ABORDAREA

TERAPEUTICĂ
A PACIENTULUI
ÎN STARE DE ŞOC
 ŞOCUL
Insuficienţa circulatorie acută care determină

un dezechilibru între necesarul şi oferta de

oxigen,

rezultând în final disfuncția de organ.

ŞOCUL
 ŞOCUL
Insuficienţă acută a sistemului circulator
caracterizată prin scăderea severă şi
generalizată a perfuziei tisulare ce determină:

•hipoxie tisulară responsabilă de tulburările

metabolice severe

•declanşarea unei reacţii inflamatorii severe.

 ŞOCUL SIMPTOME

• o culoare palidǎ a • urină închisă la

pielii,
culoare,
• transpirații reci, • greață, vărsături,
• dificultăți de respirație, • amețeală,
• anxietate, • stare de confuzie,
• bătăi rapide ale inimii, • dezorientare,
• sete sau o gură • inconștiență.
uscată,
 ŞOCUL CLASIFICARE
HIPOVOLEMIC - adică volumul de sânge nu e suficient. Cauzele includ sângerare , care ar
putea fi internǎ sau externǎ sau deshidratare. Se caracterizeazǎ prin vǎrsaturi cronice, diaree.
Deshidratarea sau arsurile severe pot reduce, de asemenea, volumul de sânge și duce la o
scădere periculoasă a tensiunii arteriale.
CARDIOGEN - este provocat atunci cand inima nu poate pompa eficient sânge. Diferite
probleme, inclusiv un atac de cord, o boală de inima sau alte tulburǎri pot împiedica inima unei
persoane sǎ funcționeze corect.
NEUROGEN - leziunile la nivelul coloanei vertebrale pot deteriora nervii care controleazǎ
diametrul vaselor de sȃnge.
SEPTIC - o infecție face ca vasele de sȃnge sǎ se dilate, ceea ce scade tensiunea arterială. De
exemplu, o infectie cu E. coli poate declanșa șocul septic.
ANAFILACTIC - o reacție alergică severă determină dilatarea vaselor de sânge , ceea ce duce
la scăderea tensiunii arteriale.
OBSTRUCTIV- fluxul de sânge este oprit. Șocul obstructiv pot fi cauzat la nivel cardiac printr-o
acumulare anormalǎ de lichid în pericard ( tamponadă, pericardită ), care comprimă inima și o
ȋmpiedicǎ să bată în mod corespunzător, sau embolia pulmonară ( un cheag de sânge în artera
pulmonarǎ duce la blocarea fluxului de sȃnge la plǎmȃni), sau pneumotorax compresiv (sufocant)
ENDOCRIN - o persoanǎ care suferǎ de o tulburare hormonală severă, cum ar fi hipotiroidismul
netratat poate ȋmpiedica inima să funcționeze corect și să conducă la o scădere a tensiunii
arteriale.

În funcţie de cauza responsabilă de
scăderea perfuziei tisulare, deosebim :
1. ŞOC HIPOVOLEMIC:
scăderea primară a volumului
circulant efectiv
ŞOCUL CLASIFICARE
2
Şocul nu presupune neapărat existenţa hipotensiunii arteriale.
Hipotensiunea apare TARDIV, indicând o insuficienţă a
mecanismelor compensatorii. TA normală NU reflectă o perfuzie şi
oxigenarea adecvată a organelor vitale. Există controverse asupra
valorii TA în diagnosticul precoce al şocului.

2. ŞOC CARDIOGEN:
scăderea primară a debitului
cardiac (DC)

3. ŞOC DISTRIBUTIV:
scăderea primară a rezistenţei
vasculare periferice (RVP)
 ŞOCUL CLASIFICARE
3
Indiferent de etiologie,
avem 3 STADII de
evoluţie:

1. ŞOC COMPENSAT

2. ŞOC DECOMPENSAT

3. ŞOC IREVERSIBIL
 1.ŞOC COMPENSAT
Cauza: prezenţa factorului etiologic responsabil de scăderea perfuziei tisulare

Caracteristici: intervin mecanismele compensatorii:

• Nervoase: refacerea TA
• Hormonale: refacerea volemiei
permit menţinerea TA + perfuziei tisulare

Clinic: simtomatologie nespecifică (datorată intervenţiei mecanismelor compensatorii):

• tahicardie medie
• Tahipnee ± dispnee
• tegumente reci, umede (senzaţie de frig)
• agitaţie, confuzie, anxietate
• sete
Cauza:
• persistenţa factorului etiologic
2.ŞOC DECOMPENSAT
• ineficienţa terapiei
• mecanisme compensatorii depăşite
Caracteristici:
• depăşirea mecanismelor compensatorii
• hipotensiune arteriala: tensiune arterială medie (TAM) < 60 mmHg cu:
1. scăderea perfuziei RENALE cu oligurie şi IRA prerenală (rinichi de şoc)
2. scăderea perfuziei CEREBRALE cu alterarea statusului mental
3. scăderea perfuziei CORONARIENE cu semne de ischemie miocardică

Clinic:
• tahicardie, puls slab
• ischemie miocardică
• ±dispnee, tahipnee
• ±diaforeză
• tegumente cianotice
• ±tulburări senzoriale
Cauza:
3.ŞOC IREVERSIBIL
• ischemia şi hipoxia tisulară severă şi difuză cu insuficienţa microcirculaţiei
• tratament necorespunzător
Caracteristici:
prezenţa unor mecanisme feed-back + de agravare şi perpetuare a stării de şoc:
• perfuzia organelor nu poate fi asigurată în ciuda refacerii TA şi volemiei leziuni celulare
(arteriolele NU mai răspund la catrecolamine, cu evoluţie la COLAPS circulator)
• lezarea endoteliului vascular + eliberarea mediatorilor proinflamatori sindrom de răspuns
inflamator sistemic = “SIRS”
• alterarea echilibrului fluido-coagulant coagularea intravasculară diseminată = CID (“DIC”)
• dezechilibrul sever al metabolismului celular sindromul disfuncţiei multiorgan = SDM (“MSOF”)
evoluţie spre DECES, în ciuda măsurilor terapeutice !!!
Clinic:
• bradicardie, ± aritmii severe
• hipotensiune (hTA) marcată
• scăderea frecvenţei respiratorii (FR) cu scăderea VT (volumului curent)
• tegumente palide, reci
• diaforeză marcată
• comă
 3.ŞOC IREVERSIBIL
SIRS reprezintă răspunsul inflamator sistemic la o
varietate de insulte clinice severe, manifestate
prin două sau mai multe din următoarele semne:

