de neconfundat
- Rar, prez unei dermopatii infiltrative – mixedem pretibial

Epidemiologie

Boala relativ frecv, cu incidenta variabila, in fct de aportul de iod din zona rezidenta:

- Cazuri la 100.000 de loc/an in zoce cu aport adecvat de iod

- 15 cazuri la 100.000 de loc/an in zone cu deficit
- Rap femei brabati este intre 5-10

Etiopatogenie

- Boala autoimuna organ specifica

- Factori etiologici:
o Genetici – subtipuri HLA
o De mediu – infectii
o Stres
o Fumat
- Fact patogenici
o Autoanticorpi antireceptori ai TSH
o Imunit celulara

Clinic

12
Nu difera de hipertiroidismul de alte cauze :

- T este de obicei marita de vol simetric cu di variabile, consistenta ferma, elastica si uneori
prezinta freamat
- Tegum si fanere: calde, fine, umede, cu dermografism +, eritem palmar, urticarie, vitiligo,
onicoliza
- Ap CV: palpitatii, tahicardie (si in repaus), tahiaritmii (FiA, TA cu formula divergenta)
- Ap dig: scad ponderala cu apetit pastrat, tranzit intest accelerat, cresteri moderate ale
transaminazelor
- SNC: iritabilitate, insomnii, agitatie, logoree, scad capac de conc, astenie si fatigab, tremor
ale extremit, hiperreflexie, retractia pleoapei sup, atrofie musc variabila (miopatie
tirotoxica)
- Chelet: scaderea masei osoase
- Hematologic: leucopenie moderata, sd anemic
- Sist reproductiv: B ginecomastie, scad libidou, F: tulb de ritm menstrual
- Manif metab: scad ponderala cu apetit pastrat, un grad de insulino-rezistenta (DZ se poate
dezechilibra in tireotoxicoza), col scazut pe seama scad fractiei LDL

Manif specifice extratiroidiene

- Oftalmopatia din BG
o Exclusiv asociata cu b Graves
o Exoftalmie de regula bilaterala
o Edeme ale tes periorbital
o Tulb de motilitate a globilor oculari, uneori diplopie
o Edem conjunctival (chemozis)
o Lagoftalmie
- Mixedem pretibial: rar, caract printr-o dermopatie infiltrtiva pretibiala, de nat AI

Investigatii

Determinari hormonale:

- TSH
o Cel mai utilizat test care confirma tireotoxicoza
o In tireotoxicoza are val scazute/nedetectabil
o Val scazute pot fi intl si in boli extratir grave/ in exces de glucocorticoizi
- FT4: se coreleaza cu gravitatea tireotoxicozei
- T4, T3: mai rar util din cauza variatiilor mari ale prot de transport
- Autoanticorpi (ATPO, ai Tg)
o Pt confirmarea AI
o Se fac si teste suplimentare

13
Scintigrafia tiroidiana si radioiodocaptarea sunt utile pt DD al formelor fara manif extratiroidiene si
in situatiile cand T nu e marita de vol.

Ultrasonografia este utila pt volumetrie si aprecierea vasc tiroidiene

Diagnostic diferential

- Tiroidita subacuta
o Durere in loja tiroidiana
o Proble biologice inflam +
o RIC blocat
- Tiroidita nedureroasa – RIC blocat
- Tireotoxicoza iatrogena
o RIC blocat
o Tg scazuta
- Struma ovarii
o RIC blocat
o Scintigrama abdominala +
- Gusa multinodulara toxica – scintigrama si aspect ultrasonografic specific

Tratament

Conservator: antitiroidiene de sinteza (tionamide)

- Control hipertir eficient

- Rata de remisie este intre 50-60% dupa un an de trat
- Rata de recadere destul de mare
- Risc major de agranulocitoaz (3/1000 pac)

Trat radical cu radioiod (I131)

- Radiosensibilit e o variabila individuala

- Risc major de hipotir permanent

Trat chirurgical radical

- Cvasitotala
- Induce hipotir permanent – trat substitutiv
- Risc de hipoparatiroidim
- Risc de lezare a nv recur

Trat oftalmopatiei:

14
 - De regula conservatir, in fct de severitate si de activit inflamatorie, se opteaza pt
corticoterapie, radioterapie
- Uneori in cazuri severe e necesara abordarea chir – decompresiune orbitala
- Diplopii permanente – interv chir pe musculatura extrinseca a globilor oculari

Trat mixedemului pretibial – corticoretapie generala

Nodulul tiroidian functional autonom si adenomul toxic

Nodulul tiroidian functional autonom este o tumora de origine monoclonala,caract de capac de a
creste si a produce HT in absenta tirotropinei.

