MEDICINĂ INTERNĂ

- CURS NR. 1 -

1
ANATOMIA APARATULUI RESPIRATOR
APARATUL RESPIRATOR ESTE ALCĂTUIT DIN:
§ CĂI AERIENE
§ PLAMÂNI
§ PLEURA - există 2 pleure (parietală/viscerală) - acoperă plămânii
LSD
- între cele două - 20 ml lichid pleural LSS
- pleura viscerală împarte plămânii în lobi scizura orizontală
(3 - dreptul, 2 - stângul) LMD
scizura oblică
LIS
LID

LOBUL DREPT SUPERIOR este separat de cel MEDIU : scizura orizontală

LOBUL MEDIU este separat de cel INFERIOR: scizura oblică
2
CĂI AERIENE:
1. TRAHEE (se împarte la nivelul carina în 2 bronhii
PRINCIPALE: dreaptă/stângă;

2. BRONHIILE PRINCIPALE se împart în LOBARE

cea dreaptă - se împarte în lobara superioară/medie/
inferioară (ptr. fiecare lob)
cea stângă: lobara superioară/inferioară (ptr. fiec. lob)

3. ulterior, lobarele se ramifică în SEGMENTARE -

segmente pulm. (10-dr., 8 - stg.),

PRINCIPALA - LOBARA - SEGMENTARĂ

4. BRONHIOLE - alvelolele pulmonare

3
HISTOLOGIE:

căile aeriene de calibru mare:

a) mucoasa - strat epitelial

b) submucoasa subepitelial) - glande ce secretă mucus

c) strat muscular (ms. netedă) - dispus în spirală

d) adventicea - țesut cartilaginos ce formează

adevărate inele cartilaginoase - mențin deschise
căile respiratorii

bronhiolele de calibru mai mic - pierd țesutul strat muscular

cartilaginos (se colabează mai repede) dispus în spirală
4
 DIAGNOSTICUL PACIENȚILOR CU AFECȚIUNI RESPIRATORII

EXAMEN CLINIC - EXPLORĂRI PARACLINICE

SEMIOLOGIA
AP. RESP.

SIMPTOME ANALIZE EX. SPUTĂ TESTE EXPLORĂRI

1. TUSE SÂNGE + EAB FUNCTIONALE: IMAGISTICE
2. EXPECTORAȚIE (OXIMETRIA) SPIROMETRIE § RADIOGRAFIE
3. DISPNEE PULMONARĂ
4. JUNGHI TORACIC § CT TORACE
5. FEBRĂ § SCINTIGRAFIE
EXAMEN OBIECTIV: § BRONHOSCOPIE
1. INSPECȚIA
2. PALPEREA
3. PERCUȚIA
4. AUSCULTAȚIA 5
 TRAHEOBRONȘITA ACUTĂ = BRONȘITA ACUTĂ

DEFINIȚIE:
§ boală infecțioasă a căilor aeriene mari și mici,
§ caracterizată clinic prin tuse cu/fără expectorație cu
debut acut
§ apare la pacienți anterior sănătoși, fără boală
obstructivă cronică pulmonară (BPOC)
§ ce nu asociază pneumonie.

EPIDEMIOLOGIE:
frecvent întâlnită, toamna/iarna - infecțiile virale cu
transmitere respiratorie - peak 6
 ETIOLOGIA = CAUZA

VIRUSURI BACTERIILE
cea mai frecventă cauză rar implicate

§ Influenza A și B (cea mai frecventă § Bordetella pertusus (tuse prelungită),

cauză) § Mycoplasma pneumoniae
§ Parainfluenza § Chlamidia pneumoniae
§ Rhinovirusuri
§ Virusul sincițial respirator
§ Coronavirusurile 1, 3
§ Coronavirusurile 2 (infecția SARS-
CoV2) - Severe acute respiratory
syndrome coronavirus 2

7
FIZIOPATOLOGIC

1. virusurile - distrug celulele (ciliate) ale

epiteliului respirator

2. se declanșează reacții inflamatorii

(acumulare de Macrofage, PMN) - duc la:
a) hipersecreție de mucus (poate favoriza
colonizarea ulterioară a bacteriilor)
b) edem mucosal
c) bronhospasm (în absența cel. ciliate, fb.
ms. netede ale peretelui bronșic - contact
direct cu aerul atm.) - mec. de protecție
8
TABLOUL CLINIC

cu câteva zile înainte de debut:

§ congestie nazală
§ durere în gât
§ cefalee
§ mialgii

prin afectarea și a tractului respirator inferior:

a) tuse - brusc instalată
- simptomul principal
- seacă sau
- productivă (mucoasă sau purulentă)
b) durere retrosternală - iritarea traheei
c) febra - poate fi prezentă
d) dispneea - rar

9
EXAMEN OBIECTIV
disfonie - laringită
expir prelungit peste 6 secunde - semn de obstrucție bronșică
severă
I, P, P, A - nimic caracteristic

INFECȚIA CU SARS-COV2
- debut respirator
mialgii
cefalee
tuse
dispnee - formele severe
- debut digestiv:
pierderea gustului/mirosului
- diaree
10
EXPLORĂRI PARACLINICE
Ex. sânge, EAB - nimic caracteristic
Ex. spută - normal
Spirometria - normală
Radiografia pulmonară - normală (ajută la excluderea unei pneumonii)

11
DIAGNOSTIC POZITIV:
- pacienți cu tuse brusc instalată, persistentă, fără simptome/semne sugestive pentru
PNEUMONIE sau BPOC, precedată de IACRS
- dg. etiologic - dificilă identificarea virusurilor, nu este obligatorie
- excepție!!! - testarea este OBLIGATORIE în pandemie pentru virusul SARS-
COV2 pentru toți pacienții cu simptomatologie respiratorie
- ptr. etiologia bacteriană (fff rară) - PROCALCITONINA SERICĂ - biomarker
seric ce diferențiază infecțiile bacteriene (valori crescute) de cele virale (valori normale)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
1. ASTMUL
2. PNEUMONIA
3. TUSEA DATĂ DE INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE (ENALAPRIL)
4. TUSEA DIN INSUFICIENȚA CARDIACĂ
5. TUSEA DIN NEOPLASMUL BRONȘIC
12
TRATAMENT

A) SIMPTOMATIC
TUSE - NONFARMACOLOGIC
oprirea fumatului
hidratarea (ceaiuri cu miere, apă) - fluidizarea secrețiilor

- FARMACOLOGIC
Guaiafensin
de evitat Codeina - efecte secundare

ALTE SIMPTOME: MIALGII, CEFALEE, FEBRĂ

Acetaminofen, AINS
B) ETIOLOGIC - NU SE ADM. DE RUTINĂ ANTIBIOTICE
§ dacă este asociată pneumonia: Eritromicina
§ pacienții imunodeprimați, cu risc de complicații
13
ASTMUL BRONȘIC

problemă majoră de sănătate publică la nivel mondial

DEFINIȚIE: boală caracterizată prin:

1. inflamația cronică a căilor aeriene (superioare și inferioare)

2. ce apare la persoane cu hiperreactivitate bronșică - tendința de răspuns prin

bronhospasm exagerat la unii factori declanșatori (alergeni, infecții virale, Asprină, efort
fizic), care la alte persoane sănătoase nu au efect → îngustează sever căile aeriene

3. clinic: crize paroxistice de dispee expiratorie, wheezing, tuse

ameliorate de tratamentul bronhodilatator inhalator

14
PATOGENIE/FIZIOPATOLOGIE

AB = boală inflamatorie cronică ce are la bază interacțiunea dintre celulele inflamatorii

și mediatorii lor moleculari - rol esențial

SPRE A ÎNȚELEGE - NU TREBUIE REȚINUT

alergenul ajunge în căile aeriene
se fixeaza pe Macrofagele (aflate în abundență la
acest nivel = se transformă în celule prezentatoare de
Ag, APC) → APC stimulează Limfocitele → se
diferențiază în LT hepler → stimul. LB - prod. de Ac

§ Ac fixează Ag și împreună se fixează pe celulele

ce posedă rec. ptr. aceste complexe Ag-Ac
(mastocite, basofile, eosinofile), din a caror
degranulare apar:
§ citokinele - recrut. alte cel. inflamat. la niv. epit. br. 15
CONSECINȚELE MECANISMELOR CELULARE ȘI IMUNOLOGICE:

1. HIPERPLAZIA GLANDELOR/CELULELOR SECRETOARE DE MUCUS DE LA NIVELUL

PEREȚILOR BRONȘICI - dopuri de mucus intraluminal

2. EDEM

3. BRONHOSPASM

16
CONSECINȚELE OBSTRUCȚIEI BRONȘICE:
1. în timpul inspirului (act activ) - aerul ajunge la nivelul
alveolelor - din cauza obstrucției - difcultăți de
eliminare în timpul expirului (expirul = act pasiv) -
hiperinflație cu aer la nivel alveolar - crește spațiul
mort (volumul rezidual = nu contribuie la schimburile
gazoase)

2. modifcă raportul ventilație/perfuzie - apare hipoxemie

- hiperventilație (mec. compensator) - hipocapnie -
epuizare respiratorie - hipercapnie
a. deces
b. reversibilă după tratament bronhodilatator

17
FACTORII CE DECLANȘEAZĂ ASTMUL

FACTORII DIN
FACTORI CE ȚIN
MEDIUL
DE GAZDĂ
ÎNCONJURĂTOR

18
 FACTORII CE ȚIN DE GAZDĂ

genetici § agregarea astmului în anumite familii

§ factorii genetici determină:
- atopia - trăsătura genetică de a dezvolta boli alergice
- hiperreactivitatea bronșică
- producerea de mediatori în exces
sexul și rasa § masculin
§ populația de culoare

obezitatea legături între celulele adipoase și unele citokine din astm

factorii perinatali prematuritatea

greutatea mică la naștere

19
 FACTORII DIN MEDIUL ÎNCONJURĂTOR
ALERGENII polenuri, fungi, acarieni, alergenii gândacilor

INFECȚIILE RESPIRATORII VIRALE virusul sincițial respirator

FACTORII PROFESIONALI brutari: făina; lăptari - acarieni; producătorii de

detergenți;antibiotice; veterinari; cosmeticiene.
FUMUL DE ȚIGARĂ
POLUANȚII DIN MEDIUL EXTERN ozonul, gazele ce rezultă din arderea combustibilului fosil

DIETA laptele de vacă în copilărie

MEDICAMENTELE: ASPIRINA astm + sinuzită + polipoză nazală

EFORTUL FIZIC crize de astm după efort

schiul, hochei pe gheață, alergatul pe frig
înnotul - nu determină crize de astm
20
TABLOUL CLINIC

CRIZE PAROXISTICE DE DISPNEE, WHEEZING, TUSE

§ apar după expunerea la un anumit trigger
§ se remit după îndepărtarea trigger-ului sau după medicație specifică bronhodilatatoare

DISPNEEA
§ expiratorie
§ pacienții o percep și ca inspiratorie

WHEEZING-UL = respirația șuierătoare, ca un fluierat

TUSEA
§ seacă, chinuitoare, neproductivă
§ la sfârșitul crizei - puțină expectorație - ușor galbuie - NU SE ADM. ANTIBIOTIC DIN
ACEST MOTIV sau decolorată (dat. nr. mare de eosinofile)
21
 FACTORII DECLANȘATORI - TRIGGER

ALERGENI EXPUNERE LA LA ȘCOALĂ ȘI PATOLOGIE MEDICAȚIE CE

FACTORII LA SERVICIU NAZALĂ POATE AGRAVA
IRITANȚI ASTMUL/EFOR
T
§ aveți animale § fumați țigări? § se declanșează § aveți § folosiți
de casă? § fumați simpt. la obstrucție betablocante -
§ stau afară sau canabis? școală, nazală se declanșează
în casă? § fumați țigări serviciu? periodică? criza după
§ aveți gândaci electronice? § alți colegi utilizarea lor?
de bucătărie? § sunteți alergic prezintă § Aspirina?
§ aveți rozătoare la parfumuri, simptome § efortul fizic?
în casă? agenți de asemănătoare
§ vă știți alergic curățare, spary la serviciu?
la polen? -uri? § lucrați cu praf,
mirosuri? vapori?
22
 ms. respiratori accesorii
EXAMENUL OBIECTIV:

§ normal între crizele de bronhospasm

§ uneori, dermatită atopică, polipoză nazală
§ în criză:
I: cianoză, tiraj intercostal, folosirea ms. respiratori accesorii
P - diminuarea transmiterii vibrațiilor vocale
P: hipersonoritate pulmonară difuză
A: wheezing (absența lui - semn de severitate)
raluri sibilante, expir prelungit

ASTMUL SEVER:
§ tahipnee, tahicardie, cianoză
§ poziție caracteristică - pacientul luptă să respire (poziție de tripod)
§ folosirea ms. respiratori accesorii - contr. sterocleidomastoidianului
§ puls paradoxal - scăderea TA sistolice în timpul inspirului cu peste 12 mmHg 23
PARACLINIC
A) Ex. sângelui - necaracteristic
- uneori, eosinofilie

B) Ex. sputei - caracteristic

§ eosinofile
§ cristale Charcot Leyden - proteine eosinofilice cristalizate

C) Radiografia
- normală
- în criză - hiperinflație aeriană (plămânii negri, diafragmele aplatizate

D) Spirometria

24
Spirometria - obiectivează sdr. obstructiv
1. măsoară fluxului aerian în expir (normal și forțat)
2. ameliorarea acestuia (reversibilitatea) după trat. bronhodilatator

SDR. OBSTRUCTIV:
a) FEV1 (VEMS)
- volumul de aer eliminat din plămâni în prima sec. a unui expir maxim, ce urmează unui
inspir maxim
- astm - este scăzut (colabarea precoce a br. mici) cu până la 70%
b) VEMS/CV = indicele Tiffneau - indicele de peremabilitate bronșică - scăzut

CARACTERISTIC - REVERSIBILITATEA - creșterea VEMS peste 15% după bronhodil inhal, tip
Salbutamol

25
TESTE DE HIPERREACTIVITATE BRONȘICĂ
§ când nu se poate obiectiva sdr. obstructiv
§ în prezența unui personal medical calificat
§ se adm. subst. bronhoconstrictoare (ex.: Metacolina, Histamina)

TESTE PENTRU ALERGIE

nu sunt foarte valoroase în stabilirea dg., dar sugerează sensibilitatea respiratorie a anumitor
pacienți ptr. factorii trigger
A) teste serice - teste RAST - ELISA -măs. concentrația serică de IgE specific după
administrarea alergenului, i.v.

B) teste cutanate - inj. intradermică a subst. bănuite a fi trigger

- risc minor de efecte sec grave

27
DIAGNOSTICUL POZITIV:

§ SIMPTOMATOLOGIA CARCATERISTICĂ
§ SPIROMETRIA - SDR. OBSTRUCTIV
§ REVERSIBILITATEA SIMPTOMATOLOGIEI/SPIROMETRIEI DUPĂ BRONHODILATATOR
INHALATOR

28
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL:
1) BPOC
§ istoric de fumat
§ debut peste vârsta de 40 ani
§ tuse cronică, cu expectorație

2) BRONȘIECTAZIILE
§ tuse cu expectorație
§ CT - pune dg

3) INSUFICIENȚA CARDIACĂ CONGESTIVĂ

§ dispnee
§ tuse

4) OBSTRUCȚIA CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE: stridor

29
ASTMUL ÎN TIMPUL PANDEMIEI COVID19

astmul - nu este factor de risc pentru infecția cu SARS-COV2

- nu crește severitatea infecției cu SARS-COV2
RECOMANDĂRI:
§ menținerea uni bun control al astmului
§ medicația astmului trebuie a fi adm. în continuare
§ se preferă adm. inhalatorie
§ de evitat nebulizările - răspândesc boala
§ persoanele astmatice POT fi vaccinate
§ pac. aflați pe PREDNISON 20mg/zi (ef. imunosupresor) pot necesita
o doză booster de vaccin
§ este de preferat, reducerea dozei la 10mg/zi în timpul vaccinării
§ limitarea utilizării peakflow-metrului

30
TRATAMENT
MĂSURI DE ORDIN GENERAL

§ evitarea contactului cu alergenii - dificil de realizat

§ tratarea infecțiilor - pot fi factor declanșator

TIPURI DE TRATAMENTE ÎN ASTM

- medicația de control
- medicația de salvare a vieții

CĂI DE ADMINISTRARE A TRATAMENTULUI

- INHALATORIE
- SISTEMICĂ
- ORALĂ

32
MEDICAȚIA ANTIASTMATICĂ - acționează asupra mecanismelor fiziopatologice implicate
§ hipersecreție
§ edem
§ bronhospasm

BRONHODILATATOARE:
beta-agoniștii - stimulează beta2-rec. agoniști - br-dilataței
cu durată scurtă de acțiune - tip reliever
- intră rapid în acțiune - folosiți în timpul crizei
- ef. secundare: tremor, agitație, tahicardie
- ex.: Salbutamol (Ventolin), Terbutalină
- în mod normal, 2 puff-uri la 4-6 ore, în criză, cate 2 puff-uri
la 10 minute, până se remit simptomele sau apar semne de intoxicație adrenergică:
tahicardie, aagitație psihomotorie
cu durată lungă de acțiune: - tip controller - nu se folosesc în criză
- se folosesc asociat corticosteroizilor - inhalator
- ex.: Salmeterol, Formoterol 33
ADMINISTRAREA INHALATORIE -dispozitive diferite

INHALATOARE CU DOZATOR PRESURIZAT

§ ieftine
§ dificultăți de adm., a coordonării respirației cu momentul administrării
§ expir profund - buzele se aplică în jurul dispozitivului bucal, se apasă concomitent cu un
inspir profund
§ după adm., câteva sec.: apnee - ptr. a permite particulelor inhalate să aj. în căile aeriene
§ 20% din doză ajunge în br, restul în orofaringe: efecete sec. locale și sistemice
§ MEDICAȚIA DE URGENȚĂ A ASTMULUI!

SPACERELE
§ dispozitive ce nu necesită coordonare inspir - expir
§ nu se pierde substanța activă
§ particulele mari sunt reținute în interiorul lor, nu irită orofaringele

INHALATOARE CU PULBERE USCATĂ

§ mai scumpe
§ nu conțin gaz, ca vector ptr. transportul substanței active - nu au ef. iritative locale
§ ușor de adm. fără coordonare inspir/expir
34
CORTICOSTEROIZII
cele mai eficiente atiinflamatorii în astm
acțiune: inhibă activitatea celulelor inflamatorii
reduc secreția de mucus
cresc expresia receptorilor beta2-mimetici în căile respiratorii
concluzie: reduc inflamația, edemul, hipersecreția de mucus
căi de adm.: inhalator (Beclometazonă, Budesonid), oral (Prednison, Medrol), i.v.
Hemisuccinat de hidrocortizon
ef. sec.: adm. inhalator: disfonia
candidoza orală - clătirea gurii după adm. - scop preventiv
adm. sistemic: retenție de apă și sodiu - HTA
diabet
osteoporoză
imunosupresie
hiperpotasemie
necroză aseptică osoasă
35
ANTICHOLINERGICELE
inhibă efectele acetilcolinei la niv. rec. muscarinici bronșici
la pac. ce nu suportă betamimeticele
ex.: Bromura de Ipratropium, Bromura de Tiotropium (Spiriva)

TEOFILINELE
mec. de acțiune: bronhodilatație (mai lent față de beta2-mimetice)
cresc forța de contr. a diafragmului
cresc clearence-ul mucociliar
ef. sec.: tahicardie, aritmii
vărsături
agitație, convulsii

ANTAGONIȘTII DE LEUCOTRIENE - inferiori celorlalte clase

- ex.: Montelukast (Singulair)
ANTICORPII MONOCLONALI ANTI IgE - Omalizumab
- blochează fixarea IgE de mastocite
- se adm. când celelate clase sunt ineficiente 36
BRONHOPNEUMOPATIA CRONICĂ OBSTRUCTIVĂ = BPOC

BRONȘITA CRONICĂ + EMFIZEMUL PULMONAR

BC = def. anamnestică: pacienții cu tuse și expectorație ce durează

cel puțin 3 luni/an, timp de 2 ani consecutiv
EP - def. anatomică - hiperinflația cu aer a căilor aeriene situate
distal de bronhiola terminală

37
ETIOLOGIE

1. FUMATUL
§ hiperplazia și hipersecreția celulelor și glandelor secretoare de mucus
§ afectează clearence-ul mucociliar
§ hiperreactivitate bronșică
§ rezultă: sdr. obstructiv cronic ireversibil al căilor aeriene (în astm: obstrucția - REVERSIBILĂ)

2. POLUAREA ATMOSFERICĂ

3. FACTORUL GENETIC

38
TABLOUL CLINIC

Pacienți fumători, ce relatează:

TUSE
B.C.
SPUTĂ ABUNDENTĂ
E.P.
DISPNEE

în funcție de simptomul preponderent, vorbim despre BC sau EP

39
BPOC

tabloul clinic - după vârsta de 40 de ani

tuse, expectorație, dispnee progresivă (întâi la efort, apoi, de repaus)
există două tipuri: tipul A: predomină efizemul (dispneea)
tipul B (predomină bronșita, tusea cu expectorație)

40
TIPUL A = TIPUL EMFIZEMATOS TIPUL B= TIPUL BRONȘITIC

- dispnee (pacienții luptă să respire) - tuse cronică, cu

- ex. obiectiv: expectorație
§ fără cianoză - ex. obiectiv:
§ torace longilin § pac. supraponderali
§ diminuarea transmiterii vibrațiilor § cianotici
vocale § raluri ronflante, sibilante
§ hipersonoritate pulmonară difuză Rgf. pulm: - cardiomegalie -
§ diminuarea MV preponderent VD
Rgf. pulm: Spirometrie: sdr. obstructiv
- hiperinflație pulmonară EAB: hipoxemie, hipercapnie
- cord normal EKG: CPC
Spirometrie: sdr. obstructiv
EAB: gazele normale mult timp (în
contrast cu dispneea)

41
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. ASTMUL
apare în copilărie
există și alte fenomene alergice: rinită, dermatită, alergii medicamentoase

2. TUBERCULOZA
apare la orice vârstă
semne de impregnare bacilară: inapetență, subfebrilitate, scădere ponderală

3. CANCERUL BRONȘIC
4. INSUFICIENȚA CARDIACĂ

43
TRATAMENT

§ OPRIREA FUMATULUI
§ MEDICAȚIA FOLOSITĂ: (vezi medicația astmului)
- BRONHODILATATOARE
- AMINOFILINA
- ANTICHOLINERGICELE (la pacienții cu expectorație abundentă)
- CORTICOTERAPIA
- MUCOLITICELE - Acetilcisteina
- HIDRATAREA BOLNAVULUI
- ANTIBIOTICELE - în timpul suprainfecțiilor bacteriene
- OXIGENOTERAPIA PRELUNGITĂ: 1-2 l/zi, SaO2 sub 80%

§ FOARTE IMPORTANTĂ: VACCINAREA ANTIGRIPALĂ, ANTI SARS-COV2

44
INFLUENȚA PATOLOGIEI RESPIRATORII ASUPRA ANESTEZIEI LOCALE/GENERALE
ȘI MANAGEMENTUL ACESTEIA ÎN PRACTICA MEDICULUI DENTIST

studii: sănătate dentară deficitară predispune la BPOC, pneumonie

igiena orală: reduce incidența patologiei respiratorii

ATENȚIE:
evitarea anesteziei generale la pac. cu patologie respiratorie severă: pp. INSUF. RESP.
dacă aceasta este de neevitat, anterior: contol optim al patologiei respiratorii cu
medicamentele de mai sus

anestezia locală: poate apărea dispnee de decubit

45
BPOC: evitarea folosirii de rubber dam (baraj dentar: foaie pătrată de plastic, utilizată ptr.
a separa câmpul operator de dinții sănătoși) - agravează respirația
administrarea de Oxigen pe sondă nazală (2-3l/min)

TBC activă: anestezia generală - CI

- agravează Insufic. Respiratori
- aparatele din terapie - se contamineaza

ASTM BRONȘIC
- se preferă anestezia locală
- se evită decubitusul dorsal - agravează dispneea
- evitarea Aspirinei/compușilor ce conțin Aspirină
- pacienții să aibă asupra lor medicația bronhodilataoare inhalatoare
- medicul să aibă Salbutamol (Ventolin) inhalator - trusa de urgență a cabinetului
Hemisuccinat de hidrocortizon i.v.
Aminofilin i.v.
46
ATENȚIE: utilizatorii de CORTICOSTEROIZI, ex.: PREDNISON, MEDROL etc

corticosteroizii
§ cresc în organism în condiții de stress (inclusiv, stress-ul operator)
§ în absența lor: hipotensiune arterială, colaps, deces
§ în administrarea cronică - inhibă secreția de ACTH din hipotalamus - duc la atrofie
adrenocorticală = înc ondiții de stress, organismul nu îi mai poate sintetiza
DE ACEEA,
§ intervențiile dentare de amploare la pacienții aflați în tratament cronic cu
corticosteroizi (doze mici = 10mg Prednisolon) - supl. de HHC 100 mg, i.v.
§ intervențiile stomatologice uzuale - nu necesită suplimentare de cortizon

47
 INFLUENȚELE MEDICAMENTELOR FOLOSITE ÎN PATOLOGIA RESPIRATORIE ASUPRA PATOLOGIEI DENTARE

CORTICOST. BETA AGON. BRONHODILAT. AMINOFILINA CROMOGLIC ANTIHISTAMIN ANTITUSIVELE

INHALATORI BRONHODILAT. ANTIMUSC. DE SODIU ICELE

- scade rezist. - gură uscată - - gură uscată; - aritmii; - gura uscată; - gura uscată; - Codeina -
locală mucos. crește - modificări ale - reduce ef. - senzația de - asoc. cu acecentuează
față de inf. cu incidența gustului; sed/anxiolitic al arsură a gurii; Eritromicina, efectele
germeni cariilor - - se reduce benzodiazepine - modificări cu sucul de Paracetamolul
oportuniști - prevenție: absorbția lor (Diazepam); ale gustului. grape fruit: ui/Codeinei
candidoza hidratare, antifungicelor aritmii; (fol. ca
orofaringiană salivă artificală; - Ketokonazol; - accent. antialgic)
preventiv: - modificări ale - aritmii în efectele - Efedrina:
gargară cu apă gustului; asociere cu sedative ale accent. ef.
după folosire; - decoloarea anestezicele benzodiazepin locale ale
dinților; halogenate elor. epinefrinei în
(anest. anestezia
generală) locală
(reducere doza
Efedrina)

48
MULȚUMESC

49
MEDICINĂ INTERNĂ
- CURS NR. 2 -

1
PNEUMONIILE
= infecția localizată a parenchimului pulmonar, produsă de :
§ bacterii: tipice, atipice
§ virusuri
§ fungi
 ETIOLOGIA
PNEUMONII COMUNITARE PNEUMONII NOSOCOMIALE
(în afara mediului spitalicesc) (asociate spitalizării)
BACTERII I. GERMENI TIPICI: BACILI GRAM NEGATIVI
a) COCI GRAM + STAFILOCOCUS AUREUS
§ Streptococus pneumoniae LEGIONELLA
§ Stafilococcus aureus MULTIPLU REZISTENȚI
b) BACILI GRAM NEGATIVI
§ Klebsiella
§ Pseudomonas aeruginosa
§ Hemophilus influenzae
c) ANAEROBI
II. GERMENI ATIPICI
§ Mycoplasma
§ Chlamidia
§ Legionella pneumophila
VIRUSURI § Virusul sincițial respirator
§ Adenovirusuri
§ Sars - Cov2
FUNGI Histoplasmoza
DE REȚINUT:

incidența agentului etiologic - variază în funcție de contextul epidemiologic (pandemia COVID!!!)

în practică, identificarea agentului etiologic: dificilă
necesită timp
de aceea, când ne gândim la etiologia și tratamentul etiologic al unei pneumonii - sa avem in
vedere contextul de aparitie:

1. STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE - cel mai frecvent agent etiologic

2. STAPHILOCOCUS AUREUS - după pneumonia gripală
3. HEMOPHILUS INFLUENZAE - vârstnici, fumători
4. MYCOPLASMA - agent atipic, cel mai frecvent la tineri
5. LEGIONELLA - în legătură cu sistemele de aer condiționat
6. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS - țările slab dezvoltate
7. VIROZELE -pneumonii grave la imunodeprimați

20% - etiologia este polimicrobiană (agenți tipici și atipici)

PATOGENIE
factorii de agresiune
Normal, arborele traheobronșic - steril
pneumonile (orice infecție) apar - dezechilibru între: factorii de apărare
ai organismului

FACTORII DE AGRESIUNE - GERMENII - CĂI DE INOCULARE:

1. MICROASPIRAȚIA AGENȚILOR PATOGENI DE LA NIVELUL
CAVITĂȚII BUCALE ȘI NAZALĂ- cel mai frecvent
2. INHALAREA GERMENILOR DIN MEDIUL ÎNCONJURĂTOR -
mec. rar - virusurile sunt modificate de temp. mediului
înconjurător, prelucrate de razele u.v. - de aceea, numai
cele foarte virulente ajung prin inhalație în plămân
3. CALE HEMATOGENĂ - rar
4. CONTIGUITATE - focar infecțios de vecinătate - rar
1) MICROASPIRAȚIA AGENȚILOR PATOGENI DE LA NIVELUL
CAVITĂȚII BUCALE ȘI NAZALĂ
- cea mai frecventă cale de infecție pulmonară

- adesea în timpul somnului/alterarea stării de conștiență

- cavitatea bucală și nazală: bacterii aerobe și de 10 ori mai

multe anaerobe: cantități foarte mici de secreții - inocul
patogen semnificativ
- preponderent la:
§ vârstnici
§ fumători
§ alcoolici
§ bolile cronice preexistente locale sau generale
FACTORII DE APĂRARE:
§ particulele cu diametrul peste 10 microni - se depun în căile aeriene superioare
(gravitațional)
§ cele sub 10 microni - la nivel alveolar

MECANISMELE DE APĂRARE:
1. clearence-ul mucociliar - cilii transportă particulele bacteriene spre căile aeriene superioare
2. surfactantul pulmonar - conține proteine cu rol în apărarea locală
3. macrofagele alveolare - pot fagocita cantit. mari de bact. fără a declanșa recrutarea de
PMN
4. dacă Macrofagele alveolare - ineficiente - sunt recrutate PMN (reacțiile inflamatorii locale -
simptomele pneumoniei)
în urma interacțiunii dintre fact. de agresiune/apărare, apare un exsudat alveolar, ce se
extinde
a) de la o alveolă la alta (porii Cohn)
b) prin bronșii - trec în alte teritorii pulmonare sau
c) sânge (septicemie) până - se dezvoltă imunitatea
- se administrează tratamentul adecvat
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ
cea mai frecventă

STREPTOCOCUS PNEUMONIAE (PNEUMOCOCUL)

§ coc Gram pozitiv
§ încapsulat - capsula conține polizaharide ce îi conferă virulență
§ determină hemoliză
§ există vaccin antipneumococic

PATOGENIC: aspirarea secrețiilor din orofaringe

ANATOMIE PATOLOGICĂ
LOCALIZAREA:
LOBARĂ
MULTILOBARĂ
SEGMENTARĂ
BRONHOPNEUMONIA

STADIILE DE DEZVOLTARE ALE PNEUMONIEI:

1. stadiul CONGESTIV: bacterii, r. inflamatorii locale - dialtația capilarelor alveolocapilar
- exsudat intraalveolar
2. stadiul de HEPATIZAȚIE ROȘIE: aspect asemănător ficatului
alveolelel conțin fibrină, eritrocite, germeni
3. stadiul de HEPATIZAȚIE CENUȘIE: începe rezoluția procesului infecțios
liza rețelei de fibrină, a eritrocitelor, a bacteriilor
4. stadiul de REZOLUȚIE -vindecare ad integrum
TABLOUL CLINIC

debut: brusc

FRISON - unic, solemn (intens, impresionant, ce durează circa 30 minute)

FEBRĂ - în platou sau neregulată
- scade in crisis (brusc) - cedează după antibiotic,
- reapariția - complicații
JUNGHI TORACIC - intens,
- localizări diferite, functie de sediul pneumoniei
- iradieri diferite (umăr - pneumonia localizată la lobul inferior),
- accentuat de mișcările respiratorii, de tuse
- cauza: interesarea pleurei în procesul inflamator
TUSE - inițial seacă, rapid productivă, ruginie, cu striuri sangvinolente ("pacientul își
scuipă diagnosticul") sau verzuie (transf. Hb în biliverdină)
DISPNEE - funcție de întinderea pneumoniei
 EXAMENUL OBIECTIV: inspectia generala

§ pacient febril, transpirat

§ facies vultuos, cu roșeața zonei corespunzătoare apofizei zigomatice de partea
cu pneumonia (semnul Jaccoud)
§ herpes nasolabial
§ limba uscată
§ cianoza - semn de gravitate
APARATUL RESPIRATOR APARATUL CV APARATUL DIGESTIV SNC
sdr. de condensare
INSPECȚIE: reducerea mișcărilor tahicardie § dureri abdominale (pn. alterarea stării de
respiratorii de partea cu pneumonia hipotensiune lob inferior) conștiență
PALPARE: accentuarea transmiterii arterială § meteorism (ileus)
vibrațiilor vocale (deshidratare)
PERCUȚIA: matitate
AUSCULTAȚIA:
- raluri crepitante - teleinspiratorii
 EXPLORĂRI PARACLINICE
EXAMENUL EXAMEN EXAMEN SPUTĂ HEMOCULTURI
SÂNGELUI RADIOLOGIC

sdr. biologic inflamator: § opacitate omogenă, de nu este obligatoriu ptr. dg pot fi pozitive (arată
formă triunghiulară, cu (trat. empiric) prezența pneumococului în
§ leucocitoză cu vârful orientat spre hil sânge)
neutrofilie și baza spre periferie,
§ creșterea VSH de intensitate
§ creșterea fibrinogenului subcostală (mică)
§ creșterea Proteinei C § localizări diferite
reactive § uneori, este afectată
pleura (pleurezie
parapneumonică)
§ pacienții deshidratați -
imaginea radiologică -
normală
DIAGNOSTICUL POZITIV
CARACT. PN. PN.VIRALE /
§ debutul tipic: brusc PNEUMOCOCICA MYCOPLASMA

§ tabloul clinic, paraclinic - menționat Debut Brusc Gradat

Frison Frecvent Rar
Febra Mare Mica
Tahicardie Frecvent Rar
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL: Tahipnee Frecvent Rar
Durere Frecvent Rar
toracica
1. PNEUMONIILE PRODUSE DE ALȚI AGENȚI ETIOLOGICI Sputa Purulenta Mucoasa
§ Mycoplasma - la tineri, Condensare
- Frecvent Rar
§ Hemophylus - la fumători, lobara/seg
mentara
§ Staphilococus aureus - după epidemiile de gripă)
Lichid Relativ frecvent Rar
pleural
2. NEOPLAMUL BRONȘIC - tuse cronică, ce poate debuta
ca o pneumonie Leucocitoza
cu PMN
Frecvent Rar

3. INFARCTUL PULMONAR (TEP) - tablou clinic, Radiologic

- asemănător
COMPLICAȚIILE PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE
PULMONARE EXTRAPULMONARE

PULMONARE 1. Meningita
1. Abcesul pulmonar 2. Abces cerebral
2. Atelectazie (resorbția aerului din 3. Pericardita
alveole prin blocarea bronhiilor cu 4. Endocardita
secreții) 5. Artrita
PLEURALE 6. Peritonita
1. Pleurezie parapneumonică (lichid 7. Otita medie
pleural nepurulent)
2. Empiemul (lichid pleural
pururlent)
TRATAMENT

REGULI:
1. început cât mai precoce
2. nu se așteaptă rezultatul examenului de spută sau hemoculturile
3. tratament empiric

- se considera ca tratamentul administrat este eficient - dacă simptomele se remit și

FEBRA dispare după circa 3 zile de antibioterapie!!!
- durata tratamentului - încă trei zile de la obținerea afebrilității

persistența febrei:
§ au apărut complicații
§ bacteria nu este sensibilă la antibioticul administrat
§ febra medicamentoasă
 TRATAMENTUL PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE - EMPIRIC
- asociere de antibiotice anti pneumococice și anti bacterii atipice
< 60 ani MACROLID (Eritromicina, Azitromicina, Claritromicina)

> 60 ani cu CEFALOSP de gen II (Cefuroxim)

comorbidități sau plus MACROLID
AUGUMENTIN
Internat sau CEFALOSP de gen. III
sever(ATI) sau
ANTIPSEUDOMONALE (Imipenem) + AMINOGLICOZID
ASOCIAT TRATAMENTULUI ANTIBIOTIC:

1. HIDRATAREA PACIENTULUI
2. TRATAMENT SIMPTOMATIC - ANTIPIRETIC
3. OBLIGATORIE - hidratarea parenterală a pacientului în primele 48 de ore
(fluidizarea, expectorarea facilă a secrețiilor) !!!

