Febra la copil

După cum știți și voi, o mare parte din prezentările la spital sunt pentru un singur simptom și anume
banala febră! Marea majoritate a copiilor aveau febră și când ajungeau la noi pe etaj, fără ca parinții să
ia măsuri hipotermizante înante de plecarea de acasă, în plus mulți dintre ei fiind excesiv de gros
îmbrăcați, unii chiar au ajuns în upu înveliți în pături groase.

Ce este febra?

Se definește febra ca fiind temperatura corpului măsurată intrarectal care depășește 38 grade Celsius
sau 100,5 grade Fahrenheit. În concluzie nu se scad nici 5 grade nici altfel de măsuratori nu sunt
valabile. Temperatura la copilul peste 6 ani poate fi luată cu termometrul la axilă- cel cu alcool sau cel
electronic.

Temperatura măsurată axilar cu termometrul cu alcool este considerată febră la peste 38 grade, însă,
atenție, producătorii fixeaza ei înșiși care este valoarea de la care se consideră febră pentru
termometrele electronice. Iatăce scrie pe site-ul Omron: In the armpit (axillary): From a medical
viewpoint, this method will always provide inaccurate readings, and should not be used if precise
measurements are required. Approx. measuring time:1.5 minutes. Normal temperature between 35.2 °C
and 36.7 °C.Surpriză așadar! La axilă febră peste 36,7!!! Cine ar fi zis?

În vorbirea curentă se foloseşte termenul de febră (sinonim cu pirexie) atunci când febra este acută, de
scurtă durată şi izolată neînsoţită de altă simptomatologie. Considerăm febra mică până în 38, 5,
moderată până în 40 grade șifebra înaltă= hipepirexie la peste 40 grade Celsius.Între 37 și 38 grade C
numim subfebrilitate!

Termenul de stare febrilă sau sindrom febril se utilizează când febra se prelungeşte mai mult timp şi
este însoţită şi de alte semne de boală.

Spre deosebire de adult la care febra prelungită este definită prin o durată de minimum 3 săptămâni
(Petersdorf şi Becson, 1980) la copil durata variază: la sugar între 4-5 zile iar la copil între 8-15 zile
(Bégué P, Quinet B, 1989).

Se disting două situaţii fiecare cu particularitățile lor:

a) Febre acute, de scurtă durată care pot fi:
 Bine tolerate;
 Rău tolerate;
b) Febre prelungite:
 Neexplicate;
 A căror cauze sunt cunoscute de la debut

Este extrem de important înainte să se cheme ambulanța sau sa se plece către camera de gardă la urgențe
să se încerce scăderea temperaturii acasă, lucru pe care nu toți părinții îl fac! Așa că, ori de câte ori aveți
ocazia, să sfătuiți părinții în sensul acesta, ca pe viitor să știe ce au de făcut! În majoritatea manualelor
de pediatrie primul gest descris este acela al: DEZBRĂCĂRII COPILULUI. Asigurarea a 18-20 grade în
locuință și hidratarea acestuia vor fi următoarele gesturi.

1
 I. Fiziopatologia sindromului febril
Pentru a putea înțelege mecanismul de producere al febrei, consider că este important să ne reamintim
câteva date despre homeotermie, termoreglare, producerea de căldură și termoliză.

1. HOMEOTERMIA
Definiție: menținerea constantă a temperaturii (T) interne a organismului indiferent de variațiile
temperaturii mediului ambiant și de efortul fizic;
Caracteristici:
Valori normale
În condiții de repaus: 37 ±0,6 gradeC
- Temp. orală ~ 36,7 grade C
- Temp. rectală> 0,5 grade C față de temperatura orală
- Temp. axilară< 0,5 grade C față de temperatura orală
În condiții de efort fizic sever/prelungit: => 38 grade C

De aici eu trag concluzia că, între temperatura măsurată axillar și cea rectală, este o diferență de 1
grad!!!!

Temperatura centrală a corpului uman prezintă un ritm circadian, cu valori minime între orele 4-6
dimineaţa (36,4° C rectal) şi valori maxime (37,4° C seara) în jurul orei 18:00.

Reglare strictă via un mecanism de control feed-back ce este obligatorie pentru menținerea activității
enzimatice;
Temperatura internă = valoare de bilanț între:
- producerea de căldură – TERMOGENEZĂ
- pierderea de căldură – TERMOLIZĂ

Căldura este generată în mod continuu în corp ca un produs secundar de metabolism, și este de
asemenea în permanență pierdută în mediul înconjurător. Când rata producției de căldură este egală cu
cea a pierderii, persoana respectivă este considerată a fi în echilibru termic.

Pelea, țesuturile subcutanante și grăsimea din acestea, sunt un izolator termic pentru țesuturile din
interiorul organismului. Grăsimea este deosebit de importantă, deoarece conduce căldura de trei ori mai
încet decât alte țesuturi. Dacă nu există un flux sangvin de la organele interne încălzite către piele,
proprietățile izolatoare ale organismului masculin normal, sunt de aproximativ ¾ din proprietățile
izolatoare ale unui costum obișnuit de haine. La femei, această izolație este încă și mai bună . Izolarea
realizată de către țesuturile subcutanate este un mijloc eficient de menținere a temperaturii interne
centrale normale, chiar dacă temperatura pielii se apropie de cea din mediul ambiant.

1.1.TERMOGENEZA

Surse:

- Principala sursă = metabolismul energetic celular -> 70% din energia degajată prin fosforilare
oxidativă este eliberată sub formă de caldură (Q) = energie de termogeneză;
- Altă sursă = ATP-aza Na/K dependentă de la nivelul membranelor celulare;

2
În repaus:
Organele interne:
- 56% (! ficatul -> 30%) din energia de termogeneză în repaus;
- Termogeneza organelor interne = controlată prin mecanisme hormonale care realizează creșterea
metabolismului prin -adaptarea rapidă: catecolaminele și adaptarea lentă: hormonii tiroidieni,
STH, testosteron;
La efort:
Musculatura scheletică:
- 90% din energia de termogeneză în condiții de efort
- Termogeneza musculară = controlată prin variația tonusului muscular
 contracția musculară voluntară->mișcări de “încălzire”
 contracția musculară involuntară -> frison/rigiditate musculară

1.2.TERMOLIZA

Vasele de sânge penetrează țesuturile grase subcutanate izolatoare și se distribuie abundant imediat sub
piele. Deosebit de important este un plex venos subcutanat care primește sânge de la capilarele pielii. În
majoritatea zonelor expuse ale corpului: mâini, picioare, urechi, sângele ajunge în plex chiar direct din
arterele mici, prin venele cu un strat muscular bine dezvoltat, ale anastomozelor arteriovenoase. Debitul
sangvin prin plexul venos poate avea variații foarte mari, de la foarte puțin peste zero, până la 30% din
debitul cardiac total. Un debit sangvin crescut determină transportul cu mare ușurință al căldurii din
interiorul corpului către piele, în timp ce reducerea la minim a debitului sangvin subcutanat scade
transportul de căldură la o optime din valoarea maximă.

a. Mecanismele fizice: radiația, convecția, conducția și evaporarea

1. Radiația
Definiție.: pierderea de căldură (Q) prin radiații electromagnetice infraroșii
Mecanismul:
 principalul mecanism în condiții de repaus
 este eficient când obiectele din mediu au o temperatură < temperatura organismului
 organismul radiază Q spre un perete rece, dar absoarbe Q solară
 transferul de Q de la mediu supraîncălzit către organism -> pericol de hipertermie
Controlul dirijării căldurii către piele este exercitat de sistemul nervos simpatic prin gradul de
vasoconstricție al vaselor de sânge, ca răspuns la modificări ale temperaturii centrale și ale mediului
ambient.
2. Conducția
Definiție: transferul Q între două obiecte aflate în contact direct
Mecanismul:
 are rol important în cazul imersiei în apă (altfel, îmbrăcămintea are rol izolator)
3. Convecția
Definiție: pierderea de Q prin curenți de aer
Mecanismul:
 aerul cald are o densitate scăzută -> se ridică, fiind înlocuit de aerul rece
 este amplificată de convecția forțată (vânt)
4. Evaporarea
Definiție: pierderea de Q prin evaporarea apei la suprafața tegumentelor (!!! este cel mai
eficient mijloc de termoliză în mediu supraîncălzit și în cazul efortului fizic intens)
Mecanismul: presupune 2 procese
3
  perspirația insensibilă = evaporarea apei care difuzează la nivelul tegumentelor și
mucoasei respiratorii - în condiții bazale -> cca. 600 ml/zi echivalează cu o pierdere de Q de 12-18
cal/oră
 sudorația = evaporarea lichidului sudoral (aflat sub controlul SNV)
! Este singurul mecanism eficient de termoliză în mediu supraîncălzit (T > 36 C) -> 1,5-4 l/oră
Mecanismul este eficient în mediu uscat și devine ineficient în cazul unei umiditățicrescute.

b. Mecanismele fiziologice
Realizează controlul adaptării termolizei la necesitățile organismului

1. Controlul transferului Q dinspre nucleul central spre periferie

 Q produsă la nivelul “nucleului central” este preluată de fluxul sanguin și dirijată spre “învelișul
periferic” = omogenizare termică
 procesul este dependent de fluxul sanguin cutanat:
 creșterea temperaturii nucleului central ->crește transferul de Q către suprafață ->crește
fluxul sanguin cutanat = vasodilatație -> creștetermoliza prin radiație și convecție +
stimularea sudorației
 scăderea temperaturii nucleului central ->scade transferul de Q către suprafață ->scade
fluxul sanguin cutanat = vasoconstricție ->scadetermoliza prin radiație și convecție
+inhibitia sudorației; crește termogeneza prin contracții musculare voluntare și involuntare
(frison)

2. Controlul procesului de evaporare:

 în condiții bazale - termoliza prin evaporare se realizează prin perspirație insensibilă
 în mediu supraîncălzit – predomină evaporarea sudorației aflată sub controlul SNV(fibrele
colinergice ale terminațiunilor simpatice din glandele sudoripare):

Evaporarea este eficientă într-o atmosferă uscată, dar este ineficientă într-o atmosferă umedă.

c. Mecanismul FEED-BACK de control

Rol: realizează integrarea proceselor de Termogeneză și Termoliză.