• Temp>38°C / <36°C
• FC>90 b/min
• FR>20 resp/min
• paCO2<32mmHg
• leucocite>12000mm3 / <4000mm3 / <10%
forme imature

Cauzele SIRS:
pancreatite, arsuri, traumatisme, infecţii

Leucopenia şi hipotermia sunt semne de prognostic

rezervat.
 ABORDAREA TERAPEUTICĂ A
PACIENTULUI ÎN STARE DE ŞOC
Abordarea iniţială urmează aceleaşi principii
indiferent de factorii declanşatori sau de cauză

Accentul trebuie pus pe:

•RECUNOAŞTEREA PRECOCE
•DIAGNOSTIC RAPID
•RESUSCITARE EMPIRICĂ
 CONDUITĂ TERAPEUTICĂ ÎN FUNCŢIE DE CAUZĂ
Istoric de traumă? 1. Şoc hemoragic
2. Pneumotorax sufocant
3. Tamponadă cardiacă
4. Traumă cardiacă

Hematemeză, melenă, vărsături, diaree 1. Resuscitare volemică

Febră sau hipotermie? 1. Se începe tratamentul sindromului septic

2. Se caută sursa infecţiei
3. Teste ale funcţiei tiroidiene

Modificări ECG sau durere toracică cu factori 1. Tratează şocul cardiogen determinat de ischemia miocardică
2. Embolie pulmonară masivă cu cord pulmonar acut
de risc majori de boală coronariană?
Bradicardie inexplicabilă cu hipotensiune ? 1. Evaluează şi tratează intoxicaţia cu medicaţie inotrop negativă
2. Teste ale funcţiei tiroidiene
3. Criză adisoniană /stare după întreruperea corticoterapiei

Hipoxie inexplicabilă ? 1. Exclude embolia pulmonară

Durere abdominală sau lombară ? 1. eFAST,

2. consult chirurgical pentru evaluarea inflamaţiei peritoneale sau
leziunii vasculare,
3. CT abdominal cu SDC

Wheezing cu erupţie cutanată ? 1. Tratează anafilaxia

 ŞOCUL
PRINCIPII DE TRATAMENT

•ABCDE
•stabilizarea căii respiratorii
•controlul efortului respirator
•optimizarea circulației
• asigurarea furnizării adecvate de oxigen
•atingerea obiectivelor resuscitării
 ŞOCUL
PRINCIPII DE TRATAMENT
❑A - airway
deschidere și securizare a căii aeriene, IOT, ventilaţie mecanică ( ventilația cu presiune
pozitivă scade presarcina și DC), aspiraţie căi aeriere

❑B - breathing
scăderea travaliului respirator, sedare, ventilaţie mecanică, scăderea cererii de O2,
SaO2 > 91 %, PaCO2 < 35-40 mmHg, pH > 7,3

❑C - circulation
• acces venos periferic şi central ,
TAM > 65 mmHg şi TAS > 90 mmHg
• resuscitare cu fluide – cristaloide izotone administrate rapid (5-20 min), 500-1500 ml
⊲20-30 ml/kg (6000 ml / 24 h în șocul septic)
• vasopresoare
 ŞOCUL
PRINCIPII DE TRATAMENT
❑ASIGURAREA FURNIZĂRII ADECVATE DE OXIGEN
• Controlul consumului de O2 este important pt restabilirea echilibrului dintre
alimentarea cu O2 și cererea la nivel tisular
• Un status hiperadrenergic rezultă din răspunsul compensator la șoc, stres
fiziologic, durere și anxietate
• Frisonul creşte consumul de O2
• Analgezia eficientă, relaxarea musculară, căldura, anxioliza şi chiar blocada
neuromusculară când e cazul, scad consumul inadecvat de O2
❑OBIECTIVELE RESUSCITĂRII
• TAM / PAM / MAP > 6O mmHg
• PVC = 8-12 cm H2O
• ScvO2 > 70% (saturația în O2 la nivel venos central)
• Diureza > 0.5 ml/kg/h
 ŞOCUL
PRINCIPII DE TRATAMENT
Dacă șocul sau hipotensiunea persistă:
❑ Verificați echipamentul
▪ Monitorizare corespunzătoare?
▪ Defect de echipament, umezirea liniei arteriale, deconectarea transductorului?
▪ Vasopresoarele sunt cele adecvate și într-o doză corespunzatoare; injectomatele de
administrare functionează…?

❑ Evaluați pacientul
▪ Aspectul clinic reflectă gradul de hipoperfuzie?
▪ Volumul de fluide e adecvat?
▪ Există o sângerare internă?
▪ Există insuficiență adrenaliană?
▪ Este prezentă tamponada cardiacă?
▪ Există asociat IMA, disecție de aortă/embolie pulmonară?
 ŞOCUL
PRINCIPII DE TRATAMENT
Resuscitarea începe în prespital și se continua în departamentul de urgenţă.

• Controlul căii aeriene, ventilației și oxigenării.

• Controlul sângerărilor externe.
• Protejarea coloanei cervicale
• Restabilirea volumului intravascular.
• Mentinerea capacității de transport a O2.
• Limitarea pierderilor de sânge în curs de desfașurare.
• Prevenirea dezvoltării coagulopatiei.

Definiţie: scăderea severă a perfuziei tisulare
determinată de scăderea primară a DC datorită:
- scăderea funcţiei contractile a miocardului
(cauze nemecanice)
- deficitului de umplere ventriculară / al functiei
de pompă (cauze mecanice)
Etiologie:
1. Socul cardiogen non-mecanic:
■ IMA (necroza > 40% din peretele VS, rar IM al VD)
■ Aritmiile ventriculare maligne
■ Cardiomiopatiile in stadii finale
2. Şocul cardiogen de cauză mecanică
■ tamponada cardiacă şi pneumotoraxul cu
supapă
■ ruptura de muschi papilari/sept interventricular
■ valvulopatiile acute (IM, IA)
■ ICC
■ stenoza aortică severă
■ stări septice grave (MSOF)
ŞOCUL
CARDIOGEN
Tulburările funcţionale (stadiul de soc decompensat)
• hTA (hipotensiune arterială) cu scăderea perfuziei
coronariene şi hipoxie miocardică cu acidoză
miocardică şi deficit de ATP cu scăderea
contractilităţii
• semne de hipoperfuzie tisulară: vasoconstricţie
cutanată, oligurie, tahicardie
• edeme periferice
• presiune venoasă centrală crescută (şoc
CONGESTIV)
• edem pulmonar (murmur vezicular diminuat şi
raluri alveolare)
• pacienţii pot trece rapid în faza ireversibilă a
disfuncţiei de organ
ŞOCUL
CARDIOGEN
 ŞOCUL
CARDIOGEN
Tratamentul trebuie să fie efectuat cât mai precoce și să fie agresiv pentru a întrerupe acea spirală a
morții ce duce la agravare rapidă și moarte.