PROFILAXIA PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE:

oprirea fumatului
vaccinarea antipneumococica - peste vârsta de 65 de ani
- cei cu boli cronice
- asigură protecție pentru circa 5 ani
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ

Stafilococul pozitiv - coc Gram pozitiv, dispus în lanțuri

- face parte din flora nazală normală la 1/3 dintre adulți
- determină pneumonii după infecțiile de gripă, vârstele extreme
(imunitate redusă)

SIMPTOME: grave
EVOLUȚIA: gravă, trenantă (circa o lună) - complicații:
1. necroza parenchimului pulmonar = abces
2. piopneumotorax (aer și puroi în cavitatea pleurală)
3. insuficiență respiratorie -dispnee
4. sepsis

TRATAMENT: Vancomicină
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA (baciul Friedlander)

Klebsiella - bacil Gram negativ

- determină pneumonii comunitare și nosocomiale
- saprofit al căilor aeriene superioare
- devine patogen în perioadele de imunitate redusă

CLINIC - simptome clasice de pneumonie + expectorație ciocolatie

LOCALIZARE - lobul superior drept (condensare masivă - bombarea scizurilor)
EVOLUȚIA: abcedare
TRATAMENT: CIPROFLOXACINĂ + AMINOGLICOZID (GENTAMICINĂ)
menținut 14 zile după obținerea afebrilității
PNEUMONIILE INTERSTIȚIALE

= pneumonii în care inflamația este mai impotantă în interstițiul pulmonar, nu în alveole

CAUZE:

Bacterii atipice Virusuri Fungi/Protozoare

§ Mycoplasma § gripale pneumocystis carini
pneumoniae § paragripale
§ Coxiela § sincițial respirator
§ Chlamidia § rujeola
pneumoniae § varicelo-zosterian
§ CMV
Anatomopatologic
- infiltratul inflamator difuz, bilateral, localizat în interstițiu
- alveolele nu au exsudat - examenul fizic: sărac

Hemograma: nr. normal de leucocite

Radiografia pulmonară
- lipsește sdr. de condensare
- cordoane neregulate de la hil spre periferie în "plete de
călugăr", în "salcie plângătoare"

Evoluție: suprainfecții bacteriene

Tratament: antivirale - eficiență limitată
Mycoplasme, Chlamidie: Eritromicină, Doxiciclină
INFECȚIA CU VIRUSUL SARS-COV2

virus ARN
se fixează pe receptorii - enzima de conversie a angiotensinei (ACE2)

există variante virale periculoase: răspândire rapidă,

evoluție gravă
Delta - apărută în India în decembrie 2020
Omicron - afinitate ptr. tractul respirator superior

căi de transmitere:
- aeriană - de la persoană la persoană - spații închise (vorbit, tușit, strănut)
- distanțe de sub 2 metri
- mâini contaminate cu secreții respiratorii ce conțin virusul ce ating ochii, nasul, gura
(deși suprafețele contaminate nu sunt cea mai importantă cale de transmitere)
- a fost identificat și în: materii fecale
secrețiile oculare
- nu se transmite prin sânge
După ce pătrunde în organism - se fixează pe celule din cavitatea bucală, nazală, celulele
epiteliale bronșice și ale alveolelor pulmonare ce exprimă ENZIMA DE CONVERSIE A
ANGIOTENSINEI
- alte celule ce conțin ACE: epiteliul intestinal

pulmonar: se activează Macrofagele alveolare

Celulele endoteliale - intervin în protecția locală - induc reacții
inflamatorii

După infecție:
- pacienții dezvoltă ANTICORPI anti proteina spike a virusului ce durează 12 luni
- răspuns imun celular
TABLOUL CLINIC
§ mialgii
§ febră,
§ cefalee
§ tuse
§ dispnee
§ anosmie
§ ageuzie
§ greață, vărsături
§ diaree
§ astenie fizică marcată
§ sdr. confuzional
EXAMENUL CLINIC OBIECTIV: sărac (leziunile sunt în interstițiu)
TRATAMENT - FUNCȚIE DE SEVERITATE
§ formele ușoare: simptomatic
§ formele medii: antiviral (Remdesivir, antiinflamator, anticoagulant parenteral)
§ formele severe - oxigenoterapie

Perioada de contagiozitate: neclară

începe înaintea apariției simptomatologiei
dispare după a 5-10 zi de boală
detecția virusului în specimenele respiratorii: medie 18 zile (nu înseamnă și
infecțiozitate prelungită)
ABCESUL PULMONAR

necroza parenchimului pulmonar determinată de infecțiile bacteriene

Clasificare

primar secundar

la pacienti cu
la pacienti anterior neoplasm bronsic
sanatosi sau
imunocompromisi
28
 Etiologie

FACTORI DETERMINANTI FACTORI FAVORIZANTI

29
 FACTORII DETERMINANȚI - BACTERIILE
(infecții polimicrobiene)
bacterii anaerobe bacterii aerobe
ce colonizează cavitatea bucală - din (uzual, asociate anaerobilor)
crevasele gingivale (det. gingivite)
§ Peptostreptococcus § Streptococcus anginosus
§ Bacteroides § S. aureus
§ Fusobacterium spp § K. pneumoniae
§ Streptococcus pyogenes
§ Legionella
§ Nocardia
 FACTORII FAVORIZANȚI

2. obstrucția mecanică bronșică -

aspirația de:
- fragmente tumorale
- resturi alimentare (achalazie, cancer
esofagian)
- corpi străini obstrucție mecanică

1. reducerea mecanismelor de 3. diseminare hematogenă de la

apărare - aspirarea bacteriilor:
- alterarea stării de conștiență (alcoolici,
droguri, anestezie)
- b. neurologice
- expectoratie ineficientă- bătrâni
distanță:
- sepsis intraabdominal (abces hepatic)
- sdr. Lemierre - tromboflebita venei
jugulare interne secundară unui abces
tonsilar

31
PATOGENIE

1. bacteriile aspirate - infectia bronhiei sau

bronhiolei respective ce se extinde la
plamânul adiacent: PNEUMONIE

2. 7-14 zile - ABCEDARE

3. țesutul de granulație din jurul abcesului

împiedică ruperea abcesului în pleură -
interesare pleurală și PLEUREZIA apar prin:

a) inflamație de vecinătate;
b) fistule directe bronhopleurale

32
ANATOMIE PATOLOGICĂ

localizarea -frecvent periferică

bronhia principală dreaptă este situată în

prelungirea traheei iar cea stânga se desprinde
lateral din aceasta - AP se localizează predilect in
plamânul drept, segmentele declive

33
EVOLUTIE MORFOPATOLOGICA

→ 7-14 zile infecția evacuare pleurală - rar

parenchimului pulmonar →
necroza → EVACUARE:
§ bronșică
§ pleurală - rar - empiem
rupere în bronhie
invadarea cavității restante

→ cavitatea hidroaerică restantă - invadată de epiteliul normal al bronhiilor de

vecinătate, iar periferia abcesului se fibrozează datorită ț. de granulație
→ abcesele mici: se retractă și dispar prin fibrozare cicatricială
mari: persistă
→ tratamentul incorect, drenajul insuficient → cronicizarea abcesului cu plamân
în "fagure" (trasee fistuloase și spații chistice)
34
PLĂMÂN ÎN FAGURE 35
 Tabloul clinic (1)

debut - la 1-3 zile după aspirare-brusc

§ febră,
§ frison,
§ tuse,
§ junghi toracic

§ obiectiv-semnele specifice unei pneumonii

36
 Tabloul clinic (2)

după 7-14 zile de la debut apare necroza

§ vomică - expectorație abundentă 100-150ml sau

- fracționtă
- purulentă și fetidă când sunt implicate
bacteriile anaerobe (pacienții cu pioree alveolară,
gingivită determinate de anaerobi);
- purulentă la edentați (fără anaerobi) -
determinate de Gram-negativi, Stafilococ auriu

obiectiv - suflu amforic, cavernos+/-pleurezie (25%

empiem)

37
 Tabloul clinic (3)

• in absența tratamentului apare cronicizarea

- scădere ponderală
- anemie
- hipocratism digital

38
 DIAGNOSTIC PARACLINIC (1)
Radiografia pulmonară

§ opacitate cu aspect
pneumonic
§ cavitate cu nivel
hidroaeric - semn că
abcesul comunică cu o
bronhie
39
DIAGNOSTIC PARACLINIC(2)

Bronhoscopia
• indicată -in absența răsp. la tratamentul medical corect efectuat
• decelează - neoplasme bronsice, corpi străini

40
DIAGNOSTIC PARACLINIC (3)

Examenul sângelui: leucocitoză cu neutrofilie

anemie

Examenul sputei
§ fibre elastice (prin distrucția parenchimului pulmonar)
§ germeni - floră polimorfă

Hemoculturile
• agentul etiologic

41
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

NEOPLASMUL BRONȘIC CAVITAR

- peretii cavității: groși, neregulați

CAVERNELE TUBERCULOASE
§localizare apicală
§fără aspect hidroaeric
§au pereti subțiri
§sechele TBC – fibroza, calcificări

CHISTUL HIDATIC
are pereti subtiri
 COMPLICAȚII

STADIUL ACUT STADIUL DE ABCES CRONIC

1. pneumothorax 1. anemie
2. empiem 2. scădere ponderală
3. hemoptizii 3. amiloidoză
4. abces cerebral prin tromboza septică a
venelor pulmonare
TRATAMENT

PROFILAXIA AP
1. eradicarea infecțiilor în tractul respirator superior
2. evitarea situațiilor ce favorizează aspirația - golirea stomacului
înaintea intervențiilor chirurgicale cu anestezie generală
3. extracție bronhoscopică imediată a corpilor străini inhalați
4. tratamentul corect și precoce al pneumoniilor
5. tratament preventiv cu Penicilina când există suspic. de aspirație
I. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

- antibioterapia empirică
utilă - izolarea bacteriană este dificilă,
- antibioticele utilizate trebuie să penetreze parenchimul pulmonar, să fie
active pe bacteriile aerobe și anaerobe

PENICILINA - antibiotic de elecție, 4-6 săptămâni

PENICILINA(dozele de mai sus) asociata cu METRONIDAZOL
după 15 zile de tratament injectabil., se poate administra p.o. Ampicilina

45
II. TRATAMENT BRONHOSCOPIC
aspirarea secretiilor vâscoase
în absența răspunsului la tratamentul medical corect – neoplasm sau corp strain

III. DRENAJUL POSTURAL

IV. TRATAMENT CHIRURGICAL

47
MEDICINĂ INTERNĂ
- CURS NR. 3 -

1
TUBERCULOZA PULMONARĂ

ETIOLOGIE
boală infecto-contagioasă produsă produsă de
bacilul Koch (BK)
OMS - 2 miliarde de oameni au TBC latentă
- 3 milioane mor anual din cauza TBC

EPIDEMIOLOGIE
sursa - pacientul cu TBC (caverne)
transmiterea:
a) cale aeriană - preponderentă (picături Pfluger -
mici, cu diametrul sub 10 microni (tuse,
strănut, vorbit)
b) cale digestivă (M. bovis) - lapte
 PATOGENIE
BK inhalat în plămâni - căi evolutive diferite - fcț de efic. sist. imun înnăscut

EFICIENT INEFICIENT - TBC PRIMARĂ (copilărie)

clearence-ul imediat din organism BK intraalveolar + Macrofagele alv, PMN, limfocite →

struct. granulomatoasă → BK pătrunde în limfaticele
reg. → ggl locoregionali = complexul GOHN

în timp, când sistemul imun celular - ineficient: BK

proliferează în int. granuloamelor - răspunsul infl. intens al
organismului: necroza cazeoasă a granuloamelor - elim. BK:
1. aerian - gazda este contagioasă ptr. anturaj
2. disem. vârful plămânului (ventilație bună)/pleural
3. hematogen: TBC miliară

DECES (în abs. trat.) per. de latență = fibroză perilezională, BK dormanți = se pot reactiva(DZ,
boli renale, fumători):: TBC secundară (leziunile - localizate vf. plăm)
 TABLOUL CLINIC: TUBERCULOZA PRIMARĂ

considerată apanajul copilăriei

apare la pacienți fără contact anterior cu BK
CLINIC PARACLINIC
a) asimptomatici RADIOGRAFIA PULMONARĂ/CT TORACIC
b) simptomatici - simptomele - nespecifice - normală
c) forme grave, complicate: - leziunile:
 revărsat pleural  infiltrate pulmonare mici,
 compresii bronșice de către ganglionii afectați  adenopatie hilară (complexul Ghon)
 prin transformarea cazeoasă a
granuloamelor (abcedarea):
- caverne primare (cavități)
- diseminarea hematogenă: pulmonara,
digestivă, hepatică, meningeală, cerebrală
 infiltrat TBC subpleural

ggl peribronșic

complexul GOHN
 TUBERCULOZA POSTPRIMARĂ (SECUNDARĂ)
mai bogată în simptome, adulți

CLINIC EXAMEN OBIECTIV

SIMPTOME NESPECIFICE poate fi normal

 astenie uneori:
 inapetență INSPECȚIE: aspect ftizic:
 scădere ponderală - palid, suferind, absența bulei Bichat
 subfebrilitate - reducerea țesutului celular subcutanat,
 transpirații nocturne - coaste vizibile, oblice
SIMPTOME RESPIRATORII - cifoza dorsală
tuse - cronică (durata de peste 3 săptămâni), seacă - scapule alatae
expectorație: - adâncirea foselor supra/infraclaviculare
- mucoasă, mucopurulentă - "numulară" (aspect de monedă): - topirea maselor musculare
- mucopurulentă, mirod fad - leziuni cavitare
- hemoptizia - expectorația cu sânge roșu, aerat RESTUL EX. OBIECTIV - SĂRAC
- cant. minimă de sânge PALPAREA: accent. transmiterii vibrațiilor
- masivă - ruptura vaselor din int. cavernelor - deces vocale
junghi toracic - în afectările pulmonare (absent în cele pulmonare) PERCUȚIA: matitate (rev. pleural)
dispnee - revărsate pleurale masive AUSCULTAȚIE: raluri bronșice, cavernoase
ATENȚIE: SIMPTMELE NU SUNT SPECIFICE, DAR
ASOCIATE - POT SUGERA PREZENȚA TBC

PERSISTENȚA TUSEI PESTE 3 SĂPTĂMÂNI, ALĂTURI DE

SIMPTOMELE NESPECIFICE MENȚIONATE:
TRIMITEREA PACIENTULUI LA MEDIC: INVESTIGAȚII
SUPLIMENTARE:
 RADIOLOGICE
 BACTERIOLOGICE (BK)
EXAMENUL RADIOLOGIC:

OPACITĂȚI (imagine albă radiologic)

ZONE DE TRANSPARENȚĂ (imagini negre)
FIBROZĂ extensivă, deformantă, retractilă

forma nodulară forma miliară forma cavitară

forma fibrozantă,
forma infiltrativă retractilă = fibrotorax revărsat pleural = opacitate
EXAMENUL SPUTĂ - identificare BK prin colorații speciale (Ziehl Nielsen)
ALTE FORME CLINICE DE TBC:

1. TBC LARINGIANĂ
2. TBC ENDOBRONȘICĂ
3. TBC LOCALIZATĂ ÎN LOBII INFERIORI - pretează
la confuzii cu pneumoniile bacteriene (TBC
reactivate - lobii superiori)
4. TUBERCULOMUL
5. TBC MILIARĂ
6. TBC LATENTĂ (forma asimptomatică de TBC)
TBC LARINGIANĂ - prin:
 afectare directă a laringelui
 infecție pe cale hematogenă, bronșică, limfatică
- tuse, disfonie, stridor

Radiografia - TBC pulmonară

TBC ENDOBRONȘICĂ - TBC ce afectează arborele traheobronșică, leziunile: prin extensie

directă de la un focar pulmonar (frecvent, cavitar)

simptomele - respiratorii (pretează la confuzii cu astmul, pneumonia)

- tuse cu expectorație (sputa peste 500ml/zi - bronhoree)
- uneori, sputa conține cazeum și material calcificat ce provine de la ggl - litoftizie
TUBERCULOMUL

- nodul sau o masă bine delimitată

- conține: material cazeos înconjurat de țesut conjunctiv, fară inflamație
- apare prin extensia repetată a unor focare bronhopneumonice - confluează - se încapsulează
- localizare: lobii superiori
- dimensiuni - 1-10cm,
- benign
- evoluție: staționar, progresiv
- dg. - aspirație prin biopsie cu ac fin
TUBERCULOZA MILIARĂ
- exprimă TBC în care BK diseminează în sânge
- termenul miliar - 1700 (J. Manget) - leziunile pulm. asemănător cu al boabelor de mei;
- apare în cadrul primoinfecției (evol. progresivă) sau în perioadele de reactivare (TBC sec.)

TUBERCULOZA MILIARĂ
SIMPTOMATOLOGIE (ștearsă) EXAMEN CLINIC OBIECTIV (diseminare hematogenă)
 febră, transpirații nocturne,  febră
scădere ponderală  ap. respirator: raluri bronșice
 tuse, expectorație, junghi toracic  ap. digestiv: hepatomegalie (lez. miliare în F)
 greață, vărsături, diaree splenomegalie
(afectare intestinului subțire, ascită
gros) icter
 SNC: alterarea st. de conștiență (lez. miliare- creier)
 idr la PPD - pozitiv
 TBC intestinală TBC peritoneală

TBC miliară
TBC SNC
PARACLINIC

1) TESTE SEROLOGICE (din sânge) :

 nespecifice
 anemie, leucopenie, pancitopenie (infiltrația medulară cu BK),
 teste hepatice modificate

2) RADIOGRAFIA PULMONARĂ/CT toracic

3) IDR la PD

4) QUANTIFERONUL

5) BIOPSIA LEZIUNILOR MILIARE

granuloame cazeificate - nu sunt patognomonice TBC
BK - colorație specială Ziehl Nielsen - pune dg. de TBC activă
TUBERCULOZA LATENTĂ
- infecția latentă - se poate reactiva - boală simptomatică
- identificarea și tratarea acestor pacienți reduce riscul
reactivării la peste 90% dintre aceștia

IDENTIFICAREA PACIENȚILOR CU TBC LATENTĂ se face prin:

1) demonstrarea existenței unui răspuns imun față de Ag de
Mycobacterium tuberculosis, prin teste precum:
a) test cutanat la tuberculină (idr la PPD)
b) Quantiferon-ul

2) excluderea bolii active (a prezenței BK)

 INDICAȚII DE TESTARE
persoanele cu risc crescut de a avea
primoinfecție tuberculoasă
persoanele cu risc mare de reactivare
persoane ce provin din țări în care
incidența TBC este mai mare d e100 la
100000 de locuitori
 contacții pacienților cu TBC activă, netratați
 utilizatorii de droguri
 persoanele fără adăpost
 personalul ce lucrează în sănătate
 pacienții cu HIV
 pacienții transplantați, aflați în tratament
cu citostatice sau terapii imunosupresoare
 pacienții cu neoplazii
 pacienții în tratament cu anti TNF alfa
 China, Rusia, Republica Maoldova etc
IDR la PPD (test cutanat la tuberculină)
principiul testului: după expunerea la BK este necesară o perioadă de cel puțin 3 săpt. ptr. ca răspunsul imun să se dezv.
după inj. de tuberculină (conține componente proteice ale BK) - limfocitele T sensibilizate de BK la o
infecție anterioară sunt reactivate - se acumulează la sediul injectării - indurație, prin acumulare

 evaluează dacă persoana testată a dezvoltat răspuns imun față de BK

 stabilește dacă persoana a avut, are TBC
TEHNICA: se introduc intradermic 0,1 ml tuberculină, pe fața internă a antebrațului
CITIRE: la 48 sau 72 de ore (nu mai târziu);
este pozitiv funcție de
a) lungimea (mm) a indurației (se citește indurația, nu eritemul)
b) riscul ca persoana respectivă să aibă TBC

ex.: o persoană cu o imunitate normală - test +, peste 15mm

personalul medical ce lucrează cu BK - indurație de peste 10mm, test +
pacienții în tratament cu imunosupresoare au test + - indurația peste 5mm
TESTUL QUANTIFREON - test de sânge - evaluează eliberarea de GAMA-INTERFERON
de către limfocitele T sensibilizate deja de infecția cu BK (se incubează o mostră de
sânge cu antigene de BK)
 test + - valoare a gama-interferonului peste valoarea de cutt-off

AVANTAJE: ambele evaluează hipersensibilitatea de tip întârziat pe care o dezvoltă

organismul față de BK
DEZAVANTAJE:
 testele nu identifcă riscul de apariție al TBC active
 nu fac diferența între infecția latentă și cea activă (ptr. activă este necesară
identificare BK)

O DATĂ IDENTIFICAȚI PACIENȚII CU TBC LATENTĂ - TRATAMENTUL ESTE NECESAR

DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
 PNEUMONIILE BACTERIENE

 SARCOIDOZA - boală ce duce la apariția de granuloame (asemănătoare

celor TBC, fără necroză de cazeificare) în tegumente și plămâni
- leziuni pulmonare interstițiale

 ABCESUL PULMONAR

 CANCERUL PULMONAR - simptomeasemănătoare

 LIMFOAMELE - simptome asemănătoare

COMPLICAȚIILE TBC

1. HEMOPTIZIA
2. PNEUMOTORAXUL - pătrunderea aerului între cele două foițe pleurale
- apare prin ruperea unei caverne TBC în pleură
3. BRONȘIECTAZIILE -apar prin compresie bronșică de către ggl (TBC primară) -
dilatație de vecinătate
4. DISTRUCȚIA PULMONARĂ EXTENSIVĂ - FIBROTORAX
5. ȘOC SEPTIC
6. NEOPLASMUL BRONȘIC - favorizat de fumat/statusul socioeconomic
 TRATAMENTUL TUBERCULOZEI

MEDICAMENTE DE PRIMA LINIE PENTRU BK REZISTENT

IZONIAZIDA - activă pe BK cu multiplicare rapidă și lentă LEVOFLOXACIN

RIFAMPICINA - activă pe BK cu multiplicare rapidă și lentă MOXIFLOXACIN
STREPTOMICINA - activă pe BK cu multiplicare lentă LINEZOLID
ETAMBUTOL - activ pe BK cu multiplicare lentă

EFECTE SECUNDARE:
 hepatotoxice - periodic - efectuarea testelor hepatice
- creșterea Bilirubinei peste 3
- AST, ALT de peste 5X valoarea normală - oprirea trat
 erupții cutanate: flush, fotosensibilitate
 prelungirea QT - Moxifloxacin
 neurotoxice
 nefrotoxice
 hematologice

există scheme terapeutice standardizate, utilizate numai de către medicul pneumolog!!!

PLEUREZIA TUBERCULOASĂ
 este cea de a doua cea mai comună
localizare extrapulmonară a TBC, după cea
ganglionară
 apare în cadrul TBC primare sau prin
reactivarea bolii
infiltrat TBC subpleural
PATOGENIE - afectarea pleurei:
1. ruperea unui focar tuberculos subpleural în
spațiul pleural
2. reacții de hipersensibilitate față de BK, la
nivel pleural
3. cale hematogenă
4. cale limfatică
TABLOUL CLINIC

simptome nespecifice (vezi TBC pulmonară)

simptome respiratorii: asemănătoare pneumoniei
junghi toracic intens
EXAMENUL OBIECTIV:
I - hemitorace afectat (volum crescut, pleureziile mari)
P - absența transmiterii vibrațiilor vocale
- reducerea ampliațiilor vârfurilor și bazelor pulmonare
P - matitate cu caracter ascendent spre axilă (lichidul - liber în cavit pleurală, nu închistat)
A - absența murmurului vezicular
- frecătura pleurală (anterior apariției lichidului, în perioada de resorbție sau când
lichidul este în cantitate redusă)
PARACLINIC
1) HEMOGRAMA - (normală) - în pneumonii: leucocitoză

2) RADIOGRAFIA PULMONARĂ - opacitate

 omogenă,
 de intensitate supracostală,
 caracter ascendent (linia Damoisseau)
 focare TBC localizate în parenchimul pulmonar
 colecțiile închistate - opacități suspendate

3) EXAMENUL SPUTEI
DIAGNOSTICUL DE CERTITUDINE - OBIECTIVAREA PREZENȚEI BK ÎN LICHIDUL PLEURAL
SAU ÎN PROBELE DE BIOPSIE PLEURALĂ !!!

4) TORACOCENTEZA -evacuarea lichidului pleural și examenul biochimic, citologic,

bacteriologic al acestuia
 exsudat: proteine în cantitate crescută, peste 3g
LDH crescut
pH sub 7,40
glucoza mult redusă, sub 40
 raport limfocite/neutrofile peste 0,75
 adenosin-deaminaza ADA peste 40 u/L

5) BIOPSIA PLEURALĂ - granulomul tuberculos

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. REVĂRSATUL PLEURAL MALIGN:

 citologia pleurală - celule neoplazice
 biopsia pleurală - obiectivează metastazele pleurale

2. INSUFICIENȚA CARDIACĂ CONGESTIVĂ

 ortopnee (pacienții cu rev pleural - dorm pe partea cu pleurezia, nu dezv otropnee)
 obiectivarea unei boli cardiovasculare ce a dus la insuficiența cardiacă

3. REVĂRSATUL PLEURAL PARAPNEUMONIC

 culturi bacteriene - pozitive

TRATAMENT
a) tuberculostaticele de mai sus
b) corticosteroizii- - PREDNISONUL - nu au rol imporatnt
c) DRENAJUL PLEURAL -scop terapeutic (pacienții cu dispnee severă)
CANCERUL BRONHOPULMONAR

neoplasmul ce se dezvoltă din epit. tractului resp.: bronhii, bronhiole şi alveole

90% din totalitatea Ca.pulm.

10% - originea în celulele neepiteliale

 ETIOLOGIA - FACTORII DE RISC

1) FUMATUL OPRIREA FUMATULUI

90% din cazuri  ↓ riscul de cancer pulmonar

nefumători cât şi al altor neoplazii
foşti fumători  la pacienţii diagnosticați cu
neo pulm.:
15 ţigarete fumate induc 1 mutaţie genetică - ↑speranţa de viaţă
fumătorii activi - risc de 20x mai ↑ de apariţie a - mai puţine efecte secundare
ca. pulmonar/nefumătorii ale chimioterapiei - ameliorează
fumătorii pasivi - risc mai mic comparativ cu calitatea vieţii
fumătorii activi
foştii fumători - risc de 9 ori mai ↑ de ap. a ca.
pulmonar/nefumătorii
după 15 ani de la oprirea fumatului → risc ~ cu
nefumatorii
2) expunerea profesională:
 asbest
 arsenic
 hidrocarburi aromate policiclice
3) radiaţiile ionizante
la supravieţuitorii bombardamentelor de la Hiroshima

4) BPOC, TBC pulm.- legături cu neo pulm.

5) cancerul pulmonar congenital

rudele de gradul I ale pacienţilor cu Ca. pulm.- risc de
3x mai mare de ap. a Ca. pulm., inclusiv la
nefumători
32
ANATOMIE PATOLOGICĂ

definiţie
= cancerul ce provine din epiteliul tractului respirator: bronhii, bronhiole şi alveole
= 90% din totalitatea Ca.pulm.
= restul, 10%: orig. în alte celule, neepiteliale

33
 clasificare
cancerul
pulmonar
 diseminat în momentul dg.
 răspuns favorabil la
chimioterapie

non poate fi rezecat la 30%

microcelular dintre pacienţi
microcelular

carcinom
carcinom cu
adenocarcinom cu celule
celule mari
scuamoase

Histologia: unică/mixtă
34
carcinomul microcelular

 carcinom slab diferenţiat

 localizare-centrala
 dezvoltare endobronşică
 evolutie rapida
 metastaze precoce
 sdr.paraneoplazice: secerţie de ACTH, ADH,
factor natriuretic atrial

 M.O.
-celule mici, citoplasma ↓
-granulatii intracitoplasmatice -sinteza de
polipepeptide→caracter hormonal
35
CARCINOMUL SCUAMOS - localizare-zona
centrala→ramolire→ cavităţi cu pereti groşi,
anfractuoşi

ADENOCARCINOMUL - localizare-periferică -
origine - epiteliul glandular ce secreta mucus
din bronhiile periferice → expectoraţie
vâscoasă

CARCINOMUL CU CELULE MARI - localizare,

periferica, mase tumorale gigante→abcedare
36
PATOGENIE

 celula de origine-controversată
 comună ? pentru orice tip histologic
 din momentul aparitiei neoplaziei→expresia ei clinică → tumora străbate cea mai
lungă perioadă din evoluția sa - timpul de dublare - necesar dublării volumului
tumoral:
 microcelular ~ 1 lună
 adenocarcinom~6 luni
Tabloul clinic
prototipul pacientului cu cancer bronşic:
• fumător/fost fumător/nefumător
• indiferent de sex

• tuse cronică cu/fără hemoptizie

(mecanism: efect iritativ al tumorii asupra
filetelor vagale din per. br.)
necesită explorări
• schimbarea caracterului tusei la pacienţii
peste 40 ani, suplimentare, chiar cu
Rgf. pulm. Normală!!!
• pneumonie recurentă, fără răspuns la
trat.atb.
38
tumora primară (dezvoltare endobronșică)
simptome ~ PNEUMONIEI:
• tuse- frecventă în t.centrale, rară în cele periferice
- uscată, iritativă
- expectoraţie abundentă

• hemoptizie - redusă cantitativ, striuri de sange

- durează cateva zile
- capricioasă-apare/dispare la
intervale neregulate
- masivă - ameninţă viaţa pacientului

39
durerea toracică - primul simptom (semn de inoperabilitate = tumora extinsa
- apare prin interesarea filetelor nervoase din afara parenchimului pulm.
(lipsit de sensibilitate) din - trahee, bronhii mari, pleura parietală, perete
toracic, mediastin

 localizare - torace posterior/anterior, retrosternal

 iradiată - umăr-pleura diafragmatică
-nevralgie bahiala-plex brahial-sdr.Pancoast
 accentuată de respiraţie şi tuse-lez.nv.intercostali
 surdă/vie, persistentă, ↑progresiv în intensitate

40
dispneea-simptom tardiv
iniţial la efort/repaus
apare:
 atalectazia unui lob/plămân prin obstrucţie
bronşică

 revărsat pleural masiv

 infiltrare limfatică difuză

EXAMEN OBIECTIV

1. obstructia bronşică incompletă

wheezing localizat
percutie-emfizem localizat-hipersonoritate localizata
auscultatie-focar de sibilante, in aceeasi zona de
auscultatie
pneumonie recurentă

2. obstrucţia bronşică completă=

atelectazia lob/segment
 retracţia hemitoracelui
 ↓mişcărilor respiratorii
 absența vibraţiilor vocale
 absenţa M.V. 42
2. simptome/semne det. de extensia locală (in parenchimul pulmonar/pleura) a tumorii
 abces pulmonar-necroză tumorală
 revărsat pleural- pleurezie cu lichid serofibrinos sau hemoragic
- tendinţa de refacere rapidă după toracocenteză

3. simptome/semne date de invazia structurilor de vecinătate

 obstrucţie traheală - stridor
 invazie esofagiană - disfagie
 paralizie de recurent laringeu stâng - disfonie
 paralizie de frenic - dispnee şi ascensiunea hemidiafragmului
 sdr. Horner-invazia plexului simpatic -ptoză palpebrală
-mioză
-enoftalmie
-anhidroză

43
a) sdr. Pancoast-prin extensia locală a tumorilor vf. pulm. - plex
brahial
 durere umăr, cu iradiere ulnară
 deseori, sdr. Horner se asociază cu sdr.Pancoast
 Rx.-distrucţia primelor două coaste

b) sdr. de venă cavă sup. -obstr. VCS

 cefalee matinală
 edem facial
 edeme periorbitale
 edem toracic superior-în “pelerină”
 circ. colaterală pe per. toracic ant.
 jugulare dilatate, nepulsatile 44
c) extensia cardiacă:
• tamponadă
• aritmii
• insuficienţă cardiacă

d) extensia limfatică pulm. - limfangita carcinomatoasă

• dispnee severă

45
4. simptome/semne det. de metastaze
cerebrale:
• cefalee
• vărsături

osoase:
• dureri osoase
• fracturi

măduva osoasă:
• citopenii

hepatice
• durere hipoc.dr.
• hepatomegalie 46
5. simptome/semne det. de sdr. paraneoplazice
 manifestari clinice extrapulmonare, nemetastatice
 în t. pulm. microcelulare, cu secreţie hormonală activă
a) primul semn de boală - dg.precoce - vindecarea tumorii - tumora de
↓ dimensiuni, rezecabilă
b) primul semn de recurenţă după tratament
EXEMPLE:
1. sdr. paraneo endocrinologice - secreție inadecvată de ACTH, ADH
2. osteoartropatia hipertrofică pneumică Pierre Marie Bamberger:
hipertrofia falangei distale + hipocratism digital + dureri articulare
3. achantosis nigricans
4. dermatomiozita
5. tromboflebita recurentă 47
Diagnosticul paraclinic al cancerului bronşic
Rgf. PULMONARĂ

49
BRONHOSCOPIA
eficienţa diagnostică depinde de:
• localizarea t. - utilă în neoplasmele cu dezvoltare centrală, nu și în cele
periferice
• dimensiunea t.

BIOPSIA TRANSTORACICĂ CU AC FIN - tumorile pulm. periferice

50
 TRATAMENTUL
CANCERULUI
PULMONAR

CANCERUL CANCERUL
NONMICROCELULAR MICROCELULAR

chirurgical chimioterapie
paliativ: tratamentul durerii 51
52
ARTERIALĂ
 HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ =
creşterea valorilor tensionale peste
valorile normale
 Valorile normale – au fost definite prin
consens de un comitet de experţi OMS
 TAs ≥140mmHg şi/sau
 TA d ≥90mmHg
Se ia în considerare valoarea c m mare.
 Se utilizează sfingmomanometre auscultatorii
sau oscilometre automate /semiautomate
VALIDATE şi ETALONATE
 Mediu liniştit şi confortabil termic, cel puţin 5
min de repaus, fără cafea /fumat
 TA se măsoară la ambele braţe. Se ia în
consideraţie braţul cu valoarea c m mare
 ATENŢIE!!! –diferenţe >15mmHg
 Se utilizează manşeta standard. Mai lată la
obezi
 3 măsuratori la 1-2 min distanţă. MEDIA
ULTIMELOR 2
 Fi A –mai multe măsurători !!
 Manşeta se poziţionează la nivelul inimii
 Se utilizează fazele I si V Korotkoff
 Se măsoară TA la 1 şi 3 minute după ridicare
(vârstnici, DZ, hipoTA)
- hipoTA scădere >20mmHg TAs/>10mmHg
TAd
 La domiciliu
-dimineaţa şi seara min 3 zile, optim 6-7 zile
-2 măsuratori la 1-2 min
 MAATA
-măsurare pe 24/48 ore
-interval 15-30 min
C m bună metodă
Categorie TAs(mmHg) TAd(mmHg)

TA în cabinet ≥140 şi/sau ≥90

TA în ambulator

TA la domiciliu ≥135 şi/sau ≥85

Media diurnă ≥135 şi/sau ≥85

Media nocturnă ≥120 şi/sau ≥70

Media pe 24 ore ≥130 şi/sau ≥80

Categorie TAs(mmHg) TAd(mmHg)

OPTIMĂ <120 şi <80

NORMALĂ 120-129 şi/sau 80-84

NORMAL ÎNALTĂ 130-139 şi/sau 85-89

HTA gr 1 140-159 şi/sau 90-99

HTA gr 2 160-179 şi/sau 100-109

HTA gr 3 ≥180 şi/sau ≥110

HTA sistolică izolată ≥140 şi <90

 HTA esenţială (primitivă, idiopatică)
 HTA secundare
 Cauze endocrine
o Feocromocitom
o Sd Cushing
o Boli tiroidiene
o Hiperaldosteronism primar
 Boli renovasculare
o Displazia fibromusculară
o Boala renovasculară ats
 Boala renală parenchimatoasă
 Apnee în somn
 Medicamente
 Alte cauze
o Coarctaţia aortică
 Contraceptive
 Medicamente pentru slăbit -sibutramina
 Decongestionante nazale -clorhidrat de
fenilefrină şi clorhidrat de nafazolină
 Stimulante-amfetamină, cocaină, şi ecstasy
 Lemn dulce
 Imunosupresive-ciclosporina
 Medicaţii oncologice
 Altele -steroizi anabolizanţi, eritropoietină,
antiinflamatoare nonsteroidiene
 2015 –1,13 miliarde
 2045 -1,5 miliarde (+15-20%)
 Adulţi -30-45%
 60% peste 60 ani, creşte cu vârsta
 24% ♂
 20% ♀
 ROMANIA –studiul Sephar - 45,1%
 Hipertensiunea arterială – o problemă de
sănătate publică globală
60.00% 55.30%

48.70%
50.00% 46.80%
44.20%
41.70%
40.4%
37.70% 38.40%
40.00%

27.80% 27.40%
30.00%

20.00%

10.00%

0.00%
Italia Suedia Anglia Spania Finlanda Germania Romania Europa SUA Canada

1. Wolf-Maier K, Cooper RS et al. Hypertension prevalence and blood pressure levels in 6 European countries,
Canada and United States, JAMA 2003; 289 (18); 2363-9. 2. Dorobantu M et al, Rom J Intern Med, 2012, 50, 4,
285-296
Regiuni cu Asia Centrala şi America Estul Mijlociu Asia de Est şi Africa Sub-
Asia de
venituri mari Europa centrala Latina şi şi Africa de Sud-Est şi Sahariana
Sud
şi de est Caraibe Nord Oceania

Hipertensiune arteriala
Fumat si fumat pasiv
Dieta saraca in fructe
IMC crescut
Glicemie crescuta
Inactivitate fizica si activitate
fizica redusa
Cauza a:
Dieta bogata in sare
Consum de alcool
45% dintre decesele
Dieta saraca in nuci si seminte datorate bolilor cardiace,
Colesterol seric crescut
Dieta saraca in legume
51% dintre decesele
Dieta saraca in cereale datorate AVC
integrale
Dieta saraca in peste si fructe
de mare
Nr de decese atribuite factorilor de risc individuali

Ezzati, et al. N Engl J Med. 2013;369:954-964.

 Riscul de mortalitate CV se dublează cu
fiecare creştere a TA cu 20/10 mm Hg
8
7
6

Risc de 5
mortalitate 4
CV
3
2
1
0
115/75 135/85 155/95 175/105

TAS/TAD (mm Hg)

*Individuals aged 40-69 years, starting at BP 115/75 mm Hg.

