1.

Nervii cranieni: clasificarea anatomică, anatomică-topografică şi

funcţională.

Nervii cranieni apartin encefalului,fiind in numar de 12 perechi:

1)N.olfactiv ; 2)N.optic; 3)N.oculomotor ;4)N.trohlear; 5)N.trigemen; 6)N.abducens;
7)N.facial; 8)N.vestibulo-cohlear; 9)N.glosofaringian ; 10)N.vag; 11)N.accesor;
12)N.hipoglos;

Conform criteriului functional ,nervii cranieni se clasifica in :

1)Functie senzitiva- perechile I,II,VIII
2)Functie motorie-perechile III,IV,VI,XI,XII;
3)Functie mixta-V,VII,IX,X;

2.Nervii cranieni: generalităţi de constituire şi funcţionare.

Fiecare nerv cranian prezinta:

-un nucleu,plasat fie pe traiectul unor cai ascendente(sensitive) sau descendente(motorii).
-originea aparenta, este pe fata ventrala a trunchiului cerebral.
-traiectul intracranian este calea parcursa de la originea aparenta din encefal si pana la
endobaza craniului ;
-traiectul transcranian-calea parcursa de nerv fie printr-un orificiu al bazei craniului ,fie
printr-un canal;
-traiectul exocranian-calea nervului spre regiunea capului ,gatului ,toracelui si abdomenului;
-conexiuni la nivelul nucleului sau pe traiectul acestuia ,

Structura cailor conductoare ale n.c. se caracterizeaza prin urmatoarele:

Primul neuron al cailor motorii ,eferente ,este localizat in portiunea inferioara a
circomvolutiei precentrale . Prin tractul corticonuclear se formeaza sinapse cu neuronul
doi ,aflat in nuclei motori din trunchiul cerebral ,prelungirile acestor neuroni efectueaza
inervatia muschilor striati.
In cazul cailor aferente ,senzitive,primul neuron se afla in ganglionii somatici ai nervilor
cranieni ;al doilea neuron –in nuclei senzitivi ai trunchiului cerebral ;al treilea neuron –in
talamusul optic ,de la care ,prin tractul talamocortical , face legatura cu centrul cortical al
analizatorului sensibilitatii generale.
Pentru caile conductoare eferente,vegetative,primul neuron ,este localizat in nuclei
vegetative parasimpatici ai trunchiului cerebral ,iar al doilea neuron –in ganglionii vegetative
asezati,de-a lungul nervului trigemen .Asigura inervatia parasimpatica a glandelor salivare.

3.Nervul trigemen: date anatomice, funcţia senzitivă, motorie şi vegetativă.

N.trigemen ,perechea a V-a,este un nerv mixt. Contine:

Fibre sensitive de la tegumentele fetei ;
Fibre proprioceptive,de la m.masticatori si ATM;
Fibre motorii ,pentru muschii derivati din primul arc brachial;

N.trigemen iese din encefela la limita dintre pedunculul cerebelar mijlociu prin 2 radacini
_senzitiva si motorie. Are ganglionul Gasser ce e localizat pe impresiunea trigeminala a
piramidei temporalului.
 De la n.trigemen pornesc 3 ramuri :I-r.oftalmica (inerveaza 1/3 superioara a fetei ); II-
r.maxilara(inerveaza 1/3 medie a fetei);
III-r.mandibulara(inerveaza 1/3 inferioara a fetei si inervatia motorie a m.masticatori);

N.oftalimic realizeaza inervatia globului ocular ,glandei lacrimale ,sacului lacrimal ,tunicii
mucosae a labirintului etmoidal si sinusurilor frontal si sfenoid ,pielea si conjunctiva pleoapei
superioare ,dorsul nasului si fruntii .
Aceasta ramura se desprinde de la partea medial a ganglionului trigeminal ,fiind cea mai
subtire din cele 3 ramuri ale trigemenului. Inainte de a patrunde in orbita prin fisura orbitala
superioara ,n.oftalmic se imparte in ramuri : n.lacrimal , n.frontal si n.nazociliar.

N.lacrimal ,trece de-a lungul peretelui lateral al orbitei si se indreapta spre glanda lacrimala
.Inainte de a perfora glanda lacrimala ,nervul primeste o ramura comunicanta de la
n.zigomatic . Ramurile terminale ale n.lacrimal inerveaza pielea si conjunctiva unghiului
lateral al ochiului si glanda lacrimala.

N.frontal ,trece pe sub peretele superior al orbitei si inainte de a iesi din orbita se imparte in
2 ramuri terminale : N.supraorbital (inerveaza pielea fruntii)
N.supratrohlear (se termina in pielea radacinii nasului ,portiunii
inferioare a fruntii ,in pielea si conjunctiva palpebrei superioare din regiunea unghiului medial al
ochiului) ;

N.nazociliar ,trece pe dedesubtul m.drept superior ,trimitand urmatoarele ramuri:

-n.etmoidali anterior si posterior (inerveaza mucoasa labirintului etmoidal)

-ramuri nazale (inerveaza mucoasa portiunii anterioare a cav.nazale)
-n.ciliari lungi (tunica si sclera vasculara a ochiului)
-n.intratrohlear (unghiul medial al ochiului si radacina nasului)
-ramura comunicanta cu gangilonul ciliar ;

Nervul maxilar ,inerveaza mucoasa gingivala si dintii superiori ,pielea nasului , a pleoapei
inferioare ,a buzei superioare ,obrajilor si regiunii temporale ,tunica mucoasa a boltii palatine ,a
buzei superioare ,a cavitatii nazale ,a sinusului maxilar si obrajilor .

N.maxilar se desprinde de la ganglionul trigeminal ,paraseste cavitatea craniului prin orificiul

rotund si patrunde in fosa pterigopalatina ,unda se imparte in 3 ramuri : n.zigomatic ;
n.infraorbital ; n.pterigopalatini;

N.zigomatic , trece in orbita prin fisura orbital inferioara. patrunde in orificiul zigomatico-
orbital si trimite 2 ramuri terminale ale sale :

1)Ramura zigomaticotemporala (inerveaza pielea reg.temporale si a unghiului lateral al

ochiului);

2)Ramura zigomaticofaciala (inerveaza pielea pometilor obrazului);

 N.infraorbital ,patrunde in orbita prin fisura orbital inferioara ,strabate santul si canalul
infraorbital si iese prin orificiul infraorbital pe fata anterioara a maxilei in fosa canina,unde da un
set de ramuri terminale :

-ramurile palpebrala inferioare (inerveaza pielea si conjunctiva pleoapei inferioare);

-ramurile nazale externe

-ramurile labiale superioare;

In santul si canalul infraorbital ,de la acest nerv pornesc ramurile alveolare superioare anterioare
si medii ,care formeaza plexul dentar superior.

Ramurile alveolare superioare posterioare ,in nr. de 2 ,se desprind de la n.infraorbital in fosa
pterigopalatina ,coborand spre tuberozitatea maxilara ,patrunzand in orificiile alveolare ale
acesteia.

N.mandibular ,o ramura mixta .Inerveaza dintii si gingia mandibulara ,pielea

reg.temporale ,parotidomaserica si bucala ,buza inferioara ,o parte din pavilionul
urechii ,muschii masticatori si mucoasa portiunii anterioare a limbii si a planseului cavitatii
bucale..
Nervul mandibular paraseste cavitatea craniana prin orificiul oval si ajunge in fosa
infratemporala ,plasandu-se intre cei 2 m.pterigoidieni.

Da urmatoarele ramuri motorii :

n.maseter;n.temporali profunzi ;n.pterigoidieni lateral si medial ;n.muschiului tensor al valului

palatin ;m.tensor al timpanului ;

Ramurile senzitive sunt:

1)Ramura meningeala-inerveaza pahimeningele encefalului in regiunea fosei mediale a craniului;

2)Nervul bucal-inervatia pielii si mucoasei bucale ,adiacente m.buccinator;

3)N.auriculotemporal –inervatia meatului acustic auricular si regiunii temporale ;In regiunea

parotidomaseterica ,acest nerv da urmatoarele ramuri :
n.meatului acustic extern ;
ramuri pentru membrana timpanului ;
ramuri parotidiene ;
ramuri comunicante cu n.facial;n.auriculari anteriori ;
n.temporali superficiali ;
ramuri ganglionare pentru ganglionul otic;
4)Nervul alveolar inferior-cea mai voluminoasa ramura a n.mandibular

In nastere in fosa infratemporala ,coboara intre muschii pterigoidieni ,patrunde in canalul

mandibular prin orificiul mandibular si paraseste acest canal prin orificiul mentonier.La nivelul
canalului mandibular n.a.i. formeaza plexul dentar inferior ,de la care se desprinde : ramuri
dentare inferioare ,ramuri gingivale inferioare ,nervul mentale
In traiectul sau da urmatoarele ramuri :

n.milohioidian;

n.lingual (inerveaza mucoasa portiunii anterioare a planseului cav.bucale si a gingiei

mandibulare )

4.Patologia nervului trigemen. Clasificare

Deosebim 2 forme de nevralgii :esentiala (primara) si simptomatica(secundara).

-Nevralgia trigeminala esentiala se manifesta prin dureri violente in forma de junghiuri pe

traiectul nervului trigemen. La debutul bolii durerile sunt proiectate numai pe o ramura a
nervului trigemen, mai tarziu se raspandesc pe o jumatate de fata si de fiecare data incep din una
si aceeasi regiune (trigger zone). Pe parcursul crizelor paroxistice de durere partea afectata a fetei
devine roza. in timpul crizelor in hemifata respectiva apar hiperhidroza, hipersecretie lacrimala
nazala si salivara.

-Nevralgia simptomatica se caracterizeaza printr-un caracter mai violent al durerii,avand un

caracter mixt :atit paroxistica ,cat si constanta.

5.Structura anatomică-funcţională a nervului facial. Examenul clinic al

nervului facial.
Nervul facial contine fibre nervoase sensitive,motore si vegetative parasimpatice

Nervul facial iese din encefal la nivelul santului bulbopontin ,intre olivele bulbare si pedunculii
cerebelari inferiori.De aici el patrunde prin meatul auditiv intern in grosimea stancii temporalului
,in canalul facial si paraseste craniul prin orificiul stilomastoidian.

Nervul cranian ,topografic are 3 portiuni : o portiune intracraniana,o portiune intrapietroasa si

una extrapietroasa.

In interiorul meatului au loc anastomose intre n.intermediar si portiunea vestibulara a

n.vestibulo-cohlear.

In portiunea intrapetroasa ,de la n.facial pornesc 4 ramuri :

1)N.pietros mare –nerv parasimpativ,ce ia anstere la nivelul genunchiului n.facial si apare pe fata
anterioara a piramidei prin hiatul canalului pietros mare .Trecand prin santul cu acelasi
nume ,nervul ajunge in gaura rupta,de unde patrunde in canalul pterigoid si impreuna cu
n.pietros profund formeaza nervul canalului pterigoid.

2.Coarda timpanului ,nerv mixt constituit din fibre gustative de la 2/3 anterioare a limbii,fibre
sensitive de la o zona a mucoasei linguale

3.N.scaritei ,nerv motor ,ce inerveaza m.scaritei din cavitate urechii medii ;
4.Ramura comunicanta cu nervul glosofaringian, contribuie la formarea plexului timpanic.
Dupa iesirea din canalul facial ,n.facial trimite ramuri musculare:
n.auricular posterior
ramura digastrica
ramura stilohioidiana
Ramurile terminale extrapietroase ale n.facial patrund in glanda parotid si anastomozand intre ele
,formeaza plexul intraparotidian ,constituit din fibre motorii.Din acest plex iau nastere: ramuri
temporale ;ramuri zigomatice ;ramuri bucale ;ramura marginala a mandibulei ;ramura cervicala.
Nervul intermediar asigura inervatia senzitiva a meatului acustic extern ,inervatia gustative a 2/3
anterioare a limbii si a palatului moale si inervatia secretorie a glandei
submandibulare ,sublinguale ,nazale si lacrimale. .
Examenul clinic.
Examenul reflexelor :
Reflezul nazopalpebral –se percuta radacina nasului .Raspunsul consta in inchidere pleoapelor ;
Reflexul opticopalpebral-excitatie brusca luminoasa a ochilor.Raspunsul consta in inchiderea
ochilor;
Reflexul cornean-se examineaza prin atingerea globului ocular cu o vata.Raspunsul consta in
clipire.
Reflexul suptului;

Examenul sensibilitatii fetei

Sensibilitatea gustative- se analizeaza 4 gusturi de baza in concentratii :1%-amar ;0,2%-acru;1%-
dulce;0,5%-sarat; Aceste substante sub forma de solutii se aplica cu un tampon de vat ape
marginea limbii ,in cele 2/3 anterioare ,rugand bolnavul sa numeasca gustul.
Examinarea functiei vegetative parasimpatice-lacrimarea ,salivatia ,vasodilatatia;

6.Pareza /paralizia facial “de tip central” şi “de tip periferic”. Cele mai
frecvente maladii însoţite de manifestări clinice de suferinţă a nervului facial.

Afectarea neuronului motor central (leziuni emisferice, capsulare, pedunculare), însoţită de

pierderea comenzilor de motilitatea asupra neuronilor motori periferici din nucleul nervului
facial va determina instalarea paraliziei/parezei faciale de tip “central”, care se caracterizează
prin:
1. Interesarea mai ales a musculaturii adiacente ramurii cervicofaciale a nervului:
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters;
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator
într-un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski pozitiv.
2. Apariţia în mod obişnuit de aceeaşi parte cu o hemiplegie sau hemipareză.

3. Manifestările clinice sunt situate din partea opusă focarului de alteraţie.

 Lezarea neuronului motor periferic va fi însoţită de pareză/paralizie facială de tip “periferic”,
căreia îi sunt proprii:
1. Lezarea globală a musculaturii hemifeţei ::
- asimetria feţei;
- lagoftalmie.
- semnul Negro pozitiv;
- pliurile hemifrunţii paralizate sunt şterse comparativ cu cele ale hemifrunţii sănătoase, care sunt
marcate;
- şanţul nazogenian de partea paralizată este şters,
- gura întreagă apare deviată spre partea sănătoasă;
- comisura gurii de partea bolnavă este situată mai jos faţă de partea sănătoasă;
- de partea bolnavă clipitul lipseşte;
- semnul Charles Bell pozitiv;
- semnul Souques pozitiv;
- semnul Dupuy-Dutemps şi Gestan pozitiv;
- semnul Révillod pozitiv;
- la invitaţia de a încreţi fruntea, se observă că în jumătatea bolnavă nu apar pliurile frunţii;
- semnul paletei pozitiv;
- bolnavul nu poate sufla drept în faţa lui, nereuşind să stingă un chibrit ţinut de către examinator
într-un punct fix, înaintea bolnavului;
- bolnavul nu poate pronunţa corect labialele (b, p, m);
- în timpul masticaţiei alimentele scapă printre buzele părţii paralizate;
- semnul Babinski pozitiv;
- la explorarea reflexului nazopalpebral se observă că clipitul lipseşte de partea bolnavă;
- la explorarea reflexului opticopalpebral închiderea ochiului de partea bolnavă nu se produce;
- la explorarea reflexului cohleopalpebral: închiderea ochiului de partea bolnavă este deficitară.
- la explorarea reflexului cornean în partea bolnavă se reproduce semnul Charles Bell.

7. Paralizia periferica a nervului facial. Semiologie. Etiologie si tratament.

 Deficitul motor interesează musculatura întregii hemifeţe (afectarea atât a ramurii

temporo-faciale cât şi a ramurii cervico-faciale)
 Etiologie:
- necunoscută, de cele mai multe ori.
- Pate avea loc in uram unei infecţii virotice, care iniţiază un proces inflamator la
nivelul nervului, duce la creştere în volum a acestuia, comprimându-se astfel de
stânca temporalului
- Sau pot fiun urma uneui proces traumatic, tumoral, infecţios (infecţii demonstrate,
precizate).
 Clinic: interesează musculatura întregii hemifeţe de aceeaşi parte.
 Investigaţii:
- examen electric: relevă hiperexcitabilitate neuromusculară şi degenerescenţa totală
sau parţială a nervului sau a muşchilor
- examen electromiografic (detecţie şi stimulodetecţie): important pentru prognostic
 Evoluţie :
- foarte variabilă, de la caz la caz
 - vindecarea are loc în 6-8 săptămâni, în medie
- există adesea recidive
 TRATAMENT
- etiologic, dacă este posibil
1. tratament antiinflamator cu preparatele cele mai puternice tolerate de către
bolnav (corticoizi->prednison 1 mg/kgc/zi dacă nu există contraindicaţii: HTA,
DZ, ulcer; dacă aceste contraindicaţii sunt prezente se dau AINS)
2. neurotonice: milgama, vitaminele grupului B
3. fizioterapie: ar trebui să fie obligatorie; are scop antiinflamator şi de stimulare
nervoasă-> raze ultrascurte,ionizări,curenţi delta

8.Nervul glosofaringian. Date anatomice.

Conține 4 feluri de fibre: senzitive, motorii, gustative și secretoare.

Partea senzitivă: compusă din 3 neuroni. Corpul celular al primului neuron se află în ganglionii
superior și inferior dintr-o parte și alta a găurii rupte posterioare. Dendritele se îndreaptă spre
periferie, finisându-se în receptorii în treimea posterioară a limbii, văl palatin, vestibul faringian,
faringe, epiglotă. Axonii pătrund în bulb, unde se termină în nucleul ariei cenușii, constituind al
doilea neuron. Axonii acestuia trec pe partea opusă, se finisează în talamus, constituind al treilea
neuron. Axonii trec prin brațul posterior al capsulei interne, se îndreaptă spre partea posterioară a
circumvoluțiunii postcentrale a cortexului.
Partea gustativă: constă din 3 neuroni. Fibrele culeg simțul gustativ de pe treimea posterioară a
limbii și vălului lingual, și sunt dendritea ale celulelor nervoase din ganglionul inferior, fiind
primul neuron. Axonii se finisează în nucleul tractului solitar (al doilea neuron), din bulbul
rahidian. Axonii acestui nucleu pleacă spre nucleii mediali și ventrali ai talamusului, constituind
al treilea neuron. Axonii pleacă spre cortex (opercul temporal, girus parahipocampal).
Partea motorie: constă din 2 neuroni. Neuronul central este reprezentat de celule nervoase ale
porțiunii inferioare a circumvoluțiunii precentrale, axonul trece prin calea cortico-nucleară spre
nucleul ambiguu, unde se află corpul celular al motoneuronului periferic. Axonii motoneuronului
părăsesc cavitatea craniului prin gaura ruptă posterioară, asigurând inervația mușchilor:
constrictor superior al faringelui, stilofaringe.
Partea secretorie: fibrele parasimpatice încep de la partea anterioară a hipotalamusului, se
termină în nucleul salivator inferior, de la care este controlată secreția glandei parotide.

9. Examenul clinic, simptomele şi semnele de suferinţă a nervului

glosofaringian.

Nervul glosofaringian (IX), nerv mixt, cu nucleii situati in bulb. Asigura sensibilitatea faringelui
si miscarile de inghitire. Leziunea lui provoaca tulburari de gust in treimea posterioara a limbii si
abolirea reflexului de fund de gat, prin anestezia fundului gatului si refularea pe nas a lichidelor,
care nu mai pot fi inghitite

Leziune unilaterală:
1. Paralizia constrictorului superior al faringelui: apare jenă la deglutiţia solidelor.
2. Hipo- sau anestezie în 1/3 posterioară a limbii, palat moale posterior, faringe şi
aguezie, mai ales pentru gustul amar.
3. Reflexul faringian este diminuat sau abolit.
4. La pronunţia vocalei A sau E se evidenţiază semnul cortinei (Vernet): deplasarea
peretelui posterior al faringelui şi a vălului palatin spre partea indemnă.
Leziune bilaterală:
1. Tulburări grave de deglutiţie, în special pentru solide.
2. Tulburări de fonaţie (voce nazonată, vorbire dificilă).
3. Se asociază frecvent cu leziuni ale vagului (X), ceea ce face ca vălul palatin să fie
căzut, flasc, cu lueta atârnând la baza limbii. Vălul nu se mai ridică la pronunţarea
vocalei A. Reflexele faringiene sunt abolite. Apar tulburări de deglutiţie
pronunţate şi pentru lichide.

Semne de lezare :
Hipognezie sau agnezie – pierderea sensibilității pe partea superioară a faringelui.
Dureri în rădăcina limbii sau amigdale, care se răspândesc

10. Nevralgia glosofaringiana. Clasificare. Tablou clinic.

Trat. : baclofen, carbamazepina(filipsin, timonil), fenitoina, , clonazepam, antiepileptice, acid

valproic, blocaj cu anestetic, interventii chir la nivelul ganglionului.

Clasificare:
- Neuralgia glosofaringiana primara
- Neuralgia glosofaringiana secundara

Neuralgia glosofaringiana primara:

Afecteaza bolnavii de vîrstă medie (40-60 ani). Clinic caracterizată prin dureri în regiunea
posterioară a limbii. Amigdalelor, în faringele posterior si în ureche, strict unilateral.
Durerea are caracter fulminant de junghiuri de cutit sau curent electric, cu debut brusc. Durata
unei crize: 0,5-1min. Rareori citeva minute, perioadele intre crize dureaza de la citeva minute,
pina la citeva zile. Crizele apar ziua, spontan sau sunt provocate de miscări ale capului sau gurii.
Zonele declansatoare sunt localizate in amigdale, limba si conductul auditiv.
Obiectiv :
-pacientul face miscarii involuntare a miinii spre zona inferioara a fetii si spre faringe sau spre
ureche, intreruperea masticatiei
-inrosirea fetei, secretorii (lacrimatie, hipersudoratie, uscaciunea gurii sau hipersecretie salivara)
sau sinocarotidiene (simpato-cardio-vasculare, bradicardie, sincopale, etc.)
-modificări ale senzatiei gustative, mai ales p/u amar.
-hipoestezie sau anestezie in regiunea enervata de nervul glosofaringian
Neuralgia glosofaringiana secundara:
Se deosebeste clinic de cea secundara prin:
-dureri surde, continue care se suprapun durerilor paroxismale si extinderea dureroase peste
limitele anatomice ale nervului glosofaringian.
-se constata modificari obiective neurologice: hipo sau anestezia lojei amigdaliene si a regiunii
faringiene.
-semne de pareza a nervului glosofaringian (tulburari de deglutiție, abolirea reflexului
faringian).
-semne de afectare si a altor nervi cranieni din vecinatate (X, XI, XII).
-evoluiaza deseori fara remisiuni.
Cele mai frecvente cauze:
- tumori infiltrative ale bazei craniului, mai frecvent cu deschidere in rinofaringe
- traumatisme craniocerebrale
- arahnoiditele cerebrale
- anevrismele ale carotidei commune
- infectii locale (amigdaliene) sau dupa extirparea amigdalelor.

11.Noţiune de sindromul bulbar si sindromul pseudobulbar.

Sindrom bulbar:
Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea unilaterală, concomitentă a
nucleilor motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian), X (vag) si XII (hipoglos)
ACUZE: disfonie, disfagie, disartrie
MANIFESTĂRI CLINICE:
- hemilimbă geografică,
- uvula în stare de repaus deviază în partea afectată, la contractie – în partea sănătoasă,
- limba în stare de repaus deviază în partea sănătoasă, la protruzie – în partea bolnavă,
- Diminuarea reflexelor vălului palatin, faringian si vomitiv din partea afectată.

Sindrom pseudobulbar:
Acest sindrom apare in cazul lezarii bilaterale a cailor cortico-nucleare, ce leaga cortexul
cerebral cu nucleii Totalitatea de manifestări clinice care se instalează la lezarea bilaterală,
concomitentă a căii cortico-nucleare spre nucleii motorii de nervi cranieni IX (glosofarigian),
X (vag) si XII (hipoglos) – lezare supranucleară.
ACUZE: disfonie, disfagie, disartrie
MANIFESTĂRI CLINICE:
-semnele automatismului oral pozitive (Marinescu-Radovici, labial, nazo-labial, al sugarului
si distans-oral)
in afara de disfagie si dizartrie apar si asa-numitele „refx patologice ale automatismului oral":
nazolabial, de trompa, Marinescu-Radovici, de sugere, distans- oral, manif mimice automate
sub forma de ras sau plans spasmodic.
Acest sindrom poate aparea ca o consecinta a unei maladii vasculare, inflama¬toare, a unei
tum, intoxicatii, traumatisme cerebrale etc.