Prima etapă este revascularizarea miocardului ischemiat și presupune restabilirea rapidă a perfuziei
în zona afectată.

Această revascularizare trebuie făcută în primele 6 ore de la infarct și se poate realiza prin:

•tromboliză sistemică – administare de trombolitic (reteplaza, ateplaza, tenecteplaza) chiar înainte de

ajungerea la spital, care scade mult mortalitatea și este contraindicată în situațiile cu risc de
sângerare;

•tromboliză coronariană – tromboliticul se dirijează (sub control radiologic) în ramul coronarian

obstruat și astfel se evită containdicațiile și complicațiile hemoragice întâlnite în cea sistemică;

•angioplastie coronariană percutană cu stent – presupune plasarea unui stent în ramul obstruat (rata
de succes este foarte mare).
 ŞOCUL
CARDIOGEN
Pe lângă revascularizare, trebuie ameliorată balanța dintre aportul și consumul de oxigen la nivel miocardic.

Corectarea hipoxemiei (scăderea oxigenului din sânge) se face prin oxigenoterapie pe mască, aplicată la toți
bolnavii cu șoc cardiogen.

Corectarea hipotensiunii duce la creșterea perfuziei coronariene, deci a aportului de oxigen. Aceasta se
obține prin administrare temporară de medicamente vasocontrictoare (noradrenalina), care centralizează
perfuzia la nivel cerebral și cardiac.
Tensiunea mai poate fi crescută și prin corecție volemică, adică prin perfuzii cu volume mici (5-10ml/kgC) de ser
fiziologic.

De asemenea, trebuie corectată funcția de pompă a inimii. Se realizează prin administrare de inotrop pozitive
precum dobutamina (care poate da vasodilatație, deci se combină cu noradrenalina), dopamina sau adrenalina.

Din cauză că prezența durerii crește consumul de oxigen miocardic, se administrează analgetice opioide de
tipul morfinei.

Alte cauze de creștere a acestui consum sunt tahicardiile și tulburările de ritm, de aceea se
administreaza antiaritmice (amiodarona), se face cardioversie și pacing cardiac în funcție de anomalie.
 ŞOCUL
CARDIOGEN
Alte modalități de susținere hemodinamică sunt balonul intraaortic de
contrapulsație și dispozitivelemecanice de asistare ventriculară, care se utilizează
ca terapie-punte (“bridging”) până la revascularizarea miocardică. Acestea cresc
perfuzia coronariană și promovează debitul cardiac.

Tratamentul chirurgical este rezervat defectelor mecanice ale inimii (valvulopatii,

rupturi de miocard) și constă în refacerea defectului.

Mai poate fi aplicat și la pacientul cu șoc cardiogen cu deficit de contractilitate.

Se practică by-pass-ul aorto-coronarian sau transplantul cardiac.

 ŞOCUL
OBSTRUCTIV
Tratamentul inițial depinde de fiziopatologia cauzei subiacente

▪ Pneumotorax în tensiune
▪ Decompresie de urgență
▪ Tamponada cardiacă
▪ Bolus de lichide pentru a menține debitul 5ml/kgC
▪ Consult de specialitate pentru evacuare
▪ Embolism pulmonar masiv
 ŞOCUL
HIPOVOLEMIC
Definitie: scăderea severă a perfuziei tisulare determinată de scăderea primară a volumului
circulant efectiv (>15 -25%)(pierderi rapide)

Etiologie:
■Şocul hemoragic:
- hemoragii acute externe sau interne;
- traumatisme
- afecţiuni vasculare (rupturi de anevrisme)
- afecţiuni gastro-intestinale
- afecţiuni obstetricale: ruptura unei sarcini extrauterine
■Pierderi de lichid extracelular:
- Pe cale gastrointestinală: diaree, varsaturi, gastroenterită refractară
- Pe cale renală (în diabetul zaharat, diabetul insipid)
- Plasmoragie în arsuri (arsuri întinse)
- Sechestrare de lichide în cavităţile organismului (pancreatită acută, peritonite, ocluzie intestinală) cu
formarea celui de-al 3-lea spaţiu

Semnele clinice diferă în funcţie de severitatea pierderilor volemice

ŞOCUL
HIPOVOLEMIC
 ŞOCUL
HIPOVOLEMIC
Obiectivele terapeutice :
• oxigenarea pulmonară adecvată;
• controlul hemoragiei;
• înlocuirea pierderilor;
• monitorizarea efectelor terapiei;
• suportul contractilităţii miocardice;
• reechilibrarea acido-bazică şi hidro-electrolitică;
• susţinerea funcţiei renale.

Posibilități terapeutice:
• oxigenoterapie cu flux crescut 10 – 15 L/min;
• înlocuirea pierderilor de fluide: abord venos periferic (cel puţin 2 linii venoase de calibru mare) şi/sau
central
• înlocuirea volumului intravascular cu soluţii cristaloide şi coloide, 20ml/kgC BOLUS ( 1500ml )
• înlocuirea transportorului de oxigen cu derivaţi de sânge,
• corecţia anomaliilor de coagulare.

Elucidarea cauzei şi tratamentul etiologic opreşte pierderile

 ŞOCUL
HIPOVOLEMIC
Tipuri de soluții Caracteristici
•Avantaje:sunt cele mai răspândite și întotdeauna sunt la îndemână;
•sunt ieftine;
Soluţii cristaloide izotone:
•au riscuri mici;
•serul fiziologic (clorura de sodiu 0,9 %)
Dezavantaje:
•soluţia Ringer
•capacitatea de refacere volemică este mică (la 1000 ml perfuzaţi: 250 – 300 ml rămân în vas, restul difuzează în
•soluţia Ringer lactat
spatiul interstiţial);
•durata remanenţei intravasculare este mică;
•au risc de edem interstiţial, acidoză metabolică;

•Avantaje:resuscitare cu volume mici; atrage în vas apa din spațiul interstițial;

Soluţii cristaloide hipertone: •evită încărcarea hidrică a pacientului şi apariția edemelelor;
•serul hiperton (clorura de sodiu 7,45 %) Dezavantaje:
•pot precipita apariția unui edem pulmonar acut;
•au o remanenţă intravasculară scurtă;

•Avantaje:prezintă o refacere volemică bună;

Soluţii coloide:
•durata remanenţei intravasculare este mare;
•dextrani: Dextran 70, Dextran 40
Dezavantaje:
•gelatine: Gelofusin, Haemacel
•sunt scumpe;
•hidroxietilamidon: Voluven, Refortan
•au risc crescut de reacţii alergice;
•albumină umană 5 %, 20 %
•interferă cu determinarea grupelor sanguine;
•pot determina sau agrava tulburările de coagulare;

•numai sânge izogrup si izoRh;

•administrăm atunci când bolnavul prezintă anemie posthemoragică (după
Sânge şi produşi de sânge refacerea volemiei ) sau în caz de hemoragii în curs;
•la transfuzia masivă – se administrează şi plasmă proaspătă congelată şi concentrat
ŞOCUL
HEMORAGIC
 ŞOCUL
HEMORAGIC
Clasa I Clasa II Clasa III Clasa IV
Pierderea de sânge % < 15 15-30 30-40 >40
- Volum ml 750 800-1500 1500-2000 >2000
TAS Nemodificată Normală Redusă Foarte mică
TAD Nemodificată Crescută Redusă Foarte mică
(nemăsurabilă)
FC Tahicardie uşoară >100 (bine bătut) >120 (slab) >140 (filiform)

Reumplere capilară Normală Întârziată Întârziată Nedetectabilă

>2s >2s
FR Normală Normală Tahipnee Tahipnee
> 20/min > 20/min
Debit urinar > 30 20-30 10-20 0-10
Extremităţi Culoare normală Palide Palide Palide şi reci
Starea de conştienţă Alert Anxios sau agresiv Anxios, agresiv sau Obnubilat, confuz sau
obnubilat comatos
 ŞOCUL
HEMORAGIC
ABC

CONTROLUL HEMORAGIILOR EXTERNE/INTERNE

ADMINISTRARE DE FLUIDE
• BOLUS SOLUŢII CRISTALOIDE 20 ml/kgC
• ADMINISTRARE DE PRODUSE DE SÂNGE
• TRANSFUZIA MASIVĂ DE SÂNGE 1:1:1
• 6 Unit MER ( masă eritrocitară )
• 4 Unit PPC ( plasmă proaspăt congelată )
• 5 Unit MT ( masă trombocitară )
 ŞOCUL
HEMORAGIC
Ghiduri generale pentru înlocuirea componentelor de sânge bazate pe laborator

Produs Prag Doza

MER (masă eritrocitară) Fără ( !!! obligatoriu la HB<7g%) La discretia medicului
curant
PPC (plasmă prospăt INR > 1,5 ( !!! >8 / necoagulabil ) 4 unităţi PPC
congelată)
MT (masă trombocitară) < 100 000 ( !!!<30.000 ) 1 “pachet “ cu 5 MT

Crioprecipitat Fibrinogen < 100 2 “pachete” cu 5

hemofilie A, boală von Willebrand, coagularea unitâţi crioprecipitat
intravasculară diseminată, deficiente
(cantitative si calitative) de fibrinogen
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV (VASOGEN )

Definiţie: scăderea severă a perfuziei tisulare determinată de

scăderea primară a rezistenţei vasculare periferice [RVP] (şoc
normovolemic, hipovolemie relativă)

Etiologie:
1.Şocul neurogen
2.Şocul anafilactic
3.Şocul septic
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( NEUROGEN )
Şocul neurogen - se caracterizeaza prin hipotensiune si bradicardie in prezenta unei leziuni a
măduvei spinării, cu întreruperea influxului simpatic şi hiper-stimulare parasimpatică.
Consecinte:
• vasodilataţie urmată de scăderea rezistenţei periferice vasculare cu prăbusirea TA
• activitate parasimpatică excesivă explică bradicardia, tegumentele calde şi hiperemiate
• scăderea perfuziei cerebrale urmată de lipotimie

Se diferenţiază de şocul spinal, care inseamna pierderea temporara a activităţii reflexe medulare aparută
după o leziune totală a măduvei spinării (în special situată după T11).

Cauze:
Traumatisme de coloană închise şi deschise.
Cel mai frecvent este afectata cervicala, joncţiunea toraco - lombara, coloana toracică şi lombară.
Evenimentul traumatic determina compresiune si/sau dilacerare a maduvei.
Leziunile medulare secundare conduc la ischemie, leziuni arteriale locale, tromboze intra-arteriale, cu
pierderea tonusului simpatic şi accentuarea celui parasimpatic.

Hipotensiunea arterială sistemică severă (TAs mai mică de 90 mm Hg), neexplicată printr-unul dintre
mecanismele enumerate, defineşte şocul neurogen ca diagnostic de excludere.
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( NEUROGEN )
Cauza şocului neurogen este leziunea transversală înaltă (nivelul vertebrei T4 şi mai sus) a măduvei spinării.
Uneori, desimpatizarea farmacologică (ex: rahianestezie totală sau anestezie peridurală înaltă) induce o
hipotensiune arterială severă, care poate evolua, în lipsa tratamentului, în şoc.
Traumatismul craniocerebral, hematoamele intracerebrale nu produc stare de şoc. Dacă la un asemenea
pacient au fost identificate semnele şocului neurogen, se vor căuta în mod obligator, leziunile spinale.
În rezultatul leziunii spinale înalte, se pierde controlul simpatic al capacitanţei vasculare periferice.
Vasodilatarea generalizată provoacă o hipovolemie relativă, cu scăderea debitului cardiac prin
diminuarea presarcinii.
Dacă leziunea spinală este mai jos de nervii cardioacceleratori (T1-T5), atunci hipotensiunea este asociată
de tahicardie.
Dacă leziunea spinală este produsă deasupra nervilor cardioacceleratori (T1-T5), atunci la hipotensiunea
arterială se asociază bradicardia (prin predominarea influienţelor parasimpatice asupra cordului, ce
produce un efect inotrop şi cronotrop negativ).
Clinic, pacientul prezintă hipotensiune fără vasoconstricţie cutanată şi deficit neurologic periferic (paralizie
flască, areflexie, atonie de vezică urinară şi de colon).
Pot fi prezente greaţa, voma sau apneea de origine centrală.
Pot fi prezente semne de predominare a sistemului nervos parasimpatic: bradicardie, bronhospasm, diaree,
priapism.
Deseori, şocul spinal coexistă cu şocul hipovolemie; de asemenea, poate coexista şi cu alte tipuri de şoc.
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( NEUROGEN )
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( NEUROGEN )
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( NEUROGEN )
Principiile de tratament sunt suportive.
Căile aeriene necesită a fi securizate la pacienţii cu
dereglări de cunoştinţă, apnee sau slăbiciune a
muşchilor toracici.
Menţinerea tensiunii arteriale medii (TAM) la valori de
85–90 mm Hg(prin administrare de volum şi
vasopresoare), în primele 5 - 7 zile post-traumă a
dus la scăderea considerabilă a consecinţelor ischemiei
cerebrale tardive.
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( ANAFILACTIC )
Definiţie: reacţie generalizată de hipersensibilitate de tip I (anafilaxie) cu
vasodilataţie importantă, colaps vascular (+/- edem glotic)

Reprezintă o urgenţă medicală!!!!

