Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
-originea aparenta, ce reprezinta locul de intrare sau de iesire din encefal .Toti nervii
cranieni isi au originea aparenta pe fata ventrala a trunchiului cerebral.
-traiectul intracranian este calea parcursa de la originea aparenta din encefal si pana la
endobaza craniului ;
-traiectul transcranian-calea parcursa de nerv fie printr-un orificiu al bazei craniului ,fie
printr-un canal;
-conexiuni la nivelul nucleului sau pe traiectul acestuia ,Acestea explica functiile ,uneori
multiple ,ale unui singur nerv.
Fibrele motorii reprezinta axonii nucleului motor al n.trigemen. Fibrele sensitive sunt
reprezentate de prelungirle neuronilor ganglionului trigeminal (Gasser),localizat pe fata
anterioara a piramidei temporalului ,in impresiunea trigeminala ,denumita “cavum Meckeli”.
Prelungirile central ale celulelor pseudounipolare formeaza un trunchi in forma de con ,care
se termina prin sinapse in celulele celor 3 nuclei : n.mezencephalicus , n.pontinus si n.tractus
spinalis .
N.trigemen iese din encefela la limita dintre pedunculul cerebelar mijlociu prin 2 radacini
_senzitiva si motorie. Radacina senzitiva ,reprezinta totalitatea prelungirilor centrale ale
neuronilor pseudounipolari din ganglionul trigeminal . Radacina motorie trece pe dedesubtul
ganglionului trigeminal ,fara nici o conexiune cu neuronii localizati in el si se ataseaza
exclusive n.mandibular ,cu care se contopeste in dreptul orificiului oval sau putin mai jos de
el.
De la n.trigemen pornesc 3 ramuri :I-r.oftalmica (inerveaza 1/3 superioara a fetei ); II-
r.maxilara(inerveaza 1/3 medie a fetei);
III-r.mandibulara(inerveaza 1/3 inferioara a fetei si inervatia motorie a m.masticatori);
N.oftalimic realizeaza inervatia globului ocular ,glandei lacrimale ,sacului lacrimal ,tunicii
mucosae a labirintului etmoidal si sinusurilor frontal si sfenoid ,pielea si conjunctiva pleoapei
superioare ,dorsul nasului si fruntii .
Aceasta ramura se desprinde de la partea medial a ganglionului trigeminal ,fiind cea mai
subtire din cele 3 ramuri ale trigemenului. Inainte de a patrunde in orbita prin fisura orbitala
superioara ,n.oftalmic se imparte in ramuri : n.lacrimal , n.frontal si n.nazociliar.
N.lacrimal ,trece de-a lungul peretelui lateral al orbitei si se indreapta spre glanda lacrimala
.Inainte de a perfora glanda lacrimala ,nervul primeste o ramura comunicanta de la
n.zigomatic . Ramurile terminale ale n.lacrimal inerveaza pielea si conjunctiva unghiului
lateral al ochiului si glanda lacrimala.
N.frontal ,trece pe sub peretele superior al orbitei si inainte de a iesi din orbita se imparte in
2 ramuri terminale : N.supraorbital (inerveaza pielea fruntii)
N.supratrohlear (se termina in pielea radacinii nasului ,portiunii
inferioare a fruntii ,in pielea si conjunctiva palpebrei superioare din regiunea unghiului medial al
ochiului) ;
Nervul maxilar ,inerveaza mucoasa gingivala si dintii superiori ,pielea nasului , a pleoapei
inferioare ,a buzei superioare ,obrajilor si regiunii temporale ,tunica mucoasa a boltii palatine ,a
buzei superioare ,a cavitatii nazale ,a sinusului maxilar si obrajilor .
N.zigomatic ,se desprinde de la n.maxilar si trece in orbita prin fisura orbital inferioara. In
orbita trimite ramura comunicanta spre glanda lacrimala .Apoi n.zigomatic patrunde in orificiul
zigomatico-orbital si trimite 2 ramuri terminale ale sale :
N.infraorbital ,patrunde in orbita prin fisura orbital inferioara ,strabate santul si canalul
infraorbital si iese prin orificiul infraorbital pe fata anterioara a maxilei in fosa canina,unde da un
set de ramuri terminale :
In santul si canalul infraorbital ,de la acest nerv pornesc ramurile alveolare superioare anterioare
si medii ,care formeaza plexul dentar superior.
Ramurile alveolare superioare posterioare ,in nr. de 2 ,se desprind de la n.infraorbital in fosa
pterigopalatina ,coborand spre tuberozitatea maxilara ,patrunzand in orificiile alveolare ale
acesteia.
Nervul mandibular paraseste cavitatea craniana prin orificiul oval si ajunge in fosa
infratemporala ,plasandu-se intre cei 2 m.pterigoidieni.
Da urmatoarele ramuri motorii :
n.milohioidian;
Nervul facial iese din encefal la nivelul santului bulbopontin ,intre olivele bulbare si pedunculii
cerebelari inferiori.De aici el patrunde prin meatul auditiv intern in grosimea stancii temporalului
,in canalul facial si paraseste craniul prin orificiul stilomastoidian.
1)N.pietros mare –nerv parasimpativ,ce ia anstere la nivelul genunchiului n.facial si apare pe fata
anterioara a piramidei prin hiatul canalului pietros mare .Trecand prin santul cu acelasi nume
,nervul ajunge in gaura rupta,de unde patrunde in canalul pterigoid si impreuna cu n.pietros
profund formeaza nervul canalului pterigoid.
2.Coarda timpanului ,nerv mixt constituit din fibre gustative de la 2/3 anterioare a limbii,fibre
sensitive de la o zona a mucoasei linguale si fibre parasimpatice preganglionare din nucleul
salivator superior.
3.N.scaritei ,nerv motor ,ce inerveaza m.scaritei din cavitate urechii medii ;
6.Pareza /paralizia facial “de tip central” şi “de tip periferic”. Cele mai
frecvente maladii însoţite de manifestări clinice de suferinţă a nervului facial.
Nervul glosofaringian (IX), nerv mixt, cu nucleii situati in bulb. Asigura sensibilitatea faringelui
si miscarile de inghitire. Leziunea lui provoaca tulburari de gust in treimea posterioara a limbii si
abolirea reflexului de fund de gat, prin anestezia fundului gatului si refularea pe nas a lichidelor,
care nu mai pot fi inghitite
Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi
aguezie, mai ales pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea
peretelui posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.
Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie
căzut, flasc, cu lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea
vocalei A. Reflexele faringiene sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie
pronunţate şi pentru lichide.
Semne de lezare :
Hipognezie sau agnezie – pierderea sensibilității pe partea superioară a faringelui.
Dureri în rădăcina limbii sau amigdale, care se răspândesc
Neuralgia glosofaringiana
Clasificare:
- Neuralgia glosofaringiana primara
- Neuralgia glosofaringiana secundara
Afecteaza bolnavii de vîrstă medie (40-60 ani), în mod egal ambele sexe. Clinic caracterizată
prin crize algice în regiunea posterioară a limbii. Amigdalelor, în faringele posterior si în ureche,
strict unilateral.
Durerea are caracter fulminant de junghiuri de cutit sau curent electric, si durerea debuteaza
brusc in plina sanatate. Durata unei crize: 0,5-1min. Rareori citeva minute, perioadele intre crize
dureaza de la citeva minute, pina la citeva zile. Crizele apar preponderent ziua, apar spontan sau
sunt provocate de miscări ale capului sau gurii.
Zonele declansatoare sunt localizate in amigdale, limba si conductul auditiv.
Obiectiv se constata:
-gestul miscarii involuntare a miinii spre zona inferioara a fetii si spre faringe sau spre ureche,
intreruperea masticatiei
-Prezenta fenomenelor vegetative – vasomotorii (inrosirea fetei, secretorii (lacrimatie,
hipersudoratie, uscaciunea gurii sau hipersecretie salivara) sau sinocarotidiene (simpato-cardio-
vasculare, bradicardie, sincopale, etc.)
-modificări ale senzatiei gustative, mai ales p/u amar.
-hipoestezie sau anestezie in regiunea enervata de nervul glosofaringian
Neuralgia glosofaringiana secundara:
Se deosebeste clinic de cea secundara prin urmatoarele particularitati:
-dureri surde, continue care se suprapun durerilor paroxismale si extinderea ariei dureroase pete
limitele anatomice ale nervului glosofaringian.
-se constata modificari obiective neurologice: hipo sau anestezia lojei amigdaliene si a regiunii
faringiene.
-semne de pareza a nervului glosofaringian (tulburari de deglutiție, abolirea reflexului
faringian).
-semne de afectare si a altor nrvi cranieni din vecinatate (X, XI, XII).
-evolutia este progresiva si deseori fara remisiuni.
Cele mai frecvente cauze:
- tumori infiltrative ale bazei craniului, mai frecvent cu deschidere in rinofaringe
- traumatisme craniocerebrale
- arahnoiditele cerebrale
- anevrismele ale carotidei commune
- infectii locale (amigdaliene) sau dupa extirparea amigdalelor.
Sindrom bulbar:
Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea unilaterală, concomitentă a
nucleilor motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos)
ACUZE: disfonie, disfagie, disartrie
MANIFESTĂRI CLINICE:
- hemilimbă geografică,
- uvula în stare de repaus deviază în partea afectată, la contractie – în partea sănătoasă,
- limba în stare de repaus deviază în partea sănătoasă, la protruzie – în partea bolnavă,
- Diminuarea reflexelor vălului palatin, faringian si vomitiv din partea afectată.
Sindrom pseudobulbar:
Acest sindrom apare in cazul lezarii bilaterale a cailor cortico-nucleare, ce leaga cortexul
cerebral cu nucleii Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea bilaterală,
concomitentă a căii cortico-nucleare spre nucleii motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian),
X (vag) si XII (hipoglos) – lezare supranucleară.
ACUZE: disfonie, disfagie, disartrie
MANIFESTĂRI CLINICE:
-semnele automatismului oral pozitive (Marinescu-Radovici, labial, nazo-labial, al sugarului
si distans-oral)
in afara de disfagie si dizartrie apar si asa-numitele „refx patologice ale automatismului oral":
nazolabial, de trompa, Marinescu-Radovici, de sugere, distans- oral, manif mimice automate
sub forma de ras sau plans spasmodic.
Acest sindrom poate aparea ca o consecinta a unei maladii vasculare, inflama¬toare, a unei
tum, intoxicatii, traumatisme cerebrale etc.
Sindromul altern exprimă o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent
de aceeași parte cu leziunea și cu o hemipareză sau hemiplegie centrală din partea contralaterală
a corpului, ce apare în urma afectării căilor piramidale, încrucișate mai jos de focarul afectării.
Clasificare:
- pedunculare
- protuberanțiene
- bulbare
Sindroame alterne pedunculare
Apar în lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifestă prin leziunea omolaterală a nervului oculomotor III cu
hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul
extrapiramidal, manifestat prin mișcări coreoatetozice și tremurături tip parkinsonian din partea
contralaterală a corpului.
Sindrom Tiurc se manifestă prin leziunea omolaterală periferică a nervului trohlear și prin
hemipareză sau hemiplegie cetrală contralaterală.
Sindroame alterne protuberanțiene
Apar în leziunea protuberanței.
Sindrom Rimon-Sestan se caracterizează prin pareza omolaterală a văzului, asociată cu ataxie și
coreoatetoză din aceeași parte și printr-o hemipareză centrală și hemianestezie contralaterală.
Sindrom Miliar-Gubler constă din leziunea periferică omolaterală a nervului facial și hemipareză
centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asociează cu o paralizie tip periferic
a nervului facial, ambele de aceeași parte cu leziunea, și o hemiplegie sau hemipareză centrală
contralaterală a corpului.
Sindroame alterne bulbare
Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg constă din paralizia periferică a unui hemivăl palatin și corzii vocale
omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian și faringelui, din hemianestezie pe față,
sindrom Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterării omonime periferice a nervului hipoglos
și dintr-o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Avellis se amnifestă prin afectarea nervilor glosofaringian, vag și hipoglos de tip
periferic, aranjați pe partea leziunii, și printr-o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală
a corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglări de respirație (toate omolaterale
leziunii). Din partea opusă focarului apare hemiplegia centrală, hemianalgezia și termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferică omonimă a nervilor glosofaringian, vag, accesor,
hipoglos și o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.
Meningism
MENINGISMUL - excitarea meningelor prin diverse procese patologice non
infalamatorii (hemoragia subarahnoidiană), edem cerebral, septicimii în
cadrul proceselor purulente şi altele.
Rare
• Adenovirus
• Virus Epstein Barr
• Virus gripal A, B
• Virus rujeolei
• Virus rubeolei
• V. varicelozosterian
Prevalenţa sezonieră a virusurilor ce cauzează meningite
• Vara - începutul toamnei: Arbovirus Enterovirus
• Toamnă şi iarnă: V. coriomeningitei limfocitare
• Iarnă şi primăvară: Oreillons
• Non sezonieră: HIV; Virusul herpes simplex
• DIAGNOSTICUL MENINGITELOR VIRALE SE BAZEAZĂ PE
• triada clinică (cefalee, febră, semne meningiene)
• TRIADA MENINGITELOR: . Sindrom inflamator general (febră,
leucocitoză, VSH)
• II. Sindrom meningial
• A. semne subiective (cefalee, greţuri, fono- şi fotofobie, vomă)
• B. semne obiective (meningiene)
• a. redoarea cefei
• b. semnul Brudzinskii (superior, mediu, inferior)
• c. semnul Kernig
• III. Modificări inflamatorii în LCR
• modificări inflamatorii ale LCR
• LCR cu aspect clar (serotic)
• presiune ridicată
• proteinorahie discretă
• pleocitoză limfocitară
• glicorahie normală
• Microscopia şi culturile bacteriene sunt negative!
Termenul "poliomielită" este utilizat pentru a identifica boala cauzată de oricare din cele
trei serotipuri de poliovirus. Sunt descrise două modele de bază de poliomelită: o boală minoră
care nu implică sistemul nervos central (SNC), uneori numită poliomielită abortivă și o boală
majoră care implică SNC, care pot fi paralitică sau nonparalitică. La cele mai multe persoane, cu
o sistem imunitar normal, o infecție cu virusul polio este asimptomatică. Rareori infecția produce
simptome minore, acestea pot include infecția tractului respirator superior (dureri de gât și
febră), tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, dureri abdominale, constipație sau mai rar,
diaree), și boli asemănătoare gripei. Virusul pătrunde în sistemul nervos central în circa 3% din
infecții. Cei mai mulți pacienți cu implicarea SNC dezvoltă meningită asepticănonparalitică, cu
simptome de dureri de cap, gât, spate, dureri abdominale și extremităților, febră,
vărsături, letargie și iritabilitate. În jur de unu din cinci, în 1000 de cazuri de boală progresează
spre paralizie, în care mușchii devin slabi cu slăbirea controlului și, în cele din urmă pacienții
devin complet paralizați, această condiție este cunoscută sub numele de paralizie acută flască. În
funcție de locul paraliziei, poliomielita paralitică este clasificată ca:
spinal,
bulbar, sau
bulbospinal.
Poliomielita este cauzată de infecția cu un membru al genului enterovirus, cunoscut sub
numele de poliovirus (PV). Acest grup de virus ARN colonizează tractul gastro-
intestinal în mod specific orofaringele și intestinul. Timpul de incubare (la primele semne
și simptome), variază de la trei la 35 de zile, cu o durată obișnuită de la șase la 20 de
zile. Poliovirusul infectează și provoacă boli doar oamenilor. Structura virusului este
foarte simplă, compusă dintr-un singur genom ARN închis într-un înveliș proteic
numit capsidă. În plus pentru protejarea materialului genetic al virusului, proteinele
capsidă permit poliovirusului să infecteze anumite tipuri de celule. Trei serotipuri de
poliovirusul au fost identificate: poliovirus de tip 1 (PV1), de tip 2 (PV2), și de tip 3
(PV3)- fiecare cu o proteină de capsidă ușor diferită de celelalte Toate trei sunt
foarte virulenți și produc aceleași simptome. PV1 este forma cea mai întâlnită, și cel mai
asociată cu paralizia.
Persoanele care sunt expuse la virus, fie prin infecție de imunizare cu vaccin polio,
dezvoltă imunitate. La persoanele imune, anticorpii IgA împotriva poliovirusului sunt
prezente în amigdale și în tractul gastro-intestinal, și sunt capabili de a bloca replicarea
virusului; anticorpii IgG și IgM împotriva poliovirusului pote preveni răspândirea
virusului la neuronii motori al sistemului nervos central.[14] Infecția sau vaccinarea cu
unul din serotipurile poliovirusului nu oferă imunitate împotriva altor serotipuri, și
imunitate deplină necesită expunere la fiecare serotip
Poliomielita este extrem de contagioasă pe cale oral-orală (sursa orofaringiene) și fecal-orală
(sursă intestinală). În zonele endemice, polioviruși sălbatici pot infecta practic întreaga populație
umană. Acesta este sezonieră în climat temperat, cu vârful transmisiei vara și toamna. Aceste
diferențe sezoniere sunt mult mai puțin pronunțate, în tropice. Timpul dintre prima expunere si
primele simptome, cunoscute sub numele de perioada de incubație, este de obicei de 6-20 de
zile, cu gama maximă între 3-35 de zile Particulele virale sunt excretate in fecale pentru mai
multe săptămâni după infectarea inițială. Boala este transmisă în principal prin intermediul
traseului fecal-oral, prin ingerarea de alimente sau apă contaminată. Acesta este ocazional
transmisă pe cale orală-orală un mod vizibil mai ales în zonele cu salubritate și igienă
bună Poliomielita este cea mai infecțioasă între șapte și zece zile înainte și după apariția
simptomelor, dar transmiterea este posibilă atâta timp cât virusul rămâne în salivă sau
fecale. Factorii care cresc riscul de poliomelită sau afecteză gradul de severitate al bolii
includ imunodeficiența, malnutriția, tonsilectomia activitate fizică imediată după debutul
de paraliziei, leziunile mușchilor scheletici ca urmare a injecție vaccinului sau agenților
terapeutici. și sarcină. Deși virusul în timpul sarcinii poate traversa placenta, fătul nu pare a fi
afectat nici de infecția maternă și nici de vaccinarea antipoliomielitică. Anticorpii materni trec,
de asemenea, prin placentă, oferind imunitate pasivă, care protejează copilul de infecție de
poliomelită în primele luni de viață. Ca o măsură de precauție împotriva infecțiilor, piscinele
publice au fost adesea închise în zonele afectate în timpul epidemiilor de poliomielită.
Poliomielita subclinica – Aproximativ 95% dintre cazuri se incadreaza in aceasta categorie, iar
pacientii nu experimenteaza simptome, dar nu este o regula. Aceasta forma de poliomielita nu
afecteaza sistemul nervos central.
Poliomielita non-paralitica – Nici acest tip nu afecteaza sistemul nervos central, deci nu produce
paralizie, ci doar simptome usoare ale gripei porcine.
Poliomielita paralitica – Este tipul cel mai rar si totodata forma cea mai severa care produce
paralizia pacientului. Exista trei tipuri de poliomielita paralitica: poliomielita spinala ce afecteaza
maduva spinarii, poliomielita bulbara ce afecteaza trunchiul cerebral si poliomielita bulbo-
spinala care afecteaza atat maduva spinarii cat si trunchiul cerebral.
Simptomele poliomielitei
Tipul subclinic – Daca apar totusi simptome, acestea dureaza in jur de 72 de ore sau mai putin si
pot cuprinde:
Dureri de cap
Dureri de gat
Febra
Greata
Stare de disconfort general
Tipul non-paralitic – Dureaza un interval mai mare de timp: De la cateva zile pana la cateva
saptamani.
Febra
Durere de gat in absenta unei afectiuni a sistemului respirator superior care sa justifice
durerea
Dureri de cap
Greata
Oboseala
Reflexe anormale
Probleme cu deglutitia si/sau respiratia
Dureri de spate si de gat, rigiditate la nivelul lor
Dureri de brate si de picioare, insotite de rigiditate
Spasme musculare
Tipul paralitic: Initial, acesti pacienti prezinta simptomele poliomielitei non-paralitice. Apoi apar
urmatoarele simptome:
Pierderea reflexelor
Spasme musculare insotite de dureri musculare severe
Paralizie brurca (temprorara sau permanenta). Poate sa apara si paralizia totala, dar este
rara. Doar 1% dintre toate cazurile de polio este intalnita acest tip de paralizie. Dintre pacientii
care vor suferi de paralizie, aproximativ 10% decedeaza, deoarece paralizia ataca si muschii
respiratori.
Deformarea membrelor
Diagnosticul poliomielitei
Medicul isi poate da seama ca este vorba despre poliomielita, in urma examinarii fizice a
pacientului care prezinta simptomele de mai sus. Pentru a confirma diagnosticul sunt necesare
investigatii mai amanuntite, precum: exudatul faringian, analiza a lichidului cerebrospinal.
Aceste teste se afectueaza pentru a dovedi prezenta poliovirusului.
Tratamentul poliomielitei
Din nefericire nu exista niciun tratament pentru a vindeca poliomielita. Tot ceea ce se poate face,
este ameliorarea simptomelor. Se recomanda repaus total, la pat. Se pot administra calmante
pentru durere, antibiotice pentru infectiile urinare asociate, ventilatoare portabile pentru a
compensa necesitatile respiratorii. Persoanele care sufera de paralizie temporara, pot urma apoi
programe de terapie fizica pentru refacerea musculaturii si redobandirea mobilitatii. In formele
avansate, pentru a ajuta deplasarea pacientului se impune necesitatea unui scaun cu rotile.
Prevenirea poliomielitei
Cea mai buna modalitate de preventie este vaccinarea. Conform schemei de vaccinari, pentru
Romania, aprobata de Ministerul Sanatatii, copiii primesc mai multe doze de vaccin antipolio.
Prima doza se face la varsta de 2 luni a sugarului. Este vorba de acel vaccin hexavalent; diftero-
tetano- pertussis acelular- poliomielitic– HaemophilusB- hepatitic B (dTPa-VPI-Hib-HepB).
A doua doza se face la varsta de 4 luni. A treia doza se face la varsta de 11 luni. Ambele sunt
identice cu primul, deci este vorba tot despre vaccinul hexavalent.
A patra doza se face la varsta de 6 ani. Este vorba despre vaccinul tetravalent; diftero- tetano-
pertusis acelular- poliomielitic (dTPa – VPI / VPI).
Ultima doza, cea de a cincea se face la varsta de 8 ani si este vorba despre vaccinul poliomielitic
inactivat (VPI).
Toate aceste vaccinari vor fi efecutate la cabinetul medicului de familie de care apartineti.
Aceasta schema de vaccinari a suferit si va suferi modificari de-a lungul timpului pentru a obtine
o imunizare eficienta.
Efectele adverse severe in urma vaccinarii sunt rare! Cu toate acestea, unii pot experimenta o
durere usoara in zona in care a fost injectat vaccinul sau reactii alergice usoare.
Inflamarea maduvei spinarii va determina lezarea sau distrugerea mielinei (stratul ce inconjoara
axonii neuronilor), ceea ce va afecta legatura dintre maduva spinarii si intreg organismul.
Primul simptom care apare este durerea lombara, care poate iradia la nivelul membrelor superioare
sau a membrelor inferioare. Durerea poate fi insotita de febra moderata, de senzatie de usturime la
urinare, de pierderea apetitului, de dureri de cap.
Febra nu trebuie tratata decat la valori foarte ridicate, caci ea pare sa defavorizeze infectia virala.
Este necesar sa se impuna masura de supraveghere a tegumentelor si mucoaselor pentru a
preveni aparitia escarelor prin schimbarea sistemica a pozitiei in pat. Se vor supraveghea si
functiile sfincteriene prin plasarea unor sonde uretrale sau prin realizarea clismelor.
In cazurile cu tulburari respiratorii importante care pun in pericol viata pacientului, va fi necesara
plasarea bolnavului in sectia de reanimare. Dupa trecerea perioadei inflamatorii acute este
necesara mobilizarea pasiva si masajul segmentelor paralizate.
Prognosticul mielitei transverse
Prognosticul pacientilor cu mielita transversa este intunecat de prezenta escarelor si a tulburarilor
sfincteriene care printr-o suprainfectare si o insamantare septico-pioemica pot duce la reinfectia
maduvei.
Din pacate, numerosi pacienti se vindeca dar raman cu sechele importante, in timp ce la unii
vindecarea nu este posibila.
(IAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absențe
1. tipice
2. atipice
3. mioclonice
4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice
1. mioclonice
2. mioclonice atonice
3. mioclonice tonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice
II. Crize focale
A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice**
B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)***
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau tonico-
clonic)****
III. Crize necunoscute
- Spasme epileptice
Mecanisme patofiziologice
Diagnosticul epilepsiei
Se realizeaza in etape standardizate, pe baza elementelor clinice, electroencefalografice,
a investigaţiilor de laborator şi neuroimagistice (anexa 2)
Crize cu debut focal / partiale (termen dezavuat datorita implicarii sensului de incomplet
sau minor):
simptome sau semne clinice sugestive pentru localizarea focarului (motor, senzitiv,
senzorial, discognitiv, autonom), dar fără pierderea stării de conştienţă sau cu
afectarea ei parţială
anomalie focală EEG la debut
evolutie posibila catre extensie ipsi/contro-laterala sau generalizare
evolutie posibila catre stare de rău epileptic focal
Diagnosticul epilepsiei este realizat de catre medicul specialist neurolog (C) pe baza
confirmarii a cel putin 2 crize epileptice si sustinute de evaluare standard sau specializata
EEG (C), imagistica IRM cerebrala (C). Aceste evaluari permit formularea diagnosticului
complet :
certificarea bolii : epilepsie
etiologia : simptomatica / criptogenica/ idiopatica
forma semiologica a crizelor : focala / generalizata
descriptia crizelor (ex. Crize tonice)
eventual gradul de dizabilitate
si identificarea sindromului epileptic electro-clinic
3.Vaso-vagală:
-reflex vaso-vagal (micţiune,
durere)
- boală de sinus carotidian
5.Hiperventilaţie
Tratamentul epilepsiei
Criza epileptică are durată foarte scurtă şi de obicei se încheie înainte de a institui un
tratament, caz în care se instituie obligatoriu măsurile de profilaxia repetării crizei.
În cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice) ce sunt asistate de un cadru sanitar
este obligatorie instituirea următoarelor măsuri:
Asigurarea libertăţii căilor respiratorii
Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei
Aceste măsuri pot fi asigurate şi de membrii familiei pacientului, după o instruire prealabilă
Profilaxia repetării crizei se realizează prin:
administrarea unui antiepileptic cu acţiune rapidă:
diazepam
- pe cale iv. diluat în 10 ml ser fiziologic sau glucoza: 0,15-0,25mg/kgc
- pe cale rectală: 0,2mg/kgc.
Administrarea pe cale venoasă se poate repeta după min. 20 minute, iar cea pe cale rectală
după min. 4 ore.
Combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie, etc
- Anestezia generală este menţinută până la dispariţia traseului eeg de criză sau maxim 24 de ore,
după care se face reevaluare clinică şi electroencefalografică. Reapariţia crizelor impune reluarea
algoritmului, insistând asupra factorilor etiologici
Evitarea factorilor declanşatori presupune aplicarea unor măsuri generale în ce priveşte dieta
şi regimul de activitate, care să prevină apariţia crizelor şi a complicaţiilor lor (anexa 8).
Aceste măsuri se pot institui de la început şi se pot aplica şi crizelor acute. Uneori, pe perioade
limitate de timp, aceste masuri pot constitui singurul tratament al crizelor unice cu teren ereditar
epileptic, în ideea profilaxiei până la o următoare posibilă criză .
Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos se initiaza:
Dupa a 2-a criza
Dupa prima criza daca:
diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG
pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil
- Terapie monodrog : vizeaza controlul crizelor prin utilizarea unui singur medicament
antiepileptic (MAE) Avantajele sunt:
Mai puţine efecte secundare
Lipsa interacţiunilor medicamentoase
Reducerea costului medicaţiei
Reducerea efectelor teratogene
Complianţă şi calitate a vieţii mai bune
alegerea MAE se face potrivit sindromului epileptic sau formei semiologice de criza
in alegerea MAE se tine cont si de particularitatile pacientului si calitatile
produsului :
varsta pacientului
terenul pacientului
comorbiditati
complianta pacientului
efectele secundare si idiosincrazice ale MAE
interactiuni medicamentoase
costul produsului si accesibilitatea nu sunt criterii in alegerea MAE in raport cu
eficacitatea terapeutica si tolerabilitate
Obiective
control mai bun al crizelor
reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
reducerea handicapului psihosocial
reducerea morbidităţii medicale
deficit neurologic rezidual minim
Indicatii
Epilepsia refractară la tratament medicamentos:
> 1 criza/luna
> 18 luni
> 2 monoterapii esuate
Epidemiologie
Clasificare
Vasovagalã
Situaþionalã
Forme atipice (fãrã un factor declanºator decelabil ºi/sau cu forme atipice de prezentare)
Hipovolemie
FIZIOPATOLOGIE SINCOPEI
Pierderea constientei poate surveni brusc sau cu fenomene de insotire � amenteli, vedere
tulbure, senzatie de perdea neagra in fata ochilor, astenie.
La examenul clinic se constata paloare accentuata, puls slab perceptibil, respiratie superficiala.
Controlul sfincterian este pastrat. Pupilele sunt midriatice si lipsesc reflexele conjunctivale.
Manifestarile dispar rapid, in zeci de secunde sau cateva minute.
Diagnostic
In toate cazurile trebuie clarificate circumstantele in care a aparut episodul sincopal. Dezvoltarea
in timpul efortului fizic sau a emotiilor puternice sugereaza o sincopa vaso-vagala. Daca sincopa
a survenit in pozitie culcata sau in repaos, cauza acesteia mai probabil este un cardiaca. Pierderea
constientei la ridicarea brusca din pat este un semn al sincopei ortostatice.
Examenul obiectiv este la fel de important in stabilirea cauzei sincopei. Febra poate indica spre
un factor precipitant al sincopei cum ar fi infectiile urinare sau pulmonare. Tahicardia ne va
sugera un embolism pulmonar, hipovolemie, sindrom coronarian acut. Bradicardia este un
indiciu al naturii vasodepresoare (vagale) a sincopei.
Examenul cardiac poate releva sufluri indicand un defect valvular major. Ectopiile, bradi- sau
tahiaritmiile ne vor sugera dereglarile de ritm ca si cauza a sincopei.
Examenul neurologic la pacientii cu sincopa trebuie sa fie normal. Confuzia, cefaleea, tulburarile
de comportament, fatigabilitatea sau somnolenta nu sunt datorate sincopei si ne va indrepta spre
un alt diagnostic.
Proba cu masaj al bulbului carotidian a fost utilizata pentru diagnosticarea sincopei datorata
hipersensibilitatii sinusului carotid, insa necesita experienta examinatorului si masuri de
reanimare in caz de stop cardiac
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
Diagnosticul diferenţial în sincopa se face cu:
• Crizele epileptice
• Tulburările sanguine:
Hipoxie
Anemie acută şi cronică
hiperventilaţie
Hipoglicemie
• Tulburările cerebrale:
tranzitoriu)
carotidiană)
Tratament
Tratamentul sincopei are doua scopuri majore: tratamentul de urgenta care va fi indreptat spre
restabilirea cat mai precoce a perfuziei cerebrale si tratamentul cauzal care-si va pune ca scop
elimirare cauzei care a dus la sincopa si prevenirea repetarii acesteia.
Cunostinta cuvant cu mai multe intelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu
notiunea de a sti de sine, insemnand prezenta elementelor senzitivo-senzoriale, a
rationamentelor, a memoriei si a invatarii.
vegetative.
Etiologie
Come cerebrale primitive
6. isteria.
Come metabolice
1. decompensari viscerale: coma hepatica, uremica, diabetica, coma din sindromul Reye;
În literatura medicală comele au fost clasificate după criterii etiologice sau patogenice existând şi
în prezent unele deosebiri de vederi mai ales că mai multe opinii susţin varianta de clasificare
etiopatogenică. Voiculescu şi Stoica folosesc clasificarea:
- come prin leziuni primitive ale creierului interesând cu precădere funcţiile activatoare
mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infecţii toxice).
- come prin perturbări ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de glucoză şi
oxigen).
- come prin perturbări ale activităţii enzimatice (intoxicaţii endo- şi exogene, tulburări de
echilibru acido-bazic).
În rândul comelor metabolice sunt cuprinse comele diabetice, hipoglicemice, hepatice, endocrine
iar cele toxice sunt determinate de substanţe exogene preluate accidental în cea mai mare parte
de organism.
sunt pastrate.
mecanica.
În examinarea unui bolnav comatos, medicul este confruntat cu o serie de simptome a căror
încadrare într-un tablou etiopatogenic necesită o inventariere rapidă, o corelare cu datele
anamnestice şi o susţinere prin examene paraclinice.
Modificările de temperatură de tip hipo- sau hipertermie se pot întâlni la un comatos recent în
următoarele circumstanţe: hipertermia poate semnaliza o afecţiune generală infecţioasă
(meningită, pneumonie, etc) o insolaţie sau perturbare perturbare centrală a termoreglării;
hipotermia însoţeşte colapsul, tulburările hidroelectrolitice, intoxicaţia alcoolică sau barbiturică.
Respiraţia de tip polipneic se întâlneşte în infecţii pulmonare cu acidoză diabetică sau renală.
Bradipneea ne poate orienta spre intoxicaţia morfinică sau barbiturică, spre o hipotiroidie sau
alcaloză metabolică.
Pulsul tahicardic se întâlneşte în unele aritmii cardiace în timp ce bradicardia este caracteristică
blocului de ram.
Tabloul clinic al unei stari comatoase este variabil in functie de gradul de pierdere a
constientei si de modificarile EEG:
- stadiul I (coma vigila): cu reactivitate pastrata, reflexe prezente, fara tulburari vegetative,
copilul este somnolent sau agitat;
- stadiul II (coma propriu-zisa): copil inert, se pastreaza numai sensibilitatea nociceptiva, tonus
variabil, lipsa reflexului de clipire, tulburari respiratorii; EEG: unde teta si delta;
-stadiul III (coma profunda – „carus”): inertie sau hipotonie, reactivitate abolita, hipotonie,
areflectivitate (se pastreaza, in mod variabil, ROT si reflexul fotomotor); tulburari respiratorii si
circulatorii; EEG: unde delta ample;
- stadiul IV (coma depasita): hipotonie, reactivitate abolita, lipsa reflexelor, respiratie spontana
abolita, EEG: traseu nul.
Una din cele mai utilizate metode de apreciere clinica a profunzimii comei este scorul
Glasgow, care tine cont de trei criterii: raspunsul motor, raspunsul verbal si deschiderea ochilor.
Clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E), întreţinerea unei
coversaţii verbale (V) şi efectuarea unor acte motorii la comandă (M). Fiecare dintre aceşti
parametri are o serie de diviziuni după cum urmează:
1 – nici un raspuns
Un scor mai mic sau egal cu 8 obţinut prin adiţionarea E+V+M plasează bolnavul în starea de
comă.
- pentru prevenirea escarelor de decubit se va pastra o igiena corporala riguroasa si se vor aplica
unguente protective;
- combaterea tulburarilor termice, mai ales a hipertermiei prin impachetari reci si antipiretice;
PLEXUL CERVICAL - Este constituit din ramurile anterioare ai primilor patru nervi spinali
cervicali. Functional contin fibre somatice si fibre vegetative simpatice. Fibrele simpatice isi au
originea in ganglionul cervical superior.
Fiecare nerv spinal cervical, cu exceptia primei perechi, se imparte in doua ramuri: ascendenta si
descendenta, care se anostomozeaza si se formeaza astfel trei anse nervoase. Ramurile plexului
cervical asigura inervatia tegumentelor capului, regiunii cervicale, umarului, portiunii superioare
a peretelui toracic.
Asigura inervatia motorie a muschilor subhioidieni, precum si a muschiului diafragm. Din plexul
cervical se desprind, din punct de vedere functional, trei categorii de ramuri: ramuri senzitive,
cutanate, ce formeaza plexul cervical superficial, ramuri motorii, ce formeaza plexul cervical
profund, ramuri anastomotice
Ramuri sensitive: nervul occipital mic (inerveaza tegumentul regiunii mastoidieni si partial al
pavilionului urechii), nervul auricular mare (ramura posterioara sigura inervatia tegumentului
fetei mediale a pavilionului urechii, ramura anterioala inerviaza tegumentul regiunii
parotidomaseterine), nervul transvers al gitului (ramura superioara, suprahioidiana, inerviaza
tegumentele regiunii suprahioidiene si trigonului submandibular, cea inferioara- tegumentul
regiunii subhioidiene), nervul supraclavicula (ramurile supraclaviculare mediale inerviaza
tegumentul corespunzator fosei supraclaviculare manubriul sternal, ramurile supraclaviculare
intermediare, cu un traiect descendent oblic, trec anterior claviculei si inerveaza tegumentul
regiunii subclaviculare, ramurile supraclaviculare laterale, au un traiect oblic descendent
strabatand regiunea laterocervicala. Asigura inervatia tegumentului regiunii deltoide.
Durerea facial se clasifica in durere acuta(cele mai des intilnite, unilateral si localizate in
interiorul gurii, cu privire la un dinte, sau dificil de localizat durerea) si cronica:1. Unilateral
sau bilateral, 2. Continua sau episodica
Durere de origine dentară și cauze orale : Cea mai mare parte a durerii dentare este acută și cele
mai multe sunt susceptibile de a fi unilaterale și localizate în interiorul gurii, unele fi în mod
foarte specific cu privire la un dinte, dar, uneori, dificil de a localiza durerea. O lumină bună este
necesară pentru a examina dintii, gingia atașat și apoi țesuturile moi ale mucoasei bucale. În
cazul în care orice cauze dentare sunt identificaţi , pacienții trebuie să fie încurajați să caute
ingrijire dentară cît mai precoce. Boli ale mucoasei orale sunt dureroase și vor fi associate cu o
leziune (de exemplu, lichen plan, herpes zoster, herpes simplex, ulcerații orale recurente, și
sindromul Sjogren).
Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul trigemen, cu
cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular, precum şi nervul
facial şi glosofaringian. Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa
dentară sub formă de fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul
odontoblastic al rădăcinii şi, numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de
menţionat, că fibrele mielinice pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi,
astfel că atât excitaciile mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice ce acţionează brutal
asupra dintelui sunt percepute ca durere.
Odontalgiile ocupă un loc important în patologia orofacială şi pot fi determinate de mai multe
cauze. Rol primordial în hipersensibilitatea dentară îl deţine receptivitatea şi conductibilitatea
fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Hipersensibilitatea dentară reprezintă fenomenul
dureros, ce apare la nivelul dintelui ca urmare a expunerii directe a terminaţiilor nervoase din
canaliculele dentinare acţiunii agenţilor agresori din cavitatea bucală ce au periclitat integritatea
dintelui (şlefuiri de bonturi, fracturi coronare, carii dentare, preparare de cavităţi, gingivectomii
etc.) Hiperestezia dentară este fenomenul dureros, ce se datorează modificărilor metabolice,
biochimice, de receptivitate şi conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.
Apare sub acţiunea unor factori locali (strat subţire de smalţ, dinţi abrazaţi cu dentină
descoperită, cavităţi preparate şi neprotejate prin pansamente, locuri retentive dentare cu placă
bacteriană) sau a unor factori generali (convalescenţi, anemii, avitaminoza B şi C, gestaţia,
fatigabilitate fizică şi psihică). Factorii enumeraţi produc modificări biochimice la nivelul
fibrelor nervoase ca urmare a acumulării în pulpa dentară a unor compuşi toxici rezultaţi din
tulburările metabolice generale, care dereglează conductibilitatea şi scade pragul de
excitabilitate.
Accident Vascular Cranian este starea patologica care se manifesta prin dereglarea brusca a
functiei si structurii tesutului neuronal cerebral in urma limitarii sau stoparii alimentatiei cu
singe. Acesta poate a avea loc pe 2 cai: in urma unei hemoragii cereblare sau a ischemiei.
Dminuarea alimentatiei cerebrale cu singe cunoaste 3 nivele critice. Primul nivel provoaca
inhibitia sintezei proteinelor in celulele afectate.
Al doilea nivel critic se manifesta prin activarea glicolizei anaerobe.
Iar cel deal treilea nivel duce la deficitul energetic, destabilizarea membrane celulare si
respective survine moartea celulara.
Cel mai mare procentaj in AVC il are ischemia cerebrala.. Aceasta poatea aparea in urma unei
trombembolii, unei emboli lipidice,tisulare sau gazoase, in urma depunerilor aterosclerotice si a
spasmelor vasculare. Se cunosc trei varietati evolutive ale AVC-urilor: accidente tranzitorii, in
evolutie, constituite. Accidentele tranzitorii se caracterizeaza prin pierderea focala a functiei
cerebrale sau oculare, simptomele caruia dureaza pina la 24 de ore. Accidentul in evolutie se
caracterizeaza prin agravarea deficitului neurologic si evolutia lui mai mult de 24 ore.
In cazul unu AVC in sinstemul carotidian se deosebesc semnele clin.e ale ischemiei laterale
ale unei emisfere din partea afectata. Debutul afectiunii este brusc, insotit de slabe vertijuri si
Caracteristic pentru aceste AVC-uri else dereglarea vederii, manifestata prin incetosire in fata
ochilor, neclaritatea imaginii, lumini in fata ochilor. Ischemia unui sector vasta emisferic duce
la slabiciuni si amorteli in membrele din partea opusa a emisferei afectate. In cazul ruperii
anevrismului la nivelul bifurcatiei carotid interne: Ruptura anevrizmului – hemipareza sau
hemiplagie din partea opusa, afazii, dereglari de sensibilitate.
Semnele majore ale AVC
• Simptome cu dereglare de conştienţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială
pînă la comă;
– Notă: Evaluarea pacientului în comă se va efectua conform scalei Glasgow
• Simptome senzitive:
– parestezii unilaterale ale membrelor,
– parestezii faciale asociate cu parestezii unilaterale ale membrelor;
• Simptome motorii:
– deficitul motor de tip piramidal preponderent unilateral;
• Simptome vizuale:
– hemianopsie maculară;
• Simptome de dereglări de limbaj:
– afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă;
• Simptome cerebeloase:
– ataxie
– tulburări de coordonare;
• Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral:
– diplopie,
– disfonie,
– disfagie,
– dizartrie,
Cea mai frecventă cauză de bază non-dentară ale durerii faciale sunt Dureri Temporo
Mandibulare. Ele afecteaza 5-12% din populație, iar vârsta de vârf este de 20-40 ani. Depresia și
alți factori psihologici cresc riscul de cronicizare. Dureri Temporo Mandibulare sunt, de
asemenea, legate de durerile de spate, fibromialgia, și dureri de cap. Se disting douâ variante ale
durerii temporo-mandibulare şi miofasciale: 1) durerea miofascială artrogenă 2) durerea facială
temporo-mandibulară. În durerea miofascială artrogenă un rol important îl deţine disfuncţia
musculară, factorii psihogeni, precum şi anomalii dentare, mandibulare şi ale musculaturii
faciale. Cea mai elocventă explicaţie a durerii faciale ar fi apariţia în muşchii masticatori a
focarelor de hiperactivitate (zone trigger). De exemplu, în bruxism are loc supraâncordarea
fibrelor musculare, ce contribuie la activarea persistentă a zonelor trigger. Durerea facială
temporo-mandibulară este determinată nu doar de „artralgie”, dar şi de deformările survenite în
aparatul dento-maxilar în urma disfuncţiei articulaţiei temporomandibulare. Cele mai frecvente
sunt traumatizmele articulaţiei temporo-mandibulare, precum şi afecţiunile inflamatorii
determinate de existenţa focarelor de infecţie atât la nivel oro-facial , cât şi la nivel sistemic. O
variantă autoimună de afectare a articulaţiei temporo-mandibulare se întâlneşte în artrita
reumatoidă. Este important să se ia un anamnestic cuprinzător pentru a preveni cronicizarea.
Imagistica nu este necesară pentru probleme masticatorii, dar pot fi utile în patologia articulara şi
confirmarea clinic a constatărilor; cu toate acestea, utilizarea sa este controversată. Obiectivele
managementului sunt de a reduce durerea si limitarea functională si de a imbunatati calitatea
vietii. Managementul este dieta usoara si analgezice. Durerile musculare sunt cele mai frecvente
cauze și de multe ori implică atât mușchii masticației cât și a gâtului. Acest lucru se face printr-o
gamă largă de terapii, dar self-managementul de ansamblu prin educație trebuie să fie încurajat
ca duce la mai putine simptome. Terapiile variază de la dieta, atelă, fizioterapie, medicamente,
psihoterapie și tratament chirurgical. Cea mai comună formă de terapie, efectuată de stomatologi,
este utilizarea unei varietăți de aparate intraorale, purtate mai ales pe timp de noapte.
Glaucom. In glaucom (o importanta cauza a durerii faciale) durerea este de regula localizata in
regiunea periorbitara.
Herpes zoster oticus (sindrom Ramsay Hunt). Aceasta tulburare cauzeaza durere severa in jurul
urechii, urmata de aparitia unor vezicule in ureche si, ocazional, pe mucoasa orala, amigdale si
portiunea posterioara a limbii. Alte manifestari pot include pierderea auzului, vertij si paralizie
faciala ipsilaterala tranzitorie.
Nevralgia postherpetica. O durere arzatoare persista de-a lungul celor trei ramuri ale nervului
trigemen si se inrautateste prin contact sau miscare. Inainte de aparitia durerii, zona poate fi
afectata de o usoara hipoestezie sau parestezie, si de vezicule.
Nevralgia sfenopalatina. In acest tip de nevralgie, o durere profunda unilaterala apare inferior de
ureche si poate iradia la ochi, ureche, obraz, palat, dintii maxilari, tampla, ceafa, gat sau umar.
Atacurile provoaca de asemenea salivatie si lacrimare excesive, rinoree, senzatie de plenitudine
in ureche, tinitus, vertij, tulburari ale gustului, prurit, si slabiciunea sau rigiditatea umarului.
Scleroza multipla. Durerea faciala din scleroza multipla poate fi asemanatoare celei din
nevralgia trigeminala si este insotita de slabiciune faciala si maxilara. Alte manifestari frecvente
includ tulburari de vedere, diplopie, nistagmus, afectari senzoriale, precum parestezie, slabiciune
musculara generalizata si anomalii ale mersului, tulburari urinare si labilitate emotionala.
Sinuzita acuta. Sinuzita maxilara acuta produce presiune unilaterala sau bilaterala, senzatie de
plenitudine sau durere arzatoare superior de osul zigomatic si dintii maxilari, si in jurul ochilor.
Alte manifestari includ congestie nazala si scurgeri purulente, mucoasa nazala inflamata si
eritematoasa, febra si stare de rau.
Sinuzita frontala acuta produce frecvent durere severa deasupra si in jurul ochilor, durere care se
inrautateste atunci cand pacientul adopta o pozitie supinata. De asemenea, cauzeaza obstructie
nazala, inflamarea mucoasei nazale, febra.
Sinuzita etmoidala acuta produce durere la nivelul si in jurul unghiului intern al ochiului si
cefalee. Alte manifestari cuprind congestie nazala, rinoree purulenta, febra.
In sinuzita sfenoidala acuta, o durere profunda persista in spatele ochilor sau nasului, sau in
crestetul capului. Durerea se intensifica la aplecare si poate fi insotita de febra.
Sinuzita cronica. Sinuzita maxilara cronica produce o senzatie de presiune sub ochi sau o durere
cronica de dinti. Dinsonfortul se inrautateste de obicei pe parcursul zilei.
Sinuzita frontala cronica produce o durere usoara si persistenta deasupra ochilor. Pacientul
prezinta de regula un istoric de trauma sau inflamatie indelungata.
Sinuzita etmoidala cronica este caracterizata prin congestie nazala, secretii nazale purulente
intermitente si un disconfort slab la nivelul unghiurilor interne ale ochilor. De asemenea, sunt
prezente halitoza, senzatie de plenitudine in ureche, durere in gat recurenta si implicarea altor
sinusuri.
In sinuzita sfenoidala cronica se intalneste frecvent o cefalee difuza si usoara si un disconfort
retroorbital.
Cauze traumatice:
• Accidente rutiere;
• Violenţa fizică;
• Traumatisme sportive;
Cauze neurologice:
• Paralizia Bell;
• Scleroza multiplă;
• Boala Parkinson;
• Nevralgia de trigemen;
Cauze sinusale:
• Sinuzita;
• Rinita;
Cauze de durere facială ce indică afecţiuni care ameninţă viaţa şi trebuie evaluate imediat:
• Epilepsie;
• Convulsii sau spasme;
• Accidente vasculare cerebrale;
• Leziuni traumatice.
Manifestari clinice:
I)Tulburaride sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterala, cu predominanta pentru sensibilitatea
profunda, cu pierderea simtului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminarii tactile si
inatentie tactila.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determina crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate
la membrele de partea opusa leziunii,corespunzator topografiei ariei interesate (parestezii,
senzatii de arsura etc.). Au caracter paroxistic (dureaza de la cateva secunde la cateva minute).
II) Tulburari de motilitate: nu apare pareza/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundara
tulburarilor de sensibilitate profunda, apraxiei sau tulburarilor de perceptie a schemei corporale.
III) Tulburari trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburari de sensibilitate + tulburari
vegetative
IV) Tulburari ale perceptiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoasterea unei parti a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumita parte a corpului
-anosognozie->nerecunoasterea existentei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existentei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineste prin tulburari ale activitatii gestuale in absenta oricaror tulburari
paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, imbracatului, scrisului etc.)
VI) Tulburari de limbaj: incluse in afazia senzoriala de tip Wernicke (nu este motorie, de tip
Broca, v. capitolul “Limbajul”).
VII) Tulburari oculomotorii: apar in leziunile emisferului drept, si constau in limitarea miscarilor
voluntare ale globilor oculari spre stanga.
VIII) Hemianopsia omonima laterala, stanga sau dreapta, functie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe fata ventrala a lobilor parietali.
Manifestari clinice:
I) Tulburari de camp vizual: hemianopsii, datorita leziunilor scoartei (scizurii calcarine) sau
fibrelor geniculocalcarine in traiectul lor occipital.
II) Cecitatea corticala: numai daca sunt lezati ambii lobi occipitali. Asociata cu anosognozie
(bolnavul nu vede, dar considera ca vede)
III) Agnozii vizuale: reprezinta pierderea capacitatii de a recunoaste obiectele prin vaz, in
absenta tulburarilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvantul scris.
B) Cecitatea psihica: agnozie in ce priveste recunoasterea obiectelor exclusiv prin vaz.
C) Agnozia spatiala: imposibilitatea (dificultatea) localizarii obiectelor in spatiu in raport cu
corpul pacientului
IV) Halucinatii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
V) Metamorfopsii: sunt tulburari ale vederii spatiale (vedere micropsihica sau macropsihica-
bolnavul vede totul mai mic, respectiv mai mare decat in realitate).
VI) Discromatopsii: tulburari ale vederii color.
VII) Epilepsia occipitala: aparitia in campul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase,
colorate), scotoamelor, a unor halucinatii complexe. Aceste manifestari pot fi aura unei crize mai
complexe sau pot constitui criza propriu-zisa.
VIII) Apraxia constructiva Kleist (apraxia optica geometrica): orice realizare constructiva care
implica o angajare spatiala este alterata sau imposibila.
IX) Tulburari oculomotorii:
- paralizii ale miscarilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului si globilor oculari
- tulburari de fixare reflexa a privirii
- paralizia psihica a privirii (aderenta privirii la un punct fix)
X) Tulburari in perceptia duratei si vitezei miscarilor
XI) Tulburari psihice:
- dezorientare temporo-spatiala
- amnezie: predilectie asupra simtului orientarii si memoriei topografice
Febra foarte mare
Rigiditatea gatului
Durere de cap severa
Durere de cap acompaniata de greata si varsaturi
Confuzie si dificultati de concentrare
Somnolenta
Sensibilitate la lumina
Pierderea apetitului si a senzatiei de sete
Iritatii la nivelul pielii
Febra mare
Plans continuu
Apatie
Refuzul laptelui
O umflatura la nivelul fontanelei
Incordarea gatului
Imediat ce se observa aceste simptome, trebuie cerut ajutor de specialitate pentru stabilirea unui
diagnostic si a unui tratament adecvat in timp util.
- Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
- Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul
mersului,clipit, vorbire,râs
- Inhibă mişcările involuntare
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:
- Scoarţa cerebrală
- Hipotalamusul
- Substanţa reticulată
- Formaţiuni mezencefalice
- Măduvă
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:
Clinic:
I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecvenţă de cca. 4-6 / secundă
- predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
- diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
- accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
II) Rigiditate:
- domină la musculatura tronculară şi a gâtului
- atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor
flectaţi,degete în flexie,articulaţiile mâinii în extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- mişcările se fac cu întârziere
- facies imobil, de mască,fijat,de poker
IV) Tulburări de postură:
- pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
- bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
V) Tulburări psihice:
- anxietate
- depresie
- demenţă (până la 1/3 din pacienţi)
VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroză palmară şi plantară
- hipersudoraţie
- încetinirea tranzitului intestinal
- tulburări urinare
Forme clinice:
Tratament:
- individualizat
- trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională
- în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de
disabilitate funcţională
- să se controleze adecvat simptomele şi semnele
- să se evite cât mai bine efectele secundare
- să fie eficient un timp cât mai îndelungat
Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal
în cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
Medicamentos:
1. Agenţi dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:
- anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
- antidepresive triciclice->amitriptilină
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a
manifestărilor. Din acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să
stopeze degradarea neuronală:
-efect neuroprotector->selegilina
3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia
Accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral, ictus ischemic, stroke ischemic, ischemie
cerebrală acută): perturbarea funcţională şi/sau anatomică a ţesutului cerebral, determinată de
întreruperea sau de diminuarea bruscă a perfuziei arteriale în teritoriile cerebrale, provocînd
necroza localizată a ţesutului cerebral ca consecinţă a deficitului metabolic celular în raport cu
reducerea debitului sangvin cerebral.
Accident ischemic tranzitor: ischemie într-un teritoriu localizat al creierului, antrenînd un deficit
motor, cu o durată ce nu depăşeşte 24 de ore, în mod obişnuit, de la cîteva minute pînă la cîteva
ore şi care regresează fără a lăsa sechele.
Accident ischemic involutiv (minor stroke): ischemie cerebrală acută în care deficitul motor va
depăşi termenul de 24 de ore cu o involuţie completă a acestuia timp de 21 de zile. Evoluţia
relativ uşoară este determinată de mărimea focarelor ischemice cu localizare predilectă în centrul
semioval, ganglionii bazali şi trunchiul cerebral. În aspect clinic se va manifesta cu dereglări
motorii şi senzitive, mai rar cu dereglări de limbaj.
AVC ischemic lacunar (IIL): în etapele iniţiale se poate manifesta ca AIT sau minor stroke, dar
uneori are o evoluţie asimptomatică. Infarctul lacunar începe frecvent după o criză hipertensivă
acută. Clinic sunt distinse 4 forme de ischemic lacunar 1) motor; 2) senzitiv; 3) atactic; şi 4) cu
dizartrie şi cu „stîngăcia” mîinii. În caz de IIL, dereglarea funcţiilor corticale (agnozia, apraxia,
afazia) vor lipsi. Cînd vor fi prezente focare lacunare multiple în ambele emisfere vom stabili
diagnosticul de Boală lacunară ca manifestare a unei angioencefalopatii hipertensive.
AVC ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution): manifestă evoluţie lent-progredientă de la
cîteva ore pînă la cîteva zile. Simptomele clinice persistă pentru o durată mai mare de 3
săptămîni, iar deficitul motor evoluează sau regresează în aproximativ 30 de zile. Dacă evoluţia
este progredientă, această formă de AVC poate evolua spre AVC ischemic constituit.
Accident ischemic constituit (infarct cerebral – major stroke): consecinţă a distrugerii neuronale
în teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat
Epidemiologie
Accidentul vascular cerebral reprezintă a treia cauză de mortalitate după afecţiunile cardiace şi
boala neoplazică şi prima cauză în rîndul bolilor neurologice. Reprezintă o problemă serioasă, cu
implicaţii socio-economice, pentru că pacienţii care supravieţuiesc rămîn uneori cu importante
sechele motorii şi in sfera cognitivă, majoritatea neputînd să-şi reia activitatea pe care o
desfăşurau înaintea debutului bolii. Ca şi afecţiunile cardiovasculare, AVC este o suferinţă a
vîrstei înaintate, însă, cu o frecvenţă mai mică, aceasta apare şi la tineri. Totuşi incidenţa anuală
şi mortalitatea prin AVC au scăzut considerabil (pe plan mondial) în ultimii ani, acest lucru
datorîndu-se unui bun control al factorilor de risc. Republica Moldova se află printre primele tari
ale Europei la capitolul mortalităţii prin boli cerebro-vasculare. Numai anul trecut (2006), au fost
înregistrate 6962 (193,7 cazuri la 100 mii locuitori) decese înregistrate în 2006 prin maladii
cerebrovasculare. Rata mortalităţii pacienţilor cu AVC în lume constituind 8% pentru pacienţii
care au beneficiat de tratament în unităţile de „Stroke” şi 27%-33% pentru cei care nu a fost
posibilă internarea în unităţile specializate. De asemenea, anual apar circa 11000 de cazuri noi de
BCV şi peste 2000 de recurenţe ale persoanelor care au avut un accident vascular cerebral.
Riscul de invalidizare prin B.C.V. se menţine la nivel înalt, în anul 2006 fiind înregistraţi peste
1000 pacienţi cu handicap post-AVC.
Factori de eisc
. Factorii de risc
• Nemodificabili
• Modificabili
• Potenţial modificabili
Nemodificabili
Vîrsta
Rasa
Sexul
Greutatea ponderală mică la naştere
Anamnesticul familial de AVC sau AIT
Factorii de risc modificabili, bine documentaţi
Hipertensiune arterială
Tabagism
Diabet zaharat
Patologie carotidiană
Fibrilaţie atrială
Anemie falciformă
Dislipidemie
Stil alimentar
Obezitate
Inactivitate fizică
Terapie hormonală postmenopauzală
Hemoragiile intracraniene reprezinta a treia cauza de accident vascular cerebral. Aici sunt
incluse hemoragia intracerebrala de cauza hipertensiva, ruptura anevrismala si cea a
malformatiilor arterio-venoase si hemoragiile asociate tratamentului anticoagulant si cu agenti
trombolitici.
Hemoragia intracerbrala presupune ruperea unui vas de sange la nivel cerebral, permitand
sangelui sa iasa din vas si sa se acumuleze la nivelul creierului. Reprezinta aproximativ 12% din
numarul total de accidente vasculare. Mai multi factori pot duce la aparitia hemoragiei
intracerebrale. De departe cea mai frecventa cauza este hipertensiunea arteriala. Alte cauze
includ: traumatismele, infectiile, amiloidoza, tumorile, tulburarile de coagulare, anomalii ale
vaselor de sange - malformatiile arterio-venoase.
Exista anumite regiuni ale creierului unde hemoragia apare cu predilectie: putamen si capsula
interna adiacenta, talamus, cerebel, punte sau substanta alba de la nivelul lobilor cerebrali.
Extravazarea de sange duce la formarea unei acumulari de forma rotunda sau ovoidala,
ocupatoare de spatiu. Cum creierul ocupa un loc (cutia craniana ) care nu îsi poate creste
dimensiunile, aceasta acumulare de sange va duce la cresterea presiunii la nivelul creierului cu
compresiunea structurilor din jur si afectarea functionarii normale a celulelor nervoase. Daca
aceasta acumulare este foarte mare, sunt deplasate structurile liniei mediane cu instalarea comei
si ulterior a mortii.
Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este o afectiune medicala, consecinta fisurarii sau ruperii
unei artere cerebrale la nivelul spatiului subarahnoidian (in afara parenchimului cerebral). HSA
reprezinta 15% din totalul accidentelor vasculare cerebrale.
Incidenta HSA creste cu varsta,aparand mai frecvent intre 40-60 de ani, dar poate aparea din
copilarie pana la varste inaintate.
Cauze: In peste 80% din cazuri, cauza unei HSA o reprezinta ruperea unui anevrism cerebral
(malformatie congenitala care determina slabirea peretilor arteriali). Alte cauze sunt:
malformatiile arterio-venoase, modificarile ateromatoase ale arterelor cerebrale, vasculitele din
bolile autoimune, tulburarile de coagulare sau tratamentul anticoagulant.
Tomografia cerebrala reprezinta procedura initiala pentru diagnosticul HSA. Punctia lombara se
utilizeaza la pacientii suspicionati clinic cu HSA, dar la care nu se observa imaginea
caracteristica la CT.
Angiografia cerebrala efectuata pe 4 vase si angio-RMN -ul pot identifica eventualele anevrisme
sau malformatii vasculare.
Transcranian Doppler-ul este util in diagnosticul unor complicatii ale HSA. Analize de laborator
necesare sunt hemoleucograma, timpii de coagulare, electrolitii.
sus
Diagnosticul de Hemoragie subarahnoidiana (HSA)
HSA este o urgenţa medicala care trece deseori nediagnosticata. Din acest motiv orice pacient
cu cefalee severa, brusc instalata trebuie investigat prin CT cerebral, iar punctia lombara pentru
analiza lichidului cefalorahidian este recomandata atunci cand rezultatul CT este negativ.
Angiografia cerebrala este necesara pentru a documenta prezenta, localizarea si tipul
anevrismului.
sus
Tratamentul pentru Hemoragie subarahnoidiana (HSA)
Tratamentul HSA vizeaza repaus absolut in decubit, timp variabil 2-3 saptamani, cu masuri
generale de ingrijire care vizeaza igiena bolnavului, profilaxia escarelor si trombembolismului.
Diagnosticul diferenţial:
-HSA traumatică
-ruptură a unui anevrism infectat (micotic), sinus cerebral, tromboza venelor corticale
Tratamentul:
-Tratamentul complicaţiilor:
I. În circa 60 % cazuri pacienţii dezvoltă vasospasm cerebral, iar 1/2 din ei sunt simptomatici.
Tratamentul vasospasmului:
-Tratamentul stomatologic de urgenta este permis peste 6 luni dupa ce pacientul a suferit un
eveniment vascular.
-Tratamentul dentar poate conduce spre hemoragie (extractia dentara, pulpectomia, chirurgia
periodontologica), medicatia anticoagulanta sistemica poate cauza hemoragii serioase, de aceea
preparatele anticoagulante ca de ex. Heparina ar trebui anulata pentru minim 6-12 ore pina la
tratament.
-Stomatologul trebuie sa fie pregatit de a oferi ajutor in caz de hemoragie locala, cu medicatie
hemostatica si cauterizare, TA ar trebui monitorizata.
-La aceasta categorie de pacienti se recomanda o cantitate minima de anestezic iar concentratia
de epinefrina trebuie sa fie foarte joasa.
-Metronidazolul și tetraciclina trebuie evitate, deoarece acestea pot afecta coagularea sângelui.
-In cazul in care pacientul prezinta simptome de accident vascular cerebral, el ar trebui sa
beneficieze imediat de oxigenoterapie si sa fie transportat la spital cât mai curând posibil.
-Pacienții cu atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau cu un accident vascular cerebral în anamnestic
prezinta patologii dentare si parodontale foarte complexe.
-În cazul în care pacienții prezintă dizabilități fizice minore după un accident vascular cerebral,
acestea pot prezenta igienă orală deficitară. Pentru astfel de pacienți, stomatologii recomanda utilizarea
periuțelor de dinți electrice, care sunt mai ușor de manevrat, folosirea atei dentare, irigari orala in scop
profilactic folosind chlorhexydina și fluorură.
-Pacienții edentați sunt sfătuiți să primeasca tratament protetic fix, din cauza dificultăților de
inserție și dezinsertie a protezelor dentare mobile.
Total - 15 puncte
• 13 - 15 traumă uşoară (comoţie);
• 9-12 - moderată;
• < 8 - severă.
Diagnostic
Modificarea stării de conştienţă este mai importantă decât semnele neurologice de focar şi dovedeşte o
disfuncţie sau leziune cerebrală generală. Aprecierea repetată a gradului de alterare a stării de
conştienţă constituie un ghid al severităţii iniţiale a leziunilor cerebrale şi al modalităţii de refacere. Când
pacientul a suferit leziuni primare, se poate anticipa o refacere sigură; dacă starea de conştienţă nu se
îmbunătăţeşte, şi mai ales dacă ea se deteriorează, se poate aprecia apariţia leziunilor secundare.
Compararea mişcărilor şi forţei membrelor poate fi folosită în evaluarea deficitelor focale, dar reflexele
tendinoase şi plantare sunt puţin folositoare. Modificarea răspunsului pupilar la lumină este un semn
important al lezării perechii a III-a de nervi cranieni şi indirect al compresiei trunchiului cerebral.
O radiografie a craniului poate aduce informaţii utile, deoarece evidenţierea unei fracturi creşte riscul
complicaţiilor intracraniene. Fracturile bolţii sunt uşor evidenţiabile radiologic, dar cele ale bazei
craniului se vizualizează cu dificultate, deoarece unele oase sunt foarte subţiri, iar altele extrem de
groase şi dense. Trebuie să suspectăm o fractură, dacă se pune în evidenţă aer sau apar niveluri
lichidiene în sinusurile paranazale.
• Fractura craniană
10 mg/kg IV
5. În hemoragia subarahnoidiană
Nimodipine (Nimotop, Delceren) antagonist al canalelor Ca
50 mg IV
6. Ameliorarea metabolismului cerebral prin administrare de glucoză, vitamine B1, B6, oxigenoterapie.
7. Stimulente şi trofice cerebrale: encefabol, piracetam etc.
8. Ameliorarea vascularizaţiei cerebrale prin vasodilatatoare: sermion.
9. Tratament anticonvulsivant
Phenytoin (Difenin) 15-20 mg/kg PO/IV
Tratament neurochirurgical
Hematoamele subdurale sunt revarsate sanguine, care iau nastere si se dezvolta in spatiul subdural, au o evolutie
progresiva si un efect compresiv asupra creierului.
Izvorul de formare sunt arteriele si venele pia mater si a scoartei,venele spatiului subarahnoidian, venele ce se
revarsa in sinusul sagital superior.
Localizarea: a) fronto-parietala (anterioara); b) parieto-temporala (medie); c) parieto-occipitala (posterioara); d)
emisferiala
Dupa timpul compresiei cerebrale deosebim: -I. ACUT pâna la 72 ore; -II. SUBACUT de la 4-14 zile; - III.
CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 14 zile.
Clinica: alterarea starii de constiinta(ore-zile) si a functiilor vegetative(tahicardie, hipertermie, respiratie
interminenta, alterarea reflexelor oculomotorii si de deglutitie), crize convulsive
Semne clinice: prezenţa scurgerii LCR din nas (rinoree) sau urechi (otoree), hemoragiile corneene sau
conjunctivale fără o limită posterioară, echimoza periorbitară bilaterală (semnul "ochelarilor")
echimoza retroauriculară (semnul Battle), pot fi lezaţi nervii cranieni (în special nervii olfactiv, optic,
oculomotor, facial şi auditiv) şi, în leziunile grave, glanda hipofiză şi hipotalamusul.
Contuzia cerebrală gravă cu afectarea predominantă a trunchiului cerebral, se manifestă clinic prin comă profundă,
asociată cu fenomene de rigiditate de decerebrare, marcate tulburări vegetative. Are prognostic, de obicei, foarte
grav.
Leziunile cerebrale secundare
Leziunile cerebrale secundare apar după un interval liber şi pot fi tratate sau prevenite. Ele sunt rezultatul
ischemiei secundare unui debit neadecvat de oxigen. Fluxul sanguin cerebral poate fi ameninţat fie de o presiune
intracraniană crescută, fie de scăderea presiunii arteriale sistemice, fie de o combinare a celor doi factori.
Diagnostic
Modificarea stării de conştienţă este mai importantă decât semnele neurologice de focar şi dovedeşte o disfuncţie
sau leziune cerebrală generală. Aprecierea repetată a gradului de alterare a stării de conştienţă constituie un ghid al
severităţii iniţiale a leziunilor cerebrale şi al modalităţii de refacere. Când pacientul a suferit leziuni primare, se
poate anticipa o refacere sigură; dacă starea de conştienţă nu se îmbunătăţeşte, şi mai ales dacă ea se deteriorează,
se poate aprecia apariţia leziunilor secundare.
Compararea mişcărilor şi forţei membrelor poate fi folosită în evaluarea deficitelor focale, dar reflexele tendinoase
şi plantare sunt puţin folositoare. Modificarea răspunsului pupilar la lumină este un semn important al lezării
perechii a III-a de nervi cranieni şi indirect al compresiei trunchiului cerebral.
O radiografie a craniului poate aduce informaţii utile, deoarece evidenţierea unei fracturi creşte riscul
complicaţiilor intracraniene. Fracturile bolţii sunt uşor evidenţiabile radiologic, dar cele ale bazei craniului se
vizualizează cu dificultate, deoarece unele oase sunt foarte subţiri, iar altele extrem de groase şi dense. Trebuie să
suspectăm o fractură, dacă se pune în evidenţă aer sau apar niveluri lichidiene în sinusurile paranazale.
Pierderile de LCR şi fractura bazei craniului
Traumatismele de bază de craniu sunt adesea asociate cu leziuni primare importante ale creierului, dar multe din
aceste fracturi se vindecă spontan. Fistula se închide doar pacienţilor la care persistă scurgerea LCR mai mult de o
săptămână. Se recomandă antibioterapia profilactică. Se administrează penicilină, deoarece este efectivă împotriva
pneumococului, şi suphadimidine, deoarece au proprietatea de a pătrunde în LCR.
Medicamentele folosite pentru a preveni sau ameliora leziunile cerebrale includ corticosteroizii (în speranţa
reducerii edemului cerebral) şi barbituricele (pentru diminuarea metabolismului cerebral).
Tratamentul: Atenţie prioritară stabilizării căilor respiratorii şi circulaţiei. Tensiunea arterială trebuie menţinută
mai sus de 90 mm. Hg, Saturaţia cu oxigen > 90 grade. CT scanner prioritar, reducerea tensiunii intracraniene.
Dacă tensiunea intracraniană depăşeşte 20-25 mm Ng, se indică mannitol i/v, drenarea LCR, hiperventilare. Dacă
TI nu cedează se permite doze mari de barbiturice. Promiţătoare terapia prin hipotermie
Steroizii n-au demonstrat beneficiu în tratamentul traumelor acute. Phenytoina este eficientă în controlul crizelor
epileptice posttraumatice precoce. Agenţii neuroprotectivi nu influenţează rezultatele finale.
Tratament medical:
10. Repaus la pat pe durata evoluţiei bolii.
11. Administrarea de antiedematoase cerebrale: manitol 20%, furosemid, dexametazon.
Manitol 1,0-2,0 g/kg i/v. Reduce presiunea în spaţiul subarahnoidian, creând gradient osmotic dintre LCR în
spaţiul subarahnoidian şi plasmă.
Magnesium sulfate - cofactor în sistemele enzimatice implicate în transmisiunea neurochimică şi excitabilitatea
musculară
1 g IV/IM peste fiecare 6 ore.
Barbiturate - Pentobarbital (Nembutal)
10 mg/kg IV
12. Antalgice fără de opiacee, care deprimă starea de conştienţă.
13. Tratamentul agitaţiei
Diazepam (Valium, Relanium) 2-10 mg PO 2-3 ori pe zi
14. În hemoragia subarahnoidiană
Nimodipine (Nimotop, Delceren) antagonist al canalelor Ca
50 mg IV
60 mg PO x 4 ori - 21 zile pentru prevenirea vasospasmului.
15. Ameliorarea metabolismului cerebral prin administrare de glucoză, vitamine B1, B6,
oxigenoterapie.
16. Stimulente şi trofice cerebrale: encefabol, piracetam etc.
17. Ameliorarea vascularizaţiei cerebrale prin vasodilatatoare: sermion.
18. Tratament anticonvulsivant
Phenytoin (Difenin) 15-20 mg/kg PO/IV
Tratament neurochirurgical. Excepţional se fac trepanaţii decompresive largi în edemul cerebral ireductibil
Tratamentul de recuperare neuromotorie. Se aplică tuturor deficitelor restante posttraumatice
Se clasifică în tumori:
a. de lob frontal
b. de lob parietal
c. de lob temporal
d. de lob occipital
e. de fosă posterioară
f. hipofizare și paraselare