Componente:
1. Receptorii de temperatură (termoreceptorii)
 periferici (cutanați)
 profunzi (mușchi scheletici, viscere abdominale, în jurul venelor de la nivelul
abdomenuluisuperior/toracelui)
 centrali (neuronii hipotalamici)
Probabil cei mai importanți receptori termici care controlează temperatura corpului sunt neuronii
sensibili la cald specializați din aria preoptică din hipotalamus. Acești neuroni, marea majoritate, își
cresc descărcările de impulsuri pe măsură ce temperatura crește și o scad pe măsură ce aceasta scade. O
parte din ei, funcționează exact invers. Pe lângă acești neuroni din aria preoptică sensibili la cald, mai
există și alți receptori termosensibili, cei din piele, atît pentru cald cât și pentru rece, cei pentru rece fiind
de la patru până la zece ori mai numeroși și receptorii din măduva spinării, abdomen și posibil din alte
structuri interne ale corpului – care transmit semnale către SNC, în special pentru rece, pentru a
interveni în controlul temperaturii corpului.

2. Centrii de integrare

4
  Sunt localizați în hipotalamus. Au rol de termostat: compară temperatura organismului cu
valoarea de referință(prag dereglare, “set point” = 37,1 C)
 Activează mecanismele efectoare pentru readucerea temperaturii organismului la valoarea
normală de referință

a. Centrul hipotalamic anterior

 se opune tendinței de supraîncălzire a organismului
 este stimulat de creșterea temperaturii sângelui care irigă această zonă
 stimularea sa determina:
Termoliza prin:
 vasodilatație cutanată
 hipersudorație
Termogeneza prin:
 vitezei proceselor metabolice
 tonusului musculaturii scheletale
b. Centrul hipotalamic posterior
 se opune tendinței de răcire a organismului
 este stimulat de aferențe de la receptorii termici cutanați și profunzi
 stimularea sa determina:
termolizei prin:
 vasoconstricție cutanată
 inhibiția sudorației
termogenezei prin:
 vitezei proceselor metabolice
 tonusului musculaturii scheletale -> frison

3. Mecanismele efectoare:

 care termogeneza și se opun  temperaturii organismului:

 controlul tonusului muscular
 controlul vitezei proceselor metabolice
 factorii comportamentali
 care  termoliza și se opun supraîncălzirii organismului:
 controlul sudorației
 controlul fluxului sanguin cutanat
 factorii comportamentali

Semnalele care iau naștere în receptorii periferici, sunt transmise hipotalamusului posterior, unde sunt
integrate cu semnalele receptoare de la aria preoptică pentru a produce semnale finale în controlul
pierderii și producerii de căldură. De aceea, vorbim în general despre mecanismul global hipotalamic de
control ca fiind reprezentat de termostatul hipotalamic.

Atunci cînd temperatura corporală crește sau scade prea mult, se inițiază modificările de temperatură
astfel: pe măsură ce temperatura corpului crește – aproape cu certitudine la 37 grade - începe sudorația,
care apoi crește rapid dacă temperatura se menține crescută. Pe de altă parte, sudorația încetează la orice
temperatură mai mica decît nivelul critic 37 grade. De asemenea, termostatul hipotalamic controlează
rata producției de căldură, astfel, la orice temperature mai mare de 37.1 grade, producția de căldură
rămâne aproape constantă, dar ori de câte ori temperatura scade sub acest nivel, se inițiază mecanisme
de creștere a producției de căldură ( crește excitabilitatea musculară, culminând cu frison).
5
Sudorația și reglarea acesteia de către sistemul nervos vegetativ

Când corpul se supraîncălzește. Glandele sudoripare secretă mari cantități de sudoare la suprafața pielii
pentru a realiza o răcorire rapidă a corpului prin evaporare. Excitarea ariei preoptice din partea
anterioară a hipotalamusului stimulează sudorația. Impulsurile din această zonă care produce sudorație
sunt transmise pe căile vegetative către măduva spinării și de aici pe căile simpatico către glandele
sudoripare din întreaga suprafață a pielii.

Debitul sudoral. Pe vreme rece, debitul sudoral este de fapt zero, dar pe vreme foarte călduroasă debitul
sudoral este de la 0,7 l pe oră la persoanele neaclimatizate și de până la 1,5-2 l pe oră la indivizii cu
aclimatizare maximă la căldură.

Mecanismul secreției sudoripare. Glanda sudoripară, este o structură tubulară alcătuită din două părți: o
porțiune răsucită, profundă, care secretă sudoarea și o porțiune tubulară care se deschide la suprafața
pielii. Asemeni glandei salivare, initial se secretă un lichid numit secreție precursoare, ce își modifică
compoziția pe măsură ce trece prin partea tubulară. Fibrele nervoase simpatico colinergice care se
termină pes au în apropierea celulelor glandulare, stimulează secreția. Prin sudoare se pierd mari
cantități de NaCl. Când secreția este redusă și concentrațiile ionilor sunt scăzute pentru că se rabsorb din
secreția precursoare. Când secreția este masivă, debitul reabsorbției nu crește corespunzător și deci se
pierd cantități mari, ajungînd pînă la aproape jumătate din concentrația plasmatică.

Aldosteronul acționează aproape în același mod asupra glandelor sudoripare ca și asupra tubilor
uriniferi: rata reabsorbției active a sodiului în tubice atrage după sine și reabsorbția clorului datorită
încărcăturii electrice. Importanța efectului aldosteronului este de a diminua pierderile de NaCl prin
sudoare, atunci când concentrația sangvină este deja scăzută.

2. REACȚIA FEBRILĂ

Febra este o ascensiune termică patologică datorată unei dereglări a centrului reglator hipotalamic sub
acțiunea substanțelor pirogene endogene sau exogene prin intermediul prostaglandinelor, cum am mai
spus. Pacientul febril – copilul – și mai ales familia sa consideră că este vorba de o urgență medicală și
solicită un examen medical. Perspicacitatea medicului pediatru poate fi pusă la o probă de competență,
datorită dificultății diagnosticelor posibile în cauză; conduita medicului pediatru în prezența unei stări
febrile implică experiență clinică și exclude atitudini stass, comode, mai ales în cazul când febra se
prelungește peste 5-7 zile.

I. MECANISMUL DE PRODUCERE AL FEBREI

Centri termoreglatori sunt localizaţi la nivel hipotalamic: hipotalamusul anterior care reglează termoliza
(pierderea de căldură) şi hipotalamusul posterior (“centru frisonului”) care reglează termogeneza
(producerea de căldură).

Conexiunile dintre cele 2 grupuri de neuroni se realizează prin intermediul unor mediatori chimici:
serotonina şi catecolaminele.

Centrii hipotalamici ai termoreglării primesc informaţii de la nivelul pielii (termoreceptorii cutanaţi

diferenţiaţi pentru cald şi rece), de la nivelul mediului intern (termoreceptorii centrali stimulaţi de
modificările temperaturii centrale). Căile eferente sunt asigurate pe cale nervoasă sau a glandelor
endocrine.

6
Calea nervoasă este reprezentată de sistemul nervos vegetativ care prin intermediul acetilcolinei,
controlează activitatea glandelor sudoripare iar prin acţiunea exercitată asupra calibrului vaselor,
redistribuţia sângelui, deci transportul de căldură.

Glandele endocrine (tiroida, hipofiza,suprarenalele) intervin în anumite situaţii cum ar fi expunerea la

frig determinând creşterea termogenezei.

Cauza apariţiei febrei rezidă în ruperea echilibrului între termoliză şi termogeneză în favoarea celei din
urmă, ca urmare a intervenţiei unor stimuli: bacterii sau endotoxinele acestora, viruşi, micelii, reacţii
Ag/Ac, substanţe hormonale, medicamente. Aceşti stimuli numiţi pirogeni exogeni, unii acţionează
direct pe centrii termoreglării, alții indirect. Ei sunt fagocitaţi de leucocitele circulante sau de
macrofagele tisulare.

Fagocitoza pirogenilor exogeni are ca efect stimularea metabolică a acestor fagocite şi prin intermediul
activării sintezei de ARN-mesager şi de proteine se eliberează în circulaţie un pirogen endogen (pirogen
leucocitar).Pirogenul leucocitar apare identic cu factorul care promovează proliferarea limfocitară,
cunoscut ca activator limfocitar. Pirogenii endogeni circulă către centrul termoreglator, în apropierea
planșeului ventricului al III-lea, în zona hipotalamică preoptică, acţionează la nivelul neuronilor
termosensibili nivel la care determină sinteza unor monoamine (serotonină, noradrenalină) şi a
prostaglandinelor din seria E. Aceste prostaglandine acţionează ca transmiţători centrali în iniţierea
febrei.Rezultatul final constă în transmiterea de semnale la centrul vasomotor, care în final determină
creșterea producției de căldură, vasoconstricție periferică și diminuarea disipării căldurii. Acest proces
elaborat explică intervalul de timp de peste 90 de minute între injectarea unui pirogen exogen și apariția
febrei. Se explică, de asemenea, faptul că din punct de vedere clinic, culturile din sânge sunt foarte
probabil pozitive anterior „vârfului“ atins de temperatura corpului, mai degrabă decât după.

