Diagnosticul diferențial în afecțiunile non-

ischemice ale miocardului

Natalia Caproș
Profesor Universitar,
Cardiolog, MD, PhD,
Departmentul Medicină Internă
Disciplina Sinteze Clinice, Clinica Medicală N.1
 Cardiomiopatiile -
• Afecțiuni primare ale miocardului
• caracterizate prin:
• anomalii structurale și funcționale
• ale mușchiului cardiac,
– în absența bolii coronariene,
– a hipertensiunii arteriale,
– a valvulopatiilor și
– a bolilor cardiace congenitale
– capabile de producerea acestor leziuni.
 Clasificare CMP (2008)

Neclasificabile
(Stres
CMPH CMPAVD “Tako-Tsubo”,
CMPD CMPR
Ventricul stâng
noncompact,
cirotică)

Familiale/Genetice Non-familiale/non-genetice
 Lista bolilor ce necesită diferențiere în cazul prezenței
Afecțiunilor necoronarogene ale miocardului

• Întâlnite mai des

– 1. Cardiomiopatia hipertrofică (CMH)

– 2. Cardiomiopatia dilatativă (CMD)

• Întâlnite mai rar:

– 3. CMP restrictivă (CMR)

– 4. CMP aritmogenă de ventricul drept

– 5. CMP neclasificate
 CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE

• Definiție: forma cea mai comună,

• caracterizata prin
– dilatatie ventriculară (1-2V)
– disfunctie contractilă
– diminuarea funcției sistolice si
– simptome de ICC:
– congestie venoasă pulmonară și
– in final sistemică.
 CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE
• Incidenta: 1.8 - 6.95 cazuri la 100,000/an
• Prevalenta in SUA este de 36.5 la 100,000.
• Survine de 3 ori mai >la ♂/rasa neagra.
• In studiul multicentric romanesc al CMD,
raportul B:F a fost de 9:1.
• CMD este responsabila de 1 din 25 sau 50%
de cazuri de IC.
 Etiologie:
• 1. Forma familială (primară) determinată de mutații ale
genelor ce codifică:
➢ proteine ale sarcomerului:
➢ contractile (actina, lanțul greu al E-miozinei)
➢ reglatoare (D-tropomiozina, troponinele T și C)
➢ din discurile Z (D-actinina)
➢ proteine citoscheletului (desmina, distrofina, laminina) ce
conectează sarcomerele cu sarcolema
➢ citopatii mitocondriale.
 Etiologie:

• 2. Forma non-familială (secundară) din:

– - infecțiile virale (virus Coxsackie), parazitare (boala Chagas)

– - afectarea toxică-medicamentoasă (antraciclinele)

– - alcoolismul cronic

– - deficiențele nutriționale (carnitina, tiamina, seleniu)

– - procesele infiltrative

– - tulburări endocrine

– - afectarea peripartum.
 Morfopatologie
macroscopic –dilatația celor 4 cavități
cardiace.
• frecvent intalniti sunt trombii intracavitari
• (in special la apexul VS).
• Arterele coronare sunt de obicei normale.
 Patogeneza:

• • Ipoteza deficitului contractil:

– mutațiile genelor ce codifică proteinele sarcomerice determinată de
reducerea contractilității cu creșterea stress-ului parietal

• • Ipoteza deficitului funcției respiratorii mitocondriale:

– alterarea homeostaziei calciului (cu scăderea expresiei și activității

SERCA);

• • Ipoteza răspunsului imun/autoimun:

– similaritatea structurală dintre antigenele virale și unele proteine

miocardice sau modificarea peptidelor miocardice sub acțiunea
factorului etiologic determină declanșarea unui răspuns imun.
 Patogeneza:

• Consecințele funcționale:
• • Reducerea contractilității VS cu scăderea debitului cardiac
(DC);
• • creșterea presiunilor telediastolice VS cu disfuncție
sistolică și ulterior diastolică a VS;
• • dilatarea importantă a cavităților inimii asociată cu
insuficiența mitrală funcțională.
 Fiziopatologie
• Afectare miocardică
• Insuficiența contractilă
• FE și volumul sistolic scad (oboseală, slăbiciune)
1. Creșterea
presiunii de
• Dilatarea VS
umplere • Regurgitare mitrală
ventriculară
2. Congestia • Staza intracavitară
pulmonară, HTP
: dispnee,
• formarea de. trombi i/murali.
ortopnee, raluri
3. Congestia
sistemică:
edeme, ascita,
vene turgide
 Manifestari clinice
• Durerea toracica este prezenta la ~ 1/3
• ( prin scaderea rezervei vasodilatatorii a
microvascularizatiei miocardice).
• In stadiile avansate - durerea toracica prin
embolie pulmonara si hepatomegalia
dureroasa.
Examenul fizic
• Semne de ICC:
• TA sistolica N sau scazuta,
presiunea pulsului redusa
• (scade volumul bataie).
• Distensia venelor jugulare
• Hepatomegalie
• Edemele periferice
• Ascita
 Examenul fizic
• Socul apexian -deplasat lateral
• Zgomotul II – N sau dedublat paradoxal in
prezenta BRS
• P2 accentuata in prezenta HTAP.
• Galopul presistolic, ventricular - cu
producerea decompensarii , IC congestiva,
• galopul de sumatie- in prezenta tahicardiei.
• Suflul sistolic se datoreaza insuficientei
mitrale, mai rar celei tricuspidiene.
 Explorari paraclinice
1. Explorari neinvazive
- Testele biochimice sunt indicate pentru a
exclude o cauza posibila, reversibila de
CMD:
-fosforul seric (hipofosfatemie),
– calciul seric (hipocalcemie),
– ureea , creatinina serica (uremie),
– functia tiroidiana – hipo si hipertiroidism,
sideremia (hemocromatoza),
– testare HIV.
 Explorari paraclinice
• Radiografia pulmonara evidentiaza:
• -cardiomegalia (creste indicele cardiotoracic)
- semne de redistributie a circulatiei
pulmonare
• – edemul interstitial/alveolar, hidrotoraxul.
 Explorari paraclinice
• ECG tahicardia sinusala.
• Modificarile ST-T, unde Q patologice
• HVS, BRS,
• aritmii.
•
Ecocardiografia
• VS globulos cu functie
contractila global alterata
• FE-sub 25%

• Tromboză intracavitară
(intraatriala sau
intraventriculara).
• Cresterea dimensiunilor
cavitatilor stangi si drepte
• Producerea emboliilor se
asociaza cu dimensiunea VS
si FE.
 Evolutie si prognostic
• rezervat prin evolutia progresiva a IC.
• Complicatiile :
-Emboliile sistemice si/sau pulmonare
-Aritmiile : FA la 20 %, ExV complexe, TV.
-Moartea subita.
Deces in 4 ani de la instalarea simptomelor.
Diagnosticul diferential
 Lista bolilor întâlnite mai des ce
necesită diferențiere cu
•
Cardiomiopatia dilatativă:
1.Boala coronariană
2.Insuficiența mitrală
3.Cardiomiopatia tireotoxică
4.Miocardita
5.Pericardita cu efuziune
 Lista bolilor întâlnite mai rar ce
necesită diferențiere:
- Intoxicatia cu metale grele
- Carența de tiamină
- Intoxicatia cu amfetamine
- Cardiomiopatia cocainică.
 Tratament
• Obiective:
– prevenirea si tratamentul IC,
– aritmiilor si trombemboliilor.

• Masurile nefarmacologice:
– restrangerea activitatii fizice,
– Dieta 10.
 Tratament
• Diureticele – administrate cu moderatie
pentru controlul retentiei hidrosaline si
reducerea dispneei.
• Digitala- administrata la bolnavii cu FA.
 Tratament
• Terapia vasodilatatoare –
• IEC, diuretice+ nitrati
• Beta-blocantele in doza progresiva incepand
cu doze f. mici
• Amiodarona in doze mici 200 mg/zi pe
termen lung si-a dovedit eficienta in
reducerea aritmiilor ventriculare.
• Aritmiile maligne ce nu raspund la
tratamentul medicamentos pot beneficia de
defibrilator implantabil.

•
 Tratament
• Anticoagulare orală, de lunga durata.
• Indicatie : FA si IC , tahicardie sinusala,
• FE < 30 % si trombi intracavitari,
• istoric de tromboembolism, in doze care sa
prelungeasca INR la 2-3.
 Tratament
• Remodelarea chirurgicala a VS – rezectie
partiala a peretelui lateral asociata cu
anuloplastie - rezultate promițătoare.
• Cardiomioplastia cu muschiul latissimus dorsi
- la pacientii ce nu pot fi supusi transplantului
cardiac.
• Transplantul cardiac- în CF III si IV NYHA.
CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA
• afecțiune miocardică,
• frecvent familială,
• caracterizată prin prezența
hipertrofiei ventriculare stângi
• și a disfuncției diastolice în
absența condițiilor asociate
• care ar putea fi responsabile
• de inducerea hipertrofiei .
 Epidemiologie
• Incidenta: 2-20 cazuri / 10.000 loc.
• Varsta 30-40 ani, barbatii
• Cauza- necunoscuta.
• In 50 %- o boala familiala, cu transmitere AD.
• CMH familiala este heterogena
 Etiologie:

• Pentru până la 60% dintre adolescenţii și adulţii

• prezintă modelul genetic,
• care recunoaște o transmitere autozomal dominantă
• cauzată de mutaţii ale genelor proteinelor sarcomerice
• (lanțul greu al E-miozinei, D-tropomiozina, troponinele).
 Variante de CMH

8 - 10% 15 -
20%

65 - 70%

www.kanter.com/hcm
32 of 48
 Morfopatologie
• Macroscopic– HVS sau ambii ventriculi,
• hipertrofia este simetrica in VD,
• asimetrica– interesand SIV, PP, PL sau apexul
VS,
• anomalii ale insertiei muschiului papilar la
nivelul VMA.
 Modificarea arterelor coronare
intramurale
• la nivelul SIV– includ ingrosarea peretilor
• datorita cresterii fibrelor musculare si
elastice, a colagenului, si
• lumenului redus, care vor determina
ischemie miocardica si necroza ( boala
vaselor mici).
 Patogeneză:

• Ipoteza deficitului contractil:

• mutațiile genelor ce codifică proteinele sarcomerice duc la scăderea
contractilității și stresului parietal duce la eliberarea de factori trofici,
responsabili de:
• • hipertrofia cardiomiocitelor și dezorganizarea arhitecturii
miocardice (hipertrofie septală asimetrică);
• • creșterea cantității de colagen și fibroza interstițială;
• • ingrosarea mediei arterelor coronare mici intramurale cu
ischemie miocardică;
• • anomalii structurale ale valvei mitrale.
 Examenul fizic (1)
• -Impulsul atrial stang palpabil,
• vizibil precordial prin dilatatia AS
• -Impulsul varfului – puternic
• -Soc apexian puternic, deplasat lateral
• -Prezenta galopului atrial si/sau ventricular
• -Pulsul arterial (carotidian)–
• abrupt, amplu si bifid
• -Puls venos jugular amplu
• -Puls periferic abrupt, amplu, de durata scurta
 Examenul fizic (2)
• In prezenta gradientilor :
• -Suflul sistolic–caracter de ejectie crescendo-
descrescendo,mezotelesistolic pe marginea
stanga a sternului si endoapexian datorat
stenozei functionale subaortice si
insuficientei mitrale
• Situatiile care accentueaza obstructia și
maresc intensitatea suflului:
• ortostatism, efortul fizic.
HVS, unde T ample, negative: interval PR scurt,
asociat cu prezenta undei Δ caracteristice
sindromului WPW.
.
Diagnosticul CMH: EcoCG
• EchoCG: Ro-
bombare a VS.
• AS este dilatat la
bolnavii cu IM
• VS
hiperdinamic,
obliterarea
sistolică a VS de
VMA,
• insuficienta
mitrala.
•
 IRM:
• Tip de hipertrofie
• Ro- bombare a VS.
• AS este dilatat la bolnavii cu insuficienta
mitrala IM
Factori de Risc de deces subit în CMH
• Majore:
– Arest Cardiac (fibrilație ventriculară)
– TV Spontană susținută
– Istoric Familial de gr.I de deces subit prematur <40ani
• Minore
– Sincope nexplicate ≥ 2/an
– HVS ≥30 mm
– TV Spontană nesusținută (Holter)
– Obstrucția VS
– Ischemia miocardiacă (Obstrucția microvasculară)
– Mutații de risc înalt
• Posibile:
– FbA≥3 extra cu 120b/min la Exercițiu fizic intens,
– TA anormală (≥ 25mmmHg) de Exercițiu
 DD
• Lista bolilor întâlnite mai des ce necesită diferențiere:

1. Hipertensiunea arterială
2. Stenoza aortică
3. Afectarea valvei mitrale
4. Cardiomiopatia hipertrofică la atleți
5. Hipertrofia de sept bazală izolată (sept sigmoid) la persoanele în
vârstă
•

• Lista bolilor întâlnite mai rar ce necesită diferențiere:

1. Cardiomiopatia restrictivă

2. Cardiomiopatia noncompact
 Diagnosticul diferențial

• 1. Pereţi VS 13-14 mm:

• cord de atlet cu semnificaţie fiziologică.
• 2. HTA: dacă grosimea de perete nu
depăşeşte 20 mm şi mişcarea sistolică
anterioară (SAM) este absentă.
 Tratament
• Ameliorarea functiei diastolice
• Beta-blocantele :
• prima linie în obstrucție sau fără obstrucție care
au simptome de dispnee la efort
• Scop: reduce contractilitatea VS, reduce
necesitățile de oxigen și ischemie.
• Antagonistii canalelor de calciu (verapamil 240-
360 mg/zi) care au efect inotrop negativ,
• reducand hipercontractilitatea VS si gradientul
subaortic.
• Amiodarona in tratamentul TSV,
• TV din CMH
• Diureticele: În absența obstrucției
Opțiuni de tratament pentru pacienții
refracteri
• Obstrucție ventriculară (gradient=50mmHg)
și dispnee severă
• Ablarea septală percutană cu alcool:
• în ramura septală a art.cor inf.descendente
inferioare stângi:
• mimează consecințele hemodinamice ale
mioectomiei.
Opțiuni de tratament pentru pacienții
refracteri (1)
• Cardiostimularea bicamerala
• Indicații: gradient subaortic de repaus sau
provocat > 50 mm Hg -,
• Cardiostimularea electrica permanenta de tip
DDD cu timp de conducere AV scurt de 60-
100 msec reduce gradientul din tractul de
ejectie al VS.
Opțiuni de tratament pentru pacienții
refracteri (2)
• Interventia chirurgicala de electie este
miotomie-miectomie septala– operatia
Morrow, asociata cu protezare valvulara
mitrala in caz de insuficienta mitrala
semnificativa sau
• cu plicaturarea
• cu sutura a
• valvei mitrale.
 CARDIOMIOPATII RESTRICTIVE SI
INFILTRATIVE
• Definiție:
• cardiomiopatie caracterizată
• prin creșterea rigidității miocardului și
• disfuncție ventriculară diastolică
• responsabilă de creșteri marcate
• ale presiunii ventriculare la
• creșteri mici ale volumului.
 DD Etiologie:

- Forma familială:
• Mutații ale genelor care codifică proteinele sarcomerice
(troponina I, lanțurile ușoare ale miozinei)
• Amiloidoza ereditară
• Desminopatia
• Hemocromatoza
• Glicogenoze
• Forma familială cu defect genetic necunoscut
 DD Etiologie:

- Forma non-familială
• Amiloidoza dobândită
• Cardiomiopatia din sclerodermie
• Cardiomiopatie postiradiere
• Cardiomiopatie toxic-medicamentoasă (antracicline)
• Sindromul carcinoid cardiac
• Tumori metastatice
• Fibroza endomiocardică din Sindromul hipereozinofilic
• Idiopatică
 Creşterea rezistenţei la umplerea
ventriculară în
CMR se datorează următoarelor procese
patologice:
• 1. Fibroza; hipertrofia şi infiltrarea
miocardică;
• 2. Obliterarea parţială a cavităţii
ventriculare prin ţesut fibros [în afectarea
endocardului];
• 3. Trombi care ocupă parţial cavitatea
ventriculară.
 Imagine Histopatologică
• Infiltrat eozinofilic extensiv ce include
endocardul și miocardul
• (hematoxylin and eosin stain).
 Simptome:
• hipotensiune arterială,
• ​dispnee la efort și ortopnee și
• insuficiență cardiacă dreaptă.
• Auscultarea dezvăluie adesea un al treilea și/sau al patrulea
sunet cardiac
• și murmur de regurgitante
• care indică insuficiență mitrală și tricuspidă,
• semnul Kusmaul poate fi prezent.
 ECG
• • hipovoltaj;
• • modificări nespecifice de fază
terminală (ST-T);
• • diverse aritmii.
 Image
• Radiografia toracică relevă congestie pulmonară cu ventriculul stâng ușor
mărit și dilatare atrială.
 Ecocardiografie
• Ecocardiografia Doppler poate demonstra
• umplererea restrictivă, cavitate mică a ventriculului
stâng cu atriile mărite,
• uneori îngroşarea pereţilor ventriculelor;
• raportul E/A >2; timpul de decelerare scurt;
• variaţii respiratorii semnificative ale fluxului mitral
nu sunt;
• Modul M color: velocitatea de propagare a fluxului
(Vp) <45 cm/sec;
• Eco Doppler tisular:
• vârf de velocitate a expansiunii longitudinale (e') <8,0
cm/sec.
 RMN:
• pereţi ventriculari stângi îngroşaţi simetric,
grosimea pericardului normală (<3 mm).
• ; volume ventriculare normale sau uşor
reduse;
 Lista bolilor întâlnite mai des ce
necesită diferențiere cu
Cardiomiopatia restrictivă:
• Hipertensiunea arterială
• Insuficiență cardiacă
• Stenoza aortică
• Cardiomiopatie dilatativă
 Lista bolilor întâlnite mai rar ce
necesită diferențiere:

• Cardiomiopatie hipertrofică
• Pericardită constrictivă
• Tamponadă cardiacă
 DD cu PC
CMPR
• Studii Doppler ale fluxului
mitral: Fără variaţii respiratorii
ale undei E de velocitate a fluxului
mitral sau a IVRT, E/A >= 2, DT
scurt, regurgitare diastolică.
• Vena pulmonară Raport S/D
scăzut (0,5), AR prelungit şi
proeminent, fără variaţii
respiratorii, unda D
• Venele hepatice Raport S/D
scăzut, revers respirator crescut.
• Mişcarea inelului mitral: Umplere
precoce cu velocitate scazută (<8
cm/s)
• CT/MR Pericard de obicei normal
PC
• Studii Doppler ale fluxului mitral:
Inspir : unda E de velocitate
scăzută, IVRT prelungit ; expir :
modificari inverse, DT scurt,
regurgitare diastolică.
• Vena pulmonară Raport S/D=1,
inspir : undele PV S şi D micşorate
; expir : modificari opuse.
• Venele hepatice: Inspir :
creşterea minimă a S şi D din
venele hepatice.
• Mişcarea inelului mitral: Umplere
precoce cu velocitate crescută
(>=8cm/s)
• CT/MR Pericardul trebuie să fie
îngroşat sau calcificat
 Prognosticul
• Progresia simptomatologiei e continua si
mortalitatea mare.
• Nu exista terapie specifica
• (doar simptomatica)
• exceptand CMR secundara incarcarii cu fier –
indepartarea fierului poate fi utila.
• Aantagonistii de Ca pot fi utili: verapamil.
 Cardiomiopatia aritmogenă de ventricul
drept (CAVD)
• Definitie:
• înlocuirea segmentară/difuză,
• non-inflamatorie a cardiomiocitelor VD
• prin țesut fibro-adipos și
• care evoluează progresiv dinspre straturile
subepicardice spre endocard
• cu subțierea peretelui
• ventricular.
 Prevalenţa DAVD
• autosomal dominantă - variază de la 1:1000
la 1:1250 în populaţia generală,
• forma autosomal recesivă (Naxos) are o
prevalenţă mai redusă, având răspândirea
cea mai mare în Italia şi Grecia.
• CAVD determină 20%
• din cazurile de moarte subită
• cardiacă (atleți tineri).
 Etiologie:

• Forma familială include:

• Mutații ale genelor ce codifică proteinele desmozomului
(plakoglobina, desmoplakina);
• Mutații ale genei ce codifică TGFβ3 (transforming growth
factor β3);
• Forma familială cu defect genetic necunoscut.
• Forma non-familială include: afecțiune în care este
implicată inflamația.
 Patogeneza:

• • teoria apoptotică (nivel crescut);

• • teoria infecțioasă (postmiocardita, prezența infiltratelor
inflamatorii și ARN viral);
• • teoria transdiferențierii
• (posibilitatea transformării cardiomiocitelor în adipocite,
• sugerată de prezența unor celule de tranziție care exprimă
atât desmina, prezența în cardiomiocite, cat și vimentina,
• marker caracteristic adipocitelor).
 Consecințe funcționale
• - prezența în biopsiile de miocard >3% țesut fibros și
>40% țesut adipos determină:
• • Apariția insulelor de țesut miocardic separate de țesut
fibroadipos
• constituie substratul anatomic al macrocircuitelor de
reântrare
• responsabile de apariția tahiaritmiilor maligne,
• ce crește riscul de moarte subită la pacienții cu CAVD;
 Tabloul clinic
• În funcţie de manifestările clinice au fost
descrise 4 faze de evoluţie a DAVD:
(1) forma asimptomatică cu prezenţa factorilor
de risc de moarte subită;
(2) aritmia simptomatică;
(3) insuficienţa ventriculară dreaptă;
(4) insuficienţa cardiacă biventriculară
(cardiomiopatia dilatativă)
 Criteriile clinice
•
1. Istoric familial

2. Anomalii ECG de depolarizare sau tulburări de

conducere AV
- Prezenţa undei epsilon - potenţialele tardive
ale VD (zone de conducere încetinită)
- Durata complexului QRS>110 ms
în derivaţiile V1-3,
în absenţa BRD

3. Anomalii ECG de repolarizare

- Unde T negative în derivaţiile V1-3 la subiecţi cu
vârsta>12 ani, în absenţa BRD
 Criteriile clinice
• 4. Aritmii: TV
- Extrasistole ventriculare frecvente
(>1.000/24h)
5. Anomalii structurale şi disfuncţii regionale
sau globale
6. Anomalii anatomopatologice:
Țesut fibro-adipos.
•
Diagnosticul de DAVD :
– 2 criterii majore sau
– 1 criteriu major şi >2 criterii minore sau
– 4 criterii minore
 Rezonanţa magnetică nucleară
• Este metoda cea mai fidelă
• (1) detectarea depozitelor adipoase
intramiocardice frecvent la nivelul peretelui
liber şi antero-lateral al VD;
Infiltrare adipoasă (a, b) şi diskinezie focală (c) a peretelui
antero-lateral al VD.
 Tratamentul preventiv al aritmiilor
ventriculare
• 1. Modul de viaţă
Sportul competiţional este proscris
2. Antiaritmice
Betablocantele, şi în primul rând sotalolul
• Amiodarona
3. Ablaţia prin radiofrecvenţă
• 4. Defibrilatorul implantabil
• 5. Tratamentul ICC
• 6. Cardiomioplastia VD
• 7. Transplantul cardiac este terapia de ultimă
intenţie în caz de IC refractară.
Cardiomiopatiile neclasificate
 Cardiomiopatia Tako-Tsubo
• (cardiomiopatia de stress,
• sindrom de balonizare apicală).
•
• Definiție:
• cardiomiopatie dobândită caracterizată prin
disfuncție sistolică acută apicală tranzitorie,
• reversibilă a VS cu păstrarea contractilității normale
• la nivel bazal și care prezintă tablou clinico-biologic
și aspect ECG de SCA în
• absența leziunilor obstructive coronariene.
 Etiologie:
• stress emoțional sau fizic
• asociat cu durere intensă (ex. intervenție
chirurgicală)
• care în > 80% din cazuri apare
• la femei în perioada postmenopauză.
 Patogeneza:
• creșterea excesivă a stimulării simpato-
adrenergice
• determină o disfuncție contractilă tranzitorie
(“miocard șocat”)
• mediată via acțiunea inotrop negativă a
• epinefrinei la nivelul receptorilor E2- adrenergici
• cuplați cu proteinele Gi a căror densitate
• este mai mare la nivel apical.
 Consecințe funcționale:
• hipo/akinezia segmentelor apicale și
• medii și funcție normală
• a regiunii bazale în cursul sistolei
• versus inima normală și
• care este rapid reversibilă (zile).
 Clinic
• durere toracică violentă,
• dispnee, uneori foarte severă,
• palpitaţii, fibrilaţie ventriculară,
• colaps, şoc cardiogen.
 Diagnosticul se bazează pe ECG :
• supradenivelare de segment ST și
• unda T gigantă negativă din derivaţiile
toracice,
• în special în primele ore de la debutul
simptomatologiei.
Cardiomiopatia indusă de tahicardie
• este o cardiomiopatie dilatativă reversibilă
• cu disfuncție contractilă a VS
• care apare secundar perioadei prelungite
• de tahicardie supraventriculară sau ventriculară.
•
Cardiomiopatia indusă de tahicardie
• Fibrilație atrială cu răspuns ventricular
• foarte rapid, tahicardia atrială focală incesantă
• determină tahicardiomiopatie.
• Flutterul atrial, cu conducere atrioventriculară 2:1,
netratat, frecvent poate conduce la cardiomiopatie.
• Funcția sistolică se normalizează fără afectarea reziduală
la încetarea tahicardiei.
 Cardiomiopatia peripartum (CMPP)
• este o boală miocardică de cauză necunoscută,
• manifestată prin semne şi
• simptome de insuficiență cardiacă (IC),
• prin disfuncţie sistolică apărută,
• în ultima lună de sarcină sau
• în primele 5 săptămâni după naştere.
 Tabloul clinic al CMPP
• este similar cu al altor forme de IC secundară unor
cardiomiopatii cu dilataţie.
• Pot fi prezente simptome şi semne minime
• de disfuncţie sistolică,
• până la tabloul clinic complet de IC
• cu congestie pulmonară /sistemică severă
• (clasele NYHA de la II la IV).
 Tabloul clinic al CMPP
• Ritmul cardiac este cel mai frecvent sinusal,
• dar pot fi prezente aritmii atriale
• sau ventriculare variate.
• Tensiunea arterială este în limite normale.
• Pot fi prezente, în evoluţie,
• complicaţii ale IC:
– tromboza venoasă profundă (TVP),
– embolismul sistemic, cerebral, mezenteric.
 Diagnosticul
este confirmat, în majoritatea cazurilor,
prin ecocardiografie sau RMN.
Se remarcă, la examenul ecografic,
o dilataţie variabilă a VS,
cu grosime normală a pereţilor ventriculari,
hipokinezie globală,
prezenţa unui grad de insuficienţă mitrală secundară.
Fracţia de ejecţie a VS -scăzută (≤45%).
 Ventricul stâng noncompact
Coronagrafia și ventriculografia IRM
• VS dilatat, subțerea miocardului 3-4mm,
protrusie trabeculara, disfuncție sistolica
globala, hipokinesie.
•
 Sindromul de QT lung
• -maladie cardiacă congenitală, dobândită
exprimată ECG prin alungirea intervalului QT.
 Clinic
LQTS
• Aritmii, Sincopa sau mortea subită
• Apariția aritmiilor poate fi precipitată de
stimuli variați:
– -exercițiu fizic;
– -stres psihoemoțional puternic;
– -înot;
– -cresterea bruscă a tonusului simpatic;
• Intervalul QT pe EKG se măsoară de la începutul
complexului QRS pînă la terminarea undei T si
reprezintă durata depolarizării ventriculare.
• Cea mau lungă durată a QT - în derivațiile
precordiale drepte.
• Formula BAZETT se folosește pentru corectarea
duratei QT cu FCC:
• QTc=QTmăsurat/√² din durata R-R
• Norma=pînă la 44 ms(la F pînă la 46 ms)
 Patogenie
• Creșterea dispersia transmurală a
repolarizării în sdr.de QT
• Intervalul cuprins între vîrful undei T(T peak) și
sfîrșitul undei T(T end) este notat Tp-e și
reprezintă
• Se crează un substrat funcțional pentru
reintrare transmurală.
 Principalele forme ale sdr.QT lung
congenital:
• -sdr. Romano-Ward (transmitere ereditară);
• -sdr. Jervell-Lang-Nielsen=JLN (transmitere ereditară
AR, surditate congenitală);
• -sdr Andersen;
• -sdr.Timothy.
 Cauze:
• mutația genelor pentru canalele de K, Na sau
Ca din fibra miocardică.
• Pe baza acestor modificări,
• au fost identificate 6 tipuri de sdr. Romano-
Ward(LQT 1-6),
• 2 tipuri de sdr. JLN(JLN 1-2) și
• cîte un tip de sdr. Andesren (LQT 7) și
• Timothy(LQT 8).
 Tratament
1. Profilaxia aritmiilor (blocarea stimulării
adrenergice, care favorizează apariția post-
depolarizărilor):
- beta-blocante;
- ICD-implantable cardioverter-defibrilator ;
- Suplimente cu K (hiperpotasemia scurtează
durata PA)-în LQT2;
- Mexiletină – se foloseste atunsi cînd celelalte
metode terapeutice nu-s eficiente;preferabil în
LQT3 .
- Denervarea simpatică stângă
 LQTS dobîndit
• Este mai frecvent decît cel congenital;
Principalele cauze: hipotiroidism, infecție HIV, IM.
-diselectrolitemii: hipoK,hipoMg,hipoCa;
- medicamentos:
*antiaritmice(chinidină,amiodaronă,sotalol,procainamidă,ran
olazină),
*antihistaminice(terfenadină,astemizol),
*macroide(eritromicină),
*fluoroquinolone,
*tranchilizante,
*prokinetice(domperidon),
*antipsihotice(haloperidol,tioridazină,droperidol).
 TRATAMENTUL
- corectarea tulburărilor electrolitice;
- Întreruperea medicamentelor incriminate
- (eritromicina-cel mai frecvent medicament
responsabil de apariția LQTS dobîndit,
- riscul de deces este de 2 ori mai mare decît
utilizarea altor antb.)
 Sindromul Brugada
• Canalopatie, caracterizata prin tulburarea
transportului ionilor Na transmembranar care
determina potentialul de actiune cardiac.
• S-au descoperit la 10-30% din cazuri mutatii ale genei
SCN5A
• care codeaza canalele de Na voltaj dependente.
• reprezinta o anomalie a celulelor miocardice care
intrerup activitatea electrica a inimii si determina
aritmii amenintatoare de viata.
• Se caracterizeaza prin moarte subita asociata cu
• blocul de ram si supradenivelarea segmentului ST,
• TV, sincopa, stop cardiac sau deces cardiac subit.
Semne si simptome
• Anxietate nocturnă
• Sincopa si stopul cardiac
• Moarte subita – TV polimorfa– FbV.
 ECG
• 3 tipuri de supradenivelare a segmentului
ST in derivatiile V1-V2,
• blocul de ram drept,
• prelungirea segmentului PR.
 Factorii de risc :
• Istoricul familial de sindrom Brugada
• Sexul masculin
• Rasa- mai frecvent in cazul asiaticilor
• Intoxicatia cu alcool sau cocaina
• Febra cresc riscul de apariție a complicatiilor–
• sincopa si stopul cardiac.
Tratament

• Implantarea de defibrilator cardiac

 Bibliografie
1. Alpert J.S., Dalen J.E., Rahimtoola S.H. Valvular Heart Disease. 3rd ed. Lippincott Williams & Wilkins 2000. Alpert JS, Ewy GA. Manual of Cardiovascular
Diagnosis and Therapy.5th ed. Lippincott Williams & Wilkins 2002.
2. Bonow R.O., Carabello B., de Leon A.C., et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease. Circulation 2006; 114: 450-527.
3. Bozkurt B., Colvin M., Cook J., et al. Current Diagnostic and Treatment Strategies for Specific Dilated Cardiomyopathies. A Scientific Statement from the American
heart Association. Circulation. 2016; 134: e579–e646. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000455.
4. Braunwald E., Zipes D.P., Libby P. Heart Disease. A Textbook of Cardiovascular Medicine. 6th. ed. Philadelphia: Saunders 2001.
5. Eberli F.R., Zimmerli M., Karadag B. Mitral Regurgitation. In: Roffi M, Meier B, Topol EJ (eds.): CVMstatR-A Comprehensive Handheld Based Approach to
CardioVascular Medicine. Handheldmed Inc., Little Rock, AR, USA, 2004.
6. Elliott A., Borger M., Borggrefe M., et al. 2014 ESC Guidelines on diagnosis and management of hypertrophic cardiomyopathy The Task Force for the Diagnosis and
Management of Hypertrophic Cardiomyopathy of the European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2014; 35: 2733–2779
doi:10.1093/eurheartj/ehu284.
7. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Eur Heart J 2018;May
29:[Epub ahead of print].
8. Gersh B. J., Maron B., Bonow R., et al. 2011 ACCF/AHA Guideline for the Diagnosis and Treatment of Hypertrophic Cardiomyopathy: Executive Summary A Report
of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines Developed in Collaboration With the American
Association for Thoracic Surgery, American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Heart Failure Society of America, Heart Rhythm
Society, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2011; 124: 2761-2796.
9. Grosu A., David L., Răducan A. et al. Cardiomiopatia hipertrofică. Protocol clinic naţional. PCN-248.27p.
10. Haslet C., Chilves E.R., Boon N.A., Colledge N.R., Hunter J.A.A. Davidsons’s Principles and Practice of Medicine. 19th ed. Edingburgh: Churchill Livingstone 2002.
11. Kasper D., Hauser S., Fauci A., et al. Disorders of the heart. In: Harrison’s principles of internal medicine.19th edition. McGraw-Hi11 Professional's MediaCenter.
2015. 2758pps.
12. Maron B. J., Towbin J. A., Thiene G., et al. Contemporary Definitions and Classification of the Cardiomyopathies. An American Heart Association Scientific
Statement From the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee; Quality of Care and Outcomes Research and Functional Genomics
and Translational Biology Interdisciplinary Working Groups; and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation. 2006; 113: 1807-
1816.doi:10.1161/circulationaha.106.174287
13. Siegenthaler W. with contributions by Aeschlimann A., Baechli E., Bassetti C. et al. Differential diagnosis in internal medicine from symptom to diagnosis. 2007,
Georg Thieme Verlag, 1104 pps.
14. Ștîrbul A., Mazur M., Mazur-Nicorici L. Valvulopatiile la adult. Protocol clinic național. PCN-241.63 p.
15. Vataman E., Lîsîi D., Manolache G. și al. Bolile pericardului. Protocol clinic naţional. Chişinău, 2016.40p.
16. www.onlinejacc.org/content/58/22/2329 (accesat 26.09.2018).
17. www.docplayer.gr/ (accesat 26.09.2019).
18. www.romanianjournalcardiology.ro/wp-conte (accesat 26.09.2019).
•

•
 Diagnosticul
diferenţial în alergoze

Doctor în medicină, conferenţiar universitar

Eudochia Țerna
— alergie (allos, ergon = altã energie) =
stare de hipersensibilitate = răspuns
immun anormal
— von Pirquet (1906)
— În sens ştiinţific, noţiunea de alergie include
toate manifestãrile care decurg din
reactivitatea imunitarã, cu o altã energie
decât cea fiziologicã: reacţiile hiperergice,
hipoergice şi anergice.

2
 — Gell şi Coombs au definit 4 tipuri de reacţii de
hipersensibilitate:
Ø- reacţii de tip I: -rr. de anafilaxie ;
-imediate;
-determinate de IgE

Ø- reacţii de tip II: -rr. de citotoxicitate;

-subacute;
-mediate de Ac (IgG sau IgM); debut
la - 1-3 ore de la contactul secundar cu Ag şi înceteazã
dupã 10-15 ore

3
Ø- reacţii de tip III: -rr. de hipersensibilitate induse
de CIC;
-debut la 1-2 zile dupã contactul
secundar cu alergenul, persistã zile - sãptãmâni.

Ø- reacţii de tip IV: -rr. de hipersensibilitate

întârziatã,
-mediate de limf.- T
(r. la tuberculinã, brucelinã, leprominã etc;
dermatitele de contact, r. de respingere a grefei).

— Reacţiile de tip I, II şi III sunt mediate de Ac, iar cele de

tip IV sunt mediate de celule.
4
 Fiziopatologie
— Celulele
prezentatoare
de AG -> limf.Th2 ->
sinteza mediatorilor
(IL-4,5,6,10,13) ->
creşte sinteza IgE şi
proliferarea şi
activarea Mast şi Eoz

5
6
 Diagnostic
— Anamneza
— Examenul obiectiv
— Examen de laborator
— Teste nespecifice: - eozinofilele în sânge
- titrurile IgE totale
— Teste specifice - teste cutanate
- teste in vitro
— Teste de provocare

7
 Diagnostic. Teste cutanate
— Testul epicutan (patch test) – în dermatite de contact
- alergenul se aplică pe derm sub un patch adeziv pentru
48 ore
- test pozitiv – eritem cu indurație, vezicule ocazional
- reinspectare peste 72 și 96 ore.

— Testul prin înțepătură (prick test) sau testul prin

scarificare cutanată (scratch test) – se aplică o
picătură de alergen diluat standartizat, apoi se înțeapă
sau se zgârie pielea în locul picăturii
8
 Diagnostic. Teste cutanate
— Testul intradermic
— Extract steril diluat de
alergen i.c. până se
obţine o papulă de
1-2 mm
— pozitiv – în 15-30 min
papulă cu edem și eritem
cu diam >5 mm

9
 Diagnostic
— Teste in vitro – RAST (radioabsorbant allergen testing),
tehnica radioalergosorbent – detectarea în ser a IgE
specifice unui anumit alergen
— Teste de provocare :
1. Testul de provocare bronșică – inhalarea dozată în
creștere de alergen și monitorizarea VEMS-ului (pînă
scade cu 20%).
2. Testul provocării nazale.
3. Provocarea pe cale bucală (în alergii alimentară și
medicamentoasă).
10
 Diagnostic. Teste de provocare
4. Proba de provocare cu gheață (în urticaria la frig)

11
 Diagnostic. Teste de provocare
5. Proba de provocare cu căldură (în urticaria colinergică) –
un segment de membru se ține sub apă caldă de 42°C timp
de 15 min; erupțiile apar în 2-20 min și durează 30-60 min.

6. Proba cu efort fizic (în urticaria colinergică) – 5-15 min de

efort fizic provoacă o urticarie “în pelerină”.

7. Proba de provocare cu apă (pentru urticaria aquagenă)

compresă umedă cu ser fiziologic sau cu apă dulce. Apar
mici elemente edematoase, puţin pruriginoase, cu eritem
periferic, înconjurat uneori de halou vasoconstrictor .
12
 Diagnostic. Teste de provocare
8. Proba cu greutăți – purtarea unei greutăți de 7 kg
pentru 20 min.

9. Testul de contact - în urticaria de contact se face testul

epicutan, aplicându-se pe un cm² - 0,01 ml din
produsul suspectat , diluat în apă sau în vaselină,
uneori în propilenglicol.

10. Provocarea cu raze ultraviolet (în urticaria solară)

13
 Rinita alergică
— Totalitate de simptome nazale (congestie, rinoree apoasă,
strănut, prurit nazal) ca rezultat a unei reacții de
hipersensibilizare, mediată prin IgE la aeroalergenele
precipitate pe mucoasa nazală;
— După durată: - intermitentă (<4 zile/săpt sau<4 săpt/an),
- persistentă (>4 zile/săpt sau>4 săpt/an);
— În funcție de severitate: - ușoară
- severă (cu tulburări de somn,
afectarea activității zilnice)
Tratament: antihistaminice, decongestionante, CS în spray,
cromone.
14
 Urticaria şi angioedemul
Urticaria (lat. urtica-urzică)

Ø erupţie cutanată,
Ø diseminată sau generealizată,
Ø instalată brusc,
Ø papule și plăci eritemato-edematoase,
Ø intens pruriginoase,
Ø pasagere.
Øimplicarea dermului superficial
ØFrecvența - 15-20% .

15
 Urticaria şi angioedemul
Angioedemul (edemul Quincke)

üerupție edematoasă din hipoderm și țesut

subcutanat,
ücu implicare cutaneo-mucoasă
üînsoțit de durere locală
ü fenomenele generale - febră, astenie, stări
lipotimice, hipotensiune arterială
üatingerile mucoaselor - tulburări de deglutiţie prin
afectarea limbii şi vălului, disfagii prin interesarea
esofagului, asfixie în edemul glotic, dureri
abdominale, voma şi diarea
ü în 40% din cazuri edemul Quincke se asociază cu
urticaria clasică.
16
 Clasificare
• După criteriul evolutiv:
- urticarie/angioedem acută (de obicei
la 12-24 ore, < 6 săpt)

- urticarie/angioedem cronică
( > 6 săpt)
17
 Clasificarea angioedemului
ü - alergic (mediat de IgE)

ü - non-alergic (non IgE)

-- ereditar
-- dobîndit: IECA, inhibitorii COX (mecanism
pseudoalergic)
-- fizic

ü - idiopatic.
18
 Etiologie
• urticaria acută – cauza neclară în 60% cazuri
- infecții, alimente, medicamente,
factori de mediu, stres, exercițiu fizic,
sarcina;
— urticaria cronică – cauza neclară în 80-90% cazuri
- corelare cu bolile autoimune (LES,
tiroidita autoimună)
- crioglobulinemia
- urticaria colinergică

19
 Edemul angioneurotic (edemul Quincke).
Forma ereditară non-alergică se datorează deficitului cantitativ al inhibitorului
C1 esterazei. Mutaţia este la gena codantă de la nivelul cromozomului 11, regiunea p11.2 – q13. Apare din
perioada copilăriei.
Deficitul de C1INH determină:
- Activarea exagerată a factorului coagulării
XII Hagemann;
- Scăderea C2 și C4;
- Producție crescută de bradichinină
(vasodilatație, creșterea permiabilității
vasculare, angioedem).
— Clinic: - caracter recurent
- debut spontan la traumatisme minore
- edem nepruriginos, indolor
- lipsa urticariei
- dureri abdominale violente
- durata - câteva zile
- mai rar la nivelul laringelui
!! Nu răspunde la adrenalină, CS și antihistaminice.
20
 Edemul angioneurotic (edemul Quincke).
Forma alergică (mediată de IgE)
- Localizare subcutanată, în mucoasa
respiratorie, digestivă (durere abdominală
colicativă) și genitourinară;
- Frecvent prezentă urticaria și pruritul,
care mai degrabă este o durere
(senzaţie de distensie);
- Frecvent la nivelul feței, cavității
bucale și laringelui;
- Edemul nu este decliv, de obicei este
asimetric și nu lasă godeu;
- Durata de la 4 ore până la 4 zile;
- Răspunde la antihistaminice, steroizi și
epinefrină.

21
 Anafilaxia și șocul anafilactic
ANAFILAXIA
• reactie sistemică acută
• r. de hipersensibilizare de tip I
• mediată de IgE
• apare la o persoană anterior sensibilizată
• eliberarea masivă de mediatori din mastocite și bazofile
(histamina, leucotriene si prostaglandine, chinine)
• cu implicarea mai multor organe: pielea, tractul respirator,
digestiv și cardiovascular

Șocul anafilactic – anafilaxie severă cu prăbușire cardio-

circulatorie și respiratorie

Reacţia anafilactoidă – mecanism non-imunologic

(mediatorii chimici acţionează direct asupra mastocitelor)
22
 Cauze
- medicamente: penincilina, aspirina , sulfonamidele,
- veninul insectelor,
- anumite alimente: ouă, pește, fructe de mare, fructe de padure,
aditivii alimentari,
- vaccinuri,
- produse din cauciuc și plastic, textile,
- transfuzii sanguine,
- produse medicale de contrast,
- orice alergen!

Factori de risc:
- atopia – rinita, conjunctivita, astm, dermatita atopică
- calea de administrare - calea orala este cea mai putin implicata
- astmul este un factor de risc pentru o evolutie fatala a unei reactii
anafilactice.
23
 Simptome (Șoc anafilactic)
• de obicei la a doua expunere
• debutul - 1 - 15 minute de la contact (max 1 oră)
• la alimente – 2 ore
• initial se descrie prurit, senzatie de sufocare și bufeuri
• cutanato-oculare: eritem, urticarie, angioedem, prurit, caldura
locală și edem (80-90%)
• respiratorii: dispnee expiratorie cu wheezing, tahipnee, tuse
stridor, disfonie, congestie nazală (70%)
• cardiovasculare: hipotensiune arterială, tahicardie reflectorie, șoc,
spasm coronarian (10-45%), bradicardie;
• digestive: dureri abdominale, greață, vărsături, diaree (30-45%)
• neurologice: anxietate extremă, sincope, tremor, tulburări de
vorbire (10-15%)
• Reacția este fatală daca nu se intervine terapeutic imediat.
24
 Diagnostic
• ANAMNEZA
• TABLOUL CLINIC
• Pentru confirmareaanafilaxiei sunt utile 2 teste de laborator:
1) triptază serică (o proteinază folosităca marker de activare
mastocitară)
2) N-metilhistamina urinară (metabolit al histaminei)

• Testele de alergie (cutante, teste de tip RAST) sunt utile în

determinarea cauzei anafilaxiei, însă efectuarea testelor
cutanate în perioada acută este absolut contraindicată !!
25
 Tratament
ü Întreruperea contactului cu alergenul, dacă este posibil
ü Poziţie confortabilă – decubit dorsal (poziţie de siguranţă în
vomă)
ü Aplicarea proximală, faţă de locul inoculării, a garoului (pentru
25minute), pentru a bloca întoarcerea venoasă şi absorbţia
alergenului, cu desfacerea la intervale de 10 minute pe o
perioadă de 2-3 minute
ü Comprese reci în locul inoculării (punga de gheaţă) pentru 15
minute;
ü Infiltrarea în 5-6 locuri din jurul inoculării alergenului
Sol.Epinefrină (Adrenalină) 0,1% sau 0,18%, 0,1-0,3 ml din
soluţia 1:1000 ;
26
 Tratament
ü Oxigenoterapie – 5-10 l/minut
ü Pacienţii cu angioedem care prezintă risc crescut de deteriorare
respiratorie necesită intubaţie endotraheală de urgenţă.
ü Sol.Epinefrină (Adrenalină) 0,1% - 0,5 ml (0,5 mg) din soluţia
1:1000 i/m, fiecare 5 minute până la stabilizarea TA
ü Hipotensiune severă - Sol. Epinefrină (Adrenalină) 0,1%; 0,18%
- 0,01 mg/kg (0,1ml/kg) din soluţia 1:10000 i/v, de repetat la 3-
5 minute (max 1 mg)
ü NB! Persoanele ce au adm. anterior β-bloc – lipsa reacţiei la
epinefrină
ü Sol.Glucagon 1 mg intramuscular sau intravenos, se poate de
repetat la 15-20 minute.

27
 Tratament
ü Administrarea de Sol.Dopamină (2-20 mcg/kg/min), în prezenţa
tahicardiei Sol.Dobutamină (5-20 mcg/kg/min).
ü GCS (prevenirea reacţiilor întîrziate): Sol.Hidrocortizon
hemisuccinat 300-500 mg intravenos lent (5-10 minute), sau
Sol.Metilprednisolon (Solu-Medrol) 300-400 mg intravenos
lent (cel puţin 10 minute).
ü Compensare volemică: Sol.Refortan 6%; 10% - 1000-2000 ml şi
Soluţii de cristaloizi (SN, Ringher, Ringher lactat) 1000-2000 ml
i/v în perfuzie până la stabilizare hemodinamică

ü În stopul cardiorespirator – resuscitare cardiorespiratorie şi

cerebrală.

28
 Alergia medicamentoasă. Factori de risc
— Medicamentele care mai des provoacă reacții alergice:
- Alopurinol;
- Anestezice;
- Antiaritmice (procainamida, quinidina, amiodarona);
- Anticonvulsivante (fenobarbital, carbamazepina);
- Antihipertensive (IECA);
- Tranchilizante;
- Seruri;
- Antituberculoase;
- Acidul acetilsalicilic și alte AINS.

29
 Alergia medicamentoasă. Manifestări cutanate
— Exantem (papule și macule eritematoase);
— Urticarie și angioedem;
— Reacții fixe (recidive în același loc);
— Erupții acneiforme;
— Pustuloza exantimatică acută generalizată;
— Erupții buloase;
— Eritem polimorf;
— Sindrom Stivens Johnson (formă severă de eritem polimorf) ;
— Necroliza epidermală toxică (cea mai gravă reacție cutanată,
poate fi letală);
— Lupus cutanat (hidroclortiazida, bloc. Ca, IECA);

30
 Alergia medicamentoasă. Manifestări
— Hematologice – anemie hemolitică, trombocitopenie,
agranulocitoză, eozinofilie;
— Hepatice – hepatită, icter colestatic;
— Renale – nefrită interstițială, GN membranoasă;
— Pulmonare – pneumonită, fibroză pulmonară, infiltrate
pulmonare cu eozinofilie etc.
— Reacții sistemice – anafilaxie
- sindromul DRESS (eozinofilie + reacții sistemice)
- boala serului
- LES
-vasculită

31
Diagnosticul diferențial în aritmii

Natalia Caproș
Profesor Universitar,
Cardiolog, MD, PhD,
Departmentul Medicină Internă
Disciplina Sinteze Clinice, Clinica Medicală N.1
 AC: DEFINIŢIE

 reprezintă tulburări în ritmul

 sau frecvența bătăilor inimii.

2
Criterii a ritmului sinusal
 Polaritatea undei P pozitivă în II,III,
 P negativă în AVR
 FCC 60-100/min
Mecanismele aritmiilor:
 1.Tulburari în producerea impulsului
 1.1 Creșterea automatismului normal
 1.2 Apariția automatismului patologic
 1.3 Activitatea de automatism declanșată (triggered)
 1.3.1 postdepolarizare precoce
 1.3.2 postdepolarizare tardivă

 2. Reintrarea excitației
 2.1 Pe cale anatomică definită
 2.2 Fără substrat anatomic
 2.2.1 de tip cerc dominant
 2.2.2 de tip reflectare

 3.Tulburari în conducerea impulsului.

 Clasificarea aritmiilor (după E.P. Walsh)

1. Bătăi premature (extrasistole): Supraventriculare, Ventriculare

2. Tahicardii
◼ Supraventriculare :
• Flutter atrial,
• Fibrilaţie atrială
• Tahicardie atrială ectopică
• Tahicardie atrială multifocală
• Tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară
• Tahicardie prin reintrare atrioventriculară via WPW
• Tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse
◼ Tahicardii ventriculare (TV)
• TV prin reintrare monomorfă
• TV prin reintrare polimorfă
• TV prin focar de automatism (automatism focal)
• Torsada vârfurilor
3.Ritm ectopic accelerat:
-atrial, AV joncțional, idioventricular
4.Disfuncția nodului sinusal
 bradicardie sinusală,
 bloc SA,
 S-m “Tahi-Bradi”,
 migrația pacemaker
5. Dereglări de conducere AV și ventriculare:
 bloc interventricular,
 preexitație ventriculară
 BAV : Gr. I,Gr. II - Mobitz I,Gr. II - Mobitz II, Gr. III – Congenital, Dobândit
Clasificare după evoluție:
 Acute, cronice, permanente, tranzitorii
 Paroxism, recidivante, repetitive
 Aritmii fiziologice – câteva bătăi în plus pe parcursul
zilei sau creșterea frecvenței cardiace la efort,
 Aritmii patologice.
 Consecința principală a unei tulburări de ritm poate fi
livrarea insuficientă a sângelui oxigenat la țesuturi, în
special creier, cord și rinichi.
Cauze non-cardiace

 Nicotin, alcoool, cofeină

 Stress
 Hipertiroidism
 Sm Premenstrual, menstrual
 DisElectrolitemii
 Antiaritmice, antidepresanet, antibiotice; stimulante;
antihistaminice; supresante apetit
 Anemia
 Anxietatea , hipovolemia
 Febra, infectii
 Insomnia
Cause cardiace

 IM, CPI
 ICC
 Cardiomiopatii
 Valvulopatii
 Congenitale
 Sarcoidoza, tuberculoza
 Sindrom QT lung, Brugada
 WPW
Clinic
 Asimptomatic,
 Palpitatii,
 Angina,
 Dispnee,
 sincope,
 Sindrom Morgani-Adams-Stockes,
 Șoc Cardiogen,
 Deces Subit.
Investigații:

 ECG
 Monitorizarea Holter
 Test de efort
 ECG de înaltă rezoluție (amplificarea potențialelor
tardive)
 Maparea structurală a cordului, identificarea căilor
accesorii, focarelor aritmice
 Cateterismul cardiac
 Evaluarea sincopei:Testul de inclinare:Tilt
 confirmarea disfunctiei autonome (sistemului nervos
vegetativ).
 Plan cu inclinare la 70° timp de 45 min cu
monitorizarea TA,FC.
Explorarea electrofiziologică
ECG intracardiacă
 Electrodul- cateter plasat la nivelul
NS /valvei tricuspide.
 Măsurarea timpului de conducere a
nodulului AV.

Testarea electrofiziologică (EP)

 EP este utilizată pentru :

 a documenta inductibilitatea TV,
 ghidarea ablației,
 evaluarea efectelor medicației,
 evaluarea pierderii de cunoștință
 la pacienți selectați cu aritmii suspectate
 pentru indicarea terapiei cu ICD.
Inregistrări intracardiace ale sistemului
specializat de conducere

 Secvenţa de activare atrială

poate fi cartografiată şi
evidenţiate zonele cu tulburări
de conducere intra- şi
interatriale.
Principii de tratament
 In toate cazurile :
-administram oxigen
-acces iv
-monitorizare
-EKG 12 derivatii daca este posibil
-determinare de elecroliti si corectarea
diselectrolitemiilor K, Mg, Ca

K14
Tratamentul farmacologic antiaritmic
 Corectarea factori agravanti :
 tulburari metabolice tranzitorii,
 insuficienta cardiaca congestiva,
 ischemie acuta miocardica.
 Trebuie avut in vedere:
 rolul potential al antiaritmicelor in exacerbarea
sau producerea tulburarilor de ritm.
TRATAMENTUL TPSV
2. TRATAMENT FARMACOLOGIC

CLASIFICAREA ANTIARITMICELOR
(după Vaughan-Williams, modif. Bigger şi Hoffman)
Clasa
Clasa I A. Cinetca intermediară + Chinidină, Procainamidă
Blocante ale depresia curentului de K Disopiramidă, Ajmalină
canalelor de Na
membrano- B. Cinetică rapidă Lidocaină, Fenitoină,
depresante Mexiletină, Tocainidă
C. Cinetică lentă Propafenonă,
Flecainidă, Encainidă, Lorcainidă,
Clasa II Propranolol, Bisoprolol, dofetilide
Blocante beta-adrenergice ibutilide
Clasa III Prelungirea repolarizării, Amiodaronă, Dronedarone,
blocante de K Bretilium, Sotalol
Clasa IV Diltiazem, Verapamil,
Blocante ale canalelor de Ca Nifedipină,
Clasa V

 Adenosin, Digoxin, Magnesium sulfate

 Act.: inhibă direct NAV
 Cl.util: ASV, IC cu FbA, contraindicate in AV.
 Terapia electrică a tahiaritmiilor cu
pacemakere
 Mecanism el-fiziologic:
 Deoarece multe tahiaritmii se datoresc
 unui mecanism de reintrare,
 aplicarea unui stimul programat poate penetra si
 depolariza precoce o parte a circuitului,
 facandu-l astfel refractar pentru impulsul urmator si
intrerupand circuitul.

Stimulare ventriculară
Indicații-
1. Aritmii recurente SV si V
refractare la tratamentul
farmacologic
2. Bradicardii
3. TV polimorfa asociata cu
interval QT prelungit si
Indicații:
bradicardie (torsada
Fibrilație atrială cronică
varfurilor).
cu blocuri de ram a f. His
Defibrilatorul automat implantabil

 creat cu scopul de a identifica prompt si de a opri AV

amenintatoare pentru viata.
 Dispozitivele mai noi sunt dotate cu posibilitati de pacing
antitahicardic,
 fara soc electric dureros.
Cardioversia

 Se foloseşte pentru conversia tahiaritmiilor la

ritm sinusal
 Se foloseşte când apar manifestări adverse
 Medicamentele sunt ineficiente
 Poate provoca FV !

K21
Terapia prin ablație a aritmiilor
 Metodele de cartografiere bazate pe cateter au asigurat o
abordare non-operativa in identificarea si tratamentul unor
aritmii:
 (1) fascicul accesor ascuns sau manifest (WPW),
 (2) TSV,
 (3) flutter atrial tipic si
 (4) TV.

