FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI

CARDIO-VASCULAR I

Malformaţii cardiace congenitale.

Bolile peretelui cardiac: bolile
pericardului, miocardului,
endocardului
COMPENDIU DE GHIDURI ESC
PRESCURTATE 2016
European Society of Cardiology
(ESC)
www.escardio.org
 FIZIOPATOLOGIA CARDIO-
VASCULARĂ I

• Bolile cardiace congenitale sau

malformaţiile cardiace congenitale
(MCC)
• Valvulopatiile
• Inflamaţiile peretelui cardiac
– Pericarditele
– Miocarditele
– Endocarditele
MCC
 Clasificarea malformaţiilor cardiace
congenitale (MCC)
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2016

– 1. Defectul septal atrial (DSA)

– 2. Defectul septal ventricular (DSV)
– 3. Canalul atrio-ventricular
– 4. Persistenţa de canal arterial (PCA)
– 5. Leziuni obstructive ale tractului de ejecţie al ventriculului stâng
– 6. Coartacţia de aortă
– 7. Sindromul Marfan
– 8. Leziuni obstructive ale tractului de ejecţie al ventriculului drept
– 9. Boala Ebstein
– 10. Tetralogia Fallot
– 11. Transpoziţia de vase mari (TVM)
– 12. Transpoziţia de vase mari corectată congenital
– 13. Pacienţii după operaţia Fontan
– 14. Conductul ventricul drept-arteră pulmonară
– 15. Sindromul Eisenmenger şi hipertensiunea pulmonară arterială severă
 Malformaţiile cardiace congenitale
(MCC)
• Etiologie:
• 1. Factori de mediu
– Infecţii
• Intrauterine
• Virale sistemice: TORCH sindrom, rubeola,
coxsackie B5, herpes, CMV
– Radiaţii X
– Tulburări de metabolism – Diabetul zaharat
– Droguri – medicamente: talidomida, warfarina, litiu,
fenitoina, alcool
– Condiţii periferice: vârsta maternă, sângerări
antenatale, pematuritate, altitudine înaltă
 Malformaţiile cardiace congenitale
(MCC)
• Etiologie:

• 2. Factori genetici – sindroame genetice

– Trisomia 13: incidenţa de 80% a MCC
– Trisomia 18: incidenţă de 90%
– Trisomia 21 – sindromul Down: incidenţă 12-
44%
– Sindromul Turner: incidenţă 20-40%
– Sindromul Cri-du-chat: incidenţă 20%
 Malformaţiile cardiace congenitale
(MCC)
• Etiologie:
• 3. Boli sistemice asociate cu MCC
– Boli ale ţesutului conjunctiv: sindromul Marfan, Hurler,
Hunter, osteogeneza imperfectă
– Sindroame complexe: Kartagener, Laurence-Moon-
Biedl
– Tulburări de metabolism înnăscute (tezaurismoze):
boala Pompe, homocisteinuria
– Facomatoza: neurofibromatoza Recklinghausen,
boala von Hippel-Lindau
– Malformaţii vasculare: boala Osler-Weber-Rendu –
teleangiectazia hemoragică ereditară
 Malformaţiile cardiace congenitale
(MCC)
• Patogeneză:
• Anomalii ale embriogenezei în primele 3-8 săptămâni
de sarcină când se dezvoltă structurile cardiace
• În peste 90% din cazuri NU se poate preciza cu
exactitate cauza directă
• Morfogeneza cardiacă presupune funcţionarea adecvată
a numeroase gene (NKX2.5, GATA4, ZFPM), factori de
transcripţie şi căi de semnalizare (Wnt, VEGF, TGF-β)
• Etapele importante sunt: diferenţierea celulelor
progenitoare miocardice, curbarea tubului cardiac,
segmentarea cavităţilor şi formarea septurilor şi a
valvelor cardiace, conectarea vaselor mari la cord
 Malformaţiile cardiace congenitale
(MCC)
• Clasificare:
• 1. Afecţiuni care cresc fluxul sangvin la nivel
pulmonar – cu shunt stânga – dreapta
(necianogene)
• 2. Afecţiuni care scad fluxul sangvin la nivel
pulmonar – cu shunt dreapta – stânga
(cianogene)
• 3. Afecţiuni obstructive – intracardiace sau
extracardiace
• 4. Afecţiuni mixte
 Malformaţiile cardiace congenitale
(MCC)
• Manifestări clinice:
• 1. Insuficienţa cardiacă
• 2. Hipoxemia
• 3. Shunt stânga-dreapta
• 4. Shunt dreapta-stânga
• 5. Sindromul Eisenmenger
 SHUNTUL STÂNGA – DREAPTA

