Fiziopatologie

• Endoteliul valvular
– În mod normal este rezistent la colonizarea şi infecţia cu bacterii circulante
– Injuria endotelială (Factor tisular + fibrină + trombocite) – ETNB (aspetică)
• leziuni mecanice (provocate de fluxul de sânge turbulent, electrozi sau
catetere),
• inflamaţie (cardita reumatismală)
• modificări degenerative la persoanele în vârstă

• Bacteriemia tranzitorie
– magnitudinea bacteriemiei şi capacitatea agentului patogen de a se ataşa pe
endoteliul valvular
– bacteriemia NU se produce NUMAI după proceduri invazive
– spontant: consecinţă a masticaţiei şi periajului dentar (are concentraţie
scăzută şi durata scurtă [1 - 100 unităţi formatoare de colonii (UFC)/mlde
sânge pentru <10 min)
 EI, circumstanţele morbide ce predispus bacteriemia

• Infecții:
– stomatologice
– tegumentare
– Respiratorii

• Intervenții invazive:
– stomatologice (extracții dentare)
– pe cord

• UDIV

• Hemodializă
Comorbidităţi
 Hemocultura

• Suspiciunea prezenţei EI necesită recoltarea a 3 sau mai multe seturi de HC

(incluzând cel puţin una aerobă şi una anaerobă), în primele 24 ore;

• Fiecare HC trebuie să conţinâ 10 ml de sânge obţinut dintr-o venă periferică

folosind o tehnică sterilă meticuloasă

• Prelevarea de probe din cateterele venoase centrale trebuie evitată având în

vedere riscul ridicat de contaminare (fals pozitive, de obicei stafilococice)

• În EI, bacteriemia este aproape constantă:

1. Nu există nicio justificare pentru întârzierea prelevării de probe de sânge pentru a
coincide cu croşetele febrile
2. aproape toate hemoculturile (sau majoritatea lor) sunt pozitive

• Dacă iniţierea tratamentului cu antibiotice este de urgenţă vor fi colectate

cel puţin 3 hemoculturi la interval de o oră

• Dacă pacientul a administrat antibiotice o perioadă scurtă de timp, se

aşteaptă cel puţin 3 zile după terminarea tratamentului înainte ca noile
hemoculturi să fie prelevate
 Tipuri de endocardită infecţioasă

1. În funcţie de sediul infecţiei şi de prezenţa sau absenţa

materialului străin intracardiac:
a. EI a inimii stângi pe valva nativă,
b. EI a inimii stângi pe proteză valvulară
c. EI a inimii drepte
d. EI asociată dispozitivelor intracardiace

2. Modalitatea de dobândire a EI:

a. EI comunitară,
b. EI asociată cu serviciile de sănătate (nosocomiale şi non-nosocomiale)
c. EI la utilizatorii de droguri intravenoase (IVDAs)
 Etiologia EI

• Endocardita infecţioasă cauzată de streptococi şi enterococi:

– Streptococii orali (“viridans”):S. sanguis, S. mitis, S.salivarius, S. mutans şi Gemella
morbilorum
– grupul ‘S. milleri" sau "S. anginosus" (S. anginosus, S. Intermedius şi S. Constellatus)
– Streptococii de grup D formeaza complexul Streptococcus bovis și Streptococcus
equinus
– Enterococii: E. faecalis, E. faecium şi în mai mică măsură E.durans

• Endocardita infecţioasă stafilococică:

– pe valvă nativă se datorează S. Aureus
– pe proteză valvulară este mai frecvent cauzată de stafilococi coagulazo-negativi (SCN)
rezistenţi la oxacilină

• Endocardita infecţioasă frecvent asociată cu hemoculturi negative:

– Microorganisme cu dezvoltare insidioasă:
– Bacilii gram negativi din grupul HACEK (Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, H.
paraphrophilus, H. influenzae, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae, şi K denitrificans),
– Brucella
– Fungi

• Endocardita infecţioasă constant asociată cu hemoculturi negative:

– bacterii intracelulare (Coxiella burnetii, Bartonella, Chlamydia şi Tropheryma whipplei)
Clasificări şi definiţii ale endocarditei
infecţioase
Clasificarea EI după localizarea infecţiei şi după
prezenţa/absenţa materialului străin intracardiac
Clasificarea EI după modalitatea de dobândire a
infecţiei
După activitate:
 Endocardita infecţiosă vindecată

• eradicarea definitivă a infecţiei

• temperatură corporală normală

• VSH în limite normale şi

• hemoculturi negative în decurs de 1 an după

terminarea curei de tratament AB
 Modalitaţile de prezentare clinică ale EI
1. Suflu nou de regurgitare valvulară.
2. Eveniment embolic de origine necunoscută.
3. Sepsis de origie necunoscută (în special dacă se asociaza cu un
microorganism cauzator de EI)
3. Febră: cel mai frecvent semn de EI *