Când termostatul este comutat la o temperatură mai ridicată decât normalul, intră în activitate toate
mecanismele de creștere a temperaturii corporale, inclusiv conservarea căldurii și creșterea producției de
căldură pentru a egala noul set-point considerat ”normal”. În cîteva ore, aceste mecanisme reușesc să
egaleze noul prag. Deoarece temperatura sangvină e mai scăzută decât set-point-ul, apar răspunsurile
vegetative obișnuite ce determină creșterea temperaturii corporale. Individul, în această perioadă,
resimte o senzație intense de frig, deși temperatura corpului este mai mare decât normal. De asemenea,
pielea e rece datorită vasoconstricției, iar corpul tremură din cauza frisonului. Senzația de frig se
menține pînă se atinge noul prag. Apoi nu mai resimte frigul, dar nici senzația de cald. Atâta timp cât se
menține acțiunea factorului ce a determinat comutarea termostatului hipotalamic la acest nivel mai înalt,
temperatura este reglată în același mod ca și normal, dar la nivelul mai ridicat.

Criza, sau ”flush-ul” apare în momentul în care factorul declanșator este eliminat. Dacă se îndepărtează
brusc factorul pirogen, termostatul se comută brusc la nivelul normal, mai scăzut. Temperatura sângelui
fiind mai mare, se activează mecanismele prin care se pierde căldura( sudorație, vasodilatație etc. ).
Înainte de apariția antibioticelor, medicii așteptau apariția crizei sau flush-ului, pentru că știau că apoi,
temperatura pacientului va reveni la normal în scurt timp.

Pirogenii endogeni pot fi produşi de: celulele intrate în proliferare malignă, de hemolize, distrucţii
tisulare, resorbţie de hematoame sau perfuzii endovenoase ce conţin pirogeni de natură bacteriană
nedistruşi prin sterilizare.

1. Pirogenii exogeni
Rol:

7
- induc direct febră (ex., LPZ acționează pe celulele endoteliale hipotalamice)
- induc indirect febră (restul, via eliberarea pirogenilor endogeni)
Sunt reprezentați de:
 Microorganismele patogene și toxinele acestora:
- endotoxinele bacteriilor Gram – (LPZ)
- exotoxinele bacteriilor Gram + (ac. lipoteicoic, peptidoglicanii)
- virusuri
- fungii
 Substanțe toxice
 Complexe Ag-Ac care fixează Complementul
 Medicamente administrate în doze mari (aspirina, atropina, clorpromazina) sau față de care
pacienții sunt sensibilizați (cimetidina, ibuprofen, penicilina)
2. Pirogenii endogeni
Definitie: sunt citokine produse de numeroase celule și eliberate în circulație
 Cel. inflamatorii = monocite și macrofage:
- IL-1 cei mai puternici pirogeni endogeni!!!!!
- TNF-α
- IFN (α, γ)
- IL-6 – cel mai slab pirogen, dar efect persistent
 Celulele tumorale (leucemii, limfoame Hodgkin)
Efectele biologice ale pirogenilor endogeni
Efectele CENTRALE:
  eliberarea mediatorilor de origine lipidică - PGE2 la nivelul celulelor endoteliale ale OVLT
(organum vasculosum of the lamina terminalis) ce vascularizeaza centrul hipotalamic anterior
(aria preoptică)
  pragului de reglare al centrului termoreglator (via AMPc, GMPc)
Rol: declanșarea reacției febrile
Efectele PERIFERICE:
- efect proinflamator:
  eliberarea mediatorilor de origine lipidica (PGE2, Tx, PAF)
  mobilizarea leucocitelor de la nivelul măduvei hematogene = leucocitoză
  expresia moleculelor de adeziune la nivelule endoteliului vascular = aderarea fagocitelor
 induc sinteza de IL-8 (factor chemotactic pentru monocite și neutrofile)
 efect de chemokine => migrarea locală a fagocitelor
  sinteza de enzime lizozomale la nivelul fagocitelor => activarea fagocitozei
 sinteza hepatică a proteinelor de fază acută (IL-6):
- Fibrinogenul
- Proteina C reactive
- Amiloidul seric A
- Antiproteazele
- Ceruloplasmina
- Haptoglobina
- Sistemul Complementului
- Fe și Zn seric (oligoelemente necesare multiplicării bacteriene)
- activarea limfocitelor B și T
- productia de IFN antivirali
Rol:  capacitatea de apărare nespecifică și specifică a organismului
- accelerarea catabolismului muscular + bilanț azotat negativ =>ponderală în stările febrile prelungite
8
- efecte toxice sinergice => șoc toxic când sunt eliberate în cantitate foarte mare
Substanțele antipiretice:
1. AINS (aspirina) ș.a.
2. Unele substanțe endogene => rol antipiretic
prin alterarea capacității pirogenilor endogeni de
a stimula producerea de prostaglandine:
 ADH (vasopresina)
 ACTH
 H. de stimulare al α melanocitelor (MSH)
 H. eliberator de corticotropină (CRH)
3. Antagoniștii specifici și inhibitorii citokinelor:
 Antagoniștii receptorilor pentru IL-1α
 Proteinele de legare a TNFα (clivarea rec.)

Febra mai poate fi produsă prin procese de

termogeneză exagerată, secundară unei activităţi
musculare intense (criză de convulsii, tahicardie
paroxistică), unei tulburări metabolice (febră de
deshidratare), unor reacţii postmedicamentoase,
unor boli neurologice care afectează centrul
termoreglării (hemoragii, tumori, neuroinfecţii),
hipertiroidie.
Există şi cazuri în care febra este de cauză necunoscută.

Ascensiunile termice
Staza calorică (hipertermia)
Nu trebuie confundată febra cu hipertermia!!!
Hipertermia este datorată unei creșteri excesive a temperaturii mediului înconjurător, care împiedică
pierderea de căldură a corpului.Nu are nimic comun cu starea de febră, este consecinţa unei
supraîncălziri pasive a corpului în aşa măsură încât funcţiile prin care se realizează deperdiţia de căldură,
solicitate la maximum nu mai pot menţine constanţa temperaturii centrale care creşte peste normal.

Se poate întâlni în:

- Şoc caloric (insolaţie, incubator dereglat)
- Febra de ţipăt a sugarului şi copilului
- Febra de sete (datorită unui aport insuficient de apă sau administrare de preparate de lapte prea
concentrate)
O altă cauză de hipertermie este contracția musculară excesivă indusă de medicamente (sindromul
malign neuroleptic) sau de anestezice (hipertermia malignă

3. Fazele reacției febrile:

1. Faza prodromală (de debut)
 simptome nespecifice (astenie, mialgii, cefalee)
 pragul de reglare al centrilor termoreglatori = nemodificat
2. Faza de creștere a temperaturii
 pragul de reglare al centrilor termoreglatori crește > 37º C
 se activeaza mecanismele care se opun tendinței de răcire a organismului:
9
 - Termoliza prin v.c. cutanată (senz. de frig)
- Termogeneza prin  tonusului musc. scheletale + frison
3. Faza de stare
 echilibru Termoliză - Termogeneză la un nivel superior
 v.d. cutanată = febra
4. Faza de revenire a temperaturii la normal
 pragul de reglare al centrilor termoreglatori revine la N
 se activeaza mecanismele care se opun tendintei de supraîncălzire a organismului:
- Termoliza prin v.d. cutanată (senz. de cald) + sudorație
- Termogeneza prin  tonusului musculaturii scheletale
Rolul reacției febrile:
Efectele FAVORABILE = capacitatea de apărare a organismului față de infecții prin
 efect bactericid/bacteriostatic și antiviral:
 concentratiei de Fe, Cu, Zn => ratei proliferării bacteriene
 leucocitoza,  chemotactismul și migrarea PMN neutrofile => activarea fagocitozei
 ruperea membranelor lizozomale și autodigestia celulelor => împiedicarea multiplicarii
bacteriene/replicarii virale în celulele infectate
 producția de interferoni antivirali
Efectele NEFAVORABILE:
 cu 1 grad C a temperaturii =>consumul celular de O2 cu 13% => accelerarea
metabolismului ce poate decompensa pacienții cu afecțiuni CV
 tulburări ale activității mentale: delir și stupor
 la copii: => convulsii febrile
 la femeile gravide, în primul trimestru de sarcină - 1 episod febril cu temp ≥ 37 gradeC
=>dubleaza riscul apariției unor defecte de tub neural fetal

4. Manifestările reacției febrile

1. Manifestări cardiovasculare
 Modificarea FC:
o paralel cu febra (cu 8 -10 b/min pentru fiecare 1grad C)
 Modificarea DC:
o în timpul frisonului puternic
o  în faza de stare ca urmare a  consumului de O2
 marcată a DC și a necesarului de O2 = factor precipitant al decompensării în IC
2. Manifestări respiratorii
Cauze:
 temperaturii sângelui care irigă centrii respiratori
 acumularea CO2 la nivelul centrilor respiratori datorită  fluxului sanguin cerebral în timpul
frisonului
Efecte:
 frecvenșa respiratorie și debitul respirator, dar cu  volumului curent in scopul  termolizei
prin perspirație insensibilă.
  pO2 și pCO2 => ALCALOZĂ RESPIRATORIE
3. Manifestări digestive
 motilitatea și secreția glandelor tubului digestiv => inapetență, care alături de
 catabolismului celular (<= pirogenii endogeni)
10
  pierderi lichidiene (<= transpirații profuze) => scădere ponderală în cazul sindromului febril
prelungit
4. Manifestările nervoase
 agravarea unui edem cerebral
  pragul convulsivant => decompensarea pacientului cu tulburări mentale preexistente
 convulsii febrile benigne/minore la copiii sanatosi si cu risc/prelungite la cei cu tulburari
neurologice
5. Modificări metabolice și umorale
 metabolismul energetic (cu 15% pentru 1grad C > 37 grade C)
 catabolismul proteinelor musculare (bilanț azotat negativ) cu eliberare de AA care:
o sunt utilizați pentru sinteza hepatică a reactanților de fază acută => disproteinemie și
VSH
o sunt substrat pentru neoglucogeneză
o determină aminoaciduria
 catabolismul osos => calciurie
 alterarea metabolismului hidromineral
o pierdere de lichid sudoral hipoton => deshidratare e.c. hipertonă =>apa iese din celule =>
deshidratare globală extra- și intracelulară

11
 II. EXAMENUL COPILULUI CU FEBRĂ

Examenul clinic al unui copil cu febră este fundamental. De atitudinea corectă adoptată de medicul
pediatru, care examineazå primul copilul, depinde, într-o mare măsură, o bună evoluție ulterioară.