• Afecţiuni care cresc fluxul sangvin la nivel

pulmonar
• Presiunea sangvină în partea stângă este
mult mai mare decât în partea dreaptă,
sângele va găsi orice orificiu de
comunicare şi se va drena conform
gradientului de presiune
• Consecinţa directă va fi supraîncărcarea
circulaţiei pulmonare
 SHUNTUL STÂNGA – DREAPTA
• Circulaţia pulmonară de presiune mică şi
de rezistenţă mică va fi supusă unui flux
sangvin exagerat
• Iniţial nu apare cianoza, dar apare
hipertrofia ventriculului drept şi
ateroscleroză la nivelul arterelor
pulmonare
• În timp se instalează boala pulmonară
vasculară, cu hipertensiune arterială
pulmonară
 SHUNTUL STÂNGA – DREAPTA
• Hipertensiunea arterială pulmonară duce
la hipertrofia musculaturii netede
vasculare cu creşterea marcată a
rezistenţei la flux şi cu leziuni ireversibile
la nivelul vaselor pulmonare
• Când presiunea în circulaţia pulmonară
este egală sau chiar mai mare decât în
cea sistemică apare sindromul
Eisenmenger – inversarea circulaţiei – cu
apariţia de MCC cianogenă tardivă
 SHUNTUL DREAPTA - STÂNGA

• Afecţiuni care are scad fluxul sanvin la

nivel pulmonar
• Sângele din partea dreaptă (venos – cu
CO2) trece direct în partea stângă, fără a
trece prin plămâni şi fără a fi oxigenat în
prealabil
 SHUNTUL DREAPTA - STÂNGA

• Are loc o amestecare marcată a sângelui

„drept” – venos – cu CO2, cu cel „stâng” –
arterial – cu O2
• Consecinţa va fi o mixtură de sânge slab
oxigenat = hipoxie tisulară şi cianoză
 SHUNTUL DREAPTA - STÂNGA

• În aceste cazuri, embolii formaţi în venele

periferice pot să treacă direct din circulaţia
venoasă în cea arterială, ocolind plămânii
şi ajungând direct în creier – embolie
paradoxală – cu apariția de abcese
cerebrale sau infarct cerebral
 SHUNTUL DREAPTA - STÂNGA

• Hipoxia cronică şi cianoza vor duce la

apariţia „degetelor hipocratice” –
osteoartropatie hipertrofică hipoxică cu
policitemie compensatorie – Vezi Curs
Fiziopatologie MG III – Policitemiile şi
Hipoxia acută şi cronică
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• Clasificare:
• 1. DSA – DEFECT SEPTAL INTERATRIAL
• 2. DSV – DEFECT SEPTAL
INTERVENTRICULAR
• 3. PCA – PERSISTENŢA DE CANAL
ARTERIAL
• 4. DSAV – DEFECT SEPTAL ATRIO-
VENTRICULAR
 MCC CU SHUNT DREAPTA – STÂNGA
(CIANOGENE)
• Clasificare:
• 1. TERALOGIA / PENTALOGIA FALLOT
• 2. TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI
• 3. TRUNCHIUL ARTERIAL PERSISTENT sau
TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN
• 4. ATREZIA DE TRICUSPIDĂ
• 5. ATCVP – ANOMALIA TOTALĂ DE
CONECTARE A VENELOR PULMONARE
 MCC OBSTRUCITVE

