DISHOMEOSTAZIILE

TERMICE

15.02.2023 1
 Generalități

Organismul uman este homeoterm: diapazon constant al temperaturăii

Temperatura corpului: 36.2°C – 37.7 °C

Extremitățile sunt mai reci decât trunchiul!

Temperatura bazală (rectală) este mai mare cu cca 0,5 °C decât cea periferică
(bucală/axială).

Deși variațiile diurne ale temperaturii corpului sunt similare la ambele sexe, femeile tind
să aibă fluctuații mai ample care urmează ciclul menstrual, cu o creștere bruscă a
temperaturii chiar înainte de ovulație.

Femeiile au variații termice diurne mai largi în funcție de perioada cilcului menstrual, cu o
creșterea pronunțată a temperaturii corupului înainte de ovulație.

Temperatura corpului variază în funcție de activitatea organismului, temperatura mediului

ambiant și de variațiile diurne (ritmul circadian/nictemeral).

2
 Variațiile diurne ale temperaturii corpului

Essentials of Pathophysiology, Fourth Edition, Carol Mattison Porth

3
 Homeostazia termică

Temperatura constantă a corpului este rezultatul interacțiunii mecanismelor de

termoreglare:

a) Termogeneză - proces chimic – reacțiile metabolice, contracția și tonusul

muscular.
b) Termoliză - proces fizic – iradiere, contact direct, convecție, evaporare.

Centrul termoreglării (CTR) – centru nervos hipotalamic:

a) centrul termolitic - hipotalamusul anterior
b) centrul termogenetic - hipoalamusul posterior

Centrul termoreglării colectează informația privind temperatura diferitor regiuni

ale corpului de la termoreceptori.

4
 Homeostazia termică

Termoreceptori:
a) Periferici (tegumente și organele abdominale)
b) Centrali (măduva spinării și ganglionii trigeminali)

Termoreceptorii periferici au canale ionice temosenzitive care sunt

activate de variațiile termice, transformând energia transducției termice
în impuls nervos transmis spre hipotalamus.

În funcție de informațiile obținute de la termoreceptori, CTR

declanșează mecanisme de creștere, menținere sau scădere a
temperaturii corupului.

5
 Homeostazia termică

Căldura corpului este produsă de reacțiile chimice ale metabolismului și de tonusul și

contracția mușchilor scheletici.

Mecanismul de producere a căldurii (termogeneză chimică sau fără frison) începe cu

eliberarea hormonului hipotalamic de stimulare a tirotropinei (TSH-RH), care stimulează
hipofiza anterioară să elibereze hormonul de stimulare a tiroidei (TSH),
care acționează asupra glandei tiroide și stimulează eliberarea de tiroxină.

Tiroxina acționează apoi asupra medulosuprarenalelor, provocând eliberarea de

epinefrină în fluxul sanguin.

Epinefrina provoacă vasoconstricție, stimulează glicoliza și crește rata metabolică,

crescând astfel căldura corpului.

Norepinefrina și tiroxina activează termogeneza în adipocitele brune (conțin un număr

mare de mitocondrii), unde energia este eliberată sub formă de căldură în loc de
adenozin trifosfat (ATP).

Căldura este distribuită de sistemul circulator.

6
 Conservarea căldurii

1. CTR stimulează sistemului nervos simpatic, care, la rândul său, stimulează cortexul
suprarenal și are ca rezultat creșterea tonusului mușchilor scheletici, inițiind răspunsul
de frison și producând vasoconstricție.

Prin constricția vaselor de sânge periferice, sângele încălzit central este îndepărtat de
la periferie, unde pierderile de căldură sunt mari, către interiorul corpului, unde căldura
poate fi reținută. Acest mecanism involuntar profită de straturile izolatoare ale pielii și
de grăsimea subcutanată pentru a proteja temperatura centrală.

2. CTR transmite cortexului cerebral informații despre frig și rezultă răspunsuri

voluntare. Indivizii de obicei se strâng, continuă să se miște sau se ghemuiesc.

Aceste tipuri de activități fizice voluntare oferă, respectiv, izolație, cresc activitatea
mușchilor scheletici și reduc cantitatea de suprafață a pielii disponibilă pentru
pierderea de căldură prin radiație, convecție și conducție.

7
 Homeostazia termică

În cazul temperaturii centrale și periferice crescute CTR răspunde prin aceleași

mecanisme de reglare a temperaturii corpului, doar că inversate.