12. Noţiune de sindrom altern. Clasificarea sindroamelor alterne.

Sindromul altern este o afectare a unui oarecare nerv cranian sau a nucleului lui permanent de
aceeași parte cu leziunea și cu o hemipareză sau hemiplegie centrală din partea contralaterală a
corpului, ce apare în urma afectării căilor piramidale, încrucișate mai jos de focarul afectării.
Clasificare:
- pedunculare
- protuberanțiene
- bulbare
Sindroame alterne pedunculare
Apar în lezarea peduncurilor cerebrali.
Sindromul Weber se manifestă prin leziunea omolaterală a nervului oculomotor III cu
hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală.
Sindromul Benedikt este o asociere a leziunii omolaterale a nervului III cu hemisindromul
extrapiramidal, manifestat prin mișcări coreoatetozice și tremurături tip parkinsonian din partea
contralaterală a corpului.
Sindrom Tiurc se manifestă prin leziunea omolaterală periferică a nervului trohlear și prin
hemipareză sau hemiplegie cetrală contralaterală.
Sindroame alterne protuberanțiene
Apar în leziunea protuberanței.
Sindrom Rimon-Sestan se caracterizează prin pareza omolaterală a văzului, asociată cu ataxie și
coreoatetoză din aceeași parte și printr-o hemipareză centrală și hemianestezie contralaterală.
Sindrom Miliar-Gubler constă din leziunea periferică omolaterală a nervului facial și hemipareză
centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Foville este o leziune a nervului trohlear IV, ce se asociează cu o paralizie tip periferic
a nervului facial, ambele de aceeași parte cu leziunea, și o hemiplegie sau hemipareză centrală
contralaterală a corpului.
Sindroame alterne bulbare
Apar la leziunea bulbului rahidian.
Sindrom Wallenberg constă din paralizia periferică a unui hemivăl palatin și corzii vocale
omolaterale, din hemianestezia vestibulului faringian și faringelui, din hemianestezie pe față,
sindrom Claude
Sindrom Jackson este constituit din simptomele alterării omonime periferice a nervului hipoglos
și dintr-o hemiplegie sau hemipareză centrală contralaterală a corpului.
Sindrom Avellis se amnifestă prin afectarea nervilor glosofaringian, vag și hipoglos de tip
periferic, aranjați pe partea leziunii, și printr-o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală
a corpului.
Bernard-Horner, sindrom vestibular, hemiataxie, dereglări de respirație (toate omolaterale
leziunii). Din partea opusă focarului apare hemiplegia centrală, hemianalgezia și termoanestezie.
Sindrom Schmidt este o lezare periferică omonimă a nervilor glosofaringian, vag, accesor,
hipoglos și o hemipareză sau hemiplegie centrală contralaterală a corpului.

13.Neuroinfectiile. Definitie. Structura barierei hemato-encefalice.

Sunt boli determinate de agenti infectiosi variati: bacterii

(meningococ, streptococ, pneumococ, bacii Koch etc.), spirochete (sifilis), toxine
microbiene (tetanos, difterie, botulism, dizenterie), micoze, protozoare, dar de cele
mai multe ori sunt datorite neuroinfectiilor virotice.
Dupa sediu se grupeaza in meningite (afectiuni inflamatorii ale meningelor),
encefalite (afectiuni inflamatorii ale encefalului) si mielite (afectiuni inflamatorii
ale maduvei) si forme complexe, cu atingere si a sistemului nervos periferic
(encefalo-mielo-radiculo-nevrite).
 Cand procesul infectios predomina pe substanta alba, afectiunea se numeste
leuconevraxita;cand predomina pe substanta cenusie, se numeste
polinevraxita;
 Cand este difuz este vorba de o pannevraxita;
 Barieră hematoencefalică este o bariera fiziologică care există între sistemul
sanguin și sistemul nervos central (creier). Această barieră servește la
menținerea unei homeostaze constante în creier, care este complet separată de
circulația sanguină. Această barieră are rolul de filtru pentru a împiedica
pătrunderea în creier a unor substanțe toxice, germeni patogeni, care se pot afla
în sânge. În același timp bariera permite pătrunderea din sânge a substanțelor
nutritive necesare creierului, această filtrare selectivă a unor substanțe este
realizată de piamater. Piamater este o membrană conjunctivă-vascularizată, care
aderă intim la formațiunile sistemului nervos central (SNC), pătrunzând și
șanțuri și fisuri. În grosimea ei se găsesc vase arteriale. Prelungirile
piamaterului, împreună cu ramurile arteriale și celulele gliale formează bariera
hematoencefalică. Totuși, bariera este puțin permeabilă pentru medicamente și,
de aceea, pot apărea dificultăți în tratarea unor infecții la acest nivel.

14.Mecanisme de transmitere a infectiilor la nivel de SNC.

Infectiile se transmit pe cale hematogena la nivelul SNC. Intregul sistem venos

intracranian este lipsit de valve, circulatia la acest nivel fiind influetnta de
hemodinamica. La nivelul barierei hemato-encefalice se realizeaza un transfer
selectiv, prin difuziune, transport activ sau in functie de liposolubilitate. Seroasele
meningiene determina un spatiu virtual ce asigura comunicarea cu ventriculii
cerebrali. Lichidul cefalo-rahidian este elaborat la nivelul plexurilor coroide din
ventriculii cerebrali si dupa o circulatie unidirectionala se resoarbe prin vilozitatile
arahnoidiene din sinusurile venoase durale si venele epidurale. La nivelul spatiului
subarahnoidian sistemele de aparare sunt limitate, ceea ce determina multiplicarea a
agentilor patogeni ajunsi la acest nivel.

15.Caile de raspandire a infectiilor odontogene si non-odontogene catre SNC.

Caile de raspindire a infectiilor odontogene si non-odontogene la SNC este cea
hematogena si limfatica.
În caz de purulenţe din triunghiul nazo-labial infecţia poate pătrunde prin venele
feţei în sinusul cavernos
1.V.faciala, v.angulara, v.oftalmica, sinusul cavernos
2. V.faciale superficiale, plexul pterigoid, v.oftalmica, sinusul cavernos
Procesele purulente in jumatatea superioara a fetei mai sus de linia ce uneste
unghiurile gurii decurg frecvent din cauza inflamatia venelor fetei.
Acest fapt favorizeaza propagarea rapida a infectiei de-a lungul vaselor venoase in
sinusul cavernos care va produce o feblita a sinusului, sinuso-tromboza sau
meningita.

16.Sindromul meningian, encefalitic, mielitic. Meningismul.

Sindromul meningean se manifesta clinic prin simptome obiective si subiective
1.Cefaleea este simptomul dominant, care se instaleaza brutal ;este intense ,
difuza si se acutizeaza la miscarile capului , la tuse , la stranut, la eforturi
fizice.
Uneori , intensitatea cefaceei devine insuportabila , bolnavul geme si se tine
cu miinile de cap , iar antinevralgicile nu diminueaza durerea.
Deseori , cefaleea este insotita de varsaturi care apar spontan , fara a fi
precedate de greturi , si fara a avea legatura cu alimentatia.
2.Hiperestezia generalizata:olfactiva , vizuala , auditiva, hiperpatia cutanata.
3.Tulburari vegetative: dereglari respiratorii , dispnee, bradicardie sau
tahicardie, hipertermie, constipatii, dermografism accentuat.
Sindrom mielitic:Tetra sau paraplegie/pareza ; tulburarea conductive a
tuturor felucilor de sensibilitate/dereglari ale functie sfincterilor ;dereglari
vegetative trofice.
Sindromul encefalic :
1.Miscari coreice (miscari involuntare) 2.Hipotonia musculara 3.Labilitate
emotionala
MENINGISMUL - excitarea meningelor prin diverse procese patologice non
infalamatorii (hemoragia subarahnoidiană), edem cerebral, septicimii în
cadrul proceselor purulente şi altele.

17.Examenul LCR. Scop. Indicatii si contraindicatii. Tehnici si metode.

Riscuri si potentiale reactii adverse.
 Examen de baza in diagnosticul neurologic este examenul L.C.R. prin
punctie rahidiana (sindrom meningian, compresiuni medulare etc.). Punctia
rahidiana consta in extragerea, in scop diagnostic sau terapeutic, de lichid
cefalorahidian din sacul subarahnoidian. Se practica in orice afectiune a
sistemului nervos, cu prudenta la batrani si cardiopati. O contraindicatie
categorica este hipertensiunea intracraniana. Pozitiaeste sezanda, bolnavul
stand calare pe un scaun, cu fruntea sprijinita pe bratele incrucisate pe
speteaza scaunului, cu trunchiul bine curbat. In cazuri deosebite, punctia se
face culcat, cu fiexia puternica a capului si a coapselor pe trunchi. Asistenta
trebuie sa mentina aceasta pozitie tinand bolnavul. Punctia se face in spatiul
al III-lea, al IV-lea sau al V-lea lombar unde pericolul de a intepa maduva
nu mai exista. Locul punctiei se dezinfecteaza cu tinctura de iod. Dupa
punctionare, lichidul vine singur pe ac, in picaturi sau uneori in jet (in
 sindroame de hipertensiune lichidiana). Este preferabil sa nu fie extras cu
seringa, ci lasat sa picure circa 10 ml in eprubeta. Dupa punctie, eprubeta
sterila, etichetata cu numele bolnavului si examenul solicitat, se duce la
laborator. Bolnavul trebuie sa stea linistit in decubit ventral, fara perna, 1-2
ore, pentru a evita cefaleea care poate aparea uneori;

18.Meningita acuta bacteriana. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si

paraclinice. Aspect LCR. Complicatii. Notiuni de tratament.

• Meningita reprezintă o inflamaţie a leptomeningelui şi a lichidului

cefalorahidian cauzată de o infecţie bacteriană, virală, micotică sau de alţi
agenţi patogeni.
• Etiologie este provocată de meningococ, pneumococ, haemophilus
influenzae, Enteroviruşi, HIV
Manifestări clinice
Incubația durează 5-10 zile. Debutează brusc prin cefalee, vomă, fotofobie,
hipertermie. Sunt
maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinscki, redoarea
cefei. Semnele neurologice
de focar lipsesc. În forma fulgerătoare se instalează sindromul Waterhouse-
Friderichsen cu
paloare, cianoză, tahicardie, hipotensiune, ulterior obnubilare, coma. Apar
hemoragii cutante. Este modificat sângele periferic (leucocitoză neutrofilică,
VSH sporit).
LCR tulbure, citoza de 10k în 1 mm3.
• Paraclinic: TC, RMN, Examenul LCR
• Complicatii:pneumonie,pericardita,soc endotoxic,coma,deces
Tratament
Peniciline, ampicilina. În forme severe se utilizează cloramfenicol. Se
menține echilibrul hidro-
electrolitic, se previne edemul cerebral (diureza forțată).

19. Encefalitele. Definitie. Etiologie. Manifestari clinice si paraclinice.

Complicatii. Notiuni de tratament.
Encefalita este o lez. a encefalului cu semnificatie infectioasa, infectios-alergica, alergica,
toxica. imuna
Etiologic:
- virusuri (enterovirusuri, virusuri herpetice, gripale...)
- bacterii (stafilococi, streptococi, toxoplasma, spirochete...)
- prioni (“boala vacilor turbate”, boala Creutzfeld-Jacob)
Manifestările clinice:
1. Stare febrilă acută cu atingerea meningelor
2. Tulburări de vigilenţă: letargie, coma, încetinire psihică, confuzie, delir, dezorientare
3. Tulburări mentale: halucinaţii, agitaţie, tulburări de personalitate, tulburări de
comportament
4. Semne neurologice de focar sau difuze: crize epileptice, afazii, hemipareze, ataxie,
afectarea nervilor cranieni
Encefalita herpetică
Etiologie. Virusul herpesului simplu 1 sau 2.
Patogenie.
►► Penetrare în organism (gingivostomatită, keratită, mucoasa organelor genitale)
►► afectarea SNC pe cale hematogenă sau migrare axonoplasmatică
►► infecţie latentă persistentă
Tablou clinic şi evoluţie.
1. Infecţie respiratorie.
2. Stare febrilă (la copilul mic – reacţie encefalică).
3. Manifestări generale: cefalee, mialgii, diaree, erupţii herpetice la 17-20% din bolnavi.
4. Manifestări de focar (2-3 săptămâni de la debutul bolii): Accese convulsive, tulburări
de memorie şi de comportament, dereglări de memorie şi de intelect , afazii, hemipareză
centrală.
5. Dereglări de respiraţie.
6. Sindrom menigean.
7. Stare comatoasă cu atonie sau rigiditate prin decerebrare.

Investigaţii paraclinice:
Analiza generală a sângelui: leucocitoză până la 20 x 109 l cu devierea formulei spre
stânga.
Analiza lichidului cefalorahidian:
a) normal (3-5 zile)
b) pleocitoză limfocitară moderată (30-400 x 10 mcl), proteinele cresc (până la 1,32 g/l),
uneori – eritrocite solitare, anticorpi IgM, identificarea virusului.
Diagnostic diferenţial cu:

Meningită tuberculoasă atipică

Encefalită cauzată de Zona Zoster
TRATAMENTUL
Etiologic, antivirotic: Aciclovir (zovirax, medovir, etc.) 10-12,5 mg/kilocorp i/v lent
fiecare 8 ore în decurs de 30 zile
De combatere a edemului cerebral: - -----Diuretice osmotice (mannitol 1-1,5
g/kilocorp)
Hiperventilatia
Antiepileptice: fenitoină, carbamazepină, acid valproic, fenobarbital.
20. Infectii purulente focalizate la nivel de SNC. Abcesul cerebral. Definitie.
Etiologia. Tabloul clinic. Investigatii clinice si paraclinice. Complicatii.
Notiuni de tratament.
Colectii purulente incapsulate sau neincapsulate in parenhimul cerebral.
Prim.: 1. Abcesele posttraumatice/ -Acute ( pina la 14 zile);
- subacute ( de la 14 zile pina la 30 zile);
- cronice ( de la 30 zile );
-tardive (indepartate mai mult de 1 an dupa TCC).
Secund.:
1. Abcese adiacente – focar infectios primar de vecinatate, infectia se raspindeste prin
continuitate –percontineum (propagare);
- Rinogene;
- Otogene;
-De geneza altor focare de vecinatate (oftalmogene odontogene).
2. Abcese metastatice – focar infectios situat la distanta, insemintarea cerebrala posibila
doar pe calea sangvina:
- Abcese de geneza pleuropulmonara;
- Abcese cianogene ( vicii cardiace cu sunt dreapta – stinga);
-Abcesele cerebrale cu alt punct de plecare cunoscut la distanta.
Bacterian:
Monomicrobian;
Polimicrobian;
Abcese cu patogen neidentificat;
Abcese cu cultura sterila.
Stadiile de formare: I Stadie – encefalita presupurativa;/
II Stadie – encefalita purulenta nelocalizata (abces necolectat);/
III Stadie – abces localizat (colectat);/ IV Stadie – abces incapsulat ( perioada formarii 3-4
saptamini).
Debut: A. Supratentoriale (in emisferile mari):
1.Epistatus geniralizat,
2.Convulsii limitate tip Jaekson ( motor, sensorial).
B. Subtentoriale (in cerebel):
1.Dereglari statico –coordonatoare,
2.Cefalee cu dereglari piramidale lent progresive,
3. Cefalee cu dereglare insidioasa a cunostintei si dereglari piramidale moderate.
Tratam: 1.simptomatic si antibacterial in I stadie,II stadie, si in III stadie (cu aparitia grupei
cefalosporinelor de generatia a IV),2. in a III si a IV stadie (in dependenta de sediul abcesului
si starea pacientului) deosibesc 3 metode:
1.Inchisa - prin punctie;
2.Deschisa; a.drenarea cavitatii abcesului,/b. Inlaturarea totala abcesului impreuna cu capsula;
3. Combinarea lor in 2 etape
21. Afectiuni infectioase medulare. Poliomielita. Mielita transversa.
Etiologia. Tabloul clinic. Investigatii clinice si paraclinice. Complicatii.
Notiuni de tratament.
Poliomielita, adesea denumită și paralizie infantilă, este o boală infecțioasă virală acută, care se
răspândește de la om la om, de obicei pe cale fecal-orală.

Aproximativ 90% din infecțiile cu poliovirus cauzând poliomielită sunt asimptomatice, indivizii
afectați pot arăta o gamă largă a simptomelor, dacă poliovirusul intră în fluxul sangvin. În
aproximativ 1% dintre cazuri virusul pătrunde în sistemul nervos central, infectând și distrugând
preferențial neuronii motori, având ca efect slăbiciune musculară și paralizie flască. În funcție de
nervii implicați pot să apară diferite tipuri de paralizie. Poliomielita coloanei vertebrale este
forma cea mai comună caracterizată prin paralizie asimetrică, care de cele mai multe ori implică
picioarele. Poliomielita bulbară are ca efect slăbiciunea mușchilor care sunt inervați de nervi
cranieni. Poliomielita Bulbospinală este o combinație de paralizie bulbară și spinală

Termenul "poliomielită" este utilizat pentru a identifica boala cauzată de oricare din cele
trei serotipuri de poliovirus. Sunt descrise două modele de bază de poliomelită: o boală minoră
care nu implică sistemul nervos central (SNC), uneori numită poliomielită abortivă și o boală
majoră care implică SNC, care pot fi paralitică sau nonparalitică. La cele mai multe persoane, cu
o sistem imunitar normal, o infecție cu virusul polio este asimptomatică. Rareori infecția produce
simptome minore, acestea pot include infecția tractului respirator superior (dureri de gât și
febră), tulburări gastro-intestinale (greață, vărsături, dureri abdominale, constipație sau mai rar,
diaree), și boli asemănătoare gripei. Virusul pătrunde în sistemul nervos central în circa 3% din
infecții. Cei mai mulți pacienți cu implicarea SNC dezvoltă meningită asepticănonparalitică, cu
simptome de dureri de cap, gât, spate, dureri abdominale și extremităților, febră,
vărsături, letargie și iritabilitate. În jur de unu din cinci, în 1000 de cazuri de boală progresează
spre paralizie, în care mușchii devin slabi cu slăbirea controlului și, în cele din urmă pacienții
devin complet paralizați, această condiție este cunoscută sub numele de paralizie acută flască. În
funcție de locul paraliziei, poliomielita paralitică este clasificată ca:
 spinal,
 bulbar, sau
 bulbospinal.
 Poliomielita este cauzată de infecția cu un membru al genului enterovirus, cunoscut sub
numele de poliovirus (PV). Acest grup de virus ARN colonizează tractul gastro-
intestinal în mod specific orofaringele și intestinul. Timpul de incubare (la primele semne
și simptome), variază de la trei la 35 de zile, cu o durată obișnuită de la șase la 20 de
zile. Poliovirusul infectează și provoacă boli doar oamenilor. Structura virusului este
foarte simplă, compusă dintr-un singur genom ARN închis într-un înveliș proteic
numit capsidă. În plus pentru protejarea materialului genetic al virusului, proteinele
capsidă permit poliovirusului să infecteze anumite tipuri de celule. Trei serotipuri de
poliovirusul au fost identificate: poliovirus de tip 1 (PV1), de tip 2 (PV2), și de tip 3
(PV3)- fiecare cu o proteină de capsidă ușor diferită de celelalte Toate trei sunt
foarte virulenți și produc aceleași simptome. PV1 este forma cea mai întâlnită, și cel mai
asociată cu paralizia.
 Persoanele care sunt expuse la virus, fie prin infecție de imunizare cu vaccin polio,
dezvoltă imunitate. La persoanele imune, anticorpii IgA împotriva poliovirusului sunt
prezente în amigdale și în tractul gastro-intestinal, și sunt capabili de a bloca replicarea
virusului; anticorpii IgG și IgM împotriva poliovirusului pote preveni răspândirea
virusului la neuronii motori al sistemului nervos central.[14] Infecția sau vaccinarea cu
 unul din serotipurile poliovirusului nu oferă imunitate împotriva altor serotipuri, și
imunitate deplină necesită expunere la fiecare serotip
Poliomielita este extrem de contagioasă pe cale oral-orală (sursa orofaringiene) și fecal-orală
(sursă intestinală). În zonele endemice, polioviruși sălbatici pot infecta practic întreaga populație
umană. Acesta este sezonieră în climat temperat, cu vârful transmisiei vara și toamna. Aceste
diferențe sezoniere sunt mult mai puțin pronunțate, în tropice. Timpul dintre prima expunere si
primele simptome, cunoscute sub numele de perioada de incubație, este de obicei de 6-20 de
zile, cu gama maximă între 3-35 de zile Particulele virale sunt excretate in fecale pentru mai
multe săptămâni după infectarea inițială. Boala este transmisă în principal prin intermediul
traseului fecal-oral, prin ingerarea de alimente sau apă contaminată. Acesta este ocazional
transmisă pe cale orală-orală un mod vizibil mai ales în zonele cu salubritate și igienă
bună Poliomielita este cea mai infecțioasă între șapte și zece zile înainte și după apariția
simptomelor, dar transmiterea este posibilă atâta timp cât virusul rămâne în salivă sau
fecale. Factorii care cresc riscul de poliomelită sau afecteză gradul de severitate al bolii
includ imunodeficiența, malnutriția, tonsilectomia activitate fizică imediată după debutul
de paraliziei, leziunile mușchilor scheletici ca urmare a injecție vaccinului sau agenților
terapeutici. și sarcină. Deși virusul în timpul sarcinii poate traversa placenta, fătul nu pare a fi
afectat nici de infecția maternă și nici de vaccinarea antipoliomielitică. Anticorpii materni trec,
de asemenea, prin placentă, oferind imunitate pasivă, care protejează copilul de infecție de
poliomelită în primele luni de viață. Ca o măsură de precauție împotriva infecțiilor, piscinele
publice au fost adesea închise în zonele afectate în timpul epidemiilor de poliomielită.
Poliomielita subclinica – Aproximativ 95% dintre cazuri se incadreaza in aceasta categorie, iar
pacientii nu experimenteaza simptome, dar nu este o regula. Aceasta forma de poliomielita nu
afecteaza sistemul nervos central.
Poliomielita non-paralitica – Nici acest tip nu afecteaza sistemul nervos central, deci nu produce
paralizie, ci doar simptome usoare ale gripei porcine.
Poliomielita paralitica – Este tipul cel mai rar si totodata forma cea mai severa care produce
paralizia pacientului. Exista trei tipuri de poliomielita paralitica: poliomielita spinala ce afecteaza
maduva spinarii, poliomielita bulbara ce afecteaza trunchiul cerebral si poliomielita bulbo-
spinala care afecteaza atat maduva spinarii cat si trunchiul cerebral.
Simptomele poliomielitei
Tipul subclinic – Daca apar totusi simptome, acestea dureaza in jur de 72 de ore sau mai putin si
pot cuprinde:
 Dureri de cap
 Dureri de gat
 Febra
 Greata
 Stare de disconfort general
Tipul non-paralitic – Dureaza un interval mai mare de timp: De la cateva zile pana la cateva
saptamani.
 Febra
 Durere de gat in absenta unei afectiuni a sistemului respirator superior care sa justifice durerea
 Dureri de cap
 Greata
 Oboseala
 Reflexe anormale
 Probleme cu deglutitia si/sau respiratia
 Dureri de spate si de gat, rigiditate la nivelul lor
 Dureri de brate si de picioare, insotite de rigiditate
 Spasme musculare
Tipul paralitic: Initial, acesti pacienti prezinta simptomele poliomielitei non-paralitice. Apoi apar
urmatoarele simptome:
 Pierderea reflexelor
 Spasme musculare insotite de dureri musculare severe
 Paralizie brurca (temprorara sau permanenta). Poate sa apara si paralizia totala, dar este rara.
Doar 1% dintre toate cazurile de polio este intalnita acest tip de paralizie. Dintre pacientii care
vor suferi de paralizie, aproximativ 10% decedeaza, deoarece paralizia ataca si muschii
respiratori.
 Deformarea membrelor
Diagnosticul poliomielitei
Medicul isi poate da seama ca este vorba despre poliomielita, in urma examinarii fizice a
pacientului care prezinta simptomele de mai sus. Pentru a confirma diagnosticul sunt necesare
investigatii mai amanuntite, precum: exudatul faringian, analiza a lichidului cerebrospinal.
Aceste teste se afectueaza pentru a dovedi prezenta poliovirusului.
Tratamentul poliomielitei
Din nefericire nu exista niciun tratament pentru a vindeca poliomielita. Tot ceea ce se poate face,
este ameliorarea simptomelor. Se recomanda repaus total, la pat. Se pot administra calmante
pentru durere, antibiotice pentru infectiile urinare asociate, ventilatoare portabile pentru a
compensa necesitatile respiratorii. Persoanele care sufera de paralizie temporara, pot urma apoi
programe de terapie fizica pentru refacerea musculaturii si redobandirea mobilitatii. In formele
avansate, pentru a ajuta deplasarea pacientului se impune necesitatea unui scaun cu rotile.
Prevenirea poliomielitei
Cea mai buna modalitate de preventie este vaccinarea. Conform schemei de vaccinari, pentru
Romania, aprobata de Ministerul Sanatatii, copiii primesc mai multe doze de vaccin antipolio.
Prima doza se face la varsta de 2 luni a sugarului. Este vorba de acel vaccin hexavalent; diftero-
tetano- pertussis acelular- poliomielitic– HaemophilusB- hepatitic B (dTPa-VPI-Hib-HepB).
A doua doza se face la varsta de 4 luni. A treia doza se face la varsta de 11 luni. Ambele sunt
identice cu primul, deci este vorba tot despre vaccinul hexavalent.
A patra doza se face la varsta de 6 ani. Este vorba despre vaccinul tetravalent; diftero- tetano-
pertusis acelular- poliomielitic (dTPa – VPI / VPI).
Ultima doza, cea de a cincea se face la varsta de 8 ani si este vorba despre vaccinul poliomielitic
inactivat (VPI).
Toate aceste vaccinari vor fi efecutate la cabinetul medicului de familie de care apartineti.
Aceasta schema de vaccinari a suferit si va suferi modificari de-a lungul timpului pentru a obtine
o imunizare eficienta.
Efectele adverse severe in urma vaccinarii sunt rare! Cu toate acestea, unii pot experimenta o
durere usoara in zona in care a fost injectat vaccinul sau reactii alergice usoare.

Cauzele aparitiei mielitei transverse

Cauza exacta care determina instalarea mielitei transverse nu este cunoscuta. S-a observat ca
mielita transversa poate sa apara ca urmare a:
- unei infectii virale, ce poate fi determinata de: virus herpes simplex, virus Epstein-Barr, virus
gripal, enterovirusi, rujeola, rubeola, varicela , HIV;
- unei infectii bacteriene cu Mycoplasma pneumoniae, a unei infectii luetice;
- unui proces autoimun;
- unei vaccinari recente.

