Boala venoasă

periferică

ASIST.UNIV.DR. BORTA SIMONA

Definiție
u Tromboflebita reprezintă obstrucţia completă sau parţială a unei
vene printr-un trombus, însoţită de reacţia inflamatorie a
peretelui venos

u Tromboza venoasă profundă este cea mai importantă patologie

care afectează sistemul venos periferic

u Cei mai mulți emboli pulmonari au ca și punct de plecare o TVP

de la nivelul membrelor inferioare
u Actual, TVP și embolismul pulmonar sunt considerate manifestări clinice
diferite ale aceleași afecțiuni – tromembolismul venos

u 50% dintre pacienții care se prezintă cu TVP simptomatică au imagine CT

de emboli pulmonari silențioși

u 90% dintre pacienții cu embolie pulmonară dovedită au TVP

u Managementul TVP și emboliei pulmonare este același, și implică

anticoagulare pe termen lung
Epidemiologie
u Frecvent subdiagnosticată !!!!!
u 50 % din cazuri manifestările clinice lipsesc
u TVP de obicei își are originea într-una din venele distale
sau venele gambelor
u De reținut – în sarcina 90% dintre TVP se produc în vena
iliofemurală stîngă, nu venele distale sau ale gambelor,
datorită compresiei venei iliace stângi de fetus
 Etiopatogenie
u În 1842, Virchow descria elementele patogenice necesare producerii trombozei
venoase profunde, elemente care formează triada Vircow
u Factorii de risc pentru producerea trombozelor venoase vor fi corelaţi cu aceşti
factori patogenici
Staza venoasă

Hipercoagulabilitatea Leziunile endoteliului venos

Factorii de risc ai trombozelor
venoase
u vârsta peste 40 ani

u intervenţiile chirurgicale – mai ales pe micul bazin, abdomen, ortopedice

u imobilizările prelungite la pat (fracturi, insuficienţă cardiacă, accidente
vasculare cerebrale) prin favorizarea stazei venoase
u sarcina şi puerperium
u antecedente de tromboză venoasă profundă
u obezitatea
u neoplazii
u consumul de anticoncepţionale orale
u traumatismele, efortul muscular prelungit, cateterele endovenoase
produc leziuni ale endoteliului venos
u stările de hipercoagulabilitate:
u deficite genetice ale proteinelor implicate în coagulare: deficit de
proteina C, S, A, antitrombină III
u prezenţa anticorpilor antifosfolipidici
u hipervâscozitatea sângelui (poliglobulie, gamapatii monoclonale,
leucoze maligne etc)
u deficienţe în fibrinoliză: deficit de t–PA, de plasminogen, deficienţa
factorului XII Hagemann, cresterea concentraţiei sau activităţii PAI
 Fiziopatologie
u Staza venoasă favorizează dezvoltarea condiţiilor de apariţie ai celorlalţi 2
factori din triada Virchow: leziunea endovenoasă şi hipercoagulabilitatea
u Leziunea / inflamaţia peretelui venos declanşează cascada coagulării şi
producerea cheagului
u Stările de hipercoagulabilitate grăbesc procesul coagulării intraluminale
u Trombul format este parţial aderent la perete accentuând inflamaţia acestuia
şi determinând staza venoasă, se crează astfel un cerc vicios ce contribuie la
propagarea trombozei
u În continuare, trombul este supus fenomenelor de fibrinoliză spontană sau
farmacologică, în această etapă se poate fragmenta determinând embolii
Consecinţe fiziopatologice
u staza venoasă determină formarea edemului şi durere
u impotenţa funcţională şi distrugerea valvelor endovenoase accentuează
staza sanguină şi determină refluxul sângelui în venele comunicante
u cresterea presiunii venoase şi distrugerea valvulelor vor determina
refluarea sângelui în venele comunicante şi sistemul superficial cu dilataţia
acestuia
u fragmentele de tromb pot determina embolii pulmonare
u inflamaţia peretelui venos se poate extinde la artera învecinată, cu
vasoconstricţie reflexă a acesteia determinând tabloul clinic de flegmatia
alba dolens
Tablou clinic
u Durerea - accentuată de poziţia declivă, strănut, manevre provocative
u Edemul - debut distal cu extensie proximală, elastic, indolor, se accentuează în
poziţie declivă
u creşterea temperaturii locale
u cianoza tegumentelor
u tegumente netede şi lucioase
u Venele superficiale sunt dilatate şi vizibile
u Cordonul flebitic este palpabil şi sensibil în zonele accesibile
u febră moderată, tahicardie cu instalare progresivă (pulsul căţărător a lui Mahler),
anxietate
u semne ale unor embolii pulmonare, acestea pot fi unicele manifestări ale bolii
 Forme clinice de tromboflebită
u Tromboflebita superficială
u determinată de catetere venoase, varice, traumatisme,
neoplazii
u se localizează cel mai frecvent în teritoriul safen intern şi
extern, dar şi la nivelul antebraţului
u edemul lipseşte din tabloul clinic, pacienţii prezintă doar
semne inflamatorii locale şi cordon venos dureros
u Tromboflebitele superficiale nu produc insuficienţă venoasă
cronică sau embolii pulmonare decât prin extensie în
teritoriul venos profund
 Tromboza profundă a membrelor inferioare
u 90% din totalul trombozelor venoase profunde
u Sunt mai frecvente pe stânga
u Trombozele distale sunt localizate la venele mici din plantă, gambă sau teritoriul
popliteu
u Tabloul clinic este mai şters decât în formele proximale şi constă în durere locală,
creşterea în volum a membrului afectat, dilataţia venelor subcutanate pretibiale,
manevre de provocare pozitive
u Riscul emboligen este mare, dar mult mai mic decât în formele proximale
u Nu conduce la insuficienţă venoasă cronică
u Trombozele proximale cuprind venele femurale (superficială, profundă şi comună) şi
venele iliace
u Manifestările clinice sunt mult mai ample, riscul emboligen este foarte mare
u Frecvent se soldează cu insuficienţă venoasă cronică
u Phlegmasia cerulea dolens
u Phlegmasia cerulea dolens constă în extensia rapidă a trombozei în
tot sistemul venos profund şi superficial al membrului inferior
afectat
u Clinic se caracterizează prin debut acut cu durere intensă, impotenţă
funcţională, cianoza extremităţilor, tulburări trofice (elemente
purpurice, bule hemoragice până la gangrenă venoasă)
u Starea generală este profund afectată, pacienţii prezintă febră,
sepsis, insuficienţă renală, şoc hipovolemic
u Este o formă de tromboflebită cu prognostic sever şi mortalitate
ridicată
u Phlegmasia alba dolens
u Este o tromboză venoasă profundă extensivă asociată cu spasm
arterial şi ischemie secundară
u Clinic există semne de tromboflebită, dar cu tegumente reci, albe,
cu absenţa pulsului arterial periferic la membrul afectat
u Poate evolua spre phlegmasia cerulea dolens
u Tromboflebitele profunde ale membrelor superioare
u Sunt rare, reprezentând sub 5% din totalul trombozelor venoase profunde, cu
localizare mai frecventă axilar şi subclavicular.
u Sunt determinate de traumatisme locale, catetere endovenoase, intervenţii
chirurgicale locale, neoplazii
u Există şi o formă primitivă dată de traumatizarea prelungită şi repetată a pachetului
vascular al membrului superior prin acţiunea unor cauze:
u externe (purtat de cârje, dormit cu mâna sub cap)
u interne (anomalii anatomice locale: coastă cervicală, sindromul de scalen anterior)
u Clinica este similară trombozei venoase profunde la membrele inferioare
u Emboliile sunt rare
u Există tendinţă la recidivă (în formele primare) cu instalarea în timp a unui sindrom
posttrombotic
Diagnostic pozitiv