Abkühlung -80°C
Tratamentul chirurgical
 Indicații:
 T sustinuta asociata bolii coronariene
 cand interventia chirurgicala este necesara pentru bypass-
ul coronarian si/ sau anevrismectomie
 T este asociata cu malformatii structurale specifice (de ex.
anevrism idiopatic al VS, tetralogie Fallot).
 Eșec al ablatiei prin cateter pentru TS asociate cu caile
accesorii.
Extrasistole = batai premature Urmate deseori
de o pauza post-extrasistolica

Atriale

Jonctionale

Ventriculare
Tratament
 E izolate, asimptomatice- nu necesită,
 indiferent de frecvenţa şi configuraţia lor.
 beta-blocante (atenolol 50-100mg, bisoprolol 5mg)
 clasa I (procainamid),
 III (amiodaron 600mg)
 Sedative
Tahiaritmii

= Succesiune de 3 sau mai multe batai, cu

frecventa mare
 Dupa durata:
 Nesustinute (sub 30 sec)
 Sustinute (peste 30 sec)
 Dupa origine
 Supraventriculare
 Sinusale
 Atriale
 Jonctionale
 Ventriculare
Tahiaritmii

1. Tahiaritmii cu complex îngust (<120ms):

2. Tahiaritmii cu complex larg (>120ms)
Supraventriculare :
• Fibrilaţie atrială
• Flutter atrial,
• Tahicardie atrială ectopică
• Tahicardie atrială multifocală
• Tahicardie prin reintrare nodală atrioventriculară
• Tahicardie prin reintrare atrioventriculară via WPW
• Tahicardie prin reintrare via căii accesorii ascunse
Fibrilatia atriala

Mecanism: microreintrari
multiple
ECG: criterii
 undele P lipsesc;

 Interval R-R neregulat

 Fibrilatia atriala – situatii
particulare
 FiA cu ritm ventricular lent
 Tratata
 Boala tesut excitoconductor
 FiA cu ritm ventricular regulat (QRS ingust sau larg)
 Asociaza bloc A-V total cu ritm scapare jonct sau ventric
 Apare prin supradozaj digitalic sau boala tes excitocond
 FiA cu QRS larg
 Asociaza bloc major de ramura
 Asociaza sindrom preexcitatie WPW
EchoCG: FA
 AS este frecvent mărit, iar la pacienţii la care
diametrul acestuia depăşeşte 4,5 cm, poate să nu
fie posibilă
 conversia FA în RS
 şi menţinerea RS.
Clasificarea FA
 Primar depistată
 Paroxistică recurentă(<48 h)
 Persistentă (>7 zile)
 De durată (>1an)
 Permanentă (aceptată)
 Clasificarea severității simptomelor în
fibrilația atrială (Scorul EHRA)

Clasa EHRA Caracteristica

EHRA I Simptome nu-s, activitatea zilnică nu este afectată
EHRA II Simptome „minore”, activitatea zilnică nu este afectată
EHRA III Simptome „severe”, activitatea zilnică este afectată
EHRA IV Simptome „dizabilitante”, activitatea zilnică de rutină
este întreruptă
Riscul tromboembolic
CHA2DS2-VASc la pacienții cu FA non-valvulară
 ICVC/ disfunctie VS 1
 Hipertensiune 1
 Vârsta >75 2
 Diabet zaharat 1
 Stroke/AVC/thrombo-embolism 2
 boală vasculară 1
 Vârsta 65–74 1
 Sex (fem) 1
 Maximum score 9
Risc hemoragic: scorul HAS-BLED
 H HTA
1
 A Anormală functie renală / ficat 1-2

 S Stroke/AVC 1
 B Bleeding/Hemoragie 1
 L Labil INR 1
 E Elderly (>65 ani) 1
 D Drugs ori alcool 1-2
 Maximum 9 pucnte
Managementul FA

1. Tratament anticoagulant
2. Conversia-restabilirea ritmului sinusal
3. Controlul frecvenței ventriculare
 Permanent, rapid
Tratament antitrombotic

 AVK: varfarin –
 sub controlul INR (2,0-3,0): zilnic la debut, apoi-săpt., lunar
 ACON: dabigatran, rivaroxaban
 Scor HAS-BLED 0–2: dabigatran etexilate150mg
 HAS-BLED ≥3: dabigatran etexilate110 mg

 În intoleranță la ACO: aspirin 75–325 mg /zi cu

 clopidogrel 75mg/zi
 În proteze valvulare mecanice
 FA non-valvulară cu risc TE crescut
 Înainte de intervenția chirurgicală:
 Sol.heparină 5000x4 ori /zi sau
 Sol. Enoxaparină 0,3-0,8 x 2 ori/zi

 Conversia: Managementul FA cu debut FA (<48 h)

 Instabil hemodinamic
 da Nu

 Cardioversie Electrica Schimbari structurale

 da nu

 i.v. amiodarone i.v.dofetilide,

 i.v flecainide
 i.v. ibutilide
i.v. propafenone
Medicament Doza Doza de Eficacitate Efecte adverse acute
întreținer
e

Amiodarona 5 mg/kg i.v. 50 mg/h 35-90% Hipotensiune, bradicardie, alungirea

în o oră (efectul este intervalului QT, (însă risc proaritmic
întârziat cu 8- scăzut), flebite
24 de ore)

Flecainida 2 mg/kg i.v. N/A 55-85% Hipotensiune, flutter atrial cu alură

în 10 min sau ventriculară rapidă (conducere
200-300 mg ventriculară 1:1-1:2), alungirea duratei
p.o. QRS

Ibutilida 1 mg i.v. în 10 1 mg i.v. 31-44% Alungirea intervalului QT, torsada

min în 10 min vârfurilor, bradicardie

Propafenona 2 mg/kg i.v. N/A 52-85% Hipotensiune, flutter atrial cu alură

în 10 min sau ventriculară rapidă (conducere
450-600 mg ventriculară 1:1-1:2), alungirea duratei
p.o. QRS
Controlul frecvenței ventriculare

 Control permanent:
 Beta-adrenoblocante
 Compr.Verapamil 120-360 mg/zi, sau
 Compr. Diltiazem 120-360 mg/zi
 Menținerea ritmului sin
 Compr. Sotalol 240 -320mg/zi
 Compr. Propafenon 450 -900mg/zi
 Compr. Amiodarone 100 -400mg/zi
 Compr. Disopiramidă 100 -250mg/zi de 3 ori
 Compr. Dronedaronă 400 -250mg/zi de 3 ori
Terapia de substrat

 Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

(IECA),
 blocanți ai receptorilor de angiotensină (BRA),
 antialdosteronice,
 statine
 acizi grași omega-3 polinesaturați (PUFA).
FLUTTERUL ATRIAL
 Exclusiv-la pacienţii cu boli cardiace organice.
 Paroxistic: pericardita , insuficienţa respiratorie
acută
 Persistent: operaţiile pe cord deschis.
 trece în FA.
 Emboliile sistemice sunt <<decât în cazul FA.
 Mecanism: macroreintrare in atrii
 Tratament
Flutter atrial

Hemodinamic Instabil
Stabil (IC, IMA,șoc)

Electro
Controlul Electro
FC: Cardioversie

Blokeri ai
Stimulare Cardioversie
atrială,
NAV Cardioversie
farmacologică
 Tratament acut în
Clasa Nivel de

Flutter arial flutter atrial

evidență

Prost tolerat
Cardioversie Cardioversie electrică I C

Controlul frecvenței Betablocante IIa C

Verapamil, diltiazem IIa C

Digitală* IIb C

Amiodaronă IIb C

Flutter stabil
Cardioversie Pacing atrial sau transesofagian I A

Cardioversie electrică I C

Ibutilidă** IIa A

Flecainidă # IIb A

Propafenonă # IIb A

Sotalol IIb C

Procainamidă # IIb A

amiodaronă IIb C

Controlul frecvenței Diltiazem sau verapamil I A

betablocante I C

Digitală * IIb C

Amiodaronă IIb C
Terapia chirurgicala:
 ablatia caii re-entry prin electricitate sau
radiofrecventa, criotermie, laser, microunde,
chirurgicala.

Abkühlung -80°C
TAHICARDIA PRIN REINTRARE AV

RP mai lung decât PR - TRNAV

 Clas Nive
Tablou clinic Tratament l de
a
evid
ență

I B
TRNAV prost tolerată cu Ablație prin cateter
Verapamil, diltiazem, IIa C

degradare hemodinamică betablocante,

amiodaronă
Flecainidă*, IIa C

propafenonă*
Ablație prin cateter I B
TRNAV recurentă Verapamil I B

Diltiazem, I C
simptomatică
betablocante
Digoxin # IIb C

TRNAV recurentă fără răspuns la betablocante Flecainidă*, IIa B

sau blocante de canale de calciu sau dacă propafenonă*,

pacientul refuză ablația prin cateter sotalol
Amiodaronă IIb C

TRNAV cu episoade rare la pacienții care Ablație prin cateter I B

doresc controlul complet al aritmiei

 Tahicardie prin reintrare
atrioventriculară mediate pe cale
accesorie extranodală
 Căile accesorii tipice sunt fascicule extranodale ce leagă
miocardul atrial de cel ventricular intersectând inelul AV.
 Căile accesorii cu conducere exclusive retrograde sunt
denumite “oculte” în timp ce cele cu conducere anterogradă
sunt ’’manifeste’’, cu prezența preexcitației pe ECG standard.
 Termenul de sindrom WPW este rezervat pacienților ce
prezintă preexcitație însoțită de tahiaritmii.
WPW
 Prezenta fasciculelor accesorii predispune la tahiaritmii
supraventriculare prin reintrare.
 Prin reintrare AV include în circuitul de reintrare un
fascicul AV accesor ascuns,
 impulsul circulă anterograd de la atrii, prin nodul AV şi
sistemul His-Purkinje, spre V.
 şi apoi retrograd prin fascicul accesor înapoi la atrii.
WPW
 Triada de diagnostic a sindromului WPW :
 complex QRS larg,
 interval PR scurt si
 ridicarea primei parti a QRS (unda delta),
 aceasta fiind datorata activarii pe cale aberanta a
miocardului ventricular.
Tipul de aritmie Recomandări Clasa Nivel de
evidență

Sindromul WPW Ablație prin cateter I B

(preexcitație și aritmii) Flecainidă, IIa C

propafenonă
bine tolerat IIa C
Sotalol, amiodaronă,
betablocante

Sindromul WPW (cu FbA și Ablație prin cateter I B

conducere rapidă sau TRAV

prost tolerată).
Preexcitație fără simptome Fără tratament I C

Ablație prin cateter IIa B

Terapia chirurgicala:
 ablatia caii accesorii prin electricitate sau
radiofrecventa, criotermie, laser, microunde,
chirurgicala.

Abkühlung -80°C
Tahicardia atriala
= succesiune de 3 sau mai multe batai extrasistolice
atriale (P’ diferit de P sinusal, QRS ingust); frecv=100-
250/min
Tahicardia atrială multifocală
 Se caracterizează prin prezența de unde P ce cel puțin trei
morfologii la frecvențe diferite ale ritmului.
 Ritmul este neregulat și de aceea este este confundat des cu
fibrilația atrială.
 Este caracteristică pacienților cu boală pulmonară cronică, dar
poate apare și în tulburări metabolice și electrolitice.

56
 DD QRS îngust
Tachycardia Regulari Atrial Ventr. Origin (SVT/VT) P-wave Effect of
ty freq. freq. adenosine
Sinus regular 100-180 100-180 sinusnode (SVT) precedes gradual
tachycardia every QRS slowing
Atrial irregular 400-600 75-175 atria (SVT) absent slows down
fibrillation rate;
Atrial flutter regular 250-350 75-150 atria (SVT) negative temporary
(alternati (3:1 sawtooth in reduced
ng block) block) lead II conduction
(e.g. 4:1)
AVNRT regular 180-250 180-250 AV-node (SVT) in QRS Stops
complex
(R')
Atrial regular 120-250 75-200 Atria precedes temporary
tachycardia QRS, AV-block
differs from
sinus-p
AVRT- regular 150-250 150-250 circle: AVN - ventricles RP < PR Stops
orthodromic - bypass – atria
AV junctional regular 60-100 70-130 AV node RP >PR reduces rate
tachycardia
 Tahicardie cu
complex îngust
(<120ms)

Ritm
Ritm regulat neregulat

RP>70ms:
RP≤70ms: TRAV, FlA,
TRNAV FbA,TAM
TA
 Ghid ESC 2012 Aritmii supraventriculare

Tahicardia cu complex QRS ingust

Diagnostic diferențial

Tahicadie cu complexe înguste

ADENOSIN

Fără Reducere Persistarea

lentă, Terminare TA cu bloc
răspuns al subută
FC apoi AV
reacceler tranzitor
Doza are FC TRNAV
inadecvată, TS,TA TRAV, FlA,
TV focală,
TA TA
(fasciculară TAV
neparoxi
septală) stică
Tahicardie joncțională? ventriculară?
 Differential diagnosis for wide QRS-
complex tachycardia

Tachycardia Regularity Atrial Ventricular Origin SVT/VT P-wave Effect of

freq. frequency adenosine
SVT with block (ir)regular 100-250 75-200 absent Temporary AV-
atria block (4:1)
AVRT-antidromic regular 150-250 150-250 circular: bypass - atria - RP < PR Stops
AVN - ventricles
Ventricular regular (mostly) 60-100 110-250 ventricle AV dissociation None
tachycardia

Ventricular irregular 60-100 400-600 ventricle AV dissociation None

firillation
Ventricular regular 60-100 150-300 ventricle AV dissociation None
flutter
Accelerated regular 60-100 50-110 AV dissociation None
idioventricular ventricle
rhythm
Torsade de Pointes regular 150-300 ventricle AV dissociation None

Bundle –branch re- regular 60-100 150-300 ventricle AV dissociation None

entrant tachycardia
 Pentru TV pledează:
•1.disociaţia AV;
•2. capturile ventriculare;
•3. fuziunile ventriculare;
•4. frecvenţa undei P legată de a complexului QRS sugerează că
activitatea atrială depinde de un focar
ventricular (de exemplu bloc VA 2:1);
•5. Complexul QRS este similar din V1 până în V6;
•6. deviaţie axială stângă; durata complexului QRS>140ms;
•7. morfologii specifice ale complexului QRS în timpul TV:
•a) TV cu aspect de bloc de ramură dreaptă:
•b) TV cu aspect de bloc de ramură stângă

ectopie fusiune captură

Aritmiile ventriculare

TV Succesiune
de complexe
QRS de tip
ventricular cu
frecvenţă
168/min
 Etiologie
Îndiferent de mecanism, TV apare în o
zonă patologică, mai mult sau mai puţin
întinsă, prin:
➢ Ischemie
➢ Fibroză
➢ Displazie
➢ Hipertrofie
➢ Simplă întindere a fibrelor
 Clasificare
I. După stabilitate şi durată:
1.TV stabilă sau susţinută: are durată >30s, limita
superioară fiind foarte variabilă, chiar zile, în
absenţa tratamentului;
2. TV instabilă sau nesusţinută: durată <30s, în
general recidivantă.
II. După morfologie:
1. TV monomorfă: aspect unic al
electrocardiogramelor, este de obicei stabilă;
2.TV polimorfă: complexele QRS sunt biforme,
alternate, sau polimorfe, este instabilă de
obicei.
III. Dupa origine:
1.TV ventricul drept
2.TV ventricul sting
 TV nesusținută repetitivă

TV nesusţinută repetitivă
la limita diferenţierii de salvele de EV
Întrerupte de perioade de ritm sinusal normal
 Aritmii ventriculare

TV haotică
cu complexe de morfologie variabilă survenind la intervale
neregulate. Diagnostic diferenţial cu FiV cu unde mari

Torsada vârfurilor
modificarea treptată a polarităţii complexelor: pozitiv - negativ -
pozitiv
 TV
 >100 b/m, QRS largi,
 Configuraţia QRS monomorfă/polimorfă,
 bidirecţională
 Abordare

 ECG monitor
 EcoCG
 Markerii biochimici pentru necroza miocardiacă: Tr, KFK-
MB
 Lab: Hemograma, ionograma, creatinina, urea, transamin.,
glicemia, lipidograma, sumar urină
 Ro-toracic
 Opțional:
 Test de efort
 Coronarografia
 Test electrofiziologic
Managementul acut al aritmiilor specifice
 Managementul stopului cardiac
 Clasa I
 amiodarona iv este preferată. (Nivel de evidență C)
 Pentru TV recurente sau
 mecanisme non-tahicardice ale stopului cardiac
 se recomandă
 aplicarea algoritmiilor RCP elaborate de AHA, (ILCOR),
(ERC). (Nivel de evidență C)
Managementul acut al aritmiilor specifice
 Managementul stopului cardiac
 Managementul hipoxiei,
 al diselectrolitemiilor,
 factori mecanici și al depleției volemice. (Nivel de
evidență C)
 Clasa IIa
 RCP (<90-180 sec) este acceptată înaintea tentării
defibrilării. (Nivel de evidență B)
 Clasa IIb
 O singură lovitură precordială poate fi aplicată de
personalul medico-sanitar în cazul SCR survenit în lipsa
martorilor. (Nivel de evidență C)
TV susținută

 Recomandări
 Clasa I
 Cardioversia electrică (CE) cu sedare adecvată la
pacienți cu compromitere hemodinamică. (Nivel de
evidență C)
 Clasa IIa
 Procainamida iv (sau ajmalina în unele țări europene)
(Nivel de evidență B)
TV susținută monomorfă

 Amiodarona iv - la pacienți instabili hemodinamic ,

refractari la conversie electrică sau recurentă în ciuda
procainamidei sau a altor medicații. (Nivel de evidență
C)
 Pacing prin cateter transvenos la pacienți refractari la
cardioversie sau TV recurentă sub medicație
antiaritmică. (Nivel de evidență C)
 Clasa IIb
 Lidocaina iv - TV susținută monomorfă stabilă
asociată ischemiei acute miocardice sau infarctului.
(Nivel de evidență C)
Tratament: Torsada vârfurilor
Clasa I
1. Înlăturarea oricăror medicamente dăunătoare şi corectarea anomaliilor
electrolitice. (nivel de dovezi: A)
2. Pacingul temporar şi pe termen lung este recomandat la pacienţii cu torsadă de vârfuri
datorată blocului şi bradicardiei simptomatice. (nivel de dovezi: A)

Clasa IIa
1. Tratamentul cu sulfat de magneziu i.v. este rezonabil pentru pacienţii cu QT lung şi
episoade de torsadă. Magneziul nu pare să fie eficient la pacienţii cu interval QT normal. (nivel
de dovezi: B)
2. Pacingul temporar şi pe termen lung la pacienţii cu torsadă recurentă dependentă de
pauze. (nivel de dovezi: B)
3. Betablocantele şi pacingul sunt rezonabile ca tratament de urgenţă pentru pacienţii cu
torsadă şi bradicardie sinusală. (nivel de dovezi: C)
4. Isoproterenolul este rezonabil ca tratament temporar în faza acută la pacienţii torsadă
recurentă dependentă de pauză, care nu au SQTL congenital. (nivel de dovezi: B)
Clasa IIb
1. Repleţia cu potasiu la 4,5-5 mmol/l poate fi eficientă la pacienţii care prezintă torsadă de
vârfuri. (nivel de dovezi: B)
2. Lidocaina i.v. sau mexiletina oral pot fi considerate la pacienţii cu torsadă de vârfuri şi
LQT3. (nivel de dovezi: C)
Flutter-ul ventricular
 undă sinusoidală cu 150-300 /min.
 debutează cu o TV
 Mecanism:
 multiple microcircuite de reintrare.
Fibrilația ventriculară
 Clinic: stop cardiac
 ECG: Oscilatii rapide si neregulate; nu se mai diferentiaza
unde P, QRS
 Necesita soc electric de urgenta
TRATAMENT

 Corectarea factori agravanţi:

 tulburări metabolice tranzitorii,
 insuficienţă cardiacă congestivă,
 ischemie acută miocardică, antiaritmice.
 Scop:
 (1) oprirea,
 (2) prevenirea recurenţei
CARDIOVERSIA , DEFIBRILAREA
 şoc electric fiecare 3-5min 3 cicluri- 3 ori
 Cardioversia externă –
 rutină cu ajutorul a două padele cu diametrul de
12 cm aplicate ferm pe peretele toracic,
 una pe partea dreaptă a sternului la nivelul coastei
a 2-a şi cealaltă pe linia axilară anterioară stângă
în spaţiul V intercostal.
 Suport:
 Epinefrină fiecare 5 min
 Atropină (asistolie)
Bradicardiile
 Cauze:
1. Boala nodulului sinusul (bradicardia sinusala):
bradicardia- (<60 b pe min)
1. Migrația pacemakerului
2. S-m tahi-bradi
3. Bloc SA
 Abordarea bradicardiei
 Testul la atropina >100 de b/m,
 Studiile electrofiziologice,
 Testul de inclinare:Tilt
 confirmarea disfunctiei autonome (sistemului nervos
vegetativ).
 Plan cu inclinare la 70° timp de 45 min cu
monitorizarea TA,FC.


tipuri de blocuri sinoatriale
 • Blocul sinoatrial de iesire de grad I
 alungire a timpului de conducere de la un NSA la tesutul atrial
 Necesita studii electrofiziologice pentru stabilirea diagnosticului.
 • Blocul sinoatrial de iesire de grad II
 blocare intermitenta a unui impulus de la NSA spre tesutul atrial
- absenta intermitenta a undelor P și QRS.

 Blocul sinoatrial de iesire de grad III sau complet

 absenta activitatii atriale sau prin aparitia unui alt pacemaker la
nivelul atriilor. ECG: pauza electrica a carei durata este egala cu un
multiplu al intervalelor P-P.
Boala nodului sinusal
sindrom tahi-bradi
 Tratament
Indicații pentru implantarea
cardiostimulatorului
Dereglări de ritm
atriale

•Bradicardie sinusală
•Boala nodului sinusal
•Sindrom tahi - bradi
•Sindromul nodului carotid
•Sincope vazo-vagale
Blocuri de Conducere

 AV Bloc
 bloc AV Gr I
 bloc AV Gr II
 bloc AV Gr III
 Bloc interventricular :
de ram stâng, drept
Cauze
 • predominarea actiunii sistemului parasimpatic
• interventii chirurgicale pe abdomen sau pleura
• tumori cerebrale
• hipertensiunea intracraniana
• boala nodulului sinusal
 • cardiopatia ischemica
• miocardite /pericardite acute
• intoxicatia digitalica, chinidina,
betablocantelor,blocante de canal de calciu.
• amiloidoza
• varsta inaintata
• hipotiroidism
• bolile hepatice avansate
• hiperkaliemie
bloc AV Gr I
bloc AV Gr II

Tip 1 (Wenckebach)

Tip 2
bloc AV Gr III

www.uptodate.com
Stimulare bicamerală
(fiziologică)
Cardiostimulare tricamerală
(biventriculară)
 Cardiostimularea
Indicatie: bradicardii (ritmuri rare) simptomatice
Codificare:
 Prima litera = camera stimulata
 A II a litera = camera de sensing
 A III a litera = mod de raspuns la sensing
 “R” = rate responsive (frecv adaptabila)

 VVI (R)= cardiostimulare unicamerala, ventriculara; cea

mai ieftina, cel mai des folosita la noi
 DDD (R)= cardiostimulare bicamerala (atriu+ ventricul)
varianta optima pentru pacientii fara FiA
ECG in stimularea ventriculara
Spike = Artefactul de cardiostimulare
Complexe ventriculare largi, deformate
 Blocurile de ramura
Clasificare:
 Permanente sau intermitente.
 Dependente de frecventa;
 pot aparea cand frecventa cardiaca depaseste o valoare
critica.

În cazul blocurilor complete de ramura,
 durata intervalului QRS > 120 ms;
 in cazul blocurilor incomplete, durata intervalului QRS
este cuprinsa intre 100-l20 ms.
Bloc interventricular de ram drept de
fascicul His
 Vectorul QRS este orientat in directia miocardului cu
depolarizare intîrziată: anterior si spre dreapta
 QRS >0,12 sec, S larg in I,V6; RSR'-patern in V1, unde
R' >R și qRS in V6
 Bloc interventricular de ram stâng de
fascicul His
 Vectorul principal al QRS se orienteaza spre stanga si
posterior.
 Depolarizarea septala se produce de la dreapta la stanga.
 Bloc interventricular de ram stâng de
fascicul His
Criteriii: QRS >0,12 sec, R larg în I ,V6, fără unda
Q , Larg S in V1
Blocurile partiale
 ("hemiblocurile") ale ramurii stangi
 (blocuri de fascicul anterior sau posterior),
 nu prelungesc semnificativ durata QRS,

 se asociaza cu devieri ale axei QRS

 in frontal (la stanga, respectiv la dreapta).
Semibloc antero-sting: ECG
CRITERII Axa deviere -30 la –90°,
Semibloc antero-sting: ECG CRITERII
 QRS interval < 0.12 sec,
 qR complex in I, aVL;
 rS patern in II, III, aVF;
 deflecsiunea intrinsicoidă in aVL (> 0.045 s)
Semibloc postero-stâng: ECG CRITERII
Axa electrică:+90 to +120°, S >2mm I,
AVL și R înalt II, III și AVF
 Combinatii complexe de blocuri fasciculare
si de ramura
 Blocuri bifasciculare includ:
 BRD si bloc fascicular posterior stang,
 BRD si bloc fascicular anterior stang si
 bloc complet de ramura stanga.
 Blocul bifascicular trece in BAV complet.
 Blocuri trifasciculare includ:
 Blocul de ramura alternant, BRD cu BRS
 Indicații de pacing la pacienții cu bloc de ramură
Cla Ni
Recomandări saa vel
b

I B
1) BR, sincopă inexplicată și SEF anormal.
Pacingul este indicat la pacienții cu sincopă, BR și SEF pozitiv
definit ca interval HV ≥70 ms, sau bloc His-Purkinje de grad II
sau III evidențiat în timpul pacingului atrial incremental sau la
provocarea farmacologică.

I C
1) BR alternant. Pacingul este indicat la pacienții cu BR alternant
cu sau fără simptome.
IIb B
1) BR, sincopă inexplicată și investigații non-diagnostice-
posibil. Pacingul poate fi luat în calcul la pacienți selectați cu
sincopă inexplicată și BR.
Indicații pentru implantarea
cardiostimulatorului

Dereglări de ritm mai

jos de nodul AV

•Bloc bifascicular
•Bloc trifascicular
•Bloc de ram
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL ÎN
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ

Natalia Caproș
Profesor Universitar,
Cardiolog, MD, PhD,
Departmentul Medicină Internă
Disciplina Sinteze Clinice, Clinica Medicală N.1
 Epidemiologie
• OMS: 15-37% din populaţia adultă de pe
glob este hipertensivă.
• În unele populaţii, numărul hipertensivilor
depăşeşte 50% dintre persoanele cu
vârsta > 60 de ani.
• HTA cauzează anual 13% din mortalitatea
globală,
• 62% din AVC
• 49% din SCA

• 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The

Task Force for the management of arterial hypertension of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 În Republica Moldova
• conform rezultatelor studiului CINDI,
prevalenţa HTA la persoanele cu vîrstele
cuprinse între 25 şi 64 de ani constituie
cca 30%
• însă numărul cazurilor înregistrate în
statistica RM este mult mai mic.
 Prevalența BCV, HTA, BCVC în Moldova 2016 în
secțiune teritorială
1800 1370,6/10000pop • c
i
r
c
a
4
1600 7
l
a
s

1400
1075,1 u
t
ă
d
i
n

1200
t
o
t
Moldova
a
l
b
o
Chișinau
1000 l
n
a
v
Nord
i
•
800
p
r
i
Centru
m
a
r
i
Sud
600 c
u
a
c
Gagauzia
e
400
s
t 200,9
e
a
f
e
c
200 ţ
i
u
n
i
s
0 î
n
t
BCV HTA p
e
BCVC
r
s
o
a
n
 HTA: Definiţie
după OMS și Societatea Internațională de Hipertensiune

– o creștere persistentă a valorilor TA

sistolice ≥ 140 mmHg și/sau
diastolice ≥ 90 mmHg în repaus, la persoanele
adulte în condiţii de cabinet medical.

2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The

Task Force for the management of arterial hypertension of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 Valorile limită ale TA
dincolo de care se poate vorbi despre HTA
pentru diferite tipuri de măsurători
TA sistolică TA
(mmHg) diastolică
(mmHg)
în cabinetul medical 140 90
monitorizarea ambulatorie
Holter
• valori medii/24 de ore 125-130 80
• valori medii diurne 130-135 85
• valori medii nocturne 120 70
măsurate de către pacient la 130-135 85
domiciliu
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of
arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 Clasificarea HTA

Categoria Sistolică Diastolică

Optimală < 120 < 80
Normală 120 - 129 80 – 84
Normală înaltă 130 - 139 85 – 89
gr I (medie) 140 – 159 90 – 99
gr II (moderată) 160 – 179 100 – 109
gr III (severă) ≥ 180 ≥ 110
HTA sistolică ≥ 140 < 90
izolată
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial
 Clasificare
În funcție de etiologie:
• HTA primară (esenţială):
– boală cu o etiologie neidentificată definitiv, care se
stabileşte prin excluderea unor cauze certe de majorare a
valorilor TA şi a maladiilor, care ar putea genera
instalarea HTA.

• HTA secundară:
– sindrom al maladiilor renale, endocrine, neurologice,
cardiovasculare, în sarcină şi în unele intoxicaţii, cu o
etiologie bine determinată.
• 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the
management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Society of Hypertension (ESH)
 Pattern dipper:
O scădere de 10-20% a valorilor TA în timpul somnului
față de valorile măsurate pe parcursul perioadei active e
considerată normală .

Pattern non-dipper:

Pacienții la care scăderea nocturnă nu se observă-

prezintă risc crescut de evenimente CV.
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial
hypertension: The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the
European Society of Hypertension (ESH)
 Valorile TA obținute prin MAATA (Holter) timp de 24
de ore se corelează mai strâns cu:
▪ afectarea de organ țintă
▪ riscul de evenimente adverse CV .

Explicația constă :
1. într-o mai bună productibilitate a măsuratorilor
2. eliminarea efectului de ,,halat alb”.
3. apreciere >>a răspunsului la tratament
4. Informații despre variabilitatea zi-noapte a TA,
5. profilul TA diurn și nocturn,
2018 ESC/ESH Guidelines for the
6. creșterea TA matinală. management of arterial hypertension:
The Task Force for the management of
arterial hypertension of the European
Society of Cardiology (ESC) and the
MAATA -
recomandabilă pacienților hipertensivi care
prezintă:

•variabilitate importantă a valorilor TA măsurate în

cabinetul medical (aceleiași vizită/succesive);
•valori TA sever crescute în absența altor FRCV;
•Discrepanțe între TA în cabinetul medical ∕domiciliu;
•suspiciune de rezistență la tratamentul
antihipertensiv;
•episoade de hipotensiune (vârstnici sau diabetici);
•gravide cu suspiciune de preeclampsie.
•2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 HTA: DIAGNOSTIC

include
• obiectivarea valorilor TA crescute,
• identificarea unor posibile cauze de HTA
secundară în context clinic sugestiv și
• evaluarea riscului CV global
• prin identificarea prezenței altor FR
și/sau a afectării de organ țintă.
ANAMNEZA, EXAMENUL OBIECTIV
ȘI INVESTIGAȚIILE DE LABORATOR
furnizează elemente importante pentru
caracterizarea HTA din perspectiva:
→etiologiei
(esențială/secundară);
→prognosticului
(decelarea factorilor de RCV asociați și a AOȚ);
→tratamentului
(stilului de viață, răspunsul la tratamente antihipertensive anterioare, gradul de
complianță la tratament)
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 EVALUAREA RISCULUI
CARDIOVASCULAR GLOBAL

RCV global oglindește

potențarea reciprocă a FR,
încât riscul cumulat este mai mare decât
suma componentelor sale individuale.
Riscul estimat de ECV sau de AVC
în populaţia hipertensivă pe o perioadă de 5 sau 10 ani-
extrem de util în aprecierea momentului optim pentru
intervenţia terapeutică.
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 HTA: Stratificarea riscului
în cuantificarea prognosticului
Normală Gr.I Gr.II Gr III
înaltă HTA HTA HTA

Absența obişnuit scăzut moderat înalt

FR populaţional

1-2 FR scăzut moderat moderat foarte

înalt

≥ 3 FR /AOŢ înalt înalt înalt foarte

/DZ înalt

Afec. foarte foarte foarte foarte

CV/renale înalt înalt înalt înalt
constituite
 Examene paraclinice
• Investigaţii de rutină
• • Glicemie
• • Colesterol total
• • LDL-C, HDL-colesterol, Trigliceride
• • Acid uric
• • Creatinină serică
• • Hemoglobină/hematocrit
• • Sumar de urină (completat cu examenul sedimentului urinar)
• • ECG
• • Proteina C-reactivă
• • Microalbuminuria (esenţială în cazul pacienţilor cu DZ)

• 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
•
 Factori ce influenţează prognosticul
Factori de risc DZ,
cardiovasculari folosiţi Afectare subclinică sindromul Condiţii clinice
pentru stratificare de organ ţintă metabolic asociate
- Nivel sist/diast. al TA - HVS (ECG: Sokolov- - Glucoza - Boala cerebrovasculară:
Lyon>38 mm; plasmatică à AVC; hemoragie
- Bărbaţi peste 55 ani
Cornell>2440mm*ms; jeune 7.0 mmol/l cerebrală; atac ischemic
- Fumatul EcoCG: LVMI B ≥ 125, F ≥ (126 mg/dl) tranzitor
- Dislipidemia 110 g/m²) - Glucoza - Boala cardiacă: IM; AP;

- (CT>6.5mmol/l,
- Dovezi ultrasonice de plasmatică revascularizare
îngroşare a peretelui postprandială coronariană; ICC
>250mg/dl, LDL- aterial (IMT carotidă ≥ 0.9 > 11.0 mmol/l - Boala renală: nefropatie
C>4.0mmol/l, >155mg/dl, mm) sau placă (198 mg/dl) diabetică; insuficienţă
HDL-C B 1.0, F<1.2 aterosclerotică renală (creatinina serică
mmol/l, B < 40, F < 48 - Uşoară creştere a -B > 133, F > 124 µmol/l;
mg/dl) creatininei serice -B > 1.5, F > 1.4 mg/dl);
- Istoric familial de BCV -(B 115-133, F 107-124 proteinurie (>300 mg/24H)
prematură (vârsta<55 B, < mg/µmol/l; B 1.3-1.5, - Boală vasculară
65 ani F) -F 1.24-1.4 mg/dl) periferică
- Microalbuminuria
- Obezitate abdominală -(indexul gleznă-braț)
(circumferinţa abd. -(30-300 mg/24h; raportul
-Retinopatie avansată:
albumină/creatinină B ≥
- B ≥ 102 cm, F ≥ 88 cm) 22, F ≥ 31)
hemoragii sau exudate,
papiledem
- Proteina C-reactivă ≥ 1
mg/dl
 Evaluarea prezenței
afectării subclinice de organ:

• test de toleranță la glucoză orală la pacienții cu

glicemie a jeun peste 100mg/dl,
• monitorizarea ambulatorie a valorilor TA/24 de ore,
• ecocardiografia, eco Doppler carotidiană,
• proteinuria cantitativă la pacienții cu test calitativ
pozitiv,
• indexul gleznă-braț,
• examenul fundului de ochi,
• măsurarea velocității undei pulsului.
 Decizia de tratament
Vârsta HTA + Diabet + + + AVC
BCR BAC
a a
18 − 65 ≥140 ≥140 ≥140 ≥140 ≥140 ≥90

a a
65 − 79 ≥140 ≥140 ≥140 ≥140 ≥140 ≥90

≥80 ≥160 ≥160 ≥160 ≥160 ≥160 ≥90

Office TAD ≥90 ≥90 ≥90 ≥90 ≥90
(mmHg)
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The
Task Force for the management of arterial hypertension of the European
Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 Tratamentul nonfarmacologic al HTA sau
modificările stilului de viaţă

1. Întreruperea fumatului
2. Reducerea masei corporale IMC<30
3. Reducerea consumului de alcool
4. Exerciţiul fizic
5. Reducerea consumului de NaCl 5-6 g/zi
6. Majorarea consumului de fructe (5)/legume
7. Micşorarea consumului de grăsimi saturate şi a
grăsimilor în general

În SUA aderarea la recomandările privind corecţia stilului de viaţă este 10%

Tratamentul farmacologic al HTA
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension:
The Task Force for the management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology
(ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)

Diuretice
Antagoniştii
Receptorilor
angiotensin
β-blocanţi

altele Antagoniştii
calciului

Inhibitorii EC
 HTA refractară
Definiţia:
când modificarea stilului de viaţă +
tratamentul combinat cu cel puţin 3
medicamente anti-HTA în doze adecvate
(inclusiv diuretic) n-au reuşit scăderea
suficientă a TAS şi TAD.

2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task
Force for the management of arterial hypertension of the European Society of
Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 HTA refractară
Cauze:
- HTA secundară nediagnosticată
- Aderenţă slabă a pacientului la planul terapeutic
- Continuarea folosirii medicamentelor, ce majorează TA
(steroide, anti-inflamatoare, contraceptive orale,
cocaină etc.)
- Nemodificarea stilului de viaţă (acumularea greutăţii,
alcool etc.)
- Încărcare hidrică (insuficienţă diuretică, insuficienţă
renală, consum majorat de NaCl)
- HTA falsă (manşetă mică pe braţ gros, HTA halat alb )
- Apnee în somn.
- 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
Denervarea renala
 Hipertensiunea arterială secundară
• Sindrom în cadrul altor boli
• cu etiologie bine determinată
• Constituie 5% până la 10% și
• >>în forme severe
• sugerată de:
• creştere severă a valorilor TA,
• instalarea bruscă a HTA şi
• răspunsul modest la tratamentul medicamentos.
• 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the
management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Society of Hypertension (ESH)
 Clasificare
▪ Renală
– Renoparenchimatoasă
– Renovasculară
▪ Endocrină
▪ Neurogenă
▪ Cardiovasculară
▪ Exogenă
▪ De sarcină
▪ Apnee in somn.
▪ 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of
arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension
(ESH)
 HTA de cauza renală:
• Renoparenchimatoasă:
– Glomerulonefrita
– Pielonefrita cronică,
– Nefropatia diabetică,
– Nefropatia interstițială medicamentoasă, în gută
– Nefropatia în bolile de sistem,
– Nefrolitiaza, nefropatia obstructivă,
– Polichistoza renală,
– Tuberculoza renală,
– Boli renale congenitale,
– Tumori renale.
 Boala renală parenchimatoasă

• cea mai frecventă cauză de HTA secundară.

• Mecanism:
• Activarea axonului RAAS în rinichiul ischemic
 Diagnostic
• Testele funcţionale de screening
• Triada de asociere:
• Sediment urinar:
– Proteine, eritrocite, cilindri şi leucocite,
• concentraţia creatininei serice
• ecografia abdominală.

• 2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Society of Hypertension (ESH)
 HTA de cauza renală:
• Renovasculare:
– Ateroscleroza stenozantă a arterelor renale,
– Displazia fibromusculară a arterelor renale
– Aortoarterita nespecifică
– Tromboembolii a arterelor renale
– Nefroptoza
– Anomalii congenitale a arterelor
renale(hipoplazie, aneurism)
– Compresia externă a arterelor renale
 Semne
• Triada de asociere:
– Sufluri abdominale cu lateralizare
– Debut brusc al HTA :> 170/100mmHg
– Refractară la tratamentul obișnuit
• Hipokaliemie ușoară
• declin progresiv
• al funcţiei renale.
 Examinarea Doppler color
• Estimarea velocităţii sistolice maxime şi al
• indicelui de rezistenţă a arterei renale poate
• conduce la detectarea stenozelor de arteră
renală, îndeosebi a celor localizate aproape
de originea vasului- în segmentul
proximal al arterei.
 Hipertensiunea renovasculară
• „standardul de aur” –
• angiografia intraarterială digitală cu
substracţie.
 Tratamentul
• angioplastia - în displazia
fibromusculară;
• Funcţia renală este păstrată;
• ACC în posibilitatea suplimentării cu un
IECA cu excepţia cazurilor de prezenţă a
stenozelor bilaterale de artere renale.
 HTA Endocrină:
• Aldosteronismul primar (s-m Conn)
• Feocromocitomul
• S-mul Cushing
• Acromegalia
• Tireotoxicoza
• Hiperparatireoza
• Tumori secretante
• de renină
 Feocromocitomul - tumoare localizata în
medulara glandei suprarenale
• Cauză foarte rar atestată de HTA secundară (0,2-
0,4% din toate cazurile HTA), moştenită sau
dobîndită.
• Mecanism: descarcarea catecolamine (adrenalina si
noradrenalina) în circulatie
• Caracterizat:
• crize paroxistice de HTA la 70% tineri, adulți
• Triada:
• Cefalee bruscă,transpiraţie, palpitaţii şi paloare în
proporţii aproximativ egale.
• Scăderea ponderală,
• hipotensiune ortostatică,
• alterarea toleranței la Gl.
 Feocromocitom

• Determinarea nivelului de catecolamine

• (NA, A) ca şi a metanefrinelor în probe
• urinare succesive per 24 de ore

• Dacă excreţia urinară de catecolamine şi a

metaboliţilor acestora este numai uşor
crescută sau în limite normale, poate fi
aplicat testul de stimulare glucagonică.
 Tomografia cu
metaiodobenzilguanidină (MIBG)
• este utilă în localizarea feocromocitoamelor
extraglandulare şi a metastazelor celor
• 10% dintre feocromocitoame
• care sunt de natură malignă.
 Tratament
• Excizia tumorii
• pregătire corespunzătoare:
• administrarea unui
• blocant de receptori α-adrenergici şi,
• după un tratament adecvat cu acest
preparat, poate fi introdus un blocant
de receptori β-adrenergici.
 Aldosteronismul primar cauze
• La 30% -reprezentată de adenoame
suprarenale, secretante de aldosteron, mai
frecvent la femei,
• 70% - hiperplazia suprarenală.
• cazuri rare de carcinom
• suprarenal şi
• de aldosteronism
• sensibil la glucocorticoizi-
• o afecţiune transmisă
• autozomal dominant.
 Confirmare
• testul cu spironolactonă:
• absenţa reducerii sub valoarea-prag a nivelului
aldosteronului plasmatic,
• după 4 zile de administrare a hormonului
• şi prin măsurarea nivelurilor de aldosteron şi
de renină
• [dupa întreruperea medicamentelor care interferă
• cu producerea reninei, cum ar fi beta-blocantele,
• inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei,
• blocanţii de receptori ai angiotensinei şi
• diureticele].
 Diagnosticul este confirmat
• printr-un nivel scăzut de activitate a
• reninei plasmatice (<1ng/ml pe oră) şi nivele
• crescute de aldosteron plasmatic.
• Un raport
• scăzut între aldosteronul plasmatic (ng/dl) şi
• activitatea reninei plasmatice (ng/ml pe ora) > 50
• este înalt sugestiv de aldosteronism primar.
 Diagnostic
• TC şi IRM sunt utilizate pentru localizarea
• tumorii secretante de aldosteron.

• Determinarea nivelului de potasiu seric

• este considerată test de screening al bolii.
(80%)
 Tehnica chirurgicală
• antagonist de aldosteron precum
spironolactona,
• excizia unui adenom suspectat este
adrenalectomia laparoscopică.
Hiperproducția de adrenocorticoizi
(Sindromul, boala Cushing)
• < 0,1% din populaţia generală.
• Cauze:
• Hiperplazia corticală bilaterală a glandei
suprarenale (Boala Cushing), secundară
hipersecreției de ACTH (adenom hipofizar
bazofil ),
• tumori neendocrine (din pulmoni, bronșii,
pancreas, ovare, tiroida) cu sm paraneoplazic
și hipersecreție de GCC,
• tratament îndelungat cu GCC.
 Clinic: Cushing
• Caracteristica:
• HTA – 80% moderată, mai rar-forme severe.
• Triada de asociere:
• Depuneri adipoase
– faciale (luna plină)
– interscapulare (cocoașă de bizon)
– abdominală (obezitatetronculară)
• Striuri cutanate
– Vergeturi
– tendința de a forma hematoame spontane
• Diabet zaharat.
•
 Sindromul Cushing
• Mecanism HTA:
• prin retenție hidro-salină
• (inclusiv în peretele arterial),
• creșterea acțiunii cateholaminelor.
 Sindromul Cushing

• Determinarea excreţiei urinare de cortizol/24

(N=110 mmol)
• Creșterea eliminarii urinare a 17-cetosteroizilor;
 HTA Cardiovasculara
• Cauze:
• Ateroscleroza aortei
• Coarctația aortei
• S-m hiperkinetic b-adrenergic
• Insuficiența aortală severă
• Persistența canalului arterial
• Bloc AV complet
• Fistule arterio-venoase
• Eritremia
 Coarctaţia de aortă
• suflu mezosistolic-
• audibil în partea anterioară
• a peretelui toracic iradiind şi posterior.
• Pulsul femural este defazat faţă de
pulsul radial.
• HTA este prezentă bilateral la
• membrele superioare concomitent cu
presiuni scăzute sau
nedeterminabile la nivelul
• membrelor inferioare.
 HTA Neurogenă:
• Cauze:
• Tumori cerebrale
• Traumatismul cerebral
• Encefalite
• S-m diencefalic
• Hemoragii subarahnoidale
• Stenoza arterelor cerebrale cu ischemia
creierului
• Neurita nervului glosofaringeus
• Sindromul Guillain-Barre
Hipertensiunea indusă de medicamente
• pot produce HTA :
• contraceptivele orale,
• steroizii, antiinflamatoarele nesteroidiene,
cocaina şi amfetaminele,
• eritropoetina, ciclosporina, tacrolimusul.
 Apneea obstructivă în somn
• determinată de colapsul inspirator al căilor
aeriene superioare,
• cu o reducere consecutivă a saturaţiei în
O2.
 Apneea obstructivă în somn
• efecte directe şi nocive asupra structurii şi
funcţiei cardiovasculare prin cîteva
mecanisme:
• activizare simpatică,
• stres oxidativ,
• inflamaţie şi disfuncţie endotelială.
 Referințe
• 1. Bryan Williams, Giuseppe Mancia, Wilko Spiering, Enrico Agabiti Rosei, Michel Azizi, Michel Burnier,
Denis L Clement, Antonio Coca, Giovanni de Simone, Anna Dominiczak, Thomas Kahan, Felix Mahfoud,
Josep Redon, Luis Ruilope, Alberto Zanchetti, Mary Kerins, Sverre E Kjeldsen, Reinhold Kreutz, Stephane
Laurent, Gregory Y H Lip, Richard McManus, Krzysztof Narkiewicz, Frank Ruschitzka, Roland E Schmieder,
Evgeny Shlyakhto, Costas Tsioufis, Victor Aboyans, Ileana Desormais, ESC Scientific Document Group,
2018 ESC/ESH Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the
management of arterial hypertension of the European Society of Cardiology (ESC) and the European
Society of Hypertension (ESH), European Heart Journal, Volume 39, Issue 33, 01 September 2018, Pages
3021–3104, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy339
• 2. Krzysztof Narkiewicz (Section coordinator) (Poland), Josep Redon (Section coordinator)(Spain),
Alberto Zanchetti (Section coordinator) (Italy), Michael Böhm (Germany), Thierry Christiaens (Belgium),
Renata Cifkova, (Czech Republic), Guy De Backer (Belgium), Anna Dominiczak (UK), Maurizio Galderisi
(Italy), Diederick E. Grobbee (Netherlands), Tiny Jaarsma (Sweden), Paulus Kirchhof (Germany/UK),
Sverre E. Kjeldsen (Norway), StéphaneLaurent (France), Athanasios J. Manolis (Greece), Peter M. Nilsson
(Sweden), Luis MiguelRuilope (Spain), Roland E. Schmieder (Germany), Per Anton Sirnes (Norway), Peter
Sleight(UK), Margus Viigimaa (Estonia), Bernard Waeber (Switzerland), Faiez Zannad (France).Arterial
Hypertension (Management of) ESH/ESC Clinical Practice Guidelines. Eur Heart J 2013;34:2159-219-
doi:10.1093/
Sindromul articular
diagnostic diferenţial

Conf.dr. Nelea Drăguță

 Cuprins
 Definiție
 Etiologie
 Clasificare
 Investigații
 Particularități evolutive
 DEFINIŢIA

SINDROMUL ARTICULAR SE
CARACTERIZEAZĂ PRIN
PREZENŢA SEMNELOR CARDINALE ALE
INFLAMAŢIEI, CARE POT APĂREA
SIMULTAN SAU SE SUCCED.
 ERITEM (RUBOR),
 TEMPERATURĂ LOCALĂ RIDICATĂ
(CALOR),
 DURERE (DOLOR)
 EDEM PERIARTICULAR ŞI EXUDAT
INTRAARTICULAR CU DEFORMAREA
REGIUNII ARTICULARE (TUMOR),
 DETERIORAREA FUNCŢIEI (FUNCŢIA
LAESA)
CLASIFICARE ETIOLOGICĂ A
BOLILOR (chestionar)
Ereditară Vasculară
Congenitală Metabolică
Trauma Nutrițională
Factori fizici (t⁰ ↑/↓, radiațiile, Psihogenă
presiunea atmosferică ↓/↑) Iatrogenică
Chimică Mixtă
Infecții
Inflamatorie
 Clasificarea
bolilor reumatismale (după OMS)

include 4 categorii
1. Dureri de spate,
2. Afecţiuni ale structurilor periarticulare,
3. Osteoartroza şi bolile înrudite,
4.Artropatiile inflamatorii
 Factorii ce contribiue la apariţia unei
artropatii
Purtător
 Vârsta
 Genul
 Rasa
 Ereditatea
 Starea aparatului musculo -scheletal
 Factori sistemici: hemodinamici,endocrini,
imunologici, metabolici, neurologici,
 Psihologici (stresul)
 Frecvența bolilor reumatice
corelate rasei
Artrita reumatoidă Rasa Caucaziană 1-2%, populația mediteraniană 0,2-0,3%,
Amerindienii din Pima 5%, chinezi-0,3%

LES De 3 ori mai frecvent la africani

Sclerodermia Limitată-caucazieni, difuză- afro-americani
Dermatomiozita/polimiozit La africani
a
HLA B 27 pozitive 0,3% la japonezi
osteoartroza Genunchi- afroamericani, mâinile (noduli Heberden)- rasa
Caucaziană, coxartroza mai frecventă la chinezi

Osteoporoza 20%-femeile r.Caucaziană postmenopauzal,10%- femeile din Spania,

5%-femeile din Africa; la bărbați – după 50 ani- 4%la rasa
Caucaziană, 3%-africani, 2%-spanioli
 Factorii ce contribiue la apariţia
unei artropatii
Agentul patogen Mediul ambiant Alţi factori

Toxici Nutriţia
Bacterii Climaterici Socio-economici
Virusuri (frigul,umiditatea) Ocupaţia - traumatismele
Micoplasme Geografici
Factorii ce contribuie la perpetuarea autoimunităţii

Prezenţa
 Predispoziţiei genetice
 Perturbărilor hormonale (hormonii sexuali)
 Infecţiei virale
 Stresului
 INTREBĂRI → RĂSPUNS
 Sunt simptomele acute sau cronice?
 Care este distribuția topografică a sindromului
articular?
 Sunt prezente manifestări extraarticulare?
 Diferențierea
 Prezența criteriilor pentru diagnosticul de
certitudine.
 ARTRITA ACUTĂ < 6 SĂPTĂMÂNI
 ARTRITĂ CRONICĂ > 6 SĂPTĂMÂNI
 Tabloul clinic
 Protagonista anamnezei este durerea
Debutul
 Brusc
 Insidios
 Progresiv
 Tabloul clinic
Sindromul dolor
 Durere de tip migrator,
 inflamatorie (cu amplificare nocturnă),
 mecanică (după efort fizic),
 dureri de start (la începutul mişcării)
 Tabloul clinic

 Redoare sau rigiditate articulară matinală

 Deformări articulare din contul inflamaţiei ,
exudatului articular sau /şi periarticular
 Insuficienţă funcţională
 Simptome extraarticulare:
 Fenomenul Raynaud,
 Modificări ale pielii şi mucoaselor
 Patologie oculară (conjunctivite, uveite)
 Modificări gastrointestinale
 Modificări ale aparatului cardiovascular
 Patologie genitourinară (nefrite, uretrite,
prostatite)
 Manifestări ce atestă lezarea sistemului nervos
central şi periferic
 Artralgia cu/ sau fără artrita pot fi:

 Monoartrită –afectarea unei articulaţii.

 Oligoartrită – afectarea a 2 - 4 articulaţii
 Poliartrită – afectarea mai multor articulaţii
 Boli care debutează cu monoartrită

 Artritele provocate de cristale- guta

pseudoguta, periartrita calcifiantă
 Artrita septică
 Hemartroza
 Sinovita postraumatică
 Sinovita provocată de corpi străini
intraarticulari
 Boli ce evoluează cu poliartrită

 Artrita reumatoidă
 Artrita reactivă- sindromul Reiter –
Fiesinger- Leroy
 Febra reumatismală
 Artrita gonococică
 Artropatia postvirală - rubeolă, parvovirus, virusul
hepatitei B,C, etc.
 Boala Still a adultului şi copilului
 Artropatia psoriazică şi spondilopatiile asociate
 Lupusul eritematos sistemic
 Sindroamele paraneoplazice
 Polimialgia reumatică, etc
Predilecția articulară a unor boli
reumatice
Examenul fizic al aparatului locomotor
Schema pentru indicarea semnelor locomotorii
 Investigaţiie necesare pentru stabilirea
diagnosticului
 Analiza generală a sângelui.
 Analiza generală a urinei,
 Proteina C reactivă
 ASL-O
 Factorul reumatoid
 Ac anti CCP
 Complexele imunocirculante
Boli cu factor reumatoid pozitiv
Artropatii
Infecții cronice (titru scăzut)
Populația generală
Diverse
Sindromul Sjogren-90%, artrita
reumatoidă-70%, LES-50%, sindromul
antifosfolipidic-50%, sclerodermia-
30%, polimiozita/dermatomiozita-
50%, boala mixtă a țesutului
conjunctiv-50%, artrita cronică
juvenilă-3%
Tuberculoza, lepra, endocardita
bacteriană, Kala-azar
Vârstnici, rude apropiate ale
pacienților cu artrită reumatoidă
Hepatita autoimună, alveolita
fibrozantă, sarcoidoza,
macroglobulinemia Waldenstrom
Boli reumatice seronegative
Spondiloartropatii seronegative
Artrita indusă de cristale
Artritele infecțioase
Osteoartroza/osteoartrita
Spondilita anchilozantă, artrita
reactivă, sindromul Reiter, artropatia
psoriazică, boală inflamatorie
intestinală,
Guta, pseudoguta
Genunchi, mâini, coxofemurale,
coloană
 Imunitatea umorală, celulară
 Acidul uric
 Fibrinogenul
 Diferiţi anticorpi specifici bolii
 Complexul HLA
 Analiza lichidului sinovial
 Biopsie tisulară (nodulară, arterială, sinovială,
osoasă, a tofusului)
 Frotiu faringean, uretral, vaginal
 Complexul HLA
Complexul HLA Boli

HLAB 27 Spondilartripatiile
seronegative(spondilita anchilozantă,
sindr. Reiter, artropatia psoriazică,
boala inflamatorie intestinală,
sponilartropatiile seronegative
nediferențiate)

HLA DR4, HLADR1 Artrita reumatoidă

HLA DR3 Sindromul Sjogren, LES, artrita

reumatoidă
Alte boli asociate cu HLA DR3 Boala celiacă, boala Graves, hepatita
cronică activă, diabetul zaharat
insulinodependent
 Anticorpi ( LES,
sclerodermie,BMȚC)
Anti -ADNdc
Anti -Sm
Anti-RNP
Anti-SSA , Anti-SSB
Anticorpi antiribosomali P
Anti-ARN-helicaza A
Antihistone
Anticorpi asociați cu Sindromul
antifosfolipidic
Anti-ß2 glicoproteina I
Anticardiolipine IgG , IgM
Testul Coombs
Complexele imunocirculante
Înalt specific, corelează cu activitatea
bolii și nefrită
Înalt specific
Se asociază cu LES, boala mixră a
țesutului conjunctiv, sclerodermie
Lupus neonatal, sindromul
Sjogren,Anti-SSA – în limfopenie,
fotosensibilitate,deficit de
complementC2, lupus cutanat
LES cu afectarea SNC
Marker pentru LES de debut,stadiile
precoce
Lupus indus medicamentos
pozitivi
Risc de tromboze arteriale, venoase,
complicații obstreticale,
Concomitent cu Ac antifosfoloridici
sunt caracteristici pentru sindromul
antifosfolipidic
pozitiv
Crescute în LES
 Investigaţiile imagistice

 Radiografia,
 DEXA
 USG articulară, a ţesuturilor moi
 Artroscopia,
 Electromiografie,
 Teste de conductibilitate
 Scintigrafia,TC, RMN
 Investigaţiie necesare pentru stabilirea
diagnosticului de certitudine
Miozita
 Electromiografia
 Biopsia musculară
 Creatinin fosfokinaza plasmatică
 Anticorpii Jo-1
 Vasculita
 Biopsie arterială
 Factorul 8 antigenic
 Anticorpii ANCA
 Amiloidoza
 Aspiraţie lipidică
 Biopsie rectală
 Biopsie renală
 Scintigrafia
 Sinovita vilonodulară
Tuberculoza articulară

 Biopsie sinovială
 Sindromul de compresie a nervului

 Studiul conductibilităţii nervoase

 Sindromul Şjogren

 Biopsia glandelor cavităţii bucale

 Artrita reumatoidă(I)

Boală inflamatorie cronică, progresivă de etiologie

necunoscută cu afectare poliarticulară simetrică, dezvoltarea
sinovitei şi deformărilor articulare.

Prevalenţa 1%,Genetic: HLA DR4

 Criterii de diagnostic ale AR

 Redoare articulară matinală de cel puţin o oră

 Artrita simultană la minimum trei arii articulare observată

de medic ( cu tumefiere de părţi moi sau sinovită)

 Artrita articulaţiilor mâinilor cu afectarea articulaţiilor

metacarpofalangiene sau interfalangiene proximale

 Artrita simetrică cu afectarea simultană bilaterală a

aceleiaşi articulaţii
 Prezenţa nodulilor reumatoizi
 Prezenţa în ser a factorului reumatoid
 Modificări radiologice tipice bolii cu eroziuni şi
decalcifieri juxtaarticulare la oasele mâinilor
 Criteriile 1-4 trebiue să fi durat cel puţin 6
săptămâni
Criteriile ACRA/EULAR AR precoce ( în cazul AR precoce)

 Criteriile propuse aparţin la două domenii: clinic

(răspândirea artritei şi durata acesteia) şi biologic
 (autoanticorpii şi reactanţii de fază acută), după
cum urmează:
 Artrita (numărul şi tipul
articulaţiilor afectate)
 2-10 articulaţii mijlocii/mari 1 punct
 1-3 articulaţii mici 2 puncte
 4-10 articulaţii mici 3 puncte
 1 articulaţie mijlocie sau mare 0 puncte
 > 10 articulaţii mici 5 puncte
 Serologia (factorul reumatoid – FR sau anticorpii
anti-peptid ciclic citrulinat – anti CCP)
 Ambele negative 0 puncte
 Cel puţin una pozitivă la titru mic* 2 puncte
 Cel puţin una pozitivă la titru mare** 3 puncte
 Durata artritei

 < 6 săptămâni 0 puncte

 > 6 săptămâni 1 punct
 Reacţiile de fază acută (VSH şi proteina C-
reactivă)
 Ambele normale 0 puncte
 Oricare dintre acestea pozitive 1 punct
 * Peste limita normală, dar mai mică decât de 3
ori valoarea normal
 **Mai mare decât de trei ori valoarea limită
normală
 Notă: Pacientul primeşte punctajul maxim pe
care îl realizează în fiecare domeniu (ex 12
articulaţii
 mici afectate = 5 puncte, indiferent dacă ar avea
şi 4 articulaţii mari afectate, ceea ce ar fi adăugat
 încă 1 punct.
Artrita reumatoidă
 Modificările radiologice
includ:
 Tumefierea ţesuturilor moi
 Osteoporoză
juxtaarticulară
 Dispariţia spaţiului
articular datorită erodării
cartilajului articular
 Erozii osoase în puncte de
ataşare a sinoviei
 Deformări articulare
 Sindromul Felty

 Asocierea Artritei reumatoide+

 Splenomegaliea+
 Neutropenia +,
 Bursite, tendovaginite+
 Mai târziu se asociază amiloidoza
 Artrita idiopatică juvenilă
 Conform ligii internaționale antireumatism se
admite includerea următoarelor entități
 Artrita sistemică
 Oligoartrita
 Poliartrita cu factor reumatoid negativ
 Poliartrită cu factor reumatoid pozitiv
 Artrita psoriazică
 Artrita asociată cu entezita
 Artrita nediferențiată
 Boala Still
 Sindrom articular asociat cu
 Febră zilnică nu mai puțin de 2 săptămâni
 + unul din următoarele simptome
 Erupții eritematoase nonfixe
 Adenopatii generalizate
 Hepatomegalie și splenomegalie
 Serozite
 Boala Still a adultului
 Este o formă sistemică a artritei cronice juvenile
care apare după 16 ani cu
 Episoade febrile +
 Poliartrite +
 Erupții cutanate +
 Odinofagie (deglutiție dureroasă)+
 Poliadenie
 FEBRA REUMATICĂ
 Este o afecţiune inflamatorie, de origine
streptococică (de fapt o sechelă a infecţiei
streptococice), care afectează în special
articulaţiile, cordul şi ţesutul subcutanat.
 Evoluţia bolii este subacută sau cronică, cu
autolimitarea procesului patologic sau determină
deformaţii valvulare progresive.
 FEBRA REUMATICĂ
Criterii majore
 Artrita
 Cardita(100%)
 Coreea
 Noduli subcutanaţi
 Eritem marginat
Criterii minore
 Febra
 Artralgii
 Antecedente de febră sau sechele valvulare
 Creşterea VSH, PCR
 Modificări ECG (PR prelungit)
 Exudat faringean pozitiv pentru Str.ß. hemolitic
 FEBRA REUMATICĂ
Simptome constituţionale:
Febra 39°,

Transpiraţii profuze,

Scădere ponderală

Fatigabilitate, stare de rău

Febra reumatismală afectează mai frecvent copii

şi tinerii, iar sechelele bolii se manifestă in perioada
adultă
Spondilitele seronegative
Fenomenul asocierii ( ”overlap”)
în grupul de spondilartropatii
 Spondilita anchilozantă

 Boală inflamatorie progresivă de etiologie

necunoscută cu afectarea coloanei vertebrale , dar
şi articulaţiilor periferice, cu anchilozare
progresivă .
 Prevalenţa -0.25-1%. Genetic: HLA B27
 Spondilita anchilozantă
 Criteriile (New-York)
 Durere lombosacrală durând peste trei luni şi care nu se
calmează în repaos;
 Durere şi redoarea mişcărilor toracice
 Diminuarea expansiunii toracice
 Diminuarea mobilităţii lombare
 Aspect radiologic de sacroiliită bilaterală
 Prezenţa sindesmofitelor la examenul radiologic al
coloanei vertebrale.
 Diagnostic diferențial cu
hiperostoza vertebrală anchilozantă(Boala Forestie)

 Pentru care sunt caracteristice:

 Debut după 50 ani,
 Cu dureri vertebrale și limitatea marcată a
mișcărilor în segmentele afectate
 Expansiunea cutiei toracice normală,
 Radiologic – osteofite transversale masive,
distanțatede corpii vertebrali,
 Calcifierea și osificarea ligamentului vertebral
comun anterior opuse corpilor vertebrali
 Articulațiile sacroiliace sunt intacte
 HLA –B27 negativ
 Artrita reactivă
 Inflamație articulară nonsupurativă care se
manifestă după o infecție cu localizare diversă,
nonarticulară
 În 60-90% cazuri se constată o pozitivitate
HLA-B27
 Trei forme fundamentale
 Artrită reactivă enterocolitică cauzată de
Salmonella, Shigella, și în special Yersinia
enterocolitica
 Artrita reactivă dobândită sexual (cu o uretrită
nongonococică)- sindromul Reiter
 Alte forme – după diverse infecții bacteriene
prin Micoplasma, Borrelia burgdorferi, sau
inclusiv tuberculoza (reumatismul Poncet)
 Artrita în unele boli inflamatorii intestinale

În cadrul evolutiv al
colitei ulceroase,

 bolii Crohn

pot apărea artrite ale articulațiilor membrelor

inferioare (genunchi și glezne)
care pot preceda sau

apar după afectarea intestinală

 Boala Whipple
 În 60-90% din pacienți prezintă
 Oligoartrite sau poliartrită
 Sindromul SAPHO
 Include
 Sinovită
 Acne
 Pustuloză
 Hiperostoză
 Osteită
 Sindromul Reiter
 Boală inflamatorie articulară ce se manifestă prin
artrită, conjunctivită şi uretrită după o infecţie
urogenitală sau enterală provocată de chlamidii,
salmonella,shigella
 Criterii de diagnostic

 Artrita, uretrita şi conjunctivita de origine

urogenitală sau enterală
 Artrita asimetrică pe articulaţiile membrelor
inferioare
 Caracterul artritei “în scară”
 Componentul exudativ al artritei pronunţat
 Ahilobursită, bursită subcalcaneiană
 Hipotrofia muşchilor membrelor inferioare
 Sindromul Reiter

 Sacroileită unilaterală,confirmată radiologic

 Pinteni calcaneeieni, confirmaţi radiologic
 Uretrită negonococică
 Chlamidii în frotiul uretral
 Prostatită
 Artropatia psoriazică

Este o artropatie care se dezvoltă la pacienţii cu

psoriasis.
 Categoriile de sindrom artcular în artropatia
psoriatică
 Oligoartrită asimetrică
 Poliartrită simetrică (asemănătoare artritei
reumatoide)
 Artrita ce afectează articulaţiile interfalangiene
distale
 Artrita mutilantă
 Artropatia spondilitică
 Artropatia psoriazică

Particularităţi clinice ale artropatiei psoriatice

Asimetrie
Dactilită
Afectarea articulaţiilor distale interfalangiene
Afectare oligoarticulară
Sacroileită confirmată radiologic
 Artropatia psoriazică

 Oligoartrită
 Predominant articulaţiile membrelor inferioare
 Afectare asimetrică
 Entezită
 Dureri de spate şi fesiere (sacroileită inflamatorie)
 Criteriile de diagnostic
(după MOLL şi WRIGHT)

 CRITERIUL MAJOR: erupţii psoriatice

evidente pe tegumente şi periunghial,
associate de durere, tumefacţie şi limitarea
mişcărilor în una din articulaţiile, ce durează
cel puţin 6 săptămâni
 Criteriile de diagnostic
(după MOLL şi WRIGHT)

 Criterii minore
 Durere şi limitarea mişcărilor în cel puţin o
articulaţie
 Afectarea articulaţiei interfalangiene distale,
excluzând nodulii Heberden
 Deget “în cârnat” la mână sau picior
 Artrite asimetrice
 Absenţa nodulilor subcutanaţi
 Criteriile de diagnostic
(după MOLL şi WRIGHT)

 factorul reumatoid- negativ

 Lichidul sinovial inflamator cu complement
normal sau crescut, germeni, cristale absente
 Biopsia sinovială atestă hipertrofia sinovialei şi
infiltrate inflamator
 Radiologic aspect de artrită erozivă
 Aspectul radiologic al coloanei vertebraledenotă
semen de sacroileita sau şi sindesmofitoză şi sau
osificare paravertebrală
 Osteoartropatia hipertrofică
pulmonară
 Patogenie
 Eliberarea de substanțe vasodilatatoare care nu
sunt metabolizate de pulmoni
 Creșterea fluxului prin șunturile AV
 Impuls vagal-reflex periferic vasodilatator
 Hormoni-estrogeni, hormonul de creștere,
 prostaglandine
 Osteoartropatia hipertrofică
există sub două forme

 Primară-numită de asemenea paqidermoperiostoză

 este rarisimă cu moderată tendință ereditară și mare
frecvență la bărbați
 Caracterizată prin
 Degete în formă de bețișoare de tobă
 Ungii sun formă de sticlă de ceasornic
 îngroșare tegumentară-paqidermie
 Strii profunde pe scalp și față ( cutis vericis gyrata)
 De asemenea sindrom articular caracteriazt prin
 poliartralgii și inflamații articulare
 Și ossalgii pe traectul oaselor lungi
 periostită simetrică a tibiei și fibulei, oaselor
radius și ulna.
 Formele secundare ale osteoartropatiei
hipertrofice (etiologia)
 Pulmonară
 Boală intratoracică neoplazică
 Boală intratoracică supurativă
 Boală pulmonară difuză
Formele secundare ale osteoartropatiei hipertrofice
(etiologia) -Cardiovasculară

 Cardiopatie congenitală cianotică

 Cord pulmonar
 Endocardită bacteriană
 Fistulă arteriovenoasă brahială (acropaqie unilaterală)
 Ictus hemiplegic (acropaqie unilaterală)
 Anevrism aortic (acropaqie unilaterală)
 Arteriită infecțioasă (acropaqie unilatrală)
 Grefă arterială infectată (acropaqie distal grefei)
Scintigrafie
Hipocratism digital
Periostită
Formele secundare ale osteoartropatiei hipertrofice
(etiologia) - Hepatice

 Ciroza hepatică
 Carcinomul hepatocelular
 Gastrointestinale

 Boli inflamatorii intestinale

 Boala celiacă
 Neoplasm digetiv(esofag, stomac, ficat, colon)
 Diversă etiologie

 Boala Graves
 Talasemie
 Neoplazii diverse
 Sindroame reumatologice paraneoplazice

 Precedă tumorilor solide (pulmoni, sân, prostată, stomac, ovare,

etc)
 Invazie tumorală directă sau metastatică a oaselor, articulațiilor,
mușchilor
 Reacția sinovialei la tumora osoasă sau a țesuturilor moi
 Hemartroză (cauzată de hemoragii sau invazie tumorală)
 Gută secundară lizei tumorale
 Sindrom articular corelat tratamentului antitumoral cu medicație
imunosupresivă
 Medicația chimioterapeutică ce cauzează fenomene reumatice
 Sindromul articular paraneoplaszic
(poliartrita carcinomatoasă)
Se caracterizează prin

 Poliartralgii simetrice sau asimetrice

 Durerile pot fi atât localizate cât și de tip
migrator,
 Tip poliartrită, oligoartrită
 Inflamația, deformarea articulațiilor afectate
 rareori apare fasciita palmară cu contractură
relativ rapidă comparativ cu evoluția contracturii
Dupuitren
 Radiologic
 periostite sau/și
 eventual manifestările de destrucție tumorală
primară sau metastatică
 Artrită inflamatorie seronegativă ce mimează Artrita
Reumatoidă
Diferențele fiind:

 Vârsta înnaintată de debut

 Debut exploziv
 Distribuție asimetrică a artritei
 Implicarea membrelor inferioare
 Eroziuni la examenul radiographic +/-
 FR negativ
 Fără istoric familial de AR
 Fără deformări articulare, fără noduli reumatoizi
 Se diferențiază cu invazia tumorală direct în articulații și OAH
 Frecvent asociată cu cancer mamar la femei și cancer pulmonar la
bărbați
 Caracteristici
 Edemul articular cu sau fără erozii este similar celui din
colagenoze – sclerodermia sistemică, boala mixtă a țesutului
conjunctiv, polimiozită,
 de asemenea poate fi asociată cu alte boli
 polimialgia reumatica/
 arteriita temporală,
 spondilita anchilozantă,
 sarcoidoza acută,
 panarteriita nodoasă,
 psoriasis,
 Sindromul Sweet
 O formă specială este sindromul fasciită-
poliartrită ce combină fasciita palmară cu
poliartrita și boala malignă
 Dermatoză febrilă neutrofilică
 Se asociază frecvent cu neoplazii hematologice
de tipul leucemiei mieloide cronice
 Dar există și forme idiopatice
 Artrita amiloidă
 Mai frecvent apare la pacienții cu mielom multiplu
 Sindromul articular : artrite simetrice, cu dureri minime,
frecvent în centura humerală.
 Alte manifestări clinice: neuropatie periferică, sindrom
de tunel carpal, depozite periarticulare, macroglosie,
nefropatie, cardiomiopatie.
 Diagnosticul se stabilește
 – analiza lichidului synovial care este
noninflamator ,
 WBC<2000,
 cu deposite de amiloid care poate fi observat;
 biopsie osoasă,
 electroforeza proteinelor serice/ urinare.
 Guta secundară
 artrita apare
 mai frecvent la pacienții cu
 leucemie,
 mielom,
 ca sindrom de liză tumorală.
 Asociat cu valori crescute de acid uric în ser.
 Artrita secundară unui Bypass

 Apare la pacienții operați cu Bypass, inclusiv jejunocolonic,

jejunoileal.
 Sindromul articular poate fi acut sau subacut, de obicei
intermittent,
 poate fi de scurtă durată,sau recurrent.
 afectează articulațiile metacarpofalangiene, proximal
interfalanfiene, radiocarpale, genunchi și glezne. Se asociază cu
dermatită, care poate fi pustuloasă.
 Complexele imunocirculante sunt cu antigeni bacterieni
determinați în sânge și lichidul synovial (fiind cauza
artritei).Răspund la AINS și antibioterapie-tetraciclină, dar uneori
reanastomoza poate rezolva problema.
 Sindromul Tietze

 Proces inflamator cu dureri pronunțate în

joncțiunea, la articulațiile II-IV condrocostale.
 Este de natură benignă și autolimitată
 Frecvent în aspect de diferențiere când implică
articulațiile costocondrale pe partea stângă,
regiunea precordială
 Reumatismul palindromic
 Palindromis semnifică-recurent sau recidivant
 Constă în accese de artrită,
 frecvent monoartrită cu debut subit
 dureri intense,
 tumefiere moderată,
 insuficiență funcțională și eritem ce durează 1-2
zile
 apare cu o ritmicitate neregulată
 În cazuri reduse tabloul clinic poate precede
dezvoltării unei
 artrite reumatoide ,
 LES,
 granulomatoza Wegener,
 boala Behcet,
 sau boala Whiplle.
 Fibromialgia
 Caracterizată prin dureri generalizate,
persistente, idiopatice
 se consideră un proces reumatic noninflamator
a părților moi ale aparatului locomotor
 Predomină la genul feminin-80%-90%
 Patogenetic
 se presupune o hipersensibilitate la stimulii
doloroși
 de asemenea perturbări anxios depresive
 Criterii de diagnostic ale
fibromialgiei(1990)
 Istoric de durere difuză prezentă cel puțin 3 luni
– durere definită ca :
 Afectând ambele părți ale corpului
 Localizată deasupra și sub nivelul centurii (taliei)
 Adițional durerea scheletului axial- coloana
cervicală,torace anterior, coloană toracală,
coloană lombară – poate fi prezentă
 Durere în 11 din 18 puncte la presiune digitală
cu o forță de aproximativ 4kg:
 Occipital – la inserțile musculre suboccipitale;
 Cervical inferior – spațiile C5-C7;
 Trapezoidal – punctul median al marginii
superioare;
 Supraspinos – la origine, deasupra spinei
scapulare, lângă marginea medială;
 Coasta a doua – superolateral joncțiunile
costocondrale;
 Epicondilian lateral – la 2 cm distal;
 Gluteal – cadranele superoexterne fesiere, în
porțiunea musculară anterioară;
 Marele trohanter – posterior de proeminență;
 Genunchi – medial anterior, la nivelul
interliniului articular
 Lupus eritematos
sistemic

 Boală inflamatorie a vaselor de calibru mic

(vasculită)
 cu afectare progresivă a tuturor sistemelor
de organe.
 Forme tipice
sindrom articular

 Simple artralgii
 Artrite adevărate 75%
 Artrite subacute 15%
 Artrite cronice 10%
 Osteonecroză aseptică
 Lupus eritematos
sistemic
Criteriile de diagnostic
 Rash malar (eritem facial)
 Lupus discoid
 Fotosensibilitate
 Ulceraţii orale sau nasofaringiene
 Artrită
 Serozită(pleurită, pericardită)
 Lupus eritematos
sistemic
 Afectare renală (proteinurie 3,5g/l, cilindri
granuloşi)
 Afectare neurologică (convulsii, psihoză)
 Afectare hematologică (anemie hemolitică cu
reticulocitoză, leucopenie, trombocitopenie)
 Anomalii imunologice(cellule LE, titrul de
anticorpi anti DNA, test serologic fals pozitiv
pentru lues)
 Anticorpi antinucleari
 Sclerodermia sistemică

 Boală cronică a ţesutului conjunctiv,

caracterizată printr-o obliterare a arterelor
mici şi capilarelor, cu fibroză şi leziuni
degenerative, care interesează pielea şi, în
timp, unele viscere.
 Simptome relevante ale sclerodermiei sistemice:
Semne principale

 Periferice
 Afectarea sclerodermică a pielii
 Sindromul Raynaud
 Sindromul musculoarticular (cu contracturi)
 Osteoliză
 Calcinoză
Sclerodermia sistemică
 Criteriile diagnostice ale sclerodermiei
sistemice
 Criteriu major- modificări sclerodermice (biopsia tegumentară)
 Criterii minore:
 Sclerodactilie
 Cicatrice digitale
 Pneumoscleroză bazală.
 Sindromul CREST:
 Calcinoză subcutanată
 Fenomenul Raynaud
 Esofagită
 Sclerodactilie
 Teleangiectazii
 GUTA
Este o artropatie inflamatorie asociată cu
hiperuricemie

 Criteriile de diagnostic
 Prezenţa cristalelor caracteristică în lichidul
articular
 Prezenţa tofilor (constataţi) ce conţin cristale de
uraţi
 Criteriile de diagnostic

 Prezenţa a 6 din cele 12 semne enumerate mai jos:

 antecedente repetate de crize artritice,
 inflamaţia articulaţiei devine maximă în primele
24 ore
 artrita este monoarticulară
 hyperemia tegumentului din proecţia articulaţiei
afectate
 tumefiere sau durere localizată în prima
articulaţie metatarsofalangiană
 afectarea unilaterală a articulaţiei boltei plantare
 formaţiuni nodulare, semănând a tofi
 hiperuricemie
 afectare unilaterală a primei articulaţii
metatarsofalangiene
 tumefiere asimetrică a articulaţiei afectate
 radiologic-chisturi subcorticale, eroziuni
 lichid sinovial abacterian.
 OSTEOARTROZA

 Boală inflamatorie degenerativă a cartilajului

articular ,
 Etiologie - multifactorială
 OSTEOARTROZA

 Simptomul principal este durerea de tip

mechanic care se intensifică la mişcări şi
diminuează în repaos.
 În stadiul inflamator al osteoartrozei durerea
de asemenea se poate sesiza în repaos
 Criteriile de clasificare a osteoartrozei
Genunchi- gonartroza

 Clinice
 1. Durere în genunchi (în majoritatea zilelor din
luna precedentă)
 2. Crepitaţii
 3.Redoare matinală 30min
 4.Vârsta  38 ani
 5. Deformări osoase
Gonartroza (genu varum)
 Criteriile de clasificare a osteoartrozei
genunchilor
 Clinice, de laborator şi radiografice
 1. Durere în genunchi (în majoritatea zilelor din
luna precedentă)
 2.Osteofite
 3.Lichid sinovial tipic osteoartrozei
 4. Vârsta  40 ani
 5. redoare matinală 30min
 6.Crepitaţii
 Criteriile de clasificare a osteoartrozei
Articulaţia coxofemurală-coxartroza

 1. Durere în şold (în majoritatea zilelor din luna

precedentă)
 2. Durere şi limitare la rotaţia internă
  15
 3.VSH  45 mm/h
 4. Flexia  115
 5. Redoare matinală 60min
 6. Vârsta 50 ani
 Clinice, de laborator şi radiografice
 1. Durere în şold (în majoritatea zilelor din luna
precedentă )
 2.VSH 20mm/h
 3. Radiografic- osteofite
 4.Radiografic - îngustarea spaţiului articular
 Artroza mâinii
 Mâini
 1. Durere şi redoare matinală (în majoritatea zilelor din luna
precedentă)
 2. Deformări osoase ale mâinilor la 2 din 10 articulaţii ale
mâinilor ( a doua şi a treia articulaţie distală interfalangiană şi a
doua şi a treia articulaţie interfalangiană proximală şi primul
carpometacarpian la ambele mâini)
 3. Tumefiere metacarpofalangiană 2 articulații
 4. Deformări osoase  2 articulaţii distale interfalangiene.
 Artropatia în Endocrinopatii

 Acromegalia,
 hiperparatiroidismul,
 hiper/hipotiroidismul
 pot dezvolta sindrom articular (artrite, artralgii)
 De asemenea tratamentul steroidian prelungit
crește riscul apariției osteonecrozei aseptice de
cap femural.
 Artropatia în Boli Neurologice
 Boala neuropatică articulară rezultă în destrucție a
structurilor articulare fără a resimți cel mai frecvent
durerea.
 Cauzele fiind perturbările sensibilității superficiale și
profunde și microtraumele repetate
 Exemplu-tabies dorsalis, siringomielia,
 dar și la pacienții cu diabet zaharat care prezintă
polineuropatie
 apoi dezvoltă artropatie neuropatică mai frecvent la
articulațiile picioarelor.
 Manifestări Reumatice în
infectia HIV
Sindromul articular în HIV se manifestă prin
 artrite și artralgii cu caracter oligoarticular,
asimetric fără modificări structurale,
Poate evolua în crize severe dureroase,

 care eventual pot dispărea/ diminua în 24 ore,

 dar se poate prelungi săptămâni , luni.

 Spondilalgiile de asemenea pot fi,

necroza avasculară poate fi asociată tratamentului

steroidian sau abuzului de alcool.
 Pot fi de asemenea
 Artropatie psoriazică
 Artrită reactivă,
 Alte manifestări reumatice la
pacienții HIV +
 Poate apărea sindromul de infiltrare difuză limfocitară
 cu mărirea glandelor parotide (datorită infiltrării cu limfocite
CD8
 cu manifestări de xerostomie, xeroftalmie,
 inflamația glandelor salivare
 ce mimează sindromul Sjogren.
 Diferențiere cu sindromul Sjogren
 Nu sunt prezenți anticorpii SS-A sau SS-B,
 factor reumatoid negativ
 Miopatia la pacienții HIV +
 poate fi asociată infecției HIV sau
 după tratamentul antiviral cu zidovudin.
 Fibromialgia apare la peste 25% pacienți.
 Introducerea HAART (Highly Active Anti-
Retroviral Therapy) la pacienții HIV+
 a redus frecvența și severitatea sindromului articular,
 a artropatiei psoriazice,
 spondilartropatiei și
 sindromului de infiltrare difuză limfocitară ,
 dar a crescut frecvența sindromului IRIS (immune
reconstituition inflammatory syndrome) și
 osteoporoza
 Osteoporoza
 Boală metabolică a scheletului osos,
 caracterizată de pierderea de masă osoasă,
 modificări microarhitecturale osoase,
 fragilizarea osului şi
 creşterea riscului de fractură.
 Osteoporoza
 Clinic evoluează silenţios, expresia clinică fiind apariţia
fracturilor
 Cu Ossalgii ale oaselor plate şi tubulare
 dureri punctiforme la nivel de coloană, asociate
microfracturilor,
 Mialgii regionale caracteristice topografiilor fracturilor
sau microfracturilor vertebrale,
 Dizabilitate progresivă
 Depresie
 Anxietate
 Alterarea calității vieții
 Fasciita necrozantă a piciorului
 infecția fasciilor rapid progresivă care duce la
necroza țesuturilor subcutane,
 mușchii sunt frecvent implicați
 Factori de risc
 Apare la diabetici în aprox. 20-40%
 post cateterizare cardiacă
 scleroterapie venoasă
 laparoscopie diagnostică
 Posibilă asociere cu tratament AINS
 Poate fi idiopatică,(ex. Fasciită scrotală -
Fournier Gangrene)
 Etiologia
 Tip 1: Polymicrobial
 Bacteroides, Clostridium, sau
Peptostreptococcus) în combinație cu
streptococci non A și E. coli, Enterobacter,
Klebsiella sau Proteus
 Tip 2: streptococul A beta-hemolytic
 infecția cuClostridium (gangrena gasoasă )
 Microorganismele se răspândesc din straturile
superficiale în cele profunde fasciale
 Răspândirea este favorizată și asistată de
enzimele și toxinele bacteriene cu
 producerea de Carbon dioxide, hidrogen,
nitrogen, hidrogen sulfide, metan care sunt
produse a metabolismului aerobic și anaerobic și
duc la apariția gazului în țesuturile moi
 Simptome și semne clinice
 dureri intensive necorelate cu starea fizică
 Sensibilitate marcată în zona afectată
 La câteva zile necroza nervilor periferici
poate provoca anestezia zonei afectate- un
indiciu de prezența a fasciitei necrozante
 Edem, erupții veziculare tegumentare cu
crepitații
 Limfangită și limfadenită sunt posibile rareori
 Febră, stare de rău
 Investigații de urgență
 Testele biologice ce confirmă inflamația,
 Culturi de fluide aspirate,
 Radiografia
 USG
 TC
 RMN
 Tratament și pronostic
 Antibioterapie agresivă
 Chirurgical
 Hiperbaric oxigenterapie
 Mortalitate 20% - 80%
 Factori ce influențează pronosticul includ
 Patogeneza
 Comorbiditățile
 Zona afectată
 Timpul optim de inițiere a tratamentului
 Tratamentul sindromului
articular
Până la stabilirea diagnosticului
 terapia pentru diminuarea sindromului algic
 Diminuarea inflamației
 Antalgicele
 AINS
 Antibioticoterapie (eventual)
 După stabilirea diagnosticului
 Tratamente antirecidivă
 Tratamente ce modifică evoluția bolii
 Steroizii
 Antimalaricele
 Anticorpi monoclonali- remikeid, infliximab, etc.
 Preparate ale acidului hialuronic
 Tratament balnear
VĂ MULŢUMESC!
 Diagnosticul diferenţial în
sindromul bronhoobstructiv

Sergiu Matcovschi
Dr. habilitat, profesor universitar
Șef Disciplină Sinteze clinice

Universitatea de Stat de Medicină

şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
 Planul prelegerii

• Sindromul bronhoobstructiv
• Bronşita acută obstructivă
• Bronşita cronică obstructivă
• Emfizemul pulmonar
• Bronhopneumopatia obstructivă cronică
• Astmul bronşic
• Obstrucţia bronşică locală
 Sindromul bronhoobstructiv

Definiţie
• Sindromul bronhoobstructiv reprezintă un
complex de simptome și semne clinice
cauzate de dereglarea permeabilităţii
bronhiilor în consecinţa îngustării
lumenului lor.
Cauzele dereglării permeabilităţii bronşice:

• spasm al musculaturii bronhiilor;

• edem şi congestie în peretele bronhiilor;
• hipersecreţie de mucus vâscos;
• dischinezie a traheii şi/sau a bronhiilor;
• hipertrofia musculaturii netede a bronhiilor;
• stenoză bronşică locală în baza căreia poate fi:
– cancer bronhopulmonar;
– aspiraţie de corpi străini;
– schimbări cicatriceale posttuberculoase sau de altă geneză;
– compresiune din afară a bronhiilor (de exemplu cu ganglioni
limfatici măriţi, tumori mediastinale etc.).
Cauzele dereglării permeabilităţii bronşice:

Normal Obstrucţie bronşică:

edem, hipersecreţie,
spasm bronşic
 Sindromul bronhoobstructiv
se manifestă prin:
• Dispnee, predominant expiratorie.
• Raluri uscate ronflante şi sibilante, în unele cazuri – respiraţie
zgomotoasă, şuierătoare („wheezing”).
• În obstrucţia bronşică moderată inspecţia, palparea şi percuţia pot fi
normale.
• În obstrucţia severă:
– torace destins de hiperinflaţie,
– amplitudine redusă a mişcărilor respiratorii,
– diminuare (până la abolire) a transmiterii vibraţiilor vocale,
– hipersonoritate pulmonară la percuţie,
– bazele pulmonare sunt coborâte considerabil.
 Teste funcţionale

• VEMS (Volumul expirator maxim pe secundă) < 80 %;

• Indicele Tiffeneau (VEMS/CV x 100) < 70 %;
• VR (Volumul rezidual) și CPT (Capacitatea pulmonară
totală) – crescute sau normele;
• CV (Capacitatea vitală) – normală sau micșorată.
 Teste funcţionale

Înregistrare grafică a modificării volumului pulmonar în timpul respiraţiei

Teste funcţionale

Spirogramă normală
 Teste funcţionale

Spirogramă în obstrucţia bronşică

Bronşita acută obstructivă
 Bronşita acută obstructivă

Clinic şi paraclinic:
• debut acut, de obicei precedat de o infecţie a căilor respiratorii
superioare (rinită, faringită, laringită), cu indispoziţie, dureri
(arsuri) retrosternale (în traheobronşite), răguşeală, febră până la
380 C, uneori frisoane, mialgii, transpiraţii;
• tuse seacă, chinuitoare, ulterior cu apariţia expectoraţiei, de regulă
muco-purulentă;
• dispnee expiratorie;
• expir prelungit;
• hipersonoritate pulmonară;
• raluri uscate, sibilante şi romflante, ulterior umede;
 Bronşita acută obstructivă

Clinic şi paraclinic (continuare):

• radiograma plămânilor poate fi normală sau poate indica
accentuarea desenului pulmonar (se efectuează pentru excluderea
altor patologii pulmonare);
• examenul hematologic: mărirea VSH, leucocitoză cu devierea
formulei spre stânga;
• examenul sputei poate indica prezenţa florei microbiene.
• evoluţie: poate fi acută (< 1 lună, de obicei până la 2-3 săptămâni)
– în majoritatea cazurilor sau trenantă (> 1 lună) sau recidivantă (3
şi mai multe ori pe an).
Bronşita cronică obstructivă
 Bronşita cronică obstructivă

Clinic şi paraclinic:
• tuse cu expectoraţie cu o durată de cel puţin 3 luni pe an, timp de
cel puţin 2 ani consecutiv;
• dispnee expiratorie;
• evoluează cu remisiuni şi acutizări (îndeosebi în anotimpurile reci)
ce se caracterizează prin accentuarea dispneei, schimbarea
caracterului sputei, din mucoasă, albicioasă, în purulentă, gălbuie,
verzuie, asociată cu creşterea cantităţii sale;
• cianoză difuză;
• expir prelungit;
 Bronşita cronică obstructivă

Clinic şi paraclinic (continuare):

• hipersonoritate pulmonară;
• raluri uscate, sibilante şi romflante;
• radiografia plămânilor poate fi normală sau poate indica
accentuarea desenului pulmonar;
• examenul hematologic: mărirea VSH, leucocitoză cu devierea
formulei spre stânga;
• examenul sputei indică caracterul ei şi prezenţa florei microbiene;
• bronhoscopia: inflamaţie a mucoasei bronhiilor;
 Bronşita cronică obstructivă

Clinic şi paraclinic (continuare):

• examenul ventilaţiei pulmonare (spirografia):
– micşorarea VEMS;
– CV - normală sau micşorată;
– indicele Tiffeneau (VEMS/CV x 100) micşorat;
• examenul gazelor sangvine:
– PaO2 mai mică de 85 mm Hg,
– PaCO2 mai mare de 45 mm Hg.
Emfizemul pulmonar
 Emfizemul pulmonar

Poate fi primar (esenţial) sau secundar.

Emfizemul pulmonar esenţial (primar)

Esenţă
• Emfizemul pulmonar esenţial (primar) este o
boală de sine stătătoare ce se caracterizează prin
distrugerea septelor interalveolare la nivelul celei
mai mari părţi a lobului şi în final a întregului lob
(Emfizem pulmonar panlobular sau panacinar).
 Emfizemul pulmonar esenţial (primar)

Tabloul clinic
• Debut insidios, evoluţie fără acutizări şi remisiuni evidente, cu
dispnee predominant expiratorie (cu buzele protruzionate) ce
progresează lent, dar ireversibil.
• Tuse periodică cu expectoraţie mucoasă sau mucopurulentă în
cantitate mică.
• Mărirea tuturor diametrelor toracice, coborârea bazelor pulmonare,
limitarea mişcărilor toracelui în inspir profund, hipertrofia
musculaturii respiratorii accesorii, trahee coborâtă (micşorarea
distanţei dintre cartilajul tiroid şi furculiţa sternală), sunet timpanic
la percuţie, diminuarea murmurului vezicular, expir prelungit,
raluri uscate.
Emfizemul pulmonar esenţial (primar)

Tabloul clinic (continuare)

• Absenţa cianozei în contrast cu dispnea pronunţată:
bolnavi “pink puffers” (dispneici roz).
• Adesea, bolnavii cu emfizem sever, scad progresiv în
greutate.
• Semne de cord pulmonar cronic – la etapele avansate,
terminale.
Emfizemul pulmonar esenţial (primar)

Examenele paraclinice
• Analiza sângelui: deficit de alfa-1-antitripsină.
Hemograma de regulă este normală.
• Radiografia pulmonară: hipertransparenţă pulmonară cu
siluetă cardiacă mică, coborârea şi aplatizarea
hemidiafragmelor cu mișcări extrem de reduse, lărgirea
spațiului retrosternal > 3 cm, diminuarea desenului
pulmonar în periferia plămânilor, leziuni buloase
predominant la baze.
Emfizemul pulmonar esenţial (primar)

Examenele paraclinice (continuare)

• Spirografia: sindrom obstructiv (VEMS < 80 % şi
indicele Tiffeneau < 70 %), CV scăzută, CPT normală sau
crescută, VR mărit.
• Gazometria: difuziunea alveolo-capilară a gazelor foarte
scăzută, hipoxemie absentă sau moderată, normocapnie.
• Bronhoscopia (deficit de alfa-1-antitripsină în lavajul
bronşic)
 Emfizemul pulmonar secundar
Esenţă
• Emfizemul pulmonar secundar apare în zona pulmonară
aflată în contact cu bronşiola terminală, deci în centrul
lobului (acinului) pulmonar (emfizem pulmonar
centrolobular sau centroacinar). Parenchimul pulmonar şi
vasele sunt distruse în porţiunea centrală a lobului, lăsând
neafectate alveolele şi vasele din restul lobului.
• Este complicaţie a bolilor cronice bronhoobstructive:
bronşita cronică obstructivă, astmul bronşic etc.
 Emfizemul pulmonar secundar
Tabloul clinic
• Debut insidios pe fond de o maladie cronică
bronhoobstructivă (bronşită cronică obstructivă, astm
bronşic etc.), cu dispnee expiratorie, ce progresează lent,
dar ireversibil, ce se accentuează în acutizare şi scade în
remisiune.
• Tuse cu expectoraţie (caracterul sputei depinde de
procesul inflamator din bronhii).
 Emfizemul pulmonar secundar
Tabloul clinic (continuare)
• Mărirea tuturor diametrelor toracice, coborârea bazelor
pulmonare, limitarea mişcărilor toracelui în inspir
profund, sunet timpanic la percuţie, diminuarea
murmurului vezicular, expir prelungit, raluri uscate.
• Este posibil hipocratismul digital.
• Cianoză difuză pronunţată: bolnavi “blue bloaters”
(cianotici, buhăiţi).
• Semne de cord pulmonar cronic.
 Emfizemul pulmonar secundar
Examenele paraclinice
• Hemograma: este posibilă o poliglobulie.
• Radiografia pulmonară: hipertransparenţă pulmonară,
coborârea diafragmului cu mişcări reduse, diminuarea
desenului pulmonar în periferia plămânilor.
• Spirografia: sindrom obstructiv (VEMS < 80 % şi
indicele Tiffeneau < 70 %), CV scăzută, CPT normală sau
crescută, VR mărit.
• Gazometria: hipoxemie, hipercapnie.
Emfizemul pulmonar secundar

Normal Emfizem pulmonar

Emfizemul pulmonar secundar

Bronşită cronică Emfizem pulmonar

Bronhopneumopatia obstructivă cronică
Bronhopneumopatia obstructivă cronică
• Bronhopneumopatia obstructivă cronică este o stare
morbidă determinată şi caracterizată de obstrucţia
ireversibilă sau numai parţial reversibilă a bronhiilor, care
are drept cauză bronşita cronică obstructivă şi (sau)
emfizemul pulmonar.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică
Definitie:
• Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este o
boală caracterizată prin limitarea fluxului de aer care nu
este complet reversibilă. Limitarea fluxului de aer este de
obicei progresivă și asociată cu un răspuns anormal
inflamator al plămânilor la particule nocive sau gaze.
Bronhopneumopatia obstructivă cronică

Severitatea obstrucției bronșice Caracteristici

VEMS/CVF < 0,70;
GOLD 1 Ușoară
VEMS ≥ 80%
VEMS/CVF < 0,70;
GOLD 2 Moderată
50% ≤ VEMS ≤ 80%
VEMS/CVF < 0,70;
GOLD 3 Severă
30% ≤ VEMS < 50%
VEMS/CVF < 0,70;
GOLD 4 Foarte severă
VEMS < 30%

VEMS – volumul expirator maxim în 1 secundă; CVF – capacitatea vitală forţată

GOLD - Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, 2020

http://www.goldcopd.org
Astmul bronşic
 Astmul bronşic
• Evoluează cu acutizări şi remisiuni.
• În acutizare:
– criză de astm;
– interval liber dintre crize;
– stare astmatică.
 Astmul bronşic
Criza de astm bronşic:
• poate apărea după un contact cu alergenii, cu factori
iritanţi nespecifici sau fără o cauză aparentă ("din senin");
• poate fi anunţată de prodroame: strănut, gâdilitură în gât,
senzaţie de arsură pe trahee;
• ulterior se instalează: dispnee expiratorie, tuse seacă
spasmodică şi respiraţie zgomotoasă, şuierătoare
(wheezing). Pacientul ia o poziţie şezândă, fixând
mâinile de marginea patului sau scaunului pentru a
antrena musculatura respiratorie accesorie;
 Astmul bronşic
Criza de astm bronşic (continuare):
• bradipnee;
• torace cu toate diametrele mărite, cu fosele
supraclaviculare bombate;
• hipersonoritate pulmonară, coborârea bazelor plămânilor,
hipomobilitatea lor;
• auscultativ respiraţie aspră cu expir prelungit, raluri
sibilante şi romflante diseminate.
• Criza se termină prin tuse cu expectoraţie "eliberatoare",
gelatinoasă, albă.
 Astmul bronşic
În spută pot fi depistate spirale Kurschmann şi cristale
Charcot-Leyden

Spirale Kurschmann Cristale Charcot-Leyden

 Astmul bronşic
Intervalul dintre crize de astm bronşic
• Ventilaţia pulmonară poate fi absolut normală, iar astmul
bronşic nu poate fi dovedit decât prin teste farmacologice
de provocare (testul cu acetilcolină, cu alergeni).
 Starea de rău astmatic
În starea de rău astmatic, criza de astm bronşic este
severă şi se prelungeşte pe parcurs de ore sau zile întregi
fiind însoţită de insuficienţă respiratorie gravă. Se
caracterizează prin:
• dispnee foarte pronunţată, tahipnee;
• scurtarea ambelor faze respiratorii (expirul lung al
astmului bronşic este mai puţin probabil);
• cianoză difuză;
• transpiraţie;
• pacientul devine confuz, epuizat;
 Starea de rău astmatic (continuare)
• Discordanță dintre respirația puțin zgomotoasă şi
şuierătoare şi severitatea tabloului clinic;
• auscultativ teritorii cu respirație, atenuată sau lipsa ei şi a
ralurilor (obliterare bronşiolară severă și completă);
• tahicardie șşi aritmii cardiace posibile;
• hipotensiune arterială, până la colaps,
• semne de cord pulmonar acut.
Obstrucţie bronşică locală
 Obstrucţie bronşică locală

Obstrucţie bronşică Obstrucţie bronşică în carcinom

Momente cheie în diagnosticul diferențial al maladiilor mai
des întâlnite, ce se manifestă prin sindrom bronhoobstructiv

Diagnostic Caracteristici sugestive

BPOC · debut la maturitate,
· simptoame lent progresive,
· istoric îndelungat de fumat,
· dispnee la efort,
· limitare ireversibilă a permeabilității bronhiilor.
Astm bronşic · debut precoce, frecvent în copilărie,
· simptome cu variații zilnice,
· simptome nocturne/dimineața devreme,
· prezența alergiilor, rinitelor și/sau eczemelor,
· istoric familial de astm,
· limitare reversibilă a permeabilității bronhiilor.
Insuficiență cardiacă · raluri buloase de calibru mic bazale,
congestivă · reducerea fracției de ejecție a ventriculului stâng,
· examen radiologic: cord mărit integral,
· edem pulmonar,
· funcțional: restricție nu obstrucție.
 Materiale didactice
• http://sintezeclinice.usmf.md/
• Info studenți: Materiale didactice:
• Examenul clinic și argumentarea diagnosticului. Ghid pentru studenți și
rezidenți.
• Explorările funcţionale ale sistemului respirator.
• Bronhopneumopatia obstructivă cronică.
• Clinical examination and a case history taking. Pocket guide.
• https://msmps.gov.md/legislatie/ghiduri-protocoale-standarde/
• Protocoale clinice naționale:
• Astmul bronsic la adult.
• Bronhopneumopatia obstructiva cronica.
Vă mulţumesc pentru atenţia
acordată!
 Diagnosticul diferenţial
în sindromul de condensare
pulmonară

Sergiu Matcovschi
Dr. habilitat, profesor universitar

Șef Disciplină Sinteze clinice

Universitatea de Stat de Medicină
şi Farmacie “Nicolae Testemiţanu”
 Planul prelegerii

• Sindromul de condensare pulmonară

• Pneumoniile
• Abcesul pulmonar
• Tuberculoza pulmonară
• Tumorile pulmonare primare maligne
• Tumorile pulmonare benigne
• Infiltratul pulmonar eozinofil
• Infarctul pulmonar şi infarctpneumonia
Sindromul de condensare pulmonară

• Sindromul de condensare pulmonară apare

când aerul din alveole este înlocuit de:
– lichid şi fibrină (în pneumonie),
– sânge (infarctul pulmonar),
– ţesut conjunctiv (pneumoscleroză, carnificare)
sau
– ţesut tumoral.
 Sindromul de condensare pulmonară
Se manifestă prin:
• dispnee de tip polipneic, intensitatea căreia poate varia de la absenţa
ei până la manifestare foarte pronunţată;
• diminuarea amplitudinii mişcărilor respiratorii a hemitoracelui din
partea afectată;
• accentuarea transmiterii vibraţiilor vocale în zona afectată
(accentuarea freamătului pectoral);
• submatitate sau matitate în zona afectată;
• suflu tubar, bronhofonie accentuată, raluri crepitante;
• radiologic: opacitate de formă şi dimensiuni diverse în dependenţă de
boala în cauză, stadiul maladiei şi alţi factori.
Pneumoniile
 Pneumonia francă lobară
Diagnostic:
• debut brusc cu tuse seacă, ulterior expectoraţie, des spută ruginie ,
durere pleuretică, frisoane, febră de 40 C;
• semne clinice de condensare (infiltraţie) pulmonară cu matitate,
crepitaţie şi suflu tubar;
• radiologic: opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine
delimitată, de formă triunghiulară, cu vârful la hil şi baza la
periferie, cu topografie lobară sau segmentară;
• bacilul responsabil (pneumococ) poate fi depistat în spută;
• sindrom biologic inflamator nespecific.
Pneumonia francă lobară

Normal Pneumonie francă lobară

 Bronhopneumonia
Diagnostic:
• debut mai lent decât în pneumonia francă lobară, dar progresiv;
• semne clinice variabile, dependente de factorul etiologic,
mărimea infiltratului, reactivitatea organismului;
• expectoraţie mucopurulentă;
• sunt posibile: dispnee, cianoză, fenomene generale toxice;
• evoluţia este mai îndelungată decât în pneumonia francă lobară;
• radiografic: opacitate (sau opacităţi) de dimensiuni diverse, rău
delimitate, în unul sau ambii câmpi pulmonari;
• factor etiologic variabil: frecvent o asociaţie polimicrobiană;
• sindrom biologic inflamator nespecific.
Bronhopneumonia

Bronhopneumonie bilaterală
 Pneumonia interstiţială (atipică)

• Se caracterizează prin afectarea interstiţiului

pulmonar (infiltrate celulare) cu interesarea slabă
a alveolelor (exsudat alveolar).
• Mai des este cauzată de micoplasmă, clamidii,
rikketsii, virusuri.
• De regulă afectarea pulmonară este bilaterală.
Pneumonia interstiţială (atipică)
• opacităţi liniare dispuse
peri- şi infrahilar,
• asociate uneori cu
opacităţi micro-nodulare.
 Pneumonia stafilococică
• Se întâlneşte rar, de obicei în perioada epidemiilor de gripă şi are
caracter secundar.
• La pacienţii cu imunitatea scăzută, la copii şi vârstnici are o
evoluţie subită (fulgerătoare). Se caracterizează prin debut acut,
febră, stare confuzională, tuse, dispnee, dureri toracice, infiltraţie
pulmonară polisegmentară imensă cu evoluţie necrozantă, cu
formare de cavităţi care se pot drena în pleură şi contribui la
instalarea piopneumotoraxului.
• Un aspect radiologie relativ caracteristic îl constituie micile
clarifieri din mijlocul opacităţilor pulmonare.
• Pneumonia stafilococică este o complicaţie frecventă a septicemiei.
Mortalitatea rămâne înaltă.
 Pneumonia streptococică

• Se întâlneşte aproximativ în 5 % din totalul pneumoniilor

bacteriene.
• Ea poate fi primară sau secundară, complicaţie a rujeolei, a tusei
convulsive, a gripei, a altor boli acute respiratorii şi a bolilor
cronice bronhopulmonare.
• Aspectul morfopatologic, clinic şi radiologie este de
bronhopneumonie.
 Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa

• Pneumonia cu Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) este

întâlnită la pacienţii astenizaţi, după intervenţii chirurgicale la
plămâni şi inimă, pe fondul tratamentului neraţional şi de durată cu
antibiotice.
• Se caracterizează prin:
– evoluţie gravă,
– tendinţă spre diseminaţie şi abcedare,
– complicaţie cu piopneumotorax.
Pneumonia cu Haemophilus influenzae

• Pneumonia cu Haemophilus influenzae (bacilul influenţei) are un

debut acut, evoluează cu febră pronunţată şi sfârşit favorabil al
bolii.
• Evoluează sub formă de pneumonie francă lobară sau
bronhopneumonie.
• Îmbolnăvirile apar în condiţii de scădere a rezistenţei organismului,
după gripă ori alte viroze.
• Evoluţia este benignă.
 Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae

• Are un debut acut, evoluează cu febră continuă de 38,5 - 400 C (cu

o durată de 5 - 10 zile), frisoane, transpiraţie.
• Dar, alte simptoame de intoxicaţie (cefalee, adinamie, slăbiciuni,
pierderea apetitului) des sunt puţin pronunţate, starea bolnavului
fiind satisfăcătoare.
• În majoritatea cazurilor maladia are o evoluţie uşoară.
• Simptomatica clinică dispare peste 2-3 săptămâni, iar manifestările
radiologice - mai târziu.
 Pneumonia cu Klebsiella pneumoniae
şi alţi bacili gram negativi
• Cauzează pneumonii deosebit de grave, de regulă la alcoolici, la
vârstnicii astenizaţi. Are un debut asemănător celui din pneumonia
francă lobară, în perioada de stare se distinge de aceasta prin starea
generală foarte alterată, tendinţă la colaps vascular, dispnee cu
cianoză marcată, spută mai bogată, hemoptoică, gelatinoasă,
infiltrate confluente ce se necrotizează din prima zi.
• Aspectul radiologic constă din opacităţi multilobulare confluente
cu microclarităţi (abcese) în interior şi localizare frecventă în lobul
superior drept.
• Boala are o evoluţie de durată mai mare decât bronhopneumonia
uzuală, cu tendinţă la supuraţie, necroză şi cronizare (abcese,
bronşiectazie). Complicaţiile sunt posibile mai des. Letalitatea este
de 20 - 50 %.
 Pneumoniile micotice

• Pneumoniile micotice apar pe fond:

– de avitaminoză,
– de tratament antibacterian de durată,
– de terapie cu citostatice.
• Pot evolua progresiv cu destrucţie pulmonară, septicemie.
• Se pot complica cu astm bronşic.
Pneumonia cu Legionella pneumophila
• Pneumonia cu Legionella pneumophila este favorizată de terenul
imunodeprimat.
• Legionella pneumophila se transmite prin cale aeriană,
predominant prin aerul condiţionat.
• Evoluează cu intoxicaţie, cefalee, poliartralgii, mialgii, semne
digestive şi neurotoxice.
• Sunt posibile:
– şocul toxico-infecţios,
– edemul pulmonar,
– abcedarea.
 Pneumonia cu
Pneumocystis jiroveci
• Se instalează mai des la pacienţii cu imunosupresie profundă (de
exemplu cu SIDA).
• Se manifestă clinic prin dispnee şi tuse neproductivă care durează
mai multe săptămâni, febră, adenopatii generalizate. Are o evoluţie
gravă şi pronostic rezervat. Examenul fizic al sistemului respirator
nu prezintă particularităţi.
• Radiologic – anomalii variabile: infiltrate interstiţiale difuze
bilaterale (cel mai frecvent), noduli pulmonari, formaţiuni chistice,
caverne, pneumotorax etc. Rar – adenopatii mediastinale, pleurezie.
• Hipoxemia este prezentă aproape în toate cazurile.
• Diagnosticul se confirmă prin evidenţierea microorganismului în
spută şi/sau lavajul bronho-alveolar.
 Pneumonia

Investigaţii obligatorii:
• Hemoleucograma
• Glicemia
• Examenul radiologic al cutiei toracice în 2 incidenţe
• Analiza sputei la BAAR
• Sumarul urinei
• Spirografia
• Pulsoximetria
 Pneumonia
Investigaţii recomandate:
• Analiza biochimică a sângelui: ureea, creatinina, enzimele
hepatice, LDH, proteina serică, fibrinogenul (selectiv: la
pacienţii cu boli asociate)
• Bacterioscopia sputei precedată de evaluarea citologică
• Examenul bacteriologic al sputei
• Aprecierea anticorpilor IgM (EIA/ELISA) către agenţii atipici
• Aprecierea antigenilor specifici urinari (ELISA, testul
imunocromatografic) ai legionelei şi pneumococului
• Hemoculturi
• Toracenteza şi examenul general şi microbiologic al lichidului
pleural (în PC complicate cu pleurezii)
 Pneumonia
Investigaţii recomandate:
• Gazimetria sângelui arterial (la pacienţii cu PCS şi/sau cu SaO2 sub
90%)
• ECG
• Examenul ecografic al organelor interne, al cordului, al cutiei toracice
(în PCS, la pacienţii cu comorbidităţi)
• FBS (la pacienţii ce prezintă dificultăţi de diferenţiere cu cancerul
bronhopulmonar, în PC trenante)
• CT/HRCT toracic (în PC complicate cu distrucţie pulmonară, la
pacienţii ce prezintă dificultăţi de diferenţiere cu alte boli pulmonare)
• Consultaţiile specialiştilor (neurolog, nefrolog, endocrinolog, etc.)
• Toracoscopia videoasistată şi biopsia pulmonară deschisă (la pacienţii
ce prezintă dificultăţi de diferenţiere cu alte boli pulmonare)
Abcesul pulmonar
 Abcesul pulmonar
Diagnostic:
• debutul se aseamănă cu cel al pneumoniei france lobare, evoluează
cu febră, dureri toracice şi alterarea stării generale, sindrom de
intoxicaţie generală;
• când abcesul se deschide în bronhii apare expectoraţie purulentă
abundentă, ameliorare a stării generale; în cazul drenării în
cavitatea pleurală – agravarea stării generale, sporirea semnelor
de intoxicaţie, instalarea pio- sau piopneumotoraxului;
• radiologic: la debut infiltrat pulmonar; după drenarea abcesului -
cavitate cu conţinut hidroaeric şi nivel de lichid;
• hemograma: leucocitoză cu devierea formulei spre stânga, VSH
mărită, anemie.
Tuberculoza pulmonară
 Tuberculoza pulmonară

• Poate fi asimptomatică,
• sau cu simptome nespecifice:
– tuse seacă sau cu expectoraţie (cel puţin 3 săptămâni),
– pierdere în greutate,
– inapetenţă,
– transpiraţii nocturne,
– indispoziţie,
– febră,
– dispnee progresivă,
– hemoptizie.
 Tuberculoza pulmonară
Diagnosticul se bazează pe:
• radiografia pulmonară: infiltrate, opacităţi nodulare mai mult sau
mai puţin confluente, cavităţi (caverne). Localizare predominantă a
procesului în părţile apicale şi posterioare ale plămânului;
• prezenţa bacilului Koch (BAAR) în spută sau în lavajul bronşic
obţinut prin bronhoscopie;
• reacţie pozitivă la tuberculină (intradermoreacţia Mantoux
pozitivă);
• detectarea radiometrică a creşterii (de ex., BACTEC-460, MIGT
BACTEC 960);
• identificarea tulpinilor izolate prin probe pentru acizii nucleici;
 Tuberculoza pulmonară
Diagnosticul se bazează pe:
• GeneXpert MTB/RIF (metodă automatizată de depistare a
Mycobacterium tuberculosis și rezistenței la rifampicină)
• diagnostic ex juvantibus.
Momente cheie în diagnosticul diferențial al
pneumoniei și tuberculozei pulmonare
• Bacterioscopia sputei (3 bacterioscopii succesive) rămâne și în
continuare cel mai rapid test diagnostic, indicat tuturor pacienților
cu manifestări de infecție respiratorie.
• Tuberculoza pulmonară deseori este sugerată de absența
răspunsului (lipsa involuției radiologice la examenul repetat) la
antibioterapie nespecifică timp de 10 – 14 zile.
• Pacienții care nu răspund pozitiv la antibioterapie nespecifică
trebuie evaluați suplimentar în vederea tuberculozei pulmonare:
• bacterioscopii Ziehl-Nielsen repetate a sputei (sau a spălăturilor gastrice);
• însămânțarea sputei în laboratoarele de referință;
• PCR (reacții de polimerizare în lanț) în probe de spută și sânge;
• examenul complex al lichidului pleural însoțit (la necesitate) de biopsii
pleurale la pacienții suspecți de pleurezie tuberculoasă.
Tumorile pulmonare primare maligne
 Tumorile pulmonare primare maligne

• Carcinomul bronşic reprezintă aproximativ 20 % din totalitatea

cancerelor.
• Diagnosticul se bazează pe:
– anamneză: tabagism de durată;
– manifestări clinice: tuse (80%), hemoptizie (70%), dispnee (60%), durere
toracică, de regulă moderată (40%), raluri sibilante (15%);
– radiografie: opacităţi de diverse forme;
– bronhoscopie: vizualizarea şi biopsia cancerului proxima!;
– celule atipice în spută sau în lavajul bronşic obţinut prin bronhoscopie.
 Tumorile pulmonare primare maligne

• Carcinomul bronşic poate evolua cu complicații:

• intratoracice:
– pleurezie,
– paralizia nervului recurent laringian,
– eroziuni costale,
– pericardită,
• extratoracice:
– metastaze în creier, oase, ficat, suprarenale;
– sindrom Horner,
– pierdere în greutate,
– anemie etc.
 Sindromul Horner
• Sindromul Horner se caracterizează prin asocierea următoarelor
simptome: pleoapa căzută, pupilă micşorată (mioza), enoftalmie
(ochi adânciţi în orbite) şi absenţa secreţiei lacrimale pe partea
afectată.
• Cauza sindromului Horner în carcinomul bronşic este compresia
ganglionului simpatic cervical inferior (stelat) de către tumora de
vârf pulmonar (Pancoast).
Momente cheie în diagnosticul diferențial al
pneumoniei și cancerului bronhopulmonar
• Cancerul bronhopulmonar este depistat la peste 10% dintre
bolnavii cu pneumonii trenante.
• Tumora endobronhială poate obtura complet sau parțial lumenul
bronșic, provocând pneumonia retrostenotică. Suspecția de tumoră
centrală este sugerată de pneumoniile recurente.
• Unele forme de cancer pulmonar (în special carcinomul
bronșioloalveolar) se pot manifesta ca infiltrate pulmonare.
• Hemoptizia este simptomul care de regulă ridică suspiciunea de
tumoră bronhopulmonară centrală. Asocierea și a altor factori de
risc pentru cancer – vârsta înaintată, tabagismul, pneumofibroza
marcată la pacienții care prezintă hemoptizie indică evaluarea prin
fibrobronhoscopie.
Momente cheie în diagnosticul diferențial al
pneumoniei și cancerului bronhopulmonar
• În scopul evidențierii tumorii periferice (care nu poate fi
evidențiată bronhoscopic) este recomandat CT/HRCT pulmonar și
deciderea biopsiei pulmonare cât mai precoce, în eventualitatea
unui cancer bronhopulmonar.

Notă: suspectarea unui diagnostic alternativ de cancer

bronhopulmonar, trebuie să persiste în toate cazurile de pneumonii
recurente sau evoluție trenantă a bolii, cu dinamică incompletă a
infiltratului pneumonic!
Tumorile pulmonare benigne
 Tumorile pulmonare benigne
• Hamartomul se dezvoltă mai ales în periferia unui lob şi nu
produce obstrucţie bronşică. De cele mai multe ori este o
descoperire radiologică. Diagnosticul diferenţial se face prin
biopsie.
• Adenomul bronşic fiind foarte vascularizat, sângerează uşor şi
produce hemoptizie. Se dezvoltă intrabronşic, nu produce o
imagine proprie vizibilă radioscopic. Diagnosticul se efectuează
prin bronhoscopie. Biopsia este periculoasă (pericol de hemoragie).
• Fibroamele, mioamele, lipoamele, neurinoamele sunt întâlnite
excepţional în plămâni, iar simptomatologia lor rezultă din
obstrucţia bronşică. Diagnosticul exact este bazat pe biopsia
intraoperatorie sau bronhoscopică
Infiltratul pulmonar eozinofil
 Infiltratul pulmonar eozinofil

Esenţă
• Este o grupă de boli de etiologic cunoscută sau necunoscută ce se
caracterizează prin infiltrat (sau infiltrate) pulmonar şi eozinofilie
sangvină.
• Pot fi evidenţiate 4 grupe de cauze a infiltratului pulmonar
eozinofil:
1. invazii parazitare;
2. acţiunea medicamentelor şi altor substanţe chimice;
3. astmul bronşic;
4. afecţiuni sistemice a ţesutului conjunctiv.
 Infiltratul pulmonar eozinofil

• Infiltratul pulmonar eozinofil mai este numit și Sindromul

Loffler.
• A fost descris prima dată în 1932 de către medicul elveţian
Wilhelm Löffler.
 Infiltratul pulmonar eozinofil

• Infiltratul pulmonar eozinofilie poate evolua asimptomatic şi fi o

descoperire radiologică sau se manifestă prin febră, indispoziţie,
cefalee, transpiraţii nocturne, tuse, spută gălbuie, dispnee, semne
fizice de condensare pulmonară.
• Radiologic: opacităţi pulmonare rău delimitate, de intensitate
moderată, migratoare.
• În sângele periferic – eozinofilie.
Infarctul pulmonar
şi infarctpneumonia
Infarctul pulmonar şi infarctpneumonia
• Infarctul pulmonar şi infarctpneumonia este o complicaţie a
tromboembolismului pulmonar.
• Se caracterizează prin prezenţa, pe lângă semnele de
tromboembolism pulmonar, a tusei, hemoptiziei, durerii
pleuretice, febrei, semnelor de condensare pulmonară şi revărsat
pleural.
• Examenul radiologic evidenţiază o opacitate triunghiulară cu
vârful spre hil şi baza spre periferie, semne de revărsat pleural.
• Diagnosticul se bazează pe prezenţa tromboembolismului
pulmonar, a semnelor clinice şi radiografice de condensare
pulmonară, sindromul biologic inflamator nespecific.
 Materiale didactice
• http://sintezeclinice.usmf.md/
• Info studenţi: Materiale didactice:
• Examenul clinic și argumentarea diagnosticului. Ghid pentru studenți și
rezidenți.
• Afectarea pulmonară în diabetul zaharat.
• Pneumoconiozele.
• Clinical examination and a case history taking. Pocket guide.
• https://msmps.gov.md/legislatie/ghiduri-protocoale-standarde/
• Protocoale clinice naționale:
• Pneumonia comunitară la adult.
• Pneumonia nosocomială la adult.
• Tuberculoza la adult.
• Tumorile maligne ale plămînului.
• Tromboembolismul pulmonar.
Vă mulţumesc pentru atenţia
acordată!
 Pneumopatiile
interstițiale difuze
Talmaci Cornelia
Conferențiar universitar
Disciplina Sinteze clinice, Departamentul Medicină internă
 Grup mare
(peste 200 de
afecțiuni
respiratorii)

Histologie Afectare
variabilă difuză

PID

Rӧ și CT
Clinică
caracteristic
similară

Deregl.
funcț.
similare
 Îngroșarea difuză
a pereților
alveolari

Disfuncție Fibroxa și/sau

ventilatorie dezorganizarea
restrictivă arhitectonicii

PID Se implica
-spațiul dintre
Bloc alveolo- membr.bazală
capilar epitelială și
membr.bazală
endotelială
-Căile aeriene mici,

-Vasele pulmonare,
-Spațiul perilimfatic
și perivascular
 Noțiuni
✓ Pneumopatie (nu pneumonie). În engleză termenul utilizat este “pneumonia” dar nu “pnumopathy” sau “pneumonitis”. Totuși
în română termenul de pneumonie este atribuit unei patologii pulmonare acute de origine infecțioasă.

✓ Pneumopatie idiopatică (PII) face parte din categoria pneumopatiilor interstițiale difuze de cauză necunoscută.

✓ PIDN – pneumopatia interstițială difuză nedefinită. Pentru pneumopatia la care metodele de diagnostic nu au reușit să
precizeze o entitate specifică se va utiliza termenul de PIDN.

✓ Fibroza pulmonară idiopatică (FPI) – criteriile sunt definite de American Thoracic Society/European Respiratory Sosiety
statement (IPF – idiopathic pulmonary fibrosis).

✓ UIP (usual interstitial pneumonia): este un model histopatologic și radiologic al bolii pulmonare interstițiale, care este
modelul distinctiv pentru FPI. UIP nu este numele bolii și nu este sinonim cu FPI. La imagistică, UIP se prezintă de obicei
cu o pierdere a volumului pulmonar și un gradient craniocaudal de îngroșare septală periferică, bronșectazii și fagure.

✓ NSIP – non-specific interstitial pneumonia este una din PII care spre deosebire de FPI , este mai ales inflamatorie și
răspunde la tratamentul corticoid, iar la HRTC domină aspectul de sticlă mată.
 Etiologie
➢ Factori externi:
- medicamente (amiodarona, metotrexat, ciclofosfamida, azatioprin,
bleomicina, L-triptofan, săruri de aur, sulfasalazina, penicilamina,
nitrofurantoin, bromcriptina, AINS etc.)
- infecții (citomegalovirus, la imunocompromiși: Pn. Carinii, legionella,
aspergillus)
- alergeni (alveolita alergică extrinsecă)
- pulberi
➢ Boli sistemice
➢ Sarcoidoza + granulomatoze
➢ Fibroza pulmonară idiopatică + alte idiopatice
➢ Histiocitoza X (HX)
➢ Limfangioleiomiomatoza (LAM)
➢ Plămânul eozinofil
➢ Sdr. de hemoragie alveolară
➢ etc.
 Pneumopatiile interstițiale difuze (PID)

PID de cauză cunoscută Alte forme (LAM, HX,

Pneumopatii interstițiale Granulomatoze
(medicamente, colagen- pneumonia eozinofilică
idiopatice (IIP) (sarcoidoza)
vasculare, etc.) etc.)

Majore Neclasificabile

Rare

Cronice fibrozante Acute/Subacute Asociate cu fumatul

Pneumopatia
interstițială limfocitară
(LIP)

Pneumopatia Bronșiolita respiratorie -

Fibroza pulmonară
criptogenică în boală pulmonară
idiopatică (IPF)
organizare (COP) interstițială (RBILD)
Fibroelastoza idiopatică
pleuroparenchimatoasă
(PPFE)

Pneumopatia Pneumopatia Pneumopatia

interstițială nespecifică interstițială acută (AIP) interstițială
idiopatică (NSIP) descuamativă (DIP)

 Clasificarea ATS/ERS a pneumopatiilor interstițiale difuze , după Travis et al, 2013

Mecanismul general de apariție a FPI
Ipoteza inițială Ipoteza nouă
Factor genetic
Repetarea
Stimul stimulilor

Inflamație
Alterarea succesiva
cronică a pulmonilor
Inflamația
Altrare
Vindecarea
aberantă a plăgii
Echilibrul Th1-
Fibroză Th2
Fibroză
 Diagnosticul în 2 etape:
1. „Sindromul interstițial ”
 Nici unul din elementele clinice
- clinic
sau paraclinice nu este
- radiologic (+ CT)
patognomonic pentru una din PID,
- funcțional
diagnosticul trebuie elaborat pe un
- lavaj bronhoalveolar
ansamblu concordant de semne și
2. Diagnosticul etiologic
simptome.
- anamneza
- manifestări extrapulmonare
- aspect CT și LBA sugestiv
- histologia pulmonară
 Clinic
➢ Dispnee progresivă de efort
➢ Tuse seacă
➢ Inconstant:
- febră
- degete hipocratice
- cianoză
- semnele IVD
➢ Obiectiv:
- crepitante difuz bilateral („velcro”)
➢ Alte semne ale bolii de bază:
- eritem nodos, modificări articulare (AR), eritem în fluture, fenomenul
Raynaud, adenopatii...
 Aspect radiologic
 Radiografie pulmonară standard are valoare de „semnal”
➢ „Sdr. Interstițial”:
o Distribuția difuză bilaterală
oCoexistența mai multor elemente: opacități reticulare fine
opacități reticulo-nodulare
opacități micronodulare/aspect miliar
opacități exudative alveolare
opacități retractile
➢ Aspecte particulare:
oAdenopatii hilare bilaterale și mediastinale (sarcoidoza)
oProcese de condensare (CPO)
oPneumotorax (LAM, HX)
oNoduli ˃ 1 cm, eventual excavații(AR, granulomatoza Wegener)
oPleurezie (LES, AR)
 Modificările radiologice în PID
Modificarea PID frecvente
Volumul pulmonar
redus FPI,colagenoze, azbestoza
mărit LAM, HX, nerofibromatoza, sarcoidoza,
Distribuția
medie/super. Sarcoidoza,pneumoconioze, HX, pneumonite cronice prin hipersensibilizare
(PCHS)
infer. FPI, colagenoze, azbestoza
perif. COP (Pneumopatia criptogenică în organizare), pneumonita eozinofilică cronică

Semnul
noduli mici Infecții,sarcoidoza, PHS
îgroș.septală Malignitate, ICC, infecție
“fagure de miere” FPI, azbestoza, colagenoze, sarcoidoza, PCHS
migrare/remitere COP, PCHS, aspergiloza, pneumonita eozinofilică
Afectare pleurală Colagenoze, azbestoza, malignități
Pneumotorace LAM, HX
Adenopatie Sarcoidoza, neo, silicoza, infecții
Aspect normal, dar cu modif. HRTC PCHS, sarcoidoza, colagenoze, bronșiolita obliterantă, FPI la debut,
azbestoza,LAM
 Aspecte tomografice

 Tomografie computerizată de înaltă rezoluție (HRTC) prezintă informații

valoroase:
- tip de leziuni
- localizare
- evoluție
- informații esențiale pentru diagnosticul etiologic
 Aspecte tomografice
Sunt 4 tipuri de leziuni HRTC:
1. Patternul linear – opacități lineare date de îngroșări ale septurilor interlobare
(fluid în interstițiu, infiltrație celulară sau fibroza).
2. Patternul nodular – multiple opacități rotunde, mici, discrete cu diam. sub 1 cm.
(substratul morfologic – infiltrat celular și/sau țesut fibros în iterstițiu)
3. Patternul alveolar – a) aspect de sticlă mată care reprezintă opacități difuze
carenu obstruează vascularizarea subiacentă( cauza - umplerea parțială a
alveolelor sau îngroșarea interstițiului, dată de fluide, celule sau fibroză);
- b) condensări – creșterea densității parenchimului pulmonar
care nu permite vizualizarea vaselor de sânge.
4. Patternul chistic – spații pline cu aer, relativ rotunde cu pereți subțiri.
Leziunile pot fi de tip: „fagure de miere”
bronșiectazii de tracțiune
 Aspecte tomografice
Modificarea PID frecvente
Reticulații, “fagure de miere” Colagenoze, FPI, azbestoza, sarcoidoza, PCHS
Opacități alveolare (sticlă mată, Pneumonita eozinofilică cronică, PCHS, consolidare sarcoidotică,
consolidare) COP, carcinom...
Noduli Boli granulomatoase, pneumoconioze, neo, HX, silicoza...
Îngroșare septală Infecție, edem, neo, reacț.medic.,...
Modificări chistice HX, LAM, PIL, pneumonia prin Pneumocystis jiroveci

Distribuția PID frecvente

Super. PCHS, sarcoidoza, HX, pneumoconioze
Infer. Colagenoze (AR), FPI; azbestoza
Perif. COP, FPI, pneumonita eoz.cron., azbestoza, colagenoze
Perihilar Sarcoidoza, neo
De-a lungul fascicolului Sarcoidoza, limfangita carcinomatoasă
bronhovascular
 Diagnostic funcțional
 Sdr. restrictiv „adevărat”
- ↓ CPT (capacitatea pulmonară totală)
- ↓ CRF (capacitatea reziduală funcțională) Pletismografie
- ↓ VR (volumul rezidual)
- ↓ CV (capacitatea vitală)
- ↓ CVF (capacitatea vitală forțată)- utilă pentru monitorizare
 ↓ DLCO (capacitatea de difuziune a gazelor)
 Raport DLCO/CVF ↓
 Raportul VEMS/CVF (indicele Tiffeneau) normal sau crescut
 Hipoxemie : inițial la efort, apoi și în repaus
 Hipercapnie – în stadiile terminale
 Bronhoscopie
 Aspecte endoscopice  Lavaj bronhoalveolar normal:
normale - macrofage alveolare 80-90%
 Utilitate: - limfocite 5-15%
- lavaj bronhoalveolar - PMN 1-3%
- (biopsie pulmonară - eozinofile <1%
transbronșică) - mastocite <1%
- fără celule epiteliale, foarte
rare cel. bronșice, fără hematii
 Lavaj bronho-alveolar
macrof limf neutrof eozin plasmo mastoc CD4/CD8

Sarcoid - ↑ = =/↑ - ↑ ↑

AAE spumoase ↑↑ ↑ =/↑ - ↑↑ ↓

Medic Spumoase ↑↑ ↑ ↑ + ↑↑ ↓

FPI - ↑ ↑/↑↑ ↑ - ↑ =

Eozinof - ↑ = ↑↑ + =/↑ ↓
Proteinoza Spumoase ↑ = = - ? =
Colagenoza - ↑ =/↑ =/↑ - = =

pneumoc Cu incluzii ↑ ↑ =/↑ - = =

ARDS Cu Fe ↑ ↑↑ ↑ - = ↓
 Lavaj bronho-alveolar –
alte informații
 Carcinomatoză: celule tumorale
 Infecții
- BK
- Pneumociystis carinii
- Aspergillus
 Macrofage încărcate cu Fe
- vasculite
- hemosideroza pulmonară idiopatică
 Aspect lăptos
 Corpi asbestozici – asbestoza
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL !!!
 Diagnostic direrențial

 Tuberculoza pulmonară
 Limfangita carcinomatoasă
 Infecții
- pneumocistoza
- pneumonii virale
- bronhopneumonie
 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
 Aspecte histopatologice

 Specifice
- colagenoze
- vasculite
- sarcoidoza

 Idiopatice – 4 tipuri histologice:

- pneumonita interstițială obișnuită (UIP) – în FPI
- pneumonita interstițială nespecifică (NSIP)
- pneumonita interstițială acută (AIP) – sindromul Hamman-Rich
- pneumonita de organizare criptogenică (COP)
Pneumonita interstițială uzuală (UIP) – se caracterizează histologic prin
eterogenitate temporară a leziunilor, combină fibroză, focare fibroblastice și
modificări în „fagure de miere”. În cadrul aceleiași biopsii zonele afectate alternează
cu sectoare relativ intacte aleparenchimului pulmonar. Această eterogenitate reflectă
stadii diferite de fibroză, leziuni active și altele mai vechi. Cele mai afectate sun
sectoarele periferice subpleurale și bazale. Fibroza predomină asupra inflamației.
Are loc proliferarea celulelor musculare netede în zonele de fibroză, hiperplazia
alveolocitelor de tip II. Membranele hyaline nu sunt niciodată prezente în UIP, cu
excepția cazului în care există un eveniment acut suprapus.
Identificarea aspectului histopatologic de UIP este fundamental pentru diagnosticul
fibrozei pulmonare idiopatice.
IIP – idiopathic
interstitial
pneumonitis
 Tratament
 PID determinate de agenți externi:
- îndepărtarea factorului etiologic
 PID din colagenoze
- tratament specific
 PID idiopatic
- Este sau nu este FPI ?
- GCS sistemic + imunosupresoare non-FPI
 Tratament
 „Oala” mare a bolilor tratabile cu cortizon
 Evaluarea inițială: este oare cortizonul benefic?
 Inițiere: 1 mg/kg/zi prednison, 2 luni, scăzut progresiv
până la 1 an
 Asociere: imunosupresive
- permit scăderea dozei de cortizon
- azatioprina, ciclofosfamida, ciclosporina, metotrexat,
▪ pulsterapie sau continuu
▪ control hematologic periodic
 Alte tratamente
 Oxigenoterapie de lungă durată
- la hipoxemia cronică
- prelungește supraviețuirea
 Tratamentul complicațiilor
 Transplant pulmonar
 Monitorizare

 La fiecare 3 luni
- clinic
- funcțional (CVF, DLCO, test de mers)
- radiologic

FACTOR DE PRONOSTIC !
 Evoluție clinică

 Variabilă în funcție de etiologie

- stabilizare
- evoluție în pusee
- degradare progresivă continuă
 Complicații
- IRC hipoxemică
- HTP, CPC
- infecții (imunosupresie cortizonică)
 Fibroza pulmonară idiopatică
 Clinic: ≈ 50 ani  Rӧ: reticulo-nodular
 HRTC: leziuni subpleurale, fibroză,
- debut insidios cu tuse seacă bronșiolectazii, microchiste aerice („fagure de
miere”)
- dispnee progresivă de efort
 LBA
- crepitante uscate bazale - celularitate mixtă

- medie de 2 ani între primele - neutrofilie 10-30%

simptome și stabilirea diagnosticului  Evoluție

- declin funcțional (CVF)
- Evoluție cronică, progresivă
- deces în circa 4 ani de la diagnostic
- Modificări ireversibile  Complicații

- Evoluție fatală - IRC hipoxemică, CPC

- pneumotorax, infecții...
Pneumonita interstițială nespecifică
(NSIP):
 Inflamație cronică slab sau moderat pronunțată
 Fibroză fină
 Lipsa modificărilor în „fagure de miere”
 Pulmonul este uniform implicat în proces
 Există 2 forme:
1. Celulară - inflamație cronică slab pronunțată + hiperplazia alveolocitelor de tip II
2. Fibrotică – fibroză interstițială fină + lipsa modificărilor fibrochistice + omogenitate
temporară
 Tabloul clinic rău definit
 Vîrsta afectată = 40-50 ani
 Pronosticul depinde de extinderea fibrozei (mai favorabil decât la FPI)
Pneumonita organizată criptogenică
(COP)
 Vîrste de debut – 55 de ani
 Simptomele sugerează o infecție a căilor respiratorii inferioare
 Fibroză intraluminală
 Corpusculi Masson (depozite de fibrină în lumenul alveolelor cu organizarea
lor ulterioară)
 Infiltrație inflamatorie a septurilor alveolare
 Gradul inflamației este ușor
 Radiologic multiple opacități alveolare
 Imagine „în fluture ”
 Evoluție benignă, corticosensibilă.
Pneumonita interstițială acută (AIP)

 Debut acut
 Evoluție rapid progresivă
 Mortalitate 60% în primele 6 luni
 Opacități de „sticlă mată” bilateral simetric
 Consolidări bilaterale
 Leziuni alveolare difuze, membrane hialine
 Corticoterapia neeficientă
Pneumonita interstițială asociată
bronșiolitei (RB-ILD)
 Mai des la bărbați
 Anamnestic de tabagism sever
 IF >30pachete/an
 Clinică modestă
 Hipocratismul digital absent
 Semnele distinctive:
- Fibroza moderată a pereților bronhiolelor respiratorii
- Opacități de „sticlă mată”
 Tratamentu: stoparea fumatului + corticoterapie
Pneumonita interstițială descuamativă
(DIP)
 Afecțiune idiopatică rară
 Asociată tabagismului
 Debut lent cu dispnee și tuse
 50% - hipocratism digital
 Pattern-ul HRTC - aspect de sticlă mată
 Ameliorare la administrarea corticoteraoiei
 Prognostic favorabil în 75% cazuri
Pneumonita interstițială limfocitară
(LIP)
 Etiologia necunoscută
 Incidență crescută la copiii cu SIDA
 Incidență crescută la femei
 Semnele distinctive: infiltrație pronunțată a septurilor alveolare cu limfocite, plasmocite și
histiocite; restructurare morfologică și deformare chistică ; granuloame limfoide fără necroză
centrală.
 Formele asimptomatice <5%
 Formele simptomatice:
- Tusea (70%)
- Dispneea lent progresivă (60%)
- Pierdere ponderală (15%)
- Febră (10%)
Evoluția – posibil rezolvare spontană.
 SARCOIDOZA
 Afecțiune multisistemică: - ganglionii limfatici (intratoracici – 70-90%)
- plămânii
- pielea
- ficatul și splina (70-80%)
_______________
- ochii (50%)
- cordul
- SNC
!!! Orice organ și sistem
 Cronică
 Etiologie necunoscută
 Granuloame epitelioide
 Modificarea arhitecturii tisulare
 SARCOIDOZA :
tabloul clinic
 Forma asimptomatică – 15-25%
 Forma simptomatică: Forma acută
Forma insidioasă
➢ Forma acută : 1) sindr. Löfgren = adenopatie hilară+eritem nodos+artralgii
2) sindr. Heerfordt-Waldenström = uveită+parotidită+pareza n. facial
➢ Remite spontan în 1-3 luni
❖ Forma cronică – timp de mai multe luni
- simptome respiratorii
 Explorări paraclinice

 Rö pulmonară: adenopatie hilară bilaterală

infiltrat reticulonodular
mase conglomerate (fibroză masivă în câmpurile medii)
➢ Testele funcționale – disfuncție de tip restrictiv
➢ Examenul histologic al țesuturilor afectate
➢ Hipercalcemia – 10%
➢ Hipercalciuria – 30%
 Tratamentul sarcoidozei

 Prednizolon - 20-40 mg primele 2-3 luni,

cu scăderea ulterioară până la 7,5-10 mg/zi – min. 12 luni
 Meloxicam
 Pentoxifilină
 Metotrexat 10-20 mg/săpt. sau
 Clorochină – 250 mg de 2 ori/zi sau în caz de intoleranță la GCS
 Hidroxiclorochină - 200 mg de 2 ori/zi sau
 Ciclofosfamidă – 100-150 mg/zi.
 Afectarea sistemului respirator în bolile de sistem
PR LES SS Dermato/pol Sindromu Granulomatoza sindromul
imiozita l Sjögren Wegener Churg-
Strauss
15-50% -Pleurită -Fibroză Alveolita -Rinită -Afectarea căilor -Rinită
-Pleurite fibrinoasă/ pulmonară fibrozantă atrofică respiratorii alergică
exudativă superioare și
-Îngroșări -Hiper- -Hipo- -Xero- inferioare -Sinuzită
pleurale -Atelectazii tensiune ventilație și stomia
pulmonară insuficiență -Leziuni -Infiltrate
-Pneumo- -Pneumo- respiratorie -Xero- pulmonare pulmonare
nite nită acută traheea nodulare cu eozinofilice
interstițiale -Pneumonia tendință de tranzitorii
de aspirație excavare
-Astm grav
-Infiltrate
pulmonare
Limfangioleiomiomatoza (LAM)
 Boală pulmonară rară
 Proliferarea nonmalignă de fibre musculare netede anormale în pereții vaselor
limfatice, vaselor sanguine și căilor aeriene mici și prin proliferarea celulelor
epitelioide în jurul structurilor bronho-vasculare
 Afectează cu precădere femeile de vârstă fertilă
 Evolutie progresivă
 Prognostic rezervat
 Asociată cu scleroza tuberoasă
 Radiologic – imagini chistice
 Pneumothorax recurrent
 Chilotorax
 Media de supraviețuire este de 8-10 ani.
Pneumonita eozinofilică simplă
(sindromul Löffler)

 Boală pulmonară benignă, autolimitantă

 Infiltrate pulmonare migratorii
 Localizare preponderant periferică
 Lipsa colecțiilor pleurale
 Eozinofilie în LBA
 Eozinofilie în sângele periferic
 Rezolvare spontană în 3-4 săpt.
Pneumonita eozinofilică cronică

 Etiologie necunoscută
 Femeile de vârstă medie
 Tuse
 Febră
 Dispnee
 Pierdere ponderală
 Eozinofilie sanguină (90%)
 Consolidări periferice omogene în lobii superiori
 Aspect de „future inversat”
 Fără colecții pleurale
 Rezolvare rapidă prin corticoterapie
Bibliografie:
1. Baughman RP, Culver DA, Judson MA. A concise review of pulmonary sarcoidosis. Am J Respir Crit Care Med. 2011; 183:573-581.

2. Botnaru V. Pneumologie. Chișinău, 2009, pp. 579-587.

3. Botnaru V. Pneumonitele interstițiale idiopatice. Chișinău, 2007, pp. 63-89.

4. Buckley CD, Pilling D, Lord JM, Akbar AN, Scheel-Toellner D, Salmon M. Fibroblasts regulate the switch from acute resolving to chronic persistent
inflammation. Trends Immunol. 2001; 22:199–204.

5. Charles H. Brown et al. A Review of Pulmonary Fibrosis. US Pharmacist, 2015.

6. Eric S White, Michael H Lazar, Victor J Thannickal. Pathogenetic mechanisms in usual interstitial pneumonia/idiopathic pulmonary fibrosis. J Pathol.
2003 Nov; 201(3):343–354.

7. Heekyung Kim, Soon Ho Yoon, et al. Diagnosis of Idiopathic Pulmonary Fibrosis in a possible Usual Interstitial Pneumonia pattern: a meta-analysis.
Scientific Reports: 2018; 8:15886

8. Lama V, Moore BB, Christensen P, Toews GB, Peters-Golden M. Prostaglandin E2 synthesis and suppression of fibrob-last proliferation by alveolar
epithelial cells is cyclooxygenase-2-dependent. Am J Respir Cell Mol Biol. 2002;27:752–758. [PubMed]

9. Mary Ann E. Zagaria et al. Diffuse Interstitial Lung Disease. US Pharmacist, 2013.

10. Roland de Bois, Talmadge E King Jr. Challenges in pulmonary fibrosis 5: the NSIP/UIP debate. www.thorax.bmj.com/ on October 31, 2019.

11. Selman M, King TE, Pardo A. Idiopathic pulmonary fibrosis: prevailing and evolving hypotheses about its pathogenesis and implications for therapy. Ann
Intern Med. 2001;134:136–151.

12. Selman M, Ruiz V, Cabrera S, et al. TIMP-1, -2, -3, and -4 in idiopathic pulmonary fibrosis. A prevailing nondegradative lung microenvironment? Am J
Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2000;279:L562–L574. [PubMed]

13. Shigeki Misumi, David A. Lynch. Idiopathic Pulmonary Fibrosis/Usual Interstitial Pneumonia. Imaging diagnosis, spectrum of abnormalities, and temporal
progression. Proc Am Thorac Soc, 2006 March, vol. 3: pp 307-314.

14. Strâmbu I., Tudorache V., Belaconi I., et al. Ghid de diagnostic și tratament al pneumopatiilor interstițiale difuze. București, 2015.

15. Uhal BD, Joshi I, True AL, et al. Fibroblasts isolated after fibrotic lung injury induce apoptosis of alveolar epithelial cells in vitro. Am J
Physiol. 1995;269:L819–L828. [PubMed]
Conferențiar universitar
Eudochia Țerna
Definiție:
— Acumularea de lichid în cavitatea pleurală
(transudat, exudat, puroi, sânge sau limfă),
dacă este rapidă sau în cantitate mare,
constituie o urgenţă deoarece poate produce
insuficienţă respiratorie acută cu caracter
restrictiv prin compresia pe care o exercită
asupra plămânului subiacent şi prin
deplasarea mediastinului.
Mecanismele de producere ale revărsatelor
pleurale

— În mod normal, la nivelul cavităţii pleurale există

doar o cantitate foarte mică de lichid (0,1-0,2
ml/kg), care îndeplineşte două funcţii importante:
— asigură alunecarea uşoară a foiţelor pleurale în
cursul mişcărilor respiratorii, scăzând semnificativ
forţa de frecare;
— permite păstrarea plămânilor „lipiţi” de peretele
toracic, realizând o expansiune optimă a ţesutului
pulmonar.
— În condiţii patologice, se pot produce
revărsate pleurale lichidiene, uneori
importante, prin următoarele mecanisme:
— creştere a presiunii hidrostatice în capilarele
pulmonare;
— scădere a presiunii oncotice;
— creştere a permeabilităţii capilare prin mediatori ai
inflamaţiei ce duc la o secreţie crescută de proteine
şi lichid;
— trecerea lichidului din cavitatea peritoneală;
— alterare a drenajului limfatic.
— De obicei, aceste mecanisme nu intervin izolat ci
ele se intrică.
Transudatele apar în două situaţii:
— când creşte presiunea în capilare;
— sau când scade presiunea oncotică plasmatică în
asemenea măsură încât să depăşească capacităţile
de reabsorbţie a pleurei viscerale şi a limfaticelor.
Formarea pleureziilor exudative se face prin
afectarea directă a pleurei. Viteza de absorbţie a
lichidelor exudative este mult mai mică decât cea a
transudatelor, deoarece ea depinde de eliminarea
proteinelor din lichid (care se poate face numai pe
cale limfatică).
 Etiologia transudatului
Cauze cardiace:
• insuficienţă cardiacă congestivă
• pericardita constrictivă
• obstrucţia de venă cavă suoperioară sau a unui trunchi
brahiocefalic
Cauze renale:
• sindrom nefrotic
• obstrucţia căilor urinare sau postpuncţie caliceală (urinotorax)
• glomerulonefrită acută
• dializă peritoneală
Cauze hepatice:
• ciroza hepatică
Alte cauze: -mixedemul, embolie pulmonară,
cauze iatrogene (instilaţie accidentală de soluţii cristaloide
intrapleure)
 Etiologia exudatului
Cauze infecţioase:
• bacteriene:
- empiem primitiv
- pleurezie parapneumonică
• virale
• tuberculoza
• fungice
• parazitare
Cauze neoplazice:
• invazie directă:
- metastaze pleurale
- invazie de vecinătate
• cauze indirecte:
- limfoame
- metastaze cu blocarea
limfaticelor
Cauze digestive şi abdominale:
• abcese subfremice,
intrahepatice, splenice
• pancreatita
• infecţii postchirurgie abdominală
• perforaţie esofagiană
• scleroză de varice esofagiene
Boli de sistem sau autoimune:
• artrita reumatoidă
• lupus eritematos sistemic
• sclerodermia
• sindrom postpericardotomie
Cauze medicamentoase:
• bromeriptive
• metotrexat
• unele β blocante
Etiologia piotoraxului
• pneumonie bacteriană:
- streptococul pneumonic
- stafilococ auriu
- gram negativi
• abces pulmonar
• abces bronşiectatic
• fibroză chistică
• mediastinită
• traumatism penetrant toracic
• abces intraabdominal
Tabloul clinic al revărsatului pleural
lichidian
— durerea toracică:
— este de obicei acută, intensă, foarte bine localizată şi corespunde
zonei afectate, deoarece pleura parietală este inervată de nervii
intercostali;
— durerea poate iradia însă la nivelul abdomenului superior, în
hipocondru drept sau stâng;
— o excepţie o constituie afectarea pleurei diafragmatice, care este
inervată de frenic şi în aceste cazuri durerea iradiază la nivelul
umărului;
— de obicei, durerea este accentuată de inspirul profund şi tuse;
— este calmată de apnee sau de imobilizarea hemitoracelui
respectiv;
— de asemenea, durerea diminuă odată cu acumularea
intrapleurală de lichid şi poate fi calmată de decubitul lateral
ipsilateral, lichidul pleural interpunându-se între cele două foiţe
inflamate ale pleurei.
— dispneea:

— intensitatea ei dependentă mai ales de gradul de afectare

anterioară a parenchimului pulmonar şi mai puţin
corelată cu volumul eşapamentului pleural;
— astfel, lichidele pleurale ce nu produc iritaţie pleurei sau
nu se formează în contextul unei afecţiuni
parenchimatoase pulmonare, sunt bine tolerate,
dispneea fiind minimă sau moderată;
— o dispnee intensă, severă, cu semne de insuficienţă
respiratorie acută, trebuie seă fie explicată mai ales
printr-o atingere parenchimatoasă.
—tusea:

— este de obicei uscată, neproductivă,

persistentă;
— mecanismul de producere a tusei fiind
secundară, atât iritării receptorilor
pleurali cât şi compresiei bronşiilor.
 Examenul fizic
— Inspecţia:
— odată cu apariţia epanşamentului pleural, în
special când este masiv, se constată o diminuare a
mişcărilor respiratorii a hemitoracelui afectat;
— în acumulările masive de lichid (ca şi în
pneumotoraxul sub presiune), aspectul
hemitoracelui poate fi bombat, în aceste cazuri
spaţiile intercostale fiind lărgite;
— un aspect opus – retracţia hemitoracelui cu
diminuarea spaţiilor intercostale – poate fi întâlnit
în epanşamentele pleurale care însoţesc o
atelectazie, deoarece diminuarea de volum a
plămânului este mai mare decât volumul de lichid
acumulat.
 Palparea:
— palparea vibraţiilor vocale este utilă, deoarece
odată cu acumularea lichidului pleural, transmisia
acestor vibraţii este abolită;
— este un semn util pentru diferenţierea de
sindroamele de condensare parenchimatoasă
Percuţia:
— de obicei matitate lemnoasă;
— limita superioară a matităţii, determinată de
volumul lichidului pleural, este utilă pentru
alegerea locului de puncţie sau de toracenteză
 Ascultaţia:
— abolirea murmurului vezicular în zonele
corespunzătoare epanşamentului pleural;
— uneori se poate auzi frecătura pleurală; ea
apare în general când lichidul este în cantitate
mică, fie la început (în faza de acumulare), fie
când lichidul este pe cale de resorbţie, sau
după o toracenteză evacuatorie;
— suflu pleuretic.
Investigarea imagistică în revărsatele
pleurale lichidiene

— Deşi clinica este foarte evocatoare, pentru

diagnosticul de revărsat pleural lichidian,
diagnosticul trebuie confirmat prin una sau
mai multe investigaţii imagistice, care
permit o evaluare mai precisă a cantităţii de
lichid, orientează puncţia pleurală şi permit
diagnosticul diferenţial cu tumorile masive,
atelectaziile complete, plăgile pleurale
extinse etc.
Prezenţa de epanşamente pleurale lichidiene în
cantitate mică sau medie, acumulate intrapulmonar,
este sugerată de:
— o ridicare a hemidiafragmului respectiv;
— vârful cupolei diafragmatice este situat mai
lateral decât ar trebui (în treimea laterală a
hemidiafragmului şi nu în centrul său);
— pe măsură ce cantitatea de lichid acumulată
intrapleural creşte, apare o opacitate a
sinusurilor costo-diafragmatice, iniţial vizibilă la
nivelul sinusului costodiafragmatic posterior pe
o radiografie de profil;
 Ecografia pleurală
— este utilă pentru precizarea exactă a
caracterului lichidian al opacităţii detectate pe
radiografia standard, precum şi a zonelor de
contact cu peretele toracic unde se poate
realiza puncţia;
— indicaţia sa este mai ales la pacienţii cu
pleurezii în cantitate mică sau pleurezii
închistate şi în epanşamentele lichidiene sub-
pulmonare.
 Tomografia computerizată