Pacientul poate deceda în câteva minute dacă nu se intervine de urgenţă.

Alergeni incriminaţi: polenul, veninul de insecte, penicilina, serurile

antibacteriene şi antitoxice

Observaţie:
Şocul anafilactic este mai sever decât alte forme de şoc datorită reacţiei de
hipersensibilitate de tip I, cu eliberarea de mediatori în compartimentul
intravascular şi multiple consecinţe fiziopatologice defavorabile.
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( ANAFILACTIC )
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( ANAFILACTIC )
•Întreruperea contactului cu alergenul, în măsura posibilităților, după administrare de adrenalină;
•IM – 500 micrograme ( ½ fiolă) la adult şi copilul >12ani
•IM – 300 micrograme (1/3 fiolă ) la copil 6-12 ani
•IM – 150 micrograme ( 1/6 fiolă) la copil < 6 ani

•Poziţie confortabilă pentru pacient – decubit dorsal cu/sau fără ridicarea membrelor inferioare, benefică pentru
pacientul hipotensiv şi contraindicată în prezenţa dificultăţilor respiratorii, sau poziţie de siguranţă în vomă;

•Obținerea semnelor vitale, a accesului intravenos, a nivelului de oxigen și începerea monitorizării cardiace;

•Linia 1 de tratament: administrarea de adrenalină – element de bază al tratamentului reacțiilor anafilactice în

cazuri severe – administrare i.v. (intravenos);

•Linia 2 de tratament: reacții anafilactice refractare la prima linie de tratament sau tratamentul complicațiilor:
administrarea de corticosteroizi, antihistaminice și medicația pentru astm bronșic.

•Linia 3 de tratament: administrarea de cristaloide 10-20ml ser fiziologic/kgC bolus

 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( SEPTIC )
Definiţii:
■ Stare septică: răspuns sistemic la infecţie, caracterizat prin prezenţa a cel puţin 2 semne (idem SIRS):
• Temp >38°C / <36°C
• FC >90 b/min
• FR >20 resp/min
• paCO2 <32mmHg
• leucocite >12000/mm3 / <4000/mm3 / <10% forme imature
■ Şocul septic: stare septică + hipotensiune arterială (TAS<90 mmHg sau o scădere cu peste 40 mmHg de
la valoarea bazală) + tulburări de perfuzie
Etiologia şocului septic:
1. Infecţioasă
■ Infecţii bacteriene cu germeni aerobi sau anaerobi
■ Gram (-): Coli, Pseudomonas >>>>> endotoxine (lipopolizaharide membranare: LPZ)
■ Gram (+): Staf. aureus, Streptococ >>>>> exotoxine (ac. lipoteicoic)
■ Infecţii virale, fungice, cu ricketsii, protozoare
2. Non-infecţioasă: pancreatită acută, traumatisme severe

Infecţiile cu germeni gram + cauzează peste 50% din cazuri.

Cel mai frecvent sunt incriminate infecţiile respiratorii, de tract genito-urinar, abdominale, de ţesuturi moi.
 ŞOCUL
DISTRIBUTIV ( SEPTIC )
 ŞOCUL
1. Tratament cu antibiotice DISTRIBUTIV ( SEPTIC )
2. Înlăturarea sau drenarea unei surse focale de infectie
3. Susținere hemodinamică, respiratorie și metabolică:
• se va iniția tratamentul cu 1-2000 ml de ser fiziologic administrată pe parcursul a 1 – 2 ore ( 6000ml /24h),
mentinând presiunea venoasă centrală la 8-12 cm H2O,
debitul de urina la > 0,5 mL/kg corp pe ora și
tensiunea arterială medie la > 65 mm Hg.
• dacă este necesar, se va adauga terapie cu medicamente vasopresoare ( Noradrenalina - injectomat).
• se va menține oxigenarea cu suportul unui ventilator.
• dacă nivelul de hemoglobină din sânge < 7 g/dL, se recomandă transfuzia de eritrocite.

4. Proteina C activată recombinantă (aPC) pentru tratamentul septicemiei severe sau al

șocului

5. Terapie de susținere generală:

• suplimentarea nutrițională ar trebui să fie oferită în cazul pacienților cu septicemie prelungită
• Heparina profilactică ar trebui să fie administrată pentru prevenirea trombozei venoase profunde dacă
nu se înregistrează hemoragii active sau coagulopatii.
• Pentru menținea glicemiei sub 150 mg/dL ar trebui folosită insulină
cateter Swan-Ganz
ŞOCUL
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 ŞOCUL
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
 ŞOCUL
COMPLICAŢII
Principalele complicaţii ale şocului sunt:

1. Sindromul de detresă respiratorie acută

(Acute/Adult Respiratory Distress Syndrome / ARDS)
2. Insuficienţa renală acută (IRA) de cauza prerenala
(rinichi de şoc)
3. Ulcerul de stress
4. Sindromul disfunctiei multiorgan ( MODS / MSOF )
 ŞOCUL
MSOF
Definiţie: disfuncţia progresivă a > 2 organe (plămân, rinichi, ficat, intestin de şoc) >>>>>
insuficienţă de organ cu risc vital.

Caracteristici:
■ reacţie inflamatorie excesivă şi necontrolată determinată:
direct prin lezarea organului afectat (traumatisme, intervenţii chirurgicale)
indirect prin eliberarea mediatorilor chimici în cadrul SIRS
■ dezechilibrul dintre inflamaţie, coagulare şi fibrinoliză >>>>> coagulare intravasculară diseminată (CID)
■ leziunile endoteliale >>>>> SIRS >>>>> MSOF

Disfuncţia organelor apare datorită :

-leziunilor de la nivelul microcirculaţiei induse de răspunsul local şi sistemic la infecţie
-maldistribuţiei fluxului sanguin, accentuată de obstrucţia vaselor mici

Obstrucţia vaselor mici este cauzată de :

• deformabilitatea redusă a eritrocitelor
• agregarea neutrofilelor şi trombocitelor
 ŞOCUL
Factorii de risc pentru MSOF:
1. • vârsta>65 ani
MSOF
2. • insuficienţa respiratorie
3. • infarctul intestinal
4. • coma
5. • malnutriţia
6. • abuzul de alcool
7. • focare de infecţie
8. • boli cronice
9. • hematoame
10. • leziuni tisulare importante
11. • corticoterapia
12. • resuscitarea întârziată, inadecvată
13. • transfuzii multiple de sânge
14. • hipotensiunea prelungită
15. • disfuncţii hepatice