Mielita transversa mai poate sa apara in cadrul unor boli, ca:

- scleroza multipla;
- lupus eritematos sistemic;
- boala Sjogren ;
- sarcoidoza ;
- sindroamele paraneoplazice;
- malformatii arterio-venoase spinale;
- tromboza arterelor spinale.

Inflamarea maduvei spinarii va determina lezarea sau distrugerea mielinei (stratul ce inconjoara
axonii neuronilor), ceea ce va afecta legatura dintre maduva spinarii si intreg organismul.

Simptomele care apar in mielita transversa

Simptomele care apar se agraveaza rapid in decursul catorva ore sau a catorva saptamani. La cei mai
multi pacienti insa, simptomele se agraveaza in decursul a 24 de ore. Astfel mielita transversa poate
fi acuta atunci cand simptomele evolueaza pe parcusul a cateva ore sau zile, sau poate fi subacuta
atunci cand simptomele evolueaza pe parcursul a cateva saptamani.

Primul simptom care apare este durerea lombara, care poate iradia la nivelul membrelor superioare
sau a membrelor inferioare. Durerea poate fi insotita de febra moderata, de senzatie de usturime la
urinare, de pierderea apetitului, de dureri de cap.

Treptat apar si semnele suferintei medulare, ce pot fi reprezentate de:

- parestezii : senzatii anormale de amorteli, furnicaturi;
- parapareze: paralizie partiala a picioarelor;
- paraplegie: paralizie totala a membrelor superioare sau inferioare;
- tetraplegie: paralizia tuturor celor 4 membre.

Apar si alte simptome, ca:

- tulburarile de sensibilitate ce se manifesta printr-o anestezie totala
- tulburarile sfincteriene constau in retentia de urina, constipatie, senzatie de evacuare
incompleta
- tulburarile trofice si vasomotorii: sunt reprezentate de o vasoparalizie cu aparitia cianozei,
edemului si a flictenelor (mici inflamatii pline cu lichid), pentru ca apoi sa apara escarele a caror
suprainfectare poate determina aparitia septicimiei ce agraveaza mult prognosticul acestor
bolnavi.
- tulburari respiratorii

Diagnosticul in mielita transversa

Pentru inceput sunt necesare efectuarea anamnezei si a examenului neurologicde catre medic,
care apoi in cazul in care suspicioneaza ca diagnosticul ar putea fi de mielita transversa, poate
recomanda efecuarea unor investigatii paraclinice. Acestea vor stabili cu certitudine daca este
vorba de o mielita transversa sau de o alta afectiune cu manifestari asemanatoare.

Printre investigatiile paraclinice necesare stabilirii diagnosticului se numara:

- examinarea lichidului cefalo-rahidian
- IRM
- mielografie
- teste de sange

Tratamentul mielitei transverse

Nu exista un tratament specific pentru mielita transversa. Tratamentul care poate fi administrat
va urmari ameliorarea simptomelor.

Pacientilor cu mielita transversa li se pot administra:

- corticosteroizi: ca metilprednisolon sau dexametazona
- analgezice: pentru reducerea durerilor
- vitamine din grupul B

Febra nu trebuie tratata decat la valori foarte ridicate, caci ea pare sa defavorizeze infectia virala.
Este necesar sa se impuna masura de supraveghere a tegumentelor si mucoaselor pentru a
preveni aparitia escarelor prin schimbarea sistemica a pozitiei in pat. Se vor supraveghea si
functiile sfincteriene prin plasarea unor sonde uretrale sau prin realizarea clismelor.

In cazurile cu tulburari respiratorii importante care pun in pericol viata pacientului, va fi necesara
plasarea bolnavului in sectia de reanimare. Dupa trecerea perioadei inflamatorii acute este
necesara mobilizarea pasiva si masajul segmentelor paralizate.
Prognosticul mielitei transverse
Prognosticul pacientilor cu mielita transversa este intunecat de prezenta escarelor si a tulburarilor
sfincteriene care printr-o suprainfectare si o insamantare septico-pioemica pot duce la reinfectia
maduvei.

Formele usoare insa se pot remite de la sine.

Din pacate, numerosi pacienti se vindeca dar raman cu sechele importante, in timp ce la unii
vindecarea nu este posibila.

22. Stările paroxismale in neurologie. Generalități. Importanța în practica

stomatologică.
Crizele paroxistice sunt de scurta durata (de la cateva secunde pana la 1-2 minute.Dur.le apar
spontan sau sunt declansate cu usurinta de diversi factori: atingerea fetei sau a cavitatii bucale,
curentul de aer. In timpul crizei apar vasodilatatie, hipersecretie lacrimala, transpiratii. Refxul
cornean si sensibilitatea sunt pastrate.
Bolnavul este obsedat de aparitia crizei, refuza sa manance, se eschiveaza de la spalat.

23. Criza epileptica și epilepsia. Definiție. Clasificarea crizelor epileptice

(ILAE 1981, 2010) și a epilepsiei (ILAE 1989).
Definiție
Criză epileptică - apariția tranzitorie a semnelor și/sau simptomelor atribuite activității neuronale
anormale excesive sau sincrone în creier.
Epilepsia – este o tulburare cerebrală caracterizată printr-o predispoziție persistentă de a genera
crize epileptice și prin consecințe sale neurobiologice, cognitive, psihologice și sociale.
Clasificare
Clasificarea crizelor epileptice
(ILAE 1981)
I. Crize focale
A. Crize focale simple (conștiența păstrată)
1. cu semne motorii
2. cu semne somatosensorii sau senzoriale
3. cu semne vegetative
4. cu semne psihice
B. Crize focale complexe (conştienţa alterata)
1. focale simple, urmate de alterarea conştienţei
2. cu afectarea conştienţei de la debut
- cu afectarea izolată a conştienţei
- cu automatisme
C. Crize focale cu evoluție în secundar generalizate
1. focale simple cu evoluție în generalizate
2. focale complexe cu evoluție în generalizate
3. focale simple cu evoluție în focale complexe, apoi în generalizate
II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive)
A. Absențe
1. tipice
2. atipice
B. Crize mioclonice
C. Crize clonice
D. Crize tonice
E. Crize tonico-clonice
F. Crize atonice (astatice)

(IAE 2010)
I. Crize generalizate
A. Crize tonico-clonice
B. Absențe
1. tipice
2. atipice
3. mioclonice
4. cu mioclonii palpebrale
C. Crize mioclonice
1. mioclonice
2. mioclonice atonice
3. mioclonice tonice
D. Crize clonice
E. Crize tonice
F. Crize atonice
II. Crize focale
A. Fără alterarea conştienţei
1. cu simptome motorii și/sau autonome observabile*
2. cu numai fenomene senzorii sau psihice**
B. Cu alterarea conştienţei (crize discognitive)***
C. Cu trecere în crize convulsive bilaterale (inclusiv componentele tonic, clonic sau tonico-
clonic)****
III. Crize necunoscute
 - Spasme epileptice

*Corespunde conceptului de criză parțială simplă

**Corespunde conceptului de aură
***Corespunde conceptului de criză parțială complexă
****Corespunde conceptului de criză secundar generalizată

Clasificarea epilepsiei (ILAE 1989)

I. Idiopatică - epilepsie de origine predominant genetică sau presupus genetică, în care nu
sunt anomalii neuroanatomice sau neuropatologice.
II. Simptomatică - epilepsie de origine dobândită sau genetică, asociată cu anomalii
anatomice sau neuropatologice, și/sau semne clinice, care indică prezența unei bolii sau
condiții ce stă la bază.
III. Criptogenă - epilepsie de origine presupus simptomatică, în care cauza nu a fost
identificată.

24. Etiologia crizelor epileptice simptomatice acute. Mecanisme

patofiziologice. Tablou clinic.
Etiologia crizelor simptomatice acute

Accidentul vascular cerebral Insuficiența organică

Tromboză Insuficiența hepatică
Embolism Insuficiența renală
Hemoragie Tulburări endocrine
Vasculită Hipotiroidie
Infecțiile SNC Tireotoxicoză
Meningită Carența vitaminică
Encefalită Piridoxina
Abces Medicamente
Neurolues Peniciline
Encefalopatie hipoxico-ischemică Izoniazida
Encefalopatie hipertensivă Ciclosporina
Eclampsie Droguri
Febră Cocaina
Tulburări metabolice Sevraj alcoolic
Hipoglicemie Toxine
Hipo/hipernatriemie Plumb
Hipocalcemie Mercur
Hipomagnezemie Arsenic

Mecanisme patofiziologice

Vasculare Modificări în bariera hemato-encefalică

Modificări ale presiunii intracraniene
Infarctul cerebral
Microhemoragii cerebrale și eliberarea Fe2
Metabolice Tulburările glicemiei și electrolitice (sodiu,
 potasiu,
calciu, magneziu)
Disfuncții endocrine (tiroida, suprarenale,
hipofiza)
Neuronale Excitotoxicitate neuronală
Disfuncția celulelor gliale
Leziuni prin radicali liberi
Infecțioase Infecțiile sistemului nervos central sau infecții
sistemice
Febră
Autoimune Stări inflamatorii sau autoimune sistemice
Medicamente Toxicitatea medicamentelor
Sevraj alcoolic sau alte droguri

25. Diagnosticul clinic si paraclinic al crizelor epileptice și epilepsiei.

Diagnosticul diferențial. Tratamentul crizei epileptice acute. Tratamentul
epilepsiei, principii generale.

Diagnosticul epilepsiei
Se realizeaza in etape standardizate, pe baza elementelor clinice, electroencefalografice,
a investigaţiilor de laborator şi neuroimagistice (anexa 2)

Confirmarea diagnosticului de epilepsie se realizeaza de catre medicul specialist

neurolog (C) pe baza confirmarii existentei a:
 Minimum 2 crize cert epileptice neprovocate separate de un interval de minimum 2
saptamani (inafara unei afectiuni acute)
 1 criza + istoric alt tip manifestare epileptica

Diagnosticul epilepsiei continuă cu determinarea formei semiologice de criză - pe criterii

clinice şi electroencefalografice.
Tipul de criză epileptică este definit, potrivit noilor propuneri ale Ligii Internaţionale de
Luptă Împotriva Epilepsiei (ILAE) ca având un mecanism fiziopatologic şi un substrat anatomic
bine precizate şi unice, constituind punctul de plecare pentru un diagnostic etiologic, definirea
unui sindrom şi stabilirea conduitei terapeutice.
In majoritatea cazurilor, medicul specialist neurolog este in masura sa identifice tipul de criza
(pe baza descriptiei personalului medical, martorilor sau pacientului) si sa-l incadreze, conform
clasificarii de specialitate (anexa 3) in:

Crize cu debut focal / partiale (termen dezavuat datorita implicarii sensului de incomplet
sau minor):
 simptome sau semne clinice sugestive pentru localizarea focarului (motor, senzitiv,
senzorial, discognitiv, autonom), dar fără pierderea stării de conştienţă sau cu
afectarea ei parţială
 anomalie focală EEG la debut
 evolutie posibila catre extensie ipsi/contro-laterala sau generalizare
 evolutie posibila catre stare de rău epileptic focal
 Crize cu debut generalizat :
 pierdere de conştienţă cu/fără manifestări motorii bilaterale (tonice, clonice,
mioclonice, astatice, absente), avand drept consecinta amnezia crizei
 anomalii electroencefalografice generalizate, cu posibil debut unilateral si extensie
bilaterală sincronă – in criza; intercritic se pot descrie aspecte specifice
 evolutie posibila catre stare de rau epileptic generalizat motor/ non-motor

Demersul de diagnostic continua, sub supravegherea directa a specialistului neurolog, prin

identificarea etiologiei epilepsiei.
Trebuie mentionat ca, desi la varsta adulta majoritatea epilepsiilor au cauze dobandite,
exista multe situatii in care pacientii deruleaza boala cu debut in copilarie (anexa 5)
Metodele de stabilirea etiologiei, asociate istoricului si examenului clinic, sunt :
 tehnici de monitorizare video si EEG, EEG cu teste de provocare (C) (inregistrare
de somn, inregistrare dupa privare de somn, chimica, etc) – efectuate in laboratoare
specializate
 in situatiile in care natura sau aspectul semiologic al crizelor, frecventa
acestora sunt dubitabile / neclare
 imagistica cerebrala prin IRM (C)
 in epilepsiile focale sau debutate la varsta adulta
 examenul CT cerebral va fi utilizat numai cand IRM nu este disponibil sau
este contraindicat
 in situatii speciale se poate utiliza, cand este disponibila, examinarea
imagistica functionala in completarea ex IRM

Analiza etiologică permite incadrarea epilepsiilor in :

Idiopatice: subintelege o anomalie genetica (din această grupă fac parte majoritatea
epilepsiilor primar generalizate şi epilepsiilor focale benigne ale copilului)
Criptogenice / probabil simptomatice: datorate unei suferinţe cerebrale dobândite
(inclusiv o anomalie de dezvoltare din perioada prenatală) care nu a fost încă
identificată sau este de cauză necunoscută.
Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau identificabile

Diagnosticul epilepsiei este realizat de catre medicul specialist neurolog (C) pe baza
confirmarii a cel putin 2 crize epileptice si sustinute de evaluare standard sau specializata
EEG (C), imagistica IRM cerebrala (C). Aceste evaluari permit formularea diagnosticului
complet :
 certificarea bolii : epilepsie
 etiologia : simptomatica / criptogenica/ idiopatica
 forma semiologica a crizelor : focala / generalizata
 descriptia crizelor (ex. Crize tonice)
 eventual gradul de dizabilitate
si identificarea sindromului epileptic electro-clinic

Anexa 11.1: Diagnosticul diferential al crizei epileptic

 Boli cerebrale Atacul ischemic tranzitor Vârstă înaintată
primare Teren vascular cunoscut sau probabil
Durată lungă (15 min – ore)
Semne neurologice teritoriu vascular
Tulburări cardiovasculare asociate

Migrena neurologică Istoric familial sau personal

Cefalee, premergătoare, tipică
Fenomene asociate: vărsături,
fotofobie, fonofobie
Durată mai lungă

Distonii, diskinezii, mioclonii Durată lungă

Semne neurologice antecedente sau
asociate sugestive
Boli psihiatrice Durată variabilă
Teren psihiatric cunoscut
Manifestări polimorfe,
nesistematizate
Tulburări 1.Cardiacă: - insuficienţă -Debut relativ brusc, legat de
hemodinamice cardiacă schimbarea poziţiei
sistemice: sincopa - blocuri de conducere -Fenomene premergătoare prezente:
- tulburări paroxistice de ritm slăbiciune musculară generalizată,
-obstructive (cardio-miopatie scăderea globală a acuităţii vizuale
obstructivă, stenoză aortică, -Manifestări asociate: paloare,
mixom atrial) tulburări vegetative, hipotensiune
2.Ortostatică: - idiopatică arterială
- hipovolemică
- neurologică (neuropatie
autonomă)
- medicamentoasă (beta-
blocante)

3.Vaso-vagală:
-reflex vaso-vagal (micţiune,
durere)
- boală de sinus carotidian
5.Hiperventilaţie

Dezechilibre - Criza hipoglicemică

metabolice - Dezechilibre electrolitice

Tratamentul epilepsiei

Tratamentul epilepsiei se refera la:

 - tratamentul crizei epileptice şi al stării de rău epileptic
- tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei
- tratamentul chirurgical al epilepsiei
- alte tehnici terapeutice

Criza epileptică are durată foarte scurtă şi de obicei se încheie înainte de a institui un
tratament, caz în care se instituie obligatoriu măsurile de profilaxia repetării crizei.
În cazul crizelor generalizate (tonice, clonice, tonico-clonice) ce sunt asistate de un cadru sanitar
este obligatorie instituirea următoarelor măsuri:
 Asigurarea libertăţii căilor respiratorii
 Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei
Aceste măsuri pot fi asigurate şi de membrii familiei pacientului, după o instruire prealabilă
 Profilaxia repetării crizei se realizează prin:
 administrarea unui antiepileptic cu acţiune rapidă:
diazepam
- pe cale iv. diluat în 10 ml ser fiziologic sau glucoza: 0,15-0,25mg/kgc
- pe cale rectală: 0,2mg/kgc.
Administrarea pe cale venoasă se poate repeta după min. 20 minute, iar cea pe cale rectală
după min. 4 ore.
 Combaterea factorilor precipitanţi: febră, hipoglicemie, etc

Starea de rău epileptic

Tratamenul presupune internare de urgenţă, de preferinţă direct într-o unitate de terapie

intensivă, şi instituirea imediată a unor măsuri de terapie standardizate, etapizate, de catre
medicul specialist neurolog in colaborare cu medicul specialist de terapie intensive (anexa 7) si
monitorizare eeg, dacă este posibil, pentru urmărirea dispariţiei activităţii electrice iritative
continue (OE)

Tratament medicamentos antiepileptic:

 diazepam - pe cale iv. diluat în 10 ml ser: 0,15 mg/kgc (1f a 5mg)
 pe cale rectală: 0,2 mg/kgc
 administrarea se poate repeta 1 data (A)
daca statusul nu este stopat se continua cu
 fenitoin - in bolus 18 mg/kgc, până la 50mg.min, timp de 20 minute; se poate repeta
după 20 min în doză de 10mg/min.
 Necesită monitorizarea funcţiei respiratorii şi cardiace. (A)

 midazolam: 0,1-0,4 mg/kgc/oră în piv

 acid valproic: 20 mg/kgc in PIV cu o rata de 30-50 mg/min (C)
In cazul statusului refractar:
 anestezie generală iv (C), pentru stoparea crizelor, cu unul din preparatele:
 tiopental: piv 50-150mg/oră
 pentobarbital: piv 1-4mg/kgc/oră
 propofol: piv 6-12mg/kgc/oră, apoi 1-3mg/kgc/oră
- Anestezia generală este menţinută până la dispariţia traseului eeg de criză sau maxim 24 de ore,
după care se face reevaluare clinică şi electroencefalografică. Reapariţia crizelor impune reluarea
algoritmului, insistând asupra factorilor etiologici
Tratamentul cronic medicamentos al epilepsiei

Tratamentul trebuie să aibă în vedere:

 Tratamentul cauzelor (atunci când este posibil) şi evitarea factorilor declanşatori
 Tratamentul medicamentos

Evitarea factorilor declanşatori presupune aplicarea unor măsuri generale în ce priveşte dieta
şi regimul de activitate, care să prevină apariţia crizelor şi a complicaţiilor lor (anexa 8).
Aceste măsuri se pot institui de la început şi se pot aplica şi crizelor acute. Uneori, pe perioade
limitate de timp, aceste masuri pot constitui singurul tratament al crizelor unice cu teren ereditar
epileptic, în ideea profilaxiei până la o următoare posibilă criză .
Tratamentul medicamentos
Tratamentul medicamentos se initiaza:
 Dupa a 2-a criza
 Dupa prima criza daca:
 diagnostic epilepsie este sugerat de antecedente, IRM, EEG
 pacientul considera ca riscul recurentei este inacceptabil
- initierea tratamentului se face cu doza minima terapeutica si se creste progresiv pana la
atingerea eficacitatii terapeutice sau a dozei maxime tolerate / recomandate. Aceasta creste se
realizeaza in platouri, evaluand pe rand eficacitatea terapeutica a fiecarei concentratii serice
stabile (orientativ se apreciază că se atinge concentraţia serică stabilă după ce drogul se
administrează constant o perioadă de timp egală cu de 5 ori timpul de înjumătăţire al drogului).

- Terapie monodrog : vizeaza controlul crizelor prin utilizarea unui singur medicament
antiepileptic (MAE) Avantajele sunt:
 Mai puţine efecte secundare
 Lipsa interacţiunilor medicamentoase
 Reducerea costului medicaţiei
 Reducerea efectelor teratogene
 Complianţă şi calitate a vieţii mai bune

 alegerea MAE se face potrivit sindromului epileptic sau formei semiologice de criza
 in alegerea MAE se tine cont si de particularitatile pacientului si calitatile produsului :
 varsta pacientului
 terenul pacientului
 comorbiditati
 complianta pacientului
 efectele secundare si idiosincrazice ale MAE
 interactiuni medicamentoase
 costul produsului si accesibilitatea nu sunt criterii in alegerea MAE in raport cu eficacitatea
terapeutica si tolerabilitate

 terapia polidrog este recomandata cazurilor selectate de esecul la doua terapii monodrog
consecutive : epilepsie cu crize polimorfe (multiple), epilepsie rezistenta la tratament
 alegerea MAE de asociere se face tinand cont de :
  eficacitatea terapeutica recomandata si cea anterior testata
 mecanismul de actiune al AE : se recomanda alegerea unor MAE cu mecanisme
diferite de actiune
 interactiunile medicamentoase farmacocinetice si farmacodinamice
 riscul cumulat de reactii adverse in conditiile individualizate ale cazului
Tratamentul chirurgical al epilepsiei

Obiective
 control mai bun al crizelor
 reducerea efectelor adverse ale terapiei medicamentoase
 reducerea handicapului psihosocial
 reducerea morbidităţii medicale
 deficit neurologic rezidual minim

Indicatii
Epilepsia refractară la tratament medicamentos:
 > 1 criza/luna
 > 18 luni
 > 2 monoterapii esuate

26. Sincopa. Definiție. Epidemiologie. Clasificare. Mecanisme patofiziologice.

Pierdere completă, bruscă si de scurtă durată a conştienţei
Sincopa poate fi cauzata de o anoxie sau de o ischemie cerebrală (absenţa oxigenării sau
diminuării aportului sangvin) ca urmare a unui : stop cardiocirculator, o dereglare a ritmului
cardiac, asfixie sau prin vasodilataţie bruscă.
Epidemiologie
 Sincopa este des întâlnitã în populaþia generalã
 Doar un mic procent din pacienþii cu sincopã se adre-
seazã serviciilor medicale
 Din punct de vedere etiologic, cel mai frecvent tip de
sincopã întâlnit în populaþia generalã este sincopa de
cauzã reflexã, în special la persoanele tinere
 Sincopa de cauzã cardiovascularã este a doua ca frec
venþã. Numãrul de pacienþi cu sincopã cardiacã variazã
larg, în funcþie de diversele studii observaþionale; pro-
porþii mai mari au fost observate în unitãþile de primiri
urgenþe, mai ales la pacienþi vârstnici, ºi în unitãþile me-
dicale cu secþii de cardiologie
 Sincopa secundarã hipotensiunii ortostatice este rarã la
pacienþi cu vârstã sub 40 ani, dar este frecventã la pa-
cienþii foarte vârstnici
Clasificare
Sincopa de cauzã reflexã (sincopa mediatã neural)
Vasovagalã
Situaþionalã
Sincopa din hipersensibilitatea de sinus carotidian
Forme atipice (fãrã un factor declanºator decelabil ºi/sau cu forme atipice de prezentare)
Sincopa secundarã hipotensiunii ortostatice
Insuficienþã primarã a sistemului nervos autonom
Insuficienþã secundarã a sistemului nervos autonom
Hipotensiune ortostaticã indusã de medicamente
Hipovolemie
Sincopa cardiacã (cardiovascularã)
Cauze primare aritmice
Boli cardiace structurala
FIZIOPATOLOGIE SINCOPEI
 Metabolismul cerebral este dependent în primul rând de
perfuzie cerebrală. Fluxul sanguin care asigură metabolism şi
funcţie cerebrală normală este de 50-55 ml la 100 g de
substanţă cerebrală. Fluxul sanguin cerebral normal reprezintă
aproximativ 15% din debitul cardiac şi este asigurat datorită
particularităţilor circulaţiei cerebrale la nivelul căreia receptorii
alfa adrenergici sunt reduşi, rezistenţele vasculare sunt mici şi
există o mare capacitate de autoreglare. Mecanisme intrinseci
de control menţin constant fluxul sanguin la variaţii fiziologice
şi patologice importante ale acestuia. Valori ale presiunii
arteriale sistolice sub 60-70 mmHg nu sunt de obicei urmate
de scăderi ale fluxului sanguin cerebral, dar scăderi mai mari
ale presiunii arteriale determină reducere progresivă a fluxului
sanguin cerebral şi posibil apariţie sincopei. Pierderea
conştiinţei apare cînd fluxul sanguin cerebral scade sub 30 ml
la 100 g substanţă cerebrală şi se i

27. Sincopa. Tablou clinic. Diagnostic pozitiv, etiologic și diferențial.

Tratament.
Tablouclinic

Pierderea constientei poate surveni brusc sau cu fenomene de insotire � amenteli, vedere
tulbure, senzatie de perdea neagra in fata ochilor, astenie.

La examenul clinic se constata paloare accentuata, puls slab perceptibil, respiratie superficiala.

Controlul sfincterian este pastrat. Pupilele sunt midriatice si lipsesc reflexele conjunctivale.
Manifestarile dispar rapid, in zeci de secunde sau cateva minute.

Pacientul nu are amnezie retrograda, adica pastreaza episodul sincopei in memorie

Diagnostic

Diagnosticul sincopei se bazeaza pe examenul clinic si pe anamneza episodului. Situatiile in care

a survenit sincopa, factorii precipitanti, durata accesului poate oferi indicii referitor la cauza si
tipul sincopei.

In toate cazurile trebuie clarificate circumstantele in care a aparut episodul sincopal. Dezvoltarea
in timpul efortului fizic sau a emotiilor puternice sugereaza o sincopa vaso-vagala. Daca sincopa
a survenit in pozitie culcata sau in repaos, cauza acesteia mai probabil este un cardiaca. Pierderea
constientei la ridicarea brusca din pat este un semn al sincopei ortostatice.

Examenul obiectiv este la fel de important in stabilirea cauzei sincopei. Febra poate indica spre
un factor precipitant al sincopei cum ar fi infectiile urinare sau pulmonare. Tahicardia ne va
sugera un embolism pulmonar, hipovolemie, sindrom coronarian acut. Bradicardia este un
indiciu al naturii vasodepresoare (vagale) a sincopei.

Examenul cardiac poate releva sufluri indicand un defect valvular major. Ectopiile, bradi- sau
tahiaritmiile ne vor sugera dereglarile de ritm ca si cauza a sincopei.

Examenul neurologic la pacientii cu sincopa trebuie sa fie normal. Confuzia, cefaleea, tulburarile
de comportament, fatigabilitatea sau somnolenta nu sunt datorate sincopei si ne va indrepta spre
un alt diagnostic.

Masurarea tensiunii arteriale in pozitie culcata si in ortostatism va depista sincopa ortostatica

atunci cand se vor observa variatii mai mari de 20 mmHg ale tensiunii sistolice, mai mari de 10
mmHg ale tensiunii diastolice sau o crestere a frecventei cardiace cu mai mult de 20 batai pe
minut.

Proba cu masaj al bulbului carotidian a fost utilizata pentru diagnosticarea sincopei datorata
hipersensibilitatii sinusului carotid, insa necesita experienta examinatorului si masuri de
reanimare in caz de stop cardiac

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
 Diagnosticul diferenţial în sincopa se face cu:
• Crizele epileptice
• Tulburările sanguine:
 Hipoxie
 Anemie acută şi cronică
 Scăderea concentraţiei bioxidului de carbon dată de
hiperventilaţie
 Hipoglicemie
• Tulburările cerebrale:
 Tulburările cerebrovasculare (atac ischemic cerebral
tranzitoriu)
 Insuficienţa circulatorie extracraniană (vertebro-bazilară,
carotidiană)
 Spasmul arteriolar difuz (encefalopatia hipertensivă)
 Tulburările emoţionale, atacuri de anxietate, crize isterice
• Atacurile de cădere (“drop atacks”)
• Insuficienţa cardiovasculară acută

Tratament

Tratamentul sincopei are doua scopuri majore: tratamentul de urgenta care va fi indreptat spre
restabilirea cat mai precoce a perfuziei cerebrale si tratamentul cauzal care-si va pune ca scop
elimirare cauzei care a dus la sincopa si prevenirea repetarii acesteia.

Tratamentul de urgenta a sincopei include masuri de reanimare nespecifice. Dat fiind ca la

momentul pierderii constientei nu cunoastem cauza acesteia, ne vom asigura ca nu este un
pericol pentru viata pacientului. Masurile care trebuie intreprinse la o persoana cu pierderea
constientei sunt:

 Vom culca persoana pe o suprafata orizontala.

 Se vor ridica picioarele deasupra planului orizontal pentru asigurarea unui flux sanguin
cerebral adecvat.
 Pacientul va fi stimulat verbal, sau prin apucare. Daca reactia va lipsi vom chema
ambulanta.
 Se va palpa pulsul si se va verifica respiratia. In caz de lipsa a pulsului se vor incepe
masurile de resuscitare (masaj cardiac si respiratie artificala) pana la sosirea ambulantei.
Tratamentul etiologic al sincopei va depinde de cauza acesteia.

28. Stările comatoase. Definiții (conștiență, conștiință, cunoștință, stare de

veghe, coma).

Constiinta, forma cea mai inalta de reflectare a realitatii in psihicul unei persoane, este proprie
omului, este un produs al creierului uman, aparut pe baza procesului muncii, a vietii in societate
caracterizata prin prezenta limbajului si a gandirii.

Constienta semnifica eventualitatea in care individul percepe si apreciaza corect realitatea

inconjuratoare. Ea poate fi pastrata sau abolita.

Cunostinta cuvant cu mai multe intelesuri poate fi asimilat sub aspect neurofiziologic cu
notiunea de a sti de sine, insemnand prezenta elementelor senzitivo-senzoriale, a
rationamentelor, a memoriei si a invatarii.

Veghea sau vigilenta este starea celui care nu doarme.

Coma este o suferinta grava a creierului caracterizata prin alterarea

pana la pierderea totala a fct de relatie cu conservarea partiala a fct

vegetative.

29. Stările comatoase. Etiologie și clasificare. Examinarea pacientului

inconștient.
Etiologie
Come cerebrale primitive
1. infectioase: infectii SNC (meningite, abcese, empieme); encefalomelite post- sau
parainfectiose;

2. agenti fizici: comotii, contuzii, dilacerari, hematomul sub- si epidural, sindromul de

decompresiune, electrocutarea, inghetul, insolatia;
3. vasculare: hemoragia, embolii si tromboze cerebrale, vasculite imune (LES, poliarterita
nodoasa), encefalopatia hipertensiva, hemiplegia acuta infantila, stenoza aortica, spasmul
hohotului de plans, crizele Adams-Stokes, sincopa vagala, fibrilatia ventriculara;
4. neoplazii: tumori SNC, infiltrate leucemice meningo-encefalice;
5. epilepsia: coma postictala (postcritica), status epilepticus;
6. isteria.
Come metabolice
1. decompensari viscerale: coma hepatica, uremica, diabetica, coma din sindromul Reye;
2. dezechilibre ionice si acido-bazice: hipo- si hipernatremia, hipokaliemia, hipo- si
hipercalcemia, hipermagneziemia, hipoxia, hipercapnia, acidoza, alcaloza;
3. anomalii osmolare: diabetul zaharat, nutritia parenterala cronica, deshidratari hipertone,
stari de hipotonie plasmatica, porfiria, uremia;
4. endocrine: insuficienta corticosuprarenaliana acuta si cronica; insuficienta hipofizara,
mixedemul, tireotoxicoza, hipoglicemia;
5. intoxicatii: alcool, oxid de carbon, organofosforate, salicilati, hidrazida, barbiturice,
opiacee, ciuperci, etc
În literatura medicală comele au fost clasificate după criterii etiologice sau patogenice existând şi
în prezent unele deosebiri de vederi mai ales că mai multe opinii susţin varianta de clasificare
etiopatogenică. Voiculescu şi Stoica folosesc clasificarea:
- come prin leziuni primitive ale creierului interesând cu precădere funcţiile activatoare
mezodiencefalice (boli vasculare cerebrale, traumatisme, infecţii toxice).
- come prin perturbări ale metabolismului energetic cerebral (aport insuficient de glucoză şi
oxigen).
- come prin perturbări ale activităţii enzimatice (intoxicaţii endo- şi exogene, tulburări de
echilibru acido-bazic).
- come de alte origini (postepileptică, din hipertensiunea intracraniană, etc.).
După etiopatogenie, Boudouresques şi Bernard clasifică comele în: neurologice, metabolice şi
toxice.
Comele neurologice sunt determinate de accidente vasculare cerebrale (ischemice sau
hemoragice), de tromboflebite, de traumatisme, de afecţiuni tumorale şi infecţioase. Toate aceste
leziuni pot fi situate intracerebral, subdural,extradural,sau subarahnoidian simptomatologia
presupune suferinţe neurologice localizate cu caracteristici în funcţie de etiologia leziunii şi
semne de implicare a formaţiunilor de vecinătate sau chiar a întregului encefal.
În rândul comelor metabolice sunt cuprinse comele diabetice, hipoglicemice, hepatice, endocrine
iar cele toxice sunt determinate de substanţe exogene preluate accidental în cea mai mare parte
de organism.

In functie de gravitatea ei , coma poate fi de 4 grade:

I coma superficiala-cunostinta nu este complet pierduta;

reflexele, circulatia si respiratia sunt normale;

II coma de profunzime medie-pierderea completa a cunostintei,

bolnavul nu raspunde la intrebari, reflexele osteotendinoase si

reflexul corneean pastrate, functiile vegetative (circulatie, respiratie)

sunt pastrate.

Este important ca pacientului in coma de profunzime medie sa-i fie

supravegheate atent respiratia, mictiunea si deglutitia deoarece

acestea se pot altera pe masura ce coma evol spre coma profunda.

III coma profunda-pierderea completa a constientei, reflexele

osteotendinoase, pupilare si de deglutitie se pierd treptat, apar tulb

circulatorii (soc), tulb respiratorii (polipnee, bradipnee, resp Cheyne-

Stokes sau Kussmaul), tulb metabolice (deshidratare, acidoza)

IV coma ireversibila(depasita)-tulburarile circulatorii si respiratorii

sunt grave, boln fiind mentinut in viata numai prin respiratie

mecanica.

Examinarea clinică a unui bolnav comatos

În examinarea unui bolnav comatos, medicul este confruntat cu o serie de simptome a căror
încadrare într-un tablou etiopatogenic necesită o inventariere rapidă, o corelare cu datele
anamnestice şi o susţinere prin examene paraclinice.

Temperatura, pulsul, ritmul respirator şi cardiac, variaţiile tensionale, modificările tegumentelor,

mirosurile specifice pot oferi date de orientare diagnostică.

Modificările de temperatură de tip hipo- sau hipertermie se pot întâlni la un comatos recent în
următoarele circumstanţe: hipertermia poate semnaliza o afecţiune generală infecţioasă
(meningită, pneumonie, etc) o insolaţie sau perturbare perturbare centrală a termoreglării;
hipotermia însoţeşte colapsul, tulburările hidroelectrolitice, intoxicaţia alcoolică sau barbiturică.
Respiraţia de tip polipneic se întâlneşte în infecţii pulmonare cu acidoză diabetică sau renală.
Bradipneea ne poate orienta spre intoxicaţia morfinică sau barbiturică, spre o hipotiroidie sau
alcaloză metabolică.

Pulsul tahicardic se întâlneşte în unele aritmii cardiace în timp ce bradicardia este caracteristică
blocului de ram.

Valorile tensionale crescute pot însoţi o hemoragie cerebrală, o encefalopatie hipertensivă, un

accident vascular ischemic. Hipotensiunea se întâlneşte în caz de infarct miocardic, în hemoragii
interne, în unele septicemii.

Aspectul tegumentelor oferă date importante privind orientarea diagnostică. Cianoza periferică
se poate datora unei oxigenări insuficiente, aspectul rozaceu este caracteristic intoxicaţiei
oxicarbonate iar paloarea unei hemoragii interne. Plăgile, contuziile, hemoragiile tegumentare se
întâlnesc la traumatizaţi. Aspectul infiltrativ caracteristic mixedemului ne orientează către o
comă hipotiroidiană. Eritemul pelagroid şi venectaziile se întâlnesc la marii consumatori de
alcool. Transpiraţiile excesive însoţesc episoadele hipoglicemice iar tegumentele deshidratate
sugerează o comă diabetică, pierderi de apă şi electroliţi. Bolnavul poate avea mirosuri
caracteristice în intoxicaţia alcoolică, diabet (mere putrede), hepatică (foetor hepatic), uremică
(miros de urină).

30. Stările comatoase. Tablou clinic, scala Glasgow. Tratament.

Tabloul clinic al unei stari comatoase este variabil in functie de gradul de pierdere a
constientei si de modificarile EEG:
- stadiul I (coma vigila): cu reactivitate pastrata, reflexe prezente, fara tulburari vegetative,
copilul este somnolent sau agitat;
- stadiul II (coma propriu-zisa): copil inert, se pastreaza numai sensibilitatea nociceptiva, tonus
variabil, lipsa reflexului de clipire, tulburari respiratorii; EEG: unde teta si delta;
-stadiul III (coma profunda – „carus”): inertie sau hipotonie, reactivitate abolita, hipotonie,
areflectivitate (se pastreaza, in mod variabil, ROT si reflexul fotomotor); tulburari respiratorii si
circulatorii; EEG: unde delta ample;
- stadiul IV (coma depasita): hipotonie, reactivitate abolita, lipsa reflexelor, respiratie spontana
abolita, EEG: traseu nul.
Una din cele mai utilizate metode de apreciere clinica a profunzimii comei este scorul
Glasgow, care tine cont de trei criterii: raspunsul motor, raspunsul verbal si deschiderea ochilor.
Clasificare de la Glasgow care recurge la 3 parametri: deschiderea ochilor (E), întreţinerea unei
coversaţii verbale (V) şi efectuarea unor acte motorii la comandă (M). Fiecare dintre aceşti
parametri are o serie de diviziuni după cum urmează:

Deschiderea ochilor (E) Raspuns verbal (V) Raspuns motor (M)

4 – spontan 5 – normal orientat 6 – la comanda

3 – la ordin verbal 4 – conversatie 5 – la un stimul nociceptiv

 confuza

2 – dupa stimuli durerosi 3 – inapreciabil 4 – simplu raspuns de reactie

1 – absenta raspunsului 2 – de neinteles 3 – raspuns in flexie stereotipa

1 – nu emite cuvinte 2 – raspuns in extensie stereotipa

1 – nici un raspuns

Un scor mai mic sau egal cu 8 obţinut prin adiţionarea E+V+M plasează bolnavul în starea de
comă.
Principii de tratament. Conduita terapeutica include urmatoarele etape:
1. depistarea si tratarea urgentelor majore: sindromul asfixic, insuficienta circulatorie
acuta, starea neurologica grava;
2. masurile nespecifice de ordin general:
- asigurarea permeabilitatii cailor respiratorii: oprirea alimentatiei orale, pozitie de securitate,
aspiratie orofaringiana frecventa, depistarea caderii posterioare a limbii, umidificarea aerului,
drenaj postural;
- tendinta la colaps va fi combatuta prin umplerea patului vascular cu solutii macromoleculare;
- pentru prevenirea escarelor de decubit se va pastra o igiena corporala riguroasa si se vor aplica
unguente protective;
- prevenirea ulceratiilor corneene – aplicare de coliruri si pansamente ocluzive;
- prevenirea suprainfectiilor: asepsie, de preferinta fara antibioticoterapie (cu exceptia cazurilor
de infectie, care vor fi tratate energic);
- combaterea tulburarilor termice, mai ales a hipertermiei prin impachetari reci si antipiretice;
- combaterea edemului cerebral, numai dupa excluderea unei hemoragii cerebro-meningee:
manitol 10-20% (1-3 g/kgc) sau furosemid 1-3 mg/kgc i.v.;
- uneori este necesara ventilatia asistata;
3. examenele paraclinice se vor efectua in regim de urgenta: TA, sumar de urina,
glicemie, corpi cetonici, amoniemie, azotemie, ionograma, Astrup, examenul LCR;
4. stabilirea conduitei terapeutice specificeimediat dupa stabilirea etiologiei

31. Moartea cerebrala. Definitie. Metode de diagnostic

Moartea cerebrala este un termen folosit pentru definirea mortii finite umane determinate prin
teste care demonstreaza o incetare ireversibila a functiilor clinice ale creierului.
Moartea cerebrala poate fi suspectata la orice pacient in stare de coma profunda cu apnee,
rezultata dintr-o leziune cerebral profunda sau difuza. Criteriile cardinale de diagnostic al mortii
cerebrale sunt: 1. Coma profunda cu arectivitate complete. 2. Stare de apnee, indifferent de
hipercapnie. 3. Absenta tuturor reflexelor trunchiului cerebral si a celor sustinute de nerviii
cranieni. 4. Presenta leziunilor cerebrale structurale. Suficiente pentru producerea manifestarilor
clinice. 5. Ireversibilitatea starii pacientului. Determinarea mortii cerebrale presupune lipsa
reflexelor vehiculate de nervii cranieni: reflexul fotopupilar, vestibule-ocular, corneal, faringian
si reflexul de tuse. Coma, apnea, areflexia craniana sunt semen elocvente de absenta a functiei
cerebrale. Pentru a demonstra ireversibilitatea acestor functii este necesar de a atesta modificarile
cerebrale structurale prin examinari imagistice: examenul CT, RMN. Diagnosticul presupune 3
elemente: diagnosticul de leziune (cauza leziunii cerebrale este cunoscuta si ireversibila, cauza
este necunoscuta, dar sa scurs sufficient timp pentru eliminarea cauzelo reversibile (hipotermie,
hipotensiune, intoxicatii)), diagnosticul clinic (absenta ventilatiei pulmonare, coma profunda,
flasca , areactiva, absenta tuturor reflexelor de trunchi (ciliar, corneean, fotomotor,
oculovestibular, tuse, deglutitie,voma, absenta clipitului, absenta miscarilor ocular
spontane/provocate, pupile in pozitie intermediara sau dilatate, pot exista reflexe muscular de
intindere sau reflexe nociceptive), diagnosticul paraclinic (ECG- cu traseu plat, atesta lipsa
electrogenezei corticale, testesul de apnee- absenta ventilatiei spontane la cresteri ale
paCO2>60mmHg, testul la atropine- frecventa cardiac nu creste cu minimum 10% fata de
valoarea de baza dupa administrarea de atropine 1mg i.v.)

32. Termeni ce defines alterari ale perceptiei dureroase. Hiperestezia,

hiperalgezia, hipoalgezia, alodinia, cauzalgia
Durerea cuprinde atit senzatia specifica subiectiva de durere, cit si reactia organismului, care
include componentul emotional, reactiile vegetative, modificariel functiilor organelor interne,
reflexele locomotorii neconditionate si sfortari voluntare, indreptate spre inlaturarea factorului
algezic. Durerea este o forma particulara a sensibilitatii, determinatata de factori agresivi-
dolorigeni, reprezinta un mecanism de protectie al organismului, deaoarece induce mobilizarea
organismului la lupta impotriva agentului patogen: activarea fagocitozei si a proliferarii tisulare,
diminuarea functiei organului sau a organismului in general.
Hiperestezia - creşterea sensibilităţii cutanate
Hiperalgezia – creşterea sensibilităţii cutanate şi micşorarea pragului durerii la iritarea locală a
regiunii afectate, raspuns dureros excesiv fata de un stimul, care in mod normal nu este nocigen,
apare in special in leziuni ale nervlor periferici pe teritoriul cutanat corespunzator nervului lezat,
in leziuni medulare si bulbare, in afectiunile inflamatorii tegumentare si in leziuni visceral.
Hipoalgezia- este unul dintre cele mai commune semen neurologice ale isteriei, de obicei este
insotita de abolirea tuturor modalitatilor sensitive intr-o jumatate de corp, anestezia palatului sau
a membrelor
Alodinia – reacţie excesivă dureroasă la stimuli nedureroşi la contact direct (tactili sau termici)
sau indirect (lumină, sunet)
Cauzalgia – durere nevralgică continuă, insuportabilă cu nuanţă de arsură ce iradiază spre
radăcina membrului şi uneori se calmează cu comprese reci, se accentuează la atingerea regiunii
respective, la mişcări, emoţii. Se asociază cu alodinie, hiperpatie, disfuncţie vasomotorie,
senzaţie de arsură şi cu modificări trofice ulterioare.

33. Patogenia durerii. Inervatia senzitiva a sistemului oro-facial

I neuron senzitiv se afla in ganglionul spinal. Ganglionii nervilor cranieni sunt constituiti dupa
acelasi primcipiu ca ganglionii spinali din radiculile spinale ale radacinilor posterioare ale
maduvei spinarii.
II neuron senzitiv- nucleul tractului spinal. Axonii neuronului trec pe partea opusa.
III neuron se localizeaza in talamus. Axonii se tremina in cortexul sensitiv (cortexul postcentral)
Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul
trigemen, cu cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular,
precum şi nervul facial şi glosofaringian.
Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa dentară sub formă de
fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul odontoblastic al rădăcinii şi,
numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de menţionat, că fibrele
mielinice pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi, astfel că atât
excitaciile mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice ce acţionează brutal asupra dintelui
sunt percepute ca durere.

34. Patogenia durerii. Teritoriul de distributie a nervului trigemen si plexului

cervical
Trigemenul este nervul primcipal pentru partea senzitiva somatica a fetei sia cavitatii bucale,
continind si fibre motori pentru muschii masticatori, numeroase fibre vegetative.
Toate fibrele nervoase ale nervului trigemen sunt grupate in 3 ramuri: I nervul oftalmic- asigura
sensibilitateav fruntii, a palpebrei superioare, unghiului intern al ochiului, mucoasa portiunii
superioare a cavitatii nazale, conjunctivei lacrimale, osului frontal si periostului
II nervul maxilar- culege sensibilitatea de la tegumentele regiunii temporale si zigomatice,
mucoasei cavitatii osului sfenoidal, nasului, faringelui, valului palatin, amigdalelor, buzei
superioare, dintilor superiori
III- nervul mandibular- este ramura mixtam se formeaza din fibre motorii si vegetative, asigura
inervatia partii inferiaore a fetei, barbiei, urechii extrene, partii externe a timpanului, mucoasei
fundului gurii, limbii, dintilor inferiori, partii posterioare si celei inferioare a obrazului, durei
mater, muschilor masticatori.
PLEXUL CERVICAL - Este constituit din ramurile anterioare ai primilor patru nervi spinali
cervicali. Functional contin fibre somatice si fibre vegetative simpatice. Fibrele simpatice isi au
originea in ganglionul cervical superior.
Fiecare nerv spinal cervical, cu exceptia primei perechi, se imparte in doua ramuri: ascendenta si
descendenta, care se anostomozeaza si se formeaza astfel trei anse nervoase. Ramurile plexului
cervical asigura inervatia tegumentelor capului, regiunii cervicale, umarului, portiunii superioare
a peretelui toracic.
Asigura inervatia motorie a muschilor subhioidieni, precum si a muschiului diafragm. Din plexul
cervical se desprind, din punct de vedere functional, trei categorii de ramuri: ramuri senzitive,
cutanate, ce formeaza plexul cervical superficial, ramuri motorii, ce formeaza plexul cervical
profund, ramuri anastomotice
Ramuri sensitive: nervul occipital mic (inerveaza tegumentul regiunii mastoidieni si partial al
pavilionului urechii), nervul auricular mare (ramura posterioara sigura inervatia tegumentului
fetei mediale a pavilionului urechii, ramura anterioala inerviaza tegumentul regiunii
parotidomaseterine), nervul transvers al gitului (ramura superioara, suprahioidiana, inerviaza
tegumentele regiunii suprahioidiene si trigonului submandibular, cea inferioara- tegumentul
regiunii subhioidiene), nervul supraclavicula (ramurile supraclaviculare mediale inerviaza
tegumentul corespunzator fosei supraclaviculare manubriul sternal, ramurile supraclaviculare
intermediare, cu un traiect descendent oblic, trec anterior claviculei si inerveaza tegumentul
regiunii subclaviculare, ramurile supraclaviculare laterale, au un traiect oblic descendent
strabatand regiunea laterocervicala. Asigura inervatia tegumentului regiunii deltoide.
Ramurile motorii- Asigura inervatia muschiului sternocleidomastoidian, a muschiului trapez, a
muschiului romboid, a muschilor scaleni anterior si mijlociu, precum si a muschilor
prevertebrali.

35. Evaluarea clinica a durerii oro-faciale. Teste si procedee obiective de

evaluare a durerii (examenul clinic, scara vizual analogica, radiografia)
Anamnesticul si examinarea- este necesar de a permite pacientului sa-si exprime acuzele,
anamnesticul trebuie sa includa detalii referitor la: timpul (debutul, durata, periodicitatea),
localizarea si iradierea, calitatea si severitatea, ameliorarea si factorii agravanti (efectul
alimentelor calde, reci, dulci, atingerea fetei, periajul dintilor\, activitatea fizica, oboseala,
stresul), factorii asociati (bruxism, gust, viteza de salivare, blocare/crepitatii atm, simptome ale
urechii, senzatie alterata nazala, oculara). Alte stari de durere ( dureri de cap, migrenem dureri
cronice), impactul durerii ( somn, stare de spirit, concentrare, oboseala, calitatea vietii)
Ca siin cazul tuturor durerilor cronice: evaluare psihologica, istoricul familia , anamnestic social,
medicatia administrata in trecut si prezent, evenimente din viata semnificative.
Examinare: extraorala (regiunea capului si gitului), inspectia vizuala (modificari de culoare,
inflamatie, leziuni ale pielii), palparea glandelor salivare sau nodului, examinarea muschilor
masticatiei, capului, gitului, miscarea atm, prezenta crepitatiilor, examinarea nervilor cranieni.
Examinarea intraorala include tesuturile dure si dintiii pentru patologia dentara, carii, dinti
mobili, ocluzie, mucoasa orala este examinata pntru leziunile tesuturilor moi.
Investigatiile diagnostice: imagistica este importanata pentru durerea dentara si consta in razele
X locale, tomografie computerizata pentru leziuni osoase sau chisturi, ultrasunet- pentru bolile
glandelor salivare, RMN si CT doar in anumite coniditii.

36. Durerea faciala. Generalitati. Cauze posibile. Clasificari

Durerea faciala- zona de sub ochi in jos la mandibula este un teritoriu comun intre profesiile
medicale generale si cele stomatologice, pacientuk este confuz la cine sa se adreseze in caz de
durere cronica in aceasta regiune. Cele mai frecvente cauze acute ale durerii faciale sunt cele
dentare, cele de origine non-denatra sunt dereglarile temporomandibulare, in special prin
implicarea musculo-scheletala a muschilor masticatori, uni- bilateral asociati cu alte dureri
cronice.
Durerea facială poate fi cauzată de traumatisme in urma unui accident rutier, violenta, de
disfuncţie a nervilor care controlează mişcările feţei, nervul trigemin. Alte cauze
neurologice de durere facială includ paralizia Bell şi boala Parkinson. Alergiile sau
infecţiile care produc inflamaţie a sinusurilor pot determina durere facială. Durerea poate
fi provocată şi de sinuzită, inflamaţie a sinusurilor.

Durerea facial se clasifica in durere acuta(cele mai des intilnite, unilateral si localizate in
interiorul gurii, cu privire la un dinte, sau dificil de localizat durerea) si cronica:1. Unilateral
sau bilateral, 2. Continua sau episodica
37.Durerea faciala de origine odontogena. Etiologie (durerea
pulpara,paradontala, gingivala, osoasa, proteza-asociata). Caracteristici
generale. Diagnostic diferential.

Durere de origine dentară și cauze orale : Cea mai mare parte a durerii dentare este acută și cele
mai multe sunt susceptibile de a fi unilaterale și localizate în interiorul gurii, unele fi în mod
foarte specific cu privire la un dinte, dar, uneori, dificil de a localiza durerea. O lumină bună este
necesară pentru a examina dintii, gingia atașat și apoi țesuturile moi ale mucoasei bucale. În
cazul în care orice cauze dentare sunt identificaţi , pacienții trebuie să fie încurajați să caute
ingrijire dentară cît mai precoce. Boli ale mucoasei orale sunt dureroase și vor fi associate cu o
leziune (de exemplu, lichen plan, herpes zoster, herpes simplex, ulcerații orale recurente, și
sindromul Sjogren).
Inervaţia senzitivă a regiunii orofaciale este asigurată aproape în totalitate de nervul trigemen, cu
cele trei ramuri: nervul oftalmic, nervul maxilar superior şi nervul mandibular, precum şi nervul
facial şi glosofaringian. Nervii dentari pătrund în dinţi prin orificiul apexian şi urcă în pulpa
dentară sub formă de fascicule mari. Un număr redus de fibre se îndreaptă spre stratul
odontoblastic al rădăcinii şi, numai ocazional, fibrele se divid în pulpa radiculară. E necesar de
menţionat, că fibrele mielinice pulpare nu au o specializare pentru percepţia diferiţilor excitanţi,
astfel că atât excitaciile mecanice, cât şi cele termice, chimice, electrice ce acţionează brutal
asupra dintelui sunt percepute ca durere.
Odontalgiile ocupă un loc important în patologia orofacială şi pot fi determinate de mai multe
cauze. Rol primordial în hipersensibilitatea dentară îl deţine receptivitatea şi conductibilitatea
fibrelor nervoase din canaliculele dentinare. Hipersensibilitatea dentară reprezintă fenomenul
dureros, ce apare la nivelul dintelui ca urmare a expunerii directe a terminaţiilor nervoase din
canaliculele dentinare acţiunii agenţilor agresori din cavitatea bucală ce au periclitat integritatea
dintelui (şlefuiri de bonturi, fracturi coronare, carii dentare, preparare de cavităţi, gingivectomii
etc.) Hiperestezia dentară este fenomenul dureros, ce se datorează modificărilor metabolice,
biochimice, de receptivitate şi conductibilitate a fibrelor nervoase din canaliculele dentinare.
Apare sub acţiunea unor factori locali (strat subţire de smalţ, dinţi abrazaţi cu dentină
descoperită, cavităţi preparate şi neprotejate prin pansamente, locuri retentive dentare cu placă
bacteriană) sau a unor factori generali (convalescenţi, anemii, avitaminoza B şi C, gestaţia,
fatigabilitate fizică şi psihică). Factorii enumeraţi produc modificări biochimice la nivelul
fibrelor nervoase ca urmare a acumulării în pulpa dentară a unor compuşi toxici rezultaţi din
tulburările metabolice generale, care dereglează conductibilitatea şi scade pragul de
excitabilitate.

38.Durerea faciala de origine non-odontogena. Clasificarea cauzala a durerii

OMF. Afectiuni dureroase de cauza neurogena.Caracteristici generale.
Diagnostic diferential.

Cele mai frecvente dureri de origine non-dentare sunt dereglările temporomandibulare , în

special prin implicarea musculo-scheletală a mușchilor masticatori, fie în mod unilateral sau
bilateral; acestea pot fi asociate şi cu alte dureri cornice
39. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze vasculare posibile.
Caracteristici generale. Diagnostic diferential.

Accident Vascular Cranian este starea patologica care se manifesta prin dereglarea brusca a
functiei si structurii tesutului neuronal cerebral in urma limitarii sau stoparii alimentatiei cu
singe. Acesta poate a avea loc pe 2 cai: in urma unei hemoragii cereblare sau a ischemiei.
Dminuarea alimentatiei cerebrale cu singe cunoaste 3 nivele critice. Primul nivel provoaca
inhibitia sintezei proteinelor in celulele afectate.
Al doilea nivel critic se manifesta prin activarea glicolizei anaerobe.
Iar cel deal treilea nivel duce la deficitul energetic, destabilizarea membrane celulare si
respective survine moartea celulara.
Cel mai mare procentaj in AVC il are ischemia cerebrala.. Aceasta poatea aparea in urma unei
trombembolii, unei emboli lipidice,tisulare sau gazoase, in urma depunerilor aterosclerotice si a
spasmelor vasculare. Se cunosc trei varietati evolutive ale AVC-urilor: accidente tranzitorii, in
evolutie, constituite. Accidentele tranzitorii se caracterizeaza prin pierderea focala a functiei
cerebrale sau oculare, simptomele caruia dureaza pina la 24 de ore. Accidentul in evolutie se
caracterizeaza prin agravarea deficitului neurologic si evolutia lui mai mult de 24 ore.
In cazul unu AVC in sinstemul carotidian se deosebesc semnele clin.e ale ischemiei laterale
ale unei emisfere din partea afectata. Debutul afectiunii este brusc, insotit de slabe vertijuri si
Caracteristic pentru aceste AVC-uri else dereglarea vederii, manifestata prin incetosire in fata
ochilor, neclaritatea imaginii, lumini in fata ochilor. Ischemia unui sector vasta emisferic duce
la slabiciuni si amorteli in membrele din partea opusa a emisferei afectate. In cazul ruperii
anevrismului la nivelul bifurcatiei carotid interne: Ruptura anevrizmului – hemipareza sau
hemiplagie din partea opusa, afazii, dereglari de sensibilitate.
Semnele majore ale AVC
• Simptome cu dereglare de conştienţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială
pînă la comă;
– Notă: Evaluarea pacientului în comă se va efectua conform scalei Glasgow
• Simptome senzitive:
– parestezii unilaterale ale membrelor,
– parestezii faciale asociate cu parestezii unilaterale ale membrelor;
• Simptome motorii:
– deficitul motor de tip piramidal preponderent unilateral;
• Simptome vizuale:
– hemianopsie maculară;
• Simptome de dereglări de limbaj:
– afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă;
• Simptome cerebeloase:
– ataxie
– tulburări de coordonare;
• Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral:
– diplopie,
– disfonie,
– disfagie,
– dizartrie,
40. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze infectioase posibile.
Caracteristici generale. Diagnostic diferential.

- Penetrarea unui microorganism în interiorul sistemului nervos sau a foiţelor meningiene

induce, asemenea oricărui altui ţesut, o “reacţie inflamatorie”, ce asociază trei elemente:
exudaţie plasmatică, proliferarea elementelor hematogene şi vasculo-conjunctive, ce duc la o
infiltraţie celulară şi o alterare a parenchimului. În sistemul nervos, reacţia celulară poate
avea un aspect particular de proliferare microglială.
- “Reacţia inflamatorie” a ţesutului nervos nu este specifică numai pentru procesul infecţios:
ea poate fi constatată la periferia unei tumori, a unei zone de necroză ischemică, a unei
leziuni traumatice. Din altă parte reacţia inflamatorie poate fi discretă, sau chiar absentă în
unele afecţiuni virale (leucoencefalopatie multifocală progresivă) sau transmisibile (maladia
Creutzfeldt Jakob).

Meningita este afecțiune infecțioasă, ale tunicilor cerebrale și medulare.

În dependență de învelișurile afectate: leptomeningita, pahimeningita, arahnoidita. Germenii
maladiei pot fi bacterii, virusuri, fungii și protozoare.
Sunt 3 moduri de infectare: sanguină, prin continuare (focar purulent juxtameningian –
otomastoidită, osteomielită), iatrogenă (puncții lombare).
Evolutiv este acută, subacută și cronică.
În dependență de modificările LCR: purulente, seroase.
- În dependență de criteriul patogenic: primare (bacteriene – meningococică, pneumococică;
virale – virus Armstrong, ECHO), secundare (septicemii, abces pulmonar).

AFECŢIUNI INFECŢIOASE ALE DUREI MATER

Patogenia. În majoritatea cazurilor afectarea învelişului dur cerebral are loc din cauza
ascensionării infecţiei din sinusurile paranazale, oaselor craniului, sistemului mandibulodentar.
În cazul când infecţia pătrunde între dura mater şi periost are loc dezvoltarea abcesului epidural,
de regulă de dimensiuni mici. În cazul când infecţia pătrunde în spaţiul subdural diseminarea
procesului purulent poate fi mult mai vastă, răspândindu-se pe toată suparafaţa convexului
cerebral ceia ce se numeşte empiem subdural.
Manifestările clinice. Maladia se dezvoltă treptat. Pe fondalul îmbunătăţirii stării
pacientului care a suportat o infecţie recentă a sinusurilor paranazale, urechii, sau o operaţie în
sistemul mandibulodentar, sau după traumatism craniocerebral are loc un nou puseu de
hipertermie, se instalează cefaleea, voma, manifestările de iritare meningiană (meningismul), pot
să intervină tulburări de conştienţă. În cazul diseminării în continuare a procesului în spaţiul
subdural în procesul patologic pot fi implicate tunicile cerebrale moi, corespondenţa clinică fiind
tulburările de focar sub formă de pareze, afazii, accese epileptice.

41. Durerea faciala de origine non-odontogena.Cauze musculare posibile.

Caracteristici generale. Diagnostic diferential.

Cea mai frecventă cauză de bază non-dentară ale durerii faciale sunt Dureri Temporo
Mandibulare. Ele afecteaza 5-12% din populație, iar vârsta de vârf este de 20-40 ani. Depresia și
alți factori psihologici cresc riscul de cronicizare. Dureri Temporo Mandibulare sunt, de
asemenea, legate de durerile de spate, fibromialgia, și dureri de cap. Se disting douâ variante ale
durerii temporo-mandibulare şi miofasciale: 1) durerea miofascială artrogenă 2) durerea facială
temporo-mandibulară. În durerea miofascială artrogenă un rol important îl deţine disfuncţia
musculară, factorii psihogeni, precum şi anomalii dentare, mandibulare şi ale musculaturii
faciale. Cea mai elocventă explicaţie a durerii faciale ar fi apariţia în muşchii masticatori a
focarelor de hiperactivitate (zone trigger). De exemplu, în bruxism are loc supraâncordarea
fibrelor musculare, ce contribuie la activarea persistentă a zonelor trigger. Durerea facială
temporo-mandibulară este determinată nu doar de „artralgie”, dar şi de deformările survenite în
aparatul dento-maxilar în urma disfuncţiei articulaţiei temporomandibulare. Cele mai frecvente
sunt traumatizmele articulaţiei temporo-mandibulare, precum şi afecţiunile inflamatorii
determinate de existenţa focarelor de infecţie atât la nivel oro-facial , cât şi la nivel sistemic. O
variantă autoimună de afectare a articulaţiei temporo-mandibulare se întâlneşte în artrita
reumatoidă. Este important să se ia un anamnestic cuprinzător pentru a preveni cronicizarea.
Imagistica nu este necesară pentru probleme masticatorii, dar pot fi utile în patologia articulara şi
confirmarea clinic a constatărilor; cu toate acestea, utilizarea sa este controversată. Obiectivele
managementului sunt de a reduce durerea si limitarea functională si de a imbunatati calitatea
vietii. Managementul este dieta usoara si analgezice. Durerile musculare sunt cele mai frecvente
cauze și de multe ori implică atât mușchii masticației cât și a gâtului. Acest lucru se face printr-o
gamă largă de terapii, dar self-managementul de ansamblu prin educație trebuie să fie încurajat
ca duce la mai putine simptome. Terapiile variază de la dieta, atelă, fizioterapie, medicamente,
psihoterapie și tratament chirurgical. Cea mai comună formă de terapie, efectuată de stomatologi,
este utilizarea unei varietăți de aparate intraorale, purtate mai ales pe timp de noapte.

42. Durerea faciala de cauza ORL. Etiologie. Caracteristici generale. Durerea

in sinusita acuta si cronica. Tablou clinic.

Inflamarea mucoasei sinusurilor paranazale si aparitia unei secretii purulente in interiorul

sinusurilor. Sinusurile paranazale sunt cavitati osoase pline cu aer; peretii ososi fiind
captusiti de o mucoasa care se poate inflama in anumite conditii patogenice. Sinuzita
maxilară cronică, dacă nu este tratată la timp, poate fi cauza unor modificări de profunzime la
nivelul cavităţii bucale, schimbări ireversibile ale structurii mucoasei sinusale şi a pereţilor osoşi.
Exista 8 sinusuri- 2 sinusuri maxilare, 2 etmoidale, 2 frontale si 2 sfenoidale.
Sinuzita acuta = inflamarea mucoasei sinusale cu aparitia unei secretii purulente cu durata pina
la 3 saptamini
Sinuzita subacuta = durata infectiei intre 3 saptamani si 3 luni
Sinuzita cronica = mentinerea inflamatiei mucoasei sinusale si a unei secretii muco-purulente
mai mult de 3 luni. Sinuzita poate sa afecteze doar un sinus ( cum ar fi sinuzita maxilara) - este
cea mai frecventa forma sau poate sa afecteze toate sinusurile = pansinuzita..
O alta clasificare a sinuzitei:- bacteriana, - virala, - fungica, - alergica
Sinuzita maxilară odontogenă (cauzată de probleme dentare) este cel mai des întâlnită
afecţiune a sinusului, iar printre factorii cauzatori se numără următoarele:
 parodontopatii cu pungi paradontale la dinţii sinusali;
  chisturi radiculare;
 parodontită apicală;
 osteită;
 complicaţii ale molarilor de minte sau caninilor neerupţi pe arcadă;
 eşecuri ale tratamentelor endodontice;
 implanturi realizate incorect sau implanturi incompatibile cu organismul pacientului;
 extracţii realizate incorect sau urmate de complicaţii;
 infecţii nazale ce se pot extinde dacă sunt tratate incorect.
Durerea se accentuează în mod specific la aplecare, la ridicarea unei greutăţi, la tuşire
etc.,deci în condiţii încare presiunea din sinusurile maxilare devine mai puternică,
creşte.Încazurile de sinuzită acută durerea este mult mai puternică decât în formele cronice.
Durerile sinusale se caracterizează şi prin senzaţia de presiune intracraniană şi/sau la
niveluletajului anterior al craniului, durere cu caracter sfredelitor, perforant, pulsatil.În cazul
infecţiilor acute se observă o sensibilitate la presiune sau la percuţie a teritoriului suprai acent
sinusului afectat în sinuzita maxilară = la nivelul feţei, deasupra dinţilor
În cazul sinuzitei maxilare bilaterale cel maifrecvent apare o durere intensă la nivelul
etajuluimijlociu al feţei, pe partea afectată. Estecaracteristică senzaţia de plenitudine
în partearespectivă. Deasupra dinţilor canini aparesensibilitate la presiune şi la percuţie.
Pielea feţei esteînroşită, hiperemică. Conhile nazale de pe părţile afectate se tumefiază.
Se observă o secreţie purulentă la nivelul meatului nazalmijlociu, respectiv la baza cavităţii
nazale.În cazul sinuzitei maxilare cronice durerea este celmai frecvent de intensitate scăzută,
apare maimult ca o senzaţie de presiune. Nasul esteînfundat pe partea afectată,
şi se observă o secreţiemucoasă sau purulentă (coriză unilaterală).Apar deasemenea dureri pe
teritoriul de inervaţie anervului infraorbital. Pot să apară perturbări ale simţului olfactiv
(cacosmie), eventual rinoreefetidă. Conhile nazale sunt tumefiate,
mucoasa deasemenea tumefiată, secreţie purulentă înmeatul nazal mijlociu şi la baza cavităţii
nazale, eventual se pot forma polipi.

43. Durerea faciala din neuralgia trigeminala. Tablou clinic. Tratament.

Diagnostic diferential.
Nevralgia de trigemen este o afectiune caracterizata prin aparitia unor dureri de scurta durata
(secunde, minute), foarte intense – descrise de bolnav ca un „soc electric” sau „lovitura de
pumnal” – care debuteaza si se sfarsesc la fel de brusc, la nivelul unei jumatati a fetei (hemifata)
in teritoriul inervat de nervul trigemen. Acesta este un nerv senzitiv si se distribuie fiecarei
jumatati a fetei prin trei ramuri: mandibulara, maxilara si oftalmica. In mod obisnuit, durerea este
limitata la una sau cel mult doua ramuri ale nervului trigemen. Evolutia in timp in nevralgia de
trigemen tinde sa devina tipica. Apar intervale dureroase tot mai lungi si mai intense, iar
remisiunile tot mai scurte. Sunt si situatii in care evolutia in nevralgia de trigemen este
considerata atipica: durere persistenta si raspuns slab la tratamentul medicamentos. In nevralgia
de trigemen sunt descrise doua forme:
– nevralgia de trigemen esentiala (idiopatica, clasica), despre care vom vorbi in continuare
– nevralgia de trigemen secundara (simptomatica), care se datoreaza unei afectari structurale
a nervului trigemen (tumori, malformatii vasculare, accidente vasculare, traumatisme cerebrale,
boli infectioase si inflamatorii.
Diagnostic nevralgia de trigemen
Urmatoarele caracteristici ale durerii sunt importante pentru punerea corecta a diagnosticului in
nevralgia de trigemen.
Sediul durerii: la nivelul unei jumatati a fetei, cel mai frecvent maxilar, mandibular si mai rar la
nivelul ochiului (ramura oftalmica).
Caracterul durerii: este descrisa de pacient ca cea mai intensa durere suferita vreodata, ca un
„soc electric” sau ca o „lovitura de pumnal”. Intensitatea durerii este maxima de la debut si
dispare brusc.
Durata: de la cateva secunde pana la 3-4 minute, urmate de o perioada de linistire. De
asemenea, se pot grupa in salve urmate de o perioada asimptomatica. Pe termen lung perioadele
fara dureri se pot intinde pe parcursul catorva luni.
Aparitia: durerea poate apare spontan, dar poate sa fie si provocata. Stimuli obisnuiti ca
atingerea cu un obiect sau cu mana, spalatul, rasul, mestecatul, curatarea dintilor, vorbitul pot
declansa durerea. Acesti factori au fost numiti trigger, iar existenta unor zone la nivelul fetei
unde acestia declanseaza durerea, a dus la denumirea de zone trigger (aripa nasului, barbia,
regiunea buzelor, gingia).
Comportamentul de evitare este un important indiciu pentru diagnostic. In majoritatea
situatiilor in care apar cefalee sau dureri faciale, pacientul tinde sa aplice comprese calde sau
reci, sa maseze zona respectiva. In cazul acesta pacientul va evita orice manevra sau gest care
duce la aparitia durerii.
Investigatii suplimentare
RMN cerebral este necesar pentru diferentierea de nevralgia de trigemen secundara
(simptomatica).
Diagnostic diferential
Pe baza examenului neurologic completat cu examenul RMN se vor exclude urmatoarele
afectiuni:
– nevralgia de trigemen secundara (simptomatica)
– migrena
– nevralgia postherpetica
– durerea faciala atipica
– algii vasculare ale fetei

44. Durerea faciala din Herpes zoster oticus (sindrom Ramsay

Hunt). Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic diferential.
Definitie
: herpeszoster este o boala infectioasa2 produsa de virusul'ariceloBosterian ''B02
care se manifesta printro eruptie alcatuita din veziculemari flasce2cu topografie unilaterala
corespundzand traectului unui nerv senzitiv.Seinsoteste de adenopatie si de tulburari
senzitive nevralgice 2determinand frecvent
sechele dureroase 2care dureaza mult timp dupa vindecare.
Etiologie: agentul patogen al zonei este virusul herpes zoste
Taloul clinic: Incubatia incubatia nu se cunoste2fiind vorba de reactivare a unei infectii.!
tunci cand factorul declansator e evident2 incubatia este cuprinsa intre 3?zile.
Perioada prodromala:
astenie2 cefalee2 subfebrilitati urmate la scurt timp dearsuri si dureri in teritoriul in care va
aparea eruptia;
Debutul bolii
: /erpesulBoster debuteaza intotdeauna cu durere.Durerea este un simptom principal putand
fi intensa2 continua2 ca o arsura saucu caracter de &unghi2 cu distributie caracteristica2
care face diagnosticul usor de precizat chiar
inaintea eruptiei. Durata si intensitatea durerii creste odata cu varsta. Durerea preeruptiva ca sice
a asociata eruptiei2 este insotita de hiperestezie chinuitoare2 dar nu este la fel deintensa ca si cea
postzonala. Eruptia este precedata de o adenopatie regionala.
Sindromul eruptiei:
!pare in primele =) de ore de la debutul bolii sifaciliteaza foarte mult prezicerea
diagnosticului2 data fiind gruparea leziunilor in banda unilaterala.anglionii limfatici
sunt inflamati inca dinaintea eruptiei pe care o insotesc2dupa care apare eritemul apoi
veziculele2 mici si perlate cu continut serocitrin dispuse in buchete2 unele izolate sau
altele asezate aproape uniform.


5ichidul vezicular se usca in cateva zile2 apar crustele grimaronii caredetasanduse

dupa circa 6=6< zile de evolutie lasa o leucodermie post terapeuticade durata.Evolutia se face
prin transformarea veziculelor in pustule2 apoi zemuirea orif o r m a r e a c r u s t e l o r t i m p d e
6   6 = z i l e . D u r e r i l e p e r s i s t a s i s u n t d e m u l t e o r i chinuitoare2 chiar si luni
de zile dupa vindecarea leziunilor cutanate.Caracteristic este topografia radiculara a eruptiei in
forma de benzi aspect-zonal-2 -in centura- sau -in chinga-02 suprapusa pe suprafata de
inervare senzitivacutanata a radacinii sau radacinilor nervoase senzitive care sunt afectate de
virus.
Durata medie a eruptiei
este de 3 saptamani; se poate insoti de febramoderata si reactie meningeala aproape
constanta. Se mai pot asocia fenomene inflamatorii supraadaugate2 mai ales in zonao f t a l m i c a
2 c u e d e m p a l p e b r a l d e i n c h i d e r e a o c h i u l u i ; u n e o r i a p a r e l e m e n t e eruptiv
e si pe mucoasa con&unctivala2 pe cornee2 cu urmari
grave. *ai pot aparea si tulburari vegetative vasomotorii si secretorii0 sau troficedepigmentar
ea sau caderea parului.

45. Durerea faciala postherpetica. Etiologie. Tablou clinic. Diagnostic

diferential.
Nevralgia post-herpetică (PHN) este o durere de nerv (nevralgie), care persistă după ce
erupţia cutanată (placardul) de herpes zoster s-a vindecat. Zona zoster este determinată de
acelaşi virus care determină şi va-ricela. După vindecarea varicelei, virusul varicelo-
zosterian rămâne în stare dormantă la nivelul rădăcinilor nervoase la toţi pacienţii. Când
sistemul imunitar este slăbit, virusul se reactivează şi apare sub forma zonei zoster. Tot
nevralgie post-herpetică este şi durerea care, după o perioadă de remisiune, reapare la o
dată ulterioară, după luni sau chiar ani de zile, suprapusă chiar pe zona (dermatomul)
afectată cândva de herpes zoster.
Acesta poate avea o intensitate foarte mare şi, de asemenea, poate dura chiar ani de zile. De
multe ori, pacienţii descriu durerea în termeni , cum ar fi arsură, junghi, înţepătură.

46. Sindromul algo-disfunctional cu localizare faciala. Etiologie. Caracteristici

generale.
Sindrom algo-disfunctional. In acest sindrom, durerea intermitenta este descrisa ca o durere
severa sau ca un spasm intens care iradiaza la obraz, tampla, mandibula, ureche sau regiunea
mastoidiana. Tabloul clinic mai include trismus, tulburari de ocluzie, cracmente, crepitatii si
sensibilitate in regiunea articulatiei temporomandibulare. Angina pectorala. Ocazional, durerea
maxilara poate indica o angina pectorala.
CA CAUZE.:
Arterita temporala. O durerea unilaterala se dezvolta in spatele ochilor sau in zona scalpului,
maxilarelor, limbii sau gatului.

Cariile dentare. Cariile de pe molarii mandibulari pot produce durere auriculara, preauriculara si
temporala. Cariile de la nivelul dintilor maxilari pot produce durere maxilara, orbitara,
retroorbitara si parietala. Alte cauze dentare ale durerii faciale sunt tulburarile de ocluzie si
lucrarile protetice incorecte.

Glaucom. In glaucom (o importanta cauza a durerii faciale) durerea este de regula localizata in
regiunea periorbitara.

Herpes zoster oticus (sindrom Ramsay Hunt). Aceasta tulburare cauzeaza durere severa in jurul
urechii, urmata de aparitia unor vezicule in ureche si, ocazional, pe mucoasa orala, amigdale si
portiunea posterioara a limbii. Alte manifestari pot include pierderea auzului, vertij si paralizie
faciala ipsilaterala tranzitorie.

