Sunteți pe pagina 1din 36

Întrebări

1. Anatomia si fiziologia n. trigemen


Nervul trigemen este cel mai voluminos.
Este un nerv mixt:
 Senzitiv - rădăcina senzitivă are originea în ganglionul lui Gasser, situată în cavum Meckel.
 Motor.
Este alcătuit din 3 ramuri:
 Ramura oftalmică
 Ramura maxilara
 Ramura mandibulară

Distibuția ramurilor:
Ramura I – oftalmică
a. Distribuția cutaneomucoasă inervează:
 Tegumentele regiunii frontale până la vecinătatea vertexului, pleoapa superioară, globul ocular (corneea și
conjunctiva),
 Tegumentele dorsului nazal,
 Mucoasa sinusurilor frontal, etmoidal si sfenoidal,
 Mucoasa nazala superoanterioară,
 Zone întinse din duramater a regiunii frontale si occipitale, cortexul cerebelului si segmentul anterior al
sinusului sagital si sinusul cavernos.
b. Preluarea fibrelor secreții pentru glandele lacrimale prin nervul intermediar
c. Fibre simpatice, ce pleacă de la ganglionul ciliar și inervează mușchii netezi: tarsal al pleoapei și orbital.

Ramura II – maxilar:
a. Conține fibre exclusiv senzitive, dar vehiculează și un contingent vegetativ
b. Inervează:
 Aria senzitivă cuprinde tegumentele regiunii malare si temporale anterioare,
 Pleoapa inferioara și glanda lacrimala,
 Tegumentele crestei nazale și mucoasele bolții palatine și nazale, labiale superioare si gingivale superioare.
 Mucoasa celulelor sinusale malare si etmoidale posterioare.
 Nervii dentari anteriori, mijlocii si posteriori – asigură inervația dinților superiori.
 O ramură meningee inervează duramater temporala si cea parietala.
c. Ramura ajunge in ganglionul Gasser prin gaura rotundă.

Ramura III – mandibulară:


a. Intră în cutia craniană prin gaura ovală si asigură inervația:
 Inervația senzitivă a tegumentele regiunii temporale posteroinferioare, lobului urechii și tragusului, regiunii
jugale, gingivale inferioară și 2/3 anterioare din mucoasa linguală, mucoasa planșeului bucal și celulelor
mastoidiene, dinții inferiori și duramater din zona arterei meningiene mijlocii.
 Inervația glandelor salivare sublinguale si submandibulare prin fibre vegetative parasimpatice de la
ganglionul otic
 Fibre gustative ale nervului lingual prin coarda timpanului (nervul intermediar)
 Fibre motorii pentru mușchii: maseter, temporal, pterigoidieni, venterul anterior al digastricului,
milohioidianul.
b. Nervul trigemen conține fibre vegetative si senzoriale, care vin din nervul glosofaringian si intermediarul lui
Wrisberg, precum si din simpaticul cervical. Aceste fibre descind spre ganglionii anexați fiecăreia din ramurile
trigemenului:
 Ganglionul oftalmic, anexat nervului nazal pentru secreția glandei lacrimale
 Ganglionul sfenopalatin, anexat nervului maxilar superior
 Ganglionul otic, anexat nervului maxilar inferior.
Ramurile senzitive ale trigemenului, ieșind din g. Gasser, traversează spațiul pontocerebelos, intră în protuberanță pe
fața anterolaterală, unde fibrele se împart în 3 rădăcini:
 Rădăcina ascendentă scurtă – care se termina in nucleul trigeminal superior, aflat in zona nucleului locus
coeruleus.
 Rădăcina orizontala – sfârșește in nucleul senzitiv pontin
 Rădăcina descendentă – se termina in nucleul tractului spinal (pontobulbar)

Nucleele n. trigemen sunt situate in trunchiul cerebral si reprezentate in bulb, punte, mezencefal:
 Nucleul tractului spinal (senzotermoalgic) – se întinde caudal de la nivelul caudal de la nivelul
mediopontin si continuu cu cornul posterior, unde confluează cu substanța gelatinoasa Rolondo a măduvei
spinării pana la segmentul I-IV. Acest nucleu este format din 3 părți:
a. Orala
b. Interpolara
c. Caudala
Sensibilitatea termica si dureroasa ajunge in acest nucleu prin 3 ramuri ale n. trigemen de la nivelul fetei,
scalpului anterior, orbitei, cav bucale si nazale, sinusurilor si dinților.
In acest nucleu, sensibilitatea algotermică are o reprezentare somatotopică: in partea orala, anterioara a
nucleului se termina fibrele nervoase ce conduc sensibilitatea de la receptorii din vecinătatea liniei mijlocii a
fetei, iar in porțiunea caudala, posterioara a nucleului, se proiectează fibrele ce vin din părțile fetei mai
îndepărtate de linia de centru.

In nucleul tractului spinal se proiectează si ramurile trigemeniene: fibrele de la ramura oftalmică sunt situate
în partea ventrală a nucleului, de la ramura maxilară ocupă partea mijlocie, iar de la ramura mandibulară sunt
proiectate în partea inferioară a nucleului. Fruntea este reprezentată în partea ventrală a nucleului, iar bărbia
în partea dorsală.

 Nucleul pontin principal – este implicat în sensibilitatea tactilă și discriminativă a feței și capului.
 Nucleul mezencefalic (proprioceptiv) – primește fibrele aferente, prin nervul trigemen de la muchii mimici,
limbii, extrinseci ai globului ocular, masticator si fibre senzitive de la dinți, periodont si palatul dur.
 Nucleul somatomotor (masticator) – al nervului trigemen este situat in segmentul pontin, medial de nucleul
senzitiv.

Axonii motoneuronilor din nucleul masticator ies din punte, se alătură de rădăcina mandibulară senzitivă si ajunge
ganglionul Gasser, apoi intră în componenta ramurii mandibulare. Funcția acestui nucleu dirijează activitatea
mușchilor masticatori: temporal, cei 2 pterigoidieni, tensor al timpanului, al valului palatin, milohioidianului si
venterul anterior al mușchilor digastric.
Funcția voluntara a masticației se controlează prin căile corticonucleare. Inervația este corticala bilaterala, adică n.
trigemen primește aferente corticale atât directe, cat si încrucișate.
Funcția involuntara si tonusul mușchilor masticatori se realizează prin sistemul extrapiramidal si formațiunea
reticulara.

Nucleele n. trigemen sunt antrenate in numeroase reflexe ale trunchiului cerebral:


a. Reflexul osteotendinos masticator la nivel mezencefalic – trigemino-trigeminal.
b. Reflexul cornean pontin-trigemen-facial.
c. Reflexul septului pontin-bulbat, realizat prin căile aferente ale nervilor V, IX iar calea eferentă – nervii V,
VII, IX si XII.
d. Reflexul lacrimal (pontin) – trigemen (ramura oftalmica) – facial (nucleul lacrimal)
e. Reflexul de strănuț – trigemen-centrii expiratori, reticulari, bulbari si coarnele anterioare medulare cu
angajare mușchilor abdominali intercostali, etc.
f. Reflexul depresor cardiac (bulbar) – trigemino-vagal.
Toate aceste reflexe se realizează prin participarea formațiunii reticulare a trunchiului cerebral.
Axonii de la nucleele II ale sensibilității se încrucișează la nivelul mediopontin si apoi au traiect ascendent si se
termina in nucleul ventral posterior al talamusului, tractul specific trigeminotalamic. Prin brațul posterior al capsulei
interne ajunge in girusul postcentral si reprezintă o localizare si intensitate a durerii rapide.

Nucleele senzitive ale nervului trigemen fac sinapsa cu formațiunea reticulara a trunchiului cerebral din sistemul
masiv multisinaptic paleoreticulotamic. Acest sistem formează tractul senzitiv ascendent nespecific, situat pe partea
mediala, care apoi se proiectează difuz, contralateral in cortexul cerebral, unde este perceputa durerea lenta.

2. Metodele de examinare a funcției n. trigemen. Felurile si tipurile de dereglare a sensibilității fetei.


Examenul clinic sunt supuse funcțiile:
 Senzitiva
 Motorie
 Vegetativa
 Reflexele

Examenul sensibilității:
1. Sensibilitatea subiectiva
2. Examinarea punctelor dureroase Valeix prin palpare – supraorbital, suborbital (fosa canina) si
mentonier. Acestea constituind locul de emergenta al ramurilor nervului trigemen.
3. Determinarea prezenței diferitor zone trigger pe anumite teritorii ale fetei sau a cavitații bucale cu
ajutorul unor stimuli banali: declanșarea paroxismului dureros.
4. Examinarea sensibilității:
 Înainte de a trece la examinare, vom familiariza pacientul cu excitantul respectiv
 In timpul examinării, pacientul va închide ochii pentru a nu vedea aplicarea excitantului
 Se va evita sugestionarea pacientului
 Pacientul va răspunde afirmativ “da” la fiecare aplicare a excitantului.
 Sensibilitatea se examinează simetric in zonele celor 3 ramuri (I, II, III) ale n. trigemen, conform
deramtoamelor de inervație a fiecărei ramuri si apoi ramurile intre ele.
 Se examinează pe plan orizontal, de la urechi spre linia mediana conform zonelor de inervație nucleara
segmentară (varianta de tip segmentar)
 Se examinează sensibilitatea la fata si la trunchi, mâini si picioare, panteu constata tipul topografic al
tulburării sensibilității, variantele: corticale (hemitip) sau altern de trunchi cerebral.
 Examenul sensibilității se va repeta, apoi se vor trage concluziile
 Metodica de examinare a sensibilității este obiectiva, dar datele obișnuite de la pacient sunt subiective.
5. Examinarea sensibilității tactile – se efectuează prin atingerea pielii cu o bucata de vata: pacientul, cu ochii
închiși, la fiecare atingere trebuie sa răspundă “da”.
6. Sensibilitatea termica – se examinează aplicând 2 eprubete cu apa calda si rece pe locul studiat la fiecare
atingere, pacientul trebuie sa simtă si sa deosebească diferența temperaturii.
7. Sensibilitatea dureroasa – se folosește un ac cu vârf ascuțit. Se procedează in același mod ca la examinarea
sensibilității tactile.
8. Sensibilitatea cinetica – se determina prin mișcarea tegumentelor in direcția sus-jos.
9. Sensibilitatea vibrație – piciorușul diapazonului cu timbru jos, se aplica simetric pe proeminentele osoase
ale fetei si se apreciază durata perceperii vibrației.
10. Sensibilitatea complexa:
a. Dermolexia – capacitatea de a recunoaște figuri simple desenate de examinator pe tegumentele fetei
bolnavului.
b. Discriminarea sensibilității – posibilitatea de a percepe si a deosebi 2 atingeri simulante, făcute cu
vârful compasului Weber, aplicându-le simetric si in diverse segmente. Se compara datele obișnuite cu
cifrele normale. Se vor examina punctele dureroase vegetative in segmentul cervical si percuția
sinusurilor pentru excluderea sinuzitelor frontale, maxilare si simpatologia vertebrogena cervicala.
Examenul motilității
a. Aspectul facial – asimetria fetei se determina prin prezenta atrofiei uni sau bilaterala a mușchilor
masticatori.
b. Examinarea motilității active – bolnavul i se propune sa execute mișcări in diverse direcții: sa deschidă sau
sa închidă gura sau mișcări de masticație. Pentru examinarea forței musculare, propunem bolnavului sa
strângă cu dinții o spatula introdusa intre arcadele dentare – aceasta va iei cu ușurință de partea lezată.
c. Examinarea tonusului muscular – bolnavul va executa mișcări de masticație, iar mâinile examinatorului se
vor plasa pe mușchii masticatori. Astfel se vor aprecia palpator gradul de atrofie si diminuarea sau abolirea
tonusului muscular.

Examenul reflexelor
a. Reflexul cornean – se examinează prin atingerea corneei cu o bucățică de vata efilata, globul ocular privind
in partea opusa excitației (se observa o mișcare de clipire). Reflexul cornean include calea aferenta a n.
trigemen si calea eferenta a n. facial, ce inervează mușchiul orbicular al ochiului.
b. Reflexul mandibular – se examinează prin percuția ușoară cu ciocanul neurologic pe bărbie, bolnavul fiind
cu gura interdeschisă. Răspunsul este contracția musculaturii si ridicarea brusca a mandibulei – arcul reflex-
trigemen-trigemen.

Nivelurile topice de afectare a n. trigemen:


 Periferic
 Ganglionar
 Radicular
 Nuclear
 Pontobulbar
 Cerebral

Felurile de dereglare a sensibilității fetei


 Hipoestezia – atunci când pacientul da dovada de faptul ca simțul inspectat e redus comparata cu suprafața
sănătoasa.
 Anestezia – atunci când pacientul nu simte deloc excitația aplicata.
 Hiperestezia – atunci când pacientul remarca o senzație mai crescuta, decât pe suprafața eventual sănătoasa.
 Disestezia – atunci când excitația aplicata este calificata de pacient in mod eronat (algică este apreciata ca
tactila, tactila ca termica). Allodynia când stimulația nedureroasa provoacă durere.
 Hiperpatia – este o senzație dureroasa de intensitate mult mai mare decât stimului aplicat, atât in aspectul
duratei cat si răspândirii pe suprafața excitata.
 Cauzalgia – este o forma extrema de allodynie sau hiperpatie sub forma de durere foarte neplăcuta cu caracter
de frigere care poate fi spontana sau se declanșează la atingere.

Tipurile de dereglare a sensibilității fetei


a. Periferic –
 Mononevrita – suferă zona de inervarea unui singur nerv, distribuția dereglărilor de sensibilitate e limitata
de zona anatomica de intervatie a lui.
 Multinevrita – sunt lezați mai mulți nervi periferici.
 Polinevrita – procesul patologic afectează toți nervii periferici de la extremitățile superioare si/sau
inferioare.
 Plexala – suferă plexul regional in întregime sau unii fasciculi ai lui, de cele mai dese ori cel brahial.
b. Segmentar:
 Ganglionara – este afectat ganglionul intervertebral, de cele mai dese ori de către virusul Zona Zoster,
manifestându-se prin dureri nevralgice in dermatomerul respectiv.
 Radiculara – suferă una sau mai multe rădăcini medulare, care sunt parte componenta a segmentului
medular respectiv.
 Coarne posterioare – afectarea selectiva a coarnelor medulare posterioare de unde are loc manifestarea
disociata de dereglare a sensibilității pe suprafața dermatomerului cu implicarea sensibilității algice si
termice, in timp ce sensibilitatea tactila si cea profunda raman conservate.
 Comisurala sau centromedulara sau siringomielica – afectare selectiva a măduvei spinării in plan
transvers la nivelul comisurii anterioare.
c. Conductiv:
 Cordoane posterioare sau tabetica sau pseudotabetica – suferința de cordoane medulare posterioare, ceia
ce clinic se manifesta prin tulburarea sensibilității profunde: pierde simțul solului sub picioare,
 Brown-Sequard sau semisectiune medulara traversa – se manifesta prin dereglarea sensibilității algice si
termice din partea opusa focarului de alterație si a sensibilității algice si termice din partea opusa focarului de
alterație si a sensibilității de vibrațiune si mioartrocinetice din aceeași parte cu focarul de alterație.
 Semisectiune medulara traversa completa – sublezional suferă toate calitatile de sensibilitate (anestezie
totala)
 Alterna sau semisectiune trunchiulara transversa – procesul patologic este la unul din nivelurile
trunchiului cerebral, lezând concomitent de aceeași parte calea sensibilității comune care conține informație
din partea opusa a corpului.
 Talamica – suferă tuberculul optic.
 Capsulara – este afectata zona anatomica cerebrala numita capsula interna prin care foarte aproape unul de
altul rec mai mulți conductori si se instalează: hemihipoestezie, hemipareza, hemiataxie din partea opusa
focarului de alterație si a hemioanopsie stânga, daca focarul e pe dreapta.
d. Cortical:
 Monotip cortical – dereglări de sensibilitate se depistează pe o suprafața limitata a corpului din partea opusa
in raport cu focarul de suferința ceea ce depinde de răspândirea procesului patologic pe suprafața
analizatorului.
 Hemitip cortical – suferă toata circumvoluția si respectiv dereglările de sensibilitate se instalează pe
jumătate de fata, corp)
e. Funcțional

Paresteziile – sunt manifestări spontane cauzate de cele mai dese ori de iritația structurilor sensibilității la nivel
periferic, segmentar sau cortical descrise de către pacient sub forma de amorțire, înghețare, ardere furnicare.

3. Etiologia, patogenia si clasificarea nevralgiilor trigeminale.


Etiologia:
Clasica – este cauza de compresiunea ramurei trigeminale datorita vaselor aberante sau sinuoase. Aceasta determină
demielinizarea părţii proximale a rădăcinii trigeminale.
Simptomatica – leziuni structurale a ganglionului Gasser, tumoare.

Patogenia:
Căile trigeminale ascendente mediale, reticulocorticale, se proiectează atât in diferite segmente corticale, cat si in sistemul
limbic, fiind responsabile de funcții comportamentele, emoții si asigurând răspunsuri afective la dureri trigemeniene.
Conexiunile cailor senzitive cu nucleul Magnus al rafeului si cu formațiunea reticulara situata in protuberanta trunchiului
cerebral prin tracturile ascendente si descendente, cu axonii ce coboară către regiunea substanței gelatinoase care participa la
formarea durerii, explica survenirea durerii la cointeresarea acestor conexiuni si permite administrarea unor preparate
farmacologice ce pot ameliora anumite tipuri de durere.
In patogenia nevralgiei trigeminale clasice participa formațiunea reticulara a trunchiului cerebral, care antrenează structurile
suprasegmentare, are loc dezechilibrarea mecanismelor inhibitorii centrale, care pot fi stabilizate prin anticonvulsivante.

Clasificarea:
Nevralgia trigeminală se împarte in:
- Clasica
- Simptomatica

4. Manifestările clinice ale nevralgiilor de trigemen, diagnostic diferențial si tratament.


Criteriile de diagnostic
Nevralgia clasica
A. Atacuri de la fracțiuni de sec pana la 2 min
B. Una din următoarele caracteristice ale durerii
1. Intensa, ascuțite, superficiala sau de împungere
2. Precipitata de ariile trigerului sau de factorii trigerului
C. Atacuri sunt stereotipice la fiecare individ
D. Nu exista deficit neurologic evident clasic
E. Nu sunt atribute altor afecțiuni
Acuze:
a. Dureri sunt crize unilaterale dureroase cu caracter fulgerător.
b. Durerea este strict pe zona de inervație a ramurilor nervului trigemen.
 Durerea ramurii I – iradiază spre vertex, fie spre orbita.
 Durerea ramurii II – cu punctul de plecare suborbital poate sa iradieze spre pleoapa inferioara, buza superioara si
arcada dentara superioara (intre comisura bucala sau spre narina de aceeași parte)
c. Durata durerii durează de la câteva secunde la 2 min
d. Crizele apar brusc, fara cauze si dispar ca apoi din nou sa se repete.
e. Crizele apar pe parcursul zilei in timpul mișcări mandibulei.
f. Zona trigger – pe fata, pe limba si pe palatul moale (înghițitul, tusea, strănutul, deschiderea sau închiderea gurii,
masticația, vorbirea)

Nevralgia simptomatica – nu se deosebește de nevralgia trigeminală primara, dar este cauzata de leziuni structurale
demonstrate, altele decât compresia vasculara.

A. Atacuri de la fracțiuni de sec pana la 2 min


B. Una din următoarele caracteristice ale durerii
3. Intensa, ascuțite, superficiala sau de împungere
4. Precipitata de ariile trigerului sau de factorii trigerului
C. Atacuri sunt stereotipice la fiecare individ
D. O leziune cauzala, alta decât compresiv vasculara a fost demondrata la explorarea fosei posterioare
E. Nu sunt atribute altor afecțiuni

Tratament
- Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol) 200-1200 mg
- Fenitoina (difenin) 100 mg – antiepileptic
- Antidepresive (amitriptilina)
- Clonazepam (antelepsin) – antiepileptic
- Lamotrigin (lamictal) – antiepileptic
- Acid valproic (depakin, orfiril) - antiepileptic

5. Nevralgia glosofaringiană (clasica si simptomatica). Criterii de diagnostic si tratament.


Neurologia glosofaringiana simptomatica – Cauzele
 Tumoarea unghiului ponto-cerebelos
 Carcinom nazo-faringeal
 Anevrism carotidian
 Abces peritonzilar
 Compresia osteofitului a ligamentului stilohioid

Criterii de diagnostic:
Neuralgia glosofaringiana clasica:
A. Durere faciala de la o fracțiune de secunda pana la 2 min
B. Durerea are următoarele caracteristici:
 Localizare unilaterala
 Distribuție in partea posterioara a limbii, fosa tonsilară, faringe sau sub unghi mandibulei si/sau in ureche
 Ascuțită, de împungere și severă
 Precipitata de deglutiție, masticație, tuse, vorbire si/sau căscat.
C. Atacurile sunt stereotipice la fiecare pacient
D. Nu este deficit neurologic clinic evident
E. Nu este atribuita altor afecțiuni

Este o durere tranzitorie severa cu caracter de împungere, localizata in ureche, la baza limbii, fosa tonsilară sau sub unghiul
mandibulei. Durerea este simțita in distribuția ramurilor auriculare si faringiene a nervului vag, la fel si a nervului
glosofaringian. Este deobicei provocata de deglutiție, vorbire sau tuse si se poate remite si recidiva asemănător cu nevralgia
trigeminală.

Neuralgia glosofaringiana simptomatica:


 Durerea este identica cu neuralgia glosofaringiana clasica
 Durerea poate persista intre paroxisme si dereglări senzoriale pot fi găsite in zona distribuției nervului glosofaringian
 O leziune cauzala a fost demonstrata prin investigații speciale si/sau chirurgical.

Neurologia glosofaringiana clasica - Tratament:


- Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol)
- Fenitoina (difenin)
- Baclofen
- Clonazepam (antelepsin)
- Lamotrigin (lamictal)
- Acid valproic (depakin, orfiril)

6. Nevralgia nazociliară. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul.


Etiologia:
- Patologia sinusurilor osului sfenoid
- Patologia celulelor etmoide
- Hipertrofia conhei
- Deviația septului nazal

Criteriile de diagnostic
- Durere de împingere cu durata de la sec pana la ore, situată intr-o parte a nasului, cu iradiere in sus spre regiunea
frontala mediana.
- Durerea este precipitata de atingerea parții laterale a narinei unilaterale
- Durerea este asociata cu dereglări vegetative: lacrimare, rinoree, congestie conjunctivala
- Durerea este suprimată de blocarea sau secționarea nervului

Tratament
- Secționarea nervului
- Testul de cocainizarea a mucoasei jumatatii anterioare a fosei nazale

7. Migrena faciala. Diagnostic, tratament.


Criteriile de diagnostic ale migrenei (fără aură)
a. Cel puțin 5 atacuri
b. Durata 4-72 ore (netratat sau tratat incorect)
c. Durerea: 2 din următoarele
 Unilaterala
 Pulsatila
 Severa sau medie
 Agravare la efort fizic
d. 1 din următoarele
 Greata
 Vărsături
 Fotofobie
 fonofobie
e. Nu este atribuita altor afecțiuni

Tratament:
- Antiinflamatoare nesteroidene - Ibuprofen (600-800 mg) daca durerea se instaleaza lenta
- Ergotamina in doza de 2-3 tablete daca timpul de atingere al durerei maxime < 3
- Dihidroergotamina spray nazal 1 doza (2 mg) daca timpul de atingere al durerii maxime in 1-3 ore.
- Triptanele

8. Cefalee Cluster. Diagnostic, tratament.


Definiție – cefalee severa + semne vegetative ipsilaterale
Descriere: atacuri de cefalee severa, strict unilaterală, in regiunea orbitala, supraorbitală, temporala sau in orice combinație a
acestor zone, cu durata de 15-180 minute, care apar cu o frecventa de o data in 2 zile pana la 8 ori/zi. Majoritatea pacienților
sunt neliniștiți sau agitați in timpul atacului. Atacurile se asociază cu unul sau mai multe din următoarele, toate fiind
ipsilaterale: Injecția conjunctivei, Lacrimație, Congestie nazal, Rinoree, Transpirația frunții și feței, Mioza, Ptoză, Edem
palpebral.
Durerea este nocturna, de mare intensitate. Comportamentul bolnavilor in timpul crizei: din cauza durerilor violente, tipa, se
zbucina, nu-si găsesc locul, umbla încolo-încoace prin odaie.

Acuze:
1. Cefalee severa unilaterala 15-180 min
2. Asociata cu cel puțin 1/6 ipsilaterale:
 Hiperemia conjunctivei/lacrimație
 Congestie nazal/rinoree
 Edem palpebral
 Transpirația frunții și feței
 Mioza/ptoză
 Neliniște/agitație
3. Frecventa de la 1-8 atacuri pe zi

Tratament:
a. Tratament abortiv
- Oxigen pur 100% inhalație
- Tripatani (sumatriptan) i.n.
- Dihidroergotamina i.v.
- Lidocaină i.v.
b. Tratament preventiv:
 Corticosteroizi
 Verapamil
 Litium

9. Hemicrania paroxistica. Diagnostic, tratament


Definiție: cefalee severa + semne vegetative ipsilaterale
Acuze:
a. Cefalee severa unilaterala 2-20 min (Cluster 15-180 min)
b. Asociata cu cel puțin 1/5 ipsilaterale (Cluster 1-6)
 Hiperemia conjunctivei/lacrimație
 Congestie nazal/rinoree
 Edem palpebral
 Transpirația frunții și feței
 Mioza/ptoză
c. Frecventa de la 1-5 atacuri pe zi (Cluster 1-8)
d. Dispare complet la indometacină

Tratament
- Indometacina in doze de « 150 mg pe zi
10. Disfuncția ATM. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul.
Cauza durerile:
- Deplasare de disc
- Osteoartrita
- Hipermotilității articular
- Artrita reumatoidă
- Poate fi asociata cu durerea miofascila

Criteriile de diagnostic
- Durere in una sau mai multe regiuni ale capului sau fetei
- Radiologic, RMN si sau scintigrafia osoasa demonstrează afecțiunea ATM
- Durerea este provocată de mișcările maxilei si sau masticația alimentelor dure sau tari
- Deschiderea limitata a gurii
- Sunet in timpul mișcărilor de deschiderea gurii
- Încordarea capsulei articulare
- Cefaleea durează <3 luni dupa remisia sau tratamentul cu succes al leziunii cauzale.

11. Sindroamele algice in cadrul patologiei odontogene, mandibulare si a structurilor adiacente.


Acuze:
Durerea de la dinți poate fi referita si poate cauza cefalee difusă.
Cea mai frecventa cauza de cefalee este periodontita sau pericoronarita ca rezultat al infecției sau iritației traumatice in jurul
unui dinte de minte parțial erupt.

Criterii de diagnostic:
 Durere in una sau mai multe regiuni ale capului sau fetei
 Evidenta unei afecțiuni a dinților, maxilarelor sau structurilor legate de ele
 Relație temporala strânsă intre durere si afecțiunea cauzala suspectata
 Durerea cu durata <3 luni dupa tratamentul cu succes al leziunii cauzale.

12. Sindromul gurii arzânde. Criterii de diagnostic.


Descriere: senzație de arsura intrabucală pentru care nu s-a găsit o cauza medicala sau dentara.

Criteriile de diagnostic
- Durerea in gura este prezentată zilnica si persista pentru cea mai mare parte a zile
- Mucoasa bucala este normala
- Maladii locale sau sistemice au fost excluse

Comentarii:
- Durerea poate fi limitată la limba (glosodinia). Subiectiv pot fi asociate xerostomie, parestezii, alterarea gustului

13. Dureri faciale centrale dupa accident vascular cerebral. Manifestările clinice.
Criterii de diagnostic
Durerea centrala post-infarct Clinica I:
- Durere unilaterala sau dizeztezie asociata cu scăderea sensibilității, neexplicate de leziunea nervului trigemen si care
- Implica o parte a fetei sau fata in întregime
- Este atribuita leziunii caii trigeminotalamice, talamusului sau proiecțiilor talamocorticale.
- Simptomele pot implica trunchiul si/sau membrele pe partea afectata sau contralaterală

Durerea centrala post-infarct simptomatica II:


a. Durere si dizeztezie, implicând jumătate din fata asociate cu hipoestezie superficiala
b. Unul sau ambele din următoarele:
 Istoric de debut brusc, sugerând o leziune vasculara (ictus)
 Demonstrează leziunii vasculare de aceeași parte prin CT sau RMN
c. Se dezvolta in 6 luni dupa accidentul cerebral
d. Neexplicata prin leziunea nervului trigemen
Tratament:
 Antidepresive
 Neuroleptice
 Antiepileptice

14. Patologia porțiunii motorii a n. trigemen: semnele de iritație si semnele de lezare.


Semnele de lezare
Lezarea neuronilor motorii a n. V – pareza (paralizia) mușchilor masticatori uni- sau bilaterală
a. nivel de afectare:
 nucleul motor al n. V (punte)
 fibrele motorii ale n. mandibular
b. clinic:
 deplasarea mandibulei spre partea afectată
 hipotrofia m. temporal/masseter

Semnele de iritare
Iritarea neuronilor motorii a n. V – trismus – încordare tonică a mușchilor masticatori
a. nivel de afectare:
 cortex – zona motorie a n. V
 căile conductive
 puntea lui Varolio
Cauze:
 tetanus
 meningită
 tetanie
 epilepsie
 tumori la nivelul punții

15. Anatomia si fiziologia n. facial.


Nervul facial este un nerv mixt, senzitivo-senzorial, somato-vegetativ, preponderent motor. In componenta lui intra
fibrele motorii eferente din nucleul sau motor, fibrele aferente gustative si secretorii eferente.

Partea superioară a nucleului facial primeşte fibre de la ambele emisfere, în timp ce porţiunea lui inferioară primeşte
fibre numai de la emisfera controlaterală.

Fibrele gustative si secretorii eferente aparțin nervului intermediar.

Nervul facial are in componenta sa 3 nuclee situate in punte:


- Nucleul motor (nucleu motor)
- Nucleul senzitiv (nucleu solitar)
- Nucleu secretor (nucleu salivator superior)

Nucleul senzitiv si secretor aparțin nervului intermediar.

Inervează mușchii mimici:


 M. orbicular al ochiului
 M. Epicranian (occipito-frontal, temporoparietal)
 Mm. Din jurul orificiului nazal
 Mm din jurul orificiului bucal (m. orbicular al gurii, m. zigomatic, m. rizorius ș.a.)
 Mm. din jurul pavilionului urechii (auricular anterior, superior, posterior)
Nucleul somatomotor al nervului facial se afla in centrul calotei pontine, ventro-lateral de nucleul abducens, si are
următoarele subgrupe nucleare:
- Dorsomedial – inervează mușchiul occipital si auricularii
- Ventromedial – inervează mușchiul scăriței si platisma
- Intermediar – inervează mușchiul orbicular al pleoapelor
- Sprincenosi – inervează zigomaticul mare si mic
- Lateral – inervează mușchiul buccinator, orbicularul si dilatorii orificiul bucal.

Axonii din nucleul facial pleacă in direcția fosei romboide a ventriculului IV si descriu o bucla împrejurul nucleului
abducens (VI) dupa care emerg prin santul bulbo-protuberential in zona laterala a acestuia.
De aici, nervul facial trece prin unghiul ponto-cerebelos, intra in meatul auditiv intern, învecinându-se cu nervul
cahleo-vestibular (VIII) si n. intermediar Wrisberg. Apoi n. facial împreuna cu n.Wrinberg intra in canalul facial –
apeductul lui Fallope din osul temporal. Apoi cotește brusc posterior, situându-se langa ganglionul geniculat, merge
orizontal înapoi si pe tractul descendent de la n. facial divizează fibrele nervoase:
- Marele si micul pietros superficial (inervația parasimpatica a glandei lacrimale)
- N.stapedius (inervează mușchiul scărița)
- Coarda timpanului (fibrele parasimpatice pentru glandele salivare submaxilara si sublinguala) si fibrele
senzitive gustative in 2/3 anterioare a limbii.

Inervația glandelor salivare


Glandele salivare sublinguale si submandibulare primesc inervația din nucleul salivar superior, situat in protuberanta
prin nervii intermediar si traiectul nervului facial, trec in coarda timpanului si prin nervul lingual (ramura n.
trigemen), ajung in ganglionii submaxilar si sublingual, iar de aici prin fibrele postganglionare inervează glandele
salivare.

Glanda parotida primește inervația din nucleul salivar inferior, situat in bulbul rahidian, iar de aici fibrele
parasimpatice, care intra in componenta nervului glosofaringian, inervează si controlează secreția glandei parotide.

In inervația cavitații bucale sunt importanți 5 ganglioni vegetativi parasimpatici:


- Otic
- Ciliar
- Sfenopalatin
- Sublingual
- Submandibular

Inervația gustativa a limbii


Se realizează prin nucleul tractului solitar, situat la nivelul protuberantei (nucleul superior) si al bulbului (nucleul
inferior). Fibrele nucleului solitar superior intra in componenta ramurii coardei timpanice a nervului facial si
inervează partea anterioara a limbii (gust dulce).
Sensibilitatea gustativa din cele 2/3 anterioare ale limbii vine din mucoasa limbii prin intermediul coardei timpanului
in componenta n. lingual al ramurii mandibulare a n. trigemen, ce asigura funcția sensibilității generale.
Aceasta structura funcționala mixta a n. lingual face posibila prezenta unor tulburări disociate de sensibilitate la
acest nivel si permite indicatii valoroase de diagnostic diferențial intre leziunile trigeminale si cele fasciale.
Afectarea ramurii mandibulare a n. trigemen determina dereglări ale sensibilității algotermice in cele 2/3 anterioare
ale hemilimbii homolaterale, cu conservarea sensibilității gustative in acest teritoriu.
Nucleul tractului solitar inferior culege impulsurile de sensibilitate gustaiva (amar) din 1/3 posterioara a limbii prin
n.glosofarigian.
Axonii sensibilității gustative din nucleul solitar al trunchiului cerebral, prin căile ascendente, ajung in partea ventro-
mediala a talamusului si se termina in partea medio-bazala a lobului temporal (sistemul limbic, nucleul amigdalar).
La acest nivel cortical se realizează funcțiile superioare de analiza si sinteza unde impulsurile senzației gustative se
transforma in reacții emoționale.

Examenul clinic
1. Examenul static:
- Se apreciază simetria generală a feţei
- Se observă expresia pliurilor hemifrunţii drepte şi stângi.
- Se apreciază simetria şi dimensiunile fantelor palpebrale.
- Se apreciază expresia şi dimensiunile şanţului nazogenian stâng şi drept.
- Se apreciază poziţia comisurii gurii stângi şi drepte.
- Se observă clipitul pentru ambii ochi.

2. Examenul dinamic:
- Pacientul este invitat să încreţească fruntea.
- Pacientul este invitat să închidă ochii.
- Pacientul este invitat să arate dinţii.
3. Examenul reflexelor:
- Nazoplapebral
- Opticoplapebral.
- Cohleoplapebral

4. Explorarea simțului gustativ

16. Semnele de afectare a n. facial la diverse nivele.


Nivelul I
- Gaura stilomastodiană

Manifestări clinice:
 pareză mimică “periferică”
 hiperlacrimaţie / epiphoră

Nivelul II
- Emergenţa coardei timpanului

Manifestări clinice:
 pareză mimică “periferică”
 hiperlacrimaţie / epiphoră
 hipo- dis- aguezie pe 2/3 anterioare ale hemilimbii

Nivelul III
- Emergenţa n. Muşchiului scăriţei

Manifestări clinice:
 pareză mimică “periferică”
 hiperlacrimaţie / epiphoră
 hipo- dis- aguezie pe 2/3 anterioare ale hemilimbii
 hiperacuzie

17. Diagnosticul diferențial al parezei centrale si periferice a mușchilor mimici. Sindromul Rossolimo-
Melkerson-Rozental.
Pareza mimica centrala:
 Semnul ”paletei” Mânerul paletei indică partea suferindă.
Pareza mimica periferica:
 Pliurile frontale șterse
 Semnul Bell
 Plica nazolabială ștearsă
 Colțul gurii coborât
 Semnul paletei
Pareza neuronului motor periferic:
Etiologia:
- Canalul n. VII - infecții de etiologie virotică (mai frecvent infecția herpetică)
- Unghiul ponto-cerebelos – neurinom de acustic (semne de afectare a n.VIII + sindrom cerebelos)
- Conductul auditiv intern – fracturi ale bazei craniului, sifilis, neurinom de acustic, otite medii, mastoidite.
- Puntea lui Varolio – infecții, tumori, cauze vasculare
- La nivelul feței – traumatism chirurgical, tumoare parotidiană.

Pareza neuronului motor central:


Etiologia:
Afectarea căii cortico-nucleare a n. facial (motoneuron central)
 accident vascular cerebral (ischemic sau hemoragic),
 tumori primitive sau secundare,
 infecţii,
 traumatism

Sindromul Rossolimo-Melkerson-Rozental.
Consta dintr-un edem nedureros al fetei si al buzelor, cu paralizie faciala uni sau bilaterala, cu caracter recidivant,
deseori limba este plicaturata.
Paralizia faciala este cauzata de edemul local, care comprima nervul la ieșirea lui din gaura stilomastoidiana.
Edemul facial este determinat de disfuncții vegetative, preponderent simpatice, ce duc la dereglări vasculare
venoase, limfatice, limfostoza.

Acuze:
 Edem și majorarea buzelor (macroheilită) și a feței
 Pareza facială recidivantă
 Limbă plicaturată, ”geografică”

Etiologie
 Predispoziție genetică
Patofiziologia – mecanism autoimun cu activarea T-limfocitelor și producerii IL12
Factori predispozanți – produse alimentare (scorțișoară), factori infecțioși, neurotrofici și alergici
Tratament – corticosteroizi, antihistaminice.

18. Sindromul bulbar. Etiologia, manifestările clinice.


NERVII BULBARI (CAUDALI):
 IX glosofaringian
 X vag
 XI accesor
 XII hipoglos

Sindromul bulbar - Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea unilaterală, concomitentă a
nucleilor motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos)

Etiologia
Lezarea concomitenta a n. glosofaringian, vag si hipoglos tip periferic provoacă apariția sindromului bulbar.
El este incitat in timpul leziunii nucleilor IX, X si XII ale perechilor de nervi cranieni in regiunea bulbului sau a
rădăcinilor de la baza creierului.

Manifestările clinice
Leziunea poate fi unilaterala sau bilaterala.
Leziunea bilaterala conduce deseori la exitus. Aceste leziuni pot apărea in cazul unor afecțiuni inflamatoare,
vasculare, demielinizante, tumorale, traumatisme, polineuropatii.
Apare paralizia calului palatin, a epiglotei, faringelui, laringelui. Glasul devine răgușit: vorbirea e înceată, nazonată,
nedeslușita (afonia, disfonia-anartria, dizartria). Se tulbura deglutiția pentru solide si lichide – disfagia. Dispar
reflexele palatin si faringian.
La examenul neurologic obiectiv se observa imobilitatea valului palatin si a coardelor vocale, fibrilații in mușchiul
limbii, atrofia lor si limitarea mișcărilor limbii pana la glosoplegie.
Se dereglează consecutiv si funcțiile vitale ale organismului (respirația si funcția cardiaca).

Criterii de diagnostic:
 hemilimbă geografică,
 uvula în stare de repaus deviază în partea afectată, la contractie – în partea sănătoasă,
 limba în stare de repaus deviază în partea sănătoasă, la protruzie – în partea bolnavă,
 Diminuarea reflexelor vălului palatin, faringian si vomitiv din partea afectată.

19. Sindromul pseudobulbar. Etiologia, manifestările clinice.


Sindromul pseudobulbar - Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea bilaterală, concomitentă a
căii cortico-nucleare spre nucleii motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos) – lezare
supranucleară.

Etiologia:
Acest sindrom apare in cazul lezării bilaterale a cailor cortico-nucleare, ce leagă cortexul cerebral cu nucleii nervilor
IX, X si XII. Întrucât bulbul rahidian rămâne in acest caz intact, sindromul a căpătat denumirea pseudobulbar.
Acest sindrom poate apărea ca o consecință a unei maladii vasculare, inflamatoare, a unei tumori, intoxicații,
traumatisme cerebrale.

Manifestări clinice:
Apar dereglări de deglutiție, fonație si articulație a vorbirii.
In cazul unei leziuni unilaterale a cailor supranucleare nu vor apărea manifestări clinice de dereglare a funcției n.
glosofaringieni si n. vag deoarece nucleii acestor nervi au o legătura bilaterala cu cortexul cerebral. Se observa
numai dereglarea n. hipoglos manifestata prin devierea limbii la protruzia ei in partea opusa localizării focarului de
afectare.
Tulburări de articulație a vorbirii in acest caz lipsesc.
Reflexele faringian si velopalatin sunt exagerate.
In afara de disfagie si dizartrie apar „reflexe patologice ale automatismului oral”: nazolabial, de trompa, Marinescu-
Radovici, de sugere, distansoral, manifestări mimice automate sub forma de ras sau plâns spasmodic.

Criterii de diagnostic:
Semnele automatismului oral pozitive:
- Palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) – contractia muschilor mentonieri la iritatia palmei.
- Nazo-labial – proeminarea buzelor la percutia partii dorsale a nasului.
- De trompa – contractia, proeminarea buzelor dupa excitarea pielii din zona buzei inferioare
- Distance-oral – contractia buzelor la apropierea unui obiect de fata.

20. Meningita. Clasificarea meningitelor. Triada meningitica.


Meningita este o inflamaţie a leptomeningelui cu infectarea lichidului cefalorahidian în spaţiul subarahnoidian al
creierului, măduvei spinării şi în sistemul ventricular.

Clasificarea meningitelor:
1. Patogenic:
 Primare: meningococica, pneumococica, coreomeningita limfocitara
 Secundare: otogene, sinusogene, posttraumatice, in cadrul unor infectii asa ca tuberculoza, sifilisul, oreionul
2. Evolutiv:
 Acute: meningococica, pneumococica, enterovirale, micoplasmica
 Subacute: sifilitica, tuberculoasa
 Cronice: brucelozica, borelica, sarcoidozica
3. Dupa continutul exudatului:
 Purulente: meningococica, pneumococica, streptococica
 Seroase: enterovirala, herpetica, urliana, tuberculoasa, sifilitica
4. Etiologic:
 Meningococica, pneumococica, enterovirala, herpetica, sifilitica

Triada meningitica:
1. Semne si simptome generale de infecție:
 Febra, cefalee, fotofobie, fonofobie, grețuri, voma
2. Prezenta sindromului meningian:
a. Redoarea cefei – flexia pasiva a capului pe trunchi întâmpina rezistenta contracturii mușchilor cervicali, ce
împiedica si oprește flexia capului.
b. Semnul Kerning – bolnavul este așezat in decubit dorsal. Se flecteaza piciorul in articulația coxofemurala
sub un unghi de 90º si in genunchi; la mișcarea de extensie a piciorului, in genunchi apare o rezistenta
musculara, care împiedica extensia.
c. Semnul Weiss-Edelman – in timpul examinării semnul Kerning apare extensia halucelui si răsfirarea “in
evantai” a celorlalte 4 degete.
d. Semnul Brudzinski superior – bolnavul este așezat in decubit dorsal. La flexia pasiva a capului pe torace se
produce flectarea gambelor pe coapse si coapselor pe bazin.
e. Semnul Brudzinski mediu – la apăsare pe pubis (muntele Venerei) apare flexia picioarelor in articulațiile
coxofemurale si in genunchi.
f. Semnul Brudzinski inferior – bolnavul este așezat in decubit dorsal. Se flecteaza piciorul in articulația
coxofemurala si in genunchi, apoi la extensia in genunchi se flecteaza piciorul contralateral.
3. Modificări specifice ale lichidului cefalorahidian:
 Sindrom licvorean meningitic: creșterea atât a numărului de celule, cat si a conținutului de proteine
comparativ cu indici normali

21. Meningita meningococica. Manifestările clinice. Tratament.


Etiologia – meningococul
Manifestări clinice:
 Perioada de incubație durează 5-10 zile.
 Maladia debutează brutal prin cefalee sever exprimata, însoțită de voma, fotofobie, febra 38º-40ºC si petesii
cutanate
 Sunt exprimate semnele meningiene Kerning, Brudzinski, redoarea cefei
 Semnele neurologice de focar lipsesc
 Se instalează o stare de soc bacterian numita Sindrom Waterhonse-Frederichsen cu paloare, cianoza,
tahicardie, hipotensiune, urmate de agitație si intrare in coma.
Sindrom Waterhonse-Frederichsen – pleiocitoza avansata polinucleara a LCR, asociata cu erupții hemoragice
cutanate.

Tratament:
a. Empiric:
 Ampicilina 12 g/zi i/v
 Penicilina G 24 mln U/zi i/v
b. Specific:
 Penicilina G 24 mln U/zi
 Cefalosporine gen.III: Ceftriaxona 4g/zi, Cefotaxim 12 g/zi
 Cefalosporine gen.III+ Vancomicina
c. Simptomatic:
 Corticosteroizi
 Analgezice, antipiretice, antiemetice
 Monitorizare electrolitica
 Tratamentul sindromului HIC
 Controlul sindromului convulsiv

22. Encefalita. Clasificarea encefalitelor. Manifestări clinice, diagnostic diferențial.


Encefalita este o leziune a encefalului cu semnificație infecțioasa, infecțios-alergica, alergica, toxica.
Clasificarea encefalitelor:
a. Histologic: polioencefalita, leucoencefalita, panencefalita
b. Patogenic: primare, secundare, para si postinfectioase
c. Evolutiv: acute, subacute, cronice
d. Etiologic:
 Virusuri (enterovirusuri, virusuri herpetice, gripale)
 Bacterii (stafilococi, streptococi, toxoplasma, spirochete)
 Prioni (boala vacilor turbate, boala Creutzfeld- Jacob)
e. Criteriu sezonier si epidemiologic:
 Sezoniere
 Non-sezoniere
 Endemice
 Epidemice
 Sporadice
Manifestări clinice:
1. Stare febrila acuta cu atingerea meningelor
2. Tulburări de vigilenta:
 Letargie, coma, încetinire psihica, confuzie, delir, dezorientare
3. Tulburări mentale:
 Halucinații, agitație, tulburări de personalitate, tulburări de comportament
4. Semne neurologice de focar sau difuze:
 Crize epileptice, afazii, hemipareze, ataxie, afectarea nervilor cranieni

Diagnosticul diferențial:
 Abcesele cerebrale
 Empiemul cerebral
 Hematomul subdural
 Tumorile cerebrale
 Infecțiile parazitare, tuberculoase si rickettsiale
 Boli de colagen
 Vasculite
 Afecțiuni neoplazice
 Sifilisul
 Meningita tuberculoasa
 Meningita fungica

23. Accident vascular cerebral. Clasificarea, factorii de risc, etiologia, patogenia AVC.
Accidentul vascular - este o afecțiune neurologica determinata de întreruperea sau reducerea alimentației sangvine
a unei parți a creierului.

Clasificarea AVC:
a. Ictus Ischemic - 80%
 Trombolitic
 Embolic
 Non-trombotic
b. Ictus Hemoragic - 20%
 Hemoragie parenchimatoasa
 Hemoragie subarahnoidiana
 Hemoragie subarahnoidiana parenchimatoasa
 Hemoragie parenchimatoase cu erupție in ventricule

Factorii de risc:
a. Nemodificabili:
 Varsta
 Rasa
 Sexul
 Greutatea ponderala mica la nastere
 Anamnestic familial de AVC
b. Modificabili:
 HTA
 Tabagism
 Diabet zaharat
 Patologia carotidiana
 Fibrilatie atriala
 Anemia falciforma
 Dislipidemia
 Stilul alimentar
 Obezitatea
 Inactivitatea fizica
 Terapia hormonala postmenopauzala

Etiologia AVC:
Cauzele AVC ischemic:
 Emboliile cardiace
 Embolii arterio-cerebrale
 Ateroscleroza
 Stări de hipercoagulabilitate
 Vasculite
Cauzele AVC hemoragic:
 HTA=> Hemoragie intracerebrala
 Amiloidoza=> Hemoragie intracerebrala
 Anticoagulante=> Hemoragie intracerebrala
 Cavernoame (tumori benigne)=> Hemoragie intracerebrala
 Anevrismul sacular sau malformatia arterio- venoasa=> Hemoragie subarahnoidiana

Patogenia
In condiții normale irigația sanguina a creierului este constata, alimentând creierul cu oxigen si glucoza.
1. La diminuarea acestei perfuzii pana la 55ml/100g/min apare primul tip de reacție de inhibiție al sintezei
proteice.
2. Diminuarea pana la 35ml/100g/min apare al 2-lea nivel critic – este acompaniata de activarea glicolizei
anaerobe.
3. Ischemia crescânda pa la 20 ml/100g/min – al 3-lea nivel critic – conduce la insuficienta energetica si drept
rezultat la disfuncția canalelor transportului activ ionic, la destabilizarea membranelor celulare si a
membranelor si la moartea celulelor.
Deficitul energetic si acidoza metabolica induc reacții biochimice care au loc in toate grupurile de celule ale SNC si
provoacă disfuncții neuronale, astrocitoza, activarea microgliei si disfuncția factorilor trofici.
Rezultatul acestor schimbări este formarea infectului cerebral, care se poate produce prin 2 mecanisme principale:
moartea necrotica neuronala si apoptoza sau moartea programata.
24. Tabloul clinic AVC in sistemul carotidian. Manifestări clinice si tratament.
Manifestări clinice:
HTA:
 Majoritatea pacienților in faza acuta au valori ridicate ale TA
 Vascularizarea zonei de penumbra e dependenta de presiunea arteriala medie
 Scăderea brusca TA trebuie neapărat evitata
 In majoritatea cazurilor TA scade spontan in primele zile dupa AVC
 HTA in anamneza: TA 180/100- 105 nu se scade
 HTA primar diagnosticata: 160-180/90-100 nu se scade
 Acceptata: pana la 220/120 mmHg
Hiperglicemia:
 La 60% din pacienți cu AVC fara istoric de diabet zaharat (DZ)
 Tratamentul cu insulina sc e necesar la valori> 200 mg/dl (11 mmol/l)
 Factor predictiv negativ pentru prognosticul AVC-ului
 Poate mari zona de infarct
Hipoglicemia:
 P.O. glucoza
 Tulburări de conștienta, tulburări de deglutiție sau voma: 10- 20% glucoza i/v
Simptomele AVC:
 Acut - amorțire sau slăbiciune a fetei, mâinii, piciorului pe o parte a corpului
 Acut - confuzie, dereglarea vorbirii sau înțelegerii
 Acut - dereglări de vedere in unul sau ambii ochi
 Acut - dereglarea mersului, dezechilibru sau discoordonarea mișcărilor
 Acut - cefalee severa fara alta cauza
Diagnostic AVC:
 CT cerebral, depistează 100% daca este sânge sau nu
 Ultrasonografia Doppler - Duplex a arterelor carotide: daca este sau nu placa de ateroscleroza, daca este risc de
rupere a vaselor, monitorizarea vasului in dinamica (statina)
 Angiografia: pentru cel ischemic pentru a vedea stenoza sau ocluzie

Tratamentul AVC acut:


 Monitorizarea funcțiilor vitale: TA, temperatura, frecventa cardiaca, frecventa respiratorie, saturația O2,
electroliți, glicemie
 Tratament specific: tromboliza
 Profilaxia secundara precoce
 Prevenirea si tratamentul complicațiilor
 Recuperare precoce
 Prevenirea ulcerului de stres: Pantozol 40 mg p.o.

Tratament:
1. Funcția respiratorie:
 Oxigenarea adecvata a sângelui - ameliorarea perfuziei in zona de penumbra
 La pacienții cu simptome neurologice accentuate: 2-4 l O2/ min
 Eventual intubare
2. Tratament cardiac:
 Frecvent: aritmii cardiace si semne de ischemie cardiaca la ECG
 Menținerea unei funcții adecvate de pompa
3. Temperatura crescuta:
 Creste zona de infarct, asociata cu prognostic prost
 Infecții des la pacienții cu AVC
 T> 37,50- antipiretice (Paracetamol)
4. Echilibrul hidro-electrolitic:
 Evitarea deshidratării
 Controlul zilnic al electroliților
 Eventuala substituire a acestora
5. Tratament specific AVC:
 Tromboliza i/v, rTPA (activator tisular de plasminogen) (< 4,5 ore) tromboliza i/a < 6 ore - cel mai bun si
unicul preparat
 Recanalizare mecanica (< 8 ore)- trombectomie

25. Hemoragia subarahnoidiana. Manifestări clinice si tratament.


Etiologie:
a. Traumatic SAH
b. Non-traumatic (spontan) SAH:
 Ruptura intracraniana anevrism (75%)
 AVM (5%)
 Altele (tumora, vasculite, dereglări in coagulare, tromboza sinusului dural)
 Cauze necunoscute (15%): angiograma - negativa SAH
Manifestări clinice:
1. Durere de cap (deobicei occipitala):
- Fotofobie
- Durere de spate
2. Scăderea conștiinței
3. Greata si vărsături
4. Convulsii
5. Focarele neurologice deficitare:
- Paralizie oculomotorie
- Hemipareza
6. Hemoragie oculara
Diagnosticul:
- CT
- Angiografia cerebrala
- FLAIR MRI
- CT angiografica
- MRA
Tratamentul:
 BP control (restricția fluidelor si terapia antihipertensivă) când presiunea arteriala medie depășește 130 mmHg
 ICP control (agenți osmotici, diuretice de ansa)

Tratamentul simptomatic:
 Anticonvulsive: Levetiracetam, Fenitoin
 Analgezice: Fentanil
 Anti-emetice: Odansetron
 Blocante canalelor de Ca: Nimodipin, Verapamil=> vasospasmare
Tratament chirurgical:
 In caz de rupere a vasului se poate încleșta, sau prin intermediul unui microcateter sa fie introduse bobine in
locul vasului distrus
Prevenția ictusului:
 Anticoagulante (heparin, warfarin)
 Antiplatele (aspirin, clopidogrel, dipyridamole/ ASA combinatie, ticlopidine)
 Statin
 ARB (sartan) sau ACE inhibitor+ HCTZ
 Endarterectomia carotida daca este indicata
26. Comele. Etiologia, patogenia, manifestările clinice.
Coma - stare patologica cu abolirea totala a conștientei (cunoștinței), asociata cu alterări ale funcțiilor vegetative,
tulburări in homeostaza si deficit neurologic de diferit grad.

Etiologia:
 Traumatism cranio-cerebral (contuzii, hematoame)
 Infecții (meningite, encefalite, encefalopatii septice)
 Intoxicații (droguri, medicamente sedative, psihotrope, alcool, substanțe organofosforice)
 Cauze metabolice (anoxii cerebrale, hipoglicemie, hipo/hiperosmolara, hipo/ hipertermie, insuficienta hepatica,
renala)
 Tumori
 Cauze vasculare (accidente vasculare cerebrale, tromboze cerebrale)
 Stare dupa criza epileptica
 Multifactoriala

Fiziopatologia comei:
1. O leziune a trunchiului cerebral sau tulburări metabolice ce lezează sau deprima sistemul reticular activator
(SRA)
2. O leziune emisferica bilaterala sau o inhibiție a activității emisferelor

Structuri afectate ce condiţionează tulburări de conștientă


 Leziunea SRAA a trunchiului cerebral
 Leziune difuză şi bilaterală a scoarţei cerebrale
 Leziuni trunculare (SRAA) şi corticale bilaterale

Examenul pacientului comatos:


1. Anamneza (rude, prieteni, martori):
- Modul de debut
- Plângeri recente
- Traumatisme recente
- Maladii anterioare (DZ, insuficienta renala, boli cardiace)
- Acces la medicamente (sedative, psihotrope)
2. Examen general:
a. Semne vitale
b. Mirosul transpirației
 Alcool (coma etilica)
 Acetona (coma diabetica)
 Amoniac (coma uremica)
 Foetor (coma hepatica)
c. Temperatura
 crescuta – procese infecțioase, hemoragie subarahnoidiana, hemoragia cerebrala
 scăzuta – coma diabetica, coma hipotiroidiana

d. Facies
 Congestionat (coma vasculara – hemoragie cerebrala)
 De culoare roșie (coma etilica sau prin insolație)
 Cianotic asociat cu spuma sanguinolenta la nivelul comisurilor labiale, limba (coma epileptica)
 Cianoza buzelor (insuficienta cardiaca)
e. Semne de traumatism (echimoze, otoree)
f. Semne de maladii acute/ cronice
g. Hemoragii cutanate:
 Peteșii +febra (coma din meningita meningococica)
 Peteșii purpurii (coma hepatica, renala)
h. Umiditatea tegumentelor
 Crescuta (coma hipoglicemica)
 Scăzuta (coma diabetica)
3. Examenul neurologic:
- Reacția fotopupilara
- Mișcări spontane ale ochilor
- Reflexul oculocefalic (deviația conjugata a globilor oculari in sensul opus rotației pe orizontala a capului)
- Reflexul oculocardiac (bradicardie la compresiunea globilor oculari)
- Răspuns oculovestibular
- Reflex corneean
- Răspuns motor
- Reflexe osteo-tendinos
- Semne meningiene
- Ochii de păpușa, când la întoarcerea capului spre stânga, ochii se mișca la dreapta si invers.
- Anizocorie, daca un pacient a suportat un traumatism cranio-cerebral atunci problema este pupila mare (n.
oculomotor)

Managementul comei:
I. ABC:
- Airway - eliberarea cailor aeriene, intubația la necesitate
- Breathing- asigurarea oxigenării si 0ventilării, tratamentul pneumotorax, obstrucției
- Circulation - ps, FCC, TA. Hipotensiune - semn tardiv al socului, hidratare adecvata identificarea hemoragiei
II. Tratamentul tulburărilor metabolice - a administrarea de glucoza, tiamina (vit.B1)
III. Evaluarea si tratamentul hipertensiunii intracraniene (manitol, O2)
IV. La pacienți fenrili: antibiotice, aciclovir
V. Evaluarea si tratamentul convulsiilor
VI. Controlul temperaturii
VII. Profilaxia trombozei venoase profunde a membrelor inferioare

Scorul Glasgow:
1. Deschiderea ochilor:
A. Spontan - 4
B. La comanda verbala - 3
C. Durere - 2
D. Lipsa răspunsului - 1
2. Răspuns verbal:
A. Orientat - 5
B. Confuz - 4
C. Cuvinte nepotrivite - 3
D. Sunete nedeslușite - 2
E. Lipsa răspunsului - 1
3. Răspuns motor:
A. La comanda - 6
B. Localizarea stimulului dureros - 5
C. Flexie necoordonata - 4
D. Flexia mâinilor - 3
E. Extensia mâinilor - 2
F. Lipsa răspunsului - 1

Interpretare:
Scor total O+V+M:
 Stare de inconștienta - 15
 Somnolenta - 14-13
 Obnubilare, stupoare - 12-9
 Coma - 8-4
 Moarte cerebral - 3

27. Diagnosticul diferențial al acceselor epileptice, sincopelor si tulburărilor funcționale de conștienta.


Epilepsie – descărcare electrica anormala a neuronilor cerebrali, însoțita de manifestări motorii, senzitivo-senzoriali,
cognitivi, comportamentali sau emoționale apărute spontan.

Sincopa – pierderea brusca, de scurta durata a cunoștinței, cauzata de tulburări cardiovasculare circulatorii,
tranzitorii si respiratorii ce determina anoxie cerebrala.

Diagnosticul diferențial se face cu:


 Sincope
 Tulburări metabolice (hipoglicemia, uremia, toxemia gravidica)
 Intoxicația cu oxid de carbon

Criteriile de diagnostic diferențial intre sincopa si criza epileptica:


a. Prezenta factorilor declanșatori la instalarea crizei epileptice, folosirea băuturilor alcoolice, anularea
medicamentelor anticonvulsive
b. Prezenta semnelor contuzionale corporale in timpul căderii prin pierderea cunoștinței.
c. Împrejurările in care a apărut criza de pierdere a cunoștinței
d. Manifestările clinice:
 Epilepsia: midriaza cu reacție fotomotorie abolita, semne de muscare a limbii asociata cu spuma
însângerata la gura
 Sincopa: cianoza tegumentelor faciale, dereglări respiratorii – tahipnee, iar periodic apnee, bradicardie,
uneori incontinenta, fara convulsii si mușcarea limbii, confuzie si pierderea urinei.
e. Fazele convulsive tonica si clonica in sincopa convulsiva sunt mult mai scurte
f. Dupa epuizarea crizei epileptice, bolnavul devine somnolent, confuz, dezorientat in spațiu si timp, sunt
prezente adinamia, amnezia, cefaleea.
g. Investigațiile EEG si înregistrările poligrafice elucidează diagnosticul.

28. Edemul angioneurotic Quinke.


Edemul Quinke - este o reacție alergica ce este caracterizata printr-o erupție edematoasă subcutanata. Acest edem
se poate declanșa prin absorbția de alimente, de o înțepătură de insecta sau de luarea unor medicamente.
Manifestările clinice:
Edemul afectează mucoasele bucale si ale cailor respiratorii superioare, precum si țesuturile subcutanate laxe ale
fetei.
Se manifesta printr-o umflătură bine delimitată, tare, de culoare roz pal, nepruriginoasa, dar care produce o senzație
de arsura. Poate cauza din asfixia din cauza localizării lui.
Tratamentul:
 Oprirea imediata a administrării medicamentului incriminat
 Administrare de corticosteroizi in cantitate mare: hemisuccinat de hidrocortizon 300 - 400 mg. i.v si oral
(Prednison 40-50 mg/zi
 Adrenalina, 1%, 1/2 f. de 1 ml. i.v.
 Tavegyl, 1 - 2 f. de 2 mg. i.v. (antihistamice)
 Puncție cricotiroidiana
 Internare in spital

29. Hemiatrofia progresiva a fetei.


Hemiatrofia faciala mai este numita si Sindromul Parry-Romberg
Clinica:
Lent progresiv si unilateral apare atrofia musculara a fetei, asociata cu tulburări vegeto-trofice ale țesuturilor moi:
 pielea devine subțire, de culoare cafenie-cenușie, pigmentata, cu dereglarea glandelor sudoripare si sebacee,
 căderea genelor si sprincenelor.
 apare si atrofia țesuturilor adipos si osos
 determina un aspect evident asimetria.

Etiologia: colagenoza, sclerodermie, afectarea ganglionilor simpatici cervicali, afectarea hipotalamusului.

30. Criza miastenica. Tratamentul.


Miastenia Gravis este o boală autoimună dobândită a transmisiei neuromusculare.
Criza miastenica - se caracterizează prin tulburări respiratorii cu dispnee, ancombrare, cianoză cu hipercapnie şi
hipoxie. Anxietatea, hipersudoraţia şi hipertemia pot preceda un colaps cu exitus.

Manifestări clinice:
Principalul simptom al miasteniei gravis este reprezentat de slăbiciunea musculara. Aceasta se agravează in timpul
activităților fizice. Ea poate fi de asemenea influențata de temperatura, anumite perioade de timp, alte boli asociate si
stres.
Pot apărea probleme la nivel ocular. Astfel, pacientul poate avea diplopie sau ptoza palpebrala. Ambele se agravează
spre sfârșitul zilei. Pacientul poate întâmpina dificultăți de mestecare, înghițire sau vorbire. Totodată, el poate avea
salivație in exces si poate prezenta tulburări de fizionomie, cu un zâmbet deformat.

O alta forma de manifestare a bolii este reprezentata de slăbiciunea musculara de la nivelul mâinilor si picioarelor.
Din aceasta cauza pacientul poate întâmpina dificultăți la urcatul scărilor, la spălat si la pieptănatul parului. Este de
menționat faptul ca slăbiciunea musculara de la nivelul mâinilor si picioarelor nu este de obicei primul simptom al
miasteniei gravis.

Poate apărea dispneea (senzația de lipsa de aer). Aceasta este provocata de slăbiciunea de la nivelul mușchilor
respiratori. In cazul in care apare dispneea trebuie contactat medicul.
Tratamentul:
 spitalizare în ATI,
 oprirea medicaţiei anticolinesterazice,
 asistenţă respiratorie,
 antibiotice,
 plasmafereză.

31. Nevrite si nevralgii. Clasificarea maladiilor SNP.


Nevralgii – este procesul de iritare a nervilor, cu păstrarea intacta a funcții lor, simptomul de baza fiind durerea.
Nevrite – sunt tulburări motorii sau senzitivo-motorii si vegetative cu dereglarea funcții lor.

Clasificarea maladiilor SNP:


In funcție de sediul topografic:
a. Radiculopatii
b. Funiculopatii
c. Gangliopatii
d. Plexopatii
e. Nevrite (neuropatii)

Nevritele se împart
1. Dupa număr:
 Mononevrite
 Multinevrite
 Polinevrite
2. Sub aspectul etiologic:
a. Caracter exogen:
 Viroze
 Difterie
 Dizenterie
 Botulism
 Traumatisme
 Preparate toxice (plumb, arsen, mercur, pesticide, alcool, ciuperci)

b. Caracter endogen:
 Endocrinopatii
 Hepatite
 Nefrite
 Boli intestinale
 Cancer
 Patologia coloanei vertebrale

32. Radiculopatia lombo-sacrata. Manifestările clinice, tratamentul.


Radiculopatia - afectarea radiculei nervoase la nivel lombar L5-S1 mai rar L4-L5 si L3- L4
Se manifesta prin hernia de disc.

Etiologie:
 discita purulentă L4-L5 cu abces epidural
 tbc spinală Th12-L1 cu destrucţie osoasă şi abcedare

Manifestarile clinice:
a. Durere lombara iradiaza spre membrul inferior,
 L3/L4 – partea anterioară a coapsei
 L4/L5 - partea laterală
 L5/S1 – partea posterioară
b. Semnele de elongatie pozitive Semnul Laseque - la indreptarea piciorului are loc flexia unde apare durere
c. Rigiditate
d. Limitarea miscarilor active
e. Deformatii

Metode neuro-imagistice:
 IRM - 88%
 Mielografia asociată cu TC - 81%
 Mielografia convenţională - 58%
 TC - 50%

Tratamentul:
 Antiinflamatoare nesteroidiene
 AINS tradiţionale şi COX-2 selective
 Miorelaxante (diazepam, tetrazepam)
 Antidepresive

Neurochirurgie

1. TCC. Clasificarea
Chirurgul francez Petite clasifica in:
- Comotia
- Contuzia
- Compresiunea cerebrala

TCC se impart in:


- Deschise: daca tesuturile sunt afectate si permit patrunderea in cavitatea craniana a infectiei din mediul
exterior
- Inchise: daca nu sunt lezate tesuturile moi si oasele craniului

2. TCCÎ.Comoţia cerebrală. Manifestări clinice şi tratament.


Comotia cerebrala: o trauma ce apare imediat, manifestat prin o scurta pierdere a cunostintei (de la cateva secunde
pana la 30 de minute), cu alterari tranzitorii ale functiilor vegetative, determinate de o depolarizare reversibila a
neuronilor in sistemul reticulat activator ascendent al trunchiului cerebral.

Manifestari clinice:
Se manifesta prin simptome subiective si obiective. Dupa revenirea cunostintei, deseori bolnavul prezinta amnezie
anterograda posttraumatica (ignoreaza pierderea cunostintei) sau amnezie retrograda- pana la trauma.
a. Cefaleea (simptom permanent asociat)
b. Voma si vertij
c. Semnul vestibulo-oculostatic Mann-Gurevici- la miscarea globilor oculari apar dureri oculare, ameteli, vertij,
lacrimare
d. Simptomul Sedan- la citire apare diplopie prin dereglarea convergentei
e. Nistagmus
f. Diminuarea si asimetria reflexelor corneene
g. Tremorul pleoapelor si al degetelor mainilor extinse
h. Semnul Marinescu- Radovici preponderent unilateral
i. Reflexele osteo-tendinoase- vii, cu asimetrie moderata
j. Reflexele cutanate abdominale- asimetrice si se epuizeaza repede
k. Simptomul Babinski- uneori unilateral
l. Semnele meningiene- instabile, moderate
m. Tulburarile vegetative:
 Paloarea pielii- apare imediat dupa traumatizare si dureaza cateva minute, fiind apoi inlocuita cu hiperemia
tegumentelor fetei, mainile si picioarele devin reci, cu hiperhidroza
 Voma, deseori repetata
 Tulburari vegetative CV- labilitatea pulsului si a TA, tendinta de hipotonie si asimetrie pana la 15-20 min
 Subfebrilitatea
 Dermografism rosu, stabil
 EEG poate evidentia unele schimbari difuze cu tendinta spre ameliorare

Clinic, comotia cerebrala se caracterizeaza prin absenta semnelor neurologice de focar si evolutie ce decurge spre
ameliorarea si restabilirea completa a functiei creierului.
Tratamentul:
 Repaus la pat de 3 saptamani si evitarea eforturilor intelectuale si fizice
 Preparate antalgice
 Cinarizia- pentru combaterea ametelilor
 In starile psihoemotionale, de agitatie, nevrotice se administreaza tranchilizante (relanium, phenazepam) de 2
ori pe zi
 Sulfat de magneziu (25%)- 5 ML I/V 12-15
 Preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil) pentru combaterea produsilor substantelor
histaminice si diminuarea edemului cerebral
 Vitamine C, B6, E

3. TCCÎ. Contuzia cerebrală. Clasificarea şi manifestări clinice.


Contuzia cerebrala este o leziune traumatica a tesutului cerebral si a vaselor sale. Clinic se manifesta prin dereglari de
constiinta, semne neurologice generalizate si de focar.
Clasificarea:
In functie de profunzimea si durata pierderii cunostintei, nivelul topografic, gravitatea si modul de evolutie a leziunii, se
deosebesc 3 tipuri de contuzie:
- Minora
- Medie
- Grava

Manifestari clinice:
Contuzia cerebrala minora:
- Abolirea starii de constiinta in momentul impactului ulterior avand durata de pana la 1 ora
- Cefalee difuza, constanta, accentuata la schimbarea brusca a pozitiei capului, cu tendinta de regresare
- Ameteli, in special la trecerea in ortostatism
- Varsaturi inconstante si neinsotite de greata
- Modificari ale functiilor vegetative (puls, TA, respiratie inconstanta)
- Simptomele neurologice- discrete si tranzitorii (diplopie, nistagmus, asimetrie de reflexe osteotendinoase)
- EEG- prezenta elementelor lente difuze (apar dupa 3-5 zile)

Contuzia cerebrala medie:


- Abolirea starii de constiinta cu durata de mai multe ore sau cateva zile, fiind urmata de tulburari: obnubilare, confuzie,
dezorientare in spatiu si timp, stare psihomotorie, anxietate
- Cefalee constanta, difuza, violenta sau localizata in primele zile, apoi cu caracter regresiv, persistand mai multe
saptamani
- Ametelile si cefaleea devin frecvente si persistente
- Tulburari vegetative: puls accelerat, uneori bradicardie, TA poate fi inconstanta, respiratie de tip polipneic, bradipnee
tranzitorie
- Simptomele neurologice: semne meningiene de diferit grad
o Simptomele de nervi cranieni: diplopie (VI), vertij, nistagmus
o Reflexele osteotendinoase: anizoreflexie, exagerate
o Reflexele cutanate abdominale: abolite sau se epuizeaza repede
o Semnul Babinski: constant timp de mai multe zile
- LCR: sangvinolent, de diferite grade
- EEG: in faza acuta poate prezenta unele modificari cu elemente de ritm rapid alfa, uneori pot aparea unde delta
- Radiografia craniana poate fi normala sau poate prezenta diferite tipuri de fracturi craniene, mai frecvent de tip linear

Contuzia cerebrala grava:


Este expresia clinica a unor leziuni vasculare, parenchimatoase, implicand toate structurile cerebrale (corticale, subcorticale si
de trunchi cerebral), care pot deveni partial reversibile sau ireversibile. Se deosebesc 2 forme de contuzie cerebrala grava:
- Cu lezarea structurilor emisferelor cerebrale
- Cu lezarea trunchiului cerebral (prognostic vital sumbru)

 Alterarea starii de constiinta este constanta si poate persista de la cateva ore pana la cateva saptamani. Revenirea starii
de constiinta poate fi totala sau partiala, trecand prin mai multe etape. Se foloseste scara Glasgow. Se considera coma
daca scorul <8
 Functiile vegetative initial pot fi grav perturbate: tulburari respiratorii, tahicardie, crize hipertensive, hipertermie,
varsaturi de tip central
 Tulburarile tonigene se pot manifesta clinic prin hipotonie generalizata sau rigiditate prin decorticare
 Semnele piramidale: extensia halucelui apare spontan, constant si bilateral
 Crize convulsive, preponderent jacksoniene
 Semnele oculare: deviatia conjugata a globilor oculari in directie orizontala sau verticala, miscari pendulare ale
globilor oculari, nistagmus, modificari de diametru pupilar
 LCR este sangvinolent
 EEG in faza acuta poate afirma existenta diferitor modificari pe traseele electroencefalografice (grafic- hipovoltaj,
unde de tip delta si tetta)
 Radiografia craniana deseori prezinta leziuni craniene, fracturi liniare, preponderent temporale

4. TCCD. Definiţia, forme. Clasificarea fracturilor.


Traumatismele craniocerebrale deschise (TCCD): toate traumatismele in care exista o comunicare directa sau indirecta,
reala sau virtuala intre continutul cavitatii craniene si mediul extern.
Clasificarea:
- Plagile intereseaza exclusiv scalpul
- Plagile scalpului cu diferite tipuri de fracturi craniene subiacente
- Plagi ale scalpului cu fracturi craniene si interesarea durei mater
- Plagi ale scalpului cu fracturi craniocerebrale si leziune de sinusuri ale durei mater
- Plagi ale scalpului cu plaga craniocerebrala
- Fongus cerebral (encefalocel)
- Fistula de lichid cefalorahidian

Fracturile se impart in:


- Fracturile boltii craniului: pot fi fara infundare sau deplasare de eschile. In primul caz este vorba de o intrerupere
simpla sau multipla a integritatii osoase sub forma unor fisuri liniare, arcuate sau stelare
- Fracturile bazei craniului: cu infundare cauzeaza denivelarea suprafetei craniului, producand in general compresiune
sau decelerare meningocerebrala prin procese de infundare a oaselor craniului sau prin patrunderea eschilelor osoase in
substanta cerebrala

Simptomatologie:
- Afazie, tulburari motorii, tulburari de sensibilitate, crize epileptice, contuzie, comotie cerebrala, leziune vasculara

5. Hematomul epidural. Clasificare, manifestări clinice, diagnostic, tratament.


Hematomul epidural este un tip de leziune traumatica a creierului in care apare o acumulare de singe intre dura mater
(membrana groasa a sistemului nervos central) si endcraniu.

Clasificare:
Poate fi de natura:
- Arteriala (artera meningiana medie)
- Venoasa (venele emisare sau osoase (lacune diploice))

Manifestari clinice:

 Cefalee, greata, varsaturi


 Convulsii
 Bradicardie si hipertensiune indicind presiune intracraniana crescuta
 Fracturile craniului, hematoame, laceratii
 Otoree sau rinoree cu LCR prin fractura de craniu si ruptura durei
 Hemotimpanum, instabilitatea coloanei vertebrale
 Instabilitatea nivelului de cunostinta- scorul de coma Glasgow
 Anizocoria- dilatarea ipsilaterala a pupilelor datorita hernierii uncale cu compresia nervului oculomotor
 Leziuni ale nervilor faciali
 Slabiciune- hemipareza contralaterala datorita compresiei pedunculilor cerebrali
 Alte deficite neurologice focale: afazia, deficite vizuale, ataxia, parestezii

Diagnostic:
- Studii de laborator:
o Hemoleucograma completa cu trombocite pentru a monitoriza infectia si evaluarea hematocritului si a
plachetelor pentru riscul hemoragic
o Timpul de protrombina, tromboplastina activata partial pentru aidentifica diatezele sanguine
o Chimia serului incluzind electroliti, uree, creatinina, glucoza pentru a caracteriza tulburarile metabolice care
pot complica evolutia bolii
o Toxicologie si nivelul de alcool din singe pentru a identifica cauze asociate ale traumei si stabilirea necesitatii
de supraveghere fata de simptomele sevrajului
o Tipul de singe pentru a pregati o eventuala transfuzie datorita anemiei sau a hemoragiei.
- Radiografia plana a capului poate arata fracturi de craniu
- Mielografia spatiului epidural identifica o masa care ocupa spatiu
- Scanarea CT fara contrast a capului poate vizualiza fracturile dar si hematomul
- Studiul RMN al creierului poate defini localizarea hematomului si identifica o malformatie vasculara asociata

Tratament:

- Resuscitarea initiala trebuie sa cuprinda evaluarea si stabilizarea pacientului, a eliberarii respiratorii, espiratiei si
circulatiei.
- Diuretice osmotice si hiperventilatie: pacientii cu presiune intracraniana crescuta cu ridicarea capului patului la unghi
de 30 de grade. Pacientii intubati pot fi hiperventilati intermitent la o frecventa de 16-20 respiratii pe minut cu volum
de aer de 10-12 ml/kg. Este ideala presiunea partiala a CO2 de 28-32 mm Hg deoarece hipercapnia severa poate induce
vasoconstrictie cerebrala si ischemie
- Vitamina K, sulfat protamina, plasma congelata, transfuzie de trombocite sau factori de coagulare: in caz de
coagulopatii sau singerari persistente

Tratament chirurgical: craniotomia sau laminectomia este urmata de evacuarea hematomului, coagularea locurilor
de singerare si inspectia durei. Dura este bine lipita de os astfel drenajul epidural poate dura 24 de ore

6. Hematomul subdural. Clasificare, manifestări clinice, diagnostic, tratament.


Hematomul subdural reprezinta o colectie de sange, situata in spatiul subdural intre dura mater si arahnoida.
Clasificare:
- Acut (48 ore)
- Subacut (4-21 zile)
- Cronic (3-4 saptamani)

Manifestari clinice:
- Cefalee spontana, care se intensifica asociindu-se cu voma, cascat, sughit
- Prezenta semnelor meningiene: redoarea cefei, semnele Kerning si Brudzinski
- Tulburari oculare: midriaza ipsilaterala leziunii, miscari pendulare ale globilor oculari, nistagmus
- Alterarea starii de constiinta: somnolenta, obnubilare, anxietate, sopor, stare comatoasa de diferite grade
- Crize convulsive de tip jacksonian, dupa care pot aparea hemipareza sau hemiplegie controlaterala leziunii
- Afazie in afectarea emisferei dominante
- Tulburari tonigene: rigiditatea prin decerebrare se considera un sindrom de extrema gravitate
- Tulburari bulbare: de deglutitie, respiratorii, CV

Diagnostic:
- Arteriografie
- Electroencefalografie: indica semne de suferinta cerebrala
- Pneumoencefalografie: evidentiaza deplasari ale sistemului ventricular
- Radiografie craniana: poate evidentia o fractura de craniu
- CT: pune diagnosticul de HSD si indica si varsta ematomului
- RMN
- Hemoleucograma

Tratament:
Tratamentul chirurgical: evacuarea continutului sangvin prin trepanatie (deschiderea cutiei craniene) cu rezectie
minima de os (2/2 cm), urmata sau nu de drenaj aspirativ
7. Abcesul cerebral. Clasificare, manifestări clinice, diagnostic, tratament.
Abcesul cerebral reprezinta o colectie de puroi continuta intr-o cavitate neoformata, rezultand in principal din necroza unei
zone tisulare consecutiva inflamatiei.

Clasificare:

- Unice
- Multiple

Abcesele cerebrale se clasifica din punct de vedere etiopatogenic in:

 Abcese cerebrale adiacente: avand ca punct de plecare un proces infectios care este situat la nivelul extremitatii
cefalice (sinuzite, otite). Diseminarea agentilor etiologici se face prin

 Abcese cerebrale metastatice, avand ca punct de plecare un focar infectios care nu se afla la nivelul extremitatii
cefalice. De obicei focarul infectios este situat intratoracic, iar insamantarea se face pe cale hematogena
 Abcese cerebrale posttraumatice, avand punctul de plecare situat la nivelul leziunii traumatice craniene initiale (plagi
sau fracturi). Si in acest caz insamantarea se realizeaza prin continuitate
 Abcese cerebrale la pacientii imunotarati, acestea aparand la pacientii supusi chimioterapiei, medicatiei
imunosupresoare sau la pacientii cu SIDA

Din punct de vedere anatomopatologic, abcesele cerebrale urmeaza patru stadii evolutive:

- Stadiul de cerebrita precoce se concretizeaza in primele 3 zile de evolutie a abcesului


- Stadiul de cerebrita tardiva se concretizeaza intre zilele 4-9 de evolutie a abcesului
- Stadiul de incapsulare precoce incepe din ziua 9 si dureaza pana in ziua 13 de evolutie
- Stadiul de incapsulare tardiva se dezvolta dupa ziua 14 de evolutie

In dependenta de localizarea abcesului:

- Abcesul cerebral se localizeaza cel mai des la nivelul lobului frontal si este in relatie cu o sinuzita cronica de cele mai
multe ori
- Urmatoarea localizare ca frecventa este la nivelul lobului temporal
- Urmeaza apoi regiunea fronto-parietala
- Regiunea parietala
- Cerebeloasa
- Occipitala

Abcesele care se dezvolta la nivelul trunchiului cerebral, intraselar sau in ganglionii bazali sunt rare.

Manifestari clinice:

- Cefalee
- Febra
- Deficite neurologice focale
- Tulburarile de comportament apar destul de frecvent si depind de localizarea topografica a abcesului
- Crize convulsive
- Greata si varsaturi
- Redoarea cefei
- Edemul papilar

Diagnostic:
- TC
- RMN

Tratament:
- Tratamentul este combinat: medical si chirurgical, exereza chirurgicala a abcesului alaturi de antibioterapia adecvata si
tratamentul antiedematos constituind baza tratamentului in neurochirurgie
- Penicilina G 20-24 milioane de unitati/zi intravenos plus cloramfenicol 1-1, 5 grame/6 ore intravenos. Penicilina
ramane un antibiotic foarte bun impotriva streptococilor (inclusiv pe Streptococcus milleri), are actiune foarte buna pe
anaerobi si reduce mortalitatea prin abcesul cerebral
- Cefotaxim 3 g/8 ore i/v: daca exista alergie la penicilina
- Metronidazolul: cand abcesul este determinat de anaerobi, se introduce in terapie metronidazol
- Nafcilina sau oxacilina 1,5- 2 g/4 ore i/v: in cazul abceselor cerebrale survenite in urma unui traumatism cranio-
cerebral sau in urma unei interventii neurochirurgicale, cand agentul etiologic cel mai frecvent este stafilococul
In general tratamentul medicamentos dureaza in total 4-6 saptamani, iar tratamentul este parenteral (injectabil). Dupa
aceasta perioada, daca este necesar, se continua tratamentul pe cale orala timp de 2-5 luni
- Steroizi, manitol, se efectueaza hiperventilatie: in prezenta unui sindrom de hipertensiune intracraniana sever
- Anticonvulsivante: pentru prevenirea crizelor convulsive

8. Tumorile cerebrale. Etiologia. Clasificarea histologică şi topografică.

Tumorile cerebrale: mase de celule maligne care pot creste in creier sau pe invelisurile acestuia.

Etiologia:

 Grupa tumorilor ereditare: retinoblastoma, neurofibromatoza lui Reclingauzen

 Grupa tumorilor congenitale: teratoma, dermoidul, craniofaringeomul, meduloblastomul, astrocitomul

 Grupa tumorilor de radiatie: angioreticulosarcoma, fibrosarcoma

 Grupa tumorilor provocate de cancerogenii chimici exogeni: glioblastoamele

 Grupa tumorilor dishormonale: tumorile glandelor endocrine, inclusiv hipofiza

 Grupul tumorilor virotice: glioblastomul multiform

Clasificarea histologica a tumorilor cerebrale:

I. Grupa tumorilor neuroectodermale: 60%, ele provin din elementele sistemului nervos, astrocitele,
oligodendrocite, la tumorile intracerebrale- accese convulsive, apare la primele miscari de dimineata:
- Astrocitoma, ependioma, neurinoma, oligodendroglioma, spongioblastoma
II. Grupa tumorilor meningo-vasculare: 20-25% tumorile provenite din meninge (invelis cerebral) sunt benigne, se
trateaza chirurgical, apare cu exoftalmie pe partea afectata:
- Apahnoidendotelioma, angioma, angioreticuloma
III. Grupa tumorilor hipofizari: 5-7% disminoree, dereglari al campului de vedere:
- Adenoamele si craniofaringlomul
IV. Grupa tumorilor canceroase metastatice:
a. Primul tumora pulmonara
b. Locul 2 tumoarea sanului la femei
c. Locul 3 tumoarea pielii

Clasificarea topografica a tumorilor cerebrale:


I. Tumori supratentoriale:
- Tumorile lobului frontal
- Tumorile lobului parietal
- Tumorile lobului temporal
- Tumorile lobului occipital
- Tumorile hipofizare
II. Tumori subtentoriale:
- Tumorile cerebelului
- Tumorile unghiului ponto- cerebelos
- Tumorile trunchiului cerebral

9. Clinica şi diagnosticul tumorilor ale lobului frontal.


- Dereglari psihice
- Afazia motorica (centrul Broca)
- Dereglari de motilitate (mono/ hemipareze, paralizii spastice din partea opusa focarului)
- In cazul tumorilor intracerebrale adanci, cu implicarea zonei diencefalului, tonusul muscular, din partea opusa
focarului poate fi extrapiramidal
- Pareza centrala a n.facial din partea opusa
- Ataxia frontala (Brooks)
- Reflexele de automatism oral
- Convulsii limitate tip Jackson, posibil cu trecerea in generalizate
- Cand tumorile sunt situate la baza lobului frontal se depisteaza hiposmie sau anosmie din partea tumorii

Lobul frontal- lob motoriu, raspunde la motilitate. Cel mai mare lob.
a. Semne de excitare (convulsive)
b. Semne de afectare (functia)

Semnele de excitare:
- Accesele convulsive tonicoclonice, dereglari psihice
- Dezinhimbare frontala
- Comprimarea primilor perechi a nervilor cranieni hiposmie, anosmie
- Afectarea circumvoluntiunii 2- frontale- pareza centrala n facial
- Afectarea in a 3-a circumvoluntiune frontala- afazie motorie
- Afectarea circumvoluntiunii prerolandice- hemipareza de partea contralaterala
- In profunzimea lobului frontal se afla ganglionii subcorticali care partea din sistemul extrapiramidal de aceea pentu
tumori profunde va fi sindromul parkinsonian pe partea opusa, tremor. Totodata sunt przente semnele automatismului
oral (distance oral, nazolabial, mentonier)

Diagnosticul:
- RMN
- CT cerebral
- Ag cerebrala
- Radiografia simpla
- EcoES

10. Clinica şi diagnosticul tumorilor ale lobului parietal.


Clinica:
 dereglări de sensibilitate superficială şi profundă din partea opusă – acuza parestezii in hemicorpul opus
tumorii sub forma de furnicaturi, amorteli, foarte rar intepaturisub forma de dureri;
 apraxia;
 ataxia;
 alexia;
 akalculia;
 agrafia;
 agnozia degetului;
 autotopognozia;
 asteriognozia;
 simptomul de excitare a scoarţei – parestezii, furnicături, amorţeli etc. pe partea opusă a tumorii;
 afazia semantică.

11. Clinica şi diagnosticul tumorilor ale lobului temporal şi occipital.


Lobul temporal:
Filogenetic ecel mai tanar lob, 90% sunt tumori maligne, prognostic de supravet 1 an.
1. semnele de excitare se exprimă prin crize epileptice temarale cu halucinaţii;
2. afazia senzorială şi amnestică;
3. parafazii;
4. dereglări a cîmpurilor de vedere;
5. ataxia temporală.

Lobul occipital:
1. fotomorfopsii;
2. hemianopsii omonime (cu păstrarea fotoreflexului);
3. dereglări vizuale la culori;

12. Clinica şi diagnosticul tumorilor a cerebelului.


Clinica:
1. Pe primul plan în tabloul clinic se manifestă simptomatica generală: cefalee, voma, edemul papilar.
2. În caz de tumoare a emisferei cerebelului, în muşchii membrelor din partea tumorii se depistează atonia.
3. Ataxia cerebeloasă.
4. Pentru tumorile vermisuluie caracteristică hipotonia generală, dereglări statice a corpului şi membrelor
inferioare, în timp ce ataxia în membrele superioare e mai slab pronunţată.

13. Clinica şi diagnosticul tumorilor a unghiului ponto-cerebelar.


Clinica:
1. Iniţial, apare zgomot în urechea afectată
2. Treptat, scade acuitatea auzului
3. Din partea afectată apare surditatea, pareză periferică a n.facial, nistagm, vertij, dereglări de coordonare şi de
statică.
4. Manifestarea tabloului clinic de mai departe depinde de faptul unde e îndreptată creşterea tumorii.
a. dacă e în partea orală sînt afectaţi nervii V,IV,III
b. dacă sînt afectaţi nervii caudali X,XII,IX, înseamnă că tumoarea creşte în partea caudală

In aceasta zona apar tumori benigne, mai des la fmei- neurimpnoame de acustic.
 Stadiul I: stadiul ORL (otriatic) – zgomot in ureche de parte tumorii, scaderea acuitatii auditive, se excita
portiune vestibulara (nistagmus orizontal) si atacuri de vertij
 Stadiul II: otoneurologic – auzul lipseste, se implica nervul facial, parza periferica an.facial, sindrom cerebelos
de parte a tumorii, se implica n.trigemen (hemiepistezie pe faat de pareta tumorii)
 Stadiul III: stadiul avansat de tip terminal, sindromul bulbar cu dereglari de respiratie, deglutitie,
hidrocefalia cu crize ocluzive

14. Clinica şi diagnosticul tumorilor a trunchiului cerebral.


Clinica:
 a tumorii bulbului rahidian – este caracteristică dezvoltarea sindromului bulbar
 a tumorii punţii lui Varoli – în primul rînd apare ataxia, pareză a n.VI
 a tumorii mezencefalului – somnolenţă, afectarea n.III, cu simptomul lui Parino
15. Anevrismele cerebrale. Etiologie, manifestări clinice şi diagnostic.
Anevrismul – este o pungă formată sanguin, care conţine sînge lichid sau coagulat şi comunică cu lumineul vasului
purtător (dilatarea peretelui vascular in zona bifurcatiei)

Etiologia:
1. Defectele ereditare ale sistemului arterial, Modificarile degenerative ale peretilor arterei, arteroscleroza
2. Anevrisme hemodinamica, cand apoligonul wilis este incomplet. Presiunea neuniform in acest poligon duce la
dilatare, la presiunea mare. Localizarea selectivă a majorităţii anevrismelor în anumite regiuni ale creierului
poate fi parţial explicată prin presiunea neuniformă a sîngelui asupra diferitor sectoare ale pereţilor arterelor
cerebrale.
3. Posttraumatici
4. Postonfectioase

Formele clinice
I. Forma mută –
a) asimptomatică;
b) apare ca o descoperire necroptică, sau
c) de imagistică actuală – angiografie, CT şi RMN
II. Anevrizm cerebral - forma pseudotumorală
Localizarea anevrismului:
1. Anevrismul porţiunii supraclinoide a arterei carotidiene interne
a. Nervii cranieni:
 n.III oculomotor,n.II opticus, hiazma optică
b. Clinica:
 Ptoză,strabism divergent, midriază
 Amblipiopie
 Hiopsia la globul ocular din partea anevrismului
2. Anevrism al porţiunii intracavernoase a arterei carotidiene interne
a. Nervii cranieni:
 n.n. III,IV, V, VI oculomotor, tronchlear, trigeminal, abducens
b. Clinica: Sindromul Jefferson(1938)
 posterior (3:3) sînt afectate 1,2,3 ramuri ale nervului V şi toţi nervii oculomotorii III,IV.VI
 mediu (2:3) sînt afectate I,II ramuri n.V şi toţi III, IV, VI
 anterior (1:3) afectată I ramură a n.V şi toţi III, IV, V

III.Anevrizmul intracranian rupt sau apoplectic


Perioadele critice ale anevrizmului intercerebral rupt:
1. Perioada prehemoragică
 Fără manifestări clinice
 Cefalee
2. Perioada hemoragică
 Cefalee puternică, Greţuri, Vomă, Vertij
 Slăbiciuni generale
 Pierderea cunoştinşei
 Convulsii (rar)
 Semnele meningiale
 Anizocoria
 Pareză sau paralizie a n. ocular,n.abducens
 Parezie centrală a n.facial (rar)
 Hemipareză, hemiplegie, Anizoreflexia
 Afasii, Dereglări psihice
3. Perioada post hemoragică.Consecinţele hemoragiei se manifestă diferit la diferiţi bolnavi.Deosebim 3 grupe.
 1 grupă – afectarea n.III-IV, afazii, hemiparezii, hemiplegii, cefalee, dereglări de sensibilitate, scăderi
mentale, intelectuale, micşorarea capabilităţii în muncă, dereglări psihice.
 2 grupă – hemoragii repetate, care apar la cîteva luni după prima.
 3 grupă – capacitatea de muncă e păstrată. E păstrat pericolul de ruptură a anevrizmului peste 10 şi mai mulţi
ani după prima ruptură

Clinica:
a. Anevrizm la bifurcaţia arterei carotidiene interne:
 Sindromul hiazmal: hipopsie sau hemianopsie bitemporală, ambliopie bilaterală. FO – atrofie primară a
nervului optic.
 Afectarea şi a n.oculomotor (III), ptoză, midriază, strabism divegent.
 Ruptura anevrizmului – hemipareză sau hemiplagie din partea opusă, afazii, dereglări de sensibilitate
b. Anevrizm al arterei comunicante anterioare:
 Dereglări psihice, ambliopsii, hemianopsii a cadranelor inferioare
c. Anevrizmul arterelor cerebrale medii
 Hemipareză sau hemiplegie din partea opusă, dereglări de sensibilitate, dereglări verbale
d. Anevrizmele sistemelor vertebro-bazilar
 Semne generale, dizartrie, disfagie, disfonie, nistagm, ataxie, pareză a nn.V-VII asociate cu semne de
alternare.Rar – amavroză pe scurt timp, dereglări ale cîmpurilor de vedere

Diagnostic
a. Examenul oftalmologic
b. Puncţia lombară
c. Radiografia simplă
d. Angiografia cerebrală
e. CT şi RMN
f. Chirurgical: Tratamentul anevrizmelor intracraniene – cliparea colului anevrizmal. Endovascular –
embolizarea anevrizmului cu mase plastice

16. Malformaţiile artereo-venoase cerebrale. Etiologie, manifestări clinice şi diagnosti


Malformaţie vasculară cerebrală este existenţa unui pat vascular ce permite comunicarea directă dintre circulaţia
arterială şi venoasă cu o participare variabilă între componenţa arterială şi cea venoasă.

Clasificarea
a. Malformaţii mici sau micromalformaţii – cavernoame formate din cavităţi sau vase mici, fără ţesut nervos între
ele.
b. Malformaţii formate din vase cu ţesut cerebral între ele.
c. Malformaţii artero-venoase propriu-zise, formate din vase mari arteriale şi venoase ce comunică între ele şi care-
s localizate pe cortexul cerebral, putînd ajunge uneori şi pînă la ventricul.

Forme clinice:
a. Forma evolutivă apoplectică
b. Forma evolutivă epileptică – este sub forma epilepsiei grand mal, rezistentă în general la tratament sau crize
localizate (jacksoniene, motorii, senzitive, adversive sau psiho-motorii temporale), în funcţie de localizarea
corticală a malformaţiei.
c. Forma evolutivă pseudotumorală

Tratamentul – este chirurgical şi constă în ablaţia cavernoamelor, malformaţiilor şi eventualele hematome

17. Fistule carotido-cavernoase. Etiologie, patogeneză, clinica şi diagnostic.


Anevrizmul carotido-cavernos se formează în rezultatul rupturii anevrizmului arterei carotidiene interne, porţiunea
intercavernoasă; în rezultat, sîngele arterial se amestecă cu cel venos.
Fistula carotido-cavernoasă se formează în rezultatul rupturii peretelui arterei carotidiene în sinusul cavernos în
rezultatul unei traume directe sau indirecte.

Clinica
 Zgomot anevrizmatic
 Eczoftalm
 Pulsaţia globului ocular
 Dilatarea şi pulsaţia venelor feţei craniului
 Tremor(vibraţia) venelor dilatate ale feţei şi a craniului
 Hemoz
 Majorare tensiunii intraoculare 8.Oftalmoplegia 9.Diplopia 10.Ptoz 11.Dereglări ale fotoreacţiei
 Atenuarea sau abolirea reflexelor corneal şi conjunctival
 Dereglări de sensibilitate în zonele de inervaţie a n.V
 Stază hemoragică în venele nasului
 Schimbarea tensiunii arteriale
 Dereglări vasculare cerebrale

B) Semnele secundare care apar în rezultatul stazei îndelungate în sinusul cavernos, orbită şi sistemul venos
cerebral:
 Atrofia ţesutului retrobulbar
 Hemoragie în ţesutul retrobulbar
 Ulcer al conjunctivitei
 Schimbarea formaţiunilor străvezii ale globului ocular
 Panoftalmit
 Tromboflembită a venelor orbitei
 Glaucomă acută
 Atrofia n.optic
 Ambliopia, amavroză
 Hemoragii nazale
 Compresiunea hiazmo-optică
 Atrofia oaselor vecine cu fistula
 Complicaţii ce derivă din dereglarea circuitului cerebral

C) Semnele generate de traumatism sau boala care a determinat formărea fistulei.


 Amavroză
 Pareza n.III
 Pareza n.V
 Semne generale rezultat a TCC
 Semne legate cu ateroscleroza cerebrală

Diagnosticul:
a. Diagnosticul clinic
 exoftalm pulsatar
 zgomot în cap
 stază în orbită
 oftalmoplegie
b. Angiografia cerebrală.

18. Hematomul spontan intracerebral. Etiologie, patogeneză, clinica şi diagnostic


Hemarom intracerebral primar sau spontan este o colecţie sangvină intra parenchimatoasă bine delimitată, care
debutează brusc prin tulburări de conştiinţă, fenomene de H.I.C. şi sindrom focal neurologic, avînd o evoluţie
pseudotumorală acută sau subacută.
Etiologia:
 Micromalformaţiile vasculare (cavernom)
 Ruptura unor vase alterate de ateroscleroză, hipertensiune arterială, etilism ş.a. ateriopatii.
 Anevrizm arterial.

Clinica
 Debutul: Cefalee, ameţeli, vărsături accentuate după un efort, emoţii, consum de alcool.
 Apoi se instalează coma de diverse grade, hemiplegii, afazie, crize epileptice, paralizie a n. facial de tip central,
afectarea n.III, dereglări vegetative, TA, respiraţie, transpiraţie, febră.

Explorarea paraclinică:
 angiografia cerebrală,
 CT,
 RMN.