CV, cardiovascular; DBP, diastolic blood pressure; SBP, systolic blood pressure.
Lewington S et al. Lancet. 2002;360:1903-1913.
Chobanian AV et al. JAMA. 2003;289:2560-2572.
ESTE MULTIFACTORIALĂ

EREDITATEA
 Agregare familială
 Creşterea probabilităţii:
* 33-50% - 1 părinte
* 66-75% - ambii părinţi
 Prezenţa/absenţa constantă a HTAE la gemenii
univitelini
 Frecv ↑ la gr sanguine A,B,O
 Sensibilitate la sare -60% sensibili la consumul de sare
 VĂRSTA
◦ frecv. creşte cu vârsta
◦ în special la femei prevalenţa e legată de vârstă
 SEXUL
◦ înainte de 50 > bărbaţi
◦ după 60 ani > femei
 FACTORII DE MEDIU: fumatul, aportul de
sare, obezitatea, aportul de alcool,
aglomerarea, dimensiunile familiei, stress-
ul, duritatea apei consumate
 SEPHAR

Studiu dE Prevalenţă a Hipertensiunii Arteriale şi evaluare a riscului cardiovascular în România

HTA-PREVALENŢĂ %
80%
70% 75%

60% 65.50% 18-24

50% 25-34
51.40%
40% 35-44
30% 45-54
27.50% 55-64
20%
>/=65
10% 15%
8.75%
0%
HBP
 Valorile TA
 Evidenţierea afectării unui ORGAN ŢINTĂ
 cord
 vase
 creier
 rinichi
 ochi
 Prezenţa factorilor de risc
 vârtă
 sex
 antecedente CV precoce
 fumat
 sedentarism
 dislipidemie
 ac uric
 obezitate
 stress
◦ vârsta tânără
◦ rasa neagră
◦ sex masc.
◦ fumat
◦ DZ
◦ hipercolesterolemie/dislipidemii
◦ obezitate
◦ etilism
◦ dovada afectării unui ORGAN ŢINTĂ
 cord
 HVS
 IMA
 ICC
 ochi: clasif. Keith-Wagener-Barker cu exudate, hemoragii,edem
papilar
 rinichi: afectarea funcţ renale
 SNC: accident vasc. cerebral; lacunarism, demenţa Binswanger
Factori de risc, TA TA HTA HTA HTA
afectare organe normală normală înaltă gradul 1 gradul 2 gradul 3
ţintă sau boli (TAS (TAS 130- (TAS 140- (TAS 160- (TAS≥180
120-129 şi/ 139 şi/sau TAD 159 şi/sau TAD 179 şi/sau
sau 85-89) 90-99) şi/sau TAD≥110)
TAD 80-84) TAD 100-109)

Fară factori de Risc obişnuit Risc obişnuit Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
risc mic moderat mare

1-2 factori de Risc Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
risc adiţional mic mic moderat moderat foarte mare

3 sau mai mulţi Risc Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
factori de risc, adiţional mare mare mare foarte mare
sindrom moderat
metabolic,
diabet zaharat
sau afectare
organe ţintă
Boală Risc Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional Risc adiţional
cardiovasculară adiţional foarte mare foarte mare foarte mare foarte mare
sau renală foarte mare
 CARACTERIZAREA PACIENTULUI
 prognostic
 evoluţie
 terapie
 varsta
 sex
 antecedente patolologice pers. şi heredo-colat
 CARACTERIZAREA HTA:
 valori maxime
 variabilitatea circadiană
 DATE CLINICE DATORATE HTA – în special
simptomatologia creşterilor tensionale
Circadian Patterns of BP
Riser
170
Systolic BP (mm Hg)

Nondipper Normal
150 Dipper

130

110
Extreme
Dipper

M12 AM 6 AM 12 PM 6 PM
Time (clock hour)
 50% sunt asimptomatici =
descoperire întâmplătoare
Necesită screening activ
 Uneori simptomatologie nespecifică:
◦ cefalee occipitală la trezire
◦ astenie
◦ ameţeli
◦ insomnii
◦ palpitaţii
 cefalee occipitală sau occipito-frontală
pulsatilă, matinală(“în zori”)
 ameţeli, chiar vertij
 tulburări de auz
o “urechi înfundate”
o Vâjâituri/”şuier de abur”
 tulb. de vedere:
◦ “vedere inceţoşată”
◦ scotoame
◦ fosfene
 eventuale parestezii
 palpitaţii
 precordialgii nespecifice
 nicturie – în stadiile tardive (eventual
ca urmare a acţiunii unor
medicamente care pot determina
edeme, care se resorb pe timpul
nopţii)
 istoricul evoluţiei valorilor tensionale
(spontan sau sub terapie)
 semne/simptome revelatoare pentru
afectarea unor organe-ţintă
 date despre factorii de risc
 tentative de scădere a valorilor TA
 existenţa altor tratamente ce pot creşte
TA
 istoricul familial: HTA, afect cardio-vasc.
 vacuprinde obligatoriu şi:
◦ ex. neurologic
◦ ex. F.O.
 Stabilirea stadiului HTA
 Dg. diferenţial cu formele
secundare de HTA
 Identificarea factorilor de risc
aterogeni
 ex. sumar de urină: formele reno-
parenchimatoase de HTA
 hematocrit
 creatinină
 glicemie
 Colesterolemie + fracţiuni lipidice
 acid uric
 ex. F.O.
 Rx. cord-pulmon
 EKG– criteriile de voltaj pentru HVS
 Ecocardiografia – mare sensibilitate şi specificitate
în:
◦ decelarea HVS
◦ stabilirea tipului de HVS:
 concentrică
 excentrică
 asimetrică de sept
◦ aprecierea performanţei VS
 Ameliorare evidentă a
prognosticului prin tratament
precoce, corect şi constant
 Nu are invariabil o evoluţie
progresivă
 Prognosticul pe termen scurt şi
lung este influenţat major de
complicaţiile care pot apărea
 LA NIVELUL ORGANELOR ŢINTĂ:
◦ CORD
◦ VASE
◦ RINICHI
◦ CREIER
◦ OCHI
 CORD
◦ CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
 factorul miocardic: HVS
 factorul coronarian: afectarea micro- şi macrocirculaţiei, determinand în plus
arteriopatie hipertensivă hiperplastică cu perturbarea hemodinamicii
coronariene
 VASE
Se modifică pereţii vasculari:
-hipertrofia mediei
-îngroşarea fibroasă a intimei
Vase mari
-promovarea ATS
-afectarea mediei cu dilatare,rigidizare, îngroşare
Vase de rezistenţă
-hipertrofia celulelor musculare
-arterioscleroză hialină
-marcată hiperplazie a intimei
 creşterea rezistenţei coronariene
 diminuarea rezervei de flux coronarian
 diminuarea nr. de caplare/unit. de masă
miocardică →dezechilibre între necesarul
şi aportul de O₂:
◦ BCI– toate formele, inclusiv IMA
◦ Aritmii

În timp apare INSUFICIENŢA CARDIACĂ

 arterioscleroza hipertensivă
→nefroangioscleroza HTA
 leziuni aterosclerotice ale aa. renale
→stenoze
 hialinizari extensive ale glomerulilor
 modificari interstiţiale scleroase şi
inflamatorii
 cauza majoră a stroke hemoragic
 AIT
 infarcte lacunare
 encefalopatie hipertensivă
 creşterea presiunii intracraniene, cu edem
papilar
 afectarea stării de conştienţă
 convulsii
 demenţa Binswanger
 Consecinţele controlului deficitar al
tensiunii arteriale

Persistenţa
valorilor crescute
pentru tensiunea
arterialã
se asociazã
cu risc
cardiovascular
crescut
Benetos A si colab., J. Hypertens, 2003; 21: 1635-1640
 TRATAMENT NEFARMACOLOGIC

 TRATAMENT MEDICAMENTOS
 REDUCEREA APORTULUI DE NA
 REDUCEREA GREUT. CORPORALE
 SUPLIMENTAREA APORTULUI DE K
 RESTRICTII DE ALCOOL
 STOPAREA FUMATULUI
 EFORT DOZAT
 REDUCEREA CONSUMULUI DE LIPIDE
 TEHNICI DE AUTO-RELAXARE
 SE APLICĂ TUTUROR PACIENŢILOR !!!!!
 Modificarea stilului de viaţa
◦ Sare < 5g/zi
◦ Alcool limitat sub 14 unităţi/săptămână
◦ Consum crescut de vegetale, fructe, peşte, nuci, ac
graşi nesaturati(ulei de măsline), lactate cu conţinut
scăzut de grăsimi; de evitat carnea roşie
◦ Scădere în greutate
◦ Exerciţiu fizic regulat (30 min/zi, 5-7
zile/săptămână)
◦ Stop fumat !!!
◦ Va evita binge drinking

ESC/ESH Guideline for Hypertension 2018

 “Ţinte” pentru tensiunea
arterială

Pacienţii cu sindrom metabolic

Toti pacienţii după un infarct miocardic
Pacienţii cu disfuncţie renală
Pacienţii cu boală cerebro-vasculară
Pacienţii cu insuficienţă cardiacă

ESC guidelines 2018

 Beneficiile scăderii TA

-cu doar 2 mm Hg a TA sistolice uzuale

detemină:

  cu 10 % a risc de mortalitate prin

AVC

  cu 7 % a risc de mortalitate prin CI

Grundy SM. Eur Heart J
2008;10 (Suppl b): B16-B23
 Scaderea intensivă a tensiunii arteriale reduce
riscul de evenimente cardiovasculare1

1. Xie X et al, Lancet 2016;387:435-43

 Numărul mediu de antihipertensive necesar
pentru atingerea valorilor ţintă este 3

Bakris et al. Am J Kidney Dis. 2000 36:646-661; Brenner et al. N Engl J Med. 2001, 345: 861-869; Lewis et al. N Engl J Med.
2001, 345: 851-860
 Ce asocieri recomandă ghidul ESH?
Tiazidice

Betablocante
BRA

Altele BCC
Preferabile
Utile (cu limitari)
Interzise
IECA
Posibile (putin testate)
Absente practic
Mancia G et al., J Hypertens 2013; 31: 1281-1357
 Diuretice
 Inhibitorii sistemului renină-angiotensină-
aldosteron
-inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei (IECA)
-blocante de receptori de angiotensină(sartani)
 Blocante de canale de calciu
 Betablocante
 Alte antihipertensive
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
 reducerea rezistenţei periferice
 menţinerea presiunii de perfuzie a
organelor
 fără efecte metabolice/funcţionale
adverse
 combinaţii
 ameliorarea qol
 efect circadian benefic,
 etc
 Goals of antihypertensive treatment

Manolis AJ. ESC Congress 2008: Symposium - The heart of the matter.
1 Sept. 2008
 DIURETICE
◦ Tiazidice (hidroclorotiazida – nefrix;
clortalidona):
 hiperglicemie/hiperuricemie/dislip.
 ieftine/determină ↑calcemiei + depunere
osoasă
◦ Diuretice de ansă: furosemid, bumetanid
◦ Diuretice economizatoare de k:
spironolactona, aldactona, amiloridul
◦ Indapamida
 Antagoniştii calcici
◦ dihidropiridinici
◦ non- dihidropiridinici
◦ Prima generaţie:
 verapamil
 nifedipina
 diltiazem
◦ A doua generaţie:
 amlodipina
 felodipina
 lacidipina, etc.
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
 Inhibitorii sistemului renină-
angiotensină
◦ inhibarea secr. renină: beta-bloc.
◦ inhibarea enzimei de conversie
◦ blocanţii receptorilor angiotensinei
II(sartani)
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
 Inhibitori simpatici:
◦ Acţiune centrală :moxonidina; clonidina; alfa-
metil-dopa
◦ Beta-blocante (metoprolol, atenolol, sotalol,
carvedilol, nebivolol,etc.)
Mec acţ: -↓DC
-↓renina plasmatică
-blochează betareceptorii centrali şi presinaptici
-↑sensibilitatea baroreceptorilor
Unele sunt vasodilatatoare: nebivolol

◦ Alfa şi beta blocante (labetalol)

Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)

© 2007 Elsevier
TOATĂ VIAŢA
Soluţii terapeutice adaptate pentru fiecare
etapă din viaţa pacientului hipertensiv
1 din 3 adulţi suferă de hipertensiune arterială

1 din 3 adulţi cu hipertensiune arterială nu

ştie că suferă de această boală

1 din 3 adulţi hipertensivi trataţi nu are valori

tensionale sub 140/90 mmHg

World Health Organization: World Health Day 2013. http://www.paho.org/hipertension/?lang=en

Mancia G et al, European Heart Journal (2018) 39, 3021–3104
 Asocierile antihipertensive fixe
Ghidul ESC de prevenție a bolilor CV 2016

Piepoli MF et al., Eur Heart J 2016; 37: 2315-2381

Utilizarea combinaţiilor fixe
antihipertensive
creşte aderența pacienţilor
la tratament

1 comprimat pe zi

Gupta A, et al. Hypertension. 2010;55:399-407.

Recomanda inlocuirea celor
doua antihipertensive cu o
combinatie fixa tripla
POLIPILULA
(EPA)
= sindrom clinic caracterizat printr-o dispnee
paroxistică severă datorită acumulării de
lichid în pulmoni la nivel interstiţial şi/sau
alveolar, care se produce atunci când
- forţele care împing lichidul în afara
capilarelor pulmonare sunt mai mari decât
cele care-l reţin
- este lezată membrana alveolo-capilară
- drenajul limfatic pulmonar este insuficient
 Reprezintă, cel mai frecvent, cea mai severă
formă de IVS
 Poate avea şi alte etiologii

 Practic = înec prin inundarea alveolelor

pulmonare cu propria plasmă
 1. EPA cardiogen
 2. EPA prin alterarea permeabilităţii
membranei alveolo-capilare (sindromul de
detresă respiratorie a adultului)
 3. EPA prin insuficienţă limfatică
 4. EPA de etiologie neprecizată
Este produs prin
datorită
- insuficienţei ventriculare stângi
- creşterii presiunii arteriale pulmonare
- creşterii presiunii venoase pulmonare
 IVS de diferite cauze
 IMA şi ischemia cardiacă cronică
 Tulburări de ritm (tahiaritmii)
 HTA
 Valvulopatii
 Miocardite şi cardiomiopatii
 Boli cardiace congenitale
 Endocardite
 Condiţii cu debit cardiac crescut
(tireotoxicoză, anemii)
Foarte rar:
- scăderea presiunii oncotice în hipoalbuminemii
severe
* boli renale
* boli hepatice
* enteropatii
- creşterea negativităţii presiunii interstiţiale
pulmonare
* înlăturarea rapidă a unui pneumotorax
masiv
* astmul bronşic sever
 Infecţii/septicemii (mai ales cu pneumonie)
 Inhalare de gaze toxice (fosgen, ozon)
 Substanţe toxice circulante (venin de şerpi,
endotoxine bacteriene)
 Aspiraţie de suc gastric
 Pneumonia de iradiere
 Pancreatita acută
 Coagularea intravasculară diseminată
 Carcinomatoza pulmonară
 Limfangita fibrozantă
 Posttransplant pulmonar
 De altitudine
 Neurogen
 Prin supradozare de medicamente sau
droguri (heroină)
 Embolia pulmonară
 Eclampsie
 Postanestezie
 Înecul cu apă dulce sau sărată
 După cardioconversie
 Aspectul clinic este terifiant atât
pentru pacient cât şi pentru anturaj
 Debutul este:
-brusc
-mai frecvent noaptea
-anunţat de episoade de dispnee
nocturnă în nopţile precedente
 Senzaţie de moarte iminentă şi
sufocare
 Dureri de tip anginos şi palpitaţii
 Adoptă o poziţie de ortopnee severă,
stând şezând, cu picioarele atârnând,
cu membrele superioare fixate pe
marginea patului
 Foloseşte la maxim muşchii respiratori
 Retracţia inspiratorie a foselor
supraclaviculare şi a spaţiilor
intercostale (presiune negativă
intrapleurală)
 Polipnee severă (30-40 respiraţii/min)
 Respiraţie superficială şi zgomotoasă
 Aripi nazale dilatate
 Se asociază:
 Anxietate
 Stare de agitaţie, apoi torpoare, comă şi
DECES
 Transpiraţii intense, profuze (mimează IMA)
 Tegumente palide, reci, cianotice la nivelul
extremităţilor
La scurt timp după instalarea dispneei apare
TUSEA
- iniţial frecventă, iritativă
- ulterior şi rapid, productivă, cu
eliminarea unei SPUTE
- seroasă, aerată, cu aspect de “albuş de ou
bătut”
- uneori, rozată (“carne de somon”) datorită
hematiilor transvazate
- eventual hemoptoică
 Raluri subcrepitante, iniţial în baze, care
“urcă” spre vârfuri şi “coboară” spre baze în
funcţie de evoluţie (asemănător fluxului şi
refluxului mării)
 Uneori raluri bronşice (sibilante) şi wheezing
 Zgomote cardiace tahicardice, asurzite,
eventual aritmice
 Zgomot de galop
 Zgomot II pulmonar accentuat
 Puls arterial
- iniţial bine bătut
- ulterior slab şi tahicardic
- sau alternant
 Jugulare turgescente
 TA
- crescută, prin vasoconstricţie mediată
adrenergic (în majoritatea cazurilor)
- normală
- scăzută
 Examenul FO precizează dacă HTA este sau nu
cauza EPA
 Alterarea stării de conştienţă cu obnubilare şi
somnolenţă
 Cianoză
 Tahicardie marcată
 Prăbuşirea TA cu stare de ŞOC
 Tegumente palide, reci, transpirate
Ele anunţă evoluţia insuficienţei respiratorii
acute iniţiale spre insuficienţă cardio-
respiratorie şi DECES
 Cedează rare ori spontan în minute sau ore
 Frecvent cedează după tratament adecvat
COMPLICAŢII
 Insuficienţă respiratorie acută
 Şoc
 Deces
 Astmul bronşic
 BPOC acutizată
 Pneumonie
 Embolia pulmonară
 Este o URGENŢĂ MAXIMĂ care ameninţă viaţa
 Necesită TRATAMENT URGENT
 Dacă este posibil în secţie de terapie intensivă
cardiovasculară
 1. poziţie şezând cu trunchiul ridicat şi
membrele inferioare declive
 2. oxigenoterapie 5-6l/min
 3. Morfină i.v. repetat 1-5 mg (scade
anxietatea şi produce vasodilataţie). Se
administrează amestecată în proporţie egală
cu ser fiziologic, nu mai mult de ½ fiolă x 2
 4. Miofilin i.v. 240-480 mg (1-2 fiole)
 5. diuretice de ansă potente – Furosemid f
40-100 mg i.v.(are efect benefic în EPA
cardiogen, scăderea TA precedând instalarea
efectului diuretic prin efectul vasodilatator
datorat acţiunii asupra pompei de litiu)
 6. vasodilatatoare:
- Nitroglicerină
- spray sau comprimate sublingual,
repetat la 5 min
- PEV 5-10µg/min dacă TA sistolică > 80
mmHg, sau
- Nitroprusiat de sodiu 10-30µg/min
Sunt utile în special în EPA din HTA şi IMA
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
 7. digitală – Digoxin 1 mg i.v. în IVS cu
tulburări de ritm supraventriculare
NU în stenoza mitrală cu ritm sinusal
 8. tratamentul factorilor declanşatori
(tulburări de ritm, etc)
 Aplicarea de garouri la baza membrelor =
“sângerare albă”: se montează la 3 membre
cu rotire la 15 min, pentru a nu determina o
blocare prea prelungită a aportului periferic
de sânge
 Sângerare rapidă 400-500 ml în decurs de 5-
10 min
 Dopamină sau Dobutamină 2,5-10µg/min în
PEV
 Ventilaţie asistată
 Neseritide – poate fi folosit la pacienţii cu
funcţie renală compromisă (având
proprietatea unică de a creşte iniţial fluxul
sanguin renal)
 Repaus absolut
 Oxigen
 Hemisuccinat de hidrocortizon
- i.v. 200mg în bolus, imediat (8 fiole), apoi
- PEV cu ritmul de administrare în funcţie de
evoluţie
 Miofilin
 Eventual diuretice şi morfină
 Evitarea administrării de fluide în exces
 Evitarea medicamentelor inotrop negative:
- beta-blocante
- antagonişti calcici
 Evitarea administrării Nitroprusiatului peste
48-72 ore (intoxicaţie cu cianaţi)
CARDIACĂ
 DEFINIŢIE.= sindromul clinic
reprezentat de incapacitatea inimii de
a asigura debitul circulator necesar
acoperirii necesităţilor metabolice ale
organismului sau asigurarea acestui
debit cu pretul unei creşteri
simptomatice a presiunilor de umplere
a cordului (Prof. Bruckner)
 Clinic:
◦ semne de stază (pulmonară şi/sau
sistemică)
◦ debit cardiac scăzut, aparute, de cele
mai multe ori, în evoluţia unei boli
cardiace
N.B. doar evidenţierea unui defect de
contractilitate sau de relaxare nu
înseamnă I.C. decât atunci când pompa
cardiacă nu mai poate să-şi exercite
funcţia
 Etiopatogenie:
◦ afectări organice
◦ afectări funcţionale ale:
 miocardului
 endocardului
 pericardului
La care se asociază suprasolicitări
extracardiace ale inimii
 Factori cauzali
A. factori de suprasolicitare fizică a
cordului
B. factori de scădere a eficienţei
contracţiei
C. factori care împiedică umplerea
cardiacă
A. Factori de suprasolicitare fizică a cordului:
1. prin rezistenţă crescută
A. intracardiacă: stenoze valvulare
B. extracardiacă: HTA

2. prin volum crescut

 intracardiac: insuficienţe valvulare,
şunturi intracardiace
 extracardiace: şunturi extracardiace
B.Factori de scădere a eficienţei
contracţiei:
- diminuarea contractilităţii globale a
miocardului: cardiomiopatii
- diminuarea masei miocardice: IMA
 C. Factori care împiedică umplerea cardiacă

1. diminuarea complianţei cardiace:

cardiomiopatii restrictive
2. afecţiuni periardice: pericardita
constrictivă sau exsudativă
3. obstrucţii intracardiace: mixomul atrial
4. scurtarea diastolei: tahiaritmii cu ritm
foarte înalt
 Grupeaza stenoze ale circulaţiei
intracardiace a sângelui (pe I-ul loc:
stenozele)
 Apare un gradient de presiune între
regiunea prestenotică şi cea poststenotică,
pompa asigurând în continuare circulaţia
prin zona îngustată prin dezvoltarea unei
presiuni mult crescute
 Grupează creşterile de presiune din
diferitele regiuni circulatorii (sistemică,
pulmonară), precum şi creşterea vâscozităţii
sângelui
 Grupează cauzele cardiace:
insuficienţele valvulare şi şunturile
intracardiace (persistenţa comunicarii
interatriale sau interventriculare) şi
extracardiace (şunturi arterio-
venoase, hipertiroidie, boala Paget)
 Prin suferinţa miocardică – de cauze
cunoscute sau necunoscute
 Prin:
◦ scăderea masei miocardice
◦ dissinergii de contracţie
◦ modificări ale geometriei cavităţilor
 A. Factori cardiaci
◦ inflamaţie (miocardite, endocardite)
◦ toxice şi medicamente cu efect inotrop
negativ
◦ ischemie miocardică
◦ tulburări de ritm sau de conducere
◦ leziuni mecanice acute
 B. Factori extracardiaci
◦ creşteri tensionale (în sist. aortic sau în
mica circulaţie)
◦ creşteri ale volemiei
◦ sindroame hiperkinetice
◦ lipsa de complianţă a bolnavului
 IMEDIATE;
◦ A. CENTRALE
 TAHICARDIA
 DILATAŢIA
◦ B. PERIFERICE
 REDISTRIBUŢIA DEBITULUI CARDIAC
 CREŞTEREA DESATURĂRII HEMOGLOBINEI
 METABOLISMUL ANAEROB
 TARDIVE

◦ CENTRALE – HIPERTROFIA
◦ PERIFERICE – RETENŢIA HIDROSALINĂ
 DISPNEEA – prin:↑ presiunii venoase şi capilare
pulmonare, ↓complianţei pulmonare, rezist. ↑a căilor
respiratorii, irigarea deficitară a mm. respiratori
 CLASE
◦ Clasa NYHA I – la eforturi excepţionale
◦ Clasa NYHA II– la eforturi obişnuite
◦ Clasa NYHA III – la eforturi mici
◦ Clasa NYHA IV– de repaus

 eventual ORTOPNEE
 eventual ASTM CARDIAC
 astenie/fatigabilitate – prin deficit de debit
cardiac
 paloare – prin vasoconstricţie cutanată
 transpiraţii profuze – prin stimulare
simpatică
 retenţie hidro-salină
 Semne pulmonare
◦ staza: submatitate bazal bilat. +
raluri de stază (subcrepitante)
◦ tuse – din aceleaşi cauze ca
dispneea: seacă, asociată efortului
 Semne cardiace
◦ tahicardie
◦ mărirea matităţii cardiace
◦ eventual ritm de galop şi/sau prezenţa
unui suflu de I.M. funcţională (secundar
dilatrii VS)
◦ eventuala manif. clinică a leziunilor
cardiace ce au generat i.c.
Obezitate HVS Disfuncţie
Diabet diastolică

Hipertensiune ICC Deces

Fumat Disfuncţie
Dislipidemie IM sistolică
Diabet

VS cu Disfunţie
structură şi Remodelarea subclinică Insuficienţă
funcţie VS a VS Cardiacă
normale
Timp: decade Timp: luni
 SEMNE PERIFERICE:
◦ puls puţin amplu
◦ TA scazută
◦ puls alternant: semn de gravitate
 Simptomatologia este mai săracă
 bolnavii resimt consecinţele stazei
sistemice, în special la nivel digestiv:
◦ hepatalgii, iniţial de efort, apoi şi în repaus
◦ balonări
◦ greaţă
◦ diminuarea apetitului
◦ oligurie – în stadiile finale
◦ astenie
◦ dispnee – în stadiile finale
 INSPECŢIE:
◦ cianoză – rece, generalizată
◦ edeme – declive la cei activi, sacrate la
cei cu repaus prelungit la pat
◦ turgescenţa jugularelor
◦ icter/subicter
 PERCUŢIE
◦ hepatomegalie de stază
◦ splenomegalie
◦ prezenţa revărsatului lichidian: pleural,
peritoneal,pericardic
◦ creşterea matităţii cardiace (pe seama
dilatării VD)
 PALPARE
◦ prezenţa semnului Harzer
◦ hepatomegalie de stază
◦ marginea inf. a ficatului este rotunjită
până la instalarea cirozei cardiace, când
devine ascuţită
◦ splenomegalie de stază
Semnul Harzer
 AUSCULTAŢIE

◦ galop protodiastolic drept

◦ suflu de insuficienţă tricuspidiană
funcţională
 CAUZELE ADOPTARII ACESTEI POZIŢII
 toracele este degajat, se mişcă mai uşor
 asocierea muşchilor respiratori acccesori
 diafragmul are randament maxim
 scade întoarcerea venoasă şi resorbţia
edemelor
 staza pulmonară se deplasează spre zonele
declive
 PRINCIPALELE OBIECTIVE:
◦ Reechilibrarea hemodinamică:
 reducerea congestiei
 mărirea debitului cardiac
◦ Prevenirea complicaţiilor
◦ Menţinerea stării de echilibru
hemodinamic
◦ Prelungirea şi ameliorarea calităţii vieţii
bolnavului
◦ Identificarea şi tratamentul factorilor
etiologici principali
◦ Identificarea şi tratamentul factorilor
precipitanţi şi agravanţi
 SCOP PRINCIPAL – REDUCEREA/CORECTAREA
MECANISMELOR PATOGENICE:

◦ controlul frecvenţei cardiace

◦ creşterea contractilităţii
◦ scăderea presarcinii
◦ scăderea postsarcinii
◦ Tratamentul HTA
◦ Tratamentul miocarditelor acute
◦ Tratamentul cardiomiopatiei alcoolice
◦ Tratamentul cardiotireozei
◦ Tratamentul pericarditelor
◦ Tratamentul endocarditei bacteriene
◦ Tratamentul factorilor corectabili
chirurgical
 REPAUS
 DIETA
 MEDICATIE INOTROP +
 DIURETICELE
 VASODILATATOARELE
 MEDICATIA BLOCANTA A ACTIVARII NEURO-
HORMONALE EXCESIVE
 MODALITATI SPECIALE: PROTEZARE,
TRANSPLANT, ETC.
 CU PRUDENŢĂ;
◦ ateroscleroza semnificativă
◦ IRCr
◦ cordul pulmonar cronic
◦ în cazul IMA - doar în cazul asocierii
Fi A cu ritm rapid
 CONTRAINDICATE ÎN:
◦ intoxicaţia digitalică
◦ stenoza subaortică hipertrofică
idiopatică
◦ IMA asociind IC
◦ blocurile de grad înalt (permise doar
după instalarea temporară a unui pace-
maker)
 OBLIGATORII
 Betablocante - metoprolol, nebivolol,
carvedilol, bisoprolol
 IECA /SARTANI - captopril, enalapril,
zofenopril, perindopril
 Diuretice -furosemid
-spironolactonă
MIOCARDICĂ
• Insuficienţa coronariană =
dezechilibru între fluxul sg (aport oxigen) şi
necesităţile metabolice
• Rezultă ischemia miocardică cu
apariţia cardiopatiei ischemice(CI) sau a bolii
cardiace ischemice
• Manifestarea principală este
DUREREA CORONARIANĂ
• Etiologia – ateroscleroza coronariană
peste 90%
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
 CI DUREROASĂ
- angina pectorală
- angina instabilă
- infarctul miocardic acut
 CI NEDUREROASĂ
- moartea subită coronariană
-tulburările de ritm şi de conducere de origine ischemică
- insuficienţa cardiacă de origine ischemică
 Ateroscleroza coronariană– 90%
 Cauze nonaterosclerotice
 afecţiuni coronariene neaterosclerotice
arterita coronariană (lues, TBC, LES, PR, SA,
periarterita nodoasă)
 modificări de vase mici (sd X, iradieri, DZ, HTA,
colagenoze)
 embolii (endocardită, PVM, coronarografii)
 anomalii congenitale ( origine anormală, fistule, punţi)
 spasm coronarian
 abuz de cocaină (spasm)
 tromboza coronariană in situ (trombocitoză,
policitemia vera )
 disproporţie cerere/ofertă :
 cauze cardiace
 creşterea metabolismului
 hipoxie generală
 MECANISME ATEROGENETICE

trombocite

monocit 5

placă

macrofag Celulă lipid

spumoasă
3 Stres
endoteliu lezat oxidativ

4
celule musculare netede
 BCI afectează 126 milioane persoane = 1,72%
din populaţia lumii
 Produce 9 milioane decese/an
 Este mai frecventă la bărbaţi
 Creşte cu vârsta dupa 40 ani
 Este cea mai frecventă în ţările Europei de Est
 Definiţie
Angina pectorală este
- o durere toracică sau în zonele adiacente,
- provocată de ischemia miocardică,
- declanşată de efortul fizic sau alte condiţii
care cresc necesarul miocardic de oxigen
- asociată cu o tulburare a funcţiei
miocardice
- fără necroză miocardică
 1) Sediul durerii
- de obicei, retrosternal difuz
- regiunea precordială
- jumătatea stângă a toracelui
- baza gâtului
- partea inf a obrazului
- regiunea epigastrică
- orice zonă de iradiere
 2) Iradierea clasică
- în braţul stâng, pe faţa ulnară a antebraţului
stâng, până la nivelul ultimelor două degete
(prezentă la 33-50% dintre cazuri)
- braţul drept şi faţa internă a ambelor braţe
- spre mandibulă
- inferior, spre zonele epigastrică şi în
hipocondrul drept (rar)
- dinţi, luetă, faringe, etc
 3) Durata
- tipic minute
- obişnuit 3 – 5 minute
- NU peste 20 minute !!!!
 4) Caracterul durerii
Durerea este frecvent comparată cu o
- “apăsare”
-”menghină”
-”gheară constrictivă”
-”zdrobire”
La alţi pacienţi este mai vagă şi descrisă ca o
- uşoară presiune
- uşoară amorţeală
 5) Condiţii de apariţie
- efort
- frig
- tahiaritmii
- factori psihoemoţionali
- efort sexual
- postprandial
 6) Condiţii de ameliorare
- se ameliorează după cateva minute de
repaos sau după NITROGLICERINĂ
sublingual/ spray
- o întârziere mai mare de 5-10 minute în
ameliorarea durerii =
* altă cauză
* semn de ischemie severă (angor agravat,
IMA –care impun o altă abordare terapeutică)
Downloaded from: Drugs for the Heart (on 4 June 2009 11:10 AM)
© 2007 Elsevier
 7) Fenomene însoţitoare
- senzaţie de moarte iminentă
- dispnee
 “Echivalenţe “ anginoase (alte simptome decât
durerea)
- dispnee
- ameţeală
- fatigabilitate
- palpitaţii
Apar în aceleaşi condiţii cu durerea şi
cedează la Nitroglicerină.
 arc cornean (gerontoxon)
 xantelasme
 xantomatoză
 TA crescută
- cronic – hipertensiv cunoscut
- brusc, odată cu frecvenţa cardiacă – în criza
anginoasă
 Arteriopatie obliterantă periferică
- claudicaţie intermitentă
- diminuarea/dispariţia pulsului la aa pedioase,
tibiale post, poplitee, femurale
 Sufluri carotidiene, latero-cervical
 Sufluri periombilicale în stenozele de aa
renale
 Artere temporale vizibile, sinuoase
 Artere brahiale cu traiect sinuos, de
consistenţă crescută
Pot apare pe durata crizei anginoase:
 Zg III patologic (galop) – disfuncţie diastolică
pasageră VS, cu scăderea complianţei
 Raluri pulmonare de stază
 Diminuarea componentei mitrale a zg I
 Dedublarea paradoxală tranzitorie a zg II –
asinergie şi prelungirea contracţiei VS
 Sufluri sistolice apicale – disfuncţie ischemică de
pilier
 Tahicardie, aritmii
 NORMAL – cel mai frecvent !!!
 ATENŢIE !!! – traseul poate fi NORMAL în afara
crizei la 1/3 dintre pacienţi
 Modificările caracteristice
- subdenivelare ST orizontală sau uşor
descendentă, urmată de T negative sau
bifazice
- T negative simetrice şi ascuţite
 Testul de efort
 DIAGNOSTICUL de angor stabil de efort este
un DIAGNOSTIC CLINIC bazat pe datele
referitoare la CARACTERELE DURERII (sediu,
iradiere, durată, circumstanţe de declanşare,
circumstanţe de calmare, fenomene asociate)
care sunt SUFICIENTE pentru susţinerea
diagnosticului, dacă îndeplinesc criteriile
menţionate
 Pentru pacienţii care prezintă FACTORI DE
RISC pentru boala coronariană, chiar dacă
durerea nu are caracteristicile tipice, este
preferabil “SĂ GREŞIM ÎN PLUS” şi să rămânem
suspicioşi, adoptând aceleaşi măsuri.
 Se utilizează Chestionarul Franck
Elemente pozitive Elemente negative

*LOCALIZAREA DURERII
-regiunea retrosternală +3 Regiunea apexiană -1
-regiunea precordială +2
-jumătatea stg a toracelui, baza +1
gâtului, partea inf a obrazului, reg
epigastrică
*IRADIEREA DURERII
-într-un braţ +2
-în umăr, spate, gât, partea inf a +1
obrazului(când nu se menţionează
în braţ)
*CARACTERUL DURERII
-de strivire, apăsare, comprimare +3 De junghi, rană, înţepătură -1
-de greutate sau tensiune +2
*CORELAREA CU EFORTUL
-durerea este întotdeauna şi în mod +5
evident declanşată de efort Nu este legată de efort -5
-durerea este de obicei, dar NU +1
întotdeauna, legată de efort
*ALŢI FACTORI DE DECLANŞARE
-emoţia +1 Mişcări ale corpului -5
-vremea rece Factori musculo-scheletali -2
sau
-3
Respiraţia -5
În timpul mesei, dacă este -5
suspectată o patologie g-i

*DURATA EPISODULUI DUREROS

-1-4min(să dureze mai mult de Peste 30min -5
câteva sec, să nu fie fugace) +3
-5-10min +2
*AMELIORAREA PRIN REPAUS
-în 5 min sau mai puţin +2 În peste 30 min -5
Nu se ameliorează -3
N.B.! NU SE PUNCTEAZĂ DACĂ
IA ÎNTOTDEAUNA NTG
*AMELIORAREA DURERII PRIN
NITROGLICERINĂ
-în mai puţin de 5 min +5 Nu se ameliorează prin doza -5
-în 5-10 min +3 eficientă sau doar după 30
min
*AMELIORAREA DURERII PRIN
ALTE PROCEDEE
-prin nitriţi cu acţiune +1 Nu se ameliorează prin nitriţi -1
prelungită cu acţiune prelungită
 Pentru un DIAGNOSTIC POZITIV trebuie ca
răspunsurile pacientului să însumeze un scor
mai mare de + 10 puncte
 Anamneza
 EKG
 Coronarografia/scintigrafia
 Proba terapeutică -RĂSPUNS la
NITROGLICERINĂ
 Dureri digestive
-hernia hiatală
-colica biliară
-dureri pancreatice
-hepatalgia de efort
 Dureri osoase
-sd Tietze
-PSH
 Dureri respiratorii
-pleurită/pleurezie
-pneumotorax
-embolie/infarct pulmonar
 Sd Da Costa
 Stări psihice
-nevroze
-depresii/anxietăţi
 IMPREVIZIBILĂ !!!
 Gallavardin - viitorul unui bolnav care resimte
criză de angor variază între 30 secunde şi 30
de ani
 Mortalitate anuală -5%
 Boala coronariana stabila va ramane
principala cauza de mortalitate

Proiectie a mortalitatii si a impactului la nivel global a diferitelor afectiuni, perioada

2002-2030.

Mathers CD et al. PLoS Med. 2006 Nov;3:e442.

