Sunteți pe pagina 1din 14

Sistemul de reglare i control al temperaturii corpului

Temperatura organismului se menine ntre limitele, impuse de termostatul uman, la valoarea de


referin sau pragul de reglare central de: 35,8C 37,2C.
Pentru organismele sntoase, temperatura corpului (msurat n cavitatea bucal) este n jurul
valorii de 36,5 C.
Fa de aceast valoare se nregistreaz oscilaii uoare, precum:

creteri, atingnd un vrf, ntre orele 6:00 - 10:00 p.m.

scderi, ntre orele 2:00 i 4:00 a.m.

Variaiile diurne ale temperaturii corpului:

depind de activitatea prestat

se pstreaz i n condiiile producerii febrei, care atinge un vrf seara, dimineaa


revenind ctre normal.

Modificrile temperaturii sunt mai intense la tineri, dect la btrni.

Temperatura corpului poate fi influenat i modificat, n sensul creterii sale, de ctre


un mediu foarte cald i umed.

Activitatea fizic determin creterea temperaturii corpului, eforturile extreme, avnd un


efect remarcabil, astfel la alergtorii de maraton, se poate atinge valoarea de 39C.

Temperatua crete i n condiiile n care mecanismele compensatorii, de pierdere a


cldurii, sunt deficitare.
Termostatul uman este alctuit din:
1. Centri termoreglrii
Situai n diencefal, cei doi centri, proceseaz informaiile termice, comparndu-le cu valorile
prag, de reglare central i au aciuni opuse:
-centrul reglrii pierderii de cldur (termoliz), se opune supranclzirii. Acest centru este situat
n regiunea preoptic a hipotalamusului anterior
-centrul, care stimuleaz termogeneza, se opune pierderii de cldurii. Este situat n hipotalamusul
posterior.
2.Termoreceptorii:

-periferici: sesizeaz modificrile termice ale mediului (extern sau intern) i deobicei, sesizeaz
i excitanii dureroi (receptori termalgezici).
-centrali: sesizeaz modificrile temperaturii sngelui, care ajunge la nivelul diencefalului.
3. Cile termalgezice
Ci aferente: transport informaiile termice spre hipotalamus i cortex, participnd la realizarea
comportamentului voluntar, care se traduce prin adoptarea atitudinii, necesar meninerii
temperaturii corpului, ct mai apropiate de limitele fiziologice.
Ci eferente: exercit controlul asupra organelor efectoare implicate n procesele de termogenez
sau termoliz: muchi scheletici, glande sudoripare, glande cu secreie extern, musculatura
neted din vasele sanguine
-cile eferente somato-motorii asigur selectarea comportamentului voluntar
-cile simpato-parasimpatice asigur distribuirea cldurii i adaptarea metabolismului, la
condiiile de moment, prin direcionarea activitilor:

neuro-muscular,

neuro-vascular,

neuro-glandular,

reglarea tonusulului muscular,

transpiraia,

producerea metabolic a cldurii, pentru meninerii temperaturii corpului.

Producerea i pstrarea (pierderea) cldurii corpului uman.

Centrul termoreglrii din hipotalamus, funcioneaz, prin activarea unor mecanisme,


supuse reglrii de tip feedback negativ. Creterea temperaturii centrale activeaz mecanismele,
care permit pierderea de cldur, n timp ce scderea ei, le activeaz pe cele implicate n
acumularea de cldur.

n componena termostatului se descriu:

Receptorii, care nregistreaz temperatura central.

Efectorii: vasomotori, metabolici i glandele sudoripare.

Structurile, care sesizeaz depirea limitelor oscilaiilor temperaturii actuale ( peste


limita superioar sau sub limita inferioar).
2

Procesele controlate la nivelul centrilor diencefalici:

Termogeneza: producerea de cldur este asigurat de urmtoarele surse:

metabolismul celular (hepatic, muscular).

eliberarea energiei, prin scindare ATP-ului (la nivel mitocondiral).

activitatea muchilor scheletici (tonusul muscular ).

Adaptarea vitezei metabolismului, la solicitrile organismului, const n eliberarea


energiei, ca urmare a activrii sistemelor hormonale, care cresc viteza de desfurare a
termogenezei:

rapid: catecolaminele.

lent: hormonul tiroidian.