MSOF este principala cauză de mortalitate în secţiile de ATI , rata mortalităţii

apropiindu-se de 100% în condiţile afectării a 3 sau mai multe organe.
ŞOCUL
MSOF
ÎNTREBĂRI ?
 ACCESUL
VASCULAR
01.ABORDUL
VASCULAR
INTRAOSOS
 ABORDUL VASCULAR INTRAOSOS
Inserţia intraosoasă a acului este o tehnică rapidă, relativ sigură utilizată
pentru a obţine acces vascular rapid în situaţii critice. Aceasta utilizează
spaţiul medular al oaselor lungi ca o „venă rigidă” şi facilitează absorbţia
rapidă în circulaţia sistemică a medicamentelor şi fluidelor administrate de
urgenţă.
Sângele aspirat poate fi de asemenea utilizat pentru a verifica Hb, electroliţii,
glicemia,pentru culturi de sânge şi compatibilitate încrucişată, niciodată nu
se interpretează gazele sanguine !!!!.
Indicaţii
• Stabilirea unui acces vascular imediat în timpul stopului cardiac (calea
recomandată)
• Stabilirea accesului vascular în situaţii ce pun în pericol viaţa, ca de
exemplu şocul, când celelalte metode de acces venos au eşuat sau
durează mai mult de 90 de secunde.
 ABORDUL VASCULAR INTRAOSOS
Echipament
• Tampoane cu alcool
• Ac cu trocar de calibrul 18 (cu lungime de cel puţin 1,5 cm) ( Cook sau ac EZ-IO™ de
dimensiune adecvată cu freză operată cu baterie).
• Pistoalele de injecţie osoasă sunt de asemenea utilizate la nivel internaţional.
• Seringă de 5ml
• Seringă 20 - 50 ml
• ± robinet cu 3 căi
• Soluţii de perfuzat
ABORDUL VASCULAR INTRAOSOS
 ABORDUL INTRAOSOS
Situsuri de inserţie
• Tibia proximală – suprafaţa antero-medială, la 1-3 cm sub tuberozitatea tibială (în
funcţie de vârstă). Poate fi mai dificilă la copiii mai mari din cauza grosimii cortexului
tibial în acest loc.
• Tibia distală – 1-2 cm deasupra (în proximitatea) maleolei mediale, la jumătatea
distanţei dintre suprafaţa anterioară şi cea posterioară
• Femurul distal – suprafaţa anterolaterală, cu 3 cm deasupra condilului lateral
• Alte locuri – humerusul proximal, creasta iliacă superioară (la adulţi)
ABORDUL VASCULAR INTRAOSOS
 ABORDUL VASCULAR INTRAOSOS
Procedura
EZ-IO: Introduceţi acul + freza în locul inserţiei cu ajutorul ghidului. Este necesară doar o apăsare
uşoară. Încetaţi înfiletarea când simţiţi că osul cedează. Stabilizaţi acul şi îndepărtaţi freza.
Deşurubaţi pentru a îndepărta stiletul din ac. Ataşaţi tubajul de conexiune EZ-IO.
Ataşaţi o seringă şi aspiraţi pentru a confirma poziţia intramedulară (şi prelevaţi mostre, dacă este
necesar - nu este recomandată efectuarea analizei gazelor sanguine arteriale pe o mostră
intraosoasă deoarece măduva aspirată în mostră poate avea un efect dăunător asupra
dispozitivului de analiză a gazelor sanguine). Aspiraţia nu este întotdeauna posibilă şi o spălare
cu soluţie salină 0,9% poate fi necesară pentru confirmarea poziţiei. Urmăriţi apariţia
extravazărilor.
Ataşaţi o seringă de 20-50 ml şi administraţi un bolus de soluţie. Un robinet cu 3 căi ataşat la un
set de administrare poate facilita acest lucru, dar fluidul trebuie infuzat sub presiune (de obicei
manual).
Securizaţi acul de piele pentru a evita îndepărtarea accidentală şi monitorizaţi locul pentru a
detecta apariţia extravazării.
Realizaţi un abord intravenos definitiv când este posibil.
 ABORDUL VASCULAR INTRAOSOS
Contraindicaţii
Tentative anterioare în acelaşi os (din cauza riscului de extravazare
prin locul de puncţie anterior)

Fractura recentă a osului sau a oaselor proximale locului de inserţie;

Alte leziuni semnificative de proximitate (de ex., leziuni vasculare)

Osteopetroza sau osteogenesis imperfecta ( BOALA OASELOR DE

STICLĂ / FRAGILE, BOALA LOBSTEIN )

Celulită sau arsuri la locul infecţiei (contraindicaţie relativă)

 ABORDUL INTRAOSOS

Complicaţii
• Extravazarea fluidelor/medicamentelor de infuzare - poate apărea la amplasarea
incorectă sau deplasarea acului sau prin penetrarea ambelor cortexuri ale osului.
• Sindromul de compartiment - poate apărea prin extravazarea sau pierderea de
fluide. Evitaţi acest lucru prin monitorizare.
• Osteomielită, septicemie/bacteriemie, celulită, abces subcutanat. Diminuaţi riscul
îndepărtând linia intraosoasă atunci când există un alt acces vascular stabil.
• Fractură şi vătămare a plăcii de creştere - poate apărea dacă există o afecţiune
osoasă subiacentă sau, rar, dacă este utilizat un ac prea mare, cea din urmă poate
apărea dacă acul este inserat la un unghi incorect sau dacă este ales un loc greşit
de inserare.
• Hematom local şi necroza pielii
• Au fost raportaţi microembolii de grăsime şi os (extrem de rari)
 02.ABORDUL
VENOS CENTRAL
 ABORDUL VENOS CENTRAL

O cale venoasa este numita centrală dacă extremitatea cateterului

este situată în vena cavă superioară sau in portiunea toracica a
venei cave inferioare.

Este recomandat ca vârful cateterului să fie în afara atriului, la locul

de vărsare al venelor cave în atriul drept.

Avantajul cateterizării venelor centrale constă în faptul ca în situaţii

de centralizare masivă a circulaţiei, ele rămân puncţionabile, în
aceste condiţii, administrarea unor volume mari de lichide în
apropierea cordului ameliorează imediat hemodinamica.
 ABORDUL VENOS CENTRAL

INDICAŢII :
Ø Monitorizarea presiunii venoase centrale [cateter Swan-Ganz]
Ø Administrarea de substante cu potential de iritare a
venelor periferice
Ø Reducerea timpului de actiune a medicamentelor
Ø Capital venos periferic precar
Ø Recoltare frecventa de probe venoase
Ø Nutritie parenterala
 Reguli generale :
1. Se evita puncţionarea in locurile unde au existat intervenţii
chirurgicale, traumatisme sau exista anomalii anatomice evidente.

ABORDUL 2. Sedarea pacientului agitat pentru a preveni aparitia unor

complicatii.
3. Anestezie locala eficientă, dar fără a distorsiona reperele

VENOS
anatomice.
4. Poziţionarea corecta a pacientului ( ex. pentru vena jugulară
internă sau subclaviculară, pacientul se aşează in decubit dorsal,
în Trendelenburg (15o), pentru a destinde venele si pentru a

CENTRAL
reduce riscul emboliei gazoase. Capul pacientului se întoarce spre
partea opusa locului de puncţie); abordarea unei poziţii
confortabile de către cel care executa manevra.
5. Cateterizarea venoasa centrala este o tehnica ce necesita masuri
riguroase de asepsie si antisepsie ( echipament complet steril
pentru cel care executa manevra, câmpuri si instrumente sterile,
pregătirea corectă a locului de puncţie)
6. Nu se vor folosi catetere mai lungi de 20 cm pentru jugulara
internă şi subclavie.
7. Monitorizare EKG obligatorie pentru a sesiza tulburările de ritm ce
apar la pătrunderea ghidului sau cateterului in cord.
8. Confirmarea poziţiei cateterului echo-cardiografic sau radiologic.
9. Pansamentul local se schimba zilnic.
10. La 3 – 5 zile este necesară schimbarea cateterului.
 ABORDUL VENOS CENTRAL

Cinci vene pot fi canulate pentru a obţine

accesul la sistemul venos central:

1.vena subclavie
2.vena jugulara internă
3.vena jugulara externă ( datorita valvulelor si angulaţiilor anatomice, doar in
½ cazuri VCS poate fi abordata pe aceasta cale )

4.vena femurală ( rar, datorita riscului crescut de infecţii, dezavantajului ca necesită

catetere cu lungimi mari, etc. )

5.venele ante-cubitale.
 ABORDUL VENOS CENTRAL

Situsuri obişnuite de canulare:

Vena femurală
RISC !
Vena jugulară internă dreapta > stânga

Vena subclaviculară
ABORDUL VENOS CENTRAL
 ABORDUL VENOS CENTRAL
Cateterizarea venei subclaviculare
Vena subclaviculara trece pe deasupra primei coaste, anterior de muşchiul scalen anterior, care separă
vena de artera subclaviculara. Accesul prin partea dreaptă este însoţit de un procent mai mare de
succese, deoarece venele sunt mai scurte si traseul lor spre atriul drept este mai drept.
Abordul poate fi :
§ infraclavicular ( preferat )
§ supraclavicular
Abordul infraclavicular drept este preferat deoarece
· vena este mai perpendiculara pe trunchiul brahiocefalic
· VCS este mai aproape
· domul pleural este mai coborât
· canalul toracic lipseşte
· artera subclaviculară este situata mai sus
Ideal locul de punctie este la 0,5–1 cm sub clavicula, la unirea 1/3 interna cu 1/3 medie ( calea d’
Aubaniac modificata de Borja ).
Acul este directionat superior si medial, intre clavicula si prima coasta, catre fosa suprasternala.
La aparitia sangelui se mai avanseaza acul 2 – 3 mm pentru ca intreg bizoul sa patrunda in vas.
Se introduce cateterul prin una din tehnicile descrise ( de preferat Seldinger ) .
Odata cateterul introdus se conecteaza la trusa de perfuzie , se verifica pozitia cateterului prin aparitia sangelui in acesta la coborarea
trusei de perfuzie sub nivelul atriului drept; se fixeaza cateterul la piele si se aplica un pansament steril, de preferinta transparent
ABORDUL
VENOS
CENTRAL
 ABORDUL VENOS CENTRAL
Cateterizarea venei jugulare interne
La nivelul gâtului, vena este acoperită de muschiul sternocleidomastoidian şi devine superficială, acoperită
de tegumente, in triunghiul format de cele doua fascicule de inserţie ale sternocleidomastoidianului;
in mod obisnuit, are diametrul de 15mm; in Trendelenburg si dupa manevra Valsalva, are diametrul de
20mm.
În traiectul sau se dispune in imediata apropiere a arterei carotide interne si comune: vena este situata
anterior si lateral iar artera profund si medial.
Vena jugulara interna dreapta este mai voluminoasa si are un traiect mai scurt si mai direct catre VCS, din
acest motiv, cateterizarea pe partea dreapta se insoteste de un procent mai mic de esecuri.
Modalitati de abord
Inalt: la nivelul cartilajului cricoid
supraclavicular: anterior, median, posterior, clavicular.
Abordul median
- se identifica triunghiul format de clavicula si cele doua fascicule ale sternocleidomastoidianului
- se palpeaza pulsul la artera carotida de aceeasi parte, “scoţând-o” din fata acului
- se punctioneaza la vârful triunghiului, directionând acul inferior si lateral, către mamelonul de aceeaşi
parte ( la barbati ) şi către spina iliaca antero-superioara (la femei)
- se introduce cateterul prin una din tehnicile descrise ( de preferat Seldinger )
- se conecteaza la trusa de perfuzie, se verifica pozitia prin coborarea trusei sub nivelul atriului drept, se
fixeaza la piele si se aplica un pansament steril, de preferinta transparent.

Imediate:
1. punctionari repetate
2. pneumo/hemo/hidro/chilotorax-
mediastin
3. punctie arteriala -
hematom/sangerare
4. embolie gazoasa
5. aritmii cardiace
6. plasarea gresita a cateterului
7. cudarea / embolizarea cateterului
8. emfizem subcutanat / mediastinal
9. lezarea traheei
ABORDUL VENOS CENTRAL
Tardive:
1. septicemie de cateter
2. tromboza venoasa
3. infectioase ( celulita, osteomielita,
endocardita, tromboflebita )
4. leziuni nervoase ( plex brahial, nerv
frenic, recurent, laringian, vag,
cranieni IX – XII, sdr. Horner)
5. tamponada cardiaca
6. fistula arterio-venoasa
7. trombocitopenie
PREZENTARE CAZURI
DISCUŢII
 CAZUL 1
pacient de sex M, 43 ani, acuză dificultăţi
de respiraţie după înţepătură de albină
LA PREZENTARE: pacientul este conştient,
cooperant, agitat