Calea hipotalamus-hipofiză-tiroidă-suprarenale este oprită/redusă.

Ca rezultat are loc vasodilatație cutanată, scăderea tonusului muscular și

creșterea producției de transpirație – se intensifică termoliza!

Termoliza se realizează prin: radiație, conducție, convecție, vasodilatație,

evaporare (transpirație), scăderea tonusului muscular, creșterea respirației

Stimularea hipotalamică a cortexului cerebral provoacă un comportament

voluntar menit să reducă producția de căldură și să sporească pierderile de
căldură.

8
 Mecanismele termolizei

Pierderea de căldură – termoliza - se realizează prin mai multe mecanisme:

(1) radiație,
(2) conducere,
(3) convecție,
(4) vasodilatație,
(5) scăderea tonusului muscular,
(6) evaporare,
(7) creșterea ventilației pulmonare,
(8) măsuri voluntare
(9) adaptare la climă mai caldă.

Radiația - pierderea de căldură prin undele electromagnetice. Dacă temperatura pielii

este mai mare decât cea a aerului, pielea și deci corpul pierd căldură în aer.

Conducția - pierderea de căldură prin transfer direct de la o suprafață mai caldă la alta
mai rece. Astfel pielea pierde căldură prin contactul direct cu aerul rece, apa sau altă
suprafață. Pierderea de căldură prin conducție depinde de temperatura din jur, respectiv
este minimă până la inexistentă dacă aerul sau apa din jur sunt mai calde decât
suprafața corpului.

9
 Mecanismele termolizei

Convecția - transferul de căldură prin curenți de gaze sau lichide. Are loc
schimbul de aer mai cald de la suprafața corpului cu aer mai rece din spațiul
înconjurător. Convecția are loc pasiv,dar procesul poate fi intensificată de
ventilatoare, curenți de aer și vânt.

Vasodilatația periferică crește pierderea de căldură prin redirecționarea

sângelui încălzit din interior la suprafața corpului.

Pe măsură ce sângele circulă prin periferie, căldura este transferată prin

conducere către suprafața pielii și de la piele către mediul înconjurător.

Vasodilatația apare ca răspuns la stimularea autonomă sub controlul

hipotalamusului.

Este utilă în cazurile de creștere moderată a temperaturii, iar pe măsură ce

temperatura centrală crește, vasodilatația crește până la dilatarea maximă.

10
 Mecanismele termolizei

Scăderea tonusului muscular - scăderea tonusului muscular și activității

musculare voluntre reduc producția de căldură, deși efectul este limitat deoarece
nici tonusul muscular și nici producția de căldură nu pot fi reduse sub cerințele
bazale ale corpului.

Evaporarea apei de pe suprafața pielii și a mucoasei este o sursă foarte

importantă de reducere a căldurii. Pierderea insensibilă de apă (în absența
transpirației perceptibile) reprezintă o pierdere de aproximativ 600 ml de apă pe
zi, deși prin transpirație se pot pierde până la 2,2 L de lichid pe oră.

Pierderea prin transpirație a unor volume mari de lichide și electroliți, poate duce
la scăderea volumului plasmatic, scăderea tensiunii arteriale, slăbiciune și leșin.

Transpirația depinde de o diferență favorabilă de temperatură între corp și mediu.

În plus, evaporare este influențată de umiditatea aerului - dacă umiditatea este

scăzută, transpirația este mai intensă, dar dacă umiditatea este mare, transpirația
se reduce și lichidul rămâne pe piele sau se scurge de pe ea.

11
 Mecanismele termolizei

Creșterea ventilației pulmonare.

Schimbul de aer cu mediul prin ventilația pulmonară normală asigură o oarecare
pierdere de căldură, deși este minimă la om. Pe măsură ce aerul este inhalat,
acesta atrage căldură din tractul respirator superior și, ulterior, în alveole din
microcirculație. Acest aer încălzit este apoi expirat în mediul înconjurător.
Acest proces are loc mai rapid la temperaturi mai ridicate ale corpului printr-o
creștere a ratelor de ventilație, astfel hiperventilația fiind asociată cu hipertermia.

Mecanisme voluntare.
Ca răspuns la temperaturile ridicate ale corpului, oamenii:
- se „întind” fizic, crescând astfel suprafața corpului disponibilă pentru pierderea
de căldură,
- reduc activitatea mușchilor scheletici, respectiv termogeneza
- se îmbrăcă cu îmbrăcăminte deschise la culoare, care să reflecte căldura și să
promoveze convecția, conducerea și evaporarea.

12
 Mecanismele termolizei

Adaptarea la căldură.
Corpul unui individ care trece de la un climat mai rece la unul mult mai cald trece
printr-o perioadă de adaptare, un proces care durează câteva zile până la
săptămâni.

La început, individul experimentează sentimente de slăbiciune chiar la o activitate

moderată, temperatura corpului crescând cu orice lucru efctuat.

În câteva zile, individul experimentează un debut mai devreme al transpirației,

volumul transpirației este crescut, conținutul de sodiu este scăzut și fluxul sanguin
al pielii crește.

Frecvența cardiacă este scăzută și volumul sistolic crește astfel încât debitul
cardiac rămâne neschimbat.

Volumul lichidului extracelular crește, la fel ca și volumul plasmei.

Aceste adaptări fiziologice au ca rezultat îmbunătățirea funcționării la vreme caldă

și scăderea simptomelor de intoleranță la căldură, iar sentimentele subiective de
disconfort dispar.

13
 Mecanismele conservării căldurii

Vasoconstricție.
Prin constricția vaselor de sânge periferice, sângele încălzit central este îndepărtat
de la periferie (unde radiația, conducerea și convecția ar permite pierderea căldurii)
către interiorul corpului, unde căldura poate fi reținută, datorită straturilor izolatoare
ale pielii și grăsimii subcutanate care protejează temperatura centrală.

Mecanisme voluntare.
Ca răspuns la temperaturi mai scăzute ale corpului, indivizii de obicei:
- „se îngrămădesc” sau „se ghemuiesc” pentru a micșora suprafața corpului
disponibilă pentru pierderea de căldură prin radiație, convecție și conducție;
- se îmbracă cu mai multe straturi de haine care permit aerului să fie prins între
piele și îmbrăcăminte, oferind astfel un strat suplimentar de izolație;
- mențin mișcarea, bat din picioare, din palme, aleargă și alte tipuri de activitate
fizică, care cresc activitatea mușchilor scheletici și astfel stimulează producerea
de căldură.

14
 Generalități
Scăderea temperaturii corpului

Exitarea termoreceptorilor

Impulsație spre CTR

Excitația CTR

Stimularea secreției tireoliberinelor (TSH-RH) Stimularea sistemului Transmiterea informației către

nervos simpatic scoarța cerebrală

Stimularea secreției TSH în hipofiza anterioară Stimularea Scoarța cerebrală generează

corticosuprarenalelor raspunsul voluntar

Stimularea secreției tiroxinei în glanda tiroidă Creșterea

tonusului Pozițiea Miscări
musculatuirii corpului fizice
Stimularea secreției epinefrinei scheletare specifică voluntare
și norepinefrinei în medulosuprarenale
Tremorul muscular
(contracții involuntare) Diminuarea Intensificarea
Vasoconstricție Intensificarea metabolismului termolizei termogenezei
Vasoconstricție

Diminuarea Intensificarea Creșterea temperaturii

Intensificarea Diminuarea
termolizei termogenezei corpului
termogenezei termolizei

Creșterea temperaturii Creșterea temperaturii

corpului
15
corpiului
 Considerații pediatrice ale termoreglării

Sugarii (în special cu greutate mică la naștere) necesită o atenție deosebită

menținerii temperaturii corpului.

Nou-născuții la termen produc suficientă căldură corporală, în primul rând prin

metabolismul lipidelor brune, dar nu pot conserva căldura produsă din cauza
dimensiunilor mici ale corpului, a raportului mai mare dintre suprafața corpului
și greutatea corporală și incapacitatea de a tremura.

Sugarii au, de asemenea, puțină grăsime subcutanată și, prin urmare, nu sunt
la fel de bine izolați ca și adulții.

Copiii au, de asemenea, o rată mai mică de transpirație, un flux sanguin

periferic mai mare la cald și un grad mai mare de vasoconstricție la rece decât
adulții.

Copiii mici se pot aclimatiza la schimbările de temperatură a mediului, dar o fac

într-un ritm mai scăzut decât adulții.

16
 Considerații geriatrice ale termoreglării

Persoanele în vârstă răspund mai slab la temperaturile extreme din mediul

înconjurător din cauza circulației sângelui încetinite, modificărilor structurale și
funcționale ale pielii, scăderii generale a activităților producătoare de căldură și
prezenței bolii (de exemplu, insuficiență cardiacă congestivă, boală pulmonară
cronică, diabet zaharat sau vascularizație periferică).

Stresul rece la adulții în vârstă scade, de asemenea, perfuzia coronariană.

Persoanele vârstnice au un răspuns de frison scăzut (debut întârziat și

eficacitate scăzută), ritm metabolic încetinit, răspuns vasoconstrictor scăzut,
capacitate de transpirație diminuată sau absentă, senzație periferică scăzută,
ritm circadian desincronizat, scăderea percepției căldurii și frigului, scăderea
senzației de sete, scăderea rezervelor nutriționale și scăderea țesutului adipos
brun.

17
 Febra
Una din manifestările fazei acute este febra!

Febra (răspunsul febril) – proces patologic tipic, care se caracterizează prin resetarea
centrului termoreglării la un nivel mai înalt, sub acțiunea substanțelor pirogene, și creșterea
temperaturii corpului peste limitele normale.

Substanțe pirogene:
a) primare/exogene – toxinele agenților patogeni – complexe lipopolisaharidice din
componența membranelor bacteriilor sau virușilor, care se elimină în organism urmare a
lizei acestora.

a) substanțe pirogene secundare – citokine care se formează de către unele celule proprii
organismului urmare a acțiunii substanțelor pirogene primare (fagocitele formează TNF-
α, IL-1, IL-6, interferonul-γ).

Pirogenii secundari acționează prin intermediul prostaglandinei E2 (PGE2), care acționează

asupra CTR, resetându-l la un nivel mai superior, iar CTR declanșează procesul de creștere
a temperaturii corpului.

18
 Caracteristica pirogenilor

PIROGEN PRIMAR: Factor etiologic de declanșare a febrei (pirogen exogen).

PIROGEN SECUNDAR: Verigă patogenetică importantă în fiziopatologia febrei -

mecanism implicat în resetarea centrului termoreglator.

PIROGEN PRIMARI: a) Infecțioși b) Neinfecțioși

PIROGENI PRIMARI INFECȚIOȘI: lipopolizaharide termostabile din membranele

bacteriene.

Un rol semnificativ – endotoxinele bacteriilor gram-negative.

În baza lor s-au elaborat remedii pirogene aplicate cu scop de a induce febra
(pirogenal, piromen, pirexal etc.).

Proteinele și acizii nucleotidici ai agenților infecțioși de asemenea pot avea

valoarea pirogenului primar.

19
 Caracteristica pirogenilor

PIROGENI PRIMARI NEINFECȚIOȘI:

- produsele dezintegrării structurale a țesuturilor

- produsele dezintegrării structurale a leucocitelor
- complexele imune formate în exces în cadrul alergiei
- epavele complementului

Febra neinfecțioasă se constată în:

- necroză (ex. infarctul miocardului)

- inflamația aseptică
- alergii
- hemoliza eritrocitelor
- tumorilor maligne
- trauma țesuturilor (intervenții chirurgicale, sindromul „crash”, accidente)
- hemotransfuzii, adminsitrarea vaccinului, serului

20
 Caracteristica pirogenilor

PIROGENII PRIMARI atât infecțioși, cât și cei neinfecțioși nu pot influența

termostatul hipotalamic și nu pot declanșa în mod independent febra.

Acțiunea lor este mediată prin PIROGENII SECUNDARI, care pot influența centrul
de termoreglare.

Pirogenii secundari sunt eliberați de mai multe celule:

- limfocite
- macrofage
- granulocite
- endoteliocite
- fibroblaste, etc.

Din grupul pirogenilor secundari fac parte:

- IL-1, IL-6,
- TNF-α,
- INF-beta și INF-gamma
- proteinele cationice
- FSC (factorul de stimulare a coloniilor)

21
 Patogenia febrei

Acțiunea pirogenilor secundari asupra neuronilor hipotalamici în cadrul

febrei este intermediată prin prostaglandine:

1. Pirogenii secundari activează fosoflipaza A2

2. Fosfolipaza scindează fosfolipidele din membrana neuronilor,

rezultând în eliberarea acidului arahidonic

3. Sub acțiunea COX (ciclooxigenază) se formează PGE1 și PGE2.

4. Prostaglandinele majorează expresia cAMP în neuronii hipotalamici

5. Drept urmare se modifică sensibilitatea neuronilor „de cald”

6. Aferențele induc un punct mai superior de setare a temperaturii

7. Toate eferențele vor fi direcționate spre formarea și conservarea

căldurii în organism

22
 Patogenia febrei

Sinteza prostaglandinelor – o verigă cheie în formarea febrei.