u Diagnosticul de TVP nu este un dg de acuratețe deoarece

nici un simptom sau semn clinic nu este sufficient de
predictiv
u Diagnosticul pozitiv se susține prin combinarea scorului de
predicție cu teste paraclinice
u Reguli predictive pentru TVP
u Probabilitate ridicată de TVP dacă scorul este mai mare sau egal cu 3

Caracteristici clinice Scor

Neoplazie activă 1
Paralizie, pareza sau imobilizare gipsată a membrelor inferioare 1
Imobilizare la pat > 3zile, sau intervenție chirurgicală < 3 luni, care a 1
necesitat anestezie generală
Durere la nivelul membrului inferior 1
Edem unilateral 1
Diametrul gambei > 3 cm față de membrul controlateral 1
Cordon varicos palpabil 1
Antecedente de TVP 1
Membrul inferior mărit de volum 1
Alte diagnostice sunt mult mai probabile decît TVP -2
Algoritm de diagnostic in TVP
Probabilitat
e

Scazut
a

Eco
D-
Doppl
dimeri
er

Anormali- Anormal-
Normal – se Normal-
efectuati confirmare
exclude TVP exclude TVP
ecoDoppler diagnostic
 Probabilitate

Medie

Eco
D-
Dopple
dimeri
r
Anorm
Normal-
ali- Anormal-
Normali - repetati
eco diagnostic
exclude TVP eco peste
Dopple pozitiv
5-8 zile
r Normal-
Anormal-
repetati
diagnosti
eco peste 5
c pozitiv zile
 Probabilitate

Înaltă

Eco Doppler

Normal- repetați
Anormal-
Eco Doppler diagnostic pozitiv
peste 5-8 zile
Investigații paraclinice
u 1. Ultrasonografia venoasă
u cea mai utilizată metodă în prezent, foloseşte ecografia Doppler
spectrală şi color, ecografia 2D şi combinaţia acestora (examenul
Duplex)
u Ecografia 2D evidenţiază: anatomia venelor, compresibilitatea
acestora (venele trombozate sunt necompresibile)
u Examenul Doppler evidenţiază prezenţa sau absenţa fluxului
venos
u Combinaţia celor două – examenul Dupplex permite
evidenţierea trombului, studiul peretelui şi fluxului venos
u Ultrasonografia venoasă are sensibilitate şi specificitate
foarte bună în trombozele proximale şi în cele distale la
pacienţii simptomatici
u Este examenul de rutină la pacienţii cu suspiciune de
tromboză venoasă profundă proximală şi la cei cu
simptome de tromboză venoasă profundă distală
u Metoda se foloseşte în monitorizarea pacienţilor cu
tromboze distale nedetectate pentru urmărirea extensiei
la venele coapsei
u 2. Examenul computer tomografic
u poate evidenţia trombul, poate aprecia vechimea
acestuia şi dă relaţii etiologice (neoplasme, compresiuni
de vecinătate)
u 3. Explorarea RMN poate fi considerată actual ca o
alternativă la ultrasonografia venoasă în cazul
rezultatului echivoc al acesteia. Dă aceleaşi relaţii ca şi
examenul computertomografic dar, cu o mai mare
acurateţe
u 4. Venografia izotopică constă în scintigrafia cu fibrinogen marcat cu
iod 125 şi permite detectarea trombilor, mai ales în localizările
distale
u Dezavantajele metodei: există rezultate fals negative, necesită
12-24 ore până la obţinerea rezultatului, nu se poate practica la
gravