Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Distibuția ramurilor:
Ramura I – oftalmică
a. Distribuția cutaneomucoasă inervează:
Tegumentele regiunii frontale până la vecinătatea vertexului, pleoapa superioară, globul ocular (corneea și
conjunctiva),
Tegumentele dorsului nazal,
Mucoasa sinusurilor frontal, etmoidal si sfenoidal,
Mucoasa nazala superoanterioară,
Zone întinse din duramater a regiunii frontale si occipitale, cortexul cerebelului si segmentul anterior al
sinusului sagital si sinusul cavernos.
b. Preluarea fibrelor secreții pentru glandele lacrimale prin nervul intermediar
c. Fibre simpatice, ce pleacă de la ganglionul ciliar și inervează mușchii netezi: tarsal al pleoapei și orbital.
Ramura II – maxilar:
a. Conține fibre exclusiv senzitive, dar vehiculează și un contingent vegetativ
b. Inervează:
Aria senzitivă cuprinde tegumentele regiunii malare si temporale anterioare,
Pleoapa inferioara și glanda lacrimala,
Tegumentele crestei nazale și mucoasele bolții palatine și nazale, labiale superioare si gingivale superioare.
Mucoasa celulelor sinusale malare si etmoidale posterioare.
Nervii dentari anteriori, mijlocii si posteriori – asigură inervația dinților superiori.
O ramură meningee inervează duramater temporala si cea parietala.
c. Ramura ajunge in ganglionul Gasser prin gaura rotundă.
Nucleele n. trigemen sunt situate in trunchiul cerebral si reprezentate in bulb, punte, mezencefal:
Nucleul tractului spinal (senzotermoalgic) – se întinde caudal de la nivelul caudal de la nivelul
mediopontin si continuu cu cornul posterior, unde confluează cu substanța gelatinoasa Rolondo a măduvei
spinării pana la segmentul I-IV. Acest nucleu este format din 3 părți:
a. Orala
b. Interpolara
c. Caudala
Sensibilitatea termica si dureroasa ajunge in acest nucleu prin 3 ramuri ale n. trigemen de la nivelul fetei,
scalpului anterior, orbitei, cav bucale si nazale, sinusurilor si dinților.
In acest nucleu, sensibilitatea algotermică are o reprezentare somatotopică: in partea orala, anterioara a
nucleului se termina fibrele nervoase ce conduc sensibilitatea de la receptorii din vecinătatea liniei mijlocii a
fetei, iar in porțiunea caudala, posterioara a nucleului, se proiectează fibrele ce vin din părțile fetei mai
îndepărtate de linia de centru.
In nucleul tractului spinal se proiectează si ramurile trigemeniene: fibrele de la ramura oftalmică sunt situate
în partea ventrală a nucleului, de la ramura maxilară ocupă partea mijlocie, iar de la ramura mandibulară sunt
proiectate în partea inferioară a nucleului. Fruntea este reprezentată în partea ventrală a nucleului, iar bărbia
în partea dorsală.
Nucleul pontin principal – este implicat în sensibilitatea tactilă și discriminativă a feței și capului.
Nucleul mezencefalic (proprioceptiv) – primește fibrele aferente, prin nervul trigemen de la muchii mimici,
limbii, extrinseci ai globului ocular, masticator si fibre senzitive de la dinți, periodont si palatul dur.
Nucleul somatomotor (masticator) – al nervului trigemen este situat in segmentul pontin, medial de nucleul
senzitiv.
Axonii motoneuronilor din nucleul masticator ies din punte, se alătură de rădăcina mandibulară senzitivă si ajunge
ganglionul Gasser, apoi intră în componenta ramurii mandibulare. Funcția acestui nucleu dirijează activitatea
mușchilor masticatori: temporal, cei 2 pterigoidieni, tensor al timpanului, al valului palatin, milohioidianului si
venterul anterior al mușchilor digastric.
Funcția voluntara a masticației se controlează prin căile corticonucleare. Inervația este corticala bilaterala, adică n.
trigemen primește aferente corticale atât directe, cat si încrucișate.
Funcția involuntara si tonusul mușchilor masticatori se realizează prin sistemul extrapiramidal si formațiunea
reticulara.
Nucleele senzitive ale nervului trigemen fac sinapsa cu formațiunea reticulara a trunchiului cerebral din sistemul
masiv multisinaptic paleoreticulotamic. Acest sistem formează tractul senzitiv ascendent nespecific, situat pe partea
mediala, care apoi se proiectează difuz, contralateral in cortexul cerebral, unde este perceputa durerea lenta.
Examenul sensibilității:
1. Sensibilitatea subiectiva
2. Examinarea punctelor dureroase Valeix prin palpare – supraorbital, suborbital (fosa canina) si
mentonier. Acestea constituind locul de emergenta al ramurilor nervului trigemen.
3. Determinarea prezenței diferitor zone trigger pe anumite teritorii ale fetei sau a cavitații bucale cu
ajutorul unor stimuli banali: declanșarea paroxismului dureros.
4. Examinarea sensibilității:
Înainte de a trece la examinare, vom familiariza pacientul cu excitantul respectiv
In timpul examinării, pacientul va închide ochii pentru a nu vedea aplicarea excitantului
Se va evita sugestionarea pacientului
Pacientul va răspunde afirmativ “da” la fiecare aplicare a excitantului.
Sensibilitatea se examinează simetric in zonele celor 3 ramuri (I, II, III) ale n. trigemen, conform
deramtoamelor de inervație a fiecărei ramuri si apoi ramurile intre ele.
Se examinează pe plan orizontal, de la urechi spre linia mediana conform zonelor de inervație nucleara
segmentară (varianta de tip segmentar)
Se examinează sensibilitatea la fata si la trunchi, mâini si picioare, panteu constata tipul topografic al
tulburării sensibilității, variantele: corticale (hemitip) sau altern de trunchi cerebral.
Examenul sensibilității se va repeta, apoi se vor trage concluziile
Metodica de examinare a sensibilității este obiectiva, dar datele obișnuite de la pacient sunt subiective.
5. Examinarea sensibilității tactile – se efectuează prin atingerea pielii cu o bucata de vata: pacientul, cu ochii
închiși, la fiecare atingere trebuie sa răspundă “da”.
6. Sensibilitatea termica – se examinează aplicând 2 eprubete cu apa calda si rece pe locul studiat la fiecare
atingere, pacientul trebuie sa simtă si sa deosebească diferența temperaturii.
7. Sensibilitatea dureroasa – se folosește un ac cu vârf ascuțit. Se procedează in același mod ca la examinarea
sensibilității tactile.
8. Sensibilitatea cinetica – se determina prin mișcarea tegumentelor in direcția sus-jos.
9. Sensibilitatea vibrație – piciorușul diapazonului cu timbru jos, se aplica simetric pe proeminentele osoase
ale fetei si se apreciază durata perceperii vibrației.
10. Sensibilitatea complexa:
a. Dermolexia – capacitatea de a recunoaște figuri simple desenate de examinator pe tegumentele fetei
bolnavului.
b. Discriminarea sensibilității – posibilitatea de a percepe si a deosebi 2 atingeri simulante, făcute cu
vârful compasului Weber, aplicându-le simetric si in diverse segmente. Se compara datele obișnuite cu
cifrele normale. Se vor examina punctele dureroase vegetative in segmentul cervical si percuția
sinusurilor pentru excluderea sinuzitelor frontale, maxilare si simpatologia vertebrogena cervicala.
Examenul motilității
a. Aspectul facial – asimetria fetei se determina prin prezenta atrofiei uni sau bilaterala a mușchilor
masticatori.
b. Examinarea motilității active – bolnavul i se propune sa execute mișcări in diverse direcții: sa deschidă sau
sa închidă gura sau mișcări de masticație. Pentru examinarea forței musculare, propunem bolnavului sa
strângă cu dinții o spatula introdusa intre arcadele dentare – aceasta va iei cu ușurință de partea lezată.
c. Examinarea tonusului muscular – bolnavul va executa mișcări de masticație, iar mâinile examinatorului se
vor plasa pe mușchii masticatori. Astfel se vor aprecia palpator gradul de atrofie si diminuarea sau abolirea
tonusului muscular.
Examenul reflexelor
a. Reflexul cornean – se examinează prin atingerea corneei cu o bucățică de vata efilata, globul ocular privind
in partea opusa excitației (se observa o mișcare de clipire). Reflexul cornean include calea aferenta a n.
trigemen si calea eferenta a n. facial, ce inervează mușchiul orbicular al ochiului.
b. Reflexul mandibular – se examinează prin percuția ușoară cu ciocanul neurologic pe bărbie, bolnavul fiind
cu gura interdeschisă. Răspunsul este contracția musculaturii si ridicarea brusca a mandibulei – arcul reflex-
trigemen-trigemen.
Paresteziile – sunt manifestări spontane cauzate de cele mai dese ori de iritația structurilor sensibilității la nivel
periferic, segmentar sau cortical descrise de către pacient sub forma de amorțire, înghețare, ardere furnicare.
Patogenia:
Căile trigeminale ascendente mediale, reticulocorticale, se proiectează atât in diferite segmente corticale, cat si in sistemul
limbic, fiind responsabile de funcții comportamentele, emoții si asigurând răspunsuri afective la dureri trigemeniene.
Conexiunile cailor senzitive cu nucleul Magnus al rafeului si cu formațiunea reticulara situata in protuberanta trunchiului
cerebral prin tracturile ascendente si descendente, cu axonii ce coboară către regiunea substanței gelatinoase care participa la
formarea durerii, explica survenirea durerii la cointeresarea acestor conexiuni si permite administrarea unor preparate
farmacologice ce pot ameliora anumite tipuri de durere.
In patogenia nevralgiei trigeminale clasice participa formațiunea reticulara a trunchiului cerebral, care antrenează structurile
suprasegmentare, are loc dezechilibrarea mecanismelor inhibitorii centrale, care pot fi stabilizate prin anticonvulsivante.
Clasificarea:
Nevralgia trigeminală se împarte in:
- Clasica
- Simptomatica
Nevralgia simptomatica – nu se deosebește de nevralgia trigeminală primara, dar este cauzata de leziuni structurale
demonstrate, altele decât compresia vasculara.
Tratament
- Carbamazepin (finlipsin, timonil, tegretol) 200-1200 mg
- Fenitoina (difenin) 100 mg – antiepileptic
- Antidepresive (amitriptilina)
- Clonazepam (antelepsin) – antiepileptic
- Lamotrigin (lamictal) – antiepileptic
- Acid valproic (depakin, orfiril) - antiepileptic
Criterii de diagnostic:
Neuralgia glosofaringiana clasica:
A. Durere faciala de la o fracțiune de secunda pana la 2 min
B. Durerea are următoarele caracteristici:
Localizare unilaterala
Distribuție in partea posterioara a limbii, fosa tonsilară, faringe sau sub unghi mandibulei si/sau in ureche
Ascuțită, de împungere și severă
Precipitata de deglutiție, masticație, tuse, vorbire si/sau căscat.
C. Atacurile sunt stereotipice la fiecare pacient
D. Nu este deficit neurologic clinic evident
E. Nu este atribuita altor afecțiuni
Este o durere tranzitorie severa cu caracter de împungere, localizata in ureche, la baza limbii, fosa tonsilară sau sub unghiul
mandibulei. Durerea este simțita in distribuția ramurilor auriculare si faringiene a nervului vag, la fel si a nervului
glosofaringian. Este deobicei provocata de deglutiție, vorbire sau tuse si se poate remite si recidiva asemănător cu nevralgia
trigeminală.
Criteriile de diagnostic
- Durere de împingere cu durata de la sec pana la ore, situată intr-o parte a nasului, cu iradiere in sus spre regiunea
frontala mediana.
- Durerea este precipitata de atingerea parții laterale a narinei unilaterale
- Durerea este asociata cu dereglări vegetative: lacrimare, rinoree, congestie conjunctivala
- Durerea este suprimată de blocarea sau secționarea nervului
Tratament
- Secționarea nervului
- Testul de cocainizarea a mucoasei jumatatii anterioare a fosei nazale
Tratament:
- Antiinflamatoare nesteroidene - Ibuprofen (600-800 mg) daca durerea se instaleaza lenta
- Ergotamina in doza de 2-3 tablete daca timpul de atingere al durerei maxime < 3
- Dihidroergotamina spray nazal 1 doza (2 mg) daca timpul de atingere al durerii maxime in 1-3 ore.
- Triptanele
Acuze:
1. Cefalee severa unilaterala 15-180 min
2. Asociata cu cel puțin 1/6 ipsilaterale:
Hiperemia conjunctivei/lacrimație
Congestie nazal/rinoree
Edem palpebral
Transpirația frunții și feței
Mioza/ptoză
Neliniște/agitație
3. Frecventa de la 1-8 atacuri pe zi
Tratament:
a. Tratament abortiv
- Oxigen pur 100% inhalație
- Tripatani (sumatriptan) i.n.
- Dihidroergotamina i.v.
- Lidocaină i.v.
b. Tratament preventiv:
Corticosteroizi
Verapamil
Litium
Tratament
- Indometacina in doze de « 150 mg pe zi
10. Disfuncția ATM. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul.
Cauza durerile:
- Deplasare de disc
- Osteoartrita
- Hipermotilității articular
- Artrita reumatoidă
- Poate fi asociata cu durerea miofascila
Criteriile de diagnostic
- Durere in una sau mai multe regiuni ale capului sau fetei
- Radiologic, RMN si sau scintigrafia osoasa demonstrează afecțiunea ATM
- Durerea este provocată de mișcările maxilei si sau masticația alimentelor dure sau tari
- Deschiderea limitata a gurii
- Sunet in timpul mișcărilor de deschiderea gurii
- Încordarea capsulei articulare
- Cefaleea durează <3 luni dupa remisia sau tratamentul cu succes al leziunii cauzale.
Criterii de diagnostic:
Durere in una sau mai multe regiuni ale capului sau fetei
Evidenta unei afecțiuni a dinților, maxilarelor sau structurilor legate de ele
Relație temporala strânsă intre durere si afecțiunea cauzala suspectata
Durerea cu durata <3 luni dupa tratamentul cu succes al leziunii cauzale.
Criteriile de diagnostic
- Durerea in gura este prezentată zilnica si persista pentru cea mai mare parte a zile
- Mucoasa bucala este normala
- Maladii locale sau sistemice au fost excluse
Comentarii:
- Durerea poate fi limitată la limba (glosodinia). Subiectiv pot fi asociate xerostomie, parestezii, alterarea gustului
13. Dureri faciale centrale dupa accident vascular cerebral. Manifestările clinice.
Criterii de diagnostic
Durerea centrala post-infarct Clinica I:
- Durere unilaterala sau dizeztezie asociata cu scăderea sensibilității, neexplicate de leziunea nervului trigemen si care
- Implica o parte a fetei sau fata in întregime
- Este atribuita leziunii caii trigeminotalamice, talamusului sau proiecțiilor talamocorticale.
- Simptomele pot implica trunchiul si/sau membrele pe partea afectata sau contralaterală
Semnele de iritare
Iritarea neuronilor motorii a n. V – trismus – încordare tonică a mușchilor masticatori
a. nivel de afectare:
cortex – zona motorie a n. V
căile conductive
puntea lui Varolio
Cauze:
tetanus
meningită
tetanie
epilepsie
tumori la nivelul punții
Partea superioară a nucleului facial primeşte fibre de la ambele emisfere, în timp ce porţiunea lui inferioară primeşte
fibre numai de la emisfera controlaterală.
Axonii din nucleul facial pleacă in direcția fosei romboide a ventriculului IV si descriu o bucla împrejurul nucleului
abducens (VI) dupa care emerg prin santul bulbo-protuberential in zona laterala a acestuia.
De aici, nervul facial trece prin unghiul ponto-cerebelos, intra in meatul auditiv intern, învecinându-se cu nervul
cahleo-vestibular (VIII) si n. intermediar Wrisberg. Apoi n. facial împreuna cu n.Wrinberg intra in canalul facial –
apeductul lui Fallope din osul temporal. Apoi cotește brusc posterior, situându-se langa ganglionul geniculat, merge
orizontal înapoi si pe tractul descendent de la n. facial divizează fibrele nervoase:
- Marele si micul pietros superficial (inervația parasimpatica a glandei lacrimale)
- N.stapedius (inervează mușchiul scărița)
- Coarda timpanului (fibrele parasimpatice pentru glandele salivare submaxilara si sublinguala) si fibrele
senzitive gustative in 2/3 anterioare a limbii.
Glanda parotida primește inervația din nucleul salivar inferior, situat in bulbul rahidian, iar de aici fibrele
parasimpatice, care intra in componenta nervului glosofaringian, inervează si controlează secreția glandei parotide.
Examenul clinic
1. Examenul static:
- Se apreciază simetria generală a feţei
- Se observă expresia pliurilor hemifrunţii drepte şi stângi.
- Se apreciază simetria şi dimensiunile fantelor palpebrale.
- Se apreciază expresia şi dimensiunile şanţului nazogenian stâng şi drept.
- Se apreciază poziţia comisurii gurii stângi şi drepte.
- Se observă clipitul pentru ambii ochi.
2. Examenul dinamic:
- Pacientul este invitat să încreţească fruntea.
- Pacientul este invitat să închidă ochii.
- Pacientul este invitat să arate dinţii.
3. Examenul reflexelor:
- Nazoplapebral
- Opticoplapebral.
- Cohleoplapebral
Manifestări clinice:
pareză mimică “periferică”
hiperlacrimaţie / epiphoră
Nivelul II
- Emergenţa coardei timpanului
Manifestări clinice:
pareză mimică “periferică”
hiperlacrimaţie / epiphoră
hipo- dis- aguezie pe 2/3 anterioare ale hemilimbii
Nivelul III
- Emergenţa n. Muşchiului scăriţei
Manifestări clinice:
pareză mimică “periferică”
hiperlacrimaţie / epiphoră
hipo- dis- aguezie pe 2/3 anterioare ale hemilimbii
hiperacuzie
17. Diagnosticul diferențial al parezei centrale si periferice a mușchilor mimici. Sindromul Rossolimo-
Melkerson-Rozental.
Pareza mimica centrala:
Semnul ”paletei” Mânerul paletei indică partea suferindă.
Pareza mimica periferica:
Pliurile frontale șterse
Semnul Bell
Plica nazolabială ștearsă
Colțul gurii coborât
Semnul paletei
Pareza neuronului motor periferic:
Etiologia:
- Canalul n. VII - infecții de etiologie virotică (mai frecvent infecția herpetică)
- Unghiul ponto-cerebelos – neurinom de acustic (semne de afectare a n.VIII + sindrom cerebelos)
- Conductul auditiv intern – fracturi ale bazei craniului, sifilis, neurinom de acustic, otite medii, mastoidite.
- Puntea lui Varolio – infecții, tumori, cauze vasculare
- La nivelul feței – traumatism chirurgical, tumoare parotidiană.
Sindromul Rossolimo-Melkerson-Rozental.
Consta dintr-un edem nedureros al fetei si al buzelor, cu paralizie faciala uni sau bilaterala, cu caracter recidivant,
deseori limba este plicaturata.
Paralizia faciala este cauzata de edemul local, care comprima nervul la ieșirea lui din gaura stilomastoidiana.
Edemul facial este determinat de disfuncții vegetative, preponderent simpatice, ce duc la dereglări vasculare
venoase, limfatice, limfostoza.
Acuze:
Edem și majorarea buzelor (macroheilită) și a feței
Pareza facială recidivantă
Limbă plicaturată, ”geografică”
Etiologie
Predispoziție genetică
Patofiziologia – mecanism autoimun cu activarea T-limfocitelor și producerii IL12
Factori predispozanți – produse alimentare (scorțișoară), factori infecțioși, neurotrofici și alergici
Tratament – corticosteroizi, antihistaminice.
Sindromul bulbar - Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea unilaterală, concomitentă a
nucleilor motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos)
Etiologia
Lezarea concomitenta a n. glosofaringian, vag si hipoglos tip periferic provoacă apariția sindromului bulbar.
El este incitat in timpul leziunii nucleilor IX, X si XII ale perechilor de nervi cranieni in regiunea bulbului sau a
rădăcinilor de la baza creierului.
Manifestările clinice
Leziunea poate fi unilaterala sau bilaterala.
Leziunea bilaterala conduce deseori la exitus. Aceste leziuni pot apărea in cazul unor afecțiuni inflamatoare,
vasculare, demielinizante, tumorale, traumatisme, polineuropatii.
Apare paralizia calului palatin, a epiglotei, faringelui, laringelui. Glasul devine răgușit: vorbirea e înceată, nazonată,
nedeslușita (afonia, disfonia-anartria, dizartria). Se tulbura deglutiția pentru solide si lichide – disfagia. Dispar
reflexele palatin si faringian.
La examenul neurologic obiectiv se observa imobilitatea valului palatin si a coardelor vocale, fibrilații in mușchiul
limbii, atrofia lor si limitarea mișcărilor limbii pana la glosoplegie.
Se dereglează consecutiv si funcțiile vitale ale organismului (respirația si funcția cardiaca).
Criterii de diagnostic:
hemilimbă geografică,
uvula în stare de repaus deviază în partea afectată, la contractie – în partea sănătoasă,
limba în stare de repaus deviază în partea sănătoasă, la protruzie – în partea bolnavă,
Diminuarea reflexelor vălului palatin, faringian si vomitiv din partea afectată.
Etiologia:
Acest sindrom apare in cazul lezării bilaterale a cailor cortico-nucleare, ce leagă cortexul cerebral cu nucleii nervilor
IX, X si XII. Întrucât bulbul rahidian rămâne in acest caz intact, sindromul a căpătat denumirea pseudobulbar.
Acest sindrom poate apărea ca o consecință a unei maladii vasculare, inflamatoare, a unei tumori, intoxicații,
traumatisme cerebrale.
Manifestări clinice:
Apar dereglări de deglutiție, fonație si articulație a vorbirii.
In cazul unei leziuni unilaterale a cailor supranucleare nu vor apărea manifestări clinice de dereglare a funcției n.
glosofaringieni si n. vag deoarece nucleii acestor nervi au o legătura bilaterala cu cortexul cerebral. Se observa
numai dereglarea n. hipoglos manifestata prin devierea limbii la protruzia ei in partea opusa localizării focarului de
afectare.
Tulburări de articulație a vorbirii in acest caz lipsesc.
Reflexele faringian si velopalatin sunt exagerate.
In afara de disfagie si dizartrie apar „reflexe patologice ale automatismului oral”: nazolabial, de trompa, Marinescu-
Radovici, de sugere, distansoral, manifestări mimice automate sub forma de ras sau plâns spasmodic.
Criterii de diagnostic:
Semnele automatismului oral pozitive:
- Palmo-mentonier (Marinescu-Radovici) – contractia muschilor mentonieri la iritatia palmei.
- Nazo-labial – proeminarea buzelor la percutia partii dorsale a nasului.
- De trompa – contractia, proeminarea buzelor dupa excitarea pielii din zona buzei inferioare
- Distance-oral – contractia buzelor la apropierea unui obiect de fata.
Clasificarea meningitelor:
1. Patogenic:
Primare: meningococica, pneumococica, coreomeningita limfocitara
Secundare: otogene, sinusogene, posttraumatice, in cadrul unor infectii asa ca tuberculoza, sifilisul, oreionul
2. Evolutiv:
Acute: meningococica, pneumococica, enterovirale, micoplasmica
Subacute: sifilitica, tuberculoasa
Cronice: brucelozica, borelica, sarcoidozica
3. Dupa continutul exudatului:
Purulente: meningococica, pneumococica, streptococica
Seroase: enterovirala, herpetica, urliana, tuberculoasa, sifilitica
4. Etiologic:
Meningococica, pneumococica, enterovirala, herpetica, sifilitica
Triada meningitica:
1. Semne si simptome generale de infecție:
Febra, cefalee, fotofobie, fonofobie, grețuri, voma
2. Prezenta sindromului meningian:
a. Redoarea cefei – flexia pasiva a capului pe trunchi întâmpina rezistenta contracturii mușchilor cervicali, ce
împiedica si oprește flexia capului.
b. Semnul Kerning – bolnavul este așezat in decubit dorsal. Se flecteaza piciorul in articulația coxofemurala
sub un unghi de 90º si in genunchi; la mișcarea de extensie a piciorului, in genunchi apare o rezistenta
musculara, care împiedica extensia.
c. Semnul Weiss-Edelman – in timpul examinării semnul Kerning apare extensia halucelui si răsfirarea “in
evantai” a celorlalte 4 degete.
d. Semnul Brudzinski superior – bolnavul este așezat in decubit dorsal. La flexia pasiva a capului pe torace se
produce flectarea gambelor pe coapse si coapselor pe bazin.
e. Semnul Brudzinski mediu – la apăsare pe pubis (muntele Venerei) apare flexia picioarelor in articulațiile
coxofemurale si in genunchi.
f. Semnul Brudzinski inferior – bolnavul este așezat in decubit dorsal. Se flecteaza piciorul in articulația
coxofemurala si in genunchi, apoi la extensia in genunchi se flecteaza piciorul contralateral.
3. Modificări specifice ale lichidului cefalorahidian:
Sindrom licvorean meningitic: creșterea atât a numărului de celule, cat si a conținutului de proteine
comparativ cu indici normali
Tratament:
a. Empiric:
Ampicilina 12 g/zi i/v
Penicilina G 24 mln U/zi i/v
b. Specific:
Penicilina G 24 mln U/zi
Cefalosporine gen.III: Ceftriaxona 4g/zi, Cefotaxim 12 g/zi
Cefalosporine gen.III+ Vancomicina
c. Simptomatic:
Corticosteroizi
Analgezice, antipiretice, antiemetice
Monitorizare electrolitica
Tratamentul sindromului HIC
Controlul sindromului convulsiv
Diagnosticul diferențial:
Abcesele cerebrale
Empiemul cerebral
Hematomul subdural
Tumorile cerebrale
Infecțiile parazitare, tuberculoase si rickettsiale
Boli de colagen
Vasculite
Afecțiuni neoplazice
Sifilisul
Meningita tuberculoasa
Meningita fungica
23. Accident vascular cerebral. Clasificarea, factorii de risc, etiologia, patogenia AVC.
Accidentul vascular - este o afecțiune neurologica determinata de întreruperea sau reducerea alimentației sangvine
a unei parți a creierului.
Clasificarea AVC:
a. Ictus Ischemic - 80%
Trombolitic
Embolic
Non-trombotic
b. Ictus Hemoragic - 20%
Hemoragie parenchimatoasa
Hemoragie subarahnoidiana
Hemoragie subarahnoidiana parenchimatoasa
Hemoragie parenchimatoase cu erupție in ventricule
Factorii de risc:
a. Nemodificabili:
Varsta
Rasa
Sexul
Greutatea ponderala mica la nastere
Anamnestic familial de AVC
b. Modificabili:
HTA
Tabagism
Diabet zaharat
Patologia carotidiana
Fibrilatie atriala
Anemia falciforma
Dislipidemia
Stilul alimentar
Obezitatea
Inactivitatea fizica
Terapia hormonala postmenopauzala
Etiologia AVC:
Cauzele AVC ischemic:
Emboliile cardiace
Embolii arterio-cerebrale
Ateroscleroza
Stări de hipercoagulabilitate
Vasculite
Cauzele AVC hemoragic:
HTA=> Hemoragie intracerebrala
Amiloidoza=> Hemoragie intracerebrala
Anticoagulante=> Hemoragie intracerebrala
Cavernoame (tumori benigne)=> Hemoragie intracerebrala
Anevrismul sacular sau malformatia arterio- venoasa=> Hemoragie subarahnoidiana
Patogenia
In condiții normale irigația sanguina a creierului este constata, alimentând creierul cu oxigen si glucoza.
1. La diminuarea acestei perfuzii pana la 55ml/100g/min apare primul tip de reacție de inhibiție al sintezei
proteice.
2. Diminuarea pana la 35ml/100g/min apare al 2-lea nivel critic – este acompaniata de activarea glicolizei
anaerobe.
3. Ischemia crescânda pa la 20 ml/100g/min – al 3-lea nivel critic – conduce la insuficienta energetica si drept
rezultat la disfuncția canalelor transportului activ ionic, la destabilizarea membranelor celulare si a
membranelor si la moartea celulelor.
Deficitul energetic si acidoza metabolica induc reacții biochimice care au loc in toate grupurile de celule ale SNC si
provoacă disfuncții neuronale, astrocitoza, activarea microgliei si disfuncția factorilor trofici.
Rezultatul acestor schimbări este formarea infectului cerebral, care se poate produce prin 2 mecanisme principale:
moartea necrotica neuronala si apoptoza sau moartea programata.
24. Tabloul clinic AVC in sistemul carotidian. Manifestări clinice si tratament.
Manifestări clinice:
HTA:
Majoritatea pacienților in faza acuta au valori ridicate ale TA
Vascularizarea zonei de penumbra e dependenta de presiunea arteriala medie
Scăderea brusca TA trebuie neapărat evitata
In majoritatea cazurilor TA scade spontan in primele zile dupa AVC
HTA in anamneza: TA 180/100- 105 nu se scade
HTA primar diagnosticata: 160-180/90-100 nu se scade
Acceptata: pana la 220/120 mmHg
Hiperglicemia:
La 60% din pacienți cu AVC fara istoric de diabet zaharat (DZ)
Tratamentul cu insulina sc e necesar la valori> 200 mg/dl (11 mmol/l)
Factor predictiv negativ pentru prognosticul AVC-ului
Poate mari zona de infarct
Hipoglicemia:
P.O. glucoza
Tulburări de conștienta, tulburări de deglutiție sau voma: 10- 20% glucoza i/v
Simptomele AVC:
Acut - amorțire sau slăbiciune a fetei, mâinii, piciorului pe o parte a corpului
Acut - confuzie, dereglarea vorbirii sau înțelegerii
Acut - dereglări de vedere in unul sau ambii ochi
Acut - dereglarea mersului, dezechilibru sau discoordonarea mișcărilor
Acut - cefalee severa fara alta cauza
Diagnostic AVC:
CT cerebral, depistează 100% daca este sânge sau nu
Ultrasonografia Doppler - Duplex a arterelor carotide: daca este sau nu placa de ateroscleroza, daca este risc de
rupere a vaselor, monitorizarea vasului in dinamica (statina)
Angiografia: pentru cel ischemic pentru a vedea stenoza sau ocluzie
Tratament:
1. Funcția respiratorie:
Oxigenarea adecvata a sângelui - ameliorarea perfuziei in zona de penumbra
La pacienții cu simptome neurologice accentuate: 2-4 l O2/ min
Eventual intubare
2. Tratament cardiac:
Frecvent: aritmii cardiace si semne de ischemie cardiaca la ECG
Menținerea unei funcții adecvate de pompa
3. Temperatura crescuta:
Creste zona de infarct, asociata cu prognostic prost
Infecții des la pacienții cu AVC
T> 37,50- antipiretice (Paracetamol)
4. Echilibrul hidro-electrolitic:
Evitarea deshidratării
Controlul zilnic al electroliților
Eventuala substituire a acestora
5. Tratament specific AVC:
Tromboliza i/v, rTPA (activator tisular de plasminogen) (< 4,5 ore) tromboliza i/a < 6 ore - cel mai bun si
unicul preparat
Recanalizare mecanica (< 8 ore)- trombectomie
Tratamentul simptomatic:
Anticonvulsive: Levetiracetam, Fenitoin
Analgezice: Fentanil
Anti-emetice: Odansetron
Blocante canalelor de Ca: Nimodipin, Verapamil=> vasospasmare
Tratament chirurgical:
In caz de rupere a vasului se poate încleșta, sau prin intermediul unui microcateter sa fie introduse bobine in
locul vasului distrus
Prevenția ictusului:
Anticoagulante (heparin, warfarin)
Antiplatele (aspirin, clopidogrel, dipyridamole/ ASA combinatie, ticlopidine)
Statin
ARB (sartan) sau ACE inhibitor+ HCTZ
Endarterectomia carotida daca este indicata
26. Comele. Etiologia, patogenia, manifestările clinice.
Coma - stare patologica cu abolirea totala a conștientei (cunoștinței), asociata cu alterări ale funcțiilor vegetative,
tulburări in homeostaza si deficit neurologic de diferit grad.
Etiologia:
Traumatism cranio-cerebral (contuzii, hematoame)
Infecții (meningite, encefalite, encefalopatii septice)
Intoxicații (droguri, medicamente sedative, psihotrope, alcool, substanțe organofosforice)
Cauze metabolice (anoxii cerebrale, hipoglicemie, hipo/hiperosmolara, hipo/ hipertermie, insuficienta hepatica,
renala)
Tumori
Cauze vasculare (accidente vasculare cerebrale, tromboze cerebrale)
Stare dupa criza epileptica
Multifactoriala
Fiziopatologia comei:
1. O leziune a trunchiului cerebral sau tulburări metabolice ce lezează sau deprima sistemul reticular activator
(SRA)
2. O leziune emisferica bilaterala sau o inhibiție a activității emisferelor
d. Facies
Congestionat (coma vasculara – hemoragie cerebrala)
De culoare roșie (coma etilica sau prin insolație)
Cianotic asociat cu spuma sanguinolenta la nivelul comisurilor labiale, limba (coma epileptica)
Cianoza buzelor (insuficienta cardiaca)
e. Semne de traumatism (echimoze, otoree)
f. Semne de maladii acute/ cronice
g. Hemoragii cutanate:
Peteșii +febra (coma din meningita meningococica)
Peteșii purpurii (coma hepatica, renala)
h. Umiditatea tegumentelor
Crescuta (coma hipoglicemica)
Scăzuta (coma diabetica)
3. Examenul neurologic:
- Reacția fotopupilara
- Mișcări spontane ale ochilor
- Reflexul oculocefalic (deviația conjugata a globilor oculari in sensul opus rotației pe orizontala a capului)
- Reflexul oculocardiac (bradicardie la compresiunea globilor oculari)
- Răspuns oculovestibular
- Reflex corneean
- Răspuns motor
- Reflexe osteo-tendinos
- Semne meningiene
- Ochii de păpușa, când la întoarcerea capului spre stânga, ochii se mișca la dreapta si invers.
- Anizocorie, daca un pacient a suportat un traumatism cranio-cerebral atunci problema este pupila mare (n.
oculomotor)
Managementul comei:
I. ABC:
- Airway - eliberarea cailor aeriene, intubația la necesitate
- Breathing- asigurarea oxigenării si 0ventilării, tratamentul pneumotorax, obstrucției
- Circulation - ps, FCC, TA. Hipotensiune - semn tardiv al socului, hidratare adecvata identificarea hemoragiei
II. Tratamentul tulburărilor metabolice - a administrarea de glucoza, tiamina (vit.B1)
III. Evaluarea si tratamentul hipertensiunii intracraniene (manitol, O2)
IV. La pacienți fenrili: antibiotice, aciclovir
V. Evaluarea si tratamentul convulsiilor
VI. Controlul temperaturii
VII. Profilaxia trombozei venoase profunde a membrelor inferioare
Scorul Glasgow:
1. Deschiderea ochilor:
A. Spontan - 4
B. La comanda verbala - 3
C. Durere - 2
D. Lipsa răspunsului - 1
2. Răspuns verbal:
A. Orientat - 5
B. Confuz - 4
C. Cuvinte nepotrivite - 3
D. Sunete nedeslușite - 2
E. Lipsa răspunsului - 1
3. Răspuns motor:
A. La comanda - 6
B. Localizarea stimulului dureros - 5
C. Flexie necoordonata - 4
D. Flexia mâinilor - 3
E. Extensia mâinilor - 2
F. Lipsa răspunsului - 1
Interpretare:
Scor total O+V+M:
Stare de inconștienta - 15
Somnolenta - 14-13
Obnubilare, stupoare - 12-9
Coma - 8-4
Moarte cerebral - 3
Sincopa – pierderea brusca, de scurta durata a cunoștinței, cauzata de tulburări cardiovasculare circulatorii,
tranzitorii si respiratorii ce determina anoxie cerebrala.
Manifestări clinice:
Principalul simptom al miasteniei gravis este reprezentat de slăbiciunea musculara. Aceasta se agravează in timpul
activităților fizice. Ea poate fi de asemenea influențata de temperatura, anumite perioade de timp, alte boli asociate si
stres.
Pot apărea probleme la nivel ocular. Astfel, pacientul poate avea diplopie sau ptoza palpebrala. Ambele se agravează
spre sfârșitul zilei. Pacientul poate întâmpina dificultăți de mestecare, înghițire sau vorbire. Totodată, el poate avea
salivație in exces si poate prezenta tulburări de fizionomie, cu un zâmbet deformat.
O alta forma de manifestare a bolii este reprezentata de slăbiciunea musculara de la nivelul mâinilor si picioarelor.
Din aceasta cauza pacientul poate întâmpina dificultăți la urcatul scărilor, la spălat si la pieptănatul parului. Este de
menționat faptul ca slăbiciunea musculara de la nivelul mâinilor si picioarelor nu este de obicei primul simptom al
miasteniei gravis.
Poate apărea dispneea (senzația de lipsa de aer). Aceasta este provocata de slăbiciunea de la nivelul mușchilor
respiratori. In cazul in care apare dispneea trebuie contactat medicul.
Tratamentul:
spitalizare în ATI,
oprirea medicaţiei anticolinesterazice,
asistenţă respiratorie,
antibiotice,
plasmafereză.
Nevritele se împart
1. Dupa număr:
Mononevrite
Multinevrite
Polinevrite
2. Sub aspectul etiologic:
a. Caracter exogen:
Viroze
Difterie
Dizenterie
Botulism
Traumatisme
Preparate toxice (plumb, arsen, mercur, pesticide, alcool, ciuperci)
b. Caracter endogen:
Endocrinopatii
Hepatite
Nefrite
Boli intestinale
Cancer
Patologia coloanei vertebrale
Etiologie:
discita purulentă L4-L5 cu abces epidural
tbc spinală Th12-L1 cu destrucţie osoasă şi abcedare
Manifestarile clinice:
a. Durere lombara iradiaza spre membrul inferior,
L3/L4 – partea anterioară a coapsei
L4/L5 - partea laterală
L5/S1 – partea posterioară
b. Semnele de elongatie pozitive Semnul Laseque - la indreptarea piciorului are loc flexia unde apare durere
c. Rigiditate
d. Limitarea miscarilor active
e. Deformatii
Metode neuro-imagistice:
IRM - 88%
Mielografia asociată cu TC - 81%
Mielografia convenţională - 58%
TC - 50%
Tratamentul:
Antiinflamatoare nesteroidiene
AINS tradiţionale şi COX-2 selective
Miorelaxante (diazepam, tetrazepam)
Antidepresive
Neurochirurgie
1. TCC. Clasificarea
Chirurgul francez Petite clasifica in:
- Comotia
- Contuzia
- Compresiunea cerebrala
Manifestari clinice:
Se manifesta prin simptome subiective si obiective. Dupa revenirea cunostintei, deseori bolnavul prezinta amnezie
anterograda posttraumatica (ignoreaza pierderea cunostintei) sau amnezie retrograda- pana la trauma.
a. Cefaleea (simptom permanent asociat)
b. Voma si vertij
c. Semnul vestibulo-oculostatic Mann-Gurevici- la miscarea globilor oculari apar dureri oculare, ameteli, vertij,
lacrimare
d. Simptomul Sedan- la citire apare diplopie prin dereglarea convergentei
e. Nistagmus
f. Diminuarea si asimetria reflexelor corneene
g. Tremorul pleoapelor si al degetelor mainilor extinse
h. Semnul Marinescu- Radovici preponderent unilateral
i. Reflexele osteo-tendinoase- vii, cu asimetrie moderata
j. Reflexele cutanate abdominale- asimetrice si se epuizeaza repede
k. Simptomul Babinski- uneori unilateral
l. Semnele meningiene- instabile, moderate
m. Tulburarile vegetative:
Paloarea pielii- apare imediat dupa traumatizare si dureaza cateva minute, fiind apoi inlocuita cu hiperemia
tegumentelor fetei, mainile si picioarele devin reci, cu hiperhidroza
Voma, deseori repetata
Tulburari vegetative CV- labilitatea pulsului si a TA, tendinta de hipotonie si asimetrie pana la 15-20 min
Subfebrilitatea
Dermografism rosu, stabil
EEG poate evidentia unele schimbari difuze cu tendinta spre ameliorare
Clinic, comotia cerebrala se caracterizeaza prin absenta semnelor neurologice de focar si evolutie ce decurge spre
ameliorarea si restabilirea completa a functiei creierului.
Tratamentul:
Repaus la pat de 3 saptamani si evitarea eforturilor intelectuale si fizice
Preparate antalgice
Cinarizia- pentru combaterea ametelilor
In starile psihoemotionale, de agitatie, nevrotice se administreaza tranchilizante (relanium, phenazepam) de 2
ori pe zi
Sulfat de magneziu (25%)- 5 ML I/V 12-15
Preparate antihistaminice (dimedrol, suprastin, taveghil) pentru combaterea produsilor substantelor
histaminice si diminuarea edemului cerebral
Vitamine C, B6, E
Manifestari clinice:
Contuzia cerebrala minora:
- Abolirea starii de constiinta in momentul impactului ulterior avand durata de pana la 1 ora
- Cefalee difuza, constanta, accentuata la schimbarea brusca a pozitiei capului, cu tendinta de regresare
- Ameteli, in special la trecerea in ortostatism
- Varsaturi inconstante si neinsotite de greata
- Modificari ale functiilor vegetative (puls, TA, respiratie inconstanta)
- Simptomele neurologice- discrete si tranzitorii (diplopie, nistagmus, asimetrie de reflexe osteotendinoase)
- EEG- prezenta elementelor lente difuze (apar dupa 3-5 zile)
Alterarea starii de constiinta este constanta si poate persista de la cateva ore pana la cateva saptamani. Revenirea starii
de constiinta poate fi totala sau partiala, trecand prin mai multe etape. Se foloseste scara Glasgow. Se considera coma
daca scorul <8
Functiile vegetative initial pot fi grav perturbate: tulburari respiratorii, tahicardie, crize hipertensive, hipertermie,
varsaturi de tip central
Tulburarile tonigene se pot manifesta clinic prin hipotonie generalizata sau rigiditate prin decorticare
Semnele piramidale: extensia halucelui apare spontan, constant si bilateral
Crize convulsive, preponderent jacksoniene
Semnele oculare: deviatia conjugata a globilor oculari in directie orizontala sau verticala, miscari pendulare ale
globilor oculari, nistagmus, modificari de diametru pupilar
LCR este sangvinolent
EEG in faza acuta poate afirma existenta diferitor modificari pe traseele electroencefalografice (grafic- hipovoltaj,
unde de tip delta si tetta)
Radiografia craniana deseori prezinta leziuni craniene, fracturi liniare, preponderent temporale
Simptomatologie:
- Afazie, tulburari motorii, tulburari de sensibilitate, crize epileptice, contuzie, comotie cerebrala, leziune vasculara
Clasificare:
Poate fi de natura:
- Arteriala (artera meningiana medie)
- Venoasa (venele emisare sau osoase (lacune diploice))
Manifestari clinice:
Diagnostic:
- Studii de laborator:
o Hemoleucograma completa cu trombocite pentru a monitoriza infectia si evaluarea hematocritului si a
plachetelor pentru riscul hemoragic
o Timpul de protrombina, tromboplastina activata partial pentru aidentifica diatezele sanguine
o Chimia serului incluzind electroliti, uree, creatinina, glucoza pentru a caracteriza tulburarile metabolice care
pot complica evolutia bolii
o Toxicologie si nivelul de alcool din singe pentru a identifica cauze asociate ale traumei si stabilirea necesitatii
de supraveghere fata de simptomele sevrajului
o Tipul de singe pentru a pregati o eventuala transfuzie datorita anemiei sau a hemoragiei.
- Radiografia plana a capului poate arata fracturi de craniu
- Mielografia spatiului epidural identifica o masa care ocupa spatiu
- Scanarea CT fara contrast a capului poate vizualiza fracturile dar si hematomul
- Studiul RMN al creierului poate defini localizarea hematomului si identifica o malformatie vasculara asociata
Tratament:
- Resuscitarea initiala trebuie sa cuprinda evaluarea si stabilizarea pacientului, a eliberarii respiratorii, espiratiei si
circulatiei.
- Diuretice osmotice si hiperventilatie: pacientii cu presiune intracraniana crescuta cu ridicarea capului patului la unghi
de 30 de grade. Pacientii intubati pot fi hiperventilati intermitent la o frecventa de 16-20 respiratii pe minut cu volum
de aer de 10-12 ml/kg. Este ideala presiunea partiala a CO2 de 28-32 mm Hg deoarece hipercapnia severa poate induce
vasoconstrictie cerebrala si ischemie
- Vitamina K, sulfat protamina, plasma congelata, transfuzie de trombocite sau factori de coagulare: in caz de
coagulopatii sau singerari persistente
Tratament chirurgical: craniotomia sau laminectomia este urmata de evacuarea hematomului, coagularea locurilor
de singerare si inspectia durei. Dura este bine lipita de os astfel drenajul epidural poate dura 24 de ore
Manifestari clinice:
- Cefalee spontana, care se intensifica asociindu-se cu voma, cascat, sughit
- Prezenta semnelor meningiene: redoarea cefei, semnele Kerning si Brudzinski
- Tulburari oculare: midriaza ipsilaterala leziunii, miscari pendulare ale globilor oculari, nistagmus
- Alterarea starii de constiinta: somnolenta, obnubilare, anxietate, sopor, stare comatoasa de diferite grade
- Crize convulsive de tip jacksonian, dupa care pot aparea hemipareza sau hemiplegie controlaterala leziunii
- Afazie in afectarea emisferei dominante
- Tulburari tonigene: rigiditatea prin decerebrare se considera un sindrom de extrema gravitate
- Tulburari bulbare: de deglutitie, respiratorii, CV
Diagnostic:
- Arteriografie
- Electroencefalografie: indica semne de suferinta cerebrala
- Pneumoencefalografie: evidentiaza deplasari ale sistemului ventricular
- Radiografie craniana: poate evidentia o fractura de craniu
- CT: pune diagnosticul de HSD si indica si varsta ematomului
- RMN
- Hemoleucograma
Tratament:
Tratamentul chirurgical: evacuarea continutului sangvin prin trepanatie (deschiderea cutiei craniene) cu rezectie
minima de os (2/2 cm), urmata sau nu de drenaj aspirativ
7. Abcesul cerebral. Clasificare, manifestări clinice, diagnostic, tratament.
Abcesul cerebral reprezinta o colectie de puroi continuta intr-o cavitate neoformata, rezultand in principal din necroza unei
zone tisulare consecutiva inflamatiei.
Clasificare:
- Unice
- Multiple
Abcese cerebrale adiacente: avand ca punct de plecare un proces infectios care este situat la nivelul extremitatii
cefalice (sinuzite, otite). Diseminarea agentilor etiologici se face prin
Abcese cerebrale metastatice, avand ca punct de plecare un focar infectios care nu se afla la nivelul extremitatii
cefalice. De obicei focarul infectios este situat intratoracic, iar insamantarea se face pe cale hematogena
Abcese cerebrale posttraumatice, avand punctul de plecare situat la nivelul leziunii traumatice craniene initiale (plagi
sau fracturi). Si in acest caz insamantarea se realizeaza prin continuitate
Abcese cerebrale la pacientii imunotarati, acestea aparand la pacientii supusi chimioterapiei, medicatiei
imunosupresoare sau la pacientii cu SIDA
Din punct de vedere anatomopatologic, abcesele cerebrale urmeaza patru stadii evolutive:
- Abcesul cerebral se localizeaza cel mai des la nivelul lobului frontal si este in relatie cu o sinuzita cronica de cele mai
multe ori
- Urmatoarea localizare ca frecventa este la nivelul lobului temporal
- Urmeaza apoi regiunea fronto-parietala
- Regiunea parietala
- Cerebeloasa
- Occipitala
Abcesele care se dezvolta la nivelul trunchiului cerebral, intraselar sau in ganglionii bazali sunt rare.
Manifestari clinice:
- Cefalee
- Febra
- Deficite neurologice focale
- Tulburarile de comportament apar destul de frecvent si depind de localizarea topografica a abcesului
- Crize convulsive
- Greata si varsaturi
- Redoarea cefei
- Edemul papilar
Diagnostic:
- TC
- RMN
Tratament:
- Tratamentul este combinat: medical si chirurgical, exereza chirurgicala a abcesului alaturi de antibioterapia adecvata si
tratamentul antiedematos constituind baza tratamentului in neurochirurgie
- Penicilina G 20-24 milioane de unitati/zi intravenos plus cloramfenicol 1-1, 5 grame/6 ore intravenos. Penicilina
ramane un antibiotic foarte bun impotriva streptococilor (inclusiv pe Streptococcus milleri), are actiune foarte buna pe
anaerobi si reduce mortalitatea prin abcesul cerebral
- Cefotaxim 3 g/8 ore i/v: daca exista alergie la penicilina
- Metronidazolul: cand abcesul este determinat de anaerobi, se introduce in terapie metronidazol
- Nafcilina sau oxacilina 1,5- 2 g/4 ore i/v: in cazul abceselor cerebrale survenite in urma unui traumatism cranio-
cerebral sau in urma unei interventii neurochirurgicale, cand agentul etiologic cel mai frecvent este stafilococul
In general tratamentul medicamentos dureaza in total 4-6 saptamani, iar tratamentul este parenteral (injectabil). Dupa
aceasta perioada, daca este necesar, se continua tratamentul pe cale orala timp de 2-5 luni
- Steroizi, manitol, se efectueaza hiperventilatie: in prezenta unui sindrom de hipertensiune intracraniana sever
- Anticonvulsivante: pentru prevenirea crizelor convulsive
Tumorile cerebrale: mase de celule maligne care pot creste in creier sau pe invelisurile acestuia.
Etiologia:
I. Grupa tumorilor neuroectodermale: 60%, ele provin din elementele sistemului nervos, astrocitele,
oligodendrocite, la tumorile intracerebrale- accese convulsive, apare la primele miscari de dimineata:
- Astrocitoma, ependioma, neurinoma, oligodendroglioma, spongioblastoma
II. Grupa tumorilor meningo-vasculare: 20-25% tumorile provenite din meninge (invelis cerebral) sunt benigne, se
trateaza chirurgical, apare cu exoftalmie pe partea afectata:
- Apahnoidendotelioma, angioma, angioreticuloma
III. Grupa tumorilor hipofizari: 5-7% disminoree, dereglari al campului de vedere:
- Adenoamele si craniofaringlomul
IV. Grupa tumorilor canceroase metastatice:
a. Primul tumora pulmonara
b. Locul 2 tumoarea sanului la femei
c. Locul 3 tumoarea pielii
Lobul frontal- lob motoriu, raspunde la motilitate. Cel mai mare lob.
a. Semne de excitare (convulsive)
b. Semne de afectare (functia)
Semnele de excitare:
- Accesele convulsive tonicoclonice, dereglari psihice
- Dezinhimbare frontala
- Comprimarea primilor perechi a nervilor cranieni hiposmie, anosmie
- Afectarea circumvoluntiunii 2- frontale- pareza centrala n facial
- Afectarea in a 3-a circumvoluntiune frontala- afazie motorie
- Afectarea circumvoluntiunii prerolandice- hemipareza de partea contralaterala
- In profunzimea lobului frontal se afla ganglionii subcorticali care partea din sistemul extrapiramidal de aceea pentu
tumori profunde va fi sindromul parkinsonian pe partea opusa, tremor. Totodata sunt przente semnele automatismului
oral (distance oral, nazolabial, mentonier)
Diagnosticul:
- RMN
- CT cerebral
- Ag cerebrala
- Radiografia simpla
- EcoES
Lobul occipital:
1. fotomorfopsii;
2. hemianopsii omonime (cu păstrarea fotoreflexului);
3. dereglări vizuale la culori;
In aceasta zona apar tumori benigne, mai des la fmei- neurimpnoame de acustic.
Stadiul I: stadiul ORL (otriatic) – zgomot in ureche de parte tumorii, scaderea acuitatii auditive, se excita
portiune vestibulara (nistagmus orizontal) si atacuri de vertij
Stadiul II: otoneurologic – auzul lipseste, se implica nervul facial, parza periferica an.facial, sindrom cerebelos
de parte a tumorii, se implica n.trigemen (hemiepistezie pe faat de pareta tumorii)
Stadiul III: stadiul avansat de tip terminal, sindromul bulbar cu dereglari de respiratie, deglutitie,
hidrocefalia cu crize ocluzive
Etiologia:
1. Defectele ereditare ale sistemului arterial, Modificarile degenerative ale peretilor arterei, arteroscleroza
2. Anevrisme hemodinamica, cand apoligonul wilis este incomplet. Presiunea neuniform in acest poligon duce la
dilatare, la presiunea mare. Localizarea selectivă a majorităţii anevrismelor în anumite regiuni ale creierului
poate fi parţial explicată prin presiunea neuniformă a sîngelui asupra diferitor sectoare ale pereţilor arterelor
cerebrale.
3. Posttraumatici
4. Postonfectioase
Formele clinice
I. Forma mută –
a) asimptomatică;
b) apare ca o descoperire necroptică, sau
c) de imagistică actuală – angiografie, CT şi RMN
II. Anevrizm cerebral - forma pseudotumorală
Localizarea anevrismului:
1. Anevrismul porţiunii supraclinoide a arterei carotidiene interne
a. Nervii cranieni:
n.III oculomotor,n.II opticus, hiazma optică
b. Clinica:
Ptoză,strabism divergent, midriază
Amblipiopie
Hiopsia la globul ocular din partea anevrismului
2. Anevrism al porţiunii intracavernoase a arterei carotidiene interne
a. Nervii cranieni:
n.n. III,IV, V, VI oculomotor, tronchlear, trigeminal, abducens
b. Clinica: Sindromul Jefferson(1938)
posterior (3:3) sînt afectate 1,2,3 ramuri ale nervului V şi toţi nervii oculomotorii III,IV.VI
mediu (2:3) sînt afectate I,II ramuri n.V şi toţi III, IV, VI
anterior (1:3) afectată I ramură a n.V şi toţi III, IV, V
Clinica:
a. Anevrizm la bifurcaţia arterei carotidiene interne:
Sindromul hiazmal: hipopsie sau hemianopsie bitemporală, ambliopie bilaterală. FO – atrofie primară a
nervului optic.
Afectarea şi a n.oculomotor (III), ptoză, midriază, strabism divegent.
Ruptura anevrizmului – hemipareză sau hemiplagie din partea opusă, afazii, dereglări de sensibilitate
b. Anevrizm al arterei comunicante anterioare:
Dereglări psihice, ambliopsii, hemianopsii a cadranelor inferioare
c. Anevrizmul arterelor cerebrale medii
Hemipareză sau hemiplegie din partea opusă, dereglări de sensibilitate, dereglări verbale
d. Anevrizmele sistemelor vertebro-bazilar
Semne generale, dizartrie, disfagie, disfonie, nistagm, ataxie, pareză a nn.V-VII asociate cu semne de
alternare.Rar – amavroză pe scurt timp, dereglări ale cîmpurilor de vedere
Diagnostic
a. Examenul oftalmologic
b. Puncţia lombară
c. Radiografia simplă
d. Angiografia cerebrală
e. CT şi RMN
f. Chirurgical: Tratamentul anevrizmelor intracraniene – cliparea colului anevrizmal. Endovascular –
embolizarea anevrizmului cu mase plastice
Clasificarea
a. Malformaţii mici sau micromalformaţii – cavernoame formate din cavităţi sau vase mici, fără ţesut nervos între
ele.
b. Malformaţii formate din vase cu ţesut cerebral între ele.
c. Malformaţii artero-venoase propriu-zise, formate din vase mari arteriale şi venoase ce comunică între ele şi care-
s localizate pe cortexul cerebral, putînd ajunge uneori şi pînă la ventricul.
Forme clinice:
a. Forma evolutivă apoplectică
b. Forma evolutivă epileptică – este sub forma epilepsiei grand mal, rezistentă în general la tratament sau crize
localizate (jacksoniene, motorii, senzitive, adversive sau psiho-motorii temporale), în funcţie de localizarea
corticală a malformaţiei.
c. Forma evolutivă pseudotumorală
Clinica
Zgomot anevrizmatic
Eczoftalm
Pulsaţia globului ocular
Dilatarea şi pulsaţia venelor feţei craniului
Tremor(vibraţia) venelor dilatate ale feţei şi a craniului
Hemoz
Majorare tensiunii intraoculare 8.Oftalmoplegia 9.Diplopia 10.Ptoz 11.Dereglări ale fotoreacţiei
Atenuarea sau abolirea reflexelor corneal şi conjunctival
Dereglări de sensibilitate în zonele de inervaţie a n.V
Stază hemoragică în venele nasului
Schimbarea tensiunii arteriale
Dereglări vasculare cerebrale
B) Semnele secundare care apar în rezultatul stazei îndelungate în sinusul cavernos, orbită şi sistemul venos
cerebral:
Atrofia ţesutului retrobulbar
Hemoragie în ţesutul retrobulbar
Ulcer al conjunctivitei
Schimbarea formaţiunilor străvezii ale globului ocular
Panoftalmit
Tromboflembită a venelor orbitei
Glaucomă acută
Atrofia n.optic
Ambliopia, amavroză
Hemoragii nazale
Compresiunea hiazmo-optică
Atrofia oaselor vecine cu fistula
Complicaţii ce derivă din dereglarea circuitului cerebral
Diagnosticul:
a. Diagnosticul clinic
exoftalm pulsatar
zgomot în cap
stază în orbită
oftalmoplegie
b. Angiografia cerebrală.
Clinica
Debutul: Cefalee, ameţeli, vărsături accentuate după un efort, emoţii, consum de alcool.
Apoi se instalează coma de diverse grade, hemiplegii, afazie, crize epileptice, paralizie a n. facial de tip central,
afectarea n.III, dereglări vegetative, TA, respiraţie, transpiraţie, febră.
Explorarea paraclinică:
angiografia cerebrală,
CT,
RMN.