Inhibiția COX (ciclooxigenază) prin paracetamol sau aspirină previne

elevarea febrei sau conduce la micșorarea temperaturii pacientului
cu febră de oricare origine.

Se intensifică termogeneza, iar termoliza scade concludent.

Gradul de elevare a tеmperaturii depinde de mai multe condiții și factori.

Factorul principal – cât de sus se află punctul nou de termoreglare.

Pe parcursul febrei se elimină vasopresina (HAD/AVP), hormonul

melanostimulant (α-MSH), corticoliberine și cotokine antiinflamatoare
sistemice (IL-10) cu efect criogen / antipiretic, ceea ce generează scăderea
temperaturii corpului și revenirea CTR la pozitia inițială.

23
 Patogenia febrei

Essentials of Pathophysiology, Fourth Edition, Carol Mattison Porth, 2019

24
 Evoluția febrei

Indiferent de gradul elevării temperaturii se consemnează 3 stadii:

1) creșterii temperaturii (st. incrementum);

2) stagnării temperaturii la un nivel crescut (st. fastigium)
3) micșorării temperaturii (st. decrementum).

37C
1 2 3
25
 Evoluția febrei

1. Stadiul creșterii temperaturii

Termogeneza predomină asupra termolizei.

Reducerea termolizei este rezultatul spasmului simpaticogen al

arteriolelor periferice, iar perfuzia pielii scade de la cotele normale de
20% până la 12-14%. Este inhibată funcția glandelor sudoripare, prin ce se
micșorează transpirația și cedarea temperaturii.

Creșterea termogenezei se datorează augmentării proceselor oxidative

(necontractilă) sau potențării tonusului muscular (contractilă) –
termogeneza prin frison.

Stadiul creșterii temperaturii are durată diferită în timp.

Elevarea temperaturii poate avea loc în câteva ore, de exemplu în cazul gripei
sau în câteva zile, cum ar fi în cazul febrei tifoide.

26
 Evoluția febrei

2. Stadiul de menținere a temperaturii ridicate

Se instalează un echilibru între termogeneză și termoliză, doar că la un

alt nivel, mai superior

Încep să se dilate arteriolele periferice, iar pielea devine mai caldă și

mai roșie datorită hiperemiei (eritem difuz).

Frisoanele dispar, prin ce se reduce și termogeneza.

Respirația devine mai frecventă.

Apar oscilațiile diurne ale temperaturii.

27
 Evoluția febrei

3. Stadiul de micșorare a temperaturii (Stadium decrementi)

Această fază începe când în organism nu se mai formează pirogenii secundari.

Set-point-ul se redresează până la nivelul inițial.
Temperatura corpului acumulată în primele 2 stadii se estimează în mod normal
ca temperatură majorată.
În consecință excesul de temperatură se cedează prin potențarea termolizei.
Vasele periferice se dilată.
Transpirația se intensifică.
Temperatura corpului revine la nivelul normal.

28
 Evoluția febrei

Sunt 2 paterne de micșorare a temperaturii:

a) critică - micșorarea are loc rapid, în câteva ore în baza unei dilatări
promte și concludente a arterelor periferice, precum și a
transpirației opulente.

Drept urmare, micșorarea critică a temperaturii este asociată de

declinul brusc și pronunțat al tensiunii arteriale, până la valori de
colaps.

b) litică - micșorarea litică se produce lent, pe parcursul a câteva zile.

Acest patern este mult mai benefic pentru organism.

Riscul declinului brusc al tensiunii arteriale este minimal.

29
 Clasificarea febrei

I. În funcție de gradul elevării temperaturii:

a) subfebrilă (37,1-37,9 °С)
b) moderată (38-39,5 °С)
c) înaltă (39,6-40,9 °С)
d) hiperpiretică (>41 °С) → meningită, tetanus, etc.