Termoliza - const n omogenizarea termic n organism, prin transferul de cldur. Acest


transfer se face dinspre interior (temperatura central) spre suprafaele, care vin n contact cu
mediul ambiental (piele, mucoasele: digestiv i genito-urinar)

Mecanismele termogenezei.

Producerea i pierderea de cldur sunt asigurate prin mai multe mijloace:

Modificarea fluxului sanguin din periferie (piele i aria subcutanat). Vasoconstricia


permite creterea acumulrii de cldur iar vasodilaia pierderea ei.

Modificarea tonusului muscular.

Modificrile valorilor temperaturii cu peste 3C, nu produc ntreruperea funciilor vitale. La


copii ns, este indus apariia spasmelor sau convulsiilor, odat cu ascensiunea febril, rapid.
Creterea valorilor temperaturii peste 42,2 C, determin modificri morfo-funcionale tisulare,
ireversibile.
Scderea valorii temperaturii sub 32,8C determin alterarea funciilor cognitive: confuzii i
pierderea progresiv a contienei. Scderea continu sub 30 C determin fibrilaie ventricular
i moarte.
Prezena a dou tipuri de grsime, brun i alb, la nou nscui i copii, are rol important n
termogenez. Grsimea brun este situat ntre scapule, la ceaf, n axile, n jurul aortei i
rinichilor. Este bogat vascularizat iar celulele sale au mitocondrii foarte mari. Se apreciaz c
grsimea alb acioneaz ca un pat, iar cea brun, ca o pern electric. Receptorii de frig conduc
informaia pentru producerea senzaiei de rece, la centrul termoregulrii, de unde impulsurile
trec spre fibrele nervilor simpatici, determinnd eliberarea de noradrenalin n grsimea brun.
3

Acolo se activeaz lipaza, care favorizeaz degradarea grsimilor i producerea de glicerol, acizi
grai i eliberare de cldur, fr a mai stoca energie n compuii macroergici. Glicerolul i acizii
grai liberi, rmn n celul , pentru a fi refolosii, la noi resinteze, dup o perioad de timp.
Persoanele adulte au foarte puin grsime brun, temperatura, optim, necesar reaciilor
enzimatice, ale termogenezei, fiind reglat de ctre hormonii tiroidieni Acetia stimuleaz
creterea producerii de cldur, ca urmare a activrii proceselor metabolice, prin care energia
este eliberat, predominent, sub form de cldur. Cea mai important reacie, generatoare de
cldur este desfacerea ATP-ului, din care rezult 54kJ (eliberai de ctre un singur mol de ATP).
Muchii scheletici, ficatul, organele interne (splanhnele) i creierul sunt cei mai mari productori
de cldur din organism, muchii scheletici devenind cei mai mari productori de cldur, n
timpul activitii fizice sau eforturilor. Mecanismele fiziologice ale digestiei sunt i ele, surse
generatoare de cldur.
Mecanismele termolizei:

Fizice: radiaie, convecie, conducie, evaporare.

Fiziologice:

controlul transferului energiei calorice:spre periferie, prin vasodilataie periferic.

controlul pierderii de ap, prin:

transpiraie, sudoraie

perspiraie insensibil.

respiraie

vrstele extreme

Patologice: malnutriia, alcoolismul, medicaia neuroleptic, hipotiroidismul,


imobilizarea, bolile mentale, etc.
Distribuia cldurii n organism se face cu ajutorul circulaiei sngelui, astfel, cldura rezultat
din activitatea fiecrei celule, trece n lichidul extracelular nconjurtor i apoi, n snge.
Factorul modulator al pierderii de cldur este volumul (debitul) de snge, care circul, ctre
suprafaa tegumentelor. Creterea fluxului sanguin, n aria subcutanat i piele, determin
pierderea de cldur, prin transferarea acesteia mediului nconjurtor.
Sudoraia asigur pierderea de cldur, care poate fi rapid realizat, prin eliminarea unui volum
de aproxinativ 1 litru, de sudoare. Glandele sudoripare sunt controlate de impulsurile (cuantele)
de acetilcolin, eliberate la captul fibrelor simpatice. Fenomenul opus, acumularea de cldur n
4

organism, se realizeaz invers, n sensul c stimulii adrenergici reduc fluxul sanguin ctre piele,
aceasta devenind un izolator, care scade pierderea de cldur, la minimum.