1. Confirmarea febrei

Indiferent de tipul de febră (acută recentă sau pelungită), primul gest îl reprezintă confirmarea
simptomului febră. Deci, la primul contact cu pacientul, termometrizăm.

Pe piață exista mai multe tipuri de termometre:

Termometrele digitale: sunt cele mai utile, citesc rapid și precis, intrarectal sau oral. Pentru măsurarea
orală, copilul nu trebuie sa consume, cu 30 minute înainte, alimente sau băuturi reci/calde.
Termometrele tip suzetă: par ușor de folosit dar nu vi le recomand pentru ca nu oferă o măsuratoare
precisă; nu sunt recomandate la copiii sub 3 luni.

12
Termometrele de urechi măsoară temperatura din interiorul canalului urechii. Sunt ușor de utilizat la
copii mai mari de un an, din cauza dimensiunilor canalului auricular; nu sunt la fel de exacte ca
termometrele digitale.
Termometrele de fruntevă pot orienta că bebelușul are febră dar ea trebuie confirmată prin măsuratoare
intrarectală din cauza preciziei mici a acestei măsuratori.
Termometrele cu mercur au fost scoase de pe piață, nu mai sunt folosite din cauza posibilei expuneri la
mercur, în cazul în care se sparg. Fiecare producător are instrucțiuni de folosire.
Condițiile tehnice de luare a temperaturii sunt importante. (Medicul pediatru trebuie să aibă în trusă un
termometru, deoarece un număr de familii cu condiții sociale modeste nu îl au la dispoziție.)
Temperatura trebuie să fie luată la sugar și copilul mic pe cale rectală, la distanță de mese, după un
repaus la pat de 30 de minute. Temperatura nu trebuie luată niciodată la sugar și la copil pe cale axilară,
sau trebuie confirmată valoarea prin o nouă măsurare pe cale rectală, care este cea mai sigură.
Temperatura va fi luată în prezența medicului, în scopul de a se asigura personal de realitatea acestui
semn capital. În acest fel sunt decelate febre ignorate sau febre simulate.

Cum să măsurăm corect temperatura, în funcție de vârsta copilului:

• Nou-nascut -1 an: intrarectal
• 1 – 4 ani: intrarectal de primă alegere; se mai poate lua timpanic, a doua alegere, sau axilar, cu
termometrul digital, dar aceasta nu va fi foarte exactă.
• Peste 4 – 5 ani: oral, axilar sau timpanic. Daca tușește sau are nasul înfundat, nu va putea ține
gura închisă pentru măsurarea orală și se va folosi măsurarea timpanică/ în axilă.

Clasic se descriu o serie de tipuri de febră:

• Febră intermitentă. În acest caz febra revine la normal în fiecare zi. Când variațiile între zenit și nadir
sunt foarte largi, febra este denumită hectică sau septică. Febra intermitentă este caracteristică infecțiilor
cu piogeni, în particular în abcese, tuberculoza miliară și în limfoame;
• Febră remitentă. În acest caz temperatura coboară/ scade în fiecare zi, dar nu revine la normal. Cele
mai multe cazuri de febră sunt remitente, dar acest tip de reacție febrilă nu este caracteristic pentru
anumite infecții;
• Febră recurentă. În acest tip se constată apariția de scurte perioade febrile întretăiate de una sau mai
multe zile de perioade afebrile; este cazul: malariei, febrei recurente, febrei „mușcăturii de șobolan“,
infecțiilor de tract urinar, unelor cazuri cu boala Hodgkin (febra „Pel-Ebstein“), febrelor periodice de
cauze genetice (febra mediteraneană familială și alte);
• Febră prelungită. În acest caz febra persistă peste 7-10 zile (clasic: peste 14-21 de zile)

2. Ancheta clinică propriu-zisă

2.1. Anamneza/istoricul maladiei trebuie să precizeze:
a) Data de apariție a febreieste foarte importantă de fixat, mai ales dacă este vorba de o febră
izolată;
b) Modul de debut al bolii:
- progresiv
- brutal și „franc“ ca în pneumonie sau septicemie
- precis în gripă
- insidios în endocardită
c) Dacă febra este bine tolerată de bolnav. Dacă “da” nu se vor lua măsuri terapeutice.
d) Vârsta la care apare o stare febrilă:
- la sugar: febra prelungită peste 2-3 săptămâni, la un copil cu dismorfism facial, cu unele
malformaţii viscerale poate sugera o boală metabolică ereditară
- la copilul cu alterarea stării generale, scădere ponderală, anorexie se suspicionează
13
 tuberculoza pulmonară de primoinfecţie
- la copilul cu febră prelungită asociată cu modificări inflamatorii la nivelul articulaţiilor se
suspicionează reumatismul articular acut
e) Semne asociate sindromului febril:
- cefaleea: frontală în febra tifoidă, fronto-occipitală în gripă, occipitală în meningită,
parieto-temporală în boala Horton
- frisonul poate orienta spre: pneumonie francă lombară, infecţii streptococice,
osteomielită, leptospiroze, tularemie, gripă, neoplazii suprainfectate. Frisoane repetate se
întâlnesc în: pielonefrită, angiocolită. Frisoanele pot fi absente (de obicei sunt absente la
sugar și copilul mic); frisoanele sunt intense în malarie (excepțională în cauză, în prezent,
în țările dezvoltate;
- transpirațiile sunt abundente în unele afecțiuni (febre legate de afecțiuni ce interesează
căile respiratorii, tractul digestiv, tractul urinar, bruceloză, malarie, tuberculoză), și
absente în febra tifoidă și endocardite acute;
- artralgiile orientează spre: bruceloză, hepatită virală, rubeolă, o infecție streptococică;
- mialgiile orientează spre: enteroviroze, leptospiroze
- curbatura orientează spre: gripă, colagenoze, sindroame paraneoplazice;
Pe lângă aceste semne funcționale se asociază, de asemenea, unele manifestări care fac parte
din cortegiul de însoțire al febrei: astenia, insomnia, scăderea în greutate (evaluarea acestora
permite aprecierea răsunetului febrei asupra stării generale). Anorexia, scăderea în greutate
sunt manifestări în raport cu durata febrei
f) Evoluția simptomelor este, de asemenea, interesantă de precizat, mai ales „alura“ curbei
termice, știind că trebuie un oarecare timp, pentru a aprecia acest criteriu:
- febra este ascendentă în febra tifoidă la debut sau în platou în perioada de stare;
septicemii;
- febra este intermitentă în malarie, infecțiile căilor biliare sau căilor urinare;
- febra este recurentă în leptospiroză;
- febra este ondulantă în bruceloză, febrele periodice de cauză genetică (febra
mediteraniană familială ș.a.)
- este moderată, asociată cu o senzație de „frisonete“ în gripă
g) tratamentele primite anterior
- explorare instrumentală
- intervenţie chirurgicală
ce pot determina un risc crescut pentru infecţia bacteriană, pentru infecţia iatrogenă cu HIV, sau
complicaţii septice tardive;
- antibiotice, barbiturice, antimalarice de sinteză
- influența eventuală a medicației efectuate.

2.2. Studiul antecedentelor

Se va insista asupra:

• Trecutului patologic (boli avute până la data la care este văzut copilul pentru afecțiunea actuală);
- infecţii respiratorii repetate
- drepanocitoza
- diabetul zaharat
- alergia
- malignităţile
- deficitele imune
14
 - transfuzii cu sânge contaminat
- transmitere perinatală a virusului imunodeficienţei umane
• Contextul epidemiologic în care a apărut febra
- contactul cu un bolnav cu tuberculoză, hepatită virală, o altă boală transmisibilă, voiajul într-
o ţară străină poate orienta diagnosticul
- contactul cu pisici poate orienta diagnosticul spre boala zgârieturilor de pisică
- contactul cu animale (vite) orientează spre bruceloză
- contactul cu rozătoare orientează spre coriomeningita limfocitară
- contactul cu şobolani poate orienta spre leptospiroză
• existenței de reșute sau recidive;
• episoadelor recente de cauze medicale sau chirurgicale;
• situației vaccinărilor efectuate (după „calendarul“ vaccinărilor).

2.3. Examenul obiectiv

1. Aspectul curbei febrile
- febra în platou este caracteristică pentru pneumonia pneumococică
- febra hectică este caracteristică pentru o stare septică, o supuraţie cu localizare profundă
(abces hepatic, abces pulmonar, osteomielită, etc.)
- febra ondulantă apare în bruceloză, limfomul malign Hodgkin
- febra remitentă se întâlneşte în infecţia cu virus citomegalic
- febra neregulată poate apare în artrita juvenilă, hemopatii maligne, în unele afecţiuni
virale
- febra de tip invers este caracteristică pentru adenoidita subacută la sugar şi copilul mic
2. Aspectul general al bolnavului
- dacă copilul este vioi, febra poate semnifica o infecţie virală banală
- dacă copilul este apatic, hipoton, febra prelungită poate semnifica o infecţie severă ceea
ce impune efectuarea unor investigaţii suplimentare în special examen otic şi puncţia
lombară
3. Aspectul faciesului
- faciesul toxic, palid cenuşiu, cu ochii încercănaţi, poate orienta către o infecţie serioasă
(pneumonie gravă, septicemie)
- faciesul palid-gălbui, supt, încercănat (facies “piuric”) poate orienta către o infecţie
urinară
- faciesul peritoneal poate sugera o peritonită sau infecţie intraperitoneală (abces pelvin)
- rash-ul “în fluture” poate orienta către lupus eritematos sistemic
- facies rigid, de mască poate sugera sclerodermia
- dismorfismul facial (în bolile ereditare): displazia ectodermală anhidrotică, hipercalcemia
idiopatică)
4. Aspectul tegumentelor
- paloarea tegumentelor: crizele hemolitice din anemiile hemolitice constituţionale sau
câştigate, bolile inflamatorii cronice, malignităţile hematologice.
- manifestări hemoragice cutanate (echimoze, peteşii, hematoame): leucemia acută,
meningococcemia, coagulare diseminată intravasculară. Peteşiile, hemoragiile liniare
subunghiale, nodulii Osler reprezintă manifestări cutanate caracteristice endocarditei
bacteriene.
- icterul sau subicterul tegumentar asociat cu febră, hepato-splenomegalie, sufluri sau
zgomote cardiace poate orienta către o endocardită bacteriană.
- erupţii cutanate: tipice pentru febrele eruptive (rujeolă, rubeolă, scarlatină),

15
 mononucleoză infecţioasă, histiocitoză X (boala Abt-Letterer-Siwe). Eritemul nodos
(noduli dermo-epidermici, de 1-3 cm, violacei situaţi pe feţele de extensie a gambelor)
poate apare în: tuberculoza pulmonară, infecţii streptococice, LES, administrarea de
medicamente.
- Se efectueazå o observație minuțioasă a tegumentelor, moment important pentru
cercetarea unei porți de intrare: o plagă suprainfectată, o piodermită banală, înțepături de
„căpușe“, eritem polimorf, exanteme de diverse tipuri.
5. Examenul mucoaselor, bucale și mai ales, genitale, nu trebuie uitat
6. Adenopatiile
Se vor preciza:
- sediul adenopatiilor: adenopatii locoregionale în procese infecţioase supurative sau
tumori, adenopatii generalizate în: bolile inflamatorii cronice, infecţiile sistemice,
malignităţi hematologice
- prezenţa sau absenţa durerii spontane sau la palpare: durerea la palpare este caracteristică
limfoadenopatiilor inflamatorii; adenopatii nedureroase sunt caracteristice pentru
adenopatiile neoplazice şi cele tuberculoase
- tendinţa de supuraţie
- invadarea capsulei şi a ţesutului din jur
7. Manifestări patologice la nivelul unor aparate şi sisteme
Analiza riguroasă a „acuzelor“ copilului febril permite de a clasa, în general, pacientul în unul
din marile „sectoare“ ale patologiei. Într-o primă etapă se „ascultă“ sau se „observă“ „acuzele“
spontane ale copilului (mai greu la sugar și la copilul mic):
• tusea orientează către o afecțiune respiratorie acută;
• vărsăturile fără diaree orientează către o „atingere“ meningeală;
• diareea către o boală diareică acută;
• disuria, polakiuria orientează către o infecție de tract urinar;
• simptomele funcționale de afectare simultană a două sau mai multe viscere sugerează o
maladie generală sau o septicemie.
- dispneea sau polipneea poate traduce o pneumonie clinic silenţioasă, un abces retrofaringian
- bronhoreea cu sau fără hemoptizie asociată cu hipocratism digital poate sugera o
bronşiectazie asociată unei fibroze chistice de pancreas
- apariţia sau modificarea unor sufluri în context febril la un bolnav valvular poate sugera o
endocardită bacteriană sau o recidivă a RAA
- dureri lombare cu polakiurie, disurie, hematurie asociată cu febră poate sugera o infecţie
urinară
- artrita asociată cu febră poate sugera: RAA, artrită septică, artrită cronică juvenilă
- semnele meningiene pozitive, convulsiile, sindromul infecţios, tulburări de conştienţă pot
orienta către meningoencefalită.
- semnele neurologice de focar, semnele de hipertensiune intracraniană asociate cu febră la un
copil cu cardiopatie congenitală pot sugera o embolie sau un abces cerebral
- visceromegalia (hepatosplenomegalia) şi febra pot orienta către: hepatită cronică, boală
granulomatoasă hepatică (lues, TBC, sarcoidoză, toxoplasmoză, bruceloză) infecţii parazitare
(echinococoză, abces sau tumoră hepatică, mononucleoză infecţioasă, malignitate
hematologică)
- otoree, tumefacţia părţilor moi la nivelul mastoidei asociate cu febră sugerează prezenţa
otitei sau mastoiditei
- rinoreea purulentă, obstrucţia nazală, sensibilitatea la presiune a părţilor moi deasupra
sinusului afectat sugerează prezenţa unei sinuzite

16
După „acuzele spontane“ ale copilului cu febră, se trec în revistă, printr-o anamneză sistematică și
minuțioasă, principalele simptome aparținând fiecărui aparat/sistem în parte. În acest stadiu medicul este
în situația să aprecieze dacă pacientul prezintă fie o febră izolată, fie o febră asociată.

• Se apreciază toleranța la febră („bună“ sau

„rea“) (tabelul 1).
•
• Se identifică sediile specifice ale maladiilor
însoțite de febră prin examenul clinic obiectiv
(tabelul 2) al tuturor aparatelor și sistemelor.

La finele examenului obiectiv medicul se găsește

în prezența a două situații posibile:

• ne găsim în prezența unei febre acute recente;

• pacientul este deja febril de mai multe zile: peste 10 zile se intră în domeniul febrei prelungite;

2.4. Investigații paraclinice

Examenele paraclinice sunt orientate în raport cu semnele clinice de debut.

Se vor efectua examene paraclinice de primă intenţie:

• Hemograma. Are o mare valoare de orientare:

- Studiul formulei leucocitare este de o importanșă deosebită prin prezența de:

17
 o hiperleucocitoză cu hipergranulocitoză neutrofilă ce orientează spre boli bacteriene acute cu
piogeni
o neutropenie ce orientează de obicei către o infecție virală
o eozinofilie ce impune cercetarea unei parazitoze
o limfomonocitoză ce orientează, în special în prezența unui aspect mai atipic (limfocitoid,
monocitoid, plasmocitoid, blastoid) către o mononucleoză infecțioasă.
- Alte date hematologice care sunt utile pentru diagnosticul bacteriemiei, drept cauză a febrei,
includ: trombocitopenia, incluziile Döhle, granulațiile toxice în polinuclearele neutrofile,
vacuolizarea neutrofilelor.
• VSH prezintå puțin interes diagnostic, cu excepția cazurilor de febră în cazurile de boli inflamatorii,
dar este un mijloc comun de urmărire a evoluției (E. Pily, 1988).
• proteina C reactivă
• examen sumar de urină
• IDR la tuberculină: reacția pozitivă orientează către infecția tuberculoasă. Este o investigație
obligatorie, mai ales în condițiile țării noastre, în care frecveța morbidității prin tuberculoza
pulmonară este crescută.
• radiografie pulmonară: se va efectua în stările febrile cu manifestări pulmonare
• examen ORL
• Hemocultura. Se efectuează în cazul unei febre din cadrul unei boli suspicionate ca putând fi severă:
pielonefrită, febră tifoidă, endocardită acută sau în cazul stărilor febrile prost tolerate.
• Examenul cito-bacteriologic al urinilor. Se recomandă în orice caz de suspiciune a unei infecții
urinare
• Urocultură
• Coprocultură
• EKG
• EEG
• examen stomatologic
• examen chirurgical

Investigaţii de a 2-a intenţie în raport cu semnele clinice orientative

- serodiagnostic: Widal, Wright, examen pentru leptospiroză
- studiul factorului reumatoid, celule LE, anticorpi anti-AND
- examen în picătură groasă
- medulogramă
- radiografia de oase
- radiografia abdominală pe gol
- radioscopia gastro-intestinală
- urografia
- arteriografia
- puncţia lombară
- echocardiografia
- echografie abdominală, CT

O serie de date paraclinice pot fi utile în diferențierea infecțiilor virale de infecțiile bacteriene
(tabelul 4)

18
 III. Febra acută recentă
În prezența unei febre acute recente trebuie apreciată toleranța copilului la febră. Se vor efectua câteva
examene complementare și se va decide atitudinea terapeutică.

1. Toleranța copilului la febră

Toleranța este precizată prin studiul marilor funcții vitale. Hipertermia poate determina o suferință a
centrilor nervoși vegetativi superiori care se traduce printr-un răsunet asupra ritmului cardiac, tensiunii
arteriale, frecvenței respiratorii și stării de hidratare a bolnavului.
• Febra poate fi considerată ca bine tolerată – oricare ar fi nivelul său – când pulsul, frecvența
respiratorie, tensiunea arterială sunt în limite acceptabile.
• Febra este rău tolerată, deci potențial periculoasă, când tahicardia este superioară la 120/min,
frecvența respiratorie este peste 25/min și chiar la 20/ min pentru unii pacienți, tensiunea arterial
scăzută sub 10 cm Hg maxima, mai ales dacă tegumentele sunt marmorate.
Trebuie insistat asupra interesului major al aprecierii frecvenței respiratorii: accelerarea anormală este
semn de alarmă al febrelor foarte mari (> 40°).
Trebuie apreciată starea de hidratare, în special la sugari, în caz de deshidratare acută (intracelulară sau
extracelulară).
Febra crescută poate determina la sugar convulsii, deshidratare, colaps cu afectare cerebrală, hepatică,
renală, musculară (tabelul 3).

2. În practica clinică ne găsim în prezența a două mari tipuri de situații:

19
• Febra poate fi izolată, bine tolerată, de scurtă durată
• Febra poate fi izolată, de durată scurtă, prost tolerată sau se prelungește peste 4-5 zile.

a. Febra este izolată și de scurtă durată

Experiența demonstrează că numai în 5% din cazuri febra se va prelungi. În restul de cazuri febra va
ceda spontan în mai puțin de 5 zile. Cauzele febrei izolate și de scurtă durată sunt multiple; ele
reprezintă formele minore, spontan curabile ale tuturor maladiilor infecțioase. Diagnosticul, în absența
elementului de recunoaștere clinică sau biologică, este dificil și, în fapt, de puțin interes practic. În cazul
febrei izolate, de scurtă durată, examenele complementare trebuie să fie limitate la minimum.

b. Febra este izolată, de scurtă durată, prost tolerată sau prelungită peste 4-5 zile

În această situație se face apel la medic datorită febrei crescute, uneori însoțite de semne funcționale
neliniștitoare. În aceste cazuri examenul clinic minuțios și riguros trebuie să cerceteze cu prioritate o
maladie infecțioasă de reală gravitate.

1. În marea majoritate a cazurilor este vorba de o patologie focală, situație în care febra este
asociată la un semn de suferință viscerală, mai mult sau mai puțin evident:
• Patologie ORL: angină, otită, sinuzită. Prelevările bacteriologice locale se efectuează în funcție
de aspectul clinic și de posibilitățile tehnice.
• Patologie respiratorie: afectare difuză sau în focar, revărsat pleural, radiografie pulmonară ce
precizează datele examenului clinic.
• Patologie urinară: diagnosticul se efectuează pe baza examenului citobacteriologic al
urinei;cercetarea prin urografie i.v. a unei anomalii renale sau a căilor excretorii devine
obligatorie ulterior, dacă este vorba de o infecție urinară înaltă sau recidivantă.
• Patologie hepatică: icterul va impune: în prezeța unui sindrom retențional cercetarea unui
obstacol mecanic; în prezența unui tablou de citoliză a unei hepatite; în prezența unui ficat mare
dureros a unui abces cu piogeni sau amibian.
2. Câteva infecții majore nu trebuie să rămână necunoscute; acestea sunt veritabile urgențe
infecțioase: două diagnostice sunt primordial de luat în discuție deoarece ele impun spitalizare și
terapie de urgență: meningita, ce implică PL, la cea mai mică îndoială și septicemia cu riscul său
potențial de răsunet asupra sistemului circulator (șocul septic);
3. Terenul este un element de orientare
Trebuie evidențiat cå nou-născuții (în special), sunt imunologic imaturi, dezvoltarea unei apărări
antiinfecțioase fiind direct legată de vârsta gestațională. Aceasta explică succeptibilitatea crescută la
infecții (uneori severe) la vârstă mică (nou-născuți, sugari).
• Patologia neo-natală. Trebuie sistematic cercetate infecțiile neonatale, cu accent pe cele cu debut
intra- și perinatal – sindromul TORCH; un aspect particular al febrei la nou-născut îl constituie
„febra de sete“, concentrațiile excesive de lapte praf, excesul de sare, situații ce pot fi cu ușurință
recunoscute.
• Patologia sugarului. O atenție deosebită se va acorda, în particular, infecțiilor digestive, infecțiilor
din sfera ORL (examenul timpanului trebuie så fie efectuat sistematic), pulmonară și meningeală (în
acest ultim caz puncția lombară trebuie efectuată la cea mai mică suspiciune de meningită).
• Patologia copilului. Unele date epidemiologice pot interveni în favoarea unor maladii comune ale
copilăriei (infecțiile respiratorii digestive și urinare), dar să nu se uite și unele boli ca meningita
purulentă – în particular meningococică, osteomielita acută ș.a.
IV. Sindromul febril prelungit
Etiologia sindromului febril prelungit:
20
 1. Infecţii
1.1. Infecţii bacteriene
1.1.1. Infecţii ale aparatului respirator
a) Otită medie supurată
Febra prelungită poate apare în caz de infecţii “decapitate” prin tratament insuficient cu
antibiotice, în caz de bacterii rezistente, antecedente de otite recidivante, adenoidită asociată
b) Otoantrita
Trebuie suspectată în faţa unui tablou clinic constând din febră prelungită, curbă ponderală
staţionară sau descendentă, modificarea scaunelor, drenaj otic cronic, perforaţie a timpanului situată în
porţiunea posterosuperioară
c) Adenoidita cronică
Se manifestă prin: febră de tip invers, obstrucţie nazală permanentă, respiraţie predominent orală,
modificări ale timpanului (ce traduce o tulburare cronică de pneumatizare a urechii medii)
d) Sinuzita
Se manifestă cu: febră prelungită, obstrucţie nazală cronică, secreţii mucopurulente, semne
biologice (VSH , PCR crescută) modificări ale orificiului de drenaj a sinusurilor paranazale la
rinoscopia anterioară modificări caracteristice pe radiografia sinusurilor feţei
e) Infecţia cronică amigdaliană
Se manifestă clinic ca o angină recidivantă eritematoasă sau eritemato-pultacee însoţită de
adenopatie cervicală dureroasă
f) Abcesul retrofaringian
Clinic se manifestă prin febră prelungită, dispnee, disfagie. Se evidenţiază prin tuşeu faringian şi
prin examen radiologic de profil al regiunii cervicale ce va evidenţia bombarea posterioară a abcesului
g) Abcesul pulmonar
Este consecinţa infectării de obicei postobstructive a parenchimului pulmonar, ce are drept
consecinţă supuraţia şi necroza.
Tabloul clinic cuprinde: febră prelungită de tip septic, tuse dispnee, tahicardie. Examenul
radiologic precizează diagnosticul
h) Alte cauze:
- bronşiectazia
- pleureziile închistate
Au ca element clinic dominant febra prelungită asociată cu diferite manifestări pulmonare
i) Tuberculoza
Clinic tuberculoza de primoinfecţie se manifestă prin: alterarea stării generale, astenie, anorexie,
febră prelungită, transpiraţii nocturne, manifestări eruptive (eritem nodos, purpură, eritem polimorf)
Granulia tuberculoasă
Se manifestă clinic cu febră neregulată uneori cu valor mari, frisoane dispnee, cianoză, tuse,
adenopatii, splenomegalie, pleurezie, pericardită sau meningită

1.1.2. Infecţii ale aparatului digestiv

a) Colecistite şi colangite
Febra de intensitate variabilă are aspect caracteristic “febră gotică” (aspect de turnuri înalte).
Simptomele clinice caracteristice sunt: durere localizată în hipocondrul drept şi/sau epigastru, frisoane,
greaţă, vărsături ce conţin bilă, icter
b) Hepatită cronică agresivă şi ciroză hepatică
Tabloul clinic cuprinde: febră moderată cu caracter prelungit ce semnifică evoluţie gravă (pusee
inflamatorii sau de citoliză) spre decompensare.
c) Abcesele hepatice, subfrenice

21
 În tabloul clinic atrage atenţia: starea generală alterată, febra de tip septic, modificarea de aspect
şi consistenţă a ficatului, ascensionarea diafragmului.
d) Plastronul apendicular
Se caracterizează prin sensibilitate dureroasă la nivelul fosei iliace drepte, palparea în această
regiune a unei formaţiuni tumorale.
e) Febrele tifoide şi paratifoide
Sunt greu de diagnosticat în formele atipice şi în cele tratate insuficient cu antibiotice sau în
formele abortive la vaccinaţi.
Sunt suspectate pe baza datelor epidemiologice şi a noţiunii de contact.
f) Salmonelozele
Forma septicemică poate apare la sugarii şi copiii mici cu rezistenţă scăzută la infecţii putând
determina localizări metastatice manifestându-se cu: febră neregulată remitentă sau intermitentă,
frisoane, alterarea stării generale, splenomegalie.
g) Bruceloza
Este o boală rară la copil: trebuie suspectată în caz de contact direct cu animale infectate, consum
de brânzeturi preparate din lapte nepasteurizat sau din lapte crud.
Clinic bolnavii prezintă: febră uneori cu aspect ondulant, dureri musculare, nevralgii, artralgii,
transpiraţii nocturne, splenomegalie moderată, poliadenopatii. Serodiagnosticul Wright permite în
general diagnosticul.

1.1.3 Infecţiile bacteriene ale sistemului nervos central

a) Meningitele “decapitate”
Se observă în cursul infecţiilor cu Hemophilus influenzae insuficient tratate. Persistenţa febrei,
bombarea fontanelei, vărsături în jet, convulsiile, semnele neurologice de focar pun în discuţie un
empiem subdural.
b) Abcesul cerebral
Tabloul clinic cuprinde febră prelungită, semne neurologice de focar, tulburări psihice. Apare
mai ales în evoluţia sinuzitelor şi cardiopatiilor congenitale cianogene.
c) Meningita TBC
Apare în general la copiii nevaccinaţi BCG deobicei în primele 6 luni după o primoinfecţie
tuberculoasă localizată pulmonar. Clinic se întâlneşte: febră, cefalee, vărsături ce apar după un prodrom
de aproximativ 1-2 săptămâni.

1.1.4 Endocardita bacteriană subacută (lentă) osler

Tabloul clinic este variat putând simula orice boală. Febra este moderată (37,5 - 38C) şi
prelungită, se asociază manifestării cutanate. Diagnosticul trebuie suspectat la copiii cu cardiopatii
congenitale sau reumatismale.

1.1.5 Infecţii urinare

Diagnosticul trebuie suspectat în faţa unui sugar sau copil mic ce prezintă o simptomatologie
nespecifică: febră prelungită, staţionare a greutăţii, vărsături, diaree, sindrom de deshidratare acută,
semne neurologice, stare toxică.

1.1.6 Septicemiilecu stafilococ, streptococ, colibacil, klebsiella

Diagnosticul trebuie confirmat prin hemoculturi repetate efectuate înainte de antibioterapie sau la
un interval suficient de lung după oprirea sa.

22
 1.1.7 Miocarditele acute
Persistenţa unor stări febrile la un interval de timp de la debutul bolii la care se adaugă starea de
astenie, palpitaţii, dureri precordiale poate sugera existenţa unei miocardite.

1.1.8 Osteomielita
Clinic se manifestă prin febră, eritem al tegumentelor, senzaţie de împăstare, impotenţă
funcţională.
1.2 Infecţiile virale
Pot avea printre manifestările clinice febra prelungită.
a) Mononucleoza infecţioasă
Clinic se manifestă cu: febră, angină, hipertrofii ganglionare, splenomegalie, uneori
hepatomegalie.
b) Boala incluziilor citomegalice
Forma de boală câştigată la copil în urma infectării de la mamă în cursul travaliului se manifestă
clinic prin: pneumonie interstiţială, febră neregulată, prelungită, adenopatii, angină, erupţii cutanate,
hepatosplenomegalie.
c) Hepatita virală
Febra prelungită poate fi element clinic unic în formele anicterice la copilul mic sau febra poate
fi prezentă în faza preicterică a bolii.
d) Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV)
Această infecţie poate fi suspectată la un copil cu risc crescut (copil instituţionalizat, cu internări
frecvente în spital) la care apare: scădere marcată în greutate, diaree prelungită, limfadenopatii.

1.3 Infecţii parazitare

a) Malarie
Clinic diagnosticul trebuie suspectat la un copil ce prezintă accese febrile precedate de frison
urmate de transpiraţii, herpes, splenomegalie şi mai ales dacă pacientul provine dintr-o zonă cu malarie
sau dacă a călătorit într-o zonă tropicală sau subtropicală, sau dacă pacienţii au primit transfuzii.
b) Trichinoza
Clinic bolnavii prezintă la debut: dureri abdominale, vărsături, diaree, febră înaltă. După o
săptămână apar dureri musculare, edeme palpebrale, afectarea miocardului, afectarea SNC. Datele
epidemiologice (apariţia simptomelor la mai multe persoane din aceeaşi colectivitate) euzinofilia foarte
mare în sânge şi prezenţa trichinelor în biopsia musculară pot confirma diagnosticul.
c) Toxoplasmoza câştigată
Febra cu valori moderate şi adenomegaliile sugerează diagnosticul.

1.4 Infecţii cu spirochete

Leptospiroza
Tabloul clinic cuprinde: febră, cefalee, mialgii, infecţie conjunctivală, atingere renală sau/şi
hepatică, sindrom meningian.

1.5 Micozele generalizate

Clinic evoluează ca o septicemie trenantă ce apare după tratamente cu antibiotice şi steroizi.

2. Colagenozele şi afecţiunile inflamatorii

a) Reumatismul articular acut (RAA)
Reprezintă în prezent o cauză rară de febră izolată fără semne de artrită sau cardită. Cel mai

23
frecvent modificările reactanţilor de fază acută asociaţi cu febră semnifică infecţii amigdaliene
recidivante.
b) Patologia focală
Prin această denumire se înţelege un ansamblu de semne datorate unui focar infecţios bacterian
localizat cel mai frecvent la nivelul amigdalelor sau dinţilor având cel mai adesea etiologie
streptococică. Clinic manifestările pot fi variate: febră prelungită neexplicată asociată cu semne
articulare ce simulează un reumatism cronic.
Clinic este dificil de a dovedi relaţia de cauzalitate şi diagnosticul precis
c) Artrită juvenilă
Boala debutează adesea prin febră ridicată, neregulată, ce se poate prelungi săptămâni sau luni
înainte de a apare semnele cutanate şi/sau articulare
d) Lupus eritematos sistemic (LES), periarterita nodoasă (PAN)
Aceste afecţiuni sunt mai frecvente decât alte colagenoze (dermatomiozita şi sclerodermia)
Febra precede cu mult timp înainte apariţia altor localizări ale acestor boli.
e) Maladia Kawasaki (sindromul adeno-muco-cutanat)
Este întâlnită la sugar şi copilul mic, având o etiologie neprecizată.
Febra este un element constant cu aspect variabil, poate să dureze 5-20 zile şi nu răspunde la nici
un tratament. Alte manifestări sunt caracteristice: conjuctivita, manifestări buco-faringiene, eritem şi
infiltraţie edematoasă la nivelul mâinilor şi picioarelor, afectare ganglionară, afectare cardiacă
(miocardită, pericardită) diaree, artralgii sau artrită, manifestări neuromeningiene, manifestări oculare,
miozită.
f) Boala Crohn
Apare mai frecvent la copilul mare, se manifestă cu: febră dureri abdominale, tulburări de tranzit
intestinal, afectarea creşterii staturo-ponderale, anemie hipocromă.

3. Cauze hematologice şi tumorale

a) Leucemiile acute
Febra poate fi moderată sau foarte ridicată neregulată, poate fi izolată sau poate fi legată de o
infecţie (pneumonie, angină, stomatită) favorizată de o neutropenie. Se poate asocia cu alte simptome:
dureri osoase, paloare, sângerări.
b) Limfoame maligne (Hodgkin sau non Hodgkin)
Febra are un aspect ondulant evoluează timp îndelungat (poate fi expresia unei infecţii
supraadăugate) se poate asocia cu adenopatii, visceromegalie, prurit, transpiraţie, scădere ponderală.
c) Tumori
Neuroblastoamele se pot manifesta cu febră prelungită, dureri osoase sau articulare, anemie
(tabloul clinic poate simula o leucemie acută)
Nefroblastomul (tumora Wilms) poate prezenta în tabloul clinic febră prelungită aparent
neexplicată (prin necroză tumorală), dureri abdominale sau în loja renală, hematurie pasageră,
hipertensiune arterială.
Feocromocitomul poate avea rar în tabloul clinic febră prelungită.

4. Alte cauze
a) Febra medicamentoasă
Se observă mai ales în cursul tratamentelor cu antibiotice (alergiea la eta-lactamine; este cea
mai frecventă). Se caracterizează prin stare generală bună, toleranţă bună a febrei, absenţa semnelor de
infecţie. Oprirea tratamentului cu antibiotice determină retrocedarea febrei în decurs de 24 ore.
Fenomenele pot apare imediat la administrarea medicamentului sau după aproximativ 9 zile de
tratament (sindromul tific de a 9-a zi). Alte medicamente ce pot determina febră sunt: sulfamidele,

24
barbituricele, chinina, procainamida, laxativele.
b) Febra de origine centrală
Febra apare prin dereglarea centrului hipotalamic al termoreglării. Acest lucru poate fi produs în:
tumori ale regiunii diencefalice, encefalite, hemoragia cerebro-meningee la naştere, hidrocefalie internă,
encefalopatia cronică infantilă, traumatismele craniene, operaţiile pe creier, după anestezie (halotan)
c) Febra de resorbţie: prin dezagregarea ţesuturilor (contuzii, infarcte, necroze aseptice
medicamentoase) prin resorbţia de hematoame sau hemoragii interne.
d) Diabetul insipid
Se poate manifesta clinic prin poliurie, agitaţie, sete vie, febră prelungită, deshidratare acută
hipernatremică, colaps.
e) Febra endocrină: hipertiroidia, hiperestrogenemia
f) Bolile metabolice şi ereditare (hiperlipoproteinemiile, hipercalcemia idiopatică, boala Fabry,
boala Addison, guta, displazia ectodermală hipohidrotică sau anhidrotică)
g) Ritmul termic circadian perturbat
Există persoane sănătoase la care nivelul homeostaziei termice este mai ridicat (37-38C) faţă
de limitele considerate normale dar aceasta nu trădează o stare de boală, valorile termice crescute nu
sunt resimţite de bolnav, nu cedează la administrarea de antitermice.
h) Febra simulată
Se poate verifica realitatea febrei măsurând febra cu mai multe termometre la interval de 3 ore.
i) Subfebrilitatea nevrozei de termoreglare (apare în nevroza astenică).
j) Anemia feriprivă a sugarului poate determina stări subfebrile prelungite.
k) Febra de cauză necunoscută (idiopatică)

Cauzele sindromului febril prelungit pe categorii de vârstă (după V.Popescu)

1. Nou-născut
- febra de deshidratare
- febra de supraîncălzire
- febra din infecţii
- febra din alte boli
 diabetul insipid
 hipercalcemia idiopatică
2. Sugar
- adenoidita cronică
- otită medie supurată
- otomastoidita
- infecţii de tract urinar
- tuberculoza pulmonară de primoinfecţie
- osteite, osteomielite
- febra medicamentoasă
3. Copil mic
- infecţiile tractului urinar
- tuberculoza pulmonară de primoinfecţie
- febra tifoidă şi paratifoidă
- bruceloza
- mononucleoza infecţioasă
- toxoplasmoza
- abcesele mascate (subfrenic, paranefritic, pulmonar, cerebral)
- colagenoze (artrita juvenilă)
25
 - boala Hodgkin
- leucemii
4. Copil mic
- boli ale tractului digestiv
- boli hepatice
- septicemii
- endocardita lentă
- reumatismul articular acut
- febra din malignităţi
- febra de resorbţie
- febra de simulare
- febra de origine centrală

V. Conduita terapeutică
Când nici un focar infecțios nu este depistat, când nu există nici un semn de gravitate, nici de orientare a
diagnosticului, se recomandă supravegherea bolnavului, fără un tratament specific, recomandându-se
eventual o terapeutică anodină simptomatică. O terapeutică activă se impune în cazul unei febre acute
recente în trei eventualități, uneori asociate:
• când focarul infecios a fost descoperit
• când febra este prost tolerată
• când există o hipertermie potențial gravă (peste 41°C), chiar dacă aparent este bine tolerată.

De asemenea, o terapeutică activă se impune când febra survine pe un teren imunologic deficitar, în
acest caz încadrându-se nou-născuții și sugarii precum și copiii cu imunodeficiențe. Mijloacele
terapeutice sunt:

1. Antibioterapia

Cu excepția unor situații particulare nu trebuie prescrise niciodată antibiotice din prima zi și, oricum,
niciodată înainte de a se efectua prelevările bacteriologice indispensabile. Alegerea antibioticului
răspunde la reguli precise. Este necesar de subliniat necesitatea alegerii antibioticului în funcție de
agentul patogen presupus responsabil și de sediul infecției: Macrolidele, Penicilina G, Ampicilina,
Gentamina, cefalosporine.

2. Tratamentul simptomatic

Acesta constă în:

• Corectarea eventualelor tulburări metabolice (deshidratare) și a semnelor de insuficiență

respiratorie;
• Repaus la pat
• Temperatura camerei: 18-20°C
• Îmbrăcăminte ușoară
• Hidratare largă

Se va asigura o rație alimentară corespunzătoare vârstei și greutății copilului, cu un minimum proteic de

cel puțin 1 g proteine/kg/zi.

26
• Combaterea febrei. Se va face prin:
o metode fizice
- baie progresiv răcită (se începe cu 2°C sub temperatura corpului și se scade progresiv, în 4-5
minute până la 36°C)
- în primele ore și la copiii peste 5-6 ani împachetări generale (t° apei 36°-38°C, 10-15 minute)

Deși foarte obișnuiți unii părinți de astăzi să utilizeze antitermicele, cele mai eficiente metode de scădere
a febrei rămân cele clasice, fizice: împachetarile hipotermizante. Împachetările nu se fac nici cu oțet în
șosete, nici cu spirt la gât, ci cu ajutorul unui cearceaf ud la o temperatură "potrivită", călduță , infășurat
în jurul trunchiului până când acesta se încălzește și este înlocuit cu un altul. Nici una din metodele
anterioare nu aduce beneficii, ci poate doar să ducă la apariția chiar a intoxicației acute cu alcool din
cauza absorbției extrem de rapide a spirtului/oțetului transcutanat. Metoda "cearceafului" are la bază un
principiu al fizicii: cedarea căldurii de la un corp mai cald-copilul - la un obiect mai rece - cearceaful ud.
Prin împachetări repetate se obține scăderea eficientă a temperaturii.

Același efect benefic il au băile călduțe- ar trebui să se înceapă cu o temperatură cu doar 2 grade mai
scăzută decât temperatura corpului, minima fiind 36 grade. Mai greu de efectuat la sugarul agitat,
împachetările rămân pentru mine personal, de recomandat ca și primă intenție.

o administrarea de antitermice; acestea sunt necesare când temperatura depășește 38,4 – 38,5° C

Antitermicele cel mai uzual întâlnite sunt:

o acetaminofenul -Paracetamol, Eferalgan, Panadol, Calpol (toate conțin aceeași substanță activă) și
o ibuprofenul - Nurofen, Ibalgin, Ibugesic, cu mențiune că în România este permisă adminstrarea
lor doar după vîrsta de 3 luni. Off label se folosește doar la nevoie Paracetamolul și sub această
vârstă.
o

Dozele recomdate sunt de 20-30 mg/kilogramcorp/zi de ibuprofen, respectiv de 40-60

mg/kilogramcorp/zi de paracetamol, divizate in câte 3 prize. Practic la un copil de 10 kg doza totală de
ibuprofen pe zi este de 20 ori 10=200 mg.Cum majoritatea soluțiilor de ibuprofen au concentrația de
100mg/5ml se folosește regula de 3 simpla:

100mg...........5ml
200mg.............xml=10ml

Așadar aproximativ 3 ml la 8 ore. Si da, dacă ați observat nr de mililitri este egal cu nr de kilograme.

NU se va folosi niciodată aspirina la copilul sub 12 ani, existând pericolul de sindrom Reye.
Metamizolul a fost scos din uzul pediatric în majoritatea țărilor Europei, încă se folosește în România
sub formă de Algocalmin/Novocalmin. Pericolul cel mare îl reprezintă agranulocitoza, în ciuda faptului
că este, cel mai eficient antitermic medicamentos!

Cu rezultate foarte eficiente poate fi folosit Diclogesicul- Diclofenac 12,5 mg administrat intrarectal sub
formă de supozitoare. Calea intravenoasă este preferată în spital pentru adminsitrarea Paracetamolului
sub formă de Perfalgan la aceleași doze ca și cele orale.

27
Medicația antipiretică se administrează la orele stabilite, de obicei în primele zile de febră se
administrează la 4 ore alternativ ibuprofenul cu paracetamolul, cu monitorizarea temperaturii la fiecare
administrare. NU se administrează doar la nevoie, în acest mod apar situațiile de hiperpirexie, când febra
scade apoi extrem de greu.

Cea mai frecventă greșeală a părinților pare a fi SUBDOZAREA antitermicelor, din dorința de a nu
administra medicamente, care sunt de la început considerate toxice în general pentru copii. Este
importantă doza CORECTĂ pentru a obține un efect, altfel febra nu scade și apar și interpretările greșite
din partea medicului, atunci când este realizată anamneza/ istoricul bolii. O modalitate de abordare
urmează unei febre controlabile și cu totul alta uneia care nu raspunde la antitermice.

Subdozarea poate aparea și din diferența de greutate a copiilor, raportat la vârstă. Sunt copii mai
plinuți, care au nevoie de doze mai mari. Mnemotehnic și pentru ușurința calculului, ținand cont de doza
pe kilogram corp cele două antitermice se calculează ușor astfel:

 paracetamol soluție 120 mg/5ml (panadol)= greutatea copilului / 2 în ml (împărțită la 2) pe

doză.
 ibuprofen soluție 100 mg/ 5ml (nurofen)= greutatea copilului/ 3 în ml pe doză
Există și supozitoare care conțin paracetamol 125mg echivalând aproximativ 5 ml sau 250 mg
echivalând 10 ml, respectiv nurofen 60 mg sau 125 mg.

Este de dorit ca, de îndată ce este posibil, ritmul să fie rărit la 6, 8, 12 ore. Acest lucru presupune o
atenție mărită din partea părinților și de obicei nu se încearcă intreruperea administrării pe parcursul
nopții. Dacă alternanța de antitermice după 24 ore a dus la absența febrei se va tenta rărirea acestora
(dacă 24 ore la rînd primind la 4 ore nu a mai avut febră se rărește administrarea la cât permite situația).

- dacă la jumătate de oră după administrarea unui antitermic febra nu a scăzut, se mai așteaptă. În mod
normal după o oră începe să scadă temperatura, în acest interval se pot continua împachetările
hipotermizante.

- dacă la 2 ore după administrarea unuia dintre cele 2 produse febra crește și nu scade (crește alarmant
39 și mai mult) în condiții extreme și CÂT DE RAR posibil se poate utiliza algocalmin (de obicei sub
forma de supozitoare de metamizol sodic de 300 mg). În marea majoritate a cazurilor, să nu spun toate
cazurile, febra va scădea, fiind un antitermic extrem de potent, dar cum am menționat și mai sus, cu
riscuri, fiind interzis în majoritatea țărilor vest-europene. În păstrarea ritmului antitermicelor, următorul
antitermic se va da la 4 h de la administrarea inițială și nu de la administrarea novocalminului. Dacă
situația o va perminte se va administra mai rar, cat de rar posibil.

- desigur că aceste sfaturi concrete se adaptează situațiilor: astfel o stare generală bună și o febră
moderată, până în 38,5 grade Celsius va fi monitorizată și tratată cât de rar posibil cu medicamente. Nu
se administrează antitermice PREVENTIV (așadar nici după un vaccin nu se va administra NIMIC
preventiv), dar schema să o numim încetățenită în țara noastră cu administrarea la 4 ore este extrem
de eficientă, mai ales în cazurile de febră înaltă.

După dispariția febrei se pastrează administrarea medicamentelor pentru încă 24 ore sau chiar 36 ore.
Prevenirea convulsiilor febrile. Se recomandă:
28
 - evitarea producerii de convulsii febrile în cazul în care febra este peste 38°C, precum și la copiii
cu antecedente de convulsii febrile; în aceste situații se va administra diazepam intrarectal 5 mg
la sugar și 10 mg la copil, cu repetare după 12 ore.
• Internarea în spital. Se indică:
- atunci când febra nu cedeazăîn 12-24 de ore la antitermice și la măsurile asociate citate mai sus;
- când se asociază manifestări de tipul deshidratării acute, apariției de erupții cutanate, prezenței
de manifestări de tipul tulburărilor digestive, respiratorii, neurologice, urinare se recomandă
examinarea copilului de medicul de familie și eventual internarea în spital pentru terapie sub
supraveghere medicală.

Bibliografie:
1. Guyton – Fiziologie umană
2. Revista română de Pediatrie – vol. lv, nr. 2, an 2006
3. AAP - Clinical Report—Fever and Antipyretic Use inChildren
4. www.mamicapediatru.ro
5. Curs fiziopatologia termoreglării și reacției febrile

29