 NEMEDICAMENTOS =Modificarea stilului de viaţă
◦ STOP FUMAT !!!
◦ Sare < 5g/zi
◦ 2 - 3 porţii (200g) de legume şi fructe/zi
◦ Peşte de cel puţin 2x/săpt, minim o dată peşte gras
◦ Alcool limitat la 10g/zi ( un pahar)
◦ Scădere în greutate
◦ Exerciţiu fizic regulat (30 min/zi)
◦ Ac graşi saturaţi <10% , înlocuiţi cu ac polinesaturaţi
◦ Ac graşi trans <1%
◦ 30-40g fibre/zi(cereale integrale, fructe, legume)
 MEDICAMENTOS
 Obiectivele managementului terapeutic
in Boala Coronariana Stabila

“Modificarea-bolii” EBM „Modificarea simptomelor”

(Evidence Based Medicine)
-tratament • Ameliorarea anginei si
ischemiei
• Preventie secundara
• Antiagregante
• Statine Modificarea stilului de viata
• IECA / BRA
 Nitraţi
 Beta-blocante
 Blocante de canale de calciu
 Antiagregante plachetare -
ASPIRINA,CLOPIDOGREL
 Statine
 IECA/sartani
 Ivabradină
 Ameliorarea metabolismului
cardiac(trimetazidină, ranolazină)
 Nitroglicerina
-cp sublingual
-acţiune în 1-3 min
-Spray -Nitromint
 Nitraţi retard
-izosorbid dinitrat
 Beta-blocant1 Ivabradina1

↑ timpul Vasodilatatie
↓ munca inimii ↑ timpul diastolic coronariana
diastolic

Mentine contractilitatea
Nu afecteaza relaxarea
↑ fluxul coronarian ↓ munca inimii
miocardica

↑↑ fluxul coronarian

↓ cererea de O2 Maximizeaza aportul de

↑ oferta de O2 ↓ cererea de O2
O2
NU UITAŢI !
 SE OPREŞTE ORICE PROCEDURĂ
STOMATOLOGICĂ
 REPAUS ABSOLUT
 Nitroglicerina - sublingual
spray/comprimate
- are acţiune rapidă
- efect prompt în accesele tipice , în 2-3 min
 Nitraţii folosiţi în profilaxie anginei p.o. –
cefalee intensă la început
 La prima criză anginoasă – se îndrumă la
specialişti (poate fi angor agravat)
 Beta-blocante
◦ Efect antiischemic dovedit
◦ De preferat cele selective (Metoprolol, Nebivolol,
Carvedilol)
◦ Beneficiu maxim în angina la tineri prin stimulare
simpatică
 Antagoniştii canalelor de calciu
◦ Au eficacitate similară cu beta-blocantele
◦ Indicaţie Ia (obligatorie)
 Antiagregante plachetare
◦ Acid acetilsalicilic
◦ Clopidogrel
◦ Dipiridamol
 Hipolipemiante
-Statine (inhibitori de Hmg-CoA-reductază)
-combat hipercolesterolemia
-eficacitate dublă în administrarea nocturnă
- obligatorii,inclusiv în SCA
-stabilizează placa de aterom
-Fibraţi – controlează hipertrigliceridemia
 Trimetazidina – ameliorează metabolismul celular
 Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
(IECA) – indicaţi în SCA (remodelează miocardul)
 Definiţie
În absenţa semnelor ECG de necroză şi a
modificărilor enzimatice caracteristice IMA ,
definiţia curent acceptată a anginei instabile
include unul sau mai multe dintre
următoarele elemente de istoric clinic:
 Angina crescendo – mai severă, mai prelungită,
mai frecventă
 Angina pectorală de repaus (sau la efort minim)
 Angina cu debut recent – “de novo” – sub 1 lună
 Angina precoce postinfarct – până la 30 zile după
un IMA stabilizat
 Angina variantă (Prinzmetal)
- produsă de spasmul coronarian
- cu orar fix, frecvent nocturn
- cu supradenivelare de ST
- fără undă Q
 Durerea
- este mai intensă
- persistă peste 30 min
- apare în repaus şi poate trezi pacientul din
somn
- nitroglicerina şi repausul au efect incomplet
şi temporar, durerea cedează greu
 Reducerea abruptă şi persistentă a pragului
de efort
 Creşterea frecvenţei, severităţii şi duratei
crizelor anginoase
 Apariţia anginei de repaus sau nocturne
 Iradierea într-o nouă zonă
 Apariţia transpiraţiilor, greţei, vărsăturilor,
palpitaţiilor, dispneei, creşterea TA
(descărcări simpatice)
 Zg III şi IV patologice (galop)
 Impuls apical diskinetic
 Suflu tranzitoriu de insuficienţă mitrală
(disfuncţie de pilier)
 Sunt nespecifice
 De obicei, dar NU întotdeauna – modificări
tranzitorii de ST (sub sau supradenivelare)
şi/sau inversarea undei T
 Markeri de prognostic grav – modificări
dinamice de ST (sub sau supradenivelare ≥
1mm) sau negativarea undei T
- 10% evoluează spre IMA
- 25- 40% din IMA sunt precedate de
angină instabilă
Este produsă de :
- fisuri/rupturi ale plăcii de aterom
- trombus plachetar parţial obstructiv
- vasomotricitate
 APELARE IMEDIATĂ 112 – solicitarea unei
ambulanţe dotate cu posibilităţi de
resuscitare cardio-vasculară
ESTE ESENŢIAL CA ÎN FIECARE CABINET SĂ FIE
PRECIZAT CINE ŞI ÎN CE MOMENT (înfuncţie de
urgenţă) VA SUNA LA 112
 INTERNARE IMEDIATĂ
 Se opreşte orice procedură stomatologică
 Repaus absolut
 Montarea unei linii de abord venos – înaintea
posibilei colabări
 Calmarea durerii şi anxietăţii:
- Morfină i.v. (1f în diluţie ½ cu ser fiziologic)
- sau Petidină (Fortral), Mialgin – sub
controlul TA
- sedare
 Oxigenoterapie – hiperbară, cu debitul de 6l/min
 Tratament coronarodilatator/de diminuare a
solicitării miocardice:
◦ Nitroglicerină
 sublingual 2-3 cp
 PEV – atenţie la TA ( TAs să nu scadă sub 100mmHg) şi
la AV (să nu crească peste 100/min)
◦ Beta-blocante – selective, pentru a scădea AV la 60/min
◦ Antagonişti calcici
• NU Nifedipină sublingual !
• Recomandate cele cu acţiune prelungită (Nifedipină GITS,
Verapamil SR)
Tratament anticoagulant
- HEPARINE
-administrarea poate începe în cabinetul dentar
sau imediat după internare
-se poate asocia de la început cu Ac acetilsalicilic
(160-325mg)
-se administrează i.v. În bolus 5000 UI heparină cu
greutate moleculară mare
-se continuă cu PEV cu 1000-1200UI/oră
-se monitorizează cu APTT sau timpul Howell
(1,5-2 ori N)
Este de dorit să existe în cabinetul dentar
- heparine fracţionate (cu greutate
moleculară mică) – se administrează s.c. şi nu
necesită controlul eficacităţii
- activator tisular al plasminogenului
Heparinele cu greutate mică
(Fraxiparina/Enoxaparina) se administrează
s.c. de 2 ori/zi şi se asociază cu Acid
acetilsalicilic/Clopidogrel (Plavix).
 Definiţie
IMA este
- o necroză zonală a muşchiului cardiac
- datorată ischemiei acute, severă şi
prelungită
- prin ocluzia completă a unei artere
coronare
- urmată de formarea unei cicatrici fibroase
 Angina instabilă
 Infarctul fără undă Q (subendocardic)
 Infarctul cu undă Q (transmural)
Substratul fiziopatologic comun este:
- fisura şi ruptura plăcii de aterom care
determină
- formarea unui trombus
* complet obstructiv în IMA
* parţial obstructiv în angina instabilă
CONSECINŢA = atitudine competentă şi energică ,
inclusiv în cabinetul dentar, pentru a limita aria şi
profunzimea necrozei !!!
 IMA TRANSMURAL
 IMA SUBENDOCARDIC
Durerea clasică
 Intensitatea – variabilă, c m frecvent severă,
uneori insuportabilă
 Caracterul – constrictiv, de strivire, apăsare,
strângere, cuţit înfipt în torace, sfredelire
 Durata – peste 30 min, adesea câteva ore, chiar
12-24 ore. Prelungirea semnifică prelungirea
ischemiei sau complicaţie
 Localizarea şi iradierea - similare cu AP
În IMA post-inf – începe în epigastru, se însoţeşte
de greaţă, sughiţ, vărsături (r vagal sau r Bezold-
Jarisch), etichetată ca “indigestie”
 Bătrânii şi diabeticii
- nu au dureri ci simptome de IVS acută ,
slăbiciune sau sincopă
- transpiraţii profuze, greaţă, vărsături
 Unii pacienţi au:
- slăbiciune, ameţeli, palpitaţii
- transpiraţii reci
- senzaţie de moarte iminentă
- agitaţie, anxietate
 Manifestări neurologice
- sincopă la debut
- semne de focar (embolie cerebrală asociată)
 Angina stabilă de efort şi angina instabilă
-durata sub 20-30min
-ECG
-troponine şi CK-MB normale
 Durerea pleurală
-este ascuţită, ca o împunsătură (c m severă în
pneumotorax)
-este agravată ciclic de respiraţie
-nu există modificări ECG
 Embolia pulmonară
-este localizată latero-toracic (este pleuritică)
-hemoptizie
-fără semne de IVS
 Pericardita acută
-este precordială, iradiază în umăr şi pe
marginea trapezului şi la nivelul gâtului
-este agravată de tuse şi mişcările respiratorii
-are modificări ECG difuze
 Disecţia acută de aortă
-este retrosternală
-f severă (senzaţie de “sfâşiere”, rupere)
-persistă multe ore
-iradiază în spate şi membrele inf
-puls absent la membre
 Afecţiuni digestive – colecistita ac, pancreatita ac,
ulcerul perforat
-localizare abdominală caracteristică
-manifestări digestive + ex obiectiv abdomen
 Sd Tietze
-inflamaţia articulaţiilor costo-condrale şi
condro-sternale II-V
-durere punctiformă, săgetătoare, accentuată de
compresie
-asociată de tumefiere, roşeaţă, eventual noduli
tegumentari
 Transpiraţii reci, paloarea tegumentelor
(stimulare simpatică)
 Respiraţie rapidă şi superficială, ortopnee, tuse,
spută rozată (asociere EPA)
 Tahicardie regulată/neregulată sau bradicardie
 Extrasistole ventriculare în primele 4 ore -95%
 TA crescută în primele ore prin stimulare
simpatică (160/90mmHg) sau scăzută prin şoc
sau stimulare vagală.
Pacienţii cu IMA inf – fac TAs < 90mmHg, fără
hipoperfuzie rezolvată de atropină şi poziţia
Trendelenburg
 Febră în primele 24-48 ore, care trece în 5-6
zile (răspuns nespecific la ţesutul necrozat)
 Frecvenţa respiratorie crescută
 Respiraţie Cheyne-Stokes – la vârstnici
 Raluri de stază (crepitante şi subcrepitante)
 Wheezing – uneori
 Galop atrial (disfuncţie diastolică VS) sau ventricular
 Sufluri sistolice de IM tranzitorii (disfuncţie ischemică
de ap valvular) sau persistente (necroză pilier, ruptură
cordaj)
 Suflu holosistolic prin ruptură de muşchi papilari sau
sept IV
 Frecătură pericardică în 6-30%
 Creatinfosfokinaza (CK) – cea mai specifică CK-MB
 Mioglobina are vf la 1-4 ore, dispare în 24 ore
 Troponina - cele mai specifice sunt cTnI şi cTnT,
care cresc la 3 ore şi persistă 7-10 zile cu valori de
20 ori normalul
 Lacticodehidrogenaza (LDH) – în special LDH 1
 TGO
 Leucocitoza - creşte la 2 ore, revine la 1
săptămână
 VSH –vf la 4 - 5 zile, rămâne crescut câteva
săptămâni
 Hiperglicemia de stres
 Modificările ECG evoluează în ore
 IM transmural poate debuta cu modificări
subendocardice
 Unda Q poate apărea uneori precoce, însă cel mai
frecvent apare la 6-24 ore
 Evoluţia ECG include:
-ischemia – modifică unda T (repolarizarea)
-leziunea – modifică segmentul ST (depolarizarea
tardivă)
-necroza – afectează depolarizarea (dispariţia
undei R şi apariţia undei de potenţial endocavitar
Q)
 Ischemia -subendocardică =T înalt, simetric, ascuţit
-subepicardică = T negativ
 Leziunea -subendocardică = ST subdenivelat
-subepicardică =ST supradenivelat
 Necroza -unda Q patologică ( 0,04 s, ¼ din următoarea undă R)
EVOLUŢIA TIPICĂ A IMA TRANSMURAL
 FAZA SUPRAACUTĂ (până la 4 ore)- iniţial T pozitiv, amplu, simetric
- ST subdenivelat
-leziunea subepicardică cu ST
supradenivelat, concav în sus cu T inclus
- marea undă monofazică Pardee
 FAZA ACUTĂ (2-4 ore –3 săpt) include cele trei leziuni caracteristice
– ST supradenivelat, convex în sus
cu T înglobat
- unda Q (între 6- 24 ore)
- revenirea ST cu T negativ, simetric
 FAZA CRONICĂ (peste 3 săpt)
 IMA antero-septal – modificări în V1-V4
 IMA lateral – modificări în V5-V6, DI, aVL
 IMA postero-inferior – modificări în DII, DIII,
aVF
 IMA de ventricul drept – cu modificări în V3R-
V5R
 Tulburări de ritm şi conducere
 Disfuncţie de pompă – şoc cardiogen
 Mecanice (ruptură perete liber, sept, muşchi
papilar)
 Tromboembolice (tromboembolism pulmonar şi
sistemic)
 Angina precoce post IM
 Extensia şi recidiva
 Pericardita
 Umăr dureros post IM
 Astenie
 Depresie, psihoză
 REPAUS ABSOLUT
 SE OPREŞTE ORICE PROCEDURĂ
STOMATOLOGICĂ
 SOLICITAREA AMBULANŢEI ANTI-ŞOC LA 112,
dotată cu posibilităţi de resuscitare cardio-
vasculară
Tratamentul durerii – esenţial, contribuie la
diminuarea extensiei necrozei (scade eliberarea
de catecolamine)
- Algocalmin 1f i.v. +/- Diazepam 1f i.v.
- dacă este ineficient după 5-10 min, se continuă
cu:
-Morfină 1f i.v. În diluţie ½ cu ser fiziologic,
sau
-Mialgin (25-50mg; 1f)/Pentazocină
(Fortral)(1f i.m.)
N.B.! Opiaceele se evită în caz de hipoTA
 Tratament coronarodilatator/de diminuare a solicitării
miocardice
- Nitroglicerină: sublingual 2-3 cp în cabinet; ulterior
PEV. N.B.! Atenţie la TA (TAs să NU scadă sub
100mmHg) şi AV (să NU crească peste 100/min)
- oxigenoterapie hiperbară, pe sondă nazală sau
mască (6l/min) - reduce necroza şi este analgetic
- beta-blocante - selective, pentru scăderea AV la
60/min
- antagonişti calcici - recomandate cele cu acţiune
prelungită (Nifedipina GITS, Verapamil SR)
- strict CI Nifedipina cu absorbţie
imediată sublingual în IMA cu salt HT !!!
 IECA - interferă cu remodelarea VS
postinfarct
- sunt recomandate în toate SCA
- au dovezi din studii clinice: Enalapril,
Ramipril, Trandolopril, Zofenopril
 Acid acetilsalicilic (Aspirina este doar
produsul Bayer) - 250-325mg oral -
OBLIGATORIU dacă nu există CI (alergie, ulcer
activ)
 Atropina - 0,5-1mg i.v.- în caz de
bradicardie sub 50/min şi/sau hipoTA
 Tratamentul trombolitic se face când:
- durerea precordială este caracteristică, cu durata
peste 20-30 min
- traseul ECG cu supradenivelare ST peste 2mm sau
BRS nou apărut
- nu există CI
- ACTIVATORUL TISULAR AL PLASMINOGENULUI (t-
PA) APSAC = singurul trombolitic ce se poate
administra în 5 min i.v. lent, fără obligativitatea
monitorizării coagulării şi SINGURUL care poate fi
utilizat în condiţii de siguranţă în cabinetul
stomatologic
- Streptokinaza, Urokinază -nu fac parte din dotarea
obligatorie a unui cabinet dentar
 AVC recent
 Intervenţii chirurgicale/puncţie
lombară/biopsii hepatice/extracţie dentară în
ultima lună
 Sarcină/perioada postpartum
 Traumatism recent
 Anevrism aortic
 HTA
 Resuscitare cardio-pulmonară prelungită
 Cu cât TIMPUL de la debutul IMA la
administrarea tromboliticelor este mai scurt
cu atât liza trombului este mai probabilă
 Maximum de beneficiu se obţine în 30-50
min
 Beneficiile diminuează mult peste 6 ore
 Heparina NU lizează trombul, dar previne
extensia sa. Se utilizează atunci când nu se
poate face tromboliză sau dacă timpul de la
debut depăşeşte 12 ore.
 Angioplastie coronariană transluminală
percutanată (PTCA/PCI) - de elecţie actual
-ANGIOPLASTIA CU BALONAŞ
-STENTURI INTRACORONARIENE
*metalice
*active
*bioresorbabile
 By-pass aorto-coronarian
 MODIFICAREA STILULUI DE VIAŢĂ
 Betablocante (Betaloc Zok, nebilet, carvedilol)
 IECA/sartani (perindopril, zofenopril,
enalapril)
 Statine - SORTIS 80mg/zi
 Antiagregante plachetare
-dublă antiagregare cel puţin 1 an, mai
bine TOATĂ VIAŢA după stentare
INFECŢIOASĂ
 ACEST CURS ESTE DESTINAT PLATFORMEI DE
e-learning PENTRU STUDENTII DE LA
FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA ANUL III
SI NU FACE SUBIECTUL NICI UNEI PUBLICATII
 ENDOCARDITELE - reprezintă afecţiuni
inflamatorii cu caracter evolutiv
 Pot fi:
◦ Infecţioase acute - pe valve normale
(mai frecv.), tablou clinic sever, fără
tratament →DECES în 6 luni
◦ Infecţioase subacute -pe valve
modificate (mai frecv.), trenante,
netratate →DECES în 6-12 luni
◦ Reumatismale – mecanism complex
imuno-infecto-alergic
 Denumită şi LENTĂ sau OSLER
 cea mai frecv. formă
 ETIOLOGIE - sute de agenţi infecţioşi, în
majoritate comensuali (cu agresivitate
mică), care nu pot supravieţui în lupta cu
mecanismele de aparare ale unui
organism sănătos
 agenţii infecţioşi devin virulenţi şi cu
potenţial agresiv doar prin localizarea pe
structuri anormale sau pe organisme
tarate în ansamblul lor
 se dezvoltă frecv. pe valvulopatii
 În aceste locuri proliferează şi pătrund în
sânge →bacteriemie
 fără tratament, într-o evoluţie lungă
(luni-ani) ajung la EXITUS
 Focarul infecţios e plasat într-o zonă
lipsită de vase sau cu vascularizaţie
foarte redusă, pentru a fi ferit de
acţiunea bacteriofagică a leucocitelor
aduse de sânge
 Localizarea este pe zone cu
hemodinamică redusă şi frecare crescută
(faţa inferioară, caudală a valvelor)
 spre torentul sanguin, focarul este
acoperit de fibrină şi trombocite, care-l
feresc de distrucţie
 Fixarea se face cel mai frecvent pe:
valvele mitrale afectate în cadrul carditei
reumatismale, apoi cele aortice şi mult
mai rar pe cele tricuspidiene sau
pulmonare
 Există frecvenţă crescută şi la vârstnici:
fixarea pe zone de ateromatoză
 focarele infecţioase pot mutila sever valvele,
pilierii sau cordajele tendinoase
 anticorpii generaţi de germenii ajunşi în
sânge sunt neprotectori, mai mult, pot
forma complexe antigen-anticorp ce pot
fixa şi complementul, având acţiune
autoagresivă
 produşii metabolici ai acestor germeni pot
induce şi ei intoxicarea cronică a
organismului.
 DEBUT: datorită perioadei de incubaţie: la 1-12
săptămâni de momentul realizării grefei
infecţioase
◦ stare subfebrilă
◦ fatigabilitate
◦ scădere ponderală doar parţial explicabilă prin
diminuarea apetitului
 Manifestări specifice afecţiunii se datorează:
◦ infecţiei propriu-zise
◦ bacteriemiilor şi emboliilor septice
◦ depunerii complexelor imune circulante
 Evoluţie posibil asimptomatică până în
momentul apariţiei unor complicaţii:
◦ embolii cerebrale
 variate deficite motorii
 afazie
◦ embolii retiniene – amauroza fugace până la
pierderea vederii, în funcţie de masivitatea
emboliei
◦ infarcte
 splenice
 renale
 subfebră/febră – 80-90% din cazuri (pot
exista şi cazuri fără ascensiune termică:
vârstnici, ICC, IRCr.)
 frisoane
 stare generală afectată în grade variate
 sufluri cardiace – prezente în peste 85%
din cazuri – pot lipsi în afectările cordului
drept sau în cele parietale
 CEA MAI MARE SEMNIFICAŢIE
DIAGNOSTICĂ
 schimbarea caracterului unor sufluri
preexistente
 suflu diastolic decelat la bolnavi fără o
afectare valvulară cunoscută, urmată de
instalarea IC
 Fenomene cutanate (1/4-1/2)
◦ culoare roşie-violacee
◦ peteşii: mucoasa bucală, tegumentele
membrelor sup.
◦ nodulii Osler: pulpele degetelor, pe
eminenţele tenară şi hipotenară, plante -
proeminenţi, de mici dimensiuni, de culoare
roşie-violacee, foarte dureroşi - sunt produşi
de endovascularita proliferativă (prezenţi şi în
LES, anemiile hemolitice)
◦ hemoragii “en flamme”
◦ pete Janeway – macule eritematoase sau
hemoragice, nedureroase, în special la nivelul
palmelor şi plantelor
 Fenomene embolice (peste ½)
◦ splenomegalie secundară, dureroasă
◦ dureri în hipocondrul stg. – infarcte splenice
◦ dureri la nivelul lojelor renale, asociate
hematuriei micro-sau macroscopice –
emboliile arteriale renale
◦ cecitate unilaterală: emboliile a. centrale a
retinei
◦ IMA – emboliile aa. coronare
◦ ischemie ac. la niv. membrelor inf.
◦ embolii cerebrale
 FENOMENE SECUNDARE I.C. şi I.R.Cr.
 Ordinea afectării valvelor şi cele mai
caracteristice modificări
1. valve mitrale
2. valve aortice
3.4. tricuspidiene şi pulmonare
 evidenţierea unor vegetaţii peste 3 mm
(poate da însă şi rezultate fals +)
 leziuni valvulare şi ale pilierilor
 abcese ale inelelor valvulare
 blocarea sau insuficienţa valvelor protetice
 stabilirea necesităţii intervenţiei chirurgicale
 dg. precis în cazuri cu hemoculturi negative
  HEMOCULTURI +
◦ 3-6 recoltări in primele 24 de ore
◦ cel puţin 10 ml. sânge venos; în raport cu
mediul de cultură = 1/10
◦ recoltare atât în condiţii aerobe cât şi anaerobe
◦ la cei care au primit antibiotice: se vor repeta la
24-48 ore, timp de 14 zile.

N.B. TRATAMENT ANTIBIOTIC

doar după hemoculturi: DG. şi
TRATAMENT
 anemie
 valori crescute ale reactanţilor de fază
acută; N.B . VSH poate avea valori N în
cazurile cu IC sau IRCr
 prezenţa complexelor imune circulante şi
a crioglobulinelor de tip mixt
 alte modif. imune:
◦ hipergammaglobulinemie
◦ titruri crescute ale FR
 proteinurie – peste ½ dintre bolnavi
 hematurie (microscopică) – 30-50% dintre
bolnavi
Osler:
- existenţa unei boli predispozante
- bacteriemie persistentă
- prezenţa fenomenelor vasculare
- existenta unor manifestări patologice
intracardiace active
Se utilizează:
2 criterii majore
1 criteriu major + 3 criterii minore
5 criterii minore
 CRITERII MAJORE
◦ prezenta hemoculturilor +: microorganism tipic
la două determinări diferite
◦ hemoculturi + persistente: hemoculturi luate la
12 ore interval
◦ prezenţa de regurgitări valvulare noi
◦ evidenţierea ecocardiografică a afectării
endocardice
 masă intracardiacă oscilantă pe valve sau pe
structurile de suport sau în calea jetului regurgitant
sau pe materiale implantate
 prezenţa abceselor
 dehiscenţe parţiale ale protezelor valvulare
◦ CRITERII MINORE
◦ existenţa unor condiţii cardiace predispozante
◦ prezenţa febrei
◦ prezenţa fenomenelor vasculare
◦ existenţa fenomenelor imune
◦ prezenţa unor elemente ecocardiografice
sugestive pentru endocardita infecţioasă, care nu
îndeplinesc criteriile majore menţionate mai sus
◦ dovezi microbiologice (hemoculturi +, dar fără
criteriile de mai sus; evidenţierea în serul
bolnavilor a unor microorganisme ce pot
determina endocardită
 proteze valvulare
 antecedente de E.I.
 cardiopatii congenitale cianogene
 persistenţa ductului arterial
 prezenţa valvulopatiilor
 prezenţa defectului septal ventricular
 coarctaţia aortei
 leziune intracardiacă reparată chirurgical,
cu persistenţa unei anomalii
hemodinamice
 prezenţa unor şunturi pulmonar-sistemice
realizate chirurgical
 prolaps de valvă mitrală cu insuficienţă (suflu
prezent)
 stenoza mitrală pură
 boala tricuspidiană
 stenoza pulmonară
 hipertrofia septală asimetrică
 bicuspidia aortică
 scleroza aortică calcifică, cu anomalie
hemodinamică minimă
 boala valvulară degenerativă, la vârstnici
 leziuni intracardiace reparate chirurgical,
cu anomalie hemodinamică minimă sau
absentă, la > 6 luni postoperator
 PROFILACTIC

 CURATIV
 PRINCIPII ESENŢIALE
1. profilaxie antibiotică atunci când se practică
proceduri la risc de EI unor pacienţi cu condiţii
cardiace predispozante
2. profilaxia antibiotică trebuie limitată pacienţilor
cu riscul cel mai mare de EI care sunt supuşi unor
intervenţii cu riscul cel mai înalt în sfera dentară
3. igiena dentară adecvată şi controlul dentar
periodic sunt mult mai importante decât
profilaxia antibioticăîn reducerea riscului de EI
4. manevrele aseptice în timpul manipulării unui
cateter venos şi în timpul procedurilor invazive
sunt obligatorii pentru reducerea EI
  Profilaxia ATB -în procedurile
dentare care necesită
manipulare gingivală sau
periapicală, sau perforaţia
mucoasei orale
 NU -anestezie locală în
ţesuturi noninfectate, trat
cariilor superficiale,
îndepărtarea suturilor, Rg
dentare, plasarea sau
ajustarea aplicaţiilor
protodontice sau ortodontice
detaşabile, eliminarea dinţilor
de lapte, trauma buzelor sau
a mucoasei bucale

Ghid ESC
 IGIENĂ DENTARĂ şi cutanată strictă. URMĂRIRE
STOMATOLOGICĂ BI -ANUAL pt pacienţii cu risc,
anual pentru restul populaţiei
 Dezinfecţia rănilor
 Eradicarea sau scăderea portajului bacterian cr
piele/urină
 Antibioterapie curativă pentru orice focar bacterian
infecţios
 Fără autoadministrare de ATB
 Control aseptic strict pentru orice procedură la risc
înalt
 Descurajarea piercingurilor şi a tatuajelor
 Limitarea procedurilor invazive. De preferat catetere
periferice NU centrale, cu înlocuire la 3-4 zile
 Eradicarea infecţiei prin trat. antibiotic prelungit şi
eventual cu eradicarea chirurgicală a ţesuturilor infectate
- ½ din pacienţi
 Stabilirea ag.etiologic şi a trat. antibiotic pe baza
antibiogramei
 Instituirea cât mai precoce
 Antibiotice bactericide în doze eficace, timp suficient (4-6
săpt.) pentru sterilizarea vegetaţiilor si embolus-urilor
 Administrare parenterală, la intervale mici, pt. a evita
multiplicarea germenilor intre 2 adm.
◦ perfuzii repetate la 4-6 ore sau continue
◦ eventuala fixare a unui cateter

 Tratamentul complicaţiilor
 Prevenirea infecţiilor
  Scheme clare în Ghid
 Tratament empiric
Antibiotic Doză şi cale de adm
EI comunitară pe valve native sau EI tardive pe valve protetice

Ampicilină 12g/zi în 4-6 doze

+
(Flu)cloxacilină sau OXACILINĂ 12g/zi în 4-6 doze
+
Gentamicină 3mg/Kg/zi iv sau im în doză unică

Vancomicină 30-60mg/Kg/zi în 2-3 doze

+
Gentamicină 3mg/Kg/zi în doză unică
EI nosocomială sau nu asociată EI precoce pe proteze (<12 luni
procedurilor medicale sau postoperator)

Vancomicină+Gentamicină+Rifampicină 30mg/kg/zi iv în 2 doze+3mg/kg/zi în

doză unică +900-1200mg/zi în 2-3
doze
 PREZENŢA DE HEMOCULTURI STERILE
 SCĂDEREA FEBREI
 AMELIORAREA STĂRII GENERALE
 NORMALIZAREA VSH-ului în 2 săptamâni
 URGENŢĂ - IC prin rupturi valvulare, de
pilieri, de cordaje
 Abcese miocardice/perivalvulare
 Tratament antibiotic fără rezultat
 Proteze instabile
 Recurenţa endocarditei
ACUT
 RAA = boală inflamatorie acută
produsă de infecţia faringo-
amigdaliană cu streptococ beta-
hemolitic de grup A, ce poate
afecta:
◦ cordul
◦ articulaţiile
◦ SNC
◦ tegumentele
◦ ţesutul subcutanat
Streptococul hemolitic de grup A
Obligatorie infecţia faringo-amigdaliană
Există o importantă REACŢIE HIPERIMUNĂ
faţă de antigenele din capsula
streptococică , prezente şi în
endocardul valvular, lichidul sinovial,
cartilaje, tegumente, SNC. Apar
anticorpi împotriva PROPRIILOR
structuri
Sintetizează diverşi produşi antigenici ce
pot:
 hemoliza eritrocitele
 dizolva acidul hialuronic
 denatura proteinele
 Apar
-leziuni inflamatorii
-leziuni exudativ-degenerative
-leziuni proliferativ-granulomatoase

 Macroscopic
-Endocard valvular de grosime crescută cu VEGETAŢII pe marginea
cuspelor, mici, aderente, roz-cenuşii
 Microscopic
-leziuni de necroză fibrinoidăpe faţa atrială(sup) la VM şi pe cea
ventriculară (inf) pe VAo
În timp valvele şi cordajele se fibrozează , sunt
neregulate şi retractate
 Perioada de latenţă 1-3 săpt. de la
infecţia streptococică
 Debut
◦ brusc – dacă manif. de debut e artrita
◦ insidios – dacă manifestarea de
debut e cardita
 ARTRITA
◦ mono- sau poliarticulară
◦ migratorie (la peste 25 de ani: fixitatea
articulaţiilor)
◦ prinde articulaţiile mari: genunchi, glezne,
coate, radio-carpiene), succesiv şi rapid
◦ fiecare articulaţie este afectată timp de 3-
5 zile
 Artrita – prezintă elemente inflamatorii
evidente:
◦ tumor = tumefiere, inclusiv a ţesuturilor
periarticulare
◦ rubor = teg. supraiacente roşii
◦ dolor = mobilizarea articulaţiilor interesate
generează durere
◦ functio lesa
◦ calor
N.B. Răspunsul la salicilati este prompt favorabil
(test terapeutic)
 CARDITA
◦ clinic prezentă la 40-50% dintre cazuri
◦ afectează oricare dintre cele 3 straturi:
endocard, miocard, pericard
ENDOCARDITA:
 modificarea zg. cardiace (atenuare)
 apariţia de sufluri cardiace noi
 modificarea suflurilor cardiace preexistente
◦ SUFLU SISTOLIC (I.M.)
◦ SUFLU MEZODIASTOLIC (creşterea fluxului
sanguin prin orificiul mitral)
◦ SUFLU DIASTOLIC AORTIC (I.A.)
 MIOCARDITA – se manifestă prin:
◦ tulburări de frecvenţă şi tahicardie paroxistică
supraventriculară
◦ tulburări de ritm: Extrasistole (atât A cât şi V.)
◦ tulburări de conducere: mai frecv. BAV
gr.I(prelungirea intervalului PR); mai rar BAV
gr. II sau III
◦ Cardiomegalie, cu:
 galop protodiastolic sau presistolic
 fenomene de insuf. cardiacă
 CARDITA – se manif. cu:
◦ atenuarea/asurzirea zg. cardiace
◦ hipotensiune (eventual)
◦ atenuarea intensităţii şocului
apexian
 PERICARDITA
◦ durere precordială sau latero-toracică
◦ prezenţa frecăturii pericardice (cu mare
labilitate: modificare rapidă a sediului, a
caracterului auscultatoriu, dispariţie rapidă)
◦ revarsat pericardic:
 rareori prezent
 în cantitate mică
 rapid resorbabil
 ENDODARDITA +
 MIOCARDITA +
 PERICARDITA = PANCARDITA REUMATICĂ
ACUTĂ
 COREEA SYDENHAM
◦ afectează în special copiii
◦ relativ rară (< 10% dintre cazuri)
◦ apare frecv. la sfârsşitul evoluţiei carditei
◦ debut insidios, marcat de labilitate
emotională
 Definită de:
◦ mişcări bruşte, necontrolate, ample, lipsite de
finalitate, ale membrelor, ale musculaturii feţei
◦ mişcările pot fi insoţite de emiterea, de asemenea
necontrolată, de sunete nearticulate
 NODULII SUBCUTANAŢI (MEYNET)
◦ prezenţi cel mai frecvent pe suprafeţele de
extensie ale membrelor, în zonele expuse
solicitării mecanice: genunchi, coate, umeri,
regiunea occipitală
◦ caracteristici:
 duri
 nedureroşi
 neaderenţi de planul profund
 dimensiuni câţiva mm – 5 cm
 ERITEMUL MARGINAT- erupţie cutanată
rară (< 10% din cazuri), de aspect
macular
◦ localizare: trunchi, coapse, faţă, gambe
◦ nedureroasă
◦ nepruriginoasă
◦ fugace
◦ însoţeste artrita, cardita sau coreea
 CRITERII MINORE;
◦ nespecifice, putând fi prezente în
multe condiţii clinice
◦ febră
◦ artralgii
◦ valorile crescute ale reactanţilor de
fază acută: VSH, proteina C
reactivă, fibrinogen, nr. leucocite
◦ evidentierea EKG a prelungirii
intervalului PR (bloc AV gr.I)
 2 CRITERII MAJORE
 1 CRITERIU MAJOR + 1 CRITERIU MINOR
 + OBLIGATORIE ASOCIEREA DOVEZII
PREZENŢEI UNEI INFECŢII STREPTOCOCICE ÎN
ANTECEDENTELE RECENTE
 Exudat faringian
 Anticorpi antistreptococi: ASLO,
antistreptokinaza, antihialuronidaza
 VSH,prot C reactivă, fibrinogen ↑
 Hemoleucograma -anemie, leucocitoză cu
neutrofilie
 Rx cord-pulmon
 EKG
 ECOCARDIOGRAFIA
 CURATIV

 PROFILACTIC
 A. ERADICAREA INFECŢIEI STREPTOCOCICE
◦ Penicilina G 3.200.000 Ui/zi (câte 800.0000 ui la
6 ore i.m.) – timp de 10 zile
◦ În caz de alergie la penicilină
– ERITROMICINĂ 2 g/zi
◦ după 10 zile program de profilaxie a
recurenţelor
 TRATAMENTUL ANTIINFLAMATOR
◦ Acid acetilsalicilic – la cei cu poliartrită acută – la
adult 6-8 g/zi, timp de 14 zile, apoi 60 mg/kg
corp/zi, timp de 6 săptamâni
◦ Corticoterapie – de la început la cei cu cardită
reumatismală: Prednison 2mg/kg corp/zi (70-
100 mg); dacă fenomenele inflamatorii nu se
ameliorează în câteva zile – 120-160 mg/zi
◦ Se asociază cu aspirină în cardită
 În carditele fulminante, cu fenomene de
IC – corticosteroizi i.v. timp de 2 săpt.
 Reducerea dozelor de corticosteroizi se
face în trepte: câte 5 mg la 3-4 zile;
Concomitent cu reducerea dozelor de
corticosteroizi se asociază acid
acetilsalicilic 2-4 g/zi, cu care se
continuă încă 2 săpt. după întreruperea
administrării corticosteroizilor
 Eficienţa tratamentului este urmarită
prin:
◦ determinarea saptămânală a VSH-
ului şi proteinei C reactive
◦ datelor clinice
 A. PROFILAXIA PRIMARĂ
Tratarea tuturor infecţiilor faringo-amigdaliene cu
◦ Penicilină G 1.200.000 Ui 1 doză
◦ Penicilină V 250mgx2/zi 10 zile
◦ În alergie la penicilină : Eritromicină, Claritromicină,
Azitromicină, Cefadroxil
B. PROFILAXIA SECUNDARĂ:
-Moldamin 1.200.000 Ui la 5-7zile
Fără cardită 5 ani /până la 25 ani
Cu cardită 10 ani /până la 25 ani
 În caz de alergie la penicilină:
-Eritromicină 2g/zi, per os
-Sulfadiazină
 La cei cu valvulopatii/intervenţii
chirurgicale cv profilaxia secundară se va
face toată viaţa
 Asanarea tuturor focarelor infecţioase
trebuie să fie o altă componentă
obligatorie a tratamentului complex
CURS MI 8
 ACEST CURS ESTE DESTINAT PLATFORMEI DE
e-learning PENTRU STUDENTII DE LA
FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA ANUL III
SI NU FACE SUBIECTUL NICI UNEI PUBLICATII
 STENOZA AORTICĂ = boală definită de
prezenţa obstrucţiei ejecţiei fluxului
de sânge de la nivelul VS
 Leziunea poate fi localizată:
 la nivelul orificiului aortic (valvulară)
 sub orificiul aortic (subvavlvulară)
 deasupra acestuia (supravalvulară)
 Este frecventă - aproximativ 25% din
totalul valvulopatiilor
 Incidenţa creşte cu vârsta: e de 5 ori
mai frecventă între 60-80 de ani faţă
de sub 30 de ani.
 Apare mai frecvent la bărbaţi: rap.
1,7-4,3/1.
 Ateroscleroza – cauza dominantă după 50
de ani. În prezent domină etiologia
 Reumatismul articular acut – A fost cea mai
frecventă cauză. Se asociază cu alte
afectări valvulare reumatismale, cel mai
frecvent stenoza mitrală
 Stenoza aortică degenerativă calcificată
(Mönckeberg) – cea mai frecv. cauza de s.a.
izolata, dupa 40 de ani
 Endocardita bacteriană - rară
 Sifilisul - rară
 Stenoza aortica congenitală
 Stenoza subaortică hipertrofică idiopatică
(stenoza subaortică)
 Stenoza aortică supravalvulară – prin:
- diafragm supravalvular cu un orificiu foarte
mic
- prin existenţa unei ingustări difuze sau
localizate a aortei ascendente, deasupra
nivelului emergenţei aa. coronare
 Diametrul orificiului valvular se reduce
progresiv în decurs de ani
 Când orificiul scade la 1/3 din normal → HVS
 În timp VS hipertrofiat evoluează la IVS
 DC ↓ = ↓TA şi a perfuziei viscerelor
= ↓ debit coronarian
 S.A. uşoară (diametru≥ 8 -10 mm.) –
asimptomatice.
Se decelează ecocardiografic
 Devin simptomatice la reducerea suprafeţei
orificiului aortic la o treime din N ( 0,5
cm2/m2)
N.B: deoarece VS hipertrofiat poate menţine
un volum sistolic normal timp de mai mulţi
ani, chiar şi S.A. critice pot fi asimptomatice
până în a 5-a, a 6-a decadă de viaţă
 dispneea de efort
 crizele de angor pectoris
◦ mecanism funcţional: reducerea presiunii de
perfuzie coronariană
◦ mecanism organic: accelerarea obstrucţiei de
natură aterosclerotică
 sincopa de efort – se poate instala acut,
brutal sau cu prezenţa unui prodrom
(vertij, astenie, dispnee, angor) = S.A.
severă
 INSPECŢIA: poate fi N, prin menţinerea debitului
cardiac în limite normale, o lungă perioadă de
timp
 PALPARE:
◦ şoc apexian deplasat în jos şi în afară (HVS)
◦ uneori: dublu şoc apexian (contracţia AS, apoi
VS)
◦ în stadiile avansate cu HT pulmonară: VD
palpabil
◦ puls arterial periferic slab, cu undă pulsatilă
resimţită tardiv: puls parvus et tardus
 PERCUŢIE
◦ in stadiile initiale – date normale
◦ ulterior: arie cardiaca de dimensiuni crescute
 AUSCULTATIE
◦ SUFLU SISTOLIC:
 intens (de ejecţie): gr. III-IV
 aspru, răzător
 localizat parasternal, in sp. II i.c.dr( intensitate max.)
 iradiere ascendentă, pe carotidă; rareori în jos, spre
vârful cordului, endoapexian
 AUSCULTAŢIE
◦ În S.A. severe, cu insuf. VS, suflul poate fi
scurt şi de mică intensitate
◦ zg. II poate fi diminuat în diastolă sau
dedublat paradoxal (prin întârzierea închiderii
valvulelor sigmoide aortice în diastolă)
◦ perceperea unui zg. suplimentar: zg.IV–
semnifică prezenţa la nivelul VS şi a unei
presiuni end-diastolice crescute
 EKG : - N în forme uşoare
- HVS
 Fonocardiograma: suflu de ejecţie rombic,
începe imediat după zgI şi se termină înainte
de zgII
 Rx cord-pulmon: N/alungirea arcului inf
stg+/-calcificări de sigmoide
 Ecocardiografia: sigmoide îngroşate, orificiu
micşorat, HVS
 Suflu holosistolic intens (gr. III-IV)
 Aspectul tipic al fonocardiogramei
 Modificări ecocardiografice caracteristice:
◦ îngustarea orificiului aortic
◦ diminuarea mobilitaţii valvelor
◦ creşterea grosimii peretelui VS
 Insuficienţa mitrală
◦ suflu holosistolic intens cu maxim de
audibilitate în reg. mitrală (zona apexiană) şi
iradiere în axilă
◦ Rx.: creşterea dimensiunilor VS + AS
 Suflul mitro-aortic în eşarfă – din
ateromatoza valvelor aortice
 Stenoza pulmonară
◦ suflu sistolic cu maximă audibilitate in sp. II şi
i.c. stg
◦ iradiere spre clavicula stg
◦ fono: aspect dreptunghiular
 Defectul septal interventricular
◦ suflu sistolic cu audibilit. maxima in sp.III si IV
i.c. stg
◦ iradiere “in spiţe de roata”
◦ fono: aspect dreptunghiular
 Defectul septal atrial
◦ suflu sistolic de ejecţie localizat parasternal
stg. in sp.II i.c. stg.
◦ suflu de intensitate mică, fără freamat
◦ Rx – mărirea VD + bombarea arcului mijlociu
stg. + dilatarea şi pulsatilitatea aa. pulmonare
 Asimptomatică 10-20 ani
 După apariţia simptomelor evoluţia este
rapidă
 Durata medie de supravieţuire după apariţia
sincopelor şi a anginei este 2-3 ani
 Moartea subită este frecventă
 Medical
• Profilaxia RAA/endocarditelor
• ↓efortului fizic
• Diuretice
• Tonicardiace
 Chirurgical
• Înlocuirea valvei
• Repararea valvei
• Proceduri de dilatare transluminală (TAVI)
 INSUFICIENŢA AORTICĂ = boala
caracterizată anatomic de închiderea
incompletă, ca urmare a unor
modificări congenitale sau dobandite
ale
 valvelor aortice
 orificiului aortic
iar funcţional de refluarea sângelui
din aortă în VS, în cursul diastolei
ventriculare
 Este în scădere datorită
- ↓ RAA
- ↓ sifilisului
 Este mai frecventă la bărbaţi cu raport
bărbaţi/femei = 2/1 la 5/1
 Reumatismul articular acut
 Sifilisul
 Anevrismul disecant de aortă
 Anomalii anatomice valvulare congenitale
◦ bicuspidie
◦ valve fenestrate
◦ degenerescenţa mixoidă a valvelor aortice
◦ afecţiuni ale inelului aortic:
spondilita ankilozantă
artrita reumatoidă
s. Marfan
dilataţia idiopatică sau senilă a aortei
 Endocardita infecţioasă
 Afecţiuni ale ţesutului conjunctiv
 Degenerescenţa mixoidă
 S Marfan
 Disecţia acută de aortă
 Traumatism cu afectare directă sau
indirectă a valvelor aortice, cu ruperea
cuspidelor valvulare sau a inelului aortic
 Incidente operatorii: incizia sau debridarea
valvelor aortice stenotice
 Apariţia lipsei de închidere a sigmoidelor
aortice în diastolă → refluarea sângelui din
aortă în VS.
 Poate reflua 50-90% din volumul sistolic
 Rezultă o suprasarcină de volum a VS cu
DILAREA VS, care peste un anumit prag
produce şi HVS, şi, ulterior IVS
 ↑ debitul bătaie →circulaţie hiperkinetică
 Sd hiperkinetic
 “bătăi violente” ale vaselor mari de la baza gâtului
 Cefalee pulsatilă
 Vertij, mai ales la trecerea în ortostatism
 Senzaţie de “pulsaţie în gât”(lueta)
 palpitaţii
 Dispnee de efort
 Angină pectorală - 20-50%
 Poate evolua asimptomatic mulţi ani
 Datorate refluării diastolice a sângelui din
aorta şi respectiv adaptării cordului la
suprasarcina de volum, precum şi depăşirii
acestor mecanisme adaptative
 INSPECŢIE
◦ şoc apexian vizibil, amplu, cu marirea suprafetei,
lateral şi inferior
 PALPARE
◦ şoc amplu “en dome”: sp. i.c. VI-VII, pe linia
axilară ant.
◦ posibil freamat sitolic bazal
◦ impuls la inceputul diastolei
 PERCUŢIE: creşterea matităţii cardiace pe seama VS
 AUSCULTAŢIE
◦ SUFLUL DIASTOLIC
 maxim de audibilitate sp. III i.c. Stâng(focarul Erb)
(rareori drept)
 iradiere: marginea stângă a sternului (mai rar: dr.)
 tonalitate înaltă
 dulce, muzical, aspirativ, descrescendo
 se aude mai bine în ortostatism sau in poziţie şezândă, cu
trunchiul inclinat anterior
 durata ~ cu severitatea I.A.
 zg. I poate fi normal sau asurzit (închidere
precoce a valvei mitrale sau datorită
modificărilor mecanicii miocardice)
 Clic de ejecţie – prin ejecţia rapidă a
sângelui
 Galop protosistolic: in I.A. severă, chiar fără
IVS, prin umplere rapidă a VS
 Suflu sistolic de ejectie “ de insoţire” – in
I.A. moderată sau severă, prin ejecţia rapidă
a unui volum sistolic crescut
 Suflul Austin-Flint (mezo-telediastolic
apical) – prin “stenoza mitrală funcţională”
 eventual suflu sistolic mitral –în I.A. severă,
ca semn al unei insuficienţe mitrale
funcţionale
 apariţia galopului presistolic (zgomotul IV)
sau protodiastolic (zg. III) – semnifică, de
regula instalarea IVS
 Prezenţa şi amploarea lor depinde
de:
◦ mărimea refluării diastolice
◦ starea miocardului
◦ starea pereţilor vasculari
 INSPECŢIA:
◦ Paloarea feţei – consecinţa a vasoconstricţiei
reflexe + reducerea debitului de irigare prin
refluare diastolică
◦ Hiperpulsatilitatea arterelor periferice (ejectare
bruscă a unui volum mare de sânge)
 pulsaţii ample ale carotidelor: “dans arterial”
 mişcări ale capului în ritmul pulsaţiilor
arteriale (semnul Alfred de Musset)
 “hippus-ul” pupilar
 pulsaţii ale amigdalelor şi luetei
 prezenţa pulsului capilar
 PALPAREA
◦ pulsul Corrigan: “altus et celer” = amplu,
săltăreţ, cu ascensiune şi depresibilitate
rapidă
◦ prezenţa “semnului manşetei”