Adenomul toxic este definit de un adenom tiroidian solitar,care det tireotoxicoza.

Adenomul hiperfunctional se transf in adenom toxic, in fct de dim: adenoamele mai mici de 2,5 cm
nu sunt app niciodata toxice, in timp ce adenoamele mai mari de 5 cm sunt aproape intotdeauna
toxice.

Aceste tumori nu sunt aproape niciodata maligne.

Epidemiologie

Prevalenta este variabila, in fct de aria geografica, reprezentant intre 2-30% din cazurile de
tireotoxicoza. Frecv creste o data cu severitatea deficitului de iod din regiunea luata in discutie.

Tablou clinic

- Simpt si semnele generale sunt ale tireotoxicozei.

- Lipsesc semnele specif din b Graves (exoft, mixedem)
- Local: nodul solitar la niv unui lob T, de regula m mare de 3 cm, obil cu deglutitia, neaderent,
nedureros spontan/ palpare, fara semne locale inflamatorii asociate
- Lobul T contralateral ese de regula nepalpabil

Investigatii si diagnostic

Situatia unui nodul T solitar la un pac tireotoxic:

- TSH supresat confirma tireotoxicoza

- FT4 se coreleaza cu severitatea tireotoxicozei
- T3 si FT3 treb det cand FT4 este N (secretie preferentiala de T3 in anumite cazuri)

15
Situatia unui pacient tireotoxic la care la palparea T apar elem neclare:

- Se det TSH, FT4 si/sau T3

- Scintigrafia T va obiectiva in cazul unui adenom hiperfunct o zona circumscrisa de captare si
o lipsa de captare a trasorului in restul ariei de proiectie a tiroidei
- In situatii speciale pot fi necesare in vederea stab dg, testul de stim cu TRH sau repetarea
scintigramei tir dupa admin de T3

Tratament

- Nodul tiroidian funct autonom va fi observat fara trat, atata timp cat pacientul ramane
eutiroidian. Monitorizarea TSH-ului se face la 6 luni
- Adenom toxic:
o Trat cu antitiroidiene de sint in vederea inducerii eutiroidismului inaintea aplicarii
unei proceduri radicale de trat
o Trat radical chir (lobectomie T)
o Trat radical cu radioiod

Tiroidita acuta
- Este rara, in urma unei infectii supurative a tiroidei (cadru septic)
- Durere intensa in loja, hiperemie si sensibilitate la palpare, febra, disfagie
- Cauze : infectii bacteriene – Abterapie
- Daca apare abcedarea – incizie si drenaj
- Prognostic legat de starea gen a pacientului

Tiroidita subacuta

= boala tiroidiana inflamatorie, autolimitata, de origine, probabil VIRALA care determina durere
tiroidiana si tireotoxicoza.

Sinonime: tiroidita de Quervain, tiroidita virala, tiroidita granulomatoasa, tiroidita cu celule gigant.

- Sf inflamator tireotoxic fara hipertiroidism

Epidemiologie

- Mai frecv la femei 40-50 ani

- Rap femei:barbati, 6:1
- Mai frecv intalnita primavara si toamna
- Prezinta recurenta in 4 % din cazuri

16
Etiologie

- Argumente indirecte pt orig virala

o Prezenta de multe ori a unui prodrom tipic viral
o Absenta leucocitozei
o Caracter autolimitat

Clinic

- Debut precedat de un ep de infectie de CRS la ½ din cazuri

- Durere in loja tiroidiana, cu iradiere otica, agravata de deglutitie
- Uneori durerea poate sa lipseasca = tiroidita silentioasa ( tiroidita postpartum)
- Febra sau subfebrilitati
- Stare gen moderat alterata
- Simpt si semne de tireotoxicoza: palpitatii, termofobie, scader in G, tremur, transpiratii
- Glanda tiroida: marita de vol, simetric sau asimetric, mobila cu deglutitia, ferma si ft
sensibila la palpare

