ENDOCARDITA

INFECŢIOASĂ
 Definitie
• infecţia bacteriană sau fungică a endocardului sau a
endoteliului vaselor mari
• poate să apară pe materiale străine inserate in cord
– petec, catetere, şunturi chirurgicale, proteze
• relativ rară la copil
– studiile indică o incidenţă crescută a EI motivată de
• numărul crescand al pacienţilor operaţi pe cord
• de progresele obţinuţe in tratamentul afecţiunilor cardiace complexe
• utilizarea crescută de materiale prostetice
• terapia agresivă in unităţile de terapie intensivă neonatală şi
pediatrică
• utilizarea de droguri IV
 Epidemiologie
• Incidenţa varstă pediatrică < adulţi
• Complicaţie a afecţiunilor cardiace congenitale sau reumatice
– dar poate evolua fără o afecţiune cardiacă preexistentă
• Incidenţa EI nu este uniformă in spectrul bolilor cardiace congenitale
• Riscul cel mai crescut
– grupul de leziuni de jet cu velocitate crescută
• stenozele valvelor semilunare, DSV, CAP, tetralogia Fallot
– după chirurgie cardiacă
• EI a nou-născutului a crescut dramatic secundar progreselor terapiei
intensive neonatale
– majoritatea nu au leziuni cardiace structurale
– EI apare secundar infecţiilor cateterului central
 Patogenie
• In BCC sau dobandite există loc de minimă rezistenţă - leziunea
endotelială produsă de jeturi de sange cu velocitate ↑ secundară unei
diferenţe de presiune semnificative
– leziune chirurgicală, traumatism prin cateter

• Leziunea endoteliului => formarea unor depozite de plachete şi fibrină=>

activarea trombogenezei => trombului aseptic

• Aceste zone - risc ↑ de colonizare bacteriană in cazul unei bacteriemii

– Abilitatea diferitelor microorganisme de a coloniza vegetaţiile sterile este variabilă
 Patogenie
• Colonizat trombul => septic (fibrină, trombocite, hematii, bacterii)=>
↑ in dimensiuni => formarea de vegetaţii
• ↑ vegetaţiilor in ţesutul miocardic adiacent => distrugerea structurilor
afectate
– aparatului valvular
– extinderea in miocard=> formarea de abces şi lezarea sistemului
conductor
» secundar compromitere hemodinamică

• Răspunsul imun la infecţia cronică rol important

• Complexele imune circulante asociate cu glomerulonefrita din EI
 Microbiologie
• O varietate de microorganisme pot cauza EI
– Stafilococul auriu - cel mai frecvent
– Streptococul viridans
– Stafilococul coagulazo-negativ
 Manifestări clinice
• depind de
– substratul lezional cardiac
– tipul infecţiei
– răspunsul imun al
• legate de aspectele destructive ale infecţiei sau embolizări
• endocardita cu stafilococ=> leziuni valvulare
– perforarea cuspelor aortice
– rupturi ale cordajelor tendinoase ale valvei mitrale
• emboliile in circulaţia pulmonară sau cea sistemică => infarcte,
abcese , proces inflamator tisular
– frecvente localizări
• plăman, splina
• rinichi cu hematurie şi insuficienţă renală
• creier cu convulsii şi hemipareză
 Manifestări clinice
• Formele acute fulminante cu stare de şoc şi septicemie - frecvente
la nou-născut
• Debut subacut
– simptomele la 2 săptămani după bacteriemie
• simptomatologia nespecifică
– febră, mialgii, artralgii
– anorexie cu scădere in greutate (80%)
– transpiraţii nocturne, cefalee, stare de rău (40-80%), oboseală,
tulburări de somn
– simptome abdominale (9-36%), dureri precordiale (10%)
 Manifestări clinice
• Suspiciunea de EI obligatorie la toţi copii cu suflu cardiac
semnificativ şi febră prelungită

• Elemente utile pentru diagnostic

– modificarea caracterului suflului cardiac preexsistent /apariţia suflu nou

• Insuficienţele aortică şi mitrală apărute secundar infecţiei=>

insuficienţa cardiacă congestivă
 Manifestările clasice
noncardiace
– secundare evenimentelor embolice
– răspunsului imun la infecţie
• Peteşii
cele mai frecvente
• Splenomegalia
 Elementele clasice
• Nodulii Osler
– noduli subcutanaţi mici, dureroşi, roşii
– apar la nivelul degetelor
– persistă ore sau zile
 Elementele clasice
• Leziuni Janeway
– leziuni maculare, hemoragice sau eritematoase
– apar pe palme sau plante
 Elementele clasice
• Hemoragii in aşchie
– nivelul patului unghial proximal
 Elementele clasice
• Pete Roth
– hemoragii retiniene ovale
– cu centrul palid
– rar (< 10%)
 Laborator

• Hemoculturi
• Diagnosticul confirmat prin hemoculturi pozitive
– …dar o hemocultură pozitivă la un copil cu o leziune cardiacă predispozantă
pentru EI, nu = diagnostic pozitiv
• indicată in toate cazurile cu febră de etiologie neelucidată, in
prezenţa unui suflu cardiac
– in cazul unui bolnav cu afecţiune cardiacă cunoscută sau endocardită in
antecedente
 Laborator
• Se recomandă recoltarea a cel puţin 3 hemoculturi- in primele 12-
24 ore
– nu sunt necesare > 5 hemoculturi exceptand cazurile cu antibioterapie anterioară
• bacteriemia din EI de grad mic şi continuu => hemoculturile nu se
recoltează obligatoriu in puseu febril
– Cu cat se recoltează mai mult sange din locuri diferite, cu atat şansa de a
detecta agentul etiologic este mai mare
• Recoltarea se face fie din arteră, fie din venă, pe ac- atenţie la
sterilitate
• Terapia antibiotică se iniţiază după detectarea agentului etiologic,
dacă starea pacientului o permite
• La bolnavul cu stare gravă se recoltează 3 hemoculturi in 1-2 ore,
apoi -> antibioterapie
 Alte date de laborator
• Anemia şi leucocitoza cu deviere la stanga
• Reactanţii de fază acută ↑
– VSH, proteina C reactivă
• Factorul reumatoid
• hipergamaglobulinemia
• Hematuria microscopică secundar
leziunilor glomerulare
 Ecocardiografia
• extrem de importantă pentru diagnostic
• criteriu major in clasificarea DUKE
– mase intracardiace mobile, abcese, dehiscenta valvelor prostetice,
insuficienţe valvulare recente
• uneori necesar ecocardiografia transesofagiană
 Diagnostic pozitiv
• Pentru diagnosticul -criteriile DUKE
• Criteriile clinice de diagnostic
– criterii majore şi minore
 Diagnosticul pozitiv
• 2 criterii majore
• sau
• 1 criteriu major şi 3 criterii minore
• sau
• 5 criterii minore
 Criteriile DUKE pentru diagnosticul EI
Criterii majore
1. Hemoculturi pozitive pentru EI
– Microorganisme tipice pentru EI in 2 hemoculturi distincte
• streptococ viridans, streptococ bovis, grup HACEK sau
• stafilococ auriu comunitar sau enterococ, in absenţa unui focar primar
– Microorganisme care merg cu EI in hemoculturi pozitive persistente :
• cel puţin 2 culturi pozitive luate la intervale mai mari de 12 ore
• toate 3 sau majoritatea din 4 sau mai multe hemoculturi separate, recoltate la intervale
mai mari de o oră
2. Semne de afectare cardiacă:
3. Ecocardiografie pozitivă pentru EI, definită astfel :
– mase intracardiace oscilante situate pe valve sau structuri de suport, in calea unor jeturi
regurgitante sau pe materiale implantate, in absenţa unei explicaţii anatomice alternative
– abcese miocardice
– dehiscenţe parţiale nou apărute de proteze metalice
4. Regurgitări valvulare nou apărute
– accentuarea sau modificarea unui suflu preexistent nu e suficientă
 Criteriile DUKE pentru diagnosticul EI
Criterii minore
• leziuni cardiace predispozante sau consum de droguri IV
• febra ≥ 39°C
• fenomene vasculare
– emboli arteriali majori, infarcte pulmonare septice, anevrisme micotice,
hemoragie intracraniană, hemoragie conjunctivală, leziuni Janeway
• fenomene imunologice
– glomerulonefrite, noduli Osler, pete Roth, factori reumatoizi
• dovezi microbiologice
– hemoculturi pozitive care nu intrunesc criteriile majore sau dovada serologică de
infecţie activă cu organisme ce pot produce EI
• leziuni ecocardiografice sugestive pentru EI
– care insă nu sunt criterii majore
 Tratament
• Inaintea stabilirii agentului etiologic - terapia antibiotică
empiric
– debut supraacut- streptococul viridans- Penicilina G +
Aminoglicozid
– debut acut (stafilococi) Penicilina G + aminoglicozid +
peniciline penicilinazo-rezistente
– debut postoperator Vancomicină + aminoglicozid
• După stabilirea etiologiei, terapia antibiotică se face ţintit,
conform antibiogramei
• Durata 4-6 săptămani
• Dozele de antibiotice se stabilesc in funcţie de
– concentraţia minimă inhibitorie
– concentraţia minimă bactericidă
 Tratament
• Terapia antibiotică uneori completată cu tratament chirurgical
cu evaluarea corectă a riscului
• Indicaţia
– infecţiile cu stafilococ auriu
– in stările perioperatorii cu material prostetic
• Semne clinice
– insuficienţa cardiacă congestivă secundară unei disfuncţii valvulare sau
dehiscenţe de material prostetic
– creşterea vegetaţiilor şi embolii ale acestora
– extensia perivalvulară a abcesului miocardic
– abces miocardic complicat cu bloc atrioventricular
 Evoluţie. Prognostic.
• Morbiditatea şi mortalitatea dependente de
substratul clinic
• Prezenţa materialului prostetic, infecţiile
perioperative, infecţiile < 2 ani
– prognostic rezervat
– risc ↑ al complicaţiilor
 Profolaxia endocarditei
• Igiena orală şi controlul stomatologic frecvent au un rol
esenţial in reducerea riscului de EI
• Măsurile de asepsie sunt obligatorii in timpul manipulării
cateterelor venoase şi in timpul procedurilor invazive pentru
a reduce rata EI asociate spitalizării
• In prezent este recomandată prin consensul experţilor
limitarea profilaxiei antibiotice la pacienţii cu cel mai mare
risc de EI, care efectuează proceduri cu risc inalt (IIaC).
 Pacienţii cu cel mai mare risc
de EI
• Pacienţii cu proteză valvulară sau material protetic folosit pentru
repararea unei valve cardiace
• Pacienţii cu EI in antecedente
• Pacienţii cu boală cardiacă congenitală (BCC)
– BCC cianogenă, fără corecţie chirurgicală sau cu defecte reziduale,
şunturi paliative sau conducte.
– BCC după corecţie chirurgicală cu material protetic implantat chirurgical
sau prin tehnici percutane, pană la 6 luni de la procedură (pană la
endotelizare)
– Cand persistă un defect rezidual la locul implantării unui dispozitiv sau
material protetic prin intervenţie chirurgicală sau prin tehnici percutane
– Bolnavii cu transplant cardiac care dezvoltă valvulopatii cardiace
 Profilaxia endocarditei bacteriene in cazul
interventiilor stomatologice

Administrare in doză unică cu 30-60 min anterior procedurii

MIOCARDITE
 Miocardita
• condiţie patologică rezultată in urma inflamaţiei
miocardului
• evoluţia poate fi acută sau cronică
– la copii cel mai adesea, evoluţia este acută sau
fulminantă
• Incidenţa necunoscută
– o parte din pacienţi pot fi asimptomatici, pot suferi
ulterior evenimente subite
– nu există teste sensitive şi specifice
Etiologia miocarditei
 Manifestări clinice
• două varfuri de incidenţă
– sugari 9-12 luni; adolescenţi >12 ani
• In istoricul bolii
– copii mari infecţie acută de căi respiratorii
– sugari şi nou născuţi - debut brusc cu refuzul
alimentaţiei, vomă, letargie
• copii mari
– treptat semnele de insuficienţă cardiacă
– hepatomegalia
– frecvent aritmii
– ascultatoric - suflu sistolic, zgomote cardiace aritmice
 ECG
• microvolaj
• modificări ST-T
• prelungirea intervalului QT
• extrasistole
 Radiografie toracica
• Cardiomegalie
 Ecocardiografia
• dilatarea camerelor cardiace
• afectarea funcţiei ventriculului stang
• pot fi prezenţi trombi
• Troponina I, T
• MB izoenzima creatinfosfokinazei (CK-MB)

• Scintigrafia miocardică
– modificări inflamatorii
– zone de necroză
• Biposia endomiocardică
– singura investigaţie ce confirmă diagnosticul.
• Determinările virale din culturi
– sange, scaun, faringe
– pot stabili etiologia

Tehnica biopsie endomiocardica

 Evoluţia bolii
• Nou născuţii cu miocardită
– > 75% de mortalitate
• Cei mai mulţi copii- cu infecţie uşoară
– se recuperează complet
• La unii pacienţi
– se cronicizează
– evoluează spre cardiomiopatie dilatativă
 Tratament
• limitarea activităţii şi repaus la pat in faza acută
• Imunoglobuline – doza mare- 2g/24ore
• Terapia anticongestivă
– utilă pentru amelioarea semnelor de insuficienţă
cardiacă
– diuretice, agenţi inotropici, inhibitori ai enzimei de
conversie
• Aritmii
– doze mari de Amiodaronă
• Corticosteroizi
– Rol controversat
PERICARDITE
• Definitie
– inflamaţie a foiţelor pericardului; poate să apară izolat sau în contextul
altei boli
• Etiologia variată
– Sugari- infecţiile virale, cea mai frecventa cauza
– Copii mari- reumatismul articular acut
– Infecţiile bacteriene- pericardita purulentă, Stafilococ auriu,
Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria
meningitides
– Tuberculoza – cauza de pericardită constrictivă
– Sindromul postpericardiotomie secundar intervenţilor chirurgicale
pe cord=> agresiune asupra pericardului cu declanşarea unei
proces imunologic
– In boli sistemice (artrita reumatoida)
– Radioterapia in cazul afecţiunilor oncologice, şi sindromul uremic
– Forma idiopatică
 Fiziopatologia
• Lichidul acumulat
– serofibrinos
– hemoragic
– purulent
• Efuziunea pericardică poate fi
– complet resorbită sau
– pericardul rămane ingroşat=> constricţie cronică=> pericardita
constrictivă
• Răsunetul clinic şi hemodinamic determinat de 2 factori
1. viteza de acumulare a lichidului in spaţiul pericardic
2. starea miocardului
 Fiziopatologia
• Acumularea lentă a unei cantităţi de
lichid, chiar importanta in condiţiile
unui miocard competent este bine
tolerată.
• Acumulare rapidă, chiar şi a unei
cantităti mici de lichid, in prezenţa
miocarditei poate produce instabilitate
circulatorie.
 Fiziopatologia
• Evoluţia spre tamponada cardiacă =>
declanşarea mecanisme compensatorii
– venoconstricţie pulmonară şi sistemică
(pentru ameliorarea umplerii diastolice)
– creşterea rezistenţelor vasculare sistemice
(=> ↑TA)
– tahicardie (imbunătăţeşte debitul cardiac)
Manifestări clinice
• Durerea precordială
– se accentuează in poziţia culcat, in inspir profund
– se ameliorează in poziţia şezand, uşor aplecat in afară
• Frecătura pericardică
– strict localizată mezocardiac, rar periapexian
– nu iradiază
– variabilitate in timp (dispare şi reapare după ore sau zile şi sediul
auscultaţiei se poate modifica)
– timbru aspru cu vibraţie de inaltă frecvenţă (asemănat cu paşii pe
zăpadă sau indoirea unei bucăţi de piele uscată, rigidă)
– nu are relaţie fixă cu sistola sau diastola
Manifestări clinice
• Pericardită purulentă
– febră, stare clinică alterată
• Revărsat pericardic masiv
– mărirea matităţii cardiace in sens transversal
– şocul apexian se palpează cu dificultate
– asurzirea zgomotelor cardiace
• Revărsate pericardice fără creştere semnificativă a presiunii
intrapericardice
– tensiune arteriala, puls venos jugular- fara modificari
 ECG
• diminuarea amplitudinii complexului QRS
• alternanţa electrică
• supradenivelarea difuză a segmentului ST
• inversiunea undei T
• modificarea undei P, a segmentului PR
• tulburări de ritm
• Aspectul segmentului ST şi unda T se modifică pe
parcursul evoluţiei
 Radiografia cardiopulmonară
• grade diferite de cardiomegalie
• aspect caracteristic -“cord in carafă”
 Ecocardiografia transtoracică
bidimensională
• investigaţia noninvazivă de elecţie care detectează revărsatul pericardic
– arată distribuţia lichidului in sacul pericardic, cuantifică cantitatea de
lichid pericardic, contribuie la elucidarea etiologiei lichidului
• Colecţie pericardica mica
– un spaţiu “echo-free” posterior
– cantitate minimă de lichid care apare numai in sistolă este normal
• Colectie pericardica mare
– apare anterior
• Colectie pericardica foarte mare
– cordul are o mişcare carcateristică- “ swinging motion
 Ecocardiografia
• utilă pentru stabilirea diagnosticului de
tamponadă cardiacă

• 2 semne ecocardiografice caracteristice

– Colapsul de atriu drept in diastola tardivă
– Colaps de ventricul drept, localizat in special la
nivelul tractului de ejecţie
 Pericardiocenteza şi biopsia
pericardică
• Pericardita acută lichidiană in absenţa tamponadei cardiace, nu are
de regulă indicaţie de pericardiocenteză sau biopsie pericardică

• Indicaţiile de pericardocenteză :
1. suspiciunea de pericardită purulentă in scop diagnostic
2. cantitate mare de lichid evidenţiat ecocardiografic atat anterior cat şi
posterior, in scop de evacuare
3. evoluţia rapidă a pericarditei lichidiene către tamponadă cardiacă, in
scop terapeutic
 Examinări de laborator
• Sindromul infamator nespecific
– leucocitoză cu deviere spre stanga a formulei leucocitare
– ↑ moderată a VSH şi proteinei C reactive
• Precizarea etiologiei virale dificilă
– teste serologice (seruri perechi)
• Izolarea virusurilor
– din sange, lichid pericardic prin determinări repetate
• Reacţii radioimunologice (tehnica RIA-reverse immunoassays)
– detectarea de enterovirusuri
• Evidenţiază imunoglobuline de tip Ig M şi Ig A specifice
– mai ales in pericarditele recidivante
 Tratament
• Pericardiocenteza sau drenajul chirurgical al pericardului- cu
plasarea unui dren intr-un spaţiu intercostal stang
– Obligatoriu- pericardita purulenta/ tuberculoasa
• Din lichidul pericardic
– examen biochimic
– insămanţări pe medii de cultură - stabilirea etiologiei
• Tratament antibiotic
– durată de 4-6 săptamani
• Etiologie specifică
– tratament tuberculostatic
• Corticoterapia
– in pericardita din cardrul carditei reumatismale
– sindromului postpericardiotomie