AUSCULTAŢIA
-creşterea “diferenţialei” TA
N.B. instalarea IC determină reducerea
acestei diferenţe
 Rx cord-pulmon: retracţia sistolică energică a
VS cu expansiunea amplă a aortei şi inversare
în diastolă = aspect în “basculă”; HVS
 EKG: HVS
 Fonocardiograma; suflul diastolic
decrescendo
 Ecocardiografia
-evidenţiază aspectul valvelor, dilatarea
inelului şi aortei ascendente, HVS
-jetul regurgitant la Doppler color
 Suflul diastolic
 Semne clinice
 Ex radiologic
 Ecocardiografia
 Insuficienţa pulmonară
• suflul diastolic (Graham-Steel) este mai scurt
• se intensifică în inspir
• NU există modificări circulatorii periferice
• apar semne de HVD şi HTpulmonară
 Persistenţa de canal arterial
• suflu sistolo-diastolic în sp II-III ic stg
• cateterismul confirmă dg
 Endocardita infecţioasă
 Insuficienţa cardiacă
-se instalează abrupt
-are evoluţie rapid progresivă cu
supravieţuire în medie 2 ani
 MEDICAL
- Profilaxia RAA, endocarditei
- Tratarea afecţiunilor concomitente
- Tratarea complicaţiilor
 CHIRURGICAL
-înlocuirea valvulară + corectarea dilataţiei
aortice
 STENOZA MITRALĂ = leziunea valvulară
caracterizată de:
◦ reducerea orificiului mitral prin sudura
comisurilor valvulare atrio-ventriculare
stângi, asociată sau nu cu
remanierea/remodelarea aparatului
subvalvular
◦ îngreunarea, d.p.d.v. funcţional, a trecerii
sângelui oxigenat din AS in VS
 Este cea mai frecventă
valvulopatie
 Este mai frecventă la femei, cu
raport femei/bărbaţi 3/1
 Reumatismul articular acut (40% dintre
cazuri)
 Endocardita bacteriană
 Poliartrita reumatoidă
 Spondilita anchilozantă
 la vârstnici: stenoza mitrală calcificată
 S.M. congenitală – rara
 excepţional: stenoza supravalvulară
 Mixomul atrial stâng pediculat
 S.M. prin dimensiuni prea mari ale
protezei
 Suprafaţa normală a orificiului mitral -4-6
cm²
 Sub 1,5 cm² - severă
 I-ul baraj = reducerea suprafeţei orificiului
atrio-ventricular (în calea scurgerii
sângelui– determinină creşterea retrogradă
a presiunii în AS şi în mica circulaţie
 al II -lea baraj – prin mecanism reflex,
protector, apare arteriolo-constricţie
 I-ul baraj: presiunea retrogradă la nivelul
capilarelor pulmonare poate atinge valori
superioare celei coloid-osmotice → transsudare
interstiţiala şi alveolară = edemul pulmonar acut
(forma severă a IVS)
 datorita celui de al doilea baraj apare solicitarea
progresivă a VD → HVD → dilatarea VD

N.B. de la bolnav la bolnav, în funcţie de:

- debitul cardiac
- rezistenţele vasculare pulmonare →
manifestări hemodinamice a caror exprimare e
variabilă
 Stenozele largi – pot fi
asimptomatice
 Stenozele strânse – tabloul clinic
permite nu doar suspicionarea
afecţiunii, ci şi aprecierea stadiului
acesteia sau apariţiei unor
complicaţii
 DISPNEEA
◦ simptomul/semnul dominant
◦ cel mai frecvent: de efort
◦ este înlocuită de oboseală, ca expresie a diminuării
debitului cardiac
 HEMOPTIZIA
◦ exteriorizarea transsudării (EPA)
◦ mai rar: trombembolism pulmonar cu punct de plecare
tromboflebite venoase profunde
 TUSEA
◦ HT în mica circulaţie
◦ mai ales noaptea, în clinostatism
◦ seacă, iritativă
◦ la efort: semn de S.M. strânsă
 DURERI TORACICE:
◦ sediu precordial
◦ HT pulmonară duce la creşterea tensiunii parietale a VD
◦ ischemia VD hipertrofiat
◦ embolii coronariene
◦ obstr. coronariene ce devin simptomatice prin scăderea DC
◦ junghiul toracic Vaquez: compresia n. intercostali de AS
 PALPITATII – de regulă prin Ex.A.
 DISFONIE: compresia n. laringeu recurent stg. de
AS sau a.pulmonară
 DURERI HIPOCONDRUL DR: stază hepatică –
evoluează dependent de reducerea stazei
 INSPECŢIE:
◦ eventuala prezenţă a faciesului mitral:
cianoza pomeţilor, buzelor şi vârfului
nasului
◦ la instalarea IVD:
 stază jugulară
 prezenţa pulsaţiilor perceptibile ale
VD: semnul Harzer +
 edeme ale membrelor inferioare
N.B. nanism mitral – S.M. semnificativă
din copilarie
1. Facies mitral/” la beauté mitrale”
 Femei minione (nanism mitral)
 Buze cianotice
 Paloare perioro-nazală
 Pomeţi roşii cianotici
 PALPARE
◦ freamăt diatolic (expresia palpatorie a
uruiturii)
◦ întarirea zg. I
◦ clacment de deschidere a mitralei
◦ vibraţia mitrală
◦ eventual închiderea puternică a
sigmoidelor pulmonre – în caz de HTP
semnificativă
◦ semnul Harzer +
 PERCUŢIE
◦ creşterea diametrului transvers al matităţii
cardiace (dilatarea VD)
◦ hepatomegalie de stază
◦ revărsate pleurale şi/sau peritoneale
 AUSCULTAŢIE:
◦ cele mai consistente date ptentru dg. şi
stadializarea afecţiunii
◦ Onomatopeea lui DUROZIEZ: RRRUUUFFF-TUM-TA-
TA
◦ RRRUUU = URUITURA DIASTOLICĂ
 se aude mai bine endoapexian, în decubit lateral
stâng, după efort sau în expir (creşte întoarcerea
venoasă)
 tonalitate joasă, cu timbru caracteristic rulant
◦ FFF = suflu presistolic
◦ în S.M. uşoare poate fi prezent doar el
◦ dispare cand apare Fi.A.
◦ în S.M. strânse uruitura diminuă ca
intensitate
◦ S.M. “mute” – cele foarte strânse sau prin
rotaţia cordului, cu deplasare spre
posterior (datorită asocierii
hipertrofiei/dilatatiei VD)
◦ ZG.I (de “TUN”)
 întărit: clacment de închidere al mitralei
 produs de deplasarea “domului” mitral
spre AS
 consecinţa închiderii sistolice a valvelor
mitrale rigidizate prin fibroză şi scleroză
 apare tardiv datorită deplasării dificile a
valvelor fibrozate
 ZG.II:
◦ este şi el întărit
◦ se aude bine la vârful cordului sau în
focarul pulmonarei
◦ pare dedublat datorită prezenţei
clacmentului de deschidere al mitralei
N.B. – în cazurile cu dilataţie semnificativă a
VD se poate auzi suflul de insuficienţă
tricuspidiană semnificativă
 În cazurile cu îngroşare masivă a valvelor
mitrale, cu mobilitate foarte redusă, cu
prezenţa de calcificări semnificative, cu
retracţia importantă a aparatului
subvalvular, complexul valvular devine
practic un tub rigid
◦ diminuare până la dispariţie a clacmentului de
deschidere al mitralei
◦ diminuarea intensităţii zg.I
◦ reducerea până la dispariţie a uruiturii diastolice

Apare S.M. “mută”

 EKG
• P “pulmonar”
• Devierea axei la dreapta
• HVD
 Rx cord-pulmon
• Bombarea arcului mijlociu stâng
• Bombarea AS cu devierea esofagului la pastă baritată
• Ecocardiografia
• Valve îngroşate, calcificate, cu mobilitate redusă
• Cordaje îngroşate, calcificate
• Mişcarea VMA “în crosă de hochei”
 Stări hiperkinetice - suflu sistolic slab, scurt,
fără clacment
 Defectul septal atrial
 EKG -brd
 AS de dimensiuni N
 Mixomul atrial - ecocardiografia
 Stenoza tricuspidiană
 uruitura este accentuată de inspir
 AS de dimensiuni N
 Fi A -când AS >45mm
 Embolii sistemice
 Tromboză atrială
 Endocardita infecţioasă
 MEDICAL
 La asimptomatici în RS - NU
 Profilaxia endocarditei
 NYHA I/II
 Reducerea efortului fizic
 Diuretice
 Restricţie de sare
 NYHA III/IV
- intervenţie chirurgicală
 Fi A asociată
 Reconversie la RS medicamentoasă/electrică
 NU dacă AS >50 mm
 Digoxin
 Betablocante
 Anticoagulante
 Diuretice
 Antitusive
N.B. În EPA se va evita digitala !!!!
 Valvuloplastie cu balon
 Comisurotomie pe cord închis
 Comisurotomie pe cord deschis
 Protezare valvulară
 INSUFICIENŢA MITRALĂ = afecţiune
definită:
 anatomic: închiderea incompletă a
orificiului mitral în timpul sistolei, ca
urmare a afectării integrităţii
aparatului valvular mitral
 funcţional: refluarea sângelui, în
sistolă, din VS în AS
 Organică
sau
 Funcţională

 Acută
sau
 Cronică
 Cauze multiple, deoarece aparatul
valvular cuprinde:
◦ valvele mitrale
◦ inelul valvular
◦ cordajele tendinoase
◦ muşchii papilari
 I.M. ORGANICĂ
A. PRIN AFECTARE VALVULARĂ
 R.A.A.
 Congenitală
 endocardita infecţioasă
 Traumatism
 degenerescenţa mixomatoasă (prolaps)
 degenerare
B. PRIN AFECTAREA CORDAJELOR TENDINOASE
 endocardita infectioasa
 rupturi spontane sau ca urmare a
suprasolicitarii
 reumatism articular acut
C. PRIN AFECTAREA INELULUI
VALVULAR:
 calcificare (I.M prin inel mitral rigid)
 distrugere
 tracţionare şi lărgire
D. PRIN AFECTAREA MM. PAPILARI
- disfuncţie ( de natură ischemică)
- ruptură
E. I.M. PE PROTEZĂ VALVULARĂ
- dezlipire de inel (Endocardita infecţioasă)
- lezarea valvelor biologice (degenerare, ruptură,
perforare)
- blocarea protezei în poziţie deschisă (trombi,
vegetaţii)
N.B. – în această categorie poate intra şi
disfuncţia de m. pilier (de exemplu, din
timpul unei crize de angor)
dilatarea reversibilă a VS de cauze variate:
- HTA
- valvulopatii (aortice), la care după
corectarea chirurgicală dilataţia VS şi
respectiv I.M. sunt reversibile
 Datorită închiderii incomplete a VM, în
sistolă, sângele din VS refluează în AS
 Creşte presiunea în AS cu creşterea presiunii
în venele pulmonare, capilarele pulmonare şi
mica circulaţie
 În diastolă VS primeşte sânge atât din AS cât
şi sângele regurgitant în sistolă =
supraîncărcare diastolică cu DILATAREA VS
 Formele uşoare sau moderate pot fi
asimptomatice
 I.M. importantă:
◦ dispnee de efort
◦ astenie (debit cardiac scăzut)
◦ ulterior;
 dispnee paroxistică nocturnă
 ortopnee
 Pe măsura creşterii presiunii în mica circulaţie
apare suprasolicitarea, iar in final IC congestivă cu:
◦ turgescenta vv. jugulare
◦ hepatomegalie de stază, dureroasa la palpare
◦ edeme perimaleolare
◦ evetual : ascită, revarsat pleural
 Asocierea eventuală a Fi.A. determină
apariţia:
◦ palpitaţiilor
◦ emboliilor (mult mai rare decat în cazul S.M.)
 PALPAREA REGIUNII PRECORDIALE
◦ ŞOCUL APEXIAN POATE FI:
 normal situat şi cu intensitate normală în I.M. uşoară
 deplasat în jos şi la stânga
 puternic
 pe suprafaţă crescută “en dome”
- parasternal stg., în 1/3 inf.: impuls sistolic (expansiunea
AS datorită regurgitării în timpul sistolei
- dublu şoc (cel precoce= sistola VD, cel tardiv
expansiunea sistolică a AS)
- freamăt sistolic la vârf
 PERCUŢIA REGIUNII PRECORDIALE
◦ matitatea cardiacă poate fi:
 Normală
 crescută prin hipertrofia/dilatatia VS
 crescută şi prin dilatatia VD
 AUSCULTAŢIE
◦ CARACTERISTIC PENTRU I.M. = SUFLUL SISTOLIC
 intensitate maximă la apex
 iradiere caracteristică spre axilă
 caracter de “tâşnitură de vapori”(forma dreptunghiulară
pe fonocardiogramă)
 începe imediat dupa zg. i, se întinde până la zg.II, pe care
uneori îl poate masca
 tonalitate ridicată
 uneori iradiere circulară
◦ Zg.I poate fi neschimbat sau diminuat
◦ Zg.II poate fi dedublat în expir (prin
închiderea precoce a valvelor aortice,
secundară scurtării timpului de ejectie al
V.S.)
◦ datorită dilatării importante a VD pot
apărea sufluri de insuficienţă pulmonară
sau tricuspidiană
◦ eventuala prezenţă a zg. III = I.M. severă
 Rx cord-pulmon -AS de FOARTE MARI
dimensiuni
 EKG: P “mitral”, HVS
 Fonocardiograma
 Ecocardiografia
• Valve remaniate, care NU se închid
• PVM
• AS mare
 Defectul septal ventricular
 suflu cu intensitate maximă în sp IV şi V
 însoţit de freamăt
 Ruptura de sept ventricular -frecvent post IMA
 Insuficienţa tricuspidiană
 suflul creşte în inspir
 + expansiunea sistolică a ficatului
 Stenoza hipertrofică subaortică(CMH)
 MEDICAMENTOS
 Profilaxia RAA şi endocarditelor
 În IC - limitarea efortului, restricţie sare, tonocardiace, diuretice
 În FiA - digoxin, anticoagulante, reconversie
 CHIRURGICAL
-reconstrucţie valvulară
-plastie valvulară
-protezare
 Definiţie
 Fi A = boală caracterizată printr-o depolarizare
permanentă, anarhică şi fragmentară a
miocardului atrial generând activitate atrială
dezorganizată, cu absenţa unor contracţii atriale
efective, datorată unor multiple fronturi de unde
de reintrare. Frecvenţa atrială este de 400-
600/min. Excitaţiile atriale găsesc nodul Ashoff-
Tawara în fază refractară quasi-permanent.
Apare un ritm ventricular rapid, neregulat, cu o
frecvenţă între 100-120/min.
 Denumită şi: “delirium cordis”, puls “iregularis
perpetuus” sau “nebunie cardiacă”.
 Mecanism : reintrarea
Fi A paroxistică poate apare nocturn datorită
hipertoniei vagale
 Clasificare :
 - paroxistică
 - persistentă
 - cronică (permanentă)
 Boli cardiovasculare cronice
 BCI/IMA
 HTA
 valvulopatii
 boli congenitale
 cardiomiopatii
 defectul septal atrial
 cordul pulmonar cronic
 Boli extracardiace
 hipertiroidism
 feocromocitom,
 abuz/consum cronic de alcool
 abuz de cafea /ţigări
 embolii pulmonare
 stress
 - asimptomatici
 - palpitaţii
 - disconfort toracic
 - fatigabilitate, slăbiciune, picioare grele,
angor, ameţeli, lipotimii, sincope, senzaţie de
“vid cerebral”, tulburări psihice (DC mic)
 - dispnee, EPA (stază pulmonară)
 - embolie sistemică ( AVC, AIT)
 - Zg cardiace neregulate, inechipotente,
inechidistante, cu frecv 100-160-180/min(în
WPW 300/min)
 - Zg I cu intensitate variabilă
 - Zg II poate lipsi uneori
 - puls inechipotent, inechidistant, cu deficit
de puls
 - TA variabilă
 - la manevre vagale –rărirea ritmului fără
restabilirea ritmului sinusal.
 Absenţa undelor P care sunt înlocuite de unde
“f” cu frecv 350-600/min (mai mari la
valvulari, mici în ischemie)
 Intervale R-R variabile (există o blocare a
conducerii în nodul AV)
 Complexe QRS înguste cu frecv variabilă, în
jur de 120-160-180/min( 300/min în WPW)
 Complexele QRS sunt largi în WPW, BRS,
conduceri aberante.
 Fi A cronică - risc de TROMBI atriali →EMBOLII
sistemice/pulmonare
 Prognosticul pe termen lung depinde de
afecţiunea care a generat FiA
 În timp apare remodelare structurală însoţită
de fibroză şi remodelare electrică
 DEFIBRILARE
 Farmacologică - chinidină, flecainidă,
propafenonă, amiodaronă
 Electrică - şoc electric de la 100W/s la
400W/s
Defibrilarea se face cât mai precoce,
obligatoriu după excluderea ecografică a
prezenţei trombilor atriali şi dacă AS nu este
foarte dilatat
 Digitală - i.v. poate reconverti Fi A recent
instalată
Ulterior se utilizează cronic p.o.
 Betablocante- pentru controlul ritmului
 Anticoagulante - se administrează continuu
 Antagonişti de vit K -
acenocumarol(Sintrom,Trombostop)
 Inhibitori de trombină - dabigatran(Pradaxa)
 Inhibitori de factor Xa
rivaroxaban (Eliquis)
apixaban (Xarelto)
 PATOLOGIA
ESOFAGULUI ȘI STOMACULUI

Conf. Dr. Laura TRIBUS

Diciplina Medicină Internă
Facultatea de Medicină Dentară, U.M.F. Carol Davila București 1
CUPRINS:

I. BOALA DE REFLUX GASTRO ESOFAGIANĂ (BRGE)

II. ULCERUL PEPTIC

III. BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE - BOALA CROHN

2
 I. BOALA DE REFLUX GASTRO ESOFAGIANĂ (BRGE)

• afecțiune digestivă frecventă

• afectează milioane de oameni la nivel mondial (prevalență 25% SUA)

• produsă de refluxul conținutului gastric (acid, biliar, pancreatic) în esofag -

induce simptome și complicații - duc la alterarea calității vieții pacienților.
3
În condiții normale, pasajul conținutului gastric în esofag =
proces fiziologic
• de scurtă durată
• total asimptomatic.

Vorbim despre BRGE, atunci când refluxul conținutului gastric în

esofag determină:
1. leziuni ale mucoasei esofagiene
2. simptome ce afectează calitatea vieții pacienților

4
ETIOPATOGENIE - complexă: esofagul, SEI, stomacul = sistem de țevi
- esofagul = pompă anterogradă (contractilitate)
- sfincterul esofagian inferior (SEI) = valvă
- stomacul = rezervor
anomalii în cele 3 componente - favoriz. refluxul
a) motilitate esofagiană redusă - reduce clearence-ul esofagian
b) SEI disfuncțional - reflux
c) relaxarea componentei crurale a diafragmului
d) golire gastrică întârziată -reflux

FACTORII CE DETERMINĂ APARIȚIA REFLUXULUI PRIN MEC. DESCRISE:

 alimente: cafea, alcoolul, ciocolata, ceaiul de mentă, grăsimile
 medicamente: nitrați, beta-agoniști, bloc. can. de Ca, benzodiazep.
 fumatul 5
 TABLOUL CLINIC
SIMPTOME DIGESTIVE SIMPTOME EXTRADIGESTIVE
CARACTERISTICE • sialoree
• pirozis • disfonie
- senzație de arsură retrosternală • tuse cronică
- postprandial • wheezing
- accentuată de alimentele/medicamente • durere toracică
de clinostatism
• regurgitații - refluarea conținutului
gastric în cavitatea bucală
• eructații DISFAGIA
nu este un simptom tipic al BRGE
simptom de alarmă!!!
sugerează prezența unor stricturi
esofagiene/stenoze 6
SIMPTOME ATIPICE

DUREREA TORACICĂ
 mimează angina pectorală
 descrisă ca o arsură
 localizată substernal
 iradiată posterior, gât, mandibulă
 apare postprandial, după stress, noaptea
 durează minute-ore
 se remite după antiacide sau spontan

7
prezența altor simptome - de alarmă!!! - sugerează o
malignitate a tubului digestiv - trebuie căutate:

1. dispepsie cu debut peste vârsta de 60 de ani

2. anorexie
3. scădere ponderală involuntară
4. disfagie
5. HDS - hematemeză, melenă, hematokezie, FOB
6. anemie feriprivă
7. rude de gradul 1 cu neoplazii gastrointestinale

8
PARACLINIC
1. TRANZITUL BARITAT CU DUBLU CONTRAST
eroziuni

 eroziuni

 ulcere ulcer

 stricturi la nivelul joncțiunii gastroesofagiene

9
stricturi esofagiene
2. ENDOSCOPIA
1. la pacienții cu BRGE ce asociază simptome de alarmă
2. la pacienții cu factori de risc pentru esofag Barrett:
- BRGE cu durată de peste 10 ani
- vârsta peste 50 de ani
- sex masculin
- fumători
- obezi
• avantajul EDS - se pot preleva biopsii
• NU SE FACE DE RUTINĂ PENTRU A STABILI DG. DE BRGE
• evidențiază: eroziunile, ulcerele, stricturile 10
11
3. MANOMETRIA
• tehnică ce măsoară presiunea sfincterul esofagian inferior
• la pacienții cu simptome de reflux și EDS normală pentru a
exclude tulburarile de motilitate

4. pH-METRIA
• la pacienții dg. cu BRGE și simptome persistente după
administrarea de IPP → !!! BRGE - produsă de refluxul
conținutului gastric (acid, biliar, pancreatic) în esofag
12
DIAGNOSTIC POZITIV
• în prezența simptomatologiei tipice: pirozis, regurgitații fără a fi
necesare explorări suplimentare

• simptomele de alarmă - EDS

• în prezența simptomelor atipice este necesar dg. diferențial cu alte

afecțiuni (durerea toracică din BRGE de durerea anginoasă)

13
COMPLICAȚII

• sunt esofagiene sau extraesofagiene

• se datorează:
fie direct inflamației acute
sau sunt consecința proceselor reparatorii de la acest nivel (stricturi)

14
COMPLICAȚII ESOFAGIENE
ESOFAGITA EROZIVĂ
• se datorează refluxului ce are efect necrozant asupra
epiteliului esofagian - eroziuni - ulcer - hemoragie
digestivă superioară
• pacienții sunt sau nu simptomatici (vezi simptomele de
mai sus) muscularis mucosae

ESOFAGUL BARRETT
• înlocuirea epiteliului scuamos al esofagului cu epiteliu
metaplaziat de tip intestinal în esofagul distal - leziune
ce predispune la apariția cancerului esofagian
• asimptomatic

15
STRICTURI ESOFAGIENE
COMPLICAȚII EXTRAESOFAGIENE
1. COMPLICAȚII O.R.L.: sinuzită cronică, laringita
cronică: disfonie, globus

2. COMPLICAȚII PULMONARE:
a) TUSE CRONICĂ
b) ASTMUL - refluxul = factor trigger în apariția astmului -
microaspirarea conținutului gastric în tractul respirator
c) PNEUMONII RECURENTE

3. COMPLICAȚII LA NIVELUL CAVITAȚII BUCALE

• eroziuni
• carii ce apar cu ușurință
• leziunile afectează preponderent molarii
• halenă fetidă 16
TRATAMENT
A. SCHIMBAREA STILULUI DE VIAȚĂ

B. TRATAMENT MEDICAMENTOS:
1. MEDICAMENTE ANTIACIDE
2. ALGINAȚII
3. ANTISECRETORIILE GASTRICE
A. INHIBITORII DE H2 RECEPTORI
B. INHIBITORII DE POMPĂ DE PROTONI

17
SCHIMBAREA STILULUI DE VIAȚĂ:
1. SCĂDEREA PONDERALĂ PROGRESIVĂ
2. RIDICAREA CAPULUI PATULUI ÎN TIMPUL NOPȚII
3. EVITAREA MESELOR CU 2-3 ORE ÎNAINTE DE CULCARE
4. ELIMINAREA SELECTIVĂ A ALIMENTELOR TRIGGER:
a) cafeină
b) ciocolată
c) alimente condimentate
d) alimente grase
e) băuturi acidulate
f) alcool
g) fumatul
h) menta
5. EVITAREA HAINELOR PREA STRÂMTE CARE ↑ PRESIUNEA INTRAGASTRICĂ
6. ÎNCURAJAREA MESTECATULUI DE GUMĂ - CREȘTE SALIVAȚIA și neutralizează
refluxul gastric acid 18
TRATAMENT MEDICAMENTOS:
1. ANTIACIDELE
• în perioadele simptomatice (la nevoie)
• neutralizează pH-ul gastric acid
• intră rapid în acțiune
• eficiente - scurt imp (30 minute)
• ex: Maalox
• se administrează după masă

2. ALGINAȚII
• formează gel ce plutește în stomac și blochează refluxul
• se administrează după masă
19
3. ANTISECRETORIILE GASTRICE
A. ANTAGONIȘTII RECEPTORILOR H2 (RECEPTORI DE HISTAMINĂ)
• reduc secreția gastrică acidă prin blocarea receptorilor de His de la nivelul celulelor
parietale gastrice
• ex: Famotidină. Cimetidină

B. INHIBITORII DE POMPĂ DE PROTONI

• la pacienți ce nu răspund la medicația precedentă
• cu simptome severe, frecvente
• cei mai potenți inhibitori ai secreției gastrice acide
• se iau înainte de masă
• administrare zilnică
• ex.: Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol, Lansoprazol 20
II. ULCERUL PEPTIC
• ulcerul - pierdere a continuității mucoasei ce depășește muscularis
mucosae și se extinde spre straturile profunde ale peretelui gastric

muscularis mucoasae
21
EPIDEMIOLOGIE

incidență și prevalență
- ridicată în țările subdezvoltate: infecție cu H. pylori ridicată
în țările dezvoltate: cauza - AINS- mai ales la persoanele vârstnice

- au scăzut în ultimele decade (mai mult pentru UD, comparativ cu UG)

22
 ETIOLOGIE
FACTORI DETERMINANȚI FACTORI FAVORIZANȚI
1. HELICOBACTER PYLORI 1. FUMATUL
afectează: secreția gastrică acidă ↑ factorii de agresiune, ↓ pe cei de apărare la nivelul muc. GD
mecanismele gastrice de apărare 2. ALCOOLUL
locală a mucoasei risc crescut de ulcer și HDS (hemoragie digestivă superioară)
3. FACTORI GENETICI
2. AINS, INCLUSIV, ASPIRINA favorizează predispoziția de apariție a infecției cu HP
favorizează apariția ulcerelor și a complicațiior grupele de sânge 0 și A - cresc riscul de apariție al ulcerelor
4. DIETA
3. SDR. ZOLLINGER-ELLISON periculoase
a) cafeaua …….. DISCUTABILĂ
benefice - consumul de:
a) fructe
b) fibre
5. FACTORII PSIHOLOGICI
stress-ul - crește secreția gastrică acidă
6. ASOCIEREA CU ALTE AFECȚIUNI
BPOC - hipercapnia
INSUFICIENȚA RENALĂ
LEUCEMIA - secreție crescută de Histamină 23
 PATOGENIE
ULCERUL apare prin dezechilibrul dintre mecanismele de:

• APĂRARE
scăderea secreției de mucus
scăderea secreției de bicarbonat
integritatea epiteliului
vascularizația eficientă

• DE AGRESIUNE
creșterea secreției gastrice acide

NO ACID NO ULCER - discutabilă - pacienții cu ulcer gastric - aciditatea: normală

sau redusă 24
 H.pylori
 bacil Gram negativ
 factori de virulență

colonizeze mucoasa gastrică injurie tisulară

să supraviețuiască
 în mediul acidopeptic al stomacului - ostil altor bacterii
 în fața răspunsului imunologic viguros al gazdei

CARCINOGEN DE ORDINUL 1
- PREMIUL NOBEL PENTRU MEDICINĂ (Marshall și Warren, 2005)25
 EPIDEMIOLOGIA INFECȚIEI CU HP

prevalență ↑

- în lume: 50% din populație  țările în curs de dezvoltare

 status socioeconomic ↓
 populația din mediul rural/urban

 vârsta - ↑prevalenței infecției

 sexul masculin
- România: 70% din populație(?)  rolul fact. genetici/rasiali

26
 HP - ALTE ASOCIERI
DIGESTIVE EXTRADIGESTIVE
STOMAC: BOLI NEUROLOGICE
ULCER G/D AVC
GASTRITA LIMFOCITARĂ BOALA PARKINSON
POLIPII HIPERPLAZICI
CANCER GASTRIC BOLILE CARDIOVASCULARE
LIMFOM MALT IMA

INTESTINE BOLI DERMATOLOGICE

BOALA CELIACĂ PSORIAZISUL
BII

BOLILE HEPATICE
HCC
ENCEFALOPATIA HEPATICĂ

nu există dovezi ale legăturii de cauzalitate dintre HP-BRGE/esofagul Barret/carcinomul esofagian

nu există nicio indicație de a testa prezența HP la pacienții cu BRGE
HP - localizat în corpul gastric - pangastrită:
a) distrugerea celulelor parietale gastrice -
reducerea sintezei de HCl (aciditate ↓)
b) ulcerul apare prin reducerea mec locale de
apărare
- localizat în antru/duoden - gastrită antrală
a) reducerea sintezei de somatostatină →
↑secreția gastrică HCl din celulele parietale
gastrice (aciditate ↑)

28
• AINS
inhibă sinteza gastrică de PG - reduc secreția gastrică de bicarbonat
modifică integritatea mucoasei gastrice
reduc rata fluxului sangvin la nivel gastric

29
TABLOUL CLINIC
• ASIMPTOMATICI
a) 80% dintre pacienții cu ulcer
b) inclusiv cei cu hemoragie digestivă (aproape 90% dintre acești pacienți
nu au avut simptome preexistente care să sugereze existența ulcerului)
• DUREREA ABDOMINALĂ
a) durere epigastrică
b) uneori iradiază posterior: ulcerul penetrant în pancreas
c) caracter de foame dureroasă
d) apare la câteva ore postprandial (când se declansează secreția gastrică
acidă) sau noaptea (orele 11-2), când secreția circadiană acidă este
maximală
e) durează câteva săptămâni - urmează perioadă fără durere de câteva luni
30
semiologic: RITMICITATEA durerii ulceroase
1) MICA PERIODICITATE - se referă la evoluția unui episod
dureros - corelată cu ingestia de alimente - diferă în UG și UD:
în ulcerul gastric – ingestia de alimente declanșează durerea
la 1-2 ore după masă (stimulează secreția gastrică acidă)
în ulcerul duodenal - ingestia de alimente calmează durerea
(tamponează aciditatea gastrică), iar durerea reapare tardiv
postprandial, la circa 3-4 ore - pacientul mănâncă din nou -
durerea dispare

2) MAREA PERIODICITATE - se referă la evoluția durerii pe

termen lung:
episoade dureroase cu durată de zile separate de perioade
de acalmie (luni, ani)
31
primăvara și toamna (?) - nu corespunde realității
EXAMEN OBIECTIV
• sărac, necaracteristic
• uneori:
• I - inspecție - pacienți subponderali - ulcerul gastric (pacienții evită să
mănânce pentru a evita declanșarea durerii)
- imobilitatea abdomenului cu mișcările respiratorii - ulcerul perforat
• P - palpare - ușoară sensibilitate la palparea abdomenului (ulcerul
necomplicat)
- apărare musculară- ulcerul perforat
- insuficiența de evacuare gastrică: peristaltică vie - clapotaj

32
PARACLINIC
1. TRANZITUL BARITAT
SEMN DIRECT: nișa - plus de umplere, în afara peretelui gastric
- nu se observă întotdeauna (edem periulceros)

SEMNE INDIRECTE:
• incizură spastică pe marea curbură
• pliurile converg spre nișă
• peristaltică vie
• ulcere duble: kissing ulcer

KISSING
ULCER
33
2. ENDOSCOPIA
• “standardul de aur” - avantaje:
a) permite vizualizarea directă
b) prelevarea biopsiei (ex. anatomo-patol. + HP)

• faza acută: NIŞA (lipsă de substanță): forma rotundă, cu margini nete,

iniţial cu mucoasa hiperemică și edem perilezional
• faza de începere a vindecării = diminuarea marcata a dimensiunilor nişei,
• faza de cicatrizare: roşie, apoi albă (stabilă = ţesut fibros)

• BIOPSIA - OBLIGATORIE în UG, NU și în UD - riscul de malignitate

este neglijabil !!! 34
DIAGNOSTIC POZITIV

• Tabloul clinic: durerea

• EDS - confirmă diagnosticul
• Tranzitul baritat (mai rar efectuat în prezent) - NIȘA

35
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. BRGE - pirozis, eructații, regurgitații

2. SDR. DISPEPTIC: sațietate precoce, plenitudine postprandială
3. CANCERUL GASTRIC - semne de alarmă: inapetență, scădere
ponderală involuntară, hematemeză/melenă, anemie feriprivă
4. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT
5. PANCREATITA ACUTĂ
6. COLICA BILIARĂ
7. APENDICITA ACUTĂ

36
EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC

• evoluție cronică

• perioade de acutizare remise terapeutic → vindecare

• complicații

37
COMPLICAȚII
• HEMORAGIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ
hematemeză, melenă, hematokezie
• INSUFICIENȚA DE EVACUARE GASTRICĂ
ulcerele canalului piloric:
- vărsături repetate
- scădere ponderală
• PENETRARE
duoden - dublu pilor
pancres
tractul biliar
• PERFORAȚIE
abdomen acut - abdomen de lemn la palpare 38
TRATAMENT
OBIECTIVE:

A. TRATMENT ETIOLOGIC
1. COMBATEREA FACTORILOR DE AGRESIUNE
B. PATOGENIC
C. SIMPTOMATIC
2. STIMULAREA FACTORILOR DE APĂRARE D. AL COMPLICAȚIILOR

39
TRATAMENT ETIOLOGIC

1. ERADICAREA INFECȚIEI CU H. PYLORI

pacienții cu ulcer trebuie testați pentru HP
eradicarea: două antibiotice și un antisecretor gastric (IPP)
două săptămâni:
Amoxicilină + Claritromicină + IPP (Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol)
Claritromicină + Metronidazol + IPP
evaluarea eradicării la o lună de la încheierea tratamentului

2. ÎNTRERUPEREA ADMINISTRĂRII AINS (inclusiv, Aspirina)

40
 TRATAMENT PATOGENIC (reducerea fact. de agresiune HCl
stimularea fact. de apărare)

TRATAMENT ANTISECRETOR - INHIBITORII POMPEI DE PROTONI (IPP) -

Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol
- p.o. (se asociază tratamentului anti HP), 2 săptămâni
- se pot administra și i.v. inițial, 3 zile, în ulcerele complicate și apoi p.o., 8 săpt.