Investigatii:

Faza inflamatorie:

- VSH cu valoare mult crescuta (>100mm/ora). O valoare normala exclude tiroidita subacuta
- Nr de leucocite N sau usor crescut
- TSH supresat (scazut)
- FT4, T3, T4 crescute
- Tiroglobulina serica crescuta
- Radioiod captarea este supresata 2-24 h
- Eco – arii hipoecogene intr-o tir marita de volum

Faza de recuperare:

- Tg, HT se normalizeaza
- TSH poate ramane supresat o perioada mai lunga
- Radioiodocaptarea se normalizeaza in timp
- Rar TSH poate sa ramana crescut permanent – vindecare cu defect functional
- Probleme inflam se normalizeaza

Diagnostic

- Criterii clinice: prodrom viral, febra/subfebrilitatea, tiroida marita de volum, dureroasa

spontan si la palpare
- Confirmare biologica: TSH scazut, HT crescuti, RIC supresat. Sd biologic inflamator

17
Diagnostic diferential

- Tiroidita Hashimoto in perioada de tireotoxicoza tranzitorie

VSH este crescut caracteristic in TT subacuta
Examen citologic util
- In perioada de recuperare, testele functionale pot fi derutante si treb interpretate cu
precautie

Tratament

- In forme moderate AINS

- Corticoterapia generala se util in forme moderate care nu raspund la AINS si in formele
sever; rasp terapeutic este spectaculos. Doza este scazuta treptat dupa 6-8 sapt. Daca apare
recaderea, se reia tratamentul cu o scadere si mai treptata a dozelor. In cazul acestor
pacienti, este recomandat sa se astepte normalizarea radioiodocaptarii inaintea opririi
tratamentului. Fct tiroidiana trebuie monitorizata la 2-4 sapt pana la normalizare (TSH, FT4)
- Betablocante neselective sunt utilizate pt controlul fenomenelor de tireotoxicoza
- HT sunt indicati numai daca dupa faza de recuperare se instaleaza hipotiroidismul
permanent

Tiroiditele cronice autoimune

Boala inflamatorie caracterizata prin:

- Infiltrare limfocitara difuza a gl tiroide

- Formare de foliculi limfoizi
- Distructia cel epiteliale
- Proliferarea tesutului fibros

Epidemiologie

- Afecteaza 10-12 % din populatie

- Rap femei barbati 9/1 in cazul tir Hashimoto
- Incidenta TT postpartum este de 2-7 %

Clasificare

Tipul I:

- Cu gusa
- Fara gusa

Caracteristici: eutiroidism cu TSH N, Ac anti Tg sau ATPO de obicei prezenti

18
Tipul II:

- Cu gusa – TT Hashimoto clasica

- Fara gusa – mixedem primar sau TT atrofice

Caracteristici: hipotiroidism persistent cu TSH crescut, Ac anti TSH, ATPO prezenti; se asociaza cu Ac
blocanti ai R de TSH.

- Tireotoxicoza tranzitorie cu FT4 crescut si RIC scazut, urmata frecv de hipotiroidism tranzitor

Tipul III:

- Boala Graves cu hipertiroidism

- B Graves cu eutiroidism

Caracteristici: hiper/eutiroidism cu TSH scazut si Ac stim ai R de TSH prezenti, Ac anti Tg, ATPO

- Boala Graves cu hipotiroidism dar cu oftalmopatie si Ac blocanti ai R de TSH, Ac anti Tg sau

ATPO prezenti

Etiopatogenie

TT AI provin dintr-o perturbare a tolerantei organismului fata de propriile antigene tiroidiene.