Nevralgia glosofaringiana. Durerea din nevralgia glosofaringiana este asemanatoare cu cea din
nevralgia trigeminala. Apare de obicei la nivelul gatului, in vecinatatea foselor tonsilare si poate
iradia la ureche si in regiunea posterioara a limbii. De asemenea, durerea poate fi agravata in
timpul inghitirii, mestecatului, vorbirii sau cascatului.

Nevralgia postherpetica. O durere arzatoare persista de-a lungul celor trei ramuri ale nervului
trigemen si se inrautateste prin contact sau miscare. Inainte de aparitia durerii, zona poate fi
afectata de o usoara hipoestezie sau parestezie, si de vezicule.

Nevralgia sfenopalatina. In acest tip de nevralgie, o durere profunda unilaterala apare inferior de
ureche si poate iradia la ochi, ureche, obraz, palat, dintii maxilari, tampla, ceafa, gat sau umar.
Atacurile provoaca de asemenea salivatie si lacrimare excesive, rinoree, senzatie de plenitudine
in ureche, tinitus, vertij, tulburari ale gustului, prurit, si slabiciunea sau rigiditatea umarului.

Nevralgia trigeminala. In nevralgia trigeminala se intalnesc episoade de durere foarte puternica

ce se mentin pana la 15 minute si se distribuie de-a lungul oricarei dintre cele trei ramuri ale
nervului trigeminal. Durerea poate fi declansata de atingerea nazului, obrazului sau gurii; de
expunerea la temperaturi ridicate sau scazute; de consumul de alimente sau bauturi fierbinti sau
reci, sau chiar de zambet sau vorbit. Boala afecteaza mai mult femeile decat barbatii.

Scleroza multipla. Durerea faciala din scleroza multipla poate fi asemanatoare celei din
nevralgia trigeminala si este insotita de slabiciune faciala si maxilara. Alte manifestari frecvente
includ tulburari de vedere, diplopie, nistagmus, afectari senzoriale, precum parestezie, slabiciune
musculara generalizata si anomalii ale mersului, tulburari urinare si labilitate emotionala.
Sinuzita acuta. Sinuzita maxilara acuta produce presiune unilaterala sau bilaterala, senzatie de
plenitudine sau durere arzatoare superior de osul zigomatic si dintii maxilari, si in jurul ochilor.
Alte manifestari includ congestie nazala si scurgeri purulente, mucoasa nazala inflamata si
eritematoasa, febra si stare de rau.
Sinuzita frontala acuta produce frecvent durere severa deasupra si in jurul ochilor, durere care se
inrautateste atunci cand pacientul adopta o pozitie supinata. De asemenea, cauzeaza obstructie
nazala, inflamarea mucoasei nazale, febra.
Sinuzita etmoidala acuta produce durere la nivelul si in jurul unghiului intern al ochiului si
cefalee. Alte manifestari cuprind congestie nazala, rinoree purulenta, febra.
In sinuzita sfenoidala acuta, o durere profunda persista in spatele ochilor sau nasului, sau in
crestetul capului. Durerea se intensifica la aplecare si poate fi insotita de febra.

Sinuzita cronica. Sinuzita maxilara cronica produce o senzatie de presiune sub ochi sau o durere
cronica de dinti. Dinsonfortul se inrautateste de obicei pe parcursul zilei.
Sinuzita frontala cronica produce o durere usoara si persistenta deasupra ochilor. Pacientul
prezinta de regula un istoric de trauma sau inflamatie indelungata.
Sinuzita etmoidala cronica este caracterizata prin congestie nazala, secretii nazale purulente
intermitente si un disconfort slab la nivelul unghiurilor interne ale ochilor. De asemenea, sunt
prezente halitoza, senzatie de plenitudine in ureche, durere in gat recurenta si implicarea altor
sinusuri.
In sinuzita sfenoidala cronica se intalneste frecvent o cefalee difuza si usoara si un disconfort
retroorbital.

47. Cauze de durere facială ce indică afecţiuni cu risc vital.

Cauze posibile

Cauze traumatice:
• Accidente rutiere;
• Violenţa fizică;
• Traumatisme sportive;

Cauze neurologice:
• Paralizia Bell;
• Scleroza multiplă;
• Boala Parkinson;
• Nevralgia de trigemen;

Cauze sinusale:
• Sinuzita;
• Rinita;

Cauze de durere facială ce indică afecţiuni care ameninţă viaţa şi trebuie evaluate imediat:
• Epilepsie;
• Convulsii sau spasme;
• Accidente vasculare cerebrale;
• Leziuni traumatice.

48. Manifestările clinice de afectare ale lobului frontal.

- Sindromul frontal –
Date anatomo-funcţionale:

 Aria motorie propriu-zisă: circumvoluţia frontală ascendentă, aria Brodman 4 şi o parte

din aria 6
 Grupul ariilor premotorii (prefrontale): restul ariei Brodman 6, ariile 8, 9, 10, 11, 12, 13,
44, 45.
 Leziunile pot interesa întreg lobul frontal sau pot fi parcelare, caz în care interesează mai
ales aria motorie propriu-zisă, dar şi izolat ariile premotorii
Manifestări clinice, funcţie de sediul lezional:

I) Sdr. de arie motorie propriu-zisă:

A) Crize convulsive:->rezultatul lezării sau iritării populaţiei neuronale a unei zone
motorii propriu-zise
1. crize focale rolandice sau crize de epilepsie jacksoniene: localizate pe un teritoriu
muscular, cu posibilitatea generalizării
2. crize generalizate
B) Deficit motor (pareze/paralizii):
-dacă leziunea interesează exclusiv aria 4->hemiplegie corticală flască
-interesarea ariei 6->contractură piramidală
-frecvent simptomele de iritaţie şi de deficit apar simultan->pe un fond paretic se
declanşează crize convulsive jacksoniene
C) Tulburări psihice: mult mai puţin evidente decât în sdr.de arie premotorie
II) Sdr. de arie premotorie (sdr.prefrontal):
Tulburări de reflexe: apar reflexele patologice frontale.
-reflexul de apucare (“grasping reflex”)
-reflexul de apucare forţată
-reflexul de apucare al piciorului
-reflexul de urmărire al mâinii (“groping reflex”)
-reflexul de urmărire al piciorului
-reflexul de apucare orală
-reflexul de urmărire al capului,gurii,buzelor şi limbii
Tulburări de coordonare: apar tulburări de echilibru, ca urmare a coordonării deficitare a
mişcărilor trunchiului, dar fără dismetrie (care caracterizează tulburările de coordonare
segmentară). Dezechilibrarea constă mai ales în lateropulsiune de partea leziunii şi
retropulsiune ce apar la staţiune şi în timpul mersului
Crizele adversive oculocefalogire: mişcări conjugate ale capului şi globilor oculari
orientate spre partea opusă emisferului lezat. Denotă în mod specific lezarea ariei 8.
Tulburări psihice: sunt foarte complexe, caracteristice, realizând moria: un complex în
care predomină tulburările de afectivitate şi comportament; bolnavul moriatic este
euforic, hipomaniacal, tinde să facă glume proaste, este lipsit de simţ autocritic,
dezinhibat, toate acestea fiind într-un contrast evident cu starea gravă a fizicului
(deficit motor);alte tulburări constau în:
-apatie->lipsă de iniţiativă şi spontaneitate
-tulburări de memorie şi atenţie
-manifestări confuzive
Tulburări afazice şi apraxice
Tulburări vegetative (vasomotorii, digestive,pilomotorii,sudorale,pupilare,sfincteriene
etc.)
49.Manifestările clinice de afectare ale lobului temporal.
Manifestari clinice:
I) Tulburari auditive:
- in general usoare si rare.
- scade acuitatea auditiva de partea opusa leziunii; rar apare pierderea auzului.
- lezarea emisferului dominant determina agnozia auditiva pura, adica imposibilitatea recunoasterii
sunetelor auzite, incluzand cuvintele.
II) Tulburari vestibulare:
- vertij, fara greata.
- senzatie de deplasare in plan vertical sau de rotatie.
- uneori tulburarile de echilibru au aspect pseudocerebelos
III) Tulburari de limbaj: afazie senzoriala tip Wernicke, prin lezarea emisferului dominant in cele
2/3 posterioare ale primelor doua circumvolutiuni temporale.
IV) Tulburari olfactive si gustative: apar mai ales in lezarea uncusului hipocampic, ocazie cu care
apar crizele uncinate (senzoriale).
V) Epilepsia temporala (!), evolueaza cu manifestari paroxistice:
A) Crize psihosenzoriale: halucinatii auditive, vizuale, vestibulare,olfactive
B) Crize psihomotorii: automatisme simple (sugere, masticatie, deglutitie) sau complexe
(dezbracare, ras, plans, deplasare pe distante variabile).
C) Modificari paroxistice ale constientei: starea de vis -; crize cu durata de secunde, care pot contine
halucinatii in timpul carora exista tulburari ale perceptiei prezentului: senzatie de straniu (jamais
vu, jamais connu), respectiv de familiaritate (déja vu, déja connu). Constienta este obnubilata,
puternic afectata din punct de vedere afectiv. Starea de constienta se poate pierde, dar fara cadere
sau coma.
D) Crize vegetative ->paloare/roseata,tahicardie
E) Crize viscero-senzitive->dureri epigastrice,precordiale,modificari ale ritmului respirator,
modificari vaso-motorii
F) Tulburari paroxistice de vorbire (crize disfazice): poate surveni fenomenul de oprire a vorbirii
timp de cateva secunde (“arrest of speech”)
VI) Tulburari psihice: complexe, pot afecta conduita alimentara, sexuala, memoria.
VII) Tulburari ale reglarii alternantei veghe-somn.

50. Manifestările clinice de afectare ale lobului parietal.

Manifestari clinice:
I)Tulburaride sensibilitate:
- au caracter cortical: hemihipo(an)estezie heterolaterala, cu predominanta pentru sensibilitatea
profunda, cu pierderea simtului atitudinilor, a topognoziei, alterarea discriminarii tactile si
inatentie tactila.
- Leziunile iritative ale ariilor 3, 1, 2 determina crize epileptice jacksoniene senzitive, localizate
la membrele de partea opusa leziunii,corespunzator topografiei ariei interesate (parestezii,
senzatii de arsura etc.). Au caracter paroxistic (dureaza de la cateva secunde la cateva minute).
II) Tulburari de motilitate: nu apare pareza/paralizie. Mai ales sub forma ataxiei, secundara
tulburarilor de sensibilitate profunda, apraxiei sau tulburarilor de perceptie a schemei corporale.
III) Tulburari trofice: atrofii musculare heterolateral + tulburari de sensibilitate + tulburari
vegetative
IV) Tulburari ale perceptiei schemei corporale:
-asomatognozie->nerecunoasterea unei parti a corpului
-auto-topo-agnozie->imposibilitatea de a indica o anumita parte a corpului
-anosognozie->nerecunoasterea existentei unui deficit
-anosodiaforie->negarea existentei segmentului de corp bolnav
V) Apraxia: se defineste prin tulburari ale activitatii gestuale in absenta oricaror tulburari
paretice, ataxice, extrapiramidale sau psihice (e.g. apraxia mersului, imbracatului, scrisului etc.)
VI) Tulburari de limbaj: incluse in afazia senzoriala de tip Wernicke (nu este motorie, de tip
Broca, v. capitolul “Limbajul”).
VII) Tulburari oculomotorii: apar in leziunile emisferului drept, si constau in limitarea miscarilor
voluntare ale globilor oculari spre stanga.
VIII) Hemianopsia omonima laterala, stanga sau dreapta, functie de sediul leziunii. Apare prin
interesarea fibrelor Gratiolet, care trec pe fata ventrala a lobilor parietali.

51. Manifestările clinice de afectare ale lobului occipital.

Manifestari clinice:
I) Tulburari de camp vizual: hemianopsii, datorita leziunilor scoartei (scizurii calcarine) sau
fibrelor geniculocalcarine in traiectul lor occipital.
II) Cecitatea corticala: numai daca sunt lezati ambii lobi occipitali. Asociata cu anosognozie
(bolnavul nu vede, dar considera ca vede)
III) Agnozii vizuale: reprezinta pierderea capacitatii de a recunoaste obiectele prin vaz, in
absenta tulburarilor senzitivo-senzoriale.
A) Alexia: agnozia pentru cuvantul scris.
B) Cecitatea psihica: agnozie in ce priveste recunoasterea obiectelor exclusiv prin vaz.
C) Agnozia spatiala: imposibilitatea (dificultatea) localizarii obiectelor in spatiu in raport cu
corpul pacientului
IV) Halucinatii vizuale: pot fi bi-, tridimensionale, imobile sau animate, colorate sau necolorate.
V) Metamorfopsii: sunt tulburari ale vederii spatiale (vedere micropsihica sau macropsihica-
bolnavul vede totul mai mic, respectiv mai mare decat in realitate).
VI) Discromatopsii: tulburari ale vederii color.
VII) Epilepsia occipitala: aparitia in campul vizual a fosfenelor (imagini intense, luminoase,
colorate), scotoamelor, a unor halucinatii complexe. Aceste manifestari pot fi aura unei crize mai
complexe sau pot constitui criza propriu-zisa.
VIII) Apraxia constructiva Kleist (apraxia optica geometrica): orice realizare constructiva care
implica o angajare spatiala este alterata sau imposibila.
IX) Tulburari oculomotorii:
- paralizii ale miscarilor oculare conjugate
- devieri conjugate ale capului si globilor oculari
- tulburari de fixare reflexa a privirii
- paralizia psihica a privirii (aderenta privirii la un punct fix)
X) Tulburari in perceptia duratei si vitezei miscarilor
XI) Tulburari psihice:
- dezorientare temporo-spatiala
- amnezie: predilectie asupra simtului orientarii si memoriei topografice

52. Sindromul meningian şi sindromul de hipertensiune intracraniană –

manifestări clinice.
Manifestari clinice- Sindromul meningian
  Fotofobie;
 Dureri de cap;
 Rigiditate nucala/redoare a cefei – cea mai specifică;
 Semnul Kering;
 Semnul Brudzinski.

 Febra foarte mare

 Rigiditatea gatului
 Durere de cap severa
 Durere de cap acompaniata de greata si varsaturi
 Confuzie si dificultati de concentrare
 Somnolenta
 Sensibilitate la lumina
 Pierderea apetitului si a senzatiei de sete
 Iritatii la nivelul pielii
Simptome meningita la bebelusi:
 Febra mare
 Plans continuu
 Apatie
 Refuzul laptelui
 O umflatura la nivelul fontanelei
 Incordarea gatului
Imediat ce se observa aceste simptome, trebuie cerut ajutor de specialitate pentru stabilirea unui
diagnostic si a unui tratament adecvat in timp util.

HIC- manifestari clinice.

a) Simptome principale: cefaleea, varsaturile si staza papilara. Cefaleea este
matinala, la inceput localizata, mai tarziu generalizata, si are trei caractere de
mare importanta pentru diagnostic: aparitia recenta, absenta unei cauze locale
(sinuzite etc.), accentuarea de efort, stranut, tuse, uneori aparitia la cea mai mica
miscare a capului. Diminua dupa varsaturi si este foarte rezistenta la terapia
obisnuita.Varsaturile apar mai frecvent dimineata, uneori se produc la schimbarea
de pozitie a bolnavului, in special la miscarile capului. O forma particulara este
varsatura “in jet”, fara greata. Varsaturile nu sunt in legatura cu alimentatia. Staza
papilara, datorita stazei venoase; este un semn capital. Papila nervului optic are
marginile sterse, iar in jur, focare hemoragice. La inceput vederea este normala,
dar pe masura dezvoltarii atrofiei optice, aceasta scade pana la orbirea
definitiva.b) Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate,
tulburari psihice (reducerea activitatii intelectuale, diminuarea memoriei,
dezorientare si confuzie, somnolenta si chiar coma), tulburari oculare (scaderea
acuitatii vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie, tulburari digestive, hipertermie
si hipersudoratie si sernne de deficit motor.

53. Sistemul extrapiramidal. Ganglioni bazali: anatomia, topografia

Date anatomo-funcţionale:
 Etajul cortical: scoarţă fronto-prefrontală (arii 4, 6, 8 Brodman)
  Etaj subcortical:
 nucleul lenticular:
- globul palid (paleostriat)
- putamen (neostriat)
 nucleul caudat (neostriat)
 Etaj diencefalo-mezencefalic:
 Substanţa neagră Soemmering (locus niger)->limita dintre piciorul şi calota
mezencefalică
 Nucleul roşu->regiunea de frontieră diencefalo-mezencefalică
 Nucleul Luys->lentilă biconvexă situată în regiunea sublenticulară;prin lezare-
>hemibalism
Roluri:

- Asigură postura şi tonusul de bază pe care şi prin care se execută mişcările voluntare.
- Asigură executarea mişcărilor automate->balansarea braţelor pe lângă corp în timpul
mersului,clipit, vorbire,râs
- Inhibă mişcările involuntare
Activitatea sa este asigurată de conexiuni cu:

- Scoarţa cerebrală
- Hipotalamusul
- Substanţa reticulată
- Formaţiuni mezencefalice
- Măduvă
Manifestările clinice apar sub forma a trei mari sindroame:

I) Sdr. hipertonico-hipokinetic (palido-nigric): caracterizează leziunile paleostriatului şi

formaţiunilor subiacente (esp.substanţa neagră) şi este manifestarea bolii Parkinson şi a
sindroamelor parkinsoniene.Apar:
A) Tulburări ale staticii, atitudinii şi dinamicii:
1. Atitudine rigidă, sudată, statuificată
2. Trunchi înclinat anterior, braţele lipite de trunchi, antebraţe flectate
3. Mâini în pronaţie şi uşoară flexie
4. Membre inferioare uşor flectate
5. Facies imobil, aspect fixat într-o atitudine (“figé”,”de mască”)
6. Clipit absent sau rar
7. Mers încetinit (bradikinetic), cu paşi mici,cu trunchiul înclinat
8. Mişcări active încetinite (bradi- sau akinezie)
9. Aceste modificări se datorează hipertoniei şi pierderii automatismului kinetic datorită
proceselor inhibitorii care acţionează asupra mecanismelor dopaminergice neostriate
B) Tulburări ale tonusului muscular: apare rigiditatea (contractura, hipertonia
extrapiramidală):
1. Mai exprimată la trunchi şi rizomielic,la muşchii cu acţiune antigravifică (muşchii
paravertebrali şi ai cefei)
2. Globală
3. Interesează egal agoniştii şi antagoniştii ( nu este electivă)
4. Cedează discontinuu la mobilizare: fenomenul roţii dinţate (v. semnul Negro, semnul
Noica)
5. Plastică,ceroasă->membrul îşi păstrează poziţia imprimată
6. Se accentuează dacă pacientul închide ochii sau se plasează în situaţie critică de
echilibru
7. Accentuată de frig, oboseală, mers,emoţii
8. Diminuă la atropină, scopolamină, antiparkinsoniene
 9. Se datorează scăderii acţiunii inhibitorii dopaminergice asupra reflexelor miotatice
C) Tremurătura extrapiramidală:
1. Oscilaţii mai mult sau mai puţin regulate, cu frecvenţa de 4-8/secundă
2. Statică şi posturală
3. Diminuă sau dispare în mişcările active
4. Mai accentuată distal (ectromielic)
5. Extremitate cefalică->mişcări de afirmaţie,negaţie;poate interesa
buzele,limba,musculatura vestibulului
6. Se datorează blocării inhibiţiei corticale la nivelul substanţei reticulate mezencefalice,
ceea ce duce la deblocarea mecanismului de facilitare supraspinală ce acţionează
asupra neuronilor motori α spinali.
D) Tulburări de reflexe: exagerarea reflexelor de postură.
E) Tulburări vegetative: hipersalivaţie, hipersudoraţie,sialoree,bufeuri de căldură,exagerarea
secreţiei sebacee
F) Tulburări de vorbire: vorbire lentă, monotonă,întreruptă de pauze (bradilalie), cu tendinţă
de stingere, până la mutism.
II) Sdr. hipotonico-hiperkinetic (sdr. de striat): apare în leziunile neostriatului
A) Hipotonie musculară
B) Mişcări involuntare (diskinezii): hiperkinezii de tip coreic, atetozic, mioclonic, hemibalic.
-apare în :

-coreea acută Sydenham

-coreea cronică Huntington

-coreea senilă

-atetoza dublă (sdr.Vogt)

III) Sdr.strio-palidal: apare în leziuni mixte, manifestările fiind o combinaţie în proporţie

variabilă a celor de la I) şi II). Este caracteristic bolii Wilson şi bolii Wesphall-Strümpell,
care merg ambele cu degenerescenţă hepatolenticulară.

54. Boala Parkinson: manifestările clinice.tratament

Este o afecţiune neurologică progresivă cauzată de degenerarea neuronilor dopaminergici.

Clinic:

Debut insidios, în general în decada a 6-a, cu o medie în jurul vârstei de 55 ani, cu

manifestări asimetrice, printr-o tremurătură uşoară sau o akinezie mai mult sau mai puţin
globală.

I) Tremor:
- semnul cel mai frecvent
- este postural
- frecvenţă de cca. 4-6 / secundă
- predomină la mâini, dar poate afecta şi m.i., trunchi, buze, limbă
- diminuă în mişcările voluntare,dispare în somn
- accentuat de emoţii,frig,dacă pacientul se concentrează
II) Rigiditate:
 - domină la musculatura tronculară şi a gâtului
- atitudine particulară->trunchi uşor aplecat înainte,coatele şi genunchii uşor
flectaţi,degete în flexie,articulaţiile mâinii în extensie
III) Akinezia/hipokinezia:
- mişcările se fac cu întârziere
- facies imobil, de mască,fijat,de poker
IV) Tulburări de postură:
- pierdere particulară a mişcărilor mici spontane, normale, de adaptare posturală
- bolnavul are tendinţa de cădere în faţă sau în spate
V) Tulburări psihice:
- anxietate
- depresie
- demenţă (până la 1/3 din pacienţi)
VI) Tulburări în sfera sistemului nervos autonom:
- hipercrinie sebacee
- hiperhidroză palmară şi plantară
- hipersudoraţie
- încetinirea tranzitului intestinal
- tulburări urinare
Forme clinice:

 Generalizată: se întâlnesc toate elementele

 Hemiparkinsonism
 Parkinsonism:
- tremulant
- akinetic
- akinetic-hipertonic
Evoluţie: dependentă de forma clinică, de condiţiile de viaţă şi tratament.

Tratament:

- individualizat
- trebuie să ţină cont de profesie, vârstă, angrenare socială şi starea emoţională
- în principiu, terapia trebuie să fie ghidată de severitatea simptomelor şi de gradul de
disabilitate funcţională
- să se controleze adecvat simptomele şi semnele
- să se evite cât mai bine efectele secundare
- să fie eficient un timp cât mai îndelungat
 Dieta: să fie bogată în legume, fructe; aminoacizii de origine animală, resorbiţi intestinal
în cantitate mare, pot inhiba competitiv L-Dopa.
 Activitate fizică:adaptată posibilităţilor dar constantă.
 Medicamentos:
1. Agenţi dopaminergici:
L-Dopa , precursor dopaminic:

- cel mai eficient, dar nu reuşeşte să compenseze pierderea neuronală.