EI trebuie suspectată dacă febra este asociată cu:

a) material protetic intracardiac (de exemplu: valve protetice, pacemaker, defibrilator
implantabil, petec/conduct chirurgical),
b) EI în antecedente,
c) boli valvulare preexistente sau boli cardiace congenitale,
d) alte predispoziţii pentru EI (ex: imunosupresia, abuzul de droguri iv),
e) predispoziţie şi intervenţie recentă cu bacteriemie asociată,
f) semne de insuficienţă cardiacă congestivă,
g) tulburare de conducere nou instalată.
h) hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI sau serologie pozitivă pentru
febră Q cronică (dovada microbiologică poate precede manifestările cardiace).
i) fenomene imunologice sau vasculare: evenimente embolice, pete Roth, hemoragii în
aschie, leziuni Janeway, noduli Osler.
j) semne şi simptome neurologice focale sau nespecifice
k) embolism pulmonar / infiltrate pulmonare (EI a inimii drepte).
l) abcese periferice de cauza necunoscută (renale, splenice, cerebrale, vertebrale).
 Diagnosticul EI

Criteriile Duke modificate pentru diagnosticul EI:

• Majore:
– Hemoculturi pozitive pentru endocardita infecţioasă:
• Microorganisme tipice pentru EI în două hemoculturi pozitive: Streptoccocul Viridans,
Streptococcul Bovis, grupul HACEK, Stafilococul aureu, entecococci comunitari, în absenţa
unui focar primar de infecţie sau
• microorganisme compatibile cu EI în hemoculturi persistent pozitive:
– cel puţin 2 hemoculturi pozitive recoltate la distanţă de peste 12 h,
– sau toate din 3
– sau majoritatea din mai mult de 4 hemoculturi pozitive (prima şi ultima recoltate la o
distanţă de cel puţin o oră)
– sau o singură hemocultură pozitivă cu Coxiella Burnetti sau un titru al anticorpilor IgG
de fază 1 >1:800.
– Dovezi ale implicării endocardice:
• Semne ecocardiografice: vegetaţii, abcese, dehiscenţă parţială de valvă protetică nou
descoperită
• Regurgitări valvulare nou-apărute.

• Minore:
– predispoziţie: condiţii cardiace predispozante, abuzul droguri i.v.
– febră: temperatură > 38 grade.
– fenomene vasculare: emboli arteriali, infarct pulmonar septic, anevrism micotic,
hemoragie intracraniană, hemoragie conjunctivală, leziuni Janeway.
– fenomene imunologice: noduli Osler, glomerulonefrită, factorul reumatoid, pete
Roth.
– microbiologic: hemoculturi pozitive care nu întrunesc un criteriu major sau dovadă
serologică a infecţiei active cu microorganisme compatibile cu EI.
 Diagnosticul EI

• Diagnosticul de EI este sigur:

– 2 criterii majore sau 1 criteriu major şi unul minor sau
– 1 criteriu major şi 3 minore sau 3 criterii minor
– 5 criterii minor

• Diagnosticul de EI este unul posibil cînd:

– 1 criteriu major şi unul minor sau
– 3 criterii minore
Algoritm de dg ecografic in EI
EI, modificări ecocardiografice
 Investigații de laborator

• Hemograma:
– (anemie, VSH accelerat, leucocitoză ± neutrofilie ± monocitoză)

• Examenul de urină:
– (sediment urinar pathologic (microhematurie ± proteinurie ± cilindrurie)

• Electroforeza prot serice

– (disproteinemie + hiper-γ-globulinemie)

• Urea, creatinina (în caz de insuficienţă renală)

• Examinările de laborator nu sunt sugestive numai pentru EI,

ci pot fi caracteristice şi pentru altă patologie infecţioasă
 Alte investigații biologice
• Factorul reumatoid (FR) crescut

• Proteina C reactivă (PCR) crescută

• Complexe imune circulante (CIC) prezente

• Reacţia de polimerizare în lanţ (PCR):

– care evidențiazăîADN bacterian
– se efectuează la pacienţii:
• cu hemoculturi negative şi
• la pacienţii supuşi chirurgiei cardiace

• Probe serologice pentru:

– Rickettsii (Coxiella burnetii)
– Chlamidii (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae şi Chlamydia trachomatis)
– Brucella
– Bartonella
– Spirochete (Spirillum minus)

• Aceste probe serologice se efectuiază atunci când se menţine un grad înalt de

suspiciune clinică dar hemoculturile peste 7 zile de la recoltare sunt negative.
 Principii de tratament în EI

• Terapia de succes a endocarditei infecţioase se bazează pe

eradicarea microorganismului cu antibiotice

• Chirurgia contribuie la îndepărtarea materialuluiinfectat şi asanarea

focarului

• Aminoglicozidele acţionează sinergic cu beta-lactaminele şi

glicopeptidele pentru o activitate bactericidă, scurtând durata
terapiei (de ex. Streptococi orali) şi eradicând microorganismele
rezistente (de ex. enterococi)

• Unul din impedimentele majore ale terapiei antibiotice este

TOLERANŢA la AB:
– Microorganismele cu creştere lentă sau dormante dezvoltă toleranţă la
majoritatea antibioticelor
– sunt prezente în vegetaţii şi biofilme (de ex. Valva protetică cu endocardită),
justificând terapia de lungă durată (6 săptamâni) pentru sterilizarea completă a
valvelor
Tratamentul antibiotic al endocarditei infecţioase datorată
streptoccocilor orali şi streptoccocilor de grup D
Tratamentul antibiotic în EI produsă de stafilococi