ATITUDINEA?
1. Asezati pacientul în zona de tratament în
poziţe sezândă pe targă;
2. Evaluare ABC + monitorizare;
3. Administrare O2;
4. Montare 2 linii IV periferice de calibru mare.
 CAZUL 1
îN EVOLUţIE, pacientul prezintă tegumente eritematoase şi
devine palid, transpirat cu agitaţie marcată
A: stridor, voce răguşită, edem lingual şi al uvulei
B: bronhospasm, raluri bronşice, m.v diminuat
C: TA = 80/40 mmHg, FC=135b/min

MANAGEMENT ??????
• Adrenalină- bronhospasm, edem laringean, laringospasm, stop respirator, şoc:
- i.m. 0,3-0,5 ml din 1:1000
- i.v. bolus 100 mcg (1:100000)
- Perfuzie CONTINUA 1-4 mcg/min
• Fluide i.v. 1-2 l sau 20 ml/kg
• Corticosteroizi: metilprednisolon 125 mg i.v.
• Blocanţi H1- difenhidramină 25-50 mg i.v., i.m., p.o.
• Blocanţi H2- ranitidină 50 mg i.v.
• Albuterol nebulizat 2,5 mg sau 5 mg/kg i.v.
• Bromura de ipratropiu 250-500 microg nebulizat
• Sulfat de magneziu 2 g iv in 20 min
• Glucagon 1 mg i.v. la 5 min. apoi 5-15 mcg/min
 CAZUL 2
pacient de sex M, 65 ani, acuză durere toracică
precordială, dispnee de repaus, palid,transpirat
LA PREZENTARE: pacientul este conştient,
cooperant, agitat

ATITUDINEA?
1. Asezati pacientul în zona de tratament în
poziţe sezândă pe targă;
2. Evaluare ABC + monitorizare EKG în 12
derivaţii;
3. Administrare O2;
4. Montare 2 linii IV periferice de calibru mare.
 CAZUL 2
ÎN EVOLUŢIE,
A: nimic patologic
B: raluri subcrepitante pe 2/3 arii pulm, SpO2=86%
C: TA = 70/40 mmHg, FC=110b/min
D: status mental alterat

MANAGEMENT ??????
• Examen fizic + EKG în 12 derivaţii
• Gaze arteriale + Enzime miocardice
• Şoc cardiogen: suport inotrop pozitiv cu dopamină, dobutamină, balon de
contrapulsaţie aortică
• EPA : ventilaţie mecanică, vasodilatatoare, diuretice
• IMA: tromboliză, PTCA, chirurgie cardiovasculară
• Ecocardiografie transtoracică şi transesofagiană
• Radiografie toracică- supraîncărcare pulmonară
• Monitorizare hemodinamică invazivă
• Intervenţii chirurgicale în urgenţă ( DACĂ ESTE CAZUL )
CAZUL 2
 CAZUL 3
pacient de sex F, 86 ani, prezintă de 3 zile
temp=38,7°C , oligurie, vărsături, stare generală
alterată
LA PREZENTARE: pacienta este somnolentă,
greu cooperantă,

ATITUDINEA?
1. Asezati pacientul în zona de tratament în
poziţe sezândă pe targă;
2. Evaluare ABC + monitorizare EKG în 12
derivaţii;
3. Administrare O2;
4. Montare 2 linii IV periferice de calibru mare.
 CAZUL 3
ÎN EVOLUŢIE, tegumente palide, uscate cu pliul
cutanat persistent, TRC>3s, deschide ochii la
stimulare verbală, durere abdominală în flancul drept
la palparea superficială, TA=80/55, FC=100b/min,
temp=39°C, glicemie=190mg%

MANAGEMENT ??????
• A-B: oxigenare, ventilaţie, menţinere SaO2 > 90 %
• C: Administrarea de fluide: 0,5 l/5 min >>>>> 6 l / 24 ore
Suport inotrop: noradrenalină, dobutamină, dopamină
Monitorizare hemodinamică
• Terapie antimicrobiană: empirică (G +/-)
• Copii: ampi- + cefotaxim / ceftriaxon
• Adult: cefalosporină III/ penicilină + aminoglicozid/ fluorochinolonă
• G + : nafcilin / vancomicin
• G anaerobi: metronidazol / clindamicină
• ATB- terapie conform ATP-gramă, după antibioterapia EMPIRICĂ !!!!
• Terapia CID, insulinoterapie, bicarbonat, corticoterapie doză mare
CAZUL 3
CAZUL 3
 CAZUL 4
pacientă de sex F, 28 ani, victima unui accident
rutier (pieton lovit de autoturism) este adusă de la
locul accidentului cu fractură deschisă femur
(coapsa) stg, palidă
LA PREZENTARE: pacientul este conştientă,
cooperantă, agitată

ATITUDINEA?
1. Asezati pacientul în zona de tratament în pe targă
rigidă cu protecţia coloanei cervicale (guler);
2. Evaluare ABC + monitorizare EKG în 12 derivaţii;
3. Administrare O2;
4. Montare 2 linii IV periferice de calibru mare, cu
recoltare grup sanguin, hemoleucograma,
coagulograma, ionograma (ASTRUP), biochimie.
 CAZUL 4
ÎN EVOLUŢIE,

MANAGEMENT ??????
• A: verificare CRS şi imobilizarea coloanei cervicale (guler)
• B: e normal
• C: monitorizare TA, hemostază ( pansament compresiv ....) cu
imobilizare fractură dexschisă femur
• Distensie abdiminală >>>>> FAST cu depistarea de lichid liber
in cantitate mare
• Consult chirurgical, ortopedic si politraumatolog RAPID
pentru intrarea în sala de operaţii ( echipă interdisciplinară )
• Se ia în calcul transfuzia masivă !!!
 CAZUL 4
Notiunea de TRANSFUZIE MASIVĂ înseamna administrarea cu
viteza de 1,5 ml/kgc/minut a cel putin 1/2 din volemia
bolnavului.
Dupa Bauman TRANSFUZIA MASIVĂ înseamnă administrarea
de sânge peste 3 I in câteva ore, iar după alţii administrarea în
decurs de 24 de ore a 1/2 din volemia bolnavului.

Excesul de citrat din soluţia stabilizatoare a sângelui recoltat

determina acidoza, apoi după metabolizarea sa de către ficat
(citrat-acid izocitric si cisaconitic-bicarbonat) determină
creşterea bicarbonaţilor.
Aportul mare de citrat - prin transfuzii abundente mai ales în
soc, scade calciul ionizabil, Mg2+, cu repercusiuni cardiace
( tulburări de ritm, alungirea QT).

Hiperkaliemia, aportul crescut de K+ ieşit din eritrocite în

funcţie de vechimea sangelui - poate provoca tulburari
cardiace mai ales în context de insuficienţă renală, soc.