— nu trebuie utilizată de rutină;

— poate fi indicată uneori pentru diagnosticul
bolii de bază, ea permiţând un bilanţ mai
precis decât pe radiografia toracică a
leziunilor parenchimatoase pulmonare
(atelectazii, metastaze) şi mediastinale.
In principiu, nu există contraindicaţii absolute
în realizarea unei puncţii pleurale, dacă
aceasta este necesară pentru diagnostic, dar
trebuie făcute câteva precizări:
— când pacientul prezintă tulburări importante de
coagulare sanguină sau importante leziuni ale pielii în
zona respectivă (dermatite buloase sau infecţii cutanate
cu posibilitate de însămânţare secundară a lichidului
pleural), este bine ca necesitatea puncţiei pleurale să fie
evaluată cu mare grijă;
— pacienţii cu insuficienţă renală severă (creatinemia > 6
mg%) au un risc crescut de sângerare;
— trombocitopeniile severe (sub 30 000/mm3) constituie,
pe cât posibil, o situaţie de evitare a puncţiei;
— riscul de pneumotorax creşte în pleureziile minime, la
care grosimea epanşamentului pleural în zona
puncţionată este de 1 cm sau mai mică.
Aspect sero-citrin sau sero-hemoragic • tuberculoză
• infecţie virală
• infecţie bacteriană la debut sau
decapitată
• colagenoze
• transudat

purulent • infecţie bacteriană

• artrită juvenilă

hemoragic* • hemotorax
• traumatisme
• tumori
• infecţii: tuberculoza (rar)
• boli de colagen
• fistulă pancreatico-pleurală

lactescent • pleurezie chiliformă

Parametru Transudat Exudat

Proteine totale < 30 g/l > 30 g/l

Raport proteine pleurale/ < 0,5 > 0,5

proteine serice

LDH pleural < 200 u > 200 u

Raportul LDH pleural/ < 0,6 > 0,6

LDH seric
Citologie hematii < 100 000/mm3 • posibil traumatism, infecţie,
> 100 000/mm3 pancreatită
• posibil boli maligne,
traumatism, infarct pulmonar
• în hemotorax, hematocritul este
cel puţin 20% sau mai mare de
50% din cel sanguin
Neutrofile • posibil pleurezie
parapulmonică, infarct
pulmonar, TBC în stadiu
precoce, pancreatită
Limfocite • posibil tuberculoză, limfoame,
alte boli maligne

Eozinofile • posibil pleurezii din cauză

parazitară (chist hidatic,
ascarizi), fungică, pleurezii
medicamentoase sau limfoame
 Investigaţii bacteriologice ale lichidului pleural
— Examenul lichidului pleural trebuie completat de o
analiză bacteriologică:
— frotiu Gram
— cultură pentru piogeni
— frotiu Ziehl Nielsen
— cultură pentru micobacterii
— În unele cazuri sunt implicate bacterii anaerobe,
care nu vor creşte pe mediile obişnuite, ci necesită
medii de cultură speciale.
— Examenul direct pentru bacili acido-alcoolo
rezistenţi este rareori pozitiv (sub 10% din cazuri).
 Alte examene:
— În cazuri mai rare, când etiologia epanşamentului
pleural nu a putut fi stabilită cu certitudine de
examenele menţionate anterior ale lichidului
pleural, coroborate cu examenul clinico-
anamnestic complet şi cu celelalte investigaţii
paraclinice, se recomandă efectuarea unei biopsii
pleurale fie „orb” cu acul, fie la vedere, prin
toracoscopie, care este superioară.
— În cazurile în care etiologia presupusă a
epanşamentului pleural este o embolie pulmonară,
este utilă realizarea unei scintigrafii de perfuzie
pentru confirmarea sau pentru excluderea
diagnosticului.
 Tratamentul
A. Tratamentul specific al afecţiunilor cauzale în cazul
transudatelor determinate de boli renale, cardiace, boli de
sistem, malignităţi etc.
B. Evacuarea cavităţii pleurale (puncţie, drenaj pleural,
toracenteză):
— dacă revărsatul pleural este de tip transudat, nu este
obligatorie evacuarea cavităţii pleurale (se poate aştepta
resorbţia prin tratamentul bolii de bază);
— în caz de lichid serocitrin se poate utiliza pentru evacuare
puncţia pleurală, interpunând între trocar şi seringă un
robinet cu 3 căi pentru prevenirea pneumotoraxului
iatrogen;
— neameliorarea dispneei după evacuarea lichidului pleural
impune căutarea şi a altei cauze (de obicei pulmonară).
 Drenajul pleural
Indicaţii:
— revărsat pleural lichidian abundent ce colabează
plămânul şi deplasează mediastinul;
— epanşament pleural lichidian asociat cu
epanşament pleural gazos (pneumotorax) când
este prezentă fistula bronhopulmonară;
— piotorax (focar septic, tendinţă de organizare cu
reducerea complianţei pulmonare;
— hemotorax;
— pH-ul lichidului pleural < 7 şi glicopleuria < 0,40
g/l;
— revărsat serofibrinos recidivant după repetate
toracenteze (se vor căuta şi alte cauze: abces
subdiafragmatic, boli maligne intratoracice
 C. În pleureziile parapneumonice şi empiem,
antibioterapia trebuie instituită precoce, înainte de
izolarea germenului şi rezultatul antibiogramei.
Efuziunile pleurale parapneumonice, în evoluţie,
parcurg trei stadii:
— exudativ
— fibrinopurulent
— de organizare
— poate fi utilă instilarea intrapleurală de
fibrinolitice care acţionează în sensul dizolvării
pereţilor fibroşi dintre pungile pleurale, facilitând
astfel drenajul. Tratamentul se repetă zilnic timp
de 3-5 zile, fie cu streptokinază, fie de preferat cu
urokinază, eficacitatea lor fiind maximă când sunt
administrate precoce, odată cu instituirea
drenajului pleural. Trebuie însă grijă mare la
efectele lor secundare.
COMPLICAŢII
În revărsatele pleurale parapneumonice corect
tratate complicaţiile sunt rare.
Complicaţiile posibile include:
— IRA cauzată de acumularea masivă de lichid
— septicemia
— fistula bronhopleurală
— pneumotoraxul
PROGNOSTIC
— Revărsatele pleurale din cursul infecţiilor virale se
pot resorbi spontan.
— Revărsatele pleurale tuberculoase, prin terapie
corectă se rezolvă în majoritatea cazurilor complet.
— Prognosticul revărsatului pleural tip transudat este
legat de cel al afecţiunilor cauzale.
— Prognosticul revărsatelor parapneumonice inclusiv
al empiemului, de obicei este favorabil dacă sunt
tratate corect.
HEMOTORAXUL
— Este reprezentat de acumularea de sânge în
cavitatea pleurală.
— Abordarea diagnostică şi terapeutică a
hemotoraxului ţine de competenţa chirurgilor,
însă câteva elemente de bază trebuie
cunoscute de tot personalul medical.
ETIOLOGIA HEMOTORAXULUI
• traumatism toraco-pulmonar
• fracturi de coaste sau claviculă
• leziuni splenice însoţite de breşe diafragmatice
• anevrism sau disecţii de aortă rupte în pleură
• hemofilie
• trombocitopenii severe
• neoplasm
• mononucleoză infecţioasă
• embolie pulmonară
• purpura Henoch-Schönlein
• sindrom Ehlers-Danlos tip IV
• cauze iatrogene
SIMPTOMATOLOGIE
— CLINIC hemotoraxul prezintă semnele unui
revărsat pleural menţionate,care în afara
contextului de apariţie, nu au nici o specificitate.
— RADIOGRAFIA toracică pune în evidenţă lichidul
pleural şi eventualele leziuni osoase asociate.
— Suspiciunea de hemotorax necesită puncţie
pleurală imediată.
— Gravitatea hemotoraxului este dată de volumul
total al sângerării şi al hipovolemiei consecutive şi
de debitul pierderilor sanguine
TRATAMENTUL VIZEAZĂ:
— Tratamentul cauzei care a determinat sângerarea în pleură
— Tratamentul substitutiv prin transfuzie de sânge
— Instituirea drenajului pleural cu 3 excepţii:
•suspiciunea existenţei unei rupturi de aortă
•ruptura pediculului pulmonar
•ruptura altui vas major intratoracic
În toate aceste 3 situaţii este indicată o explorare chirurgicală
de urgenţă.
Complicaţiile hemotoraxului
— persistenţa de cheaguri sanguine intrapleurale
— suprainfecţia
— colecţie pleurală după îndepărtarea tubului de
dren
— mai rar: atelectazie, hematom intratoracic,
septicemie
Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie
“Nicolae Testemiţanu”
Departamentul Medicină internă
Disciplina Sinteze clinice

SINDROMUL EDEMATOS

Cornelia Talmaci
Doctor în medicină, conferenţiar universitar
DEFINIŢIE
Edemul este o manifestare generală sau locală a
dereglării metabolismului hidric, ce se
caracterizează prin acumularea excesivă de apă,
proteine şi electroliţi în spaţiul extracelular sau în
cavităţile seroase ale corpului.

Termen utilizat și de Hippocrat.

2
Semnele macroscopice
- Mărire în volum

- încordarea extremităţii edemaţiate

- scăderea elasticităţii

- apariţia consistenţei păstoase

- luciul mărit al suprafeţei (foiţei seroase, pielii,

secţiunii substanţei creierului)

- schimbarea culorii în roz-pal sau albicios

3
Semnele microscopice

 Celulele şi fibrele se depărtează de către

lichidul edematos

 Fibrele ţ. conjunctiv se separă în fibrile

 Capilarele limfatice sunt dilatate

 La progresarea edemului celulele pierd

interrelaţia cu ţ. interstiţial

4
Semnele microscopice

 În edemele îndelungate - fibrilele se tumefiază,

se macerează şi se dizolvă,iar în celule au loc
procese degenerative şi necrobiotice
(ireversibile).

 Ţesutul conjunctiv poate prolifera cu

sclerozarea ulterioară.

5
Mecanismele formării edemelor
Un rol fundamental în patogenia oricărui tip de
edem îl au următorii 5 factori:

1. creșterea presiunii hidrostatice capilare (Pʜ);

2. scăderea presiunii coloid-osmotice capilare (Pо);
3. creșterea permeabilității capilare;
4. scăderea drenajului limfatic;
5. creșterea hidrofiliei tisulare.

6
Patofiziologie
Dereglarea filtrării Reducerea drenării
 Creșterea presiunii  Insuficiența venoasă
hidrostatice capilare  Insuficiența limfatică
 Reducerea presiunii  Creșterea presiunii
coloid-osmotice oncotice interstițiale
capilare
 Creșterea
permiabilității
capilare

7
Cauze
 Sistemice  Locale
– Reacție alergică – Leziune acută (abces)
– Patologia cardiacă – Cellulitis
– Patologia hepatică – Insuficiența venoasă
– Malnutriția cronică
– Sleep Apnea – Simdromul
posttrombotic
– Sarcina/sindromul
premenstrual – Lipedema
– Patologia renală – Lymphedema
– Hipertensiunea – Traume
pulmonară – Arsuri
– Edemul idiopatic
– Medicația

8
 Clasificare

 Edemele mai pot fi :

1. adevărate

2. false (după presiune nu lasă godeu; ex.

mixedem, sclerodermie, obezitate)
Clasificare etiologică
 Renal  Inflamator

 Cardiac  Posttraumatic

 Hepatic  Endocrin

 Alergic  În arsuri

 Carenţial  Idiopatic

 Circulator

10
Formele clinice ale edemelor:
1. Cardiogene.
2. Hipooncotice (nefrotice, hepatice, Boala Ménétrier).
3. Membranogene (inflamatorii, toxice, nefritice, ereditare) .
4. Endocrine (mixedem, sindromul Parhon, nefropatia gravidelor,
sd. premenstrual).
5. Dereglarea circulaţiei venoase (sd. posttromboflebitic, sd.
Paydjet).
6. Dereglarea circulaţiei limfatice (elefantiazis, limfangita).
Etapele edemului
1. Starea de pre-edem.
- acumularea de lichid interstițial atinge 2-3 l;
Obiectivare:
- Controlul curbei ponderale
- Testul bulei de edem

12
Etapele edemului
2. Edemul subcutanat.

- acumularea a 4-5 l de lichid

- la nivelul părților diclive, simetric sau asimetric, după

poziția bolnavului în pat

- semnul godeului

- tendință la progresie ascendentă, centripetă

13
Etapele edemului
3. Edemul seros.
- acumularea a 5-7 l de lichid

- hidrotorax, hidropericard, ascită, edemul meningelui

sau sinovialelor

- tulburări funcționale locale și la examenul fizic

14
Etapele edemului
4. Edemul visceral.
- acumulare de surplus de lichid este de 15 – 20 l. –
anasarcă

- infiltrația viscerală este la debut interstițială, apoi

are loc hiperhidratarea celulară (vome de tip
central, convulsii, obnubilare progresivă,

15
EDEMELE CARDIACE
Cauzele insuficienţei cardiace:
1. Micşorarea contractilităţii miocardului (ischemie, inflamaţie,
tulburări metabolice, toxice)
2. Suprasolicitarea cu presiune (HTA, HTAP, Stenoza Ao, Pulm.)
3. Suprasolicitarea cu volum (insuficiențele valvulare, șunturi
inracardiace, mai ales st-->dr)
4. Deficit de umplere ventriculară (pericardita constrictivă,
cardiomiopatia restrictivă, revărsat pericardic)

16
Scăderea debitului redistribuirea scade fluxul
cardiac sângelui sanguin renal

mobilizarea secreţie ↑ de
crește sistemului RAA renină
aldosteronul

creşte reabsorbţia
crește presiunea
tubulară de Natriu
şi apă venoasă

17
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

➢ Devin evidente după o reținere de lichid de 5-6 l.

➢ La debut se localizează perimaleolar, laba piciorului

➢ Apar spre seară, dispar spre dimineață

➢ Odată cu progresarea bolii, devin permanente

➢ Se extind de jos în sus

➢ Bilaterale și simetrice

18
EDEMELE CARDIACE. Diagnostic

➢ Localizarea mai poate fi determinată de poziţia bolnavului

➢ Sunt reci, cianotice, dure, dureroase la presiune.

➢ Sunt însoţite de semnele insuficienţei cardiace (dispnee,

cianoză, turgescența jugularelor, hepatomegalie de stază,

presiune venoasă crescută, cardiomegalie cu sufluri de

ejecție sau de dilatație).

19
EDEMELE RENALE

1. Alterarea calităţii peretelui capilar cu perturbări de

permeabilitate (trecerea proteinelor şi elementelor
figurate din sânge în urină).

2. Reducerea suprafeţei de filtrare a capilarelor glomerulare

(cu alterări în homeostazia apei, electroliţilor şi cu
retenţie azotată).

20
 Tipurile de edeme renale:

1. Nefritice – proteinurie redusă mai puţin de 3,5

g/24 ore (GNA difuză și NP gravidică primară).

2. Nefrotice – proteinurie masivă mai mare de 3,5

g/24 ore (glomerulonefroza lipoidică,
sindroamele nefrotice secundare).

21
Edemul renal. Clinica
 Câștig ponderal
 Surplusul de 2-3l – edem evident
 Apariție rapidă (peste noapte) în GNA sau ceva mai lent în s-m
nefrotic
 Edemul este
- alb
-pufos
-moale
-nedureros
-bilateral
- simetric,
- lasă godeu
- este decliv în raport poziția pacientului

22
Edemul renal. Clinica

 Localizare: palpebral
periorbital
facial
retromaleolar și fața anterioară a gambelor
coapse,
scrotul și reg. inghinală,
peretele abdominal,
regiunea retrosacrată
reg. lombară,
baza gâtului
 În edem masiv se includ și membrele superioare, posibil fimoză,
tumefierea mucoaselor
23
 Sindromul nefritic
Componentele sd Sd nefritic glomerular Sd nefritic interstiţial
nefritic
Hematurie Micro- sau macroscopică Micro- sau macroscopică
Proteinurie - 2-3 gr/24 ore 0,5-1 gr/24 ore
-

- Pattern - glomerular -Pattern - tubular

- Albumină multă -Albumină puţină

- IgG -microglobuline

Cilindrurie -hialini -hialini

-hematici -leucocitari
-granuloşi
-ceroşi
Leucociturie Cantitativ inferioară hematuriei +++

Scăderea ratei + +
filtrării glomerulare
Edeme + -
HTA + Absentă în NTI acută
24
Prezentă în NTI cronică
Sindromul nefrotic

1. Proteinuria mare (> 3,5 g/24 ore)

2. Lipiduria
3. Hipoproteinemia
4. Hiperlipidemia
5. Edemele

25
EDEMELE RENALE nefrotice

 debut treptat,

 sunt generalizate,

 nedeclive,

 se pot asocia cu revărsate lichidiene în pleură, pericard, peritoneu,

 răguşeală (edemul laringelui),

 dureri abdominale şi sindrom dispeptic (edemul mezenteric)

 modificarea fundului ochiului (retină strălucitoare).

 Tegumentele sunt uscate, moi, palide, lucioase, unghiile sunt striate, friabile

26
Explorarea de laborator a SN

➢ Determinarea selectivității proteinuriei;

➢ Imunoelectroforeza proteinelor serice și urinare;
➢ Dozarea produșilor de retenție azotată;
➢ Ionograma serică (hiposodemie, hipocloremie, hipo- sau
hiperpotasemie, hipocalcemie, hiperfosfatemie);
➢ Modificările serice de inflamație;
➢ Ecografia renală
➢ Biopsie renală.

27
Tratamentul edemului renal

1. Regim hiposodat
 regimul hiposodat însumează ≈ 3,5 gr
NaCl/24 ore

28
Tratamentul edemului renal

 Lichide – vol. diurezei în 24 ore + 500-700 ml

 Aportul caloric – 40-45 calorii/kg corp

➢ aportul caloric neadecvat va determina creșterea

catabolismului azotat endogen și diminuarea sintezei
aminoacizilor

29
Tratamentul edemului renal

2. Perfuzii de albumină umană 5% - 0,5-1g/kg corp la

copii și 35-50 g/kg corp la adulți
 sau Plasmă liofilizată proaspătă 300 ml/24 ore timp
de 3-4 zile înainte de utilizarea diureticilor
(necesare pentru transportul plasmatic al diureticelor
spre receptorii nefrocitelor tubulare)

30
Tratamentul edemului renal
3. Terapie diuretică = antialdosteronic +diuretic de
ansă
 Pe fondul continuu al prizelor zilnice de Spironolactonă
(150-200 mg a jeun) se adm după o perioadă de
latență de 48-72 ore, discontinuu la 2 zile Furosemid
40-80 mg (i/m sau în perfuzie) dimineața în doză unică
sau Ac. etacrinic – 50-100 mg în perfuzie (după gradul
edemelor)

31
Edemul hepatic

- hipoalbuminemia (scăderea funcţiei de sinteză);

- creșterea permiabilității capilare;

- retenţia de Na şi apă;

- hipertensiunea portală;

- şunturi porto-cave;

- hiperproducţia de limfă în ficat;

32
 Edemul hepatic

 Calități: moale, nedureros, bilateral, simetric,

progresiune ascendentă;

 Însoțit de : prurit, semne cutaneo-mucoase de isuf.

hepatocelulară, hepatosplenomegalie, ascită, circulație
colaterală.

33
Insuficiența venoasă
cronică

 Scade elasticitatea și contractilitatea

pereților venoși

 Scade eficacitatea întoarcerii venoase

 Stază în sectorul respectiv

 Crește permeabilitatea capilarelor venoase cu transsudare

 Uni- sau bilateral, asimetric, dureros, lasă godeu, tulburări

trofice

 Plus – varicozități, dilatări venoase superficiale

34
 Edemul din boala serului
 O cauză declanșantă: înțepături de insecte, muşcături de șarpe,
medicamente;

 Creșterea permeabilității capilare;

 Edem angioneurotic;

 Localizare – buze, limbă, baza piramidei nazale (edem Quincke),

față sau generalizat;

 Eritrodermie pruriginoasă + bronhospasm + hipotensiune + stare

de șoc anafilactic.

35
 Sindroamele edematoase prin hiperpermiabilitate
capilară

 Se mai numesc angioedeme.

 Pot fi localizate (tip-edem Quincke) sau difuze.
 Localizarea predominantă pe membrele inferioare, însoţită de
disconfort funcţional, senzaţie de gambe grele, dereglarea funcţiei
articulare.
 Variaţii de masă de 2-4 kg de la o zi la alta.
 Se agravează în ortostatism şi la cald şi se ameliorează prin decubit şi
la rece.
 Puseurile edematoase au loc cu oligurie, polidipsie, astenie, lipotemii
cu hipotensiune ortostatică, şoc.
 Ele comportă constant un defect de excreţie a apei şi Na în
ortostatism cu sindrom de hiperaldosteronism secundar şi tendinţă la
hipovolemie.
 Cauza de bază – anomalia permeabilităţii capilare (PC).
36
Edemul din hipotiroidism

 scăderea tiroxinei circulante

 legarea excesului de apă și na la nivelul mucopolizaharidelor
aminice ale gelului interstițial
 edem mucos (mixedem)
 la față și extremități, îngroșând tegumentele
 nu lasă godeu
 pot fi și revărsate seroase
 tendință spre autolimitare pe măsura saturării gelului
extracelular, cu răsunet mic asupra volemiei
37
Sindromul Parhon

 tulburarilor funcției hipotalamusului (și anume a

nucleilor paraventriculari)
 cresterea secreției de vasopresina
 Vasopresina => ↓ diureza și contribuie la reținerea
lichidelor in organism
 oliguria
 diureza - 200 - 500 ml, iar densitatea urinii este mare
(1020-1040).
 Reținerea apei in organism duce la apariția periodică a
edemelor, ↑masei corporale și la apariția simptomelor
intoxicației cu apă (slabiciune generală, adinamie,
oboseală crescuta, dureri de cap, insomnie).
38
Sindromul premenstrual

 Cauza - dezechilibrul hormonal (exces de estrogeni şi

insuficienţă de progesteron) => dereglarea permeabilităţii
vasculare;
 Insuficienţa funcţiei corpului galben
 Ciclul anovulator
 aldosteronul
 În a doua jumătate a ciclului apar edeme pe gambe şi
plante, vertije (edemul urechii interne), cefalee, insomnie
 După menstruaţie semnele dispar

39
Sindromul edemelor ciclice idiopatice (SECI)

 selectiv la femei de vârstă fertilă (35-50 ani)

 predispuse către obezitate şi dereglări vegetative
 cauza de bază - crşterea permeabilităţii capilare
 tumefiere difuză şi creşterea variaţiilor de masă timp de o zi
în perioada caldă a anului
 se asociază setea exagerată, astenie, hipotonie ortostatică,
dispnee la fort, cefalee, somnolenţă, constipaţie de durată,
semne de spasmofilie, instabilitate termică.

40
Sindromul edemelor ciclice idiopatice (SECI)

 2/3 din cazuri - prezentă insuficienţa luteinică

 Consumul de diuretice şi laxative poate agrava starea
 Prezenţa anomaliilor permeabilităţii limfatice
 Tratamentul: excluderea diureticilor (tiazidice, de ansă) şi
laxativelor, tratament hormonal cu progestative, antagonişti ai
aldosteronului în doze mici
 Efect pozitiv au substanţele cu acţiune P - vitaminică (vit. P – scade
permeabilitatea și fragilitatea capilarelor); rutina, cvercetina,
frunzele de ceai.
 Se ameliorează parţial sindromul edematos.
41
Sindromul şocului ciclic (SŞC)
 gamapatie monoclonală, însoţită de scăderea moderată a c3, c4 şi
dereglarea permeabilităţii capilare
 se caracterizează prin stare de şoc recidivant şi grav cu creşterea
permeabilităţii capilare
 manifestări clinice cronice – edeme şi tumefieri difuze, predominant
pe membrele inferioare, agravate de ortostatism cu astenie
permanentă, variaţii rapide de masă

 tratament: extract de ginko biloba perfuzie (6 flacoane timp de 5 zile

câte 50 mg/zi) sau per os 400-600 mg

 pronostic – rezervat, 50% decedează timp de 3 ani

42
Edemul în distrofia alimentară

 Cauza – foamea proteică

 Formele distrofiei alimentare: 1. Caşectică
2. Edematoasă
 Edemele : - timpurii (schimbarea permeabilităţii vasculare)
- tardive (hipoproteinemie)
 Edemele timpurii cresc repede paralel cu poliuria şi pot trece
la fel de repede
 Edemele tardive sunt stabile pe fond de caşexie şi sunt
concomitente cu acumulări de lichid în cavităţi (forma ascitică).

43
Edemul gravidelor
 Una din formele timpurii ale toxicozei în a doua jumătate a gravidităţii (după săpt. 30).

 Clinic – creşte masa corpului cu 1-2 kg/săpt (N=300+400 g), lipsa proteinuriei, TA este
normală.

 Cauza – dereglarea metabolismului hidro-salin

- dereglarea circuitului sanguin în sistemul capilar şi precapilar în rezultatul

reglării neuro-endocrine

 Iniţial edemele sunt ascunse, apoi devin evidente

 Stadiile edemelor: 1. edeme pe gambe

2. edeme în cavitatea abdominală şi regiunea lombară

3. edeme pe faţă

4. anasarca (fără hidrotorax şi ascită)

 Diagnosticul diferenţial cu edemele cardiace, renale, mixedematoase

44
Schimbări edematoase în boli de sistem
 Sclerodermia sistemică – tumefierea nedureroasă a degetelor și mânii
(sclerodermia edematoasă)
 Pot fi și în AR, LES,sindromul “OVERLAP” (semne de sclerodermie + semne LES,
AR, polimiozită…)
 Cauza – depozitarea glicozaminoglicanilor în dermă + inflamație locală, efectele
hidrostatice și afectarea microvasculară
 + redoarea matinală
 + artralgii
 + s-mul de compresie a nervului median în canalul carpal
 + edemul indurativ al degetelor și a patții doesale a mânilor și antebrațului, feței

 Edemele nu regreseazăodată cu evoluția bolii, ba chiar devin mai greu detectabile

din cauza dezvoltării fenomenelor fibrotice

45
Edemele în dereglarea
circulaţiei limfatice

 Limfostaza : - primară
- secundară
 Elefantiazisul: - idiopatic – defect genetic la nivelul colectorilor limfatici;
- dobândit (de iradiere)

ELEFANTIASISUL IDIOPATIC
- Mai des la femei tinere
- Uni- sau bilateral, dar asimetric

Are 3 stadii:
1) limfedem (edem instabil, moale, se accentuiază la cald și vertical, păstoase, lasă
godeu, pielea nemodificată)
2) de tranziție (pielea îngroșată, imobilă, nu lasă godeu)
3) fibredem (hipercheratoză, papilomatoză, aspect de pernuțe, limforee la traumarea
pielii, dermatite, ulcere)
Edemele de iradiere ale extremităţilor
 Complicaţie a radioterapiei în tumorilor maligne
 Zona de iradiere - vasele limfatice colectorii ale membrelor inferioare şi
ganglionii limfatici
 Survine un bloc parţial al curentului limfatic în rezultatul schimbărilor
iradiante ale vaselor limfatice şi ale ganglionilor limfatici
 Este importantă aprecierea stării vaselor limfatice înainte de începerea
radioterapiei
 Cele mai caracteristice modificări ale sistemului limfatic sunt:
- micşorarea dimensiunilor ganglionilor
- lipsa lanţului ganglionilor interni şi externi
- bloc superficial al colectorului superficial
- dereglări ale sistemului venos
- afectarea colectorului posterolateral

47
Bibliografie:
1. URSEA N. Manual de nefrologie. Bucureşti, 2001,pp.447-454.
2. GHERASIM L. Medicina internă, vol. IV. Editura Medicală, Bucureşti, 2003, pp.147-148.
3. HARRISON. Principiile medicinei interne. Vol. I. Teora, 2001, pp. 232-237.
4. BOTNARU V. Boli cardiovasculare. Ediție revizuită. Chișinău, 2008, pp. 27-28.
5. BOTNARU V. Elemente de nefrologie. Chișinău, 2007.
6. BABIUC C.,TAGADIUC O. Nefrologie clinica. Chișinău, 2013, pp. 60-78.
7. GROPPA L., ROTARU L., AGACHI S. și alții. Reumatologie și nefrologie. Chișinău, 2014, pp. 277-279, 290-293, 308-313.
8. GROPPA L., ROTARU L., AGACHI S. și alții. Reumatologie și nefrologie (manual). Chișinău, 2018, pp. 343, 405.
9. Kathryn P., James S. Studdiford et al. Edema: Diagnosis and Management. Am Fam Physician, 2013, Jul 15;88(2): 102-110.
https://www.aafp.org/afp/2013/0715/p102.html
10. KDIGO Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease, Kidney International
Supplements, vol. 3, issue 1, 2013, p. 19-62
11. STEDDON S., ASHMAN N. Oxford Handbook of Nephrology and Hipertension, second edition. New York, Oxford
University Press, 2014, p.1-86
12. SEGALL L., COVIC A. Nefropatii glomerulare. În „Nefrologie. Principii teoretice și practice”, sub redacția Covic
A.,Demiurg. Iași, 2011, pp. 167-229
13. https://accessmedicine.mhmedical.com/content.aspx?sectionid=61698622&bookid=1088
14. https://bestpractice.bmj.com/topics/en-gb/609

48