Ulcerele la AINS - IPP, 8 săptămâni

- dacă AINS nu pot fi întrerupte: asociere permanentă cu un IPP

Ulcerele în absența infecției cu HP, în absența AINS - IPP, 4-8 săptămâni

41
MĂSURI GENERALE DE TRATAMENT

• OPRIREA FUMATULUI

• OPRIREA CONSUMULUI DE BĂUTURI ALCOOLICE

• MĂSURILE RESTRICTIVE DIETETICE - FĂRĂ IMPORTANȚĂ ÎN ULCER

42
STIMULAREA FACTORILOR DE APĂRARE

• SUCRALFAT

• BISMUT COLOIDAL

43
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE:
Boala Crohn și Colita ulcerativă - boli inflamatorii cronice, idiopatice

• Colita ulcerativă - localizare exclusiv coloncă

• Boala Crohn - poate afecta orice segment al tubului digestiv, de la

44
cavitatea bucală până la anus
BOALA CROHN

 caracteristic:
a) inflamație transmurală
b) leziuni "pe sărite" (zone normale ce
alternează cu zone de inflamație)
c) în evoluție apar:
- abcese
- fistule,
- fibroze, stricturi, stenoze
 localizare frecventă: ileon și colonul proximal
45
EPIDEMIOLOGIC

 afecțiunea este frecventă în țările dezvoltate: în nordul Europei, S.U.A.

 incidență în creștere în ultimii ani

 vârsta - distribuție bimodală - 15 -30 ani și 60 - 70 ani

 sexe: bărbați = femei

46
 ETIOPATOGENIE
• cauza: necunoscută
• ansamblu de factori, interacțiune dintre:
a) genetici
b) de mediu (alimente, medicamente: AINS,
C.O, fumatul - rol extrem de important)
c) microbieni
aceștia stimulează celulele T-helper→ sinteza
de citokine: Interleukina, TNF alfa →
stimulează celulele inflamatorii → eliberează
substanțe cu rol inflamator: acid arahidonic,
radicali liberi → lezarea mucoasei intestinale 47
TABLOUL CLINIC

 afecțiune cu evoluție ondulantă: perioade de acutizare alternează cu

cele de remisiune
 simptome diferite în funcție de localizarea bolii
 durere abdominală (fosa iliacă dreaptă - ileita terminală)
 diaree cronică (mucus, puroi și sânge)
 scădere ponderală involuntară
 febră/subfebră

48
COMPLICAȚII

A. INTESTINALE:
fisuri → fistule→ abcese
fistule: enteroenterale,
enterovaginale,
enterovezicale - fecalurie
enterocutanate - leziuni cutanate fetide
abcese retroperitoneale, intraperitoneale
obstrucții (stenoze) intestinale: ocluzie
cancer colonic

49
B. EXTRAINTESTINALE

 cavității bucale: eroziuni aftoide, ulcere

 abcese perianale
 uveita
 eritem nodos, pioderma gangrenosum
 artrite, spondilita ankilozantă
 anomalii hepatice
 litiaza urinară

50
51
PARACLINIC
RADIOGRAFIA SIMPLĂ SAU BARITATĂ - CU DUBLU CONTRAST - înlocuită de
colonoscopie
• evaluează traseele fistuloase, zonele de stenoză
COLONOSCOPIA:
 ulcerații aftoide
 mucoasa normală alternează cu mucoasa cu leziuni (piatră de pavaj)
 fisuri longitudinale
 stenoze
avantaj: permite bio - pentru dg. de certitudine
- supravegherea periodică a riscului de apariție a CCR
52
 ulcerație aftoidă fisuri longitodinale

fisuri adânci piatră de pavaj

cancer colonic
53
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
1. COLITA ULCEROHEMORAGICĂ
 localizare exclusiv colonică
 rectul întotdeauna afectat
 nu există aspect de piatră de pavaj, ci leziunile afectează toată mucoasa
colonică, fără a exista zone normale între leziuni

2. CANCER DE COLON
3. APENDICITA ACUTĂ
4. PATOLOGII GINECOLOGICE (ANEXITE)
5. SDR. DE INTESTIN IRITABIL
54
TRATAMENT
OBIECTIVE:
S S
 ameliorare clinică, biologică, colonoscopică
T T
 revenirea la o viață normală
E E
terapie etiologică ?: oprirea fumatului
P P
terapie patogenică:
D
Salazopirină
U O
corticoterapie W
P
terapie imunosupresoare (Azathioprină) N
terapii anti TNF alfa: Infliximab, Adalimumab
funcție de severitate
antibiotice: fistule, abcese
tratamentul complicațiilor - chirurgical 55
PATOLOGIA COLONULUI, COLECISTULUI, PANCREASULUI

Conf. Dr. Laura TRIBUS

Diciplina Medicină Internă
Facultatea de Medicină Dentară, U.M.F. Carol Davila București
1
CANCERUL COLORECTAL
 cel mai frecvent cancer digestiv
 ce poate fi PREVENIT prin aplicarea programelor de screening populațional

EPIDEMIOLOGIE
 150.000 cazuri nou diagnosticate/an, SUA
 femei = bărbați
 incidența în creștere sub 50 de ani (prin cancere de colon stâng și rect)
 deși mortalitatea prin cancer de colon s-a redus (programe de screening populațional -
depistarea precoce)
a) cea de-a treia cauză de deces prin cancer în SUA la femei
b) a doua la bărbați
2
 ETIOLOGIE - afecțiune plurifactorială

1. FACTORI GENETICI - anomaliile genetice - determină polipi adenomatoși

și leziuni displazice - ce fac parte din sdr. genetice specifice

2. FACTORI DE MEDIU

3. AFECȚIUNI DIG. PREDISPOZANTE: BOLI INFLAMATORII INTESTINALE

3
1. FACTORII GENETICI - anomaliile genetice - determină
apariția polipi adenomatoși și lez. displazice intestinale - ce
fac parte din sdr. genetice specifice - risc evolutiv spre CCR

a) Polipoza adenomatoasă familială - 100% dintre pacienți - CCR

b) Sdr. Peutz-Jegers: polipi stomac-intestin subțire-gros +

pigmentări periorificiale (în jurul gurii, nasului, mucoasa bucală,
anală, genitală)

c) Sdr. Gardner: polipi intestin subțire și gros +

t. teg.: lipoame, osteoame (mandibulă, maxilar),
dinți supranumerari

d) Sdr. Turcot: polipi colonici + tumori cerebrale

e) Sdr. Lynch - CCR nonpolipozic + CA urotelial și genital 4

2. FACTORII DE MEDIU
FACTORII ALIMENTARI
- dietele bogate în carne roșie și grăsimi (vestice) - cresc riscul CCR
- dietele bogate în fructe, legume, fibre - rol protector
• fibrele: leagă direct substanţele toxice - le elimină
accelerează tranzitul intestinal - ↓ contactul mutagenilor cu mucoasa
↑ eliminarea carcinogenilor

OBEZITATEA (nu și DZ),

FUMATUL,
ALCOOLISMUL,
SEDENTARISMUL

3. BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE: COLITA ULCERATIVĂ, BOALA CROHN5

ANATOMIE PATOLOGICĂ
MACROSCOPIC
Forme vegetante /ulcero-vegetante - cec, ascendent: lumen larg

Forme stenozante/infiltrative - descendent, sigmoid: lumen îngust

MICROSCOPIC
a) EPITELIALE - Adenocarcinoame - >95%
b) NON-EPITELIALE
Sarcoame
Limfoame
Tumori carcinoide 6
 TABLOUL CLINIC
• datorită măsurilor profilactice, CCR este decelat anterior apariției simpt.
• simptome "colonice":
- dureri abdominale difuze
- tenesme rectale
- modificarea tranzit. intestinal: episoade de diaree repetitivă, fără cauză clară
alternanța constipație/diaree
• hemoragii digestive: rectoragii - sânge roşu amestecat cu materiile fecale
hematokezie - sânge roşu-cărămiziu
melenă - sânge digerat, negru ca păcura (CA colon asc.)
• manifestările clinice ale anemiei: astenie fizică, paloare
7
ÎN FUNCȚIE DE LOCALIZARE:
CCR al colonului drept:
a) vârstă tânără
b) diaree cronică
c) anemie feriprivă (prin sângerări oculte -
lumenul mai larg al colonului drept
permite dezvoltarea endoluminală a t. -
necrozează - sângerează ocult - anemie)

CCR al colonului stâng:

a) vârstă avansată
b) ocluzie intestinală (colon stâng - lumen
redus fiziologic) 8
 EXPLORĂRI PARACLINICE

ANALIZE ANALIZA EXPLORĂRI IMAGISTICE

SÂNGE MATERII
FECALE
uzuale: TESTUL 1. COLONOSCOPIA - rol diagnostic și terapeutic
hemograma, HEMORAGII (îndepărtarea polipilor și biopsia leziunilor);
biochimia OCULTE
Ag (FOB) (pozitiv 2. IRIGOGRAFIA (CLISMA BARITATĂ) - când nu este posibilă
carcinoembrionar în CCR) colonoscopia, evidențiază:
- indică prezența  forrmele vegetante: imagine de lacună
metastazelor  formele ulcero-vegetante: imagine de nișă în lacună
(decât prezența  formele stenozante: aspect în "cotor de măr„
CCR)
3. ECOGRAFIA ABDOMINALA:
 evidenţierea adenopatiilor
 evidenţierea metastazelor hepatice
 evidenţierea lichidului de ascită

4. TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA - stadializare 9

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. BOALA CROHN
2. COLITA ULCERATIVĂ
3. SDR. DE INTESTIN IRITABIL
4. ISCHEMIA MEZENTERICĂ
5. DIVERTICULOZA COLONICĂ

10
COMPLICAȚII
1. HEMORAGIA DIGESTIVĂ
2. OCLUZIA INTESTINALĂ - aspect caracteristic la Radiografia abdominală
simplă (fără barium) - nivele hidroaerice
3. PERFORAȚIA (colonul = organ cavitar) - pneumoperitoneu (aer în peritoneu)
4. FISTULIZAREA - comunicarea între colon și alt organ cavitar de vecinătate
5. METASTAZELE: hepatice, peritoneale (ascită), pulmonare, cerebrale, osoase

ocluzie: nivele hidroaerice pneumoperitoneu 11

TRATAMENT

I. TRATAMENT PROFILACTIC

A. SCREENING

B. SCHIMBAREA STILULUI DE VIAȚĂ

C. PROFILAXIA FARMACOLOGICĂ

II. TRATAMENT CURATIV

12
I. TRATAMENTUL PROFILACTIC
1. SCREENING - conform ghidurilor, în funcție de afecțiunea colonică de bază,
de AHC ale pacientului
- OBLIGATORIE: colonoscopia măcar o dată în viață peste vârsta
de 50 de ani, indiferent de prezența/absența simptomelor, AHC sau APP

2. SCHIMBAREA STILULUI DE VIAȚĂ

 renunțarea la fumat, la consumul de băuturi alcoolice
 scăderea ponderală: dietă și exetciții fizice
 suplimente de vitamina D și Calciu - discutabilă în prevenție

3. PREVENȚIA FARMACOLOGICĂ
Aspirina - doze mici - peste vârsta de 50 ani (ACG) 13
II. TRATAMENT CURATIV

• POLIPECTOMIA endoscopică

• REZECȚIE CHIRURGICALĂ

• RADIOTERAPIE

• CHIMIOTERAPIE

14
LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ

 formarea și acumularea de calculi în vezicula biliară

 se pot manifesta acut: colica biliară
 inflamație cronică a veziculei biliare: colecistită cronică - fibroză - rareori,
neoplasm al veziculei biliare
15
EPIDEMIOLOGIC

• prevalență crescută în țările dezvoltate

• femeile mai des afectate - vârstă fertile (anomalii hormonale ce cresc

sinteza calculilor de colesterol)

• vârste avansate

16
 ETIOLOGIE

diferită, în funcție de tipul de calculi

CALCULI DE COLESTEROL

CALCULI PIGMENTARI (negru-maronii)

17
CALCULII DE COLESTEROL
- la femei
- se dezvoltă o dată cu înaintarea în vârsta
- factorii de risc:
 obezitatea
 DZ
 HTA
 dislipidemia
 sarcina - staza biliară
 medicamentele - hipolipemiantele (fibrații)
 repausul digestiv prelungit (staza biliară)
 scăderea ponderală rapidă
18
 ereditatea - producerea unei bile litogene
CALCULII NEGRI/BRUN PIGMENTARI
 afecțiuni hematologice - anomalii ale metabolismului hemului - talasemie
- ciroza cu hipersplenism

19
PATOGENIE: calculii apar când anumite substanțe prezente normal în bilă (Colesterolul, Bilirubinatul de calciu) sunt
în concentrații mai mari ce depășesc capacitatea lor de solubilitate → precipită → microcristale → în mucusul biliar→
sludge→ în timp, calculi macroscopici

CALCULII DE COLESTEROL CALCULII PIGMENTARI CALCULII MICȘTI

- reprezintă 80% din totalitatea  ficatul secretă Bilirubină

calculilor
- hepatocitele secretă Col și săruri
biliare în bilă (utile pentru
solubilizarea Col)
- când cantitatea de Col depășește
capacitatea de solubilizare a sărurilor
biliare sau săr. biliare sunt secretate
în cantitate redusă - CRISTALE
(CALCULII DE COL)
conjugată în bilă
 deși bila este sterilă, uneori,
bacteriile colonizează bila →
hidrolizează Bil conjugată → crește
Bil neconjugată → bilirubinat de
calciu (calculi)

20
TABLOUL CLINIC

LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ EVOLUEAZĂ ÎN 3 STADII DIFERITE:

1. calculii asimptomatici

2. episoadele de colică biliară

3. litiaza biliară veziculară complicată

21
CALCULII ASIMPTOMATICI
 decoperiți întâmplător la un examen ecografic

 prezenți decade, șansele de a deveni simptomatici fiind de 1-2%/an

 deși dispepsia ce apare, uneori, după ingestia alimentelor bogate în

grăsimi este atribuită acestor calculi (meteorism, eructații, flatulență,
dureri abdominale difuze) - în realitate, cauza acestor simptome: sdr.
de intestin iritabil; de aceea, colecistectomia la acești pacienți este
inutilă, iar simptomele vor persista postoperator
22
 COLICA BILIARĂ

apare când calculii din vezicula biliară se fixează în canalul cistic → creșterea bruscă a
presiunii în vezicula biliară
dacă, calculii depășesc spontan canalul cistic, presiunea scade și durerea se remite după 30
- 90 minute
durerea - debutează brusc în epigastru, iradiază, ulterior în hipocondrul drept,
S posterior, omoplatul drept (semnul Collins)
O
C - la circa o oră postprandial, după ingestia de alimente grase
R - este intensă, constantă
A
T - durează circa o oră
E - nu este ameliorată de vărsături, emisia de scaune sau sch. de poziție
S
- simptome de însoțire: vărsături, diaforeză 23
EXAMENUL OBIECTIV:
- pacienții cu calculi asimptomatici - nimic la ex. obiectiv
- COLICA BILARĂ NECOMPLICATĂ - durere la palpare în
hipocondrul drept, fără semne de iritație peritoneală, fără
febră
- COLECISTITA ACUTĂ:
 la palpare, cu s. de iritație peritoneală (contractură musc.)
 semnul Murphy: inspir profund - menținut - palpare
profundă în hipocondrul drept: durere
 febră
 complicații:
colangită: triada CHARCOT: durere, febră, icter
pancreatită acută: durere în etajul abdominal superior

24
PARACLINIC
ECHOGRAFIA ABDOMINALĂ
- metodă neinvazivă
- evidențiază:
calculii - imagini hiperecogene (albe) cu con de umbră posterioară
pereții colecistului - grosimea (peste 3mm - sugerează colecistita)

calcul - imagine hiperecogenă sludge biliar

Biologic:
- leucocitoză
- colestază colecist
calculi

con de umbră
25
COMPLICAȚII

LA NIVELUL COLECISTULUI
1. Colecistita acută → necroza peretelui colecistic → perforația acestuia:
peritonită, abcese pericolecistice
2. Colecistita cronică: persistența calculilor în colecist - iritarea cronică a
pereților - fibroza: reducerea funcțiilor colecistului
3. Cancerul veziculei biliare: la unii pacienți cu calculi și cloecistită cronică
4. Fistule colecistoenterice (între colecist și duoden) - trecerea calculilor în
tubul digestiv - dacă sunt suficient de mari - obstrucția lumenului acestuia
- ILEUS BILIAR
26
COMPLICAȚII LA NIVELUL COLEDOCULUI (CĂII BILIARE PRINCIPALE)
 calculii migrați în CPB - suprapopularea bacteriană a stazei biliare: colangită
acută;
 calculii migrați în CPB - impactează în ampula Vater: pancreatită acută;
 sdr. Mirizzi - compresia extrinsecă a CBP de către calculii voluminoși, din
colecist

27
pancreatita acută biliară sdr. Mirizzi
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. Pancreatita acută
2. Apendicita acută
3. Colangiocarcinomul
4. Episoade de gastroenterita
5. Cancerul veziculei biliaree
6. Ulcerul
7. Infarctul miocardic acut - durerea cu debut în epigastru

28
 TRATAMENT
CALCULII ASIMPTOMATICI
• nu este recomandată colecistectomia
• excepție: pacienții cu calculi mari (risc de apariție al cancerului veziculei biliare)
• tratamentul medicamentos: ACID URSODEOXICOLIC - dizolvă calculii de colesterol (procent
mic), risc de recidivă și complicații

CALCULII SIMPTOMATICI
1. tratamentul durerii: antispastice, antialgice (NU MORFINĂ: spasm al sfincterului Odii)
2. colecistectomie: laparoscopic/intervenție operatorie clasică
3. extragerea calculilor migrați în CBP - ERCP (colangiopancreatografie retrogradă
endoscopică)
29
ERCP
30
PROFILAXIA

regimurile hipocalorice par a avea rol preventiv în apariția colicii biliare

decât în formarea calculilor

31
PANCREATITA CRONICĂ
• inflamație cronică a pancreasului ce duce la modificări morfologice și
funcționale ireversibile: insuficiență pancreatică exocrină și endocrină

ETIOLOGIE
 T- cauze toxice, metabolice: alcoolul, hipertrigliceridemia, hipercalcemia
 I - idiopatică - cauză necunoscută
 G - genetică (ereditară) - mutații ale unor gene
 A - autoimună
 R - pancreatite acute recurente severe
 O - obstructivă - posttraumatică - leziunile ductului pancreatic se vindecă
cu fibroză - stenoză - PC 32
TABLOUL CLINIC
1. durerea abdominală - pattern necaracteristic - întârzie stabilirea dg
- etajul abdominal superior, iradiată posterior
- postprandial sau fără legătură cu masa
- continuă, cu durata de ore
- apare în pusee dureroase sau este cronică și surdă
2. diareea - steatoree peste 7g lipide în scaun/24 ore: sdr. de
malabsorbție
- scaune decolorate, chitoase
- aderente de vasul de toaletă/plutesc în apa vasului

3. malnutriție steatoree

4. DZ 33
EXAMEN OBIECTIV

• necaracteristic
• uneori, în timpul puseelor dureroase: decubit lateral stâng, cu
genunchii flectați
• sensibilitate la palpare
• reducerea paniculului adipos
• semne de malnutriție

34
PARACLINIC
SÂNGE
• ușoară creștere a amilazei și lipazei în perioadele de acutizare
• normalizarea acestora în stadiile avansate ale PC (din cauza ț. fibros)
• creșterea glicemiei
• sdr. de colestază: creșterea FAL, GGT, BILIRUBINEI

TESTE FECALE - sdr. de maldigestie/malabsorbție devine clinic manifest

când pancreasul este distrus în proporție de 90%
• steatoreea
• dozarea elastazei 1 35
 EXPLORĂRI IMAGISTICE
• Radiografia abdominală -calcificări în aria de proiecție a
pancreasului

• Echografia abdominală: pancreas de dimensiuni reduse, cu

calcificări, pseudochiste

• CT - metoda ideală de evaluare a modificărolor morfologice

pancreatice
• MRI sau colangioMRI
• Echoendoscopia
• ERCP - evaluarea ductelor pancreatice (nu și parenchimul)
- stimularea cu colecistokinină - colectarea sucului
pancreatic - măsurarea amilazei, lipazei, bicarbonatului
36
ERCP - duct pancreatic neregulat
DIAGNOSTIC POZITIV

• dificil în formele paucisimptomatice

• sugestiv la pacienții alcoolici cu:
1. durere abdominală
2. sdr. de malabsorbție - steatoree
3. DZ
4. imagistic - modificări sugestive

37
DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

1. CANCERUL PANCREATIC
2. PANCREATITA ACUTĂ
3. COLICA BILIARĂ
4. PERFORAȚII INTESTINALE
5. ISCHEMIA MEZENTERICĂ
6. ULCERUL
7. BOALA CROHN

38
COMPLICAȚII

1. SDR. DE MALABSORBȚIE: MALNUTRIȚIA

2. DIABET ZAHARAT

3. CANCER PANCREAS

39
TRATAMENT

OPRIREA CONSUMULUI DE ALCOOL ȘI A FUMATULUI

• continuarea consumului de alcool crește de 3 ori rata de deces în PC
SUPLIMENTE EXOGENE DE ENZIME PANCREATICE
• pun pancreasul în repaus - ameliorează durerea
- ameliorează scaunele
BLOCAREA GANGLIONULUI CELIAC - TRATAREA DURERII
TRATAREA SDR. DE MALABSORBȚIE: lipide, TRG cu lanț mediu, vit. liposolubile:
A, D, E, K

40
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

• rezervat cazurilor în care durerea nu poate fi calmată:

a) rezecția capului pancreatic (dacă boala este localizată aici),
b) pancreatectomie totală - rata mare de mortalitate

TRATAMENT ENDOSCOPIC
• drenarea chisturilor
• stentarea ductului pancreatic principal
• extracții de calculi pancreatici

DIETA - săracă în grăsimi, bogată în proteine 41

PERIOADELE DE ACUTIZARE (PANCREATITA CRONICĂ ACUTIZATĂ)

• internarea pacientului
• repaus digestiv
• hidratare parenterală
• tratamentul durerii

42
CANCERUL PANCREATIC (CA P)
• reprezintă cel de-al 10-lea cel mai comun tip de cancer la bărbați, cel
de-al 9-lea în rândul femeilor
• cea de-a 4-a cauză de deces prin cancer
• vârsta medie a pacienților: 69 de ani

43
ETIOLOGIE/FACTORI DE RISC

1. FUMATUL - cel mai comun factor de risc în CA P

2. CONSUMUL DE BĂUTURI ALCOOLICE
3. OBEZITATEA
4. DIABETUL - riscul de apariție al cancerului se menține cel puțin 20
de ani după apariția diabetului
5. PANCREATITA CRONICĂ
6. CANCERUL PANCREATIC FAMILIAL
7. UNII FACTORI ALIMENTARI - consumul de carne roșie
• cafeaua - NU este factor de risc în CA P

44
ANATOMIE PATOLOGICĂ
• 75% din totalitatea CAP se dezvoltă la nivelul capului, restul corp și coadă

CA CAP PANCREAS - invadează CA CORP ȘI COADĂ PANCREAS -

ampula Vater, coledocul, destinde comprimă coloana vertebrală (nu
vezicula biliară - ICTER icter)
OBSTRUCTIV

• metastaze rapide, generalizate: ficat, plămâni, oase,

45
TABLOUL CLINIC
• simptome necaracteristice, cu instalare progresivă, asemănătoare PC
• inapetență, scădere ponderală involuntară
• durere:
- în epigastru cu iradiere posterioară (iradierea post.: semn de gravitate, apare
prin invazia zonei retroperitoneale)
- accentuată de ingestia de alimente
- accentuată în timpul nopții, de decubitul dorsal
- parțial ameliorată de aplecarea în față
• diaree (steatoree)
• debut al DZ
• depresie
• tromboflebită migratorie Trousseau
46
• CA CAP PANCREAS
- icter obstructiv, fără durere abdominală inițial (durerea apare
în stadiile tardive, după icter):
- tegumente și mucoase icterice, urini hipercrome, scaune
acholice, prurit

EXAMEN OBIECTIV:
 excoriații prin prurit
 vezicula biliară palpabilă: semnul Courvoisier Terrier
 hepatomegalie (metastaze)
 splenomegalie (HTP)
 ascită (metastaze peritoneale)
 nodul subcutanați paraombilical (nodul Sister Mary Joseph)
 ggl supraclavicular stg - Virchow
47
PARACLINIC

A. TESTE DE LABORATOR
 nespecifice
 sdr. de colestază
 ușoară creștere a amilazei și lipazei, glicemiei
 markerii tumorali
- Ag CA19-9 - crește la 75% dintre pacienții cu CA P
- poate fi ↑ - valori fals pozitive - la pacienți peste 40 ani,
fără relevanță clinică
- Ag Carcinoembrionar (CEA) - crește la 50% dintre pacienții cu CA P

48
 B. EXPLORĂRI IMAGISTICE
• ECHOGRAFIA ABDOMINALĂ
- dg. dificil, pancreasul - mascat deseori de gaze
- colecistul destins, nedurereos, metastazele hepatice
• ECOENDOSCOPIA + bio
• ERCP
• CT - standardul de aur al diagnosticului

ECOGRAFIE ABDOMINALĂ ECOGRAFIE - MTZ HEP CT ABDOMINAL ECOENDOSCOPIE 49

• TRANZITUL BARITAT - rar folosit în prezent
• lărgirea potcoavei duodenale
• deplasarea caudală a colonului transvers
• cadrul duodenal: cifra 3 intoarsă
• mărirea spaţiului retrogastric

50
DIAGNOSTIC POZITIV
• tardiv
• triada: scădere ponderală, icter, durere abdominală (icterul precede apariția
durerii, spre deosebire de colica biliara: durere, urmata de instalarea icterului)

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL: alte afecțiuni ce det. durere abd. sau icter

• PANCREATITA CRONICĂ
• LITIAZA BILIARĂ VEZICULARĂ CU COLICĂ BILIARĂ
• ALTE CAUZE DE ICTER: CIROZA
CANCER HEPATIC
COLANGITA
51
TRATAMENT
A. Chirurgical - când tumora localizată la pancreas, fără invazia org. vecine, fără metastaze
- tratamentul ideal

Cazuri inoperabile
B. radioterapie
C. citostatice

D. paliativ - simptomatic
 combaterea durerii
 combaterea pruritului
 tratamentul denutriţiei - suplimente de enzime pancreatice, dietă bogată în proteine,
săracă în lipide
52
 PATOLOGIA FICATULUI

Dr. Laura TRIBUS

medic primar Medicină Internă și Gastroenterologie
1
HEPATITELE CRONICE - generalități

= un sindrom de etiologie variată, caracterizat de prezenţa la nivelul ficatului:

1. necrozelor hepatocelulare,

2. modificărilor inflamatorii cronice,

3. grade variate fibroză

ce durează cel puțin 6 luni

ETIOLOGIE

1. HEPATITA CRONICĂ VIRALĂ

 HEPATITA CRONICĂ VHB (10% din infecțiile cu VHB se cronicizează, rată de cronicizare fiind crescută când
infecția este contactată în copilărie)
 HEPATITA CRONICĂ VHC (75% din infecțiile cu VHC se cronicizează)
 HEPATITA CRONICĂ VHD
VIRUSURILE HEPATITICE A ȘI E NU SE CRONICIZEAZĂ

2. STEATOZA HEPATICĂ NEALCOOLICĂ (FICATUL GRAS NEALCOOLIC) la pacienții cu:

 OBEZITATE
 DISLIPIDEMIE
 DIABET

3. STEATOZA HEPATICĂ ALCOOLICĂ (FICATUL GRAS ALCOOLIC)

4. BOLI AUTOIMUNE HEPATICE (HAI)

6. MEDICAMENTE: Izoniazidă, Methyldopa, Amiodarona
7. TEZAURISMOZE: HEMOCROMATOZA, BOALA WILSON, DEFICITUL DE ALFA1-ANTITRIPSINĂ
3
 ANATOMOPATOLOGIE

lez. NECROTICE și INFLAMATORII (pe biopsia hepatică) - severitatea lor

determină gradul HC

lez de FIBROZĂ- severitatea fibrozei - stadiul

Necrozele, Inflamația, Fibroza - potențial reversibile

4
TABLOUL CLINIC
A. majoritatea pacienților - ASIMPTOMATICI
- dg. stabilit -după decelarea testelor hepatice de labor. modificate,
- majoritatea pac. fără să fi avut un episod cunoscut de hepatită
acută în antecedente

B. SIMPTOMATOLOGIE - nespecifică:
a) astenie fizică
b) discomfort în etajul abdominal superior
c) simptome de colestază: icter, prurit

C. uneori, prima manifestare a HC = complicația acesteia, respectiv ciroza

D. HC-VHC: vasculite, glomerulonefrită
E. asociere cu alte boli AI: HAI+colită ulcerativă, tiroidită, fibroză pulmonară
5
Examen obiectiv
• necaracteristic
• semne cutanate de suferintă hrepatică cronică:
steluțe vasculare, icter, circulație colaterală abdominală etc (vezi ciroza)
• ficatul
dimensiuni crescute
consistență ușor crescută
margine inferioară rotunjită
suprafață netedă
sensibilitate - nedureros

6
PARACLINIC

A. modificări ale analizelor de sânge

B. modificări ale biopsiei hepatice

C. teste neinvazive de stabilire a severității fibrozei hepatice

D. modificări imagistice (echografice)

7
A. MODIFICAREA ANALIZELOR DE SÂNGE (TESTE SEROLOGICE)
I. modificarea TESTELOR FUNCȚIONALE HEPATICE:
• sdr. de citoliză - creșterea AST (TGO), ALT (TGP)
• sdr. de colestază - creșterea FAL, GGT, BILIRUBINEI TOTALE, DIRECTE
• sdr. hepatopriv (cuprinde analizele ce evaluează funcția de sinteză a
ficatului) - scăderea albuminei serice,
- modificarea coagulării,
- hipocolesterolemie
II. teste de sânge specifice ptr stabilirea etiologiei:
• markerilor virali hepatitici: AgHBs, Ac anti VHC
• autoanticorpi: ANA, ASMA, anti LKM1
• modificarea sideremiei (Fe ↑ - hemocromatoză),
cupremiei (↑) și ceruloplasminei (↓) (boală Wilson) 8
TESTELE FUNCȚIONALE HEPATICE - explicații

AMINOTRANSFERAZELE: AST (TGO), ALT (TGP)

 evaluarea lor - cea mai importantă la pacienții cu HC
 de obicei, în HC, ALT este mai mare decât AST (ALT, ALANIN AMINO
TRANSFERAZA = enzimă specifică ficatului; AST = ASPARTAT AMNO TRANSFERAZA
= este întâlnită și în alte țesuturi, precum: mușchi, cord, creier)
 atenție: transaminazele pot fi NORMALE - la pacienții cu HC

FOSFATAZA ALCALINĂ = enzima caracteristică a sdr. de colestază

normală
mult crescută - colangita biliară primară

BILIRUBINA - crește în stadiile avansate de boală

9
B. BIOPSIA HEPATICĂ
• uneori, utilă pentru stabilirea dg. de HC, a etiol., severității bolii
• pot fi prezente:
FORMELE UȘOARE - modificări minime (NECROZĂ, INFLAMAȚIE,
FIBROZĂ) - localizate în spațiile porte

FORMELE SEVERE - modificările sunt în afara spațiilor porte

 necroză hepatocitară periportală (lângă spațiile porte) -piece
meal necrosis - zdrenţuirea marginilor lobului hepatic = margini
“mâncate de molii”
 inflamația din spațiile porte pătrunde în interiorul lobulului
hepatic
 fibroză periportală, extinsă (bridging fibrosis)- ciroză

10
TRIADA (SPAȚIUL PORT)
- arteriolă
ram din artera hepatică - capilar sinusoid
- venulă portă
ramuri din vena portă
transportă substanțele provenite din digestie, de la
nivelul intestinelor - capilare sinusoide - la
hepatocite, spre a fi metabolizate
- canaliculele biliare
transportă bila sintetizată în hepatocite spre ductele
biliare de calibru din ce în ce mai mare și apoi în
calea bil. principală

CAPILARELE SINUSOIDE
localizate între hepatocite
transportă sângele provenit din arteriolele hepatice
și venulele porte spre vena centrolobulară, apoi spre
venele hepatice și vena cavă inferioară→ atriul drept

CELULELE KUPFFER
macrofagele ficatului
CELULELE STELATE ITO
celule cu proprietăți contractile
C. TESTE NEINVAZIVE DE DETERMINARE A FIBROZEI HEPATICE

au înlocuit biopsia hepatică

a) teste serologice (APRI, FIBROMAX)
b) teste imagistice (ELASTOGRAFIA)

12
D. echografia abdominală

SPLINA
FICAT

13
DG. POZITIV - poate fi suspicionat la pacienții cu:
 simptome și semne sugestive pentru o suferință hepatică cronică
 descoperirea întâmplătoare a unor teste hepatice modificate
 eventual, episod de hepatită acută în antecedente

Din aceste motive - penru a identifica pacienții asimptomatici cu HC- se

recomandă testarea tuturor adulților cu vârsta de peste 18 ani, cel puțin o
dată în viață (prin determinarea markerilor virali hepatitici B, C)

14
 PROGNOSTICUL
• diferit în funcție de etiologie și accesul la
tratament
• în absența tratamentului
a) evoluție progresivă (decade) spre ciroză -
cancer hepatic
b) HC-VHB, datorită particularităților virale
poate evolua direct spre CANCER HEPATIC,
fără a dezvolta ciroza (ca etapă
intermediară). Pentru toate celelalte
hepatite cronice, indiferent de etiologia lor,
evoluția este HC - CIROZĂ -CANCER HEPATIC
15
HEPATITELE CRONICE VIRALE

16
HEPATITA CRONICĂ VHB
diagnosticul se bazează pe decelarea AgHBs în sânge, care persistă cel puțin 6 luni.

EPIDEMIOLOGIE
- peste 240 milioane pacienți la nivel mondial sunt AgHBs pozitivi
- variații regionale semnificative:
 sub 2% în S.U.A. și Europa de Vest
 endemicitate ridicată - peste 8% Africa de Vest
- Cronicizarea depinde de:
a) vârstă - infectarea la naştere →cronicizare 90%
- infectarea adultului tânăr → cronicizare 1%
b) prezenţa antigenului Be influenţează evoluţia

- TRANSMITEREA VHB:
 perinatală (de la mame AgHBs pozitive)
 percutanată - uneori, prin leziuni inaparente prin instrumente medicale contaminate (sânge de la alți pacienți)
17
 sexuală
18
ELEMENTE DE VIRUSOLOGIE - în sânge, pacienții cu HC prezintă: Ag și Ac anti VHB, dezvoltați
natural de către organism, față de prezența VHB

VHB - virus ADN, care se integrează în ADN-ul uman, al hepatocitului

- conține mai multe ANTIGENE: unele se găsesc în sânge, altele doar în hepatocite

sânge hepatocite

AgHBs/Ac anti HBs AgHBs (ground glass cell) - în

AgHBe/Ac anti HBe citoplasma hepatocitelor
(AgHBe în sânge = infecțiozitate
ridicată)
AgHBc (în nucleul hepatocitelor)
Ac anti HBc
19
 după pătrunderea în hepatocit, ADN al VHB se integrează în ADN-ul
hepatocitar - se multiplică

 !!! VHB nu este direct citotoxic, distrugerea hepatocitelor infectate -

efectuată indirect, prin intermediul sistemului imun al gazdei

 în funcție de eficiența sistemului imun al gazdei - nu toți pacienții cu

infecție cronică cu VHB vor dezvolta hepatită cronică:
a) cei la care sistemul imun răspunde eficient: vindecare
b) pacienții ce nu reușesc să dezvolte un răspuns imun susținut:
hepatită cronică

20
TABLOUL CLINIC
• majoritatea pacienților: asimptomatici
• simptome nespecifice: anorexie, scădere ponderală
• fatigabilitate
• manifestări extrahepatice- prin complexe imune circulante: afectări cutanate: eritem
nodos, dureri articulare, boli renale glomerulare

EXAMEN OBIECTIV:
hepatosplenomegalie

PARACLINIC:
caracteristic: AgHBs prezent în sânge cel puțin 6 luni, stabilește dg.
plus celelalte modificări discutate anterior

21
TRATAMENT: PROFILAXIE
TRATAMENT CURATIV
PROFILAXIE TRATAMENT CURATIV
vaccinul pentru VHB: protector atât la adulți și copii
INDICAȚIILE PENTRU VACCINARE: ENTECAVIR ..... perioadă indefinită
 toți NN la naștere TENOFOVIR .... perioada indefinită
 copiii nevaccinați INTERFERON pegylat: efecte
 la naștere, pentru NN ce provin din mame AgHBs secundare
pozitive
 lucrătorii din domeniul sănătății
 lucrătorii publici ce manipulează produse de sânge
 pacienții supuși hemodializei
 partenerii sexuali ai pacienților cu HC-VHB
 pacienții cu boli cronice hepatice, inclusiv VHC
22
HEPATITA CRONICĂ VHC
• VHC identificat în 1989

EPIDEMIOLOGIE
OMS - 2015 - 71 milioane pacienți cu HC-VHC
zone cu prevalență ridicată: zona Mediteraneană de est (Egipt- cea mai
mare prevalență în lume)
zone cu prevalență redusă: America

23
CĂI DE TRANSMITERE A VHC
1. sânge
 injecții ntravenoase - virusul persistă în interiorul seringilor infectate 9
săptămâni după contaminare
 transfuziile de sânge (testarea sângelui a început să se facă după anii 1990
 transplantul de organe de la donatori cu HC-VHC
 hemodializă
 proceduri: scarificare, tatuaje, body piercing

2. cale sexuală
3. transmitere perinatală

AFECTAREA FICATULUI - consecința interacțiunii virus - sistem imun al gazdei

24
TABLOUL CLINIC
NECARACTERISTIC:
 fatigabilitate
 greață
 inapetență
 scădere ponderală
 discomfort abdominal
MANIFESTĂRI EXTRAHEPATICE:
renale, hematologice, tiroidiene, dermatologice (complexe imune circulante)

PARACLINIC
decelarea Ac anti VHC în sânge - Ac anti VHC persită toată viața, chiar și după
eliminarea virusului după tratament, ei nu au rol protector

o data Ac anti VHC detectati, este obligatorie efectuarea viremiei

25
PROFILAXIA HC-VHC
• nu există vaccin eficient împotriva VHC

TRATAMENT
OBIECTIV: eradicarea infecției cu VHC
a) tratamentul Interferon free
LEDIPASVIR-SOFOSBUVIR, câte 1cp/zi, 8-12 săptămâni

b) tratamentul cu INTERFERON - atunci când trat. IFN free nu sunt

disponibile

INTERZIS CONSUMUL DE BĂUTURI ALCOLICE !!!