II. În funcție de oscilațiile diurne și curba termică:

a) febra continuă (in platou) – diferența nictemerală a temperaturii este sub 1
grad C, fără atingerea normotermiei (pneumonie);
b) febra remitentă (în dinți de ferestrău) – oscilațiile zilnice depășesc 1 grad C,
fără a ajunge la normal în cursul evoluției (bronhopneumonie, procese
supurative);
c) febra intermitentă - puseuri hipertermice de scurtă durată, intercalate de
perioade de eutermie de durata ceva mai lunga;
d) febra recurentă (ondulantă) - alternarea de perioade de hipertermie lungi
(câteva zile) cu perioade de normotermie egale ca durată (anemia infecșioasa);
c) febra atipică - nu se încadrează în cele patru tipuri (toxiinfectii).

30
Clasificarea febrei

31
 Modificările metabolice în febră
Metabolismul glucidic:
hiperglicemie, reducerea
glicogenezei, intensificarea
glicogenolizei hepatice, cu scăderea
rezervelor de glicogen hepatic
Metabolismul proteic:
crește catabolismul proteic, cu
mărirea eliminărilor de azot prin urina,
resc alfa- si gamaglobulinele,
fibrinogenul si protrombina
Metabolismul lipidic:
lipoliza cu creșterea colesterolului și
acumularea de corpi cetonici (în cazul
diminuării rezervelor de glucide),
alterările funcționale hepatice pot fi
însoțite de infiltrația grasă a acestui
organ
Metabolismul hidro-mineral:
in primele două stadii se reduce diureza
cu reținerea apei, clorului și sodiului în
organism, iar în perioada finală se
accentuează diureza si transpirația, cu
eliminarea clorului și a apei
32
 Alte modificările în febră

Sistemul
Sistemul Sistemul
cardio-vascular digestiv
respirator

1. Tahicardie 1. Anorexie
1. Bradipnee
2. Hipertensiune 2. Hiporexie
3. Hipotensiune 2. Tahipnee
3. Hiposalivație
4. Dereglarea
4. Constipație
tonusului vascular
5. Meteorism

Sistemul Starea
Sânge
renal generală

1. Slăbiciune, cefalee
1. Oligurie 1. Hemoconcentrație
2. Somnolență
2. Poliurie 2. Creșterea VSH
3. Scăderea
3. Hipercoagulabilitate
concentrației

33
 Beneficiile determinate de febră

Temperatura ridicată a corpului are următoarele beneficii:

• Distrugerea directa a microorganismelor (efect bacteriolitic)

• Impact negativ asupra ceșterii și replicării microorganismelor (efect
bacteriostatic)
• Scaderea concentrației de Fe, Zn și Cu seric, elemente necesare
replicării bacteriale
• Lipoliza și proteoliza intensă privează bacteriile de sursa nutritivă
• Descompunerea lizozomală și autodistrugerea celulelor reduc
replicarea virală
• Proteinele fazei acute leagă cationii necesari reproducerii bacteriene
• Intensificarea transformării limfocitare și mobilității
polimorfonuclearelor
• Intensificarea producției de interferon antiviral
• Favorizarea formării anticorpilor, cresterea titrului acestora în sange
• Stimularea glandelor cu secreție internă (hipofiza, tiroida,
suprarenalele)
• Mobilizarea aparatului fagocitar si stimularea fagocitozei
• Modificarea reactivității

34
 Dereglările termoreglării

Dereglările termoreglării se manifestă prin:

a) hipertermie
b) hipotermie

Hipertermia/hipotermia - creșterea/scăderea temperaturii corpului cu caracter

pasiv, aflat în relație strânsă cu temperatura mediului.

Hipertermia/hipotermia sunt dereglări termice impuse organismului contrar

eforturilor organismului de a menține temperatura normală a corpului.

Mecanismele termoreglării funcționează în direcția menținerii temperaturii

normale corpului.

În evoluția hipertermiei/hipotermiei se disting două stadii:

a) compensare – temperatura corpului se menține sub controlul CTR
b) decompensare – CTR pierde controlul asupra temperaturii corpului

35
 Hipertermia
Efectele patologice ale hipertermiei:
- accelerarea proceselor biochimice, care vor facilita creșterea în continuare a
temperaturii.

- potențarea funcției diferitor organe: tahicardia, excitația SNC, crampele

musculare (creșterea termogenezei).

- denaturarea moleculelor termolabile (e.g. enzimele, receptorii).

- sinteza citokinelor pro-inflamatoare și a radicalilor liberi de oxigen.