Febra
Se definete ca fiind creterea temperaturii, peste limitele superioare, ale punctului de referin.
Este o reacie de aprare, nespecific, fiind expresia resetrii centrului diencefalic al
termoreglrii, la valori mai nalte, impuse de aciunea pirogenilor.

Cauzele producerii febrei.

Cauza esenial a producerii febrei este producerea i apariia n snge a pirogenilor


endogeni, n urmtoarele ipostaze:

1. Infecii provocate de bacterii, ricketsii, chlamidii, virusuri i parazii.

2. Reacii imunologice, incluznd bolile de colagen, anomalii imunologice i


imunodeficiena ctigat

3.Distrugeri tisulare: traumatisme, necroz local (infarct), reacii inflamatorii tisulare i


vasculare (flebite, arterite), infarctizri pulmonare, cerebrale, miocardice, rabdomioliz

4.Inflamaii specifice (sarcoidoz, granulomatoz hepatite)

5.Inflamaia intestinului, a peritoneului, procese inflammatorii intraabdominale.

6.Procese neoplazice, cu afectarea sistemului limfoendotelial, hematopoietic, tumori


solide (tumora Grawitz a rinichiului, carcinomul de pancreas, tumori pulmonare i scheletale,
hepatoame). sau n cazul complicaiilor tumorilor solide: metastaze, asociate cu necroza tumorii,
produs prin obstrucia ducturilor sau infecia intratumoral.

7.Insuficiena metabolic acut, manifest n cadrul artritei urice, porfirie, crize ale bolii
Addison, tireotoxicoze i feocromocitom.

8.Administrarea unor medicamente (unele antibiotice).

9.Deshidratarea sau admistrarea de soluii saline, fapt, care justific apariia febrei, odat
cu diareea.

10.Administrarea de proteine strine (globulina antitetanic fraciunea antitoxic din ser


de cal).

Pirogenii exogeni - sunt produi ai microorganismelor patogene i toxinele acestora, dintre care:

Substanele eliberate de ctre bacteriile gram negative sau endotoxinele, sunt un grup
molecular, heterogen, care conin lipidul A i un polizaharid (LPS), cu structur variabil, n
funcie de natura microorganismelor. LPS se gsete pe suprafaa membranelor bacteriilor gram
negative i ordoneaz declanarea reaciei febrile.

Sustanele eliberate din microorganismele gram pozitive sunt: acidul lipoteicoic i


peptidoglicanii, rezultai din peretele celular.

Superantigene bacteriene, rezultate din exo-i enterotoxinele derivate din streptococi i


stafilococi patogeni.

Activatori policlonali ai limfocitelor T.

Substanele toxice, antigenice, eliberate de ctre virusuri, bacterii, fungi.

Medicamente, precum: atropina, clorpromazina, penicilina.

Aciunea pirogenilor externi este folosit pentru controlul termoreglrii, prin


intermediul pirogenilor interni, care determin dezvoltarea urmtoarele aciuni:

fixarea complementului odat cu apariia complexelor antigen-anticorp.

eliberarea produilor de clivare ai complementului

apariia metaboliilor hormonilor steroizi, a acizilor biliari i citokinelor.

Pirogenii endogeni - sunt polipeptide, produse de celule, precum monocitele, macrofage,


eliberate local sau la distan (reglarea paracrin), care difuzeaz n snge i ajungnd la nivelul
hipotalamusului, determin schimbarea valorii de referin a temperaturii corpului.

Pirogenii endogeni pot fi substane, eliberate de ctre tumorile maligne, cancere ale
sngelui, (Boala Hodgkin, leucemii). Printre pirogenii endogeni, se recunosc, citokinele (CK) :
IL1 alfa, IL1 beta, TNF alfa, IFN alfa i IL6.

Prezena n snge a pirogenilor, este nsoit, de instalarea frisonului i febrei dup 1 or,
de la apariia lor.