• Clasificare:
• 1. INTRACARDIACE:
– STENOZA SAU ATREZIA VALVEI PULMONARE
– STENOZA SAU ATREZIA VALVEI AORTICE
• 2. EXTRACARDIACE:
– COARCTAŢIA DE AORTĂ
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• 1. DSA – DEFECT SEPTAL INTERATRIAL
• Comunicare anormală între cele două atrii, la
nivelul septului interatrial (SIA)
• Poate fi de tip
– Ostium secundum (90% dintre cazuri) – în
centrul SIA
– Ostium primum (5% dintre cazuri) – în
apropierea valvelor AV
– Sinus venosus (5% dintre cazuri) – în
apropierea orificiului de vărsare al VCI în AD
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• 1. DSA – FIZIOPATOLOGIE
• Diferenţa de presiune dintre cele două atrii este
minimă, însă este mai mare în AS
• Sângele din AS va trece în AD
• Are loc o hipertrofie a AD, urmată de o hipertrofie
a VD cu supraîncărcarea circulaţiei pulmonare
• Iniţial pacientul este asimptomatic, ulterior pot
apărea semnele congestiei pulmonare
• Complicaţiile pe termen lung sunt hipertensiunea
pulmonară şi insuficienţa cardiacă
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSA
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSA
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSA
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• 2. DSV – DEFECT SEPTAL INTERVENTRICULAR
• Comunicare anormală între cele două ventricule, la
nivelul septului interventricular (SIV)
• Este cea mai frecventă MCC, între 25-33% din
totalul MCC
• Poate fi de patru tipuri:
– Tipul perimembranos – cel mai frecvent 80% din DSV
– Tipul muscular – boala Roger (DSV izolat)
– Tipul supracristal sau de tip outlet
– Tipul canal atrio-ventricular sau de tip inlet
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSV
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE) - DSV
 MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
• 2. DSV – FIZIOPATOLOGIE
• Diferenţa de presiune dintre cele două ventricule
este foarte mare
• Rezistenţa sistemică la flux este mult mai mare
faţă de rezistenţa din circulaţia pulmonară
• Sângele din VS va trece în VD
• Are loc o hipertrofie a VD cu supraîncărcarea
circulaţiei pulmonare de la început
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
MCC CU SHUNT STÂNGA – DREAPTA
(NON-CIANOGENE)
 TETRALOGIA / PENTALOGIA FALLOT

• Definiţie:
• 1. SAP – stenoza arterei pulmonare –
stenoză subpulmonară, cu obstrucţia
tractului de ejecţie al VD
• 2. HVD – hipertrofie ventriculară dreaptă
• 3. Ao „călare” pe SIV – cu emergență din
ambii ventriculi
• 4. DSV
• 5. DSA - /+
TETRALOGIA FALLOT
TETRALOGIA / PENTALOGIA FALLOT
TETRALOGIA / PENTALOGIA FALLOT
 TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI

• Definiţie: discordanţă ventriculo-

arterială, dar concordanţă atrio-
ventriculară
• 1. Ao porneşte din VD şi este situată anterior
• 2. Trunchiul AP porneşte din VS
TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI
TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI
TVM – TRANSPOZIŢIA DE VASE MARI
 MCC
• Complicaţii:
• 1. Insuficienţa cardiacă congestivă
• 2. Hipoxemia cronică, cu / fără hipercapnie
• 3. Boală pulmonară vasculară cu hipertensiune
arterială pulmonară şi sindrom Eisenmenger (în
caz de shunt stânga-dreapta)
• 4. Risc major de endocardită, mai ales de tip
infecţios
MCC
 VALVULOPATII
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2016

– 1. Regurgitarea (insuficienţa) aortică

– 2. Stenoza aortică
– 3. Regurgitarea (insuficienţa) mitrală
– 4. Stenoza mitrală
– 5. Boala tricuspidiană
– 6. Protezele valvulare
 VALVULOPATII
• STENOZA
– incapacitatea unei valve de a se deschide complet cu
obstrucţia fluxului sangvin anterograd.
– Cauza este aproape întotdeauna o anomalie primară a
cuspelor, cu modificări cronice, degenerative
• INSUFICIENŢA sau REGURGITAREA
– incapacitatea unei valve de a închide complet, ceea ce
va duce la o reîntoarcere (regurgitare) a unei cantităţi de
sânge la nivelul cavităţii din care a pornit – flux retrograd
– Cauzele pot să fie primare valvulare sau secundare
(insuficienţă funcţională), acute sau cronice, infecţioase
sau non-infecţioase
• Uneori cele două afecţiuni pot să afecteze simultan aceeaşi
valvă, care se transformă practic într-un conduct rigid
 VALVULOPATII
• Evoluţia bolii depinde de valva implicată, gradul afectării,
perioada de timp (leziune acută sau cronică), mecanismele
compensatorii, patologii asociate (MCC, endocardită
infecţioasă)
• Anomalii congenitale: cea mai frecventă – valvă aortică
bicuspidă
• Anomalii dobândite: cea mai frecventă – boala valvulară
degenerativă
– Calcificări
– Scăderea numărului de fibroblaşti şi miofibroblaşti de la
nivelul cuspelor
– Alterarea matricei extracelulare (MEC)
– Alterarea funcţiei metaloproteinazelor matriceale (MMP)
 VALVULOPATII AORTICE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) AORTICĂ – IAo

• Definiție – imposibilitatea închiderii adecvate a valvulelor

valvei aortice în timpul diastolei VS, datorită fie anomaliilor
valvulelor, fie rădăcinii aortei, fie ambelor

• Etiologie:
– Cauze congenitale: valvă Ao bicuspidă
– Cauze dobândite: RAA, endocardită bacteriană, boli de
colagen – sindrom Marfan, spondilită ankilozantă,
medicamente, traumatisme, ateroscleroză
– Cauze idiopatice – peste 1/3 din cazuri
 VALVULOPATII AORTICE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) AORTICĂ – IAo

• Fiziopatologie – repercusiunile hemodinamice depind de

mărimea defectului
– În timpul sistolei sângele este ejectat din VS în Ao; dacă valvulele
sunt incompetente, o parte din volumul sangvin ejectat se va
reîntoarce în VS în diastolă
– Crește presarcina VS (în diastolă - sângele vine atât din AS, cât și
din Ao)
– Crește volumul end-diastolic al VS, apare o suprasolicitare a FMC
din VS pentru a putea primi un volum mai mare de sânge
– Inițial - crește volumul bătaie (VB) și se menține debitul cardiac (DC)
– Inițial apare HVS concentrică cu creșterea VB și HTA sistemică de
tip sistolic
– Ulterior apare HVS excentrică, cu IC stângă
 VALVULOPATII AORTICE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) AORTICĂ – Iao

• Manifestările clinice
– Presiunea pulsului crescută datorită creșterii VB și fluxului retrograd
diastolic prin valva Ao
– Turbulențele din peretele Ao produc murmur decrescendo (sp. ic. II-
III-IV, uneori cu iradiere spre gât)
– Pulsații carotidiene proeminente (semnul Corringan)
– Semne de IC stângă pe măsură ce se decompensează VS
– Complicații: disritmii și endocardită infecțioasă
– Ecocardiografia evidențiază și estimează gradul de regurgitare și FE
(fracția de ejecție) pentru a stabili dacă se dezvoltă IC
– Vasodilatatoarele și agenții inotropici pot întârzia ani de zile
necesitatea chirurgicală a înlocuirii valvulare
VALVULOPATII - IAo
VALVULOPATII - IAo
VALVULOPATII - IAo
VALVULOPATII – SAo
 VALVULOPATII AORTICE
• STENOZA AORTICĂ – SAo
• Definiție – imposibilitatea deschiderii adecvate a valvulelor
valvei aortice în timpul sistolei VS, cu îngustarea orificiului
semilunar și scăderea fluxului de sânge ejectat din VS în Ao

• Etiologie: cea mai frecventă anomalie valvulară, peste 2%

din adulții peste 65 de ani
– Cauze congenitale: valvă Ao bicuspidă
– Cauze dobândite: calcificarea degenerativă a Ao și cauze inflamatorii
(RAA)
– Anomalii genetice
– Depunerea de lipoproteine, hiperlipemie, afectarea transportului
calciului, apoptoza celulelor endocardice, scăderea NO sintetazei
 VALVULOPATII AORTICE
• STENOZA AORTICĂ – SAo

• Fiziopatologie
– îngustarea orificiului Ao va duce la o reducere a fluxului sangvin care
trece din VS în Ao
– Stenoza căii de ejecție va duce la suprasolicitarea VS care va
încerca să împingă un volum de sânge adecvat prin orificiul îngustat
– Se dezvoltă rapid HVS concentrică, cu creșterea necesităților de
oxigen la nivel miocardic
– Arterele coronare nu primesc suficient sânge pentru un VS aflat
oricum într-o stare de suprasolicitare
– Se poate dezvolta ischemia miocardică cu risc pentru angină
pectorală, disritmii, infarct miocardic acut sau IC stângă
– SAo se asociază cu numeroși factori de risc pentru boala
coronariană
 VALVULOPATII AORTICE
• STENOZA AORTICĂ – SAo

• Manifestările clinice
– SAo se dezvoltă gradual
– Clasic se descriu: angină, sincopă și IC stângă
– Scăderea VB, reducerea TA sistolice, reducerea presiunii pulsului
– Scade FC și pulsul este slab
– Murmur sistolic crescendo-descrescendo (sp. ic. II, cu iradiere în gât)
– Ecocardiografia evaluează gradul de stenoză și FE
– Medicația trebuie să prevină complicații: ischemia miocardică și IC
stângă
– În prezența simptomatologiei, prognosticul este rezervat dacă nu se
intervine chirurgical pentru plastia valvei
– Valvele prostetice necesită anti-coagulare pe termen lung
VALVULOPATII – SAo
 VALVULOPATII AORTICE
• STENOZA CALCIFICATĂ DE VALVĂ AORTICĂ

• Calcificarea degenerativă a valvei aortice este cea mai

frecventă cauză de stenoză aortică

• Cauze favorizante:

– Ateroscleroza senilă
– Hiperlipemie
– Hipertensiune arterială
– Inflamație cronică
VALVULOPATII – SAo
VALVULOPATII – SAo
 VALVULOPATII
BOALA VALVULARĂ REUMATISMALĂ

• RAA – reumatismul articular acut – este o boală

inflamatorie acută, multisistemică, mediată imun,
care apare de obicei, după infecțiile cu Streptococ
β-hemolitic de grup A

• Boala valvulară reumatismală este manifestarea

cardiacă a RAA, care afectează întregul cord
(pancardită), dar efectele clinice și pe termen lung
determină mai ales inflamație valvulară și procesul
de cicatrizare consecutiv
 VALVULOPATII
BOALA VALVULARĂ REUMATISMALĂ
• PATOGENEZĂ

• RAA apare ca o reacție de hipersensibilizare cauzată de

anticorpii anti-molecule de Streptococi de grup A care
reacționează încrucișat cu antigenele gazdei
• Anticorpii anti-proteine M se fixează la nivelul
miocardului și valvelor cardiace
• Se activează cascada complementului
• Limfocitele T CD4 recunosc peptidele streptococice şi
reacționează încrucișat cu antigenele gazdei
• Vindecarea inflamației acute se face prin cicatrizare cu
leziuni fibrotice cronice
 VALVULOPATII MITRALE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) MITRALĂ – IMit

• Definiție – imposibilitatea închiderii adecvate a valvulelor

valvei mitrale în timpul sistolei VS, ceea ce va duce la o
regurgitare a unui volum de sânge din VS înapoi în AS

• Etiologie:
– Cauze congenitale: Prolapsul de valvă mitrală
– Cauze dobândite: RAA, endocardită bacteriană, boli de
colagen – sindrom Marfan, boală coronariană,
cardiomiopatie congestivă
 VALVULOPATII MITRALE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) MITRALĂ – IMit

• Fiziopatologie

– Imposibilitatea închiderii adecvate a valvulelor valvei mitrale în

timpul sistolei VS va duce la un flux retrograd de sânge din VS în AS
– Apare HAS (hipertrofia AS) și HVS, cu menținerea inițială a DC
– HAS datorită volumului sangvin crescut este un factor de risc major
pentru dezvoltarea FA (fibrilației atriale)
– Pe măsură ce IMit progresează, VS devine incompetent și se va
dezvolta o IC stângă, iar AS se va dilata și va determina stază la
nivel pulmonar
– Staza pulmonară va predispune la hipertensiune arterială pulmonară
cu IC dreaptă (IVD)
 VALVULOPATII MITRALE
• INSUFICIENȚA (REGURGITAREA) MITRALĂ – IMit

• Manifestările clinice

– Un murmur pansistolic puternic la apex cu iradiere spre

spate și axilă
– IMit poate fi tolerată foarte bine, ani de zile
– Ecocardiografia determină gradul de regurgitare și
semnele IC
– FA și EPA pot fi primele semne de HAS în IMit
– Staza pulmonară, infecțiile respiratorii, hipertensiunea
pulmonară și ICD pot fi printre manifestările clinice
– Plastia chirurgicală oferă cel mai bun tratament
– În IMA, IMit acută poate fi fatală
VALVULOPATII - IMit
VALVULOPATII - IMit
VALVULOPATII - IMit
VALVULOPATII – IMit
VALVULOPATII - IMit
 VALVULOPATII MITRALE
• STENOZA MITRALĂ – SMit

• Definiție – imposibilitatea deschiderii adecvate a valvulelor

valvei mitrale, cu împiedicarea curgerii normale a sângelui
din AS în VS

• Etiologie:
– RAA reprezintă cauza cea mai frecventă SMit, prin
inflamația și cicatrizarea valvulelor mitrale, scurtarea
cordajelor tendinoase
– Boala este de 3x mai numeroasă la femei decât la
bărbați
 VALVULOPATII MITRALE
• STENOZA MITRALĂ – SMit

• Fiziopatologie
– Datorită îngustării orificiului mitral, AS nu se golește complet și va
duce la o suprasolicitare a AS, cu creșterea presiunii la nivelul AS
pentru a putea învinge obstacolul
– Creșterea continuă a volumului și presiunii AS vor duce la HAS cu
risc major de disritmii atriale, în special FA
– În AS dilatat și în prezența FA, există risc major de tromboză atrială
și de tromb-embolie sistemică, cu origine în AS
– Progresiune stenozei mitrale va duce la scăderea DC, mai ales la
efort
– HAS, creșterea volumului și a presiunii în AS, vor duce la
supraîncărcarea circulației pulmonare, cu hipertensiune pulmonară,
edem și risc de ICD (insuficiență cardiacă dreaptă)
 VALVULOPATII MITRALE
• STENOZA MITRALĂ – SMit

• Manifestările clinice

– Depind de gradul stenozei mitrale

– ”huruitura” diastolică – un murmur diastolic decrescendo
(la nivelul apexului cu iradiere spre axilă)
– FA
– Risc de tromb-embolie sistemică
– Scăderea DC la efort
– Stază pulmonară, EPA, hipertensiune pulmonară, ICD
– Plastia chirurgicală a valvei mitrale este tratamentul de
elecție
VALVULOPATII - SM
VALVULOPATII - SM
VALVULOPATII - SM
VALVULOPATII - AUSCULTAŢIE
VALVULOPATII – AFECTARE CARDIACĂ şi CLASE
MEDICAMENTOASE
 BOLILE PERICARDULUI
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2016

– 1. PERICARDITELE ACUTE
– 2. EFUZIUNILE PERICARDICE ŞI TAMPONADA PERICARDICĂ
– 3. PERICARDITELE CONSTRICTIVE
– 4. PERICARDITELE VIRALE
– 5. PERICARDITELE BACTERIENE
– 6. PERICARDITELE ÎN INSUFICIENŢA RENALĂ
– 7. PERICARDITA AUTOIMUNĂ ŞI AFECATREA PERICARDULUI ÎN BOLILE
AUTOIMUNE
– 8. SINDROMUL POSTINJURIE CARDIACĂ – SINDROMUL POSTCARDIOTOMIE
– 9. PERICARDITA POSTINFARCT (PERICARDITA EPISTENOCARDIACĂ ŞI
SINDROMUL DRESSLER)
– 10. REVĂRSATUL PERICARDIC TRAUMATIC
– 11. HEMOPERICARDUL ÎN DISECŢIA DE AORTĂ
– 12. PERICARDITELE NEOPLAZICE
– 13. REVĂRSATUL LICHIDIAN ÎN SARCINĂ
– 14. EFUZIUNEA PERICARDICĂ FETALĂ
– 15. PERICARDITELE TOXICE ŞI MEDICAMENTOASE
 BOLILE PERICARDULUI

• Bolile pericardului includ revărsatele pericardice şi leziuni

inflamatorii, care pot duce la fibroză de tip constrictiv
• Pericardita primară este o entitate foarte rară
• De obicei bolile pericardului apar ca leziuni asociate bolilor
cardiace şi structurilor pericardice sau în contextul bolilor
sistemice

• Evoluţie:
– Revărsatele pericardice minime se pot resorbi fără sechele
– Revărsatele pericardice masive duc la tulburări hemodinamice
importante prin TAMPONADĂ PERICARDICĂ
– Inflamaţia acută seroasă se poate transforma în una de tip
fibros, care se poate croniciza, cu apariţia PERICARDITEI
CRONICE CONSTRICTIVE cu sau fără calcificări
 BOLILE PERICARDULUI
• Revărsatele pericardice: prezenţa unei cantităţi de lichid
în sacul pericardic care depăşeste 30-50 ml
– Seros: apare în caz de insuficienţă cardiacă
congestivă, hipoalbuminemie, ciroză hepatică
decompensată
– Sero-sangvinolent: apare în infarctul miocardic acut
cu ruptură de perete, anevrism de aortă rupt în sacul
pericardic (disecţie de aortă), neoplazii cu invazia sau
metastazarea în pericard, traumatisme toracice închise
– Chilos: obstrucţia căilor limfatice mari la nivel
mediastinal – fibroză mediastinală, neoplazii
• Vezi şi Curs Fiziopatologie MG III – Respirator
Revărsatele pleurale – Legea Starling a capilarelor
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
BOLILE PERICARDULUI
 BOLILE MIOCARDULUI
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2008 / OMS
1995

– 1. MIOCARDITE
• Acute sau cronice
• Septice sau aseptice
– 2. CARDIOMIOPATII sau MIOCARDIOPATII
• CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMD)
• CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)
• CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR)
• CARDIOMIOPATIA ARTIMOGENĂ DE VENTRICUL
DREPT (CMAVD)
• Altele – CARDIOMIOPATII NECLASIFICABILE
 BOLILE MIOCARDULUI
• CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ (CMD)
– Dilatarea progresivă cardiacă cu disfuncţie contractilă
(sistolică)
– Reprezintă principala indicaţie de transplant cardiac

• CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)

– Hipertrofie miocardică cu umplere diastolică anormală
– O treime din cazuri asociază şi obstrucţia conului de
ejecţie ventricular – CMHO (hipertrofică - obstructivă)
 BOLILE MIOCARDULUI
• CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVĂ (CMR)
– Scădere primară a complianţei ventriculare
– Alterarea umplerii ventriculare în timpul diastolei

• CARDIOMIOPATIA ARTIMOGENĂ DE VENTRICUL

DREPT (CMAVD)
– Afecţiune a miocardului cu transmitere autozomal
dominantă
– Clinic – insuficienţă cardiacă dreaptă
– Tulburări de ritm grave cu moarte subită cardiacă
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
MIOCARDITA
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIILE
CARDIOMIOPATIILE
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• PATOLOGII SPECIFICE conform ESC 2016

– 1. EI pe valva nativă a cordului stâng

– 2. EI pe proteza valvulară a cordului stâng
• EPV timpurie: sub un an după chirurgia valvei
• EPV tardivă: peste un an după chirurgia valvei
– 3. EI pe cord drept
– 4. EI legată de dispozitive intracardiace (stimulator
cardiac sau defibrilator cardiac implantabil)
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• Endocardita infecţioasă (EI)

• Este o infecţie gravă a valvelor cardiace şi a

endocardului mural, care duce la distrugerea
ţesuturilor subiacente cu formarea caracteristică
a vegetaţiilor voluminoase constituite din celule
necrotice, trombi şi microorganisme
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• Endocardita infecţioasă (EI)

• Poate fi de tip acut sau subacut, în funcţie de

modalitatea de debut şi evoluţia clinică

• Poate apărea pe valve indemne, dar cel mai

adesea există teren favorizant: valvulopatii,
valvuloplastii, MCC, dispozitive intracardiace
(pacemaker, catetere), boli sistemice,
imunodeficienţe, consum de alcool,
medicamente sau droguri intravenoase
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• ETIO-PATOGENEZĂ
• Streptococcus viridans – 50-60% din cazuri, mai ales pe
valvele pre-afectate
• Staphilococcus aureus – 10-20% din cazuri, mai ales pe
valvele indemne, dar şi pe valvele pre-afectate
• Enterococcus
• Bacteriile HACEK: Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella, Kingella
• Bacili GRAM-negativi
• Fungi
• Mecanismul fiziopatologic principal: pătrunderea
agenţilor infecţioşi în fluxul sangvin şi infectarea valvelor
şi a endocardului
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
 ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
• Endocardita infecţioasă (EI) de tip acut
– Este o infecţie agresivă, distructivă
– Implică un agent infecţios foarte agresiv
– Se asociază cu moralitate mare, în ciuda tratamentului
antibiotic şi/sau intervenţiei chirurgicale

• Endocardita infecţioasă (EI) de tip subacut

– Infecţii cu microorganisme cu virulenţă mai scăzută
– Afectează mai ales pacienţii cu valvulopatii sau MCC
– Evoluţie de săptămâni sau luni
– Majoritatea pacienţilor se vindecă cu ajutorul
antibioterapiei
 ENDOCARDITA NON-INFECŢIOASĂ (ENI)
• Endocardita non-infecţioasă (ENI) sau
endocardita trombotică non-bacteriană (ETNB)
– apare la pacienţii cu caşexie sau marasm (endocardită
marantică sau din marasm)
– Se caracterizează prin depunerea pe valvele cardiace a
unor depozite trombotice de 1-5 mm diametru, constituite
din trombocite şi fibrină

• Endocardita Libman-Sacks
– vegetaţii sterile pe valvele pacienţilor cu lupus eritematos
sistemic
– Complexe imune circulante şi inflamaţie, cu fibroză şi
cicatrizare ulterioară
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
ENDOCARDITA INFECŢIOASĂ (EI)
FIZIOPATOLOGIA SISTEMULUI
CARDIO-VASCULAR I

Malformaţii cardiace congenitale.

Bolile peretelui cardiac: bolile
pericardului, miocardului,
endocardului