Cei mai cunoscuti Ac antitiroidieni sunt:

- Ac anti Tg
- ATPO
- Ac +/- ai R pt TSH

Alte tipuri de Ac mai putini cunoscuti:

- Ac anti simporter pt Na/I ce sunt prezenti la 15 % dintre pacientii cu tiroidita Hashimoto

- Ac anti T4 si T3 ce au fost intalniti la 14-30% dintre pac cu hipotiroidism primar
- Ac anti TSH intalnit in B Graves, ocazional TT Hashimoto
- Ac anti Ag 2 coloidal
- Ac anti Ag de pe suprafata tireocitelor distincti fata de ATPO
- Ac +/- ai cresterii tireocitelor altii decat TRAB-urile. Cei + se intalnesc in TT Hashimoto cu
gusa, iar cei – in mixedemul primar – cauza de atrofie tiroidiana
- Ac anti AND
- Ac anti tubulina si calmodulina

19
Asocieri

Cu alte boli AI:

- Vitiligo, miastenia gravis, purpura trombocitopenica, alopecia, sd Sjogren, artrita

reumatoida, LES, scleroza sistemica progresiva, encefalopatia din TT Hashimoto, etc

Cu alte boli endocrine AI:

- DZ tip I insulinonecesitant
- Adrenalite AI
- Hipoparatiroidism AI
- Hipofizite AI

Clinic

- TT AI progreseaza incet si nu sunt autolimitante

- Dezv fct tiroidiene e dependenta de varsta
- In timp unii pacienti trec de la eutiroidism la hipotiroidism asociat frecv cu disparitia gusii.
Prevalenta hipotir e mai crescuta la varstnici
- Pac cu agravare acuta a TT AI pot prezenta distructie tiroidiana inducand tireotoxicoza prin
eliberare de HT din tireocite. Aceste ep sunt de obicei tranzitorii si urmate de hipotiroidism
- Ingestia iodata inalta poate agra TT AI si induce hipotiroidism
- La copii TT Hashi e mai putin comuna, iar titrul de Ac e mai scazut decat la adulti, copii au de
obicei o gusa mica asimptomatica, hipotir fiind mai putin comun
- Encefalopatia din TT Hashi este o ft rara complicatie neurologica a TT H, depistata in 1966 si
tratata prin corticoterapie. De obicei pacientii sunt cu eutiroidism. Poate debuta cu o
encefalopatie acuta/subacuta cu episoade senzitive si motorii asociate frecvent cu mioclonii
si tremor. Se asociaza cu anomalii pe EEG si o crestere a prot din LCR cu pleiocitoza

Investigatii:

Diagnostice:

- Dozarea Ac antiTg si ATPO +

- Ex histopat cu infiltrat limfociat confirma dg

De evaluare:

- Testarea fct tiroidiene: TSH, FT4, FT3; uneori poate sa nu fie utila pt ca TT cr AI sunt
subclinice la 90% dintre pac, si pt stabilirea fazei de hipotir sau tireotoxicoza
- Biopsia tir – necesara cand se produce o crestere rapida in bolum a tiroide cu consistenta
lemnoasa sau aderenta la planurile invecinate (banuiala –limfom tiroidian)
- Probele inflamatorii: VSH, fibrinogen, PCR – diferentiere de TT subacute
- Scintigrama tiroidiana

20
Diagnostic diferential

- Faza tireotoxica a TT H sau a TT silentioase – dd cu boala Graves, TT subacute si gusa

nodulara toxica
- TT subacute elem dif sunt probele inflamatorii mult crescute, iar in gusa nodulara toxica
aspectul scintigrafic de nodul autonom hipercaptant cu captare blocata in restul tiroidei
- DD din tireotoxicoza din TT H si B Graves

Caracteristici TT Hashimoto B Graves

Durata simptomatologiei <3 luni >3 luni
Simptome oculare NU Da, in 30 % cazuri
RAI Scazuta Crescuta
Ac anti R pt TSH Negativi Pozitivi
rapT3/T4 <20 >20 80% cazuri
tireotoxicoza Tranzitorie persistenta

Diagnostic pozitiv

Se stab pe criterii clinice si serologice. Practic prezenta Ac anti tiroidieni este suficienta pt stab dg
de TT cr AI

- Gusa difuza cu Ac anti tiroidieni (antiTG si ATPO) => TT Hashi

- Testarea fct tiroidiene (TSH, FT4, FT3) uneori poate sa nu fie utila pt ca TT cr AIsunt
subclinice la 90%; exista si o prevalenta redusa de pac cu TT atrofica si Ac blocanti ai R de
TSH
- Ex histopat cu infiltrat limfocitar confirma dg dar nu e necesar
- Ac anti tiroidieni sunt gasiti la 10% din pop generala fara a prezenta manif clinice, se
considera ca au TT AI subclinica
- Pt procentul ft mic de pacienti cu serologie negativa si hipotir latent, dg de TT Hashi este ft
probabil, dar ex histopat este sg care pune dg
- Biopsia tiroidiana este necesara cand se produce o crestere rapida in volum a T cu
consistenta lemnoasa/ aderenta la planurile invecinate cand se banuieste un limfom
tiroidian

Evolutia naturala a bolii

- Majorit pac tineri cu TT Hashi sunt eutiroidieni sau cu o forma latenta de hipotir cu gusa. Cu
trecerea timpului cativa progreseaza spre hipotir permanent, gusa devine m mica si
eventual atrofica
- Maj pac varstnici cu TT Hashi prez hipotir

21
 - Pac cu TT cr AI subclinica se evalueaza periodic, 2 ori/an. Pot experimentaperioade de
hipotir tranzitor atunci cand distructia tir estelenta; se intalneste la pac cu gusa si nivel seric
crescut de Tg
- 70% dintre pac cu hipotir postpartum se recupereaza in cativa ani, iar 30% raman cu hipotir
permanent
- 5% dintre pac cu TT Hashi prezinta tireotoxicoza. Dupa perioada de tireotoxicoza, poat
eurma o perioada de hipotiroidism tranzitor, dar majorit trec spre eutiroidism
- Pot fi prezente si simptome de inflamatie acuta (febra, durere)
- In reg cu aport iodat adecvat in alimentatie, o dieta excesiva in iod poate fi cauza de
hipotiroidism tranzitor la pac cu TT AI subclinica. E reversibila la reducerea cant de iod
- Complicatie rara a TT Hasi – limfom malign

Prognostic

- Ft bun. Multi sunt eutiroidieni si nu necesita tratament

- Nefavorabil la pacientii care dezv limfom malign (% mic)

Tratament:

- Trat hipotir si incercarea de micsorare a vol tiroidian pt a imbunatati fen de compresie si pt

beneficiul cosmetic cu doza supresiva 1-2 microg/kgc/zi LT4
- Trat nu e de obicei necesar la pac cu T de dim mici sau moderate si eutiroidism periferic. Se
examineaza 1/an pt a vedea daca evolueaza spre hipotir, moment cand se initiaza
tratamentul cu 2 microg/kgc/zi LT4
- Hipotir vechi – trat cu doze mici de LT4 care se vor creste progresiv pana la doza de 2
microg/kgc/zi
- Hipotir la pac cu gusa mare si RAI scazut este deseori tranzitor, mai ales la pac <30 ani.
Reducerea ingestiei iodate prezinta un beneficiu
- Hipotir la pac cu TT postpartum e deseori tranzitor. Terapia indelungata cu LT4 nu e
necesara. Terapia cu T3 pt o scurta perioada de timp poate fi utila pt o cedare rapida a
simptomatologiei
- TT silentioasa si postpartum, tireotoxicoza e de obicei autolimitanta cu manif clinice medii
ce nu necesita tratament, eventual beta-blocant
- Terapia cu AINS poate reduce proc inflamator dar doza di durata lui nu au fost standardizate
- Exacerbare subacuta, dureroasa a TT Hashi e rara, si corticoterapia in acest caz e utila
- 10-20% dintre pac au ep de recurenta a bolii, dar terapia supresiva cu LT4 nu s-a dovedit
eficienta in prevenirea recidivelor. In cazuri rare de recidive frecvente se recomanda cura
chirurgicala cu tioridectomie totala/ trat cu iod radioactiv

22
Dispensarizare

Evaluarea pac se face bianual urmarindu-se:

- Cresterea in vol a T, consistenta ei. In cazul crest rapide, consist lemnoasa, si aderenta –
suspiciune de limfom malign
- Eval fct T pt a diagnostica un eventual hipotiroidism sau dezvoltarea unei tireotoxicoze
- Dozarea Ac anti tiroidieni in cazul unor dozari initiale negative

23