RESTRICȚIILE ALIMENTARE - NU ADUC BENEFICII 26
HEPATITA CRONICĂ VHD
• VHD necesită prezența VHB pentru a se multiplica (VHD nu poate
supraviețui fără prezența VHB)
• infecția cu VHD poate apărea
a) concomitent cu infecția cu VHB = coinfecție
b) ulterior infecției cu VHB = suprainfecție (la pacienții cu HC-VHB)
• dg. se stabilește pe baza prezenței Ac anti VHD în sânge
• tratamentul: INTERFERON

27
 HEPATITA AUTOIMUNĂ
apare la femei, în asociere cu alte boli AI, în absența infecției cu VHB, VHC
sau al consumului de băuturi alcoolice
PATOGENIE:
 neclară
 factori de mediu (ce prezintă mimetism molecular cu hepatocitele) la
pacienții cu predispoziție genetică induc producerea de Ac = autoAc ce vor
distruge Ag implicate - ale factorilor de mediu, dar și hepatocitele cu care
acestea prezintă mimetism

28
CLINIC: tablou variat
 asimptomatici
 simptome nespecifice: astenie fizică, inapetență, scădere ponderală
 ciroză
 insuficiență hepatică acută
 alte boli AI: tiroidită, artrită reumatoidă, diabet tip 1, colită ulcerativă

PARACLINIC
autoAc: antinucleari, anti fibră musculară netedă
creșterea gamaglobulinelor
biopsia hepatică: infiltrat inflamator limfocitar portal ce se extinde spre
interiorul acinilor→ în timp, inflamația este înlocuită de fibroză → ciroză

TRATAMENT
Prednison și Azathioprină
29
 STEATOZA HEPATICĂ NEALCOOLICĂ =
FICATUL GRAS NEALCOOLIC
• descrisă în 1950 la obezi

• în absența unor cauze clare de hepatită cronică, terminologia folosită era:

hepatită idiopatică

• prevalență ridicată în contextul epidemiei de obezitate

• apare la pacienții:
 OBEZI
 DZ
 DISLIPIDEMIE
 DUPĂ UNELE MEDICAMENTE: AMIODARONA
 SARCINĂ
30
 hepatocitele - macrovezicule de lipide
HISTOPATOLOGIC
infiltrat inflamator

31
EVOLUȚIE

TRATAMENT
scădere ponderală progresivă: dietă, efort fizic, chirurgie bariatrică
tratamentul diabetului, dislipidemiei
32
CIROZA

33
CIROZA= ETAPA EVOLUTIVĂ FINALĂ A
TUTUROR BOLILOR HEPATICE CRONICE
= DEFINIȚIE ESTE HISTOPATOLOGICĂ:

prezenta concomitenta a: MACROSCOPIC

 necroză hepatocitară
 regenerare hepatocitară nodulară (anormală)
 fibroză

CONSECINȚELE:
a) morfologice-arhitectură hepatică anormală
b) funcţionale-insuficienţă hepatocelulară
MICROSCOPIC - HISTOPATOLOGIC

34
- nodulii de regenerare - de diferite dimensiuni
câţiva mm (ciroză micronodulară)
câţiva cm (ciroză macronodulară)
- punţile de fibroză (dispuse porto-central, porto-
portal, centro-central) + nodulii de regenerare (care
NU au capilare sinusoide) → distorsionarea severă
a circulaţiei sanguine - HIPERTENSIUNE PORTALĂ

35
CAUZE
frecvente rare
1. alcool 1. hepatita autoimună
2. ciroza biliară:
2. hepatita B, D -primară
3. hepatita C -secundară: colangita sclerozantă primară
3. boli metabolice congenitale:
- hemocromatoza (exces de Fe în organism)
- boala Wilson (exces de Cupru în organism)
- deficitul de α1-antitripsină
- fibroza chistică
4. ciroza cardiacă (pacienții cu Stenzoză mitrală)
5. boala hepatică grasă nealcoolică
6. ciroza criptogenică 36
CLINIC - stabilirea dg. de ciroză:
anamneză atentă- cantitatea/durata consumului de b. alcoolice

simpt. nespecifice:
- stare de rău general
- discomfort hipoc.drept
- vărsături
- ♀ anomalii menstruale/ amenoree

complicaţii ale cirozei

laparoscopie - aspect cirotic

examenul necroptic
37
 EXAMEN OBIECTIV

38
hepatomegalie - consistenţă crescută
- margine inferioară ascuţită
- nedureroasă
- fără sufluri pe suprafața de auscultație

splenomegalie (splină de dimensiuni crescute) și hipersplenism (accentuarea

funcțiilor splinei):
 trombocitopenie(sub 150.000/mm³)
 leucopenie(sub 4.000/mm³)
 anemie (normocitară, normocromă)

ascită
semne de encefalopatie hepatică
circulație colaterală, etc.
39
 circulația colaterală

De tip
1. porto-cav
2. cavo-cav
HTP - fav. deschiderea șunturilor portosistemice
- la nivelul peretelui abdominal
- iradiind de la nivelul ombilicului “cap de
meduză/caracatiţă”
- la nivelul flancurilor – prezentă doar
concomitent cu ascita
- la nivelul rectului – varice anorectale
- la nivelul esofagului – varicele esofagiene =
important risc de sângerare
40
hemoragie variceală

41
DACĂ FUNCȚIILE FICATULUI SUNT PĂSTRATE - ciroza compensată
AFECTATE - decompensată - complicaţii

1. decompensare vasculară - consecința HTP (pres. VP peste 10mmHg)

 hemoragia digestivă
 splenomegalie
 circulație colaterală

2. decompensare parenchimatoasă - pierderea fcţ. hepatocitare

 icter
 anomalii ale coagulării hepatocitele - rol în:
 metabolizarea Bilirubinei
 hipoalbuminemie  sinteza factorilor de coagulare
 sinteza albuminei
3. decompensare vasculară şi parenchimatoasă
• encefalopatia hepatică
• ascita
PARACLINIC

a) modificări ale analizelor de sânge

b) modificări echografice

c) biopsia hepatică ? - metodă invazivă, risc hemoragic - NU SE FACE

43
a) MODIFICAREA ANALIZELOR DE SÂNGE

• citoliză hepatică - creșterea AST și ALT (valori mult mai mici decât în
hepatitele cronice)
• sdr. de colestază: creșterea FAL, BIL, GGT
• sdr. hepatopriv: hipoalbuminemie,
hipocolesterolemie,
modificarea coagulogramei - INDICĂ GRAVITATEA CIROZEI
• modificarea imunogramei: creșterea IgA - ciroza alcoolică
creșterea IgM - ciroza biliară
creșterea IgG - ciroza virală (B, C)
• prezența markerilor virali hepatitici sau autoimuni: ANA, ASMA, AMA
44
b) ECHOGRAFIA ABDOMINALĂ

45
 COMPLICAȚII
1. hemoragia digestivă superioară prin ruperea varicelor esofagiene
- hematemeză
- melenă
2. ascita
3. herniei ombilicale - ruperea acesteia
4. encefalopatia hepatică
5. cancerul hepatic primitiv
6. peritonita bacteriană spontană
7. hipersplenismul
8. sd hepato-renal
9. sd hepato-pulmonar
10. tromboza venei porte
46
 ASCITA

= acumularea lichidului în cavitatea peritoneală

= mecanisme de apariție:
1. scăderea sintezei de albumină
2. creșterea presiunii hidrostatice în vena portă și retenția
de sodiu și apă
3. hipersecreția de limfă în ficat = ficatul "plânge cu limfă"

= tratament - diuretic: Furosemid și Spironolactonă

- paracenteză evacuatorie

47
CIROZA ALCOOLICĂ
• Consumul excesiv de alcool produce
 Steatoză hepatică
 Ciroză alcoolică
 Cancer hepatic

• Cantitatea de alcool
♂ 80g/zi →steatoză; 160g/zi →ciroză în 10-20 de ani
♀ 40g/zi
10% dintre alcoolici - dezvoltă ciroză
• 80g/zi =200ml tărie; 1l vin; 2l bere

48
ELEMENTE CARACTERISTICE CONSUMULUI DE ALCOOL

CLINIC
• retracția aponevrozei palmare Dupuytrenne
• hipertrofia parotidiană
• atrofie testiculară
BIOLOGIC:
• macrocitoză
• creșterea AST (TGO),
GGT
TRATAMENT - ÎNTRERUPEREA CONSUMULUI DE BĂUTURI ALCOOLICE
49
Curs MI 12
 ACEST CURS ESTE DESTINAT PLATFORMEI DE
e-learning PENTRU STUDENTII DE LA
FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA ANUL III
SI NU FACE SUBIECTUL NICI UNEI PUBLICATII
 Există multiple forme de boli glomerulare
 Ele reprezintă pricipala cauză de BOALĂ
RENALĂ CRONICĂ
 Apar în injurii renale/boli sistemice
 Pot fi clasificate în funcţie de diferite criterii
 etiologic
 topografic
 evolutiv
 imunologic
 morfologic
 Mutaţii genetice
 Infecţii
 Toxine
 Autoimunitate
 Ateroscleroza
 HTA
 Embolii/trombi
 DZ
 Idiopatice
 Glomerulonefrite acute
 Glomerulonefrite
subacute/rapid progresive
 Glomerulonefrite cronice
 Gn acute = rezultatul a variate injurii
renale directe sau în cadrul unor
afecţiuni sistemice, caracterizate de
apariţia bruscă, pe rinichi indemni, a
unui sindrom nefritic:
◦ fie cu evoluţie autolimitată, cu reversie
completă;
◦ fie cu evoluţie rapid progresivă/lentă
spre
 glomerulonefrite cronice
 sindrom nefrotic
 Etiologic
 Gn primitive(idiopatice)
 Gn secundare
 Topografic
 Gn difuză - afectarea tuturor nefronilor
 Gn focală - afectarea unor nefroni
 Gn segmentară - afectarea unor porţiuni din glomerul
 Imunologic
 Prin anticorpi antimembrană bazală glomerulară (Ac
Anti-MBG) - sd Goodpasture
 Prin complexe imune circulante(CIC) - LES
 Prin leziuni glomerulare minime (LGM)
 Morfologic
 Nefropatii cu leziuni glomerulare minime
 Nefropatii cu leziuni segmentare şi focale
 Nefropatii cu leziuni glomerulare difuze
 Neproliferative - nefropatia glomerulară
membranoasă(Gn extramembranoasă)
 Proliferative:
 nefropatia glomerulară acută endocapilară( Gn
acută postinfecţioasă)
 nefropatia glomerulară mezangială(cu/fără
depozite de IgA)
 nefropatia glomerulară proliferativă idioptică ―cu
semilune‖(Gn extracapilară)
 INFECŢIOŞI
◦ bacterii: streptococ beta hemolitic de grup A,
streptococ viridans, stafilococi, pseudomonas
aeruginosa, E. coli, proteus
◦ virusuri (virusul hepatitei B, v. Epstein-Barr, v.
rubeolic, HIV)
◦ protozoare (plasmodium falciparum, plasmodium
malariae)
◦ helminţi (trichinella)
 NEINFECŢIOŞI: lupusul eritematos sistemic,
vasculite sistemice, sd. Alport, sd.
nefropatic cu IgA, gn. proliferativă
mezangială, gn. membrano-proliferativă)
 HTA
 hemturie
 cilindri hematici
 piurie
 proteiurie moderată
 scăderea filtrării glomerulare - sd uremic
 edeme
 Agent determinant - streptococul
beta-hemolitic, în special de grup
A+
 Infecţie tract aerian sup(faringită, angină)
 Infecţie ORL(otită, sinuzită)
 Infecţie cutanată(impedigo)
 susceptibilitate familială +
 factori favorizanţi
 Incidenţa maximă: 4 - 14 ani
 Afectează mai frecvent bărbaţii
 Latenţă:
- la 1-2 săpt. după o infecţie rino-faringiană
- după 3-6 săpt. după una cutanată
 Debut brutal (mai des nocturn):
◦ dureri lombare cu intensitate variabilă
◦ febră, frisoane
◦ stare generală alterată → sd. nefritic acut
 proteinurie (mai frecv. neselectivă, până la 2-3
g/24 ore)
 hematurie - cu HEMATII DISMORFICE
 cilindri hematici
 hematurie + cilindri hematici certifică originea
glomerulară a sângerării
 edeme (apar la o creştere de peste 5 l a volumului
extracelular)
◦ iniţial doar la nivelul feţei
◦ secundare:
 ↓ excreţiei de Na şi apă
 ↓ fracţiei de filtrare
 ↑ reabsorbţiei de Na şi apă
 hiperactivităţii sist. renină-angiotensină-
aldosteron
◦ anasarcă (generalizarea edemelor şi prezenţa
lichidului intra-pleural/pericardic/peritoneal) e
foarte rară
 HTA – de regulă moderată
◦ prin ↑ volumului circulant, secundară afectării
mecanismului de excreţie a Na şi apei
◦ prin afectarea secreţiei/eliminări renale a subst.
vasoactive
 oligurie tranzitorie
 N.B. Sd. nefritic poate fi şi incomplet, prin absenţa
oricareia dintre: edeme, HTA, modificări urinare
 proteinuria şi hematuria sunt cel mai frecvent
prezente
 Pot apare: EPA, edem cerebral cu cefalee, confuzie,
somnolenţă, convulsii, amauroză fugace
 ASLO creşte la 1-3săpt. după infecţie şi rămâne
crescut 3-6 luni la 50% din bolnavi;este indicator
de infecţie faringoamigdaliană.
 C3,C4 scăzute
 densitate urinară normală/puţin scăzută (>1018-
1020)
 Creatinina şi cl se normalizează în 1-3 luni
 proteinuria persistă 6-12 luni,neselectivă sau cu
selectivitate medie, 1-3g/24 ore
 hematuria microscopică poate persista ani
 dimensiunile rinichilor normale/uşor crescute
 Gn este difuză, afectând toţi glomerulii
 Este o Gn endocapilară acută
 Macroscopic -rinichi măriţi de volum (50%),
palizi, cu corticala edemaţiată
 Microscopic - proliferare endocapilară difuză -tot
spaţiul Bowmann este umplut de celule
endoteliale şi mezangiale
-pe versantul extern al MBG se află depozite de
fibrină,IgG şi C3(―humps‖)
-la imunofluorescenţă - aspect de ―cer înstelat‖
PRIN DEPOZITE de Ig şi C3 în mezangiu şi la niv
peretelui capilar
 Majoritatea se vindecă în săptămâni -luni
 10% din adulţi şi 1% din copii evoluează către o
GN rapid progresivă, cu evoluţie către IR ce
necesită dializă
 Debut insidios cu
 astenie fizică marcată
 febră
 dureri abd
 greaţă, vărsături
 anorexie
 artralgii
 Dg +
 Sd nefritic + infecţie streptococică
 Dg diferenţial
 Ng difuză nestreptococică
 Pielonefrita acută
 Gn difuză cronică acutizată
 LES
 Vasculite sistemice
 Purpură Henoch-Schonlein
 Repaus la pat OBLIGATORIU 3-4 săptămâni
 Regim - fără sare în formele severe
 Cure de foame şi sete -3 zile în HTA şi edeme
 Diuretice de ansă -rar
 Monitorizarea diurezei + cântărire zilnică în
prima săptămână
 În urgenţe HTA - nitroprusiat de sodiu,
diazoxid, hidralazină iv
 În EPA - NU digitalice
 Penicilina - doar profilactic. Nu are efect
curativ( se eliberează exotoxină cu ↑ r imune)
 GLOMERULONEFRITELE CRONICE = afecţiuni renale
cronice cu etiologie cunoscută/necunoscută,
caracterizate de leziuni predominant difuze care
evolueaza de peste 2 ani, continuu şi progresiv
spre IRC
 Etiologie
 primitive sau idiopatice = etiologie necunoscută
 secundare:
◦ post-streptococice, nevindecate
◦ produse de agenţi infecţioşi, nevindecate
◦ forme asociate unor afecţiuni sistemice cr. : DZ,
LES, alte colagenoze
 decelare întâmplatoare a unei
hematurii
 decelare întâmplatoare a unei
proteinurii
 decelare întâmplatoare a retenţiei
azotate
 hematurie macroscopică
 HTA
 edeme palpebrale matinale
 rinichi de mici dimensiuni
 prezenţa proteinuriei moderate sau
severe
 prezenţa unui sediment urinar
anormal
 prezenţa unui sistem pielo-caliceal N
 Reprezintă 10% din Gn cr
 Majoritatea: latenţă îndelungată (ani/zeci de ani)
 În stadiul compensat:
◦ HTA
◦ poliurie
◦ retenţie azotată compensatorie
◦ proteinurie moderată (<2g/24 ore)
◦ hematurie
◦ cilindrurie
◦ diminuarea capacităţii de concentrare a urinii
 Ulterior retenţie azotată moderată
 În stadiul decompensat: IRC în formă nefrotică
◦ proteinurie > 3g/24 ore
◦ hipoproteinemie
◦ hiperlipemie
◦ hiercolesterolemie
◦ edeme importante
◦ în urină: -cilindri hialini/granuloşi
-corpi birefringenţi
 sd. edematos
 sd. hipertensiv
 sd. urinar
 Evoluţie spre IRC
 Forme nefrotice
◦ proteinurie > 3,5 g/24 h
◦ edeme: moi (godeu), albe, declive
◦ hiperlipemie
 Edeme palpebrale

www.google images
 SINDROMUL NEFROTIC = sindrom
caracterizat de prezenţa unei
proteinurii de peste 3,5 g/24 ore,
datorită lezării memebranei bazale
glomerulare, care îşi pierde
permeabilitatea selectivă
 rezultă o hiposerinemie < 3g%
Sunt afectate picioruşele podocitelor şi
porii MBG
 hipoproteinemie (<6g%) cu hiposerinemie
(<3g%)
 lipurie: prezenţa de cristale birefringente de
colesterol în urină
 hiperlipemie, hipercolesterolemie
 edeme
 ↑ cantităţii de lichid extravascular, până la
stadiul de anasarcă
 Apare la orice vârstă, fiind frecvent la copii (1,5-4ani) şi la bărbaţii tineri.
Clasificare
 Sd nefrotic primitiv - Gn cr cu leziuni minime (nefroza lipoidică/boala Nil)
 Sd nefrotic secundar
 Substanţe toxice, medicamente
-mercur
-bismut
-săruri de Au
-fenilbutazonă
-captopril
 Colagenoze
-LES
-PR
 Afecţiuni maligne
-B Hodgkin
-mielom multiplu
-carcinoame/sarcoame
 Boli infecţioase şi parazitare
-TBC
-Lues
-malarie
 Cauze mecanice

-tromboza de vv renale/v cavă inf

-pericardita constrictivă
-ICC
 Boli metabolice şi endocrine

-amiloidoza renală
-nefroangioscleroza diabetică
-mixedemul
 Boli renale

-nefropatia gravidică
-transplantul renal
 Reacţii alergice

-înţepături de albine
-vaccinare/seroterapie
 Debut: insidios
 oboseală permanentă
 inapetenţă
 sete
 dureri gambiere
 edeme:
 albe
 moi
 pufoase
 nedureroase
 declive - iniţial la faţă/reg. lombo-sacrată (post clinostatism)
 ulterior: edeme viscerale: cerebral, laringian, pancreatic
 urinispumoase - semn precoce
 HTA (sd.n. impur)
Sugerează: - Gn progresivă
- Gn lupică
- Gn diabetică
 paloarea tegumentelor (infiltrare)
 frecvente episoade infecţioase
 frecvente fenomene trombotice
Urina
 proteinuria tip nefrotic peste 3,5g/24ore
sau 2g/24 ore/m²
 lipiduria, cilindri lipidici în sediment, corpi
ovali grăsoşi, cristale cholesterol-―cruce de
Malta‖
 Cilindri hialini, granuloşi, ceroşi, grăsoşi şi
epiteliali
 Hematurie şi cilindri hematici inconstant
 potasiu urinar crescut,raport K+/Na+>1.
Sânge
 hipoalbuminemia sub 2,5g/dl şi la copil sub
1g/dl. De obicei scad α şi β glob, hormonii,
ceruloplasmina, transferina, ASLO,
complementul
-Gammaglobulinemie redusă, până la
agammaglobulinemie
 Hiperlipidemie - ↑ colesterol, trigliceride
N.B. lipsesc în sd.N. secundar amiloidozei,
LES, glomerulosclerozei diabetice
 Cresc factorii procoagulanţi (VIII,fibrinogen,
trombocite) şi scad prin pierdere urinară factorii
trombolitici(IX,XII)—risc complicaţii
tromboembolice (tromboză de venă renală, embolie
pulmonară).
 VSH ↑
 Probe de labilitate serică +
 Hipocalcemie
 Iod plasmatic ↓
 Nefroza lipoidică sau boala Nil este o boală
glomerulară primitivă
 cea mai frecventă cauză de SN la copil (80%)
 20% la adult
 Este un SN
 fără azotemie
 fără HTA
 hematurie rară
 proteinurie înalt selectivă pentru albumine, severă
 edeme instalate rapid
 Se face în funcţie de etiologie şi leziunile
morfologice
 Regim igieno-dietetic
 Repaus la pat în perioada cu edem şi trat cu corticosteroizi
 Regim echilibrat, fără sare, cu 2g proteine/kg corp,
hiperglucidic
 Tratament specific
 Corticoterapie - 4-8 luni
 Imunosupresoare - azatioprină, ciclofosfamidă
 Antiinflamatorii
 Diuretice - furosemid în IRC
 PIELONEFRITA ACUTĂ = nefropatie interstiţială de
cauză infecţioasă, cu afectare concomitentă a
bazinetului
 Poate avea tablou clinic impresionant, asociind
semne infecţioase cu semne renale
 Elementul fundamental pentru diagnostic:
bacteriurie semnificativă = > 100.000
germeni/ml cu (>90% din cazuri) germeni din
colon E.coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus,
Pseudomonas aeruginosa (germeni Gram -)
Rar - germeni Gram +: enterococi, stafilococi
 Principal: calea ascendentă,
contracurent – 95% din cazuri (N.B.
micţiunea post-coitală – efectul de
curăţare mecanică, prin jet urinar)
 Calea hematogenă (după > 2 zile de
absenţă a scaunului creşte cantitatea
de germeni absorbiţi)
 Calea limfatică
 uretra scurtă
 vecinatatea orificiului uretral de orificiul
anal
 prezenţa mai frecventă a refluxului vezico-
ureteral (―restrângerile sociale‖ = e ruşinos
pentru o femeie să părăsească o societate
pentru a merge la W.C. + efectul
estrogenilor asupra sfincterelor)
 efectul pro-ascendent pentru germeni
reprezentat de actul sexual
 constipaţia este mai frecventă la femei
 cantonarea microbiană în zona perineală
(receptori specifici) – mult mai frecventă la
femei
 aderenţa microorganismelor la celulele
epiteliului vaginal
 pH-ul secreţiei vaginale favorizează
dezvoltarea germenilor
 sarcina -uterul gravid comprimă ureterele
 estrogenii -determină stază bazineto-
ureterală şi vezicală
 vârsta peste 50 ani
 explorarea instrumentală a căilor urinare
 anomalii structurale/funcţionale ale
aparatului urinar
 deficitele imune
 carenţele proteice
 deficitele vitaminice
 DZ (cu glicozurie)
 vezica neurologică
 Rinichii au vascularizaţie bogată
(bacteriemia are ―şanse‖ mai mari de a
genera o grefă septică renală)
 Medulara renală
◦ are flux încetinit
◦ nu are celule reticulo-histiocitare
(implicate în răspunsul imun)
◦ inactivarea sistemului complementului
◦ încărcătura osmolară mare (mecanismul
contracurent al concentrării urinii) →
inhibă fagocitoza şi migrarea limfocitelor
 N.B.pentru a apărea o Pn. ac.
injectarea a doar 10 germeni la
nivelul medularei e suficientă, pe
cand la nivelul corticalei ar fi
necesară injectarea a 100.000
germeni
 Leziuni parcelare - triunghiulare, cu baza în
cortex şi vârful în medulară, în care există
microabcese, în interiorul cărora tubii sunt
necrozaţi.
Prin vindecare apar zone fibroase cicatriciale,
ce produc mici depresiuni albicioase pe
suprafaţa rinichilor.
 Mucoasa bazinetului şi calicelui - roşie,
edemaţiată, infiltrată cu PMN
 Asimptomatic: 30 - 50%
 Debut brusc cu
 febră înaltă 39-40ºC, accese febrile
neregulate vesperale sau febră continuă
 frisoane
 cefalee, mialgii, transpiraţii
 vărsături, ameţeli
Semne ce indică afectarea ap urinar
 Durere lombară de partea afectată, uneori colicativă,
alte ori mai redusă ca în colică (greutate), provocată de
Giordano sau presiune în punctul costovertebral;
durerea este dată de distensia capsulei renale, rinichiul
fiind mărit de volum.
 Palparea rinichiului este dureroasă
 Se poate palpa polul inferior al rinichilor
 Polakiurie (diurnă şi nocturnă)
 Disurie -30% cu durere (usturime, înţepătură) -persistă
câteva zile după vindecarea infecţiei
 Urina este tulbure, opalescentă, urât mirositoare
 NU există edeme
 TA are valori normale.
 urocultura + (peste 100.000
germeni/ml)
◦ recoltare din mijlocul jetului
◦ recoltare: preferabil din prima urină
de dimineaţă (dar e mai importantă
însămânţarea rapidă, la temperatură
apropiată de cea a corpului), după
toaletă riguroasă, chiar dacă e a II-a
urină)
 urina diluată prin inducerea diurezei
◦ aport ↑ de lichide
◦ medicaţie
 recoltare la mai puţin de 4 ore de la micţiunea
precedentă (germenii nu au avut suficient timp
pentru a se multiplica)
 recoltare dupa administrarea unui antibiotic sau
antiseptic
 pH f. scăzut, ce împiedică multiplicarea germenilor
 germeni care necesită medii speciale de cultură
 leucocitoză cu neutrofilie
 VSH ↑

N.B. - la femei nu sunt căutate

anomalii/afectări ale aparatului
urinar de la I-ul episod;
- la bărbaţi aceste investigaţii
se vor practica de la I-ul episod
 leucociturie, numeroase leucocite
polinucleare neutrofile, izolate şi
grupate, între 30-1000/mm3
 eventual prezenţa de cilindri leucocitari
 eventual hematurie
 proteinurie redusă
 precoce apare reducerea capacităţii de
concentrare a urinii → densitate redusă
Ecografic -rinichi uşor măriţi, dilatare
uşoară de bazinet şi uretere
 Sub 20 ani - malformaţii
 Între 20 -50 de ani - litiaza renală
 Peste 50 de ani - obstacol prin hipertrofia
benignă/malignă de prostată
- stricuri uretrale/ureterale
Investigaţii:
- Ecografie abdominală
- Urografie
- Ureterocistoscopie
- Ex ginecologic - la femei
 Pielocistita acută
 NU există cilindri leucocitari
 TBC renal
 Piurie ―sterilă‖
 pH acid
 Modificări radiologice specifice
 Pneumonii/pleurite/pleurezii
 NU există modificări micţionale
 Alte afecţiuni febrile
 Flegmon perinefretic - colecţia se extinde la
ţesutul gras perirenal
 Abces renal
 Pionefroză - distrugere completă a
parenchimului renal
 Insuficienţă renală acută
 Necroza papilară
 Şoc septic
 Insuficienţă renală cronică
Pielonefrita ac Abces renal
Clinic:
 colică
 hematurie macroscopică
 IRA
Apare la:
 diabetici
 în excesul de analgezice
 ischemia renală
Urină - fragmente de papilă renală.
 Repaus la pat 1 săptămână
 Cură de diureză
 Antibioterapie - în funcţie de antibiogramă
 Fluorochinolone:Norfloxacină, Ciprofloxacină
 Trimetoprim/sulfametoxazol
 β-lactami+/-inhibitor de betalactamază: ampicilină+/sulbactam
 cefalosporine
 Β -lactami + aminoglicozide
 Prevenirea recurenţelor:
 Asigurarea unui tranzit regulat
 Cură de diureză
 Micţiunea/antibioterapia postcoitală
 Corectarea/îndepărtarea cauzelor favorizante
 UROCULTURĂ - după 3 zile fără antibiotic
 PIELONEFRITA CRONICĂ = suma
modificărilor anatomice generate de
prezenţa îndelungată a unor agenţi
infecţioşi la nivelul parenchimului
renal şi sistemului pielic
 Apar procese inflamatorii cronice
interstiţiale limfoplasmocitare cu
localizare majoră medulară + fibroză
+ distrucţii interstiţiale, de tubi
colectori, anse Henle, vase, glomeruli
+ germeni şi antigeni
 Nu există consens
 Germenii iniţiază pielonefrita, boala evoluând
şi după încetarea acţiunii lor
 Modificările cicatriciale şi fibroza pot fi
generate de ischemie
 Antigenele bacteriene pot persista după
moartea germenilor
 Tablou clinic: sărac, cu manifestari
necaracteristice
 1/3 din cazuri sunt descoperite
întâmplător
 cu ocazia unor investigaţii în cadrul unor
examene periodice sau pentru alte afecţiuni
(HTA)
 când se instalează IRCr
 disurie
 polakiurie
 dureri lombare/la nivelul
abdomenului inferior – discrete
 subfebră/febră discretă
 slăbire
 inapetenţă
 astenie
 anemie
 coloraţie pământie a tegumentelor –
datorită prezenţei urocromului
 nicturie
 astenie
 inapetenţă
 ―Zonă incertă‖ la urocultură = între 10.000 şi
100.000 germeni/ml
 Ex. sumar urină
◦ leucociturie cu prezenţa de cilindri leucocitari
◦ hematurie (de regulă discretă)
◦ proteinurie discretă/moderată (< 2g/24 h)
 proba Stansfeld-Webb: nr. leucocite>20/ml
 ↓ capacităţii de concentrare a urinii (densitate =
1005-1010)
 ↑ eliminării Na în urină
 celule Steinheimer-Malbin -macroleucocite
modificate cu granulaţii cu mişcări browniene
foarte ample - NU sunt patognomonice
 ECOGRAFIE:
◦ rinichi de dimensiuni la limita inferioară a normalului/mici
◦ contur boselat
◦ reduceri ale contrastului ecogenitatii paenchim/regiunea
pielo-caliceală
◦ eventuala prezenţă de ectazii caliceale, frecvent cu prezenţa
de calculi
 RX:
◦ rinichi de dimensiuni reduse, cu contur neregulat
◦ neregularităţi, hipotonie, dilataţii ale sistemului pielo-
caliceal – la urografie
www.google images
 Infecţia urinară joasă
 Glomerulonefrita cr
 Nefroangioscleroza
 Glomeruloscleroza diabetică
 Amiloidoza renală
 Prost
 Boală ireversibilă
 Evoluează la IRCr, mai lent decât
Gn.Cr.
 Igieno-dietetic
 Proteine reduse în acutizări
 Cură de diureză
 SARE NORMAL/limitat dacă există alte boli ce o CI
 Alternarea pH-ului urinar: acid/alcalin
 Antibiotic - ghidat de antibiogramă
 Chinolone:norfloxacină, ciprofloxacină
 β-lactami: ampicilină, amoxicilină
 Cefalosporine
 Aminoglocozide:gentamicină, kanamicină
 Colimicina
 Ac nalidixic
 Cloramfenicol
 Sulfametoxazol/trimetoprim
 După tratamentul de atac se
prelungeşte 6 luni cu ½-1/3 din doză
seara
 Se fac uroculturi de control la 1,3,6,
12 luni
 Se tratează toţi factorii favorizanţi.
Curs MI 13
 ACEST CURS ESTE DESTINAT PLATFORMEI DE
e-learning PENTRU STUDENTII DE LA
FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA ANUL III
SI NU FACE SUBIECTUL NICI UNEI PUBLICATII
 POLIARTRITA REUMATOIDĂ = boală
caracterizată printr-o inflamaţie
infiltrativ-proliferativă a sinovialei
articulare, manifestată clinic prin artrită,
afectând mai multe articulaţii, de regulă
simetric, cu evoluţie cronică
 Anticorpii serici anti-CCP (cyclic
citrullinated peptides) = biomarker
esenţial pentru diagnostic şi prognostic
 Afectează - 0,5-1% dintre adulţi
 Este mai frecventă la femei, cu raport
femei/bărbaţi = 2-3/1
 Apare între 25 şi 55 ani cel mai
frecvent
 În Africa şi America Latină raportul
femei/bărbaţi poate atinge 6-8/1
 Plurifactorială, incomplet elucidată
 Factori genetici
 are aglomerare familială, rudele de gradul I
prezentând PR de 2-10x mai frecvent decât restul
populaţiei
 frecvenţă mai mare la fenotipul HLA-DRB1
 Factori de mediu
 fumatul - risc de 1,5-3,5x mai mare
 Infecţii
-streptococi
-virusul Ebstein-Barr
-mycoplasme
-parvovirusul B19
 Este o boală autoimună în care intervin factori
genetici, de mediu şi imuni, incomplet elucidaţi
 Afectează în primul rând SINOVIALA şi, ulterior,
cartilajul şi osul
 Se produce inflamaţia sinovialei, cu proliferarea
sinoviocitelor A(derivate din macrofage) şi
B(derivate din fibroblaste) cu îngroşarea ei şi
formarea pannus-ului (care conţine şi infiltrat
inflamator format din limfocite T, B, plasmocite,
mastocite, celule dendritice, granulocite)
 Pannus-ul invadează cartilajul şi osul subiacent
 Pannusul secretă factori de creştere care duc
la neoformaţie de vase
 Intervine şi actiunea osteoclastelor care
formează lacune de resorbţie în osul
subcondral
 Apare şi osteoporoză difuză
 Există autoanticorpi:
-factorul reumatoid - IgM anti IgG, secretat de
plasmocite
-anticorpii anti-CCP
 Debut insidios în majoritatea cazurilor
 Simptomatologie caracteristică:
◦ oboseală
◦ scădere ponderală
◦ mialgii
◦ redoare matinală prelungită
◦ poliartralgii
 Debut acut, rar
 febră
 adenopatii
 splenomegalie
 Element declanşator
 stres
 expunere la frig
 microtraumatisme
 medicamente
 Apar
 manifestări articulare
 manifestări extraarticulare
 SIMETRICE
 Redoare matinală peste o oră
 Sunt afectate iniţial articulaţiile mici ale
mâinilor(MCF şi IFP) şi picioarelor
 Ulterior sunt prinse alte articulaţii mari:
pumn, cot, umăr, genunchi
 Articulaţiile sunt tumefiate, dureroase, calde,
cu mobilitate redusă
 Ulterior apar deformări prin distrucţii de
cartilaj, os, tracţiuni tendinoase nefiziologice
 Mâna
 Sunt afectate
-articulaţiile metacarpofalangiene
-interfalangiene proximale
-NU sunt prinse articulaţiile interfalangiene distale
• degete cu aspect fuziform

• degete în formă de M, de “butonieră”, de “gât de lebădă”

• degete deviate cubital “en coup de vent”

 Cotul
-frecvent afectat
-extensia limitată
www.google images
www.google images
 Umăr
-frecvent dureri
 Articulaţiile piciorului
 ades afectate concomitent cu mâna
 mai ales artic metatarso-falangiene
 determină dificultate la mers
 afectat şi tarsul
-artic astragalo-calcaneană
-artic astragalo-scafoidă
 apar şi
-bursită retro-calcaneană
-tenosinovită retromaleolară int şi/sau ext
 Genunchi
-sunt frecvent afectaţi
 Artic coxo-femurală
-rar, produce deficit de mers
 Coloana vertebrală
-rar
-coloana cervicală poate fi afectată
• subluxaţie atlanto-occipitală
• artrită interapofizară C3,C4,C5
• spondilolistezis
-NU sunt afectate coloana toracală şi lombară
 Articulaţia temporo-mandibulară
-frecvent (30%)
 Secundare prezenţei infiltratelor limfo-
plasmocitare şi/sau vasculitei
 Apar în cazuri severe cu:
 titruri mari de factor reumatoid
 crioglobulinemie
 ↓ complementului seric
 complexe imune circulante
 facori antinucleari
 anticorpi anti-CCP
 Manifeatări tegumentare
 nodulii reumatoizi - apar la 30-40% din cazuri
-situaţi pe feţele de extensie
-fermi
-aderenţi la periost
 elemente purpurice - secundare vasculitei
 ulceraţii cutanate - secundare vasculitei
 livedo reticularis

 Manifestări cardiovasculare
 pericardită
 miocardită
 noduli reumatoizi →insuficienţă mitrală, tulburări de conducere
 IMA prin coronarită
 Pulmonare
 pleurite/pleurezii
 boala pulmonară interstiţială
 Neurologice
 polineuropatii
 Hematologice
 Anemie normocromă, normocitară
 Sd Felty

-neutropenie
-splenomegalie
-noduli
 Sd Sjögren
 Vasculite
 Limfom - risc de 2-4x mai mare
 Osteoporoză
 Hipoandrogenism
 redoare articulară matinală: durata minim 1 oră; prezentă
cel putin 6 săpt
 tumefiere: cel puţin 6 sapt.; cel puţin 3 articulaţii; carp
N.B. obligatoriu vizualizate de medic
 tumefiere > 6 săpt a carpului, articulaţiile
metacarpofalangiene/interfalangiene proximale
 tumefiere simetrică a articulaţiilor
+ durere articulară + căldură locală
 modificări radiologice ale mâinii, tipice pentru
PR(obligatoriu osteoporoză şi eroziune marginală)
 prezenţa nodulilor reumatoizi
 evidenţierea prezentei factorului reumatoid printr-o
metoda fiabilă (pozitivitate <5% la loturi martor)
 Reactanti de fază acută cu valoare ↑
◦ VSH: ↑ direct proporţională cu evoluţia afecţiunii
◦ fibrinogen
◦ prot. C reactivă
◦ Alfa-2-globuline
◦ Gamma-globuline
 FACTORUL REUMATOID
◦ prezent, cu titru mare
◦ în titru redus e prezent la rude ce nu prezintă boala, precum
şi în alte afecţiuni de tip autoimun
◦ Prezent la 75-80% dintre pacienţi
Anticorpi anti-CCP - specificitate de 95%
 anemie
 prezenţa de acorpi antinucleari
 complementul seric diminuat la cei cu
manifestări extraarticulare semnificative
 Ex. lichidului sinovial: aduce date esenţiale,
dar prezentarea depaşeşte cadrul acestui curs
 deformările articulare: subluxaţie, luxaţie
(articulaţiile mici în special)
 îngustarea spaţiului articular – prin distrugerea
cartilajului
 osteoporoză
 eroziunea marginală (geode sau pseudo-chiste)
 Spondilita ankilozantă
 RAA
 Artrozele
 Guta
 Artrita psoriazică
 LES
 General
 AINS
 Corticoterapia
 DMARD(disease-modifying antirheumatic drug)
-metotrexat - MEDICAŢIA DE PRIMĂ ALEGERE
-sulfasalazina
-hidroxiclorochina
-leflunomid
 Terapia biologică
-anti TNF α: infliximab,adalimumab,etanercept, etc
-anakinra (anti IL-1)
-tocilizumab (anti IL-6)
-rituximab
 Local
-intraarticular
-sinoviorteza
-fizioterapia
 parafină, băi calde
 exerciţii preferabil subacvatice
 Chirurgical
-în ankiloze
-prelungiri de tendoane
-proteze articulare
 Spondilita ankilozantă = afecţiune
inflamatorie, cronică, de etiologie
necunoscută,care afectează
predominant coloana vertebrală, cu
afectare constantă a articulaţiilor
sacroiliace, putând afecta şi
articulaţiile periferice, cu evoluţie
progresivă spre fibroză ligamentară cu
ankiloză.
 INCLUD
 spondilita ankilozantă
 artritele reactive
 artrita psoriazică
 artrita enteropatică(RUH,boala Crohn)
 SUNT CARACTERIZATE DE:
 afectarea coloanei vertebrale
 absenţa factorului reumatoid
 afectarea articulaţiilor sacro-iliace
 afectarea articulaţiilor mari, simetric
 afectarea ochilor, tegumentelor, intestinului
 frecvenţa mare a entezopatiilor (ENTEZA=inserţia pe os a
tendoanelor, ligamentelor, capsulei articulare)
 Afectează predominant bărbaţii,
cu raport bărbaţi/femei 2-3/1
 Debut la vârta tânără - frevent în
decada 3
 Vârsta medie de debut în ţările
vestice - 23 ani
 Necunoscută
 Factori genetici
 peste 90-95% dintre pacienţi aparţin grupului de
histocompatibilitate HLA-B27 (populaţia generală 1-6%)
 rudele de gradul I au HLA-B27+ între 10-30%
 gemenii identici au HLA-B27+ în 65% din cazuri
 Factori de mediu
 factori imuni, dar NU autoimunitatea: citokinele, mai ales
TNF-α
 bacteriile enterice
 fumatul
 Elementul dominant -ENTEZITA, iniţial
distructivă, apoi osifiantă
 Inflamaţia afectează articulaţiile coloanei
vertebrale interapofizare cu apariţia
sindesmofitelor, articulaţiile intervertebrale şi
manubriosternale
 Articulaţia sacro-iliacă este cel mai precoce
afectată, cu eroziuni de cartilaj, de os
subcondral, fibrozare şi osificarea articulaţiei
 Articulaţiile periferice mari -prezintă sinovită
cu pannus
 Debut:
◦ de tip central, manifestat prin dureri
lombo-sacrate
◦ de tip periferic (afectarea
articulaţiilor periferice)
◦ de tip mixt
 are localizare lombară
 iradiere: bilaterală, alternantă (în basculă) până
în spaţiul popliteu
 apare de regulă în a doua parte a nopţii
 se agravează după repaus prelungit
 se însoţeşte de redoare pronunţată dimineaţa,
la primele mişcări
 perioade indelungate: 3 luni
 ameliorată prin exerciţiu fizic
 mai rar poate fi toracală
 exacerbare la compresia pe articulaţiile sacro-
iliace sau pe marginea calcaneului, în poziţie
ventrală
 manevra Schöber (↑ sub 4 cm. distanţa dintre 2
apofize spinoase vertebrale aflate la 10 cm.
distanţă)
 flexia laterală e dureroasă şi limitată
 dispariţia lordozei lombare
 diferenţă< 5 cm între circumferinţa toracelui în
inspir forţat/expir forţat
 bărbie-stern
 occiput-perete: în cele 2 manevre nu se poate
realiza atingerea
 La final - coloana este sever afectată cu aspect
“stiff man” /”marionetă de lemn”. Coloana
rigidă, transformată într-un bloc, cu cifoză
dorsală, eventual cu fixarea în flexie a
genunchilor şi şoldurilor.
 Inapetenţă
 Subfebră
 Scădere ponderală
La femei - frecvent debut periferic (“forma
scandinavă”) cu oligoartrită ce interesează:
-genunchii
-artic coxo-femurală
-artic tibio-tarsiană
 Oculare: irita, uveita anterioară - 30-40% din
cazuri; poate precede manifestările articulare
 Aortita – cu insuficienţă aortică
 Tulburări de conducere intracardiacă -BAV gr III
 Fibroza pulmonară (lob superior cu tuse,
dispnee)
 Infalamaţia colonului şi ileonului cu intestin
iritabil - 60%
 Afectare renală (în special prin depunerea IgA
→glomerulonefrite mezangiale sau amiloidoză
renală)
 Fibroză retroperitoneală
 Prostatită
 Amiloidoză
 Sd. inflamator – valori ↑: VSH, fibrinogen,
proteina C reactivă
 Prezenţa antigenului HLA-B 27 (95%)
 IgA ↑+ prezenţa complexelor imune
circulante
 Fosfataza alcalină ↑ - în forme severe
 Capacitate vitală ↓
 BAZIN: sacroileita bilaterală
 COLOANA VERTEBRALĂ
◦ spiculi = sindesmofite
◦ semnul Romanus: aspectul pătrat al
vertebrei
◦ “coloana de bambus” (prin
generalizarea prezenţei
sindesmofitelor)
www.google images
 Spondiloza
 apare la vârstnici
 NU există inflamaţie
 sacro-iliace normale radiologic
 osteofite în “cioc de papagal”
 Boala Scheuermann/osteocondrita
juvenilă/cifoza adolescentului
 prinde doar coloana toracală
 corpi vertebrali “cuneiformi”
 Evoluţie
 alternează perioade de evoluţie/remisiune
 diagnosticul şi tratamentul precoce -efect
favorabil
 medicaţia anti TNF-α poate induce remisiune
completă
 Complicaţii
 fracturi vertebrale
 amiliodoză renală
 insuficienţă respiratorie
 Igieno-dietetic
 repaus prelungit la pat 9-10 ore
 repaus pe pat tare, fără pernă
 Kinetoterapic şi balneofizical
 hidroterapie/înot
 Medicamentos
 AINS
 Anti TNF-α - foarte eficienţi. Pot da remisiune
-infliximab
-etanercept
-adalimumab, etc
 Sulfasalazina/metotrexat/corticosteroizi - efecte modeste
 LES = afecţiune cu etiologie insuficient
clarificată, caracterizată de procesul
inflamator cronic la nivelul
colagenului, afectând organe şi
sisteme diferite: tegumentele, rinichii,
sistemul nervos, seroasele, cordul şi
vasele, ficatul, etc.
 PRODUCŢIA DE ANTICORPI
DIRECŢIONAŢI ÎMPOTRIVA UNOR
ANTIGENE NUCLEARE,
CITOPLASMATICE ŞI MEMBRANARE
 Denumirea se datorează asemănării
erupţiei faciale cu eritemul malar al
lupului
 Crescută - 10-400/100000 locuitori
în SUA
 Variabilă în funcţie de zona geografică
 Apare cel mai frecvent între 15 -50
ani
 Mai frecvent la femei (raport
femei/bărbaţi 7-9/1)
 Mai frecvent la negri
 Necunoscută
 Elementul esenţial - acţiunea anticorpilor care
reacţionează cu antigenele proprii,
determinând şi întreţinând inflamaţia
 Factori genetici
 Rude de gradul I -frecvenţa bolii 5%
 Sexul feminin - estrogenii determină sinteză ↑ de anticorpi
 Factori de mediu
 lumina ultravioletă
 virusul Ebstein-Barr
 fumatul
 expunerea la siliciu
 În ciuda impreciziei referitor la etiologia
afecţiunii, elementele patologice esenţiale
sunt reprezentate de:
hiperreactivitatea limfocitelor B +
diminuarea activităţii limfocitelor T supresoare
clearace insuficient al complexelor imune şi al
celulelor apoptotice
REZULTĂ formarea unui exces de acorpi (IgG şi
IgM)
 antinucleari
 anticitoplasmatici
 antielemente figurate ale sângelui
CRESC şi: interferonul, TNF-α, interleukina 17 , 10, etc
 Anticorpii antinucleari -ANA
 Aticorpii anti ADN dublu-catenar - Anti dsDNA
 Anticorpii anti fibră musculară netedă - Anti -Sm
 Anti-fosfolipide
 Anti-histone
 Anti -Ro
 Anti -ARN
 Manifestări diverse datorită afectării
multisistemice
 Debut
-acut/insidios
-polimorf/sărac
În evoluţie
-aceeaşi manifestare
-multiple manifestări simultane/succesive
 Femeie tânără, prezentând:
◦ febră (scade rapid la corticoizi)
◦ artralgii şi/sau artrite
◦ erupţie cutanată
◦ serozită
◦ glomerulonefrită
 Manifestări generale sistemice
◦ astenie
◦ scădere ponderală
 Manifestări articulare şi musculare
◦ artralgiile/artritele = cea mai
comună formă de manifestare + un
grad de redoare matinală
◦ miozite
 Manifestări cutanate şi mucoase
◦ eritemul “în fluture” (“in vespertilio”)
◦ erupţii eritematoase maculo-papuloase
◦ leziuni discoide (lupusul discoid cronic)
◦ alopecie
◦ fotosensibilitate
 Leziuni de tip vasculitic: purpură, eritem
periunghial, eritem tenar şi hipotenar,
livedo reticularis până la ulcer maleolar sau
gangrenă
www.google images
 Leziuni mucoase: ulceraţii (palat
moale şi dur; septul nazal)
 Manifestări pleuro-pulmonare:
revărsat
pleural/pneumonită/pneumopatie
interstiţială
 Manifestări cardio-vasculare – pot fi
afectate toate structurile cordului
(pericardită, miocardită, endocardită -
vegetaţii Libman-Sacs)+ coronarele
(vasculită) – până la IMA
 Manifestări vasculare
◦ fenomen Raynaud
◦ tromboflebite (eventual recurente)
◦ ocluzii arteriale
 Manifestări digestive
◦ anorexie, greaţă, vărsături, hepatomegalie, dureri
abdominale (secundare vasculitei mezenterice) → infarcte
intestinale
 Manifestări limfatice
◦ splenomegalie moderată
◦ adenopatii
◦ timus de mari dimensiuni
 Manifestări neuro-psihice
◦ neuropatie periferică
◦ afectarea nervilor cranieni: pareză facială,
ptoza palpebrală, nevrita optică
◦ convulsii
◦ tulburări ale funcţiei de relaţie: percepţie,
orientare, memorie
 Manifestări renale:
- diferite tipuri de glomerulonefrite
 Hematologie
◦ anemie normocromă, normocitară
◦ anemie hemolitică (test Coombs +)
◦ leucopenie (limfopenie absolută în perioadele de
activitate ale bolii)
◦ trombocitopenie (≈100.000)
◦ Prezenţa anticoagulantului lupic
 prelungirea timpului de protrombină + timpul parţial de
tromboplastină
 posibile sângerări majore (prezenţi inhibitori ai factorilor
II, VIII, IX, XII)
 teste fals + pentru lues
 Date imunologice: autoanticorpi – cea
mai mare pondere clinică o au cei
direcţionaţi împotriva antigenelor
nucleare
 ANA
 Anti dsDNA
 Celulele Hargraves – sunt de fapt
polinucleare ce au fagocitat corpii L.E.
(prezintă o incluziune voluminoasă : corpul
L.E. în concavitatea nucleului polinuclearului
 N.B. : pentru formarea celulelor L.E. e
necesară prezenţa de anticorpi care să
reacţioneze cu ADN-histona şi
complementul
 Celulele L.E. sunt prezente la peste 80% în
perioada de activitate (pot chiar dispărea în
perioadele de remisiune)
 Prezenţa autoanticorpilor
◦ antinucleari
◦ anti-ADN dublu catenar
◦ anti-Sm
◦ anticitoplasmatici
(antiribonucleonucleoproteină ribozomală
si anti-ARN monocatenar)
 titrul complementului hemolitic CH50, ca şi
C3 sunt ↓
 ↑ IgG şi IgM
 PROCAINAMIDA  NITROFURANTOINA
 HIDRALAZINA  FENITOINA
 CHINIDINA  PROPILTIOURACILUL
 METIL-DOPA  METILTIOURACILUL
 REZERPINA  CLORPROMAZINA
 IZONIAZIDA  D-PENICILAMINA
 PENICILINA  FENILBUTAZONA
 STREPTOMICINA  SARURILE DE AUR
 SULFONAMIDELE  ALLOPURINOLUL
 GRISEOFULVINA  CONTRACEPTIVELE
 TETRACILCINA ORALE
 eritem malar
 rash discoid – pete eritematoase cu
descuamări cheratozice
 fotosensibilitate
 ulceraţii orale sau nazo-faringiene
 artrita neerozivă
 anomalii renale:
◦ proteinurie persistentă
◦ prezenţa de cilindri celulari, hematici, granuloşi,
tubulari sau micşti
 anomalii neuro-psihice: convulsii, psihoze
 anomalii hematologice
◦ anemie hemolitică
◦ leucopenie < 4.000/mm3
◦ limfopenie < 1.500/mm3
 anomalii imunologice
◦ prezenţa celulelor L.E. sau
◦ Prezenţa ancorpilor ANA, anti-dsDNA; anti-Sm
◦ + teste serologice pentru sifilis
◦ acorpi antinucleari în titru anormal de ridicat, ce
nu sunt secundari administrării de medicamente
 Măsuri generale
 Interzisă expunerea la soare şi uv
 Evitarea medicamentelor care pot agrava boala
 Evitarea transfuziilor şi vaccinărilor
 Medicamentos
 AINS
 Antimalarice de sinteză
 Corticosteroizi
 Imunosupresoare (metotrexat, ciclofosfamidă, micofenolat
mofetil)
 Terapia biologică: belimumab, rituximab
Curs MI 14
 ACEST CURS ESTE DESTINAT PLATFORMEI DE
e-learning PENTRU STUDENTII DE LA
FACULTATEA DE MEDICINA DENTARA ANUL III
SI NU FACE SUBIECTUL NICI UNEI PUBLICATII
 LEUCEMIILE = afecţiuni caracterizate de
producţia mult crescută, necontrolată a
leucocitelor, cu infiltrarea sângelui, măduvei
osoase şi a altor ţesuturi cu celule neoplazice
ale sistemului hematopoietic
 Generează:
 insuficienţă medulară
 creşterea numărului de leucocite circulante
 infiltrarea/implicarea organelor: ficat,splină,
ggl limfatici, meninge, creier, tegumente,
testicule, etc
 ACUTE: caracterizate de creşterea importantă a
nr. de leucocite, cu deficit total de maturaţie,
cu nr mare de blaşti
Pot fi: - mieloblastice
- limfoblastice
 CRONICE:
 leucemia mieloidă cr.
 leucemia prolimfocitară
 leucemia limfatică cr.
 unele sindr. mielodisplazice
 leucemia cu celule păroase
www.google images
www.google images
 Ereditatea - sd Down -incidenţă crescută a leucemiei
mielocitare ac
 Iradierea - incidenţă ↑ la supravieţuitorii bombelor de la
Hiroshima/Nagasaki, în apropierea centralelor nucleare, la
radiologi
 Substante chimice şi expunerea profesională:
benzen, produse petroliere, pesticide, coloranţi
 Medicamente: citostatice, cloramfenicol, fenilbutazona,
clorochina, etc
 Fumatul
 Virusuri -NU există dovezi
 Oncogene: factorii de creştere sau receptorii
transmembranari pentru factorii de creştere
 5% din toate cancerele
 Rasa albă (în SUA de 7x mai frecv la albi faţă
de negri)
 Mai frecvent la bărbaţi (raport bărbaţi/femei
=4,3/2,9)
 Vârsta
- 5-20 ani -leucemia limfoblastică ac
- 20-45 ani -leucemie mielomonocitară
- peste 65 ani -↑ frecvenţa, mai ales a
leucemiei limfocitară cr
 Semne generale
 oboseală/slăbiciune
 anorexie
 scădere în greutate
 Sd infecţios:
◦ febră (10% simptom iniţial) prin
- proces malign
- infecţii: angine ulcero-necrotice, amigdalite
acute supurative, ulceraţii supurative, candidoze
 Sd. Hemoragic (70% modalitate de debut):
◦ hemoragii cutanate
◦ hemoragii gingivale
◦ epistaxis grav, rebel la tratament
◦ hemoragii viscerale: hemoptizii, melene,
metroragii, hemartroze

N.B .- grave sunt cele meningo-cerebrale

 Dureri osoase
 Adenopatii
 Tuse
 Cefalee
 Transpiraţii nocturne
 Sindromul anemic + simptome de localizare
 Semne de proliferare şi infiltraţie: gingii,
tegumente, oase, meninge, testicule, etc
 Splenomegalie
 Hepatomegalie
 Ex. sânge periferic
◦ a. Forme leucemice (nr. leucocite:
10.000-50.000 → 200.000/mm3)
◦ b. Forme aleucemice
-nr. normal leucocite
-anemie normocromă, normocitară
- trombocitopenie
 Predominant blaşti
 Lipsesc alte celule tinere ca formă de
trecere spre celulele adulte = hiatus
leucemic
 Celulele blastice foarte tinere prezintă corpi
Auer(bastonaşe azurofile în citoplasmă) şi
nucleoli mari
 Forma limfoproliferativă
◦ blaşti în periferie
◦ maduvă de tip hipercelular
 Studiul măduvei
osoase
-măduvă hipercelulară
cu peste 50-75% blaşti
 Biopsie ganglionară
 Leucemia cu eozinofile -50-85% eozinofile
 Leucemia cu bazofile
 Eritro-leucoza (Sd Di Gugliemo)
-anemie gravă cu “hiatus eritremicus”(nu se
maturează seria roşie)
 Leucemia cu trombocite
-în măduvă apar plaje imense de
megacarioblaste şi aglomerări gigante de
trombocite
 Chimioterapie (citarabină, antracociclină,
clorambucil, etc)
 Imunoterapie
 Tratamentul complicaţiilor
 Transplant medular
 SINDROAMELE HEMORAGICE/DIATEZELE
HEMORAGICE = stări patologice însoţite de
sângerări, determinate de alterarea
hemostazei, care este un proces complex,
asigurat de sinergismul dintre:
 nr. şi activitatea trombocitelor
 integritatea morfo-funcţională a vaselor
 funcţia normală a factorilor plasmatici ai
coagulării
 1. PURPURE TROMBOCITARE
 2. VASCULOPATII (PURPURE
VASCULARE)
 3. COAGULOPATII
 Hemostaza reprezintă un mecanism
complex, la care contribuie forţe:
 extravasculare
 vasculare
 intravasculare
prin care este menţinut echilibrul
coagulolitic al sângelui, printr-o succesiune
de mecanisme, declanşată ori de câte ori
este lezat un vas.
 1. vasoconstricţia (prin mecanism nervos reflex, la
producerea unei leziuni capilare)
 2. formarea unui tromb plachetar
(alb)(aderare de intima ruptă + agregarea
trombocitelor) + 1 = hemostaza primară
 3. coagularea sângelui – etapa principală
a hemostazei
 4. retracţia cheagului – în funcţie de
cantitatea şi calitatea trombocitelor
 5. fibrinoliza = procesul invers
coagulării, tinzând să menţină fluiditatea
sângelui
 Proces dinamic, în care forţele care
duc la formarea unui cheag de fibrină
(trombocitele şi factorii plasmatici ai
coagulării) sunt antagonizate de
forţele contrarii: inhibitorii naturali ai
coagularii şi factorii fibrinolizei
 Afectărea cantitativă/calitativă a
trombocitelor →sd hemoragic
 TROMBOCITELE
-număr 150.000-450.000/mm³
-durata de viaţă 7-10 zile

TROMBOCITOPENIA = ↓ 100.000/mm³
 1. Diminuarea producerii medulare
 2. Scurtarea duratei de viaţă
 3. Sechestrarea la nivelul splinei
1. DIMINUAREA PRODUCŢIEI
-depresia selectivă a megakariocitelor prin
substanţe chimice, medicamente, infecţii virale
-depresia măduvei osoase prin:
 Medicamente
 Radioterapie
 Anemie aplastică
 Leucemie
 Sd mielodisplazice
 Mielom multiplu
 Infiltrarea măduvei sec unor carcinoame, limfoame, etc
 2. CONSUM CRESCUT
 Mecanism imun
-idiopatică(autoimună)
-indus de medicamente
-LES
-leucemia limfatică cr/limfom
-infecţii (HIV, malaria)
-heparină, etc
 Coagulare intravasculară diseminată
 Purpură trombotică trombocitopenică
 3. DISTRIBUŢIE ANORMALĂ -hipersplenism
 4. DILUŢIE - transfuzie masivă de sânge
 Dependentă de doză
 Prin mecanism imun
-Abciximab -furosemid -rifampicină
-Acetaminofen -hidroclorotiazidă -tamoxifen
-Ampicilină -ibuprofen -biseptol
-Carbamazepină -linezolid -vancomicină
-Captopril -metildopa -etc
-Diclofenac -naproxen
-Digoxin -chinidină
-Famotidină -simvastatină
Prin agregare plachetară
-heparină
 Afectează cel mai frecvent femeile
 Este cea mai comună cauză de purpură
izolată
 Poate fi:
- idiopatică
- asociată LES, infecţiei HIV, virusului hepatic C
 Debut -de regulă insidios, cu:
 peteşii
 gingivoragii
 menoragii
 Foarte rar -hemoragii intracraniene (gravitate
maximă)
 O valoare de 5.000-10.000 trombocite/mm³ este
necesară pentru a menţine integritatea vasculară în
microcirculaţie; apariţia unor manifestări ca
purpura (multiple peteşii = hemoragii punctiforme)
sau flictene sângerande sunt semne de alertă:
“ameninţătoare de viaţă”
 Obiectiv
 splenomegalie
 hepatomegalie
 Descrisă în 1924 de Eli Moschowitz
 Poate fi
 ereditară
 idiopatică - frecv la femei, gravide şi în infecţii HIV
 Este caracterizată de pentada:
 anemie hemolitică microangiopatică
 trombocitopenie
 insuficienţă renală
 tulburări neurologice
 febră
 Sd sever care include:
 insuficienţă renală acută
 trompocitopenie
 anemie hemolitică microangiopatică
 Precedat de episod diareic produs de E. Coli
 Frecvent la copii
 A. Congenitale
 Trombastenia Glanzmann - tulburare de
agregare prin lipsa receptorului GpIIbIIIa
 Sd Bernard-Soulier - lipsa receptorului GpIb-IX-V
 B. Dobândite
 Medicamente
-ac salicilic - 1 DOZĂ = efect 7-10 zile
-indometacin
-heparina
-dextranii
 Nr trombocite
 Biopsia de măduvă osoasă
 Test Rumpell-Leede(testul garoului)
Se aplică manşeta tensiometrului pe braţ la TA situată la ½
din intervalul TAs-TAd timp de 5 minute şi se numără
peteşiile apărute.
N-0 peteşii.
 Timpul de sângerare
N: 2-4 minute
 Retracţia chiagului
La 3 ore serul = 30-50% din volumul sângelui
 Corticosteroizi
 Splenectomia
 Doze mari de imunoglobuline iv
 Terapie imunosupresoare(vincristină,
vinblastină, ciclofosfamidă, etc)
 Transfuzii cu sânge proaspăt/concentrat
plachetar
 Plasmafereză
 COAGULOPATIILE = afecţiuni cu
caracter hemoragipar datorate
deficitului sau consumului crescut, al
unuia sau mai multor factori ai
coagulării

 N.B. Au fost descrise deficite

congenitale ale factorilor coagulării,
cu excepţia Ca++ şi a factorului X
 Cromozom-X linkată, recesivă
◦ Hemofilia A = deficit de factor VIII (globulina
antihemofilică A)
◦ Hemofilia B = deficit de factor IX - Christmas
 Autosomal recesivă:
o Afibrinogenemia
o Hipoprotrombinemia
o Hipoproconvertinemia
o Deficit de factor XI(hemofilia C)
o Deficit de factor XIII
 Cea mai frecventă afecţiune ereditară a
coagulării
 Transmitere X-linkată
 Hemofilia afectează 1 din 10.000 bărbaţi
 Hemofilia A reprezintă 80%
 Femeile purtătoare a unei singure gene -
asimptomatice
 N.B. – 1/3 din cazuri nu au antecedente
heredo-colaterale (probabil apare ca urmare a
unei mutaţii spontane)
 Deficitul moştenit = deficit de factor VIII
 <1% = boală severă = frecvente episoade
hemoragice, din prima copilarie
 1-5% = boală moderată, de regulă cu sângerări
post-traumatice (ocazional, pot apărea şi sângerări
spontane)
 6-30% = boală uşoară cu sângerări post-
traumatice, deseori descoperite în cabinetul de
medicină dentară = datorita unor sângerări
prelungite, în special după extracţii
 N.B formele uşoare pot dispărea după adolescentă.
 Evoluţia este marcată de apariţia de:
◦ hemartrite recurente dureroase
◦ hematoame musculare
◦ sângerări prelungite după extracţii
dentare
◦ hemoragii post-operatorii şi post-
traumatice (N.B. hemoragii ameninţătoare
de viaţă pot aparea şi în forme medii de
boală)
◦ apariţia de “pseudo-tumori” hemofilice în
oasele lungi, pelvis, degetele de la mâini şi
picioare
 Pot apare şi
o hemoragii cerebrale
o hemoragii retroperitoneale - cu
pseudotumori calcificate care comprimă n
femural
o hematurie
Hemartrozele repetitive neevacuate duc în timp
la deformări articulare progresive.
www.google images
www.google images
www.google images
 anamneza familială
 sex masculin
 varsta tânără
 hemartroze frecvente şi hemoragii repetate,
prelungite
 paraclinic: deficit de factor VIII
N.B. Cei cu valori de peste 30% au valori ale
testelor de coagulare aproape normale
PRECOCE!!!!
Leziuni minime
 compresiune locală
 aplicarea de garouri
 aplicarea de bandaje compresive
 balonaşe gonflabile
+ topic: Trombina, Venostat, suturi după
corectarea concentraţiei factorului VIII

HEMARTROZE
-imobilizare imediată
-evacuarea articulaţiei după corectarea FVIII
 În cabinetul stomatologic
 corectarea FVIII înainte de extracţii
 NU se extrag mai mult de 1-3 dinţi pe zi

Se pot testa:
-Vasopresina
-Antifibrinolitice: ac ɛ-amino caproic, ac
tranexamic

 DE EVITAT INJECŢIILE I.M. !!!

 Tratament de substituire
 plasmă proaspată
 plasmă antihemofilică liofilizată
 globulină antihemofilică pură (F. VIII)

+ Orientare spre profesii fără eforturi

mari/traumatisme
+ Purtarea insignei: “hemofilic” (cu
grupa sanguină) este obligatorie !!!
 Modul de transmitere şi aspectele
clinice ale afecţiunii sunt similare celor
ale hemofiliei A

 Dg. + dacă timpul de coagulare se

corectează prin adaos de ser normal
vechi (conţine factor IX) (e modificat
doar în cazurile severe)
 Grupează:
◦ adezivitatea plachetară anormală
◦ activitate ↓ a factorului VIII
 Deşi se credea că este rară, are o incidenţă
cel puţin egală cu a hemofiliei A (0,1% din
populaţie)
 Defectul primar: sinteza redusă de factor
von Willebrand care:
◦ promovează adezivitatea plachetară
◦ este molecula-carrier pentru factorul VIII(îl
protejează de metabolizarea prematură)
 Episoadele hemoragice:
• post-operatorii
• post-traumatice
 Episoade hemoragice spontane:
 epistaxis-uri
 menoragii
 sângerări prelungite după extracţiile
dentare
 Eventual: hemartroze sau hematoame
musculare
 timp sângerare prelungit
 nivele ↓ ale activităţii factorului
VIII
 nivele ↓ ale factorului von
Willebrand
 agregarea plachetelor la
ristocetină: afectată
 cu crioprecipitat de plasmă (care
conţine factor VIII şi von Willebrand)
 sângerările de la nivel
bucal/nazal/uterine pot fi deseori
ameliorate prin administrarea de acid
epsilon-amino caproic sau
vasopresină
SEMNE CLINICE SUGESTIVE PENTRU SINDROAME HEMORAGICE
SEMNUL CLINIC
Istoric îndelungat de sângerare
facială
Istoric familial de hemoragii
numaila pacienţii (bărbaţi)
Istoric familial de hemoragii la
ambele sexe
Hemoragii excesive post
chirurgicale
Tendinţe la echimoze spontane
Sângerare prelungită după traume
sau intervenţii chirurgicale
Hemoragiii după extracţii dentare
Echimoze sau hemoragii apărute în
SINDROMUL
Coagulopatie congenitală(deficit de
factor de coagulare)
Boala Von Willebrand
Hemofilia A sau B
Deficitde factor XI
Boala Von Willebrand
Deficit uşor de factor de coagulare
Boala Von Willebrand
Trombocitopenie
Ingestia de aspirină sau alt drog
Trombocitopenie
Deficit de factor XIII
Dacă nu există o tulburare
hemoragică este improbabilă
Ingestie de medicamente
 Hepatopatiile cronice prezintă risc crescut de
sângerare, ficatul fiind pricipalul sediu de sinteză
şi clearance al factorilor procoagulanţi
Apar:
 trombocitopenie prin hipersplenism + funcţie
trombocitară alterată
 deficit al peretelui vascular
 deficit al factorilor coagulării sintetizaţi în ficat
 II,V,VII,IX,X,XI
 deficit de vit K
 disfibrinogenemie
 accelerarea fibrinolizei
 inhibitori circulanţi ai coagulării
 DIABETUL ZAHARAT

Dr. Corina COSTACHE

Disciplina Medicină Internă
Facultatea de Medicină Dentară, U.M.F. Carol Davila, București
DIABETUL ZAHARAT (DZ)
afecțiune determinată de:
1. insuficiența secreției de insulină și
2. grade diferite de rezistență a țesuturilor periferice la acțiunea insulinei

§ conduc la - HIPERGLICEMIE,

exprimată prin:
creșterea glicemiei a jeun peste 126 mg/dl sau Hb glicozilată peste 6,5%, la
două determinări diferite sau
glicemia (recoltată întâmplător) peste 200 mg/dl
TERMENUL DE "PREDIABET"

• este adresat pacienților cu status intermediar, aflat între valorile

normale ale glicemiei și cele ce definesc DZ (40% din populația SUA)
• glicemie a jeun: 100-125 mg/dl și Hb glicozilată 5,7-6,4%

• reprezintă un factor de risc pentru DZ

• poate preceda cu ani de zile apariția diabetului
NOȚIUNI INTRODUCTIVE

PANCREASUL:
1. anatomic: cap, corp, coada
2. localizare: înapoia stomacului, în potcoava
duodenală
3. exocrin
- secretă enzime, în formă inactivă - se vor activa în
duoden (protejează pancreasul de autodidestie):
amilaza, lipaza, tripsina, chimotripsina, elastaza
- secretă antienzime: antitripsina
- roluri: digestie și absorbția principiilor alimentare
4. endocrin:
- celule grupate (insulele Langerhans) distribuite
printre celulele pancreasului exocrIN
- reprezintă 1% din volumul pancreasului
- secretă: insulina, glucagonul, somatostatina,
polipeptidul pancreatic
INSULINA
- secr. celulele beta

- intervine în metabolismul glucidic, lipidic, proteic

- locuri de acțiune: FICATUL, FIBRA MUSCULARĂ, ȚESUTUL ADIPOS

- stimulează
§ captarea glucozei în celule,
§ crește glicogeneza,
§ inhibă gluconeogeneza
§ crește lipogeneza
§ inhibă lipoliza
§ crește sinteza proteică
 CLASIFICARE DZ
CARACTERISTICI TIPUL 1 TIPUL 2
vârsta la debut sub 30 de ani peste 30 de ani

obezitatea - prezentă

insulinemia nedetectabilă variabilă - fcț de severit. rezist. la Ins.

asociere cu Ag HLA da nu

autoAc pancreatici prezenți absenți

anatomopatologic leziuni de insulită insulele sunt normale

predispoz. spre complicații da da

răspunsul la trat. cu ADO nu da, în stadiile inițiale de boală

ETIOLOGIE
DZ TIP 1 - absența sintezei de Insulină, prin distrugerea autoimună a
celulelor beta ale pancreasului endocrin determinată de:
a) factori declansatori, din mediu:
infecții virale,
triggeri alimentari - diete reduse în vitamina D în copilărie
b) la pacienți cu predispoziție genetică

• distrugerea celulelor este, inițial, subclinică

• tipul 1 - sub 10% din cazurile de DZ
DZ TIP 2 - REZISTENȚA LA INSULINĂ
secreția de Insulină este adecvată, dar pacienții au dezvoltat rezistență tisulară la
acțiunea acesteia:
§ hepatocitele - rezistență la acțiunea Insulinei - vor sint. cantit. ↑↑de glucoză
§ țesuturile periferice nu mai captează glucoza
→ creșterea GLICEMIEI
- apare la adulți (peste 90% dintre adulți au DZ tip 2)
copii - pe măsură ce OBEZITATEA ÎN COPILĂRIE - CARACTER EPIDEMIC
țesutul adipos = organ endocrin = ce sintetizează factori:
§ favorabili ptr. metabolismul glucidic - adipocitokinele
§ nefavorabili: TNF alfa, interleukina 6
ALTE CAUZE DE DIABET
• diabetul GESTAȚIONAL
• diabetul la pacienții cu HEMOCROMATOZĂ (boală metabolică
determinată de existența unui exces de Fier în organism)
• boala CUSHING, ACROMEGALIA
• MEDICAMENTELE: glucocorticosteroizii, beta-blocantele
TABLOUL CLINIC AL PACIENȚILOR CU DZ
• frecvent, pacienții sunt asimptomatici (dacă glicemia este puțin crescută)
• SIMPTOME COMUNE ALE GREȘTERII GLICEMIEI:
a) glucozurie - poliurie - deshidratare - hipotensiune arterială
b) polidipsie (glicemia crescută - efect osmotic);
c) polifagie - scădere ponderală;
d) predispoziție spre infecții

§ În timp ce, pacienții cu:

DZ TIP 1 - predispoziție spre comă diabetică cetoacetozică
§ DZ TIP 2 - frecvent asimptomatici, se prezintă cu simpt. det. de complicații
DIAGNOSTICUL POZTIV ÎN DZ
1. măsurarea glicemiei a-jeun peste 126 mg/dl sau
2. măsurarea unei glicemii întâmplătoare peste 200 mg/dl (repetată,
ulterior) sau
3. măsurarea Hemoglobinei glicozilate (HbA1C)
4. rareori, este necesar, test oral de toleranță la glucoză

Hb glicozilată - reflectă valorile glicemiei din ultimele 3 luni

- în prezent, este inclusă în criteriile de dg. ale DZ
- peste 6,5% = DZ
- între 5,7-6,4% = PREDIABET
 GLICEMIA =ANALIZĂ DE RUTINĂ
= este obligatoriu ca persoanele cu FACTORI DE RISC pentru
apariția DZ tip 2 să fie screenați o dată la 3 ani ptr. dg. cât mai precoce al DZ:

1. vârsta peste 45 de ani

FACT. DE RISC AI DZ TIP 2

2. sedentarismul
3. obezii
4. antecedentele heredocolaterale de DZ
5. hipertensiuea arterială
6. antecedente de boli cardiace
7. diabetul gestațional
8. sdr. ovarelor polichistice
9. dislipidemia (↑ trigliceridelor peste 250 mg/dl sau ↓ HDL-Col sub 35 mg/dl)
COMPLICAȚIILE DZ

COMPLICAȚIILE
DZ

ACUTE CRONICE
 COMPLICAȚIILE CRONICE ALE DZ
MICROVASCULARE MACROVASCULARE DISFUNCȚII
(prin lez. de ateroscleroză) IMUNE
1. RETINOPATIA, 1. ANGINA PECTORALĂ alterearea
2. NEFROPATIA, 2. INFARCTUL MIOCARDIC imunității celulare
3. NEUROPATIA, ACUT - infecții severe
4. LEZIUNILE 3. ACCIDENTE VASCULARE
CUTANATE (leziuni CEREBRALE (AVC)
minore tegumentare 4. BOALĂ VASCULARĂ
- se pot transformă ARTERIALĂ PERIFERICĂ
în ulcere profunde - 5. STEATOZA HEPATICĂ
infectate NEALCOOLICĂ
RETINOPATIA DIABETICĂ

• cea mai comună cauză de orbire

• nu este precedată de simptome sau semne care să anunțe apariția
acestei complicații
• uneori: vedere încețoșată - orbire
• PREVENȚIE - SCREENING: anual
• TRATAMENT: controlul valorilor glicemiei
fotocoagulare cu laser
vitrectomie
NEFROPATIA DIABETICĂ
• cauză comună ce duce la apariția insuficienței renale cronice;
• determină leziuni glomerulare:
a) îngroșarea membranei bazale glomerulare
b) expansiunea mezangiului
c) scleroză glomerulară
conduc la:
reducerea ratei de filtrare glomerulară
CLINIC - inițial, mult timp, asimptomatică
- ulterior sindrom nefrotic
- manifestările insuficienței renale cronice
DIAGNOSTICUL SE STABILEȘTE PRIN:
• monitorizarea periodică a ALBUMINURIEI (eliminarea de albumină urinară,
timp de 24 ore) pentru orice pacient cu DZ
• valori:
30-300 mg/zi - microalbuminuria și nefropatia diabetică precoce
peste 300 mg/zi = albuminurie sever crescută - nefropatie diabetică avansată
TRATAMENT - control riguros al glicemiei
- administrarea de:
aceste
inhibitori de enzimă de conv. ai Angiotensinei (ex: Enalapril) medicamente
nu au rol în
antagoniști ai receptorilor de Ang II - rol - antihipertensiv prevenția
primară a
- protector asupra rinichilor acestei
complicații
• inhibitorii cotransportorului sodiu-glucoză 2 (SGLT-2)
- previn nefropatia diabetică
explicații: normal, rinichiul filtrează glucoza - care este apoi absorbită în
sânge cu ajutorul unor proteine transportoare de sodiu-glucoză
- aceste medicamente care blochează proteinele ce intervin în
absorbție - cresc eliminarea glucozei din organism și protejează cordul
și rinichiul
- efecte secundare - cresc riscul infecțiilor urinare
- exemple: Canagliflozin, Dapagliflozin (Forxiga)
NEUROPATIA DIABETICĂ
• este consecința
a) ischemiei neuronale secundară leziunilor microvasculare
b) efectelor directe produse de glucoza crescută asupra nervilor
c) afectării directe a funcțiilor neuronale

• manifestări clinice:
a) mononeuropatie
b) polineuropatie
c) radiculopatie
d) neuropatia nervilor cranieni
SCREENINGUL PACIENȚILOR PENTRU DIAGNOSTICAREA
COMPLICAȚIILOR ÎN DZ
• pentru pacienții cu DZ tip 1 - screening la 5 ani de la diagnostic
• pentru pacienții cu DZ tip 2 - screening-ul complicațiilor - început imediat
după diagnostic

SCREENING-UL include:
§ examenul piciorului _ piciorul diabetic (evaluare unghii, calus - podiatru)
§ examen fund ochi (FO)
§ albuminurie
§ măsurarea creatininei serice
§ măsurarea profilului lipidic
 COMPLICAȚIILE ACUTE ALE DZ
COMA DIABETICĂ CETOACEDOZICĂ = complicație severă
= pune viața pacientului în pericol
• se caract. prin: valori foarte ↑ ale glicemiei, corpi cetonici și acidoză metabolică
• clinic:
greață,
vărsături,
hipotensiune
tahicardie
tahipnee (respirația Kussmaul) - HALENĂ DE FRUCTE (prin expir de acetonă)
poliurie - pierderi masive de sodiu și potasiu
edem cerebral - deces
 TRATAMENTUL DZ
DIETĂ EXERCIȚII MEDICAMENTOS
FIZICE
diete reduse aerobice DZ TIP 1 DZ TIP 2 STATINE
în de rezistență
carbohidrați
150 INSULINĂ § HIPOGLICEMIANTE § tuturor
medicamente minute/săpt. - cu acțiune ORALE pacienților
pentru § rapidă (15 - ↑ secr. pancr. de Ins cu DZ, cu
scădere în DZ tip 1 - min) - ↑ sensibilit. țesuturilor vârste între
ponderală - exercițiile § lungă la acț. Insulinei 40-75 ani
ORLISTAT susținute - § pompe s.c. de § AGONIȘTI INJECTABILI
induc Insulină AI RECEPTORILOR
tratament hipoglicemie - efecte GLP-1 (glucagon-like
chirurgical al !!! secundare: peptide)
obezității hipoglicemia § COMBINAȚII
STOP FUMAT
HIPOGLICEMIA

§ cefalee
§ transpirații
§ palpitații
§ vedere încețoșată
§ agitație
§ confuzie
§ convulsii
§ simptome asemănătoare accidentului vascular cerebral
 HIPOGLICEMIA - URGENȚĂ MEDICALĂ - POATE PUNE
VIAȚA PACIENTULUI ÎN PERICOL !!!
§cefalee § ingestie rapidă de zahăr, bmboane,
§transpirații suc, tablete de glucoză
§palpitații
§vedere încețoșată § ideal, după 15 minute - determinarea
§agitație glicemiei (gluctest) glicemie sub 80
§confuzie mg/dl - repetă ingestia de dulciuri
§convulsii
§simptome asemănătoare accidentului § pacienții cu stare gravă, ce nu pot să
vascular cerebral înghită: glucagon s.c. sau intranazal
TOALETA ZILNICĂ A PICIORULUI

• spălare zilnică
• apă călduță
• prosop moale
• aplicarea de creme emoliente pe tegumentele uscate
• tăierea corectă a unghiilor, drept, nu în vecinătatea unghiei

• a nu se folosi: sticle cu apă fierbinte pentru încălzirea picioarelor,

pantofi strâmți - fav. apariția complicațiilor locale
CONCLUZII:
DZ - produs de lipsa secreției pancreatice de insulină sau existența unei
rezistențe crescute a țesuturilor periferice la acțiunea acesteia

• CLINC: poliurie, polifagie, polidipsie, scădere ponderală

• COMPLICAȚII SEVERE, ÎN TIMP: arteriopatie, neuropatie, nefropatie,

predispoziție la infecții

• DIAGNOSTICUL: măsurarea glicemiei;

• TRATAMENTUL: dietă, exerciții fizice, medicamentos (oral, injectabil)