- străbate bariera hematoencefalică
- în timp apar efecte secundare: fluctuaţii sau variaţii în răspunsul farmacologic (de
sfârşit de doză,on-off,paradoxale,circadiene,paroxostice,”freezing”), mişcări
involuntare (diskinezii, distonii), halucinaţii
- se asociază cu medicamente care îi inhibă metabolizarea în afara neuronului:
inhibitori de decarboxilază (carbidopa-Sinemet, benserazidă-Medopar), care
 favorizează trecerea L-Dopa prin bariera hematoencefalică; inhibitori de COMT
(Entacapone, Tolcapone); agonişti ai dopaminei (Bromcriptina, Pergolid, Lisurid,
Apomorphina, Pramipexole); eliberatori de dopamină (Amantadină); blocanţi ai
receptorilor de dopamină (Dromperidone); IMAO (Selegilina, Lazabemide,
Rasagiline)
2. Agenţi nondopaminergici:

- anticolinergice->trihexifenidil,benztropină,biperiden,ethopropazine
- antihistaminice->difenhidramină,orfenadină,clorfenozamină
- antidepresive triciclice->amitriptilină
- antipsihotice
- antistress->BZD
- miorelaxante
- vitamine
- antioxidante
În timp, terapia cu L-Dopa îşi pierde eficienţa, ceea ce duce la reapariţia progresivă a
manifestărilor. Din acest motiv sunt încurajate cercetările asupra unor substanţe trofice, care să
stopeze degradarea neuronală:

-efect neuroprotector->selegilina

-factor neurotrofic ce derivă din linia celulară glială (GDNF)->refacerea sistemului

nigrostriat

3. Chirurgical:
- chirurgie stereotaxică: talamotomie, palidotomie
- talamostimulare
- implante neuronale cu ţesut fetal potenţial dopaminergic
4. Altele:
- kineziterapia
- psihoterapia

55.Ictus cerebral ischemic: definiţie, epidemiologie, factori de risc

Accident vascular cerebral ischemic (infarct cerebral, ictus ischemic, stroke ischemic, ischemie
cerebrală acută): perturbarea funcţională şi/sau anatomică a ţesutului cerebral, determinată de
întreruperea sau de diminuarea bruscă a perfuziei arteriale în teritoriile cerebrale, provocînd
necroza localizată a ţesutului cerebral ca consecinţă a deficitului metabolic celular în raport cu
reducerea debitului sangvin cerebral.
Accident ischemic tranzitor: ischemie într-un teritoriu localizat al creierului, antrenînd un deficit
motor, cu o durată ce nu depăşeşte 24 de ore, în mod obişnuit, de la cîteva minute pînă la cîteva
ore şi care regresează fără a lăsa sechele.
Accident ischemic involutiv (minor stroke): ischemie cerebrală acută în care deficitul motor va
depăşi termenul de 24 de ore cu o involuţie completă a acestuia timp de 21 de zile. Evoluţia
relativ uşoară este determinată de mărimea focarelor ischemice cu localizare predilectă în centrul
semioval, ganglionii bazali şi trunchiul cerebral. În aspect clinic se va manifesta cu dereglări
motorii şi senzitive, mai rar cu dereglări de limbaj.
AVC ischemic lacunar (IIL): în etapele iniţiale se poate manifesta ca AIT sau minor stroke, dar
uneori are o evoluţie asimptomatică. Infarctul lacunar începe frecvent după o criză hipertensivă
acută. Clinic sunt distinse 4 forme de ischemic lacunar 1) motor; 2) senzitiv; 3) atactic; şi 4) cu
dizartrie şi cu „stîngăcia” mîinii. În caz de IIL, dereglarea funcţiilor corticale (agnozia, apraxia,
afazia) vor lipsi. Cînd vor fi prezente focare lacunare multiple în ambele emisfere vom stabili
diagnosticul de Boală lacunară ca manifestare a unei angioencefalopatii hipertensive.
AVC ischemic în evoluţie (stroke-in-evolution): manifestă evoluţie lent-progredientă de la
cîteva ore pînă la cîteva zile. Simptomele clinice persistă pentru o durată mai mare de 3
săptămîni, iar deficitul motor evoluează sau regresează în aproximativ 30 de zile. Dacă evoluţia
este progredientă, această formă de AVC poate evolua spre AVC ischemic constituit.
Accident ischemic constituit (infarct cerebral – major stroke): consecinţă a distrugerii neuronale
în teritoriul vascular lezat, care se va manifesta clinic cu deficit motor cert instalat

Epidemiologie
Accidentul vascular cerebral reprezintă a treia cauză de mortalitate după afecţiunile cardiace şi
boala neoplazică şi prima cauză în rîndul bolilor neurologice. Reprezintă o problemă serioasă, cu
implicaţii socio-economice, pentru că pacienţii care supravieţuiesc rămîn uneori cu importante
sechele motorii şi in sfera cognitivă, majoritatea neputînd să-şi reia activitatea pe care o
desfăşurau înaintea debutului bolii. Ca şi afecţiunile cardiovasculare, AVC este o suferinţă a
vîrstei înaintate, însă, cu o frecvenţă mai mică, aceasta apare şi la tineri. Totuşi incidenţa anuală
şi mortalitatea prin AVC au scăzut considerabil (pe plan mondial) în ultimii ani, acest lucru
datorîndu-se unui bun control al factorilor de risc. Republica Moldova se află printre primele tari
ale Europei la capitolul mortalităţii prin boli cerebro-vasculare. Numai anul trecut (2006), au fost
înregistrate 6962 (193,7 cazuri la 100 mii locuitori) decese înregistrate în 2006 prin maladii
cerebrovasculare. Rata mortalităţii pacienţilor cu AVC în lume constituind 8% pentru pacienţii
care au beneficiat de tratament în unităţile de „Stroke” şi 27%-33% pentru cei care nu a fost
posibilă internarea în unităţile specializate. De asemenea, anual apar circa 11000 de cazuri noi de
BCV şi peste 2000 de recurenţe ale persoanelor care au avut un accident vascular cerebral.
Riscul de invalidizare prin B.C.V. se menţine la nivel înalt, în anul 2006 fiind înregistraţi peste
1000 pacienţi cu handicap post-AVC.
Factori de eisc
. Factorii de risc
• Nemodificabili
• Modificabili
• Potenţial modificabili
Nemodificabili
 Vîrsta
 Rasa
 Sexul
 Greutatea ponderală mică la naştere
 Anamnesticul familial de AVC sau AIT
Factorii de risc modificabili, bine documentaţi
 Hipertensiune arterială
 Tabagism
 Diabet zaharat
 Patologie carotidiană
 Fibrilaţie atrială
 Anemie falciformă
 Dislipidemie
 Stil alimentar
 Obezitate
 Inactivitate fizică
 Terapie hormonală postmenopauzală

56.AVC ischemic: manifestări clinice în dependenţă de teritoriul

vascularizat.
Semnele majore ale AVC
• Simptome cu dereglare de cunoştenţă: de la stare confuzională, obnubilare superficială pînă la
comă. Notă: Evaluarea pacientului în comă se va efectua conform scalei Glasgow (vezi anexa 2).
• Simptome senzitive sub formă de: parestezii unilaterale ale membrelor, parestezii faciale
asociate cu parestezii unilaterale ale membrelor;
• Simptome motorii: reprezentate de deficitul motor de tip piramidal, preponderent unilateral.
• Simptome vizuale: sub formă de hemianopsie maculară.
• Simptome de dereglări de limbaj: afazie motorie, senzorială, amnestică sau mixtă.
• Simptome cerebeloase: cu ataxie, tulburări de coordonare.
• Simptome provocate de lezarea trunchiului cerebral: diplopie, disfonie, disfagie, dizartrie,
vertij.
• Alte simptome: crize paroxistice epileptice, tulburări sfincteriene, tulburări psihice etc.

Sindroamele vasculare în leziunile la nivel de bazin carotidian .

Sindroamele vasculare leziunilor a. cerebrale anterioare
• Ramura principală cu distribuţie în marginea superioară a emisferei pînă la şanţul
parietooccipital, 4/5 ale corpului calos, capsula internă braţul anterior, partea inferioară a
nucleului caudat.
o Simptome – hemipareză cu deficit predominant la membrul inferior, inconştienţă, sindrom de
lob frontal.
• Ramura profundă cu distribuţie în braţul anterior al capsulei interna, partea inferioară a
nucleului caudat. o Simptome – hemipareză controlaterală.
• Ramurile corticale cu distribuţia marginii superioare şi suprafeţele interne ale emisferei pînă la
şanţul parietoccipital, lobul orbitofrontal medial.
o Simptome – sindrom de lob frontal cu monopareza membrului inferior controlateral.
Sindroamele vasculare ale leziunilor a. cerebrale medii
• Ramura principală cu distribuţie în convexitate frontală şi parietală, laterală şi superioară a
lobului temporal, substanţa albă subcorticală, ganglionii bazali, capsula internă. o Simptome –
deficite senzitivomotorii controlaterale şi hemianopsie, adesea devierea privirii spre partea
afectată; tulburări neuropsihice (afazie, apraxie constructivă şi spaţială) în funcţie de emisfera
afectată.
• Ramurile perforante cu distribuţie în putamen, nucleul caudat, palidum extern, capsula interna,
coroana radiata. o Simptome – hemipareză, hemihipestezie, hemianopsie.
Ramurile rolandice cu distribuţie în piciorul celei de-a treia circumvoluţiuni frontale, girusul
precentral. o Simptome – hemipareză senzitivă motorie, afazie motorie non-fluentă la lezarea
emisferei dominante.
• Ramurile temporale cu distribuţie în lobul temporal, zonele laterale şi bazale. o Simptome –
afazie Wernicke în cazul leziunii emisferei dominante.
Sindroamele vasculare în leziunile la nivel de bazin vertebrobazilar .
Sindroamele vasculare ale leziunilor a. cerebrale posterioare
• Ramura principală cu distribuţie în lobul occipital, lobul temporal, talamus, corpul geniculat. o
Simptome – hemianopsie, uneori afazie fluentă în cazul leziunii emisferei dominante.
• Ramurile interpedunculare cu distribuţie în nucleul roşu, substanţa neagră, pedunculii cerebrali,
nucleele nervilor oculomotori, formaţia reticulată a trunchiului cerebral. o Simptome – sindromul
Weber, pareza nervului oculomotor şi hemipareză contralaterală, pareză verticală a privirii.
• Ramura talamoperforantă cu distribuţie talamus pulvinar, capsula interna, nucleul subtalamic.
o Simptome – tulburări de sensibilitate, hemibalism, hemicoree, hemiataxie, tremor, sindrom
Korsakoff, sindrom talamic.
• Ramurile temporale cu distribuţie partea bazală a lobului temporal. o Simptome – afazia
Wernicke în cazul leziunii emisferei dominante.
• Ramurile occipitale cu distribuţie în lobul occipital. o Simptome – hemianopsie maculară,
halucinaţii vizuale, metamorfopsii, alexie, agrafie, afazie amnestică, agnozie vizuală, cecitate
corticală. Caseta 10. Sindroamele vasculare ale leziunilor a. bazilară
• Cu distribuţie în teritorii vasculare cerebrale ale trunchiului cerebral (pedunculi cerebrali,
punte, bulbul rahidian). o Sindroame (alterne) – mezencefalice (sindromul medio-lateral
(Benedikt – paralizie de oculomotor, mişcări coreoatetozice contralaterale); sindromul Claude –
paralizie nerv III cranian, hemataxie, hemipareză; sindrom Weber – pareză nerv III cranian,
hemipareză; protuberanţiale (sindromul paramedian pontin (Millard-Gubler – paralizie facială şi
hemipareză contralaterală); sindromul lateral (sindrom Horner – paralizie nervi V şi VII
cranieni); sindromul posterior (Foville – paralizie de nervi VI şi VII cranieni); bulbare
(sindromul median sau Dejerine, sindromul lateral bulbar (Wallenberg – deficit nervi cranieni V,
IX, X, sindrom Horner, hemiataxie); sindromul Avellis – deficit motor al nervilor IX şi X cu
hemipareză şi hemihipestezie controlaterală; sindromul Schmidt – deficit motor al nervilor
cranieni IX – X, hemipareză şi hemihipestezie contrlaterală; sindromul Jakson – deficit de nerv
XII şi hemipareză contrlaterală).

57.Conduita pacientului cu AVC. Explorări paraclinice. Diagnosticul

diferenţial.
58.Conduita pacientului cu AVC. Tratamentul

Personalul asistenţei medicale de urgenţă va culege minuţios anamnesticul (semne de debut).

2. Personalul asistenţei medicale de urgenţă va exclude patologiile cu pericol vital şi
traumatismele; concomitent se va face evaluarea:
• ABC (permeabilitatea căilor aeriene, respiraţia, circulaţia). • Funcţiile vitale (respiraţia,
FCC, TA, saturaţia arterială cu O2 ). • Scara Glasgow.
3. Manipulaţiile efectuate de către personalul AMU în transportarea pacienţilor în stare
gravă: • Permeabilizarea căilor respiratorii. • Administrarea O2 şi a cristaloizilor, la
necesitate. • Protejarea membrelor paretice de traumatisme accidentale.
4. Personalul AMU va informa Departamentul de Urgenţă despre transportarea pacientului
cu AVC acut.
5. Pentru managementul la domiciliu al pacientului cu AVC ischemic pînă la transportarea
de urgenţă la spital, nu este recomandă nicio procedură terapeutică, cu excepţia
permeabilizării căilor respiratorii, la necesitate.
6. Nu se recomandă următoarele procedee terapeutice: • Administrarea remediilor
antihipertensive, în special, cu o acţiune rapidă. • Administrarea soluţiilor de Glucoză, decît
în cazuri de hipoglicemie. • Administrarea remediilor sedative, decît la strictă necesitate. •
Administrarea excesivă de lichide.
7. Evaluarea scorului ABCD (vezi anexa): internarea în spital este indicată pacienţilor cu
scorul ≥ 4. Dacă pacientul cu AIT nu este spitalizat, se recomandă investigarea promptă (24–
48 de ore), pentru determinarea mecanismelor ischemiei şi pentru instituirea profilaxiei
secundare.
8. Pacientul nu este spitalizat în următoarele cazuri: • Refuzul pacientului sau a îngrijitorilor
autorizaţi. • Prognostic nefavorabil pentru un termen scurt. • Comorbiditatea severă cu
prognostic rezervat pentru viaţă.
9. Dacă pacientul nu este spitalizat, se vor efectua următoarele proceduri: • Monitorizarea
curbei termice şi tratamentul febrei. • Monitorizarea valorilor glicemiei şi tratamentul
hiperglicemiei. • Monitorizarea diurezei şi utilizarea cateterului urinar, la strictă necesitate. •
Monitorizarea infecţiilor intercurente. • Menţinerea stării de nutriţie adecvată. • Profilaxia
escarelor. • Profilaxia tromboemboliei venoase. • Măsuri adecvate de profilaxie secundară. •
Suportul psihologic al pacientului şi al îngrijitorilor (tutorilor). Protocol clinic naţional
„Accidentul vascular cerebral ischemic”, Chişinău 2008 37
10. Toţi pacienţii cu AVC ischemic vor fi transportaţi la Departament specializat Stroke.
Dacă lipseşte un astfel de departament, se va asigura un tratament staţionar în conformitate
cu protocolul respectiv.

Principiile tratamentului nemedicamentos

• Poziţionarea corectă: (combaterea nemedicamentoasa a edemului şi a stazei venoase
cerebrale): Capul şi 1/3 superioara a trunchiului să formeze un unghi de ~ 30 grade.
• Consumarea lichidelor pentru corecţia deshidratării şi menţinerea unui debit urinar adecvat.
• Regimul alimentar, restrîns pe parcursul primelor 1-2 zile treptat se extinde pe contul
alimentelor cu conţinut bogat de vitamine, uşor asimilabile şi cu un potenţial alergizant
redus.
• Băuturile alcoolice şi fumatul sunt interzise.
• La prezenţa sindromului bulbar (disfagia) şi/sau a dereglărilor de conştienţă – aplicarea
sondei nazogastrice pentru alimentare.
• În caz de dereglări sfincteriene (retenţie) – aplicarea cateterului urinar Foley şi
monitorizarea volumului de diureză.
• Profilaxia escarelor (saltea antiescare, ciorapi antiescare, poziţionarea pacientului fiecare 3
ore). Principiile tratamentului medicamentos
 • Trebuie iniţiat, de urgenţă, pentru a se încadra în fereastra terapeutică şi pentru a limita
efectul ischemiei cerebrale în faza acută generează necroză tisulară.
• Trebuie să se asigure că este un AVC ischemic şi nu o altă afecţiune neurologică cu debut
acut.
• În aplicarea măsurilor terapeutice curative medicale trebuie să se ţină cont de: forma
clinică, gravitatea leziunilor, existenţa în antecedente a altor AVC şi/sau a suferinţelor de
origine vasculară (infarct etc.), starea celorlalte organe şi sisteme, precum şi rezultatele
examenelor paraclinice şi de laborator. Protocol clinic naţional „Accidentul vascular cerebral
ischemic”, Chişinău 2008 36
• În forme severe, se va impune aplicarea măsurilor terapeutice capabile să salveze viaţa
pacientului; concomitent se va încerca stoparea proceselor patologice (arteriale şi cerebrale),
prevenirea şi tratarea complicaţiilor extracerebrale şi iniţierea în faza acută a procedeelor de
recuperare a sechelelor neurologice.
• Ţinînd cont de starea generală, de posibilităţile de agravare şi de apariţia precoce a
complica- ţiilor, se consideră necesară internarea pacienţilor fie în secţia terapie intensivă sau
în secţiile specializate în boli cerebrovasculare

59.Hemoragia intracerebrala. date epidemiologice, etiologie, patofiziologie,

tablou clinic.Tratament

Hemoragiile intracraniene reprezinta a treia cauza de accident vascular cerebral. Aici sunt
incluse hemoragia intracerebrala de cauza hipertensiva, ruptura anevrismala si cea a
malformatiilor arterio-venoase si hemoragiile asociate tratamentului anticoagulant si cu agenti
trombolitici.
Hemoragia intracerbrala presupune ruperea unui vas de sange la nivel cerebral, permitand
sangelui sa iasa din vas si sa se acumuleze la nivelul creierului. Reprezinta aproximativ 12% din
numarul total de accidente vasculare. Mai multi factori pot duce la aparitia hemoragiei
intracerebrale. De departe cea mai frecventa cauza este hipertensiunea arteriala. Alte cauze
includ: traumatismele, infectiile, amiloidoza, tumorile, tulburarile de coagulare, anomalii ale
vaselor de sange - malformatiile arterio-venoase.
Exista anumite regiuni ale creierului unde hemoragia apare cu predilectie: putamen si capsula
interna adiacenta, talamus, cerebel, punte sau substanta alba de la nivelul lobilor cerebrali.
Extravazarea de sange duce la formarea unei acumulari de forma rotunda sau ovoidala,
ocupatoare de spatiu. Cum creierul ocupa un loc (cutia craniana ) care nu îsi poate creste
dimensiunile, aceasta acumulare de sange va duce la cresterea presiunii la nivelul creierului cu
compresiunea structurilor din jur si afectarea functionarii normale a celulelor nervoase. Daca
aceasta acumulare este foarte mare, sunt deplasate structurile liniei mediane cu instalarea comei
si ulterior a mortii.

Hemoragia intracraniana - simptome

Tabloul clinic este de multe ori unul dramatic, inainte aceasta afectiune fiind cunoscuta sub
denumirea de apoplexie.
Imaginea clasica este cea a unui barbat obez, pletoric, hipertensiv care în aparenta stare de
sanatate se prabuseste brusc, este inconstient, areactiv, cu respiratie stertoroasa si moare in
cateva ore.
In functie de dimensiunile sangerarii si de localizarea acesteia, manifestarile clinice variaza. Cele
mai multe au însa in comun un salt tensional, varsaturi, cefalee intensa alaturi de deficitul
neurologic focal determinat strict de localizarea hemoragiei.
De exemplu, in hemoragia putaminala, pacientul prezinta hemipareza/hemiplegie, dizartrie,
devierea capului spre partea opusa hemiplegiei putand ajunge la stare confuzionala, stupor,
coma. Hemoragia cerebeloasa se caracterizeaza prin vertij, varsaturi repetate, cefalee occipitala
intensa, lipsa coordonarii cu imposibilitatea de a sta in picioare, de a merge.
sus
Diagnostic
Diagnosticul este stabilit de medicul neurolog pe baza anamnezei, a examenului clinic si a
investigatiilor. Intre acestea, un rol important il are examenul CT cerebral.
sus
Tratamentul pentru hemoragie intracerebrala
Tratamentul pacientilor cu hemoragie intracerebrala se face in spital, uneori necesitand conditii
de terapie intensive. Presupune controlul functiilor vitale, cu mentinerea unui nivel adecvat de
ventilatie, reglarea adecvata a valorilor tensionale, monitorizarea presiunii intracraniene.
In anumite situatii, in functie de localizarea hematomului (de exemplu în cerebel), de
dimensiunile acestuia si de starea clinica se poate pune problema unei interventii chirurgicale, cu
evacuarea hematomului respectiv.sus

60.Hemoragia subarahnoidiană: etiologia, patogenia, manifestările clinice,

diagnostic clinic şi paraclinic.

Hemoragia subarahnoidiana (HSA) este o afectiune medicala, consecinta fisurarii sau ruperii
unei artere cerebrale la nivelul spatiului subarahnoidian (in afara parenchimului cerebral). HSA
reprezinta 15% din totalul accidentelor vasculare cerebrale.

Incidenta HSA creste cu varsta,aparand mai frecvent intre 40-60 de ani, dar poate aparea din
copilarie pana la varste inaintate.

Cauze: In peste 80% din cazuri, cauza unei HSA o reprezinta ruperea unui anevrism cerebral
(malformatie congenitala care determina slabirea peretilor arteriali). Alte cauze sunt:
malformatiile arterio-venoase, modificarile ateromatoase ale arterelor cerebrale, vasculitele din
bolile autoimune, tulburarile de coagulare sau tratamentul anticoagulant.

Factori de risc: Hipertensiunea, fumatul, consumul crescut de alcool, folosirea drogurilor sunt
factori de risc independenti pentru HSA.

Investigatii radioimagistice si de laborator

Tomografia cerebrala reprezinta procedura initiala pentru diagnosticul HSA. Punctia lombara se
utilizeaza la pacientii suspicionati clinic cu HSA, dar la care nu se observa imaginea
caracteristica la CT.

Angiografia cerebrala efectuata pe 4 vase si angio-RMN -ul pot identifica eventualele anevrisme
sau malformatii vasculare.

Transcranian Doppler-ul este util in diagnosticul unor complicatii ale HSA. Analize de laborator
necesare sunt hemoleucograma, timpii de coagulare, electrolitii.
sus
Diagnosticul de Hemoragie subarahnoidiana (HSA)

HSA este o urgenţa medicala care trece deseori nediagnosticata. Din acest motiv orice pacient
cu cefalee severa, brusc instalata trebuie investigat prin CT cerebral, iar punctia lombara pentru
analiza lichidului cefalorahidian este recomandata atunci cand rezultatul CT este negativ.
Angiografia cerebrala este necesara pentru a documenta prezenta, localizarea si tipul
anevrismului.

sus
Tratamentul pentru Hemoragie subarahnoidiana (HSA)

Tratamentul HSA vizeaza repaus absolut in decubit, timp variabil 2-3 saptamani, cu masuri
generale de ingrijire care vizeaza igiena bolnavului, profilaxia escarelor si trombembolismului.

Tratamentul medicamentos, vizeaza combaterea durerii cu antalgice si sedare al edemului

cerebral, al vasospasmului, timp de 3-4 saptamani, al crizelor de epilepsie, daca este cazul.

Tratamentul neurochirurgical este tratamentul de electie si care imbunatateste semnificativ

prognosticul. Exista diverse metode chirurgicale si endovasculare precum cliparea anevrismului
sau embolizarea endovasculara care trebuie efectuate pentru a reduce rata de resangerare.

61.Hemoragia subarahnoidiană: diagnosticul diferenţial, tratamentul

conservativ şi chirurgical.

Diagnosticul diferenţial:

-HSA traumatică

-ruptură a unui anevrism infectat (micotic), sinus cerebral, tromboza venelor corticale

-disectii arteriale i/craniale, disecţii artere cervicale vertebrale

-sindromul Call-Fleming - vasoconstricţie cerebrală reversibilă

-ruptură de fistulă arteriovenoasă durală ş.a

Tratamentul:

-Tratmentul pacientului – în unitate de Terapie Intensivă ( la necesitate intubare, managmentul

HTA- valorile nu trebuie să depăşească 160 mmHg şi în acelaşi timp trebuie evitate valorile tensionale
joase, cateterizare i/ ventriculară în caz de dezvoltarea acută a hidrocefalus)

-Iniţial tratamentul HSA se focusează pe securizarea anevrismului şi preîntîmpinarea hemoragiei

repetate: se utilizează 2 tehnici – embolizarea / cliparea anevrismului.

-Tratamentul complicaţiilor:

I. În circa 60 % cazuri pacienţii dezvoltă vasospasm cerebral, iar 1/2 din ei sunt simptomatici.
 Tratamentul vasospasmului:

1. Dilatare arterială medicamentoasă directă:

A. Relaxanţi ai musculaturii netede:
-Blocantele canalelor de calciu pot să nu manifeste efect în vasospazmele refractare,
dar ele produc un efect neuroprotector marcat. Nimodipina a demonstrat cost-eficiența
prin reducerea rezultatelor și consecintelor negative, cât și a ischemiei secundare. De accea
este utilizată profilactic la toți pacienții cu HSA. Dosaj recomandat – 60 mg per os la fiecare
4 ore, perioada recomandata – 21 zile. Hipotensiunea este rar întîlnită, mai ales dacă
pacienții sunt hidratati suficient.
-Magnezium sulfatum.
B. Administrarea intra-arterială a vasodilatatoarelor (ex: papaverina, nimodipina,
verapamil)
2. Dilatare arterială mecanică directă:
Tehnici endovasculare
 angioplastie transluminala percutana
3. Dilatare arterială indirectă:
Utilizarea triplu H terapiei (hipertensiune, hipervolemie și hemodilutie) în diverse trial-
uri a aratat efect benefic prin amelioarea stării clinice a pacienților, aportul fiecarei
componente este vag definit.

62. Managementul Dentar al pacientului ce a suferit AVC (stroke)

Leziunile dentare si peridentare la subiectii ce au suferit un AVC se intilnesc in 94% de cazuri.
Leziunile la acest nivel pot fi explicate prin 3 cai care conduc la diminuarea perfuziei regiunii maxilo-
dentare:

1. Aterotromboaza segmentului intra- si extra-cranian carotidian precum si datorita

afectarii microcirculatiei pin arterele penetrante
2. Embolismului cardiac sau arterial de la nivelul arterelor carotide sau arcului aortic
3. Hipoperfuzia sistemica de origine cardiaca sau iatrogena. De asemenea leziunile
dentare si peridentare sunt privite ca factor de risc pentru patologia cerebro-vasculara.
-Tratamentul neurovascular: endarterectomia carotidiana sau angioplastia carotidiana cu sau fara
stent, nu se recomand in prezenta leziunilor dentare sau peridentare, este necesar, intii, de inlaturat
sursa inflamatorie.

-Tratamentul stomatologic de urgenta este permis peste 6 luni dupa ce pacientul a suferit un
eveniment vascular.

-Tratamentul dentar poate conduce spre hemoragie (extractia dentara, pulpectomia, chirurgia
periodontologica), medicatia anticoagulanta sistemica poate cauza hemoragii serioase, de aceea
preparatele anticoagulante ca de ex. Heparina ar trebui anulata pentru minim 6-12 ore pina la
tratament.