Manifestări tranzitorii:

- hiperventilația pulmonară, hipocapnia, alcaloză respiratorie

- activarea proceselor oxidative
- acidoza metabolică
- pierderea K, Na, Ca, Mg.
- hipohidratare

36
 Hipertermia
Decompensare:
- temperatura corpului = 41-43°С:
- tegumentele hiperemiate, calde și uscate, lipsa transpirației
- tahicardie, insuficiență cardiacă
- hipoxie
- activarea glicolizei anaerobe, acidoza
- hipercoagulabilitate asociată cu hipocoagulabilitate

Hipohidratare
- pierderea 9-10% de apă caracterizează „boala de pustiu”
- afectarea suprarenalelor provoacă hipodinamie, astenie musculară, colaps arterial

Procese citopatologice:
- denaturarea proteinlor: ADN, enzime, etc.
- pătrundere în sânge:
● moleculele toxice «moleculele cu masă moleculară medie» ( 500 - 5000 Da) –
oligozaharide, poliamine, nucleotide, glicoproteide etc.;
● proteinele de șoc termic
● citokinele pro-inflamatoare
- activarea stresului oxidativ.
37
 Hipertermia
Hipertermia poate fi:
a) terapeutică
b) accidentală
c) asociată cu accident vascular cerebral
d) asociată cu traumatism cranian

Formele de hipotermie accidentală sunt rezumate după cum

urmează:

Crampe de căldură - crampe severe, spasmodice în abdomen și

extremităţile care urmează transpiraţiei prelungite şi asociate cu
pierdere de sodiu, care apar la efort fizic intens și îndelungat în
condiții de temperatură înaltă a mediului.
Crampele sunt însoțite de febră, puls rapid și creșterea tensiunii
arteriale. Tratamentul presupune administrarea de soluții de sare
diluate pe cale orală sau parenterală.

38
 Hipertermia
Epuizarea termică
- consecință a aflării îndelungate în condiții cu temperatura
mediului înaltă
- vasodilatație pronunțată și transpirație abundentă
- deshidratare
- scăderea VSC
- hipotensiune arterială
- scăderea debitului cardiac
- tahicardie

Manifestări: slăbiciune, amețeli, confuzie, greață, leșin

Poate să se dezvolte șocul termic!!!

Se recomandă: încetarea activității fizice, poziție culcată, rehidratare.

39
 Hipertermia

Insolație
- un rezultat potențial letal al unei suprasolicitari a CTR
- este cauzată de expunerea îndelungată la soare a capului descoperit
- la temperaturi centrale foarte ridicate (>40°C) CTR încetează să
funcționeze și mecanismele de termoreglare eșuează
- ca urmare, crește temperatura corpului

Manifestări:
- absența transpirației - neliniște
- puls rapid - comă
- confuzie

Complicații:
- edem cerebral - delir
- degenerarea SNC - comă
- necroză tubulară renală - eventual moarte în lipsa
tratamentului
- insuficiență hepatică

40
 Hipertermia
Hipertermie malignă
- complicație hipermetabolică potențial letală a unei rare tulburări musculare moştenite
ereditar (defect al receptorului de rianodină)
- poate fi declanșată de anestezice inhalatorii și relaxante musculare depolarizante

Sindromul implică fie creșterea eliberării de calciu mioplasmatic, fie scăderea absorbției
de calciu, ceea ce determină creșterea nivelului de Ca intracellular

Manifestări:
- contractii musculare necoordonate
- hipermetabolism celular
- creșterea efortului muscular
- consum crescut de oxygen
- producție crescută de acid lactic
- acidoza
- creșterea temperatura corpului
- tahicardie și aritmii cardiace
- hipotensiune arterială
- scăderea debitului cardiac și stop cardiac

Semne clinice:
- Inconștiență - apnee
- reflexe absenteoligoanurie - pupile fixe

Tratament: înlăturarea agentului provocator, răcirea corpului, antagoniști ai receptorilor

de rianodină.
41
 Hipotermia
Hipotermia (temperatura corpului mai mică de 35°C) deprimă activitatea
sistemului nervos central și respirator, provoacă vasoconstrictie, modificari ale
microcirculației

În hipotermie severă (mai puțin de 28°C)

- încetinește viteza reacțiilor biochimice (metabolismul tisular)
- coagularea sângelui
- creșterea vâscozitatea sângelui
- vasoconstricția profundă
- reducerea fluxului sanguin microcirculator
- leziuni tisulare ischemice
- suprimă contractilitatea miocardului
- aritmii

Hipotermia poate fi:

a) accidentală
b) terapeutică.

42
Vă mulțumesc pentru atenție!!!

43