Cei mai slabi pirogeni sunt cotai IL6, INF alfa i IFN gama iar cei mai puternici: IL1
alfa, IL1 beta i TNF alfa. Experimental, s-a demonstrat c TNF alfa, determin ascensiuni
febrile de pn la 39 C, dup administrarea unor doze de 50-100 ng/Kgc. Pentru TNF alfa s-a
descris, n plus i producerea rigiditii musculare, asociat

Mecanismul de aciune al pirogenilor endogeni


Celulele endoteliale ale vaselor sanguine, din aria preoptic a diencefalului anterior,
primesc citokinele pirogene endogene, din circulaia sanguin, sistemic. Ajunse la nivelul
hipotalamusului, CK stimuleaz eliberarea metaboliilor acidului arahidonic, n special PGE2.
Aceast prostaglandin determin eliberarea unor mesageri de ordinul doi: AMPc, serotonin i
GMPc., care moduleaz activitatea centrului termoreglator, modificnd valoarea pragului de
referin termic sau reseteaz centri termoreglatori ai hipotalamusului, pentru un nivel superior
de funcionare.

Odat cu modificarea valorii de referin a temperaturii corpului, semnalele nervoase sunt


transmise, de la centrul hipotalamic, prin cile eferente simpatice ctre musculatura neted a
vaselor sanguine periferice, stimulnd: vasoconstricia cutanat

Acest mecanism are ca efecte:

reducerea pierderii cldurii, prin mijloace fizice: convecie, conducie i evaporare .

rcirea pielii, care determin stimularea termoreceptorilor periferici. Acetia percep


senzaia de rece i transmit semnale ascendente, spre hipotalamus, pentru a informa despre
rcirea periferic i despre nevoia de cretere a temperaturii interne cu 2-3C, pentru atingerea
noului prag de termoreglare (38-41C ).

Transmiterea de mesaje hipotalamo-corticale, determin alegerea comportamentului


adecvat i luarea unor decizii, pentru realizarea creterii temperaturii periferice:

poziia ghemuit,

folosirea hainelor groase,

acoperirea cu o ptur,

pregtirea unei sticle cu ap cald, etc.

Cile eferente somatomotorii stimuleaz activitatea plcii neuro-musculare: determinnd


producerea contraciilor musculare involuntare sub forma frisonului.

Asocierea aciunilor de conservare i producere de cldur are loc, pn cnd,


temperatura sngelui atinge nivelul fixat, fenomen, prin care se stabilete un nou echilibru, la un
nivel superior, ntre termogenez-termoliz.

Valoarea funcional a termostatului se menine constant ridicat, pn, n momentul


scderii concentraiei plasmatice a citokinelor pirogene sau dup inhibarea sintezei de PGE.
Acest mecanism explic aciunea antipiretic a inhibitorilor de ciclooxigenaz, de tipul aspirinei
i ibuprofenului. Dup metabolizarea acetaminofenului, de ctre citocromii din celulele nervoase
are loc eliberarea produilor si de catabolism, care au efect inhibitor asupra ciclooxigenazei
cerebrale.
7


Scderea nivelului plasmatic al citokinelor determin dezechilibrarea balanei
termogenez-termoliz, n sensul scderii pragului de referin, al termostatului, care oblig la
activarea termolizei. Sunt activate, n consecin, cile eferente implicate n aciunea de pierdere
a cldurii:

vasodilataia,

sudoraia,

secreia glandelor exocrine,

eliminarea apei endogene, mpreun cu o cantitate de cldur, rezultat din


hipercatabolismul, dezvoltat n faza de ascensiune termic.

Aceste mecanisme determin pierderea cldurii, prin: radiaie, convecie i evaporare, la


ele adugndu-se comportamentul voluntar, orientat spre rcirea mediului intern i extern, prin
mijloace fizico-chimice i medicamentoase.

Aciunea antipiretic a unor substane, administrate, pentru refacerea echilibrului termic,


se datorete blocrii capacitii pirogenilor endogeni de a influena aciunea PG. Din acest grup
fac parte:

arginin vasopresina,

ACTH-ul,

hormonul de stimulare al alfa melanocitelor

hormonul eliberator de corticotropin.

Antagonitii specifici i inhibitorii citokinelor au rol important n modularea febrei,


astfel:

antagoniotii receptorilor IL-1, adic IL-1Ra, blocheaz legarea IL1 de receptori.

proteinele endogene, ale receptorilor, care leag TNF alfa se activeaz dup clivarea
domeniilor extracelulare ale receptorilor de TNF alfa, de aceea, prin blocarea aestui domeniu al
receptorului, se obine un efect antipiretic.

exist i citokine inhibitorii, care blocheaz producerea pirogenilor majori IL-1 i TNF
alfa. Aceste CK sunt: factorul de cretere beta, IL-4 i IL-10.

Efectele biologice ale pirogenilor endogeni

Cresc capacitatea de aprare antiinfecioas nespecific, a organismului.


IL-1 i TNF alfa mediaz migrarea local a fagocitelor (efect indus de chemokine) i
asigur activarea i eliberarea de mediatori de origine lipidic, de tipul PGE2, tromboxani, i
PAF.

IL-1 - este mediator al reaciei de faz acut determinnd urmtoarele aciuni:

induce sinteza de IL-8, factor chemotactic pentru monocite, neutrofile

stimuleaz sinteza de enzime lizozomale la nivelul fagocitelor, determinnd creterea


capacitii de aprare antibacterin.

stimuleaz producerea proteinelor de faz acut i anume: stimuleaz producerea


fibrinogenului, a componentelor complementului, antiproteazelor, ceruloplasminei, feritinei,
haptoglobinei, creterea concentraiei proteinei C reactive, care leag celulele distruse de ctre
microorganisme, creterea producerii amiloidului i extinderea acumulrii sale la nivelul unor
organe (amiloidoza secundar).

scderea nivelului seric de zinc i fier, reducnd posibilitile de hrnire ale


microorgansimelor.

scderea greutii corporale, datorit efectelor anorexigene, induse central

Fenomenul poate genera caexia, n cazul, n care starea febril se prelungete. Dei
existente n circulaie, o perioad scurt de timp, IL-1 i TNF alfa, determin creterea nivelului
IL-6, aceasta intensificnd febra.

Celelalte CK proinflamatorii poteneaz activitatea IL-1, n cadrul reaciei inflamatorii


locale i sistemice i pot avea efect hipotensor, declanator al MSOF, ca urmare a amplificrii
efectelor toxice.

Vasodilataia influeneaz:

activare moleculelor de adeziune i a limfocitelor. T i B i amplific eficiena proceselor


de fagocitoz, datorit activrii CK pirogene

Evoluia febrei i a manifestrilor, derivate din activarea mecainsmelor reglatoare.

Febra evolueaz n cteva stadii sau faze:

Prima faz sau prodromal (pre-report phase) apare dup 15 - 90 minute. n aceast
faz eliberarea pirogenilor endogeni, prin aciunea pirogenilor exogeni, acioneaz resetarea
centrului termoregulator, la un alt nivel termic.

Faza a doua: de ascensiune (stadium incrementi).


Impulsurile venite de la periferie, secundar vasoconstriciei periferice sunt recepionate n
compartimentul centrului de termoreglare, implicat n declanarea producerii i meninerii
cldurii (compartimentul simpatic). Muchii, ficatul i inima, se afl de asemenea sub comanda
compartimentului simpatic, realizeaz creterea producerii i acumulrii de cldur, n organism.
Temperatura corpului crete, dar, periferic, datorit vasoconstriciei receptorii termici percep
senzaia de frig.

Mecanismele implicate n intensificarea termogenezei sunt, n aceast faz:

activarea tiroxinei i triiodin tironinei,

activarea efectelor simpaticului asupra sistemelor cardiovascular i respirator,

creterea metabolismului bazal.

Aceste aspecte pot fi verificate, indirect, prin msurarea consumului i utilizrii O2, n
organism.