-Peste 6 ore de la tratamentul stomatologic, cind hemoragia a stopat, se reia tratamentul cu

preparatele anticoagulante. Daca pacientul utiliza alte preparate anticoagulante, acest tratament ar
trebui intrerupt cu citeva ore sau zile pina la tratamentul stomatologic, dupa determinarea INR si
conform recomandarilor neurologului.

-Stomatologul trebuie sa fie pregatit de a oferi ajutor in caz de hemoragie locala, cu medicatie
hemostatica si cauterizare, TA ar trebui monitorizata.

-La aceasta categorie de pacienti se recomanda o cantitate minima de anestezic iar concentratia
de epinefrina trebuie sa fie foarte joasa.

-Metronidazolul și tetraciclina trebuie evitate, deoarece acestea pot afecta coagularea sângelui.

-In cazul in care pacientul prezinta simptome de accident vascular cerebral, el ar trebui sa
beneficieze imediat de oxigenoterapie si sa fie transportat la spital cât mai curând posibil.

-Pacienții cu atac ischemic tranzitoriu (AIT) sau cu un accident vascular cerebral în anamnestic
prezinta patologii dentare si parodontale foarte complexe.

-În cazul în care pacienții prezintă dizabilități fizice minore după un accident vascular cerebral,
acestea pot prezenta igienă orală deficitară. Pentru astfel de pacienți, stomatologii recomanda utilizarea
periuțelor de dinți electrice, care sunt mai ușor de manevrat, folosirea atei dentare, irigari orala in scop
profilactic folosind chlorhexydina și fluorură.

-Pacienții cu tulburari de vorbire și deglutiție cauzate de paralizia mușchilor oro-faciale, cu

pierderea sensibilitatii și, eventual, poziționare asimetrica flasca a fetii, pacientii cu disfagie, pot
prezenta o acumulare de reziduuri de alimente pe dinti, limba, mucoasa bucala. Acesti pacienti trebuie
să învețe să curețe dinții și cavitatea bucală folosind doar o singură mână sau pentru a obține / accepta
ajutorul altei persoane, pentru a se evita caria, periodontita, halena sau alte boli ale mucoasei bucale.

-Pacienții edentați sunt sfătuiți să primeasca tratament protetic fix, din cauza dificultăților de
inserție și dezinsertie a protezelor dentare mobile.

63. Clasificarea Traumatismelor Cranio-Cerebrale

În raport cu modul de evoluţie: acute, subacute, cronice sau sechelare.
După criteriul lezional, traumatismele sunt închise şi deschise
(în care domină plăgile penetrante sau nepenetrante ale capului).
Leziuni primare
-Difuze: leziuni axonale
-Focale (localizate): contuzia şi dilacerarea cerebrală.
Complicaţii secundare
Extracraniene: hipoxia, hipotensiunea
Intracraniene: hematomul, infecţia
Consecinţe şi complicaţii
 Edem cerebral, hipertensiune intracraniană
Tracţionarea trunchiului
Leziuni cerebrale hipoxice/ischemice

Din punct de vedere clinic se împart:

Comoţie, contuzie (uşoară, moderată, gravă), compresie

64. Scala de evaluare a starii de constienta “GLASGOW COMA SCALE”

Răspunsuri oculare (max 4)
- Spontan - 4
- la sunet - 3
- la durere -2
- nici un răspuns - 1

Răspunsuri la stimuli verbali - 5

- orientat - 5
- confuz - 4
- răspunsuri neclare - 3
- sunete neinteligibile - 2
- nici un răspuns - 1

Răspunsuri la stimuli motorii - 6

- comenzi executate corect - 6
- localizarea durerii - 5
- răspunsuri în flexie cu direcţie - 4
- răspunsuri în flexie indiferent de stimuli - 3
- răspunsuri în extensie - 2
- nici un răspuns - 1

Total - 15 puncte
• 13 - 15 traumă uşoară (comoţie);
• 9-12 - moderată;
• < 8 - severă.

65. Metode de diagnostic a traumatismelor cranio cerebrale

Amnezia
Amnezie retrogradă şi anterogradă
Pierderea memoriei la evenimentele antecedente sau asociate direct cu trauma
Examenul obiectiv:
• Nistagmus
• Diminuarea sau abolirea reflexelor cutanate
• Asimetrie facială
• Exacerbarea reflexelor ostendinoase, uşoară asimetrie a lor
• Tremorul degetelor

Diagnostic

Modificarea stării de conştienţă este mai importantă decât semnele neurologice de focar şi dovedeşte o
disfuncţie sau leziune cerebrală generală. Aprecierea repetată a gradului de alterare a stării de
conştienţă constituie un ghid al severităţii iniţiale a leziunilor cerebrale şi al modalităţii de refacere. Când
pacientul a suferit leziuni primare, se poate anticipa o refacere sigură; dacă starea de conştienţă nu se
îmbunătăţeşte, şi mai ales dacă ea se deteriorează, se poate aprecia apariţia leziunilor secundare.

Compararea mişcărilor şi forţei membrelor poate fi folosită în evaluarea deficitelor focale, dar reflexele
tendinoase şi plantare sunt puţin folositoare. Modificarea răspunsului pupilar la lumină este un semn
important al lezării perechii a III-a de nervi cranieni şi indirect al compresiei trunchiului cerebral.

O radiografie a craniului poate aduce informaţii utile, deoarece evidenţierea unei fracturi creşte riscul
complicaţiilor intracraniene. Fracturile bolţii sunt uşor evidenţiabile radiologic, dar cele ale bazei
craniului se vizualizează cu dificultate, deoarece unele oase sunt foarte subţiri, iar altele extrem de
groase şi dense. Trebuie să suspectăm o fractură, dacă se pune în evidenţă aer sau apar niveluri
lichidiene în sinusurile paranazale.

Indicații pentru radiografie (preferențial TC)

• Pierderea conştienţei sau amnezia

• Semne sau simptome neurologice

• Rinoree, otoree, rinoragie sau otoragie

• Suspiciunea unei plăgi penetrante

• Echimoza sau edemul scalpului

• Dificultăţi în evaluarea pacientului (intoxicaţia alcoolică, epilepsia, copii)

Criteriile de spitalizare ale adulţilor cu traumatisme craniocerebrale

• Confuzia sau orice diminuare a stării de conştienţă în momentul examinării

• Fractura craniană

• Semne şi simptome neurologice

• Dificultăţi în evaluarea pacienţilor, de exemplu: alcool, criză epileptică.

• Alte condiţii medicale (hemofilia etc)

• Condiţiile sociale ale pacienţilor sau lipsa unei rude cu responsabilitate

 66. Principii de tratament in Traumatisme Cranio-Cerebrale
Tratament medical:

1. Repaus la pat pe durata evoluţiei bolii.

2. Administrarea de antiedematoase cerebrale: manitol 20%, furosemid, dexametazon.
Manitol 1,0-2,0 g/kg i/v. Reduce presiunea în spaţiul subarahnoidian, creând gradient osmotic dintre
LCR în spaţiul subarahnoidian şi plasmă.

Magnesium sulfate - cofactor în sistemele enzimatice implicate în transmisiunea neurochimică şi

excitabilitatea musculară

1 g IV/IM peste fiecare 6 ore.

Barbiturate - Pentobarbital (Nembutal)

10 mg/kg IV

3. Antalgice fără de opiacee, care deprimă starea de conştienţă.

4. Tratamentul agitaţiei
Diazepam (Valium, Relanium) 2-10 mg PO 2-3 ori pe zi

5. În hemoragia subarahnoidiană
Nimodipine (Nimotop, Delceren) antagonist al canalelor Ca

50 mg IV

60 mg PO x 4 ori - 21 zile pentru prevenirea vasospasmului.

6. Ameliorarea metabolismului cerebral prin administrare de glucoză, vitamine B1, B6, oxigenoterapie.
7. Stimulente şi trofice cerebrale: encefabol, piracetam etc.
8. Ameliorarea vascularizaţiei cerebrale prin vasodilatatoare: sermion.
9. Tratament anticonvulsivant
Phenytoin (Difenin) 15-20 mg/kg PO/IV

Tratament neurochirurgical

Excepţional se fac trepanaţii decompresive largi în edemul cerebral ireductibil

Tratamentul de recuperare neuromotorie

Se aplică tuturor deficitelor restante posttraumatice

67. Hematoamele Epidurale: Diagnostic, clinica si tratament

Hematoamele epidurale sunt revarsate sanguine, circumscrise cu efect compresiv asupra parenchimului cerebral,
dezvoltându-se intr-o zona a spatiului dintre endocraniu si dura mater.
Izvorul de formare este lizarea arteriilor meningiene, sinusurilor, venelor emisare, locul fracturilor, venelor
diploice. Volumul mediu al hematonului este de 50-100 ml. Initial, dupa o faza de contuzie sau o comottie
trecatoare, accidentatul isi revine pentru moment(12-24 ore). Apoi pacientul acuza cefalee din ce in ce mai
pronuntata, raspunde din ce in ce mai greu la intrebari, poate pierde constiinta, pot aparea crize convulsive; puls
bradicardic, respiratie rarita, poate creste TA, midriaza unilaterala marcata.Perioada lucida (asimptomatica) e
scurta – 1-12 ore. Diagnostic: CT, RMN
Localizarea: - anterioara (fronto-temporala); - medie (parieto-temporala); - posterioara (temporo-occipitala

68. Hematoamele Subdurale: Diagnostic, clinica si tratament

Hematoamele subdurale sunt revarsate sanguine, care iau nastere si se dezvolta in spatiul subdural, au o evolutie
progresiva si un efect compresiv asupra creierului.
Izvorul de formare sunt arteriele si venele pia mater si a scoartei,venele spatiului subarahnoidian, venele ce se
revarsa in sinusul sagital superior.
Localizarea: a) fronto-parietala (anterioara); b) parieto-temporala (medie); c) parieto-occipitala (posterioara); d)
emisferiala
Dupa timpul compresiei cerebrale deosebim: -I. ACUT pâna la 72 ore; -II. SUBACUT de la 4-14 zile; - III.
CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 14 zile.
Clinica: alterarea starii de constiinta(ore-zile) si a functiilor vegetative(tahicardie, hipertermie, respiratie
interminenta, alterarea reflexelor oculomotorii si de deglutitie), crize convulsive

69. Hematoamele intracerebrale posttrauamtice: Diagnostic, clinica si tratament

În traumele craniocerebrale se pot dezvolta următoarele tipuri de hematoame.

Hematomul intracranian traumatic (HIT)
Hematoamele extradurale (epidurale) sunt colecţii sanguine, care se dezvoltă între endocraniu şi dura mater.
Constituie în medie 2-3% din numărul total al traumatismelor craniocerebrale şi reprezintă 20% din totalul HIT.
Sursele de sângerare:
a) arteriale - artera meningeană medie;
b) venoase - sinusul longitudinal superior; sinusurile laterale; lacurile venoase diploice.
Topografia tipică: fosa temporală (unde aderenţa durei mater de craniu este mult mai redusă).
Volumul: 50 - 150 ml.
Manifestări clinice: cefalee vărsături, hemipareză controlaterală, midriază ipsilaterală (prin comprimarea perechii a
III-a de nervi cranieni datorată herniei uncusului hipocampic).
Forme clinice:
- supracută (ruptura la bază a a. meningiene medii), exitus 100% prin suferinţa acută a trunchiului cerebral
- acută (ruptură dintr-o ramură a a. meningiene), interval liber de câteva ore; prognostic foarte grav.
- subacută (sursa diploică), interval liber de câteva zile; prognostic favorabil.
- cronice (extrem de rare), interval liber
Diagnostic: Radiografia craniană (relevă liniile de fractură în 85% cazuri).
Angiografia cerebrală - "vid vascular"
CT (examinarea de elecţie)
Tratament Chirurgical
Hematoamele subdurale (HSD)
Sunt colecţii sanguine cu etiologie traumatică, dezvoltate între dura mater
şi arahnoidă, cu efect compresiv asupra encefalului. Provin din ruperea directă a vaselor corticale sau prin ruperea
unui hematom intracerebral posttraumatic care mărindu-se în volum, dilacerează cortexul şi se revarsă în spaţiul
subdural.
Se clasifică (în relaţie cu prezenţa membranei de colecţie hematică)
a) HSD acute - manifestate în primele 1-3 zile după traumatism, nu se constată existenţa membranelor de fibrină;
b) HSD subacute (3 - 14 zile), posedă membrană subţire parrietală;
c) HSD cronice (14 - 21 zile) membrană perfect delimitată.
Topografia - în zona de elecţie a contuziilor cerebrale - zona frontotemporală.
Volumul: 50 - 150 ml.
Grosimea - 0,5 - 5,0 cm.
Mortalitatea ridicată 25 - 60%, fiind datorată gravităţii leziunilor cerebrale asociate.
Hematoamele intradurale sunt mult mai frecvente (trei din patru cazuri). Sângerarea poate apărea în spaţiul
subdural (hematoame subdurale) sau în interiorul creierului (hematoame intracerebrale). Într-o treime de cazuri
există o combinaţie între sângerarea subdurală, dilacerarea corticală şi hemoragia intracerebrală, aşa-numita
"explozie" a lobului frontal sau temporal.
Vasele sanguine care determină apariţia unui hematom intracranian posttraumatic sunt lezate în momentul
impactului, dar, uneori e necesar un timp până când dimensiunea hematomului să fie suficientă pentru a depăşi
capacitatea creierului de a compensa existenţa unei formaţiuni ocupatoare de spaţiu. Astfel, rezultă o combinaţie
între deplasare şi mecanismul de distorsiune a crierului, şi, de asemenea al scăderii fluxului sanguin cerebral,
secundară creşterii presiunii intracraniene. Cel mai important semn clinic al ischemiei cerebrale rezultate este
modificarea stării de conştienţă.
Intervalul dintre traumatism şi simptomatologie este, de obicei, de ore, zile, dar poate fi de câteva minute doar,
sau, mai rar, de câteva săptămâni. În timpul aceste perioade pacientul este rar foarte bine; majoritatea au o stare
confuzională sau alterarea stării de conştienţă ca urmare a leziunilor primare.
HIT intracerebrale (intraparenchimatoase sau intraventriculare)
Sunt colecţii sanguine circumscrise şi bine delimitate, care se dezvoltă în substanţa cerebrală, într-un focar de
contuzie.
explorator. Evidențierea hematomului extradural permite aspirarea lui parțială și transferul ulterior într-o clinică de
specialitate.

70. Fracturile boltii craniene: Diagnostic, clinica si tratament

Mecanismele traumele cranio-cerebrale

a) Distorsiunea craniului prin aplicarea de forceps
b) Afectare prin armă de foc
c) Căderi, accidente rutiere
d) Lovituri în mandibulă
e) Traume, produse de obiecte în cădere
Patologia
Leziunea difuză axonală apare când forţele de forfecare între diferitele părţi ale creierului duc la deformarea,
întinderea şi chiar ruperea axonilor în substanţa albă a emisferelor sau a trunchiului cerebral. Leziunile neuronale
care rezultă sunt distribuite pe suprafeţe întinse şi difuze, şi constituie principalii factori determinanţi pentru gradul
de severitate a leziunii craniene. Clinic, semnul caracteristic este o alterare imediată a stării de conştienţă. În forma
medie, aceasta se poate reduce la o pierdere tranzitorie de conştienţă şi de memorie pentru câteva minute,
denumită clasic "comoţie cerebrală". La polul opus, pacientul poate fi în comă profundă şi prelungită. Leziunile
difuze ale substanţei albe stau la baza multor simptome şi a celor mai multe inabilităţi care apar după recăpătarea
stării de conştienţă.
Contuziile şi dilacerările sunt evidenţiate focal, în special în cortexul cerebral. Oricare ar fi locul impactului,
contuzia este localizată în principal la nivelul suprafeţelor lobilor frontal şi temporal şi se datorează deplasării
creierului şi contactului cu creasta osoasă ascuţită de la baza craniului. Conceptul de contralovitură, evidenţiind
leziunea în zona opusă impactului, este în prezent infirmată.
Când contuzia se produce într-o zonă importantă a cortexului, pot apărea semne neurologice de focar în stadiul
acut. Contuziile în lobii frontal şi temporal pot contribui la modificările de personalitate şi psihice şi la epilepsia
ce poate fi secundară traumatismului cranian.
Dilacerarea cerebrală este o leziune cu caracter distructiv, care constă într-o lipsă de continuitate la suprafaţa
parenchimului cerebral. Leziunea poate fi limitată la cortex sau poate fi corticosubcorticală. Ea survine atât în
traumatismele cranio-cerebrale deschise cu corpi străini penetranţi, cât şi în traumatismele închise, în special prin
deceleraţie (sau frânare), când se produce contactul brusc al unei arii cerebrale cu o suprafaţă dură a endobazei
craniene. Dilacerarea cerebrală poate apărea ca efect traumatic primar cît şi ca efect traumatic secundar, în cazuri
de hematom intracerebral cu creştere rapidă. Forţă expansivă şi comprensivă a hematomului rupe parenchimul în
aria cea mai fragilă, sângele invadând spaţiile subdurale sau cavităţile ventriculare.
Simptomatologia clinică este dependentă de topografia ariei dilacerate. Când dilacerarea survine în arii cu
specificitate funcţională ia naştere o simptomatologie neurologică de focar persistentă.
Diagnosticul de dilacerare este uşor când există plagă cranio-cerebrală, ca în traumatismele cranio-cerebrale
deschise. În traumatismele fără plagă cranio-cerebrală dilacerarea poate fi suspectată de examenul radiologic dacă
se pun în evidenţă eschile şi este relevată pe CT.
Comoţia cerebrală
Se manifestă printr-o scurtă abolire a stării de conştienţă: nu are un substrat lezional anatomic cerebral. Fenomenul
se datorează unor tulburări funcţionale care constau dintr-o bruscă depolarizare a membranei neuronilor din
formaţia reticulată a trunchiului cerebral. Efectul este tranzitoriu şi total reversibil, în consecinţă fără repercusiuni
imediate sau tardive. După comoţie pacientul îşi revine complet.
Scannerul cerebral şi imageria prin RMN sunt obişnuit normale şi nu există hematii în LCR, cum se întâmplă în
cazul leziunilor mai severe.
Cefaleea, astenia, apărute după aşa-zisa comoţie cerebrală se datorează unei leziuni anatomice uşoare (de tipul
contuziei minore), sau aceste simptome au existat de cele mai multe ori şi înaintea accidentului, traumatismul,
desigur, punându-le în evidenţă.
Contuzia cerebrală
Constituie un efect traumatic organic imediat, cu implicaţie directă, primară asupra encefalului. Aceasta reprezintă
un fenomen de zdruncinare a encefalului în cutia craniană, mai mult sau mai puţin intens.
Poate avea trei grade de intensitate:
Contuzia cerebrală minoră. Se manifestă ca alterare a stării de conştienţă, având o durată de la câteva minute până
la o oră cu sau fără semne neurologice discrete, cu caracter remisiv. La puncţia lombară LCS este slab
sanguinolent (sub 1000 hematii/ml).
a) Contuzia cerebrală medie. Poate fi difuză sau poate predomina la o emisferă. Abolirea stării de conştienţă
durează mai multe ore şi este însoţită de obicei de semne neurologice - tulburări de echilibru, pareze de nervi
cranieni, deficit motor, la care se adaugă ca simptome: cefalee, vărsături, urmate de remisiune parţială sau totală.
LCS este net rozat (1000 - 10000 hematii/ml).
b) Contuzia cerebrală gravă. Manifestarea clinică principală este starea de comă de diferite grade, care persistă
câteva zile sau chiar săptămâni şi se asociază adeseori cu o simptomatologie neurologică de focar (deficit motor,
tulburări de echilibru, pareze de nervi cranieni, hemianopsie, afazie etc.).

71. Fracturele de baza craniana: Diagnostic, clinica si tratament

Semne clinice: prezenţa scurgerii LCR din nas (rinoree) sau urechi (otoree), hemoragiile corneene sau
conjunctivale fără o limită posterioară, echimoza periorbitară bilaterală (semnul "ochelarilor")
echimoza retroauriculară (semnul Battle), pot fi lezaţi nervii cranieni (în special nervii olfactiv, optic,
oculomotor, facial şi auditiv) şi, în leziunile grave, glanda hipofiză şi hipotalamusul.
Contuzia cerebrală gravă cu afectarea predominantă a trunchiului cerebral, se manifestă clinic prin comă profundă,
asociată cu fenomene de rigiditate de decerebrare, marcate tulburări vegetative. Are prognostic, de obicei, foarte
grav.
Leziunile cerebrale secundare
Leziunile cerebrale secundare apar după un interval liber şi pot fi tratate sau prevenite. Ele sunt rezultatul
ischemiei secundare unui debit neadecvat de oxigen. Fluxul sanguin cerebral poate fi ameninţat fie de o presiune
intracraniană crescută, fie de scăderea presiunii arteriale sistemice, fie de o combinare a celor doi factori.
Diagnostic
Modificarea stării de conştienţă este mai importantă decât semnele neurologice de focar şi dovedeşte o disfuncţie
sau leziune cerebrală generală. Aprecierea repetată a gradului de alterare a stării de conştienţă constituie un ghid al
severităţii iniţiale a leziunilor cerebrale şi al modalităţii de refacere. Când pacientul a suferit leziuni primare, se
poate anticipa o refacere sigură; dacă starea de conştienţă nu se îmbunătăţeşte, şi mai ales dacă ea se deteriorează,
se poate aprecia apariţia leziunilor secundare.
Compararea mişcărilor şi forţei membrelor poate fi folosită în evaluarea deficitelor focale, dar reflexele tendinoase
şi plantare sunt puţin folositoare. Modificarea răspunsului pupilar la lumină este un semn important al lezării
perechii a III-a de nervi cranieni şi indirect al compresiei trunchiului cerebral.
O radiografie a craniului poate aduce informaţii utile, deoarece evidenţierea unei fracturi creşte riscul
complicaţiilor intracraniene. Fracturile bolţii sunt uşor evidenţiabile radiologic, dar cele ale bazei craniului se
vizualizează cu dificultate, deoarece unele oase sunt foarte subţiri, iar altele extrem de groase şi dense. Trebuie să
suspectăm o fractură, dacă se pune în evidenţă aer sau apar niveluri lichidiene în sinusurile paranazale.
Pierderile de LCR şi fractura bazei craniului
Traumatismele de bază de craniu sunt adesea asociate cu leziuni primare importante ale creierului, dar multe din
aceste fracturi se vindecă spontan. Fistula se închide doar pacienţilor la care persistă scurgerea LCR mai mult de o
săptămână. Se recomandă antibioterapia profilactică. Se administrează penicilină, deoarece este efectivă împotriva
pneumococului, şi suphadimidine, deoarece au proprietatea de a pătrunde în LCR.
Medicamentele folosite pentru a preveni sau ameliora leziunile cerebrale includ corticosteroizii (în speranţa
reducerii edemului cerebral) şi barbituricele (pentru diminuarea metabolismului cerebral).
Tratamentul: Atenţie prioritară stabilizării căilor respiratorii şi circulaţiei. Tensiunea arterială trebuie menţinută
mai sus de 90 mm. Hg, Saturaţia cu oxigen > 90 grade. CT scanner prioritar, reducerea tensiunii intracraniene.
Dacă tensiunea intracraniană depăşeşte 20-25 mm Ng, se indică mannitol i/v, drenarea LCR, hiperventilare. Dacă
TI nu cedează se permite doze mari de barbiturice. Promiţătoare terapia prin hipotermie
Steroizii n-au demonstrat beneficiu în tratamentul traumelor acute. Phenytoina este eficientă în controlul crizelor
epileptice posttraumatice precoce. Agenţii neuroprotectivi nu influenţează rezultatele finale.
Tratament medical:
10. Repaus la pat pe durata evoluţiei bolii.
11. Administrarea de antiedematoase cerebrale: manitol 20%, furosemid, dexametazon.
Manitol 1,0-2,0 g/kg i/v. Reduce presiunea în spaţiul subarahnoidian, creând gradient osmotic dintre LCR în
spaţiul subarahnoidian şi plasmă.
Magnesium sulfate - cofactor în sistemele enzimatice implicate în transmisiunea neurochimică şi excitabilitatea
musculară
1 g IV/IM peste fiecare 6 ore.
Barbiturate - Pentobarbital (Nembutal)
10 mg/kg IV
12. Antalgice fără de opiacee, care deprimă starea de conştienţă.
13. Tratamentul agitaţiei
Diazepam (Valium, Relanium) 2-10 mg PO 2-3 ori pe zi
14. În hemoragia subarahnoidiană
Nimodipine (Nimotop, Delceren) antagonist al canalelor Ca
50 mg IV
60 mg PO x 4 ori - 21 zile pentru prevenirea vasospasmului.
15. Ameliorarea metabolismului cerebral prin administrare de glucoză, vitamine B1, B6,
oxigenoterapie.
16. Stimulente şi trofice cerebrale: encefabol, piracetam etc.
17. Ameliorarea vascularizaţiei cerebrale prin vasodilatatoare: sermion.
18. Tratament anticonvulsivant
Phenytoin (Difenin) 15-20 mg/kg PO/IV
Tratament neurochirurgical. Excepţional se fac trepanaţii decompresive largi în edemul cerebral ireductibil
Tratamentul de recuperare neuromotorie. Se aplică tuturor deficitelor restante posttraumatice

72. Clasificarea topografica a tumorilor cerebrale

Se clasifică în tumori:
a. de lob frontal
b. de lob parietal
c. de lob temporal
d. de lob occipital
e. de fosă posterioară
f. hipofizare și paraselare