Faza de scdere a temperaturii (stadium decrementi). Scderea de la valoarea de vrf,


pn la valorile fiziologice se poate face litic sau critic. Scderea critic se refer la atingerea
valorilor fiziologice, fa de valoarea de vrf, n 1 sau 2 ore. iar cea litic, este o scdere lent,
desfurat, n mod progresiv. Odat cu scderea febrei scade i frecvena pulsului i a
respiraiilor. Scderea brusc a febrei, pulsului i rezistenei periferice determin insuficien
circulatorie periferic, situaie extrem de periculoas pentru bolnavii cardiaci.

n anumite boli exist manifestri stereotipice, ale modificrii temperaturii corpului,


astfel, curbele de temperatur, obinute, permit distingerea urmtoarelor tipuri de febr:

febr continu, n care modificrile temperaturii sunt mai puine n intervalul 1 -24 ore

febr septic-hectic , n care oscilaiile termice sunt cuprinse ntre: 3 5C.

febr remitent are diferene valorice foarte mari ale oscilaiilor termice.

febr intermitent are cteva perioade apiretice.

febr recurent revine dup cteva sptmni.

febr ondulant evolueaz sub forma unor unde febrile, timp de mai multe zile.

febr invers este mai mare dimineaa dect seara. (caracteristic tuberculozei).

Efectele febrei asupra funciei organelor


Consecina asupra cordului.

10


Creterea frecvenei cardiace cu 10 - 15 bti, pentru creteri cu 1C ale tempraturii .
Tahicardia se asociaz, uneori, cu apariia extrasistolelor. Aceste manifestri sugerez prezena
elementelor cauzale, (originea toxic sau infecioas a febrei) sau sunt semnul degenerescenei
miocardului, datorit meninerii strii febrile, perioad ndelungat de timp.
Modificri hemodinamice.

Presiunea sngelui crete simultan cu creterea febrei. n perioada de scdere a febrei


presiunea sngelui scade, datorit scderii rezistenei vasculare periferice i bradicardiei.

Olighemia (hipovolemia), produs prin evaporare i sudoraie, nrutete funciile


cardio-vasculare
Metabolismul.

Intensificarea stresului oxidativ, ca urmare a creterii consumului de O2.

Hiperglicemia se produce n timpul sau dup ncetarea febrei.

Catabolismul proteinelor cu negativarea bilanului azotat, determin scderea masei


musculare cu 300 400 grame pe zi.

Scderea diurezei asociat cu creterea catabolismului proteinelor determin creterea


acidozei metabolice.

Aceste modificri metabolice se evideniaz mai uor, n faza poliuric, secundar


scderii febrei.
Adaptarea comportamental:

Fiecare individ resimte febra, conform cu tipologia sa, fapt, care imprim o mare
variabilitate a gesturilor, atitudinilor i poziiilor adoptate, care sunt adoptate, n cazul producerii
febrei. Unele persoane percep micile variaii ale temperaturii corpului, ca pe nite fenomene
foarte grave, n timp ce altele, nu observ instalarea ascensiunilor febrile, nalte . Pacienii cu
diagnostic de tuberculoz nu sesizeaz, deobicei, valorile febrei de peste 39C

Febra este recepionat n alte cazuri, ca urmare a asocierii sale cu un disconfort


subiectiv, precum cefalee, artralgii, mialgii, dureri ale coloanei cervicale, etc. Mecansimele i
cauzele acestor manifestri nu sunt suficient clarificate, dar este o certitudine c prezena febrei
reflect existena unor modificri patologice.

Rcirea corpului

n cazul vasculitelor sau limfoamelor, ca i pentru infeciile cu pirogeni, asociate cu


bacteriemie, rcirea organismului se datorete terapiei cu antipiretice. Acest efect al
11

antipireticelor este puternic, dac medicamentele sunt administrate n a doua faz, de cretere a
temperaturii.

Transpiraia.

Este difuz, n momentul apogeului termic, fiind o reacie natural, a reaciei febrile,
naturale.
Modificri ale condiiei mentale

Sunt prezente la vrstele extreme: (batrni i copii), la care sepoate dezvolta starea de
delir. Modificri expresive au loc la alcoolici, la pacieni cardiovasculari i persoane senile. TNFi IL-1 determin eliberarea de endorfine la nivelul creierului, genernd modificri ale condiiei
mentale, n sensuri, imprevizibile.

Convulsiile . Sunt prezente la copii mici, n perioada de ascensiune febril.

Herpesul oro-nazal. Apare ca o consecin a activrii virusului herpes simplex, de ctre


febr, acesta fiind un semn al reducerii sau chiar suprimrii, tranzitorii, a imunitii celulare.
Fenomenul se observ n infecii cu bacterii piogene cu pneumococi, streptococi, meningococi,
malarie i ricketsioze
Efectele favorabile ale febrei.
Creterea capacitii de aprare a organismului, fa de infecii, care se recunoate n urmtoarele
aciuni:

Creterea activitii fagocitare i bactericide a neutrofilelor

Dezvoltarea efectelor citotoxice ale limfocitelor.

Scderea materialelor (moleculelor) necesare multiplicrii bacteriilor: fier, Cu, Zn, etc.

Ruperea membranelor lizozomale, determin autofagia celulelor infectate i mpiedic


replicarea viral.

Activarea fagocitozei i creterea produciei de interferoni, antivirali.

Facilitarea rspunsului imun.

Efecte nefavorabile.
1.
Creterea consumului de O2 cu 13% pentru 1C, determin deshidratarea, i scderea
ponderal.
2.

Producerea bilanului azotat negativ.

12

3.

Creterea catabolismului muscular

4.

Alterarea activitii mentale: confuzie, delir, stupor.

5.

Convulsii febrile la copii

6.

Afectarea dezvoltrii ftului , n primul trimestru de sarcin.

Tulburrile funcionale, metabolice i umorale, induse de reacia febril.


Tulburri funcionale cardio-vasculare:
- Creterea debitului cardiac, ca urmare a creterii vitezei fluxului sanguin i frecvenei cardiace,
genereaz creterea consumului de O2 cu 13%.
Tulburri funcionale respiratorii:
- Creterea frecvenei respiraiilor, scderea volumului curent, (polipnee) i intensificarea
pierderii de cldur, prin perspiraie insensibil.
- Hiperventilaia, din timpul frisonului, poate fi nsoit de alcaloz respiratorie, secundar
eliminrii de CO2
Tulburri funcionale digestive:
- Scderea motilitii i secreiei, n perioada febril, fapt, care explic inapetena, din aceast
perioad.
- Scderea aportului alimentar i lichidian, per os, creterea catabolismului celular, determinat
de pirogenii endogeni i pierderile lichidiene, prin transpiraii determin scderea ponderal,
marcat.
Tulburri funcionale nervoase:
-producerea edemului cerebral , a convulsiilor; risc de producere a epilepsiei la o anumit
categorie de copii.
Tulburrile umorale, induse de reacia febril.

Creterea debitului cardiac, ca urmare a creterii vitezei fluxului sanguin i frecvenei


cardiace, genereaz creterea consumului de O2 cu 13%.

Creterea frecvenei respiraiilor, scderea volumului curent, (polipnee) i intensificarea


pierderii de cldur, prin perspiraie insensibil, determin deshidratarea

Hiperventilaia poate fi nsoit de alcaloz respiratorie, secundar eliminrii de CO2, n


cursul frisonului.
13

Tulburri funcionale digestive:

Inapetena, scderea aportului alimentar i lichidian, per os, creterea catabolismului


celular, determin scderea ponderal, marcat.

Producerea edemului cerebral este generatoare de convulsii, cu risc de producere a


crizelor de grand mal, la o anumit categorie de copii
Febra indus de hormoni i substane medicamentoase.
Se produce ca urmare a interferenei dintre mecanismele de aciune ale unor medicamente, cu
mecanismele termoreglrii i anume:
1.
Creterea termogenezei n cazul hipertiroidismului, datorit creterii ratei
metabolismului, indus de ctre hormonii tiroidieni. n acelai timp se produce i un mecanism
mitocondrial acela al decuplrii fosforilrii de oxidaie, fapt generator de cldur, prin lipsa de
stocare a energiei n compuii macroergici (asemenea efectelor metabolice din esutul brun)
2.
Scderea termolizei prin reducerea transpiraiei de ctre: atropin sau prin efectele
antihistaminicelor, antidepresivelor triciclice, fenoitiazinelor i simpatomimetice, datorit
vasoconstriciei periferice.
3.
Aciune de tip pirogen endogen like, produs prin blocarea receptorilor H2 de la nivelul
celulelor parietale stomacale, declanat de cimetidin, pentru scderea secreiei gastric
Caracteristicile febrei medicamentoase sunt:Asocierea cu urticarie, artralgii, mialgii, disconfort
gastrointestinal, erupii. Valorile termice mari, peste 38 de grade i reapariia lor la
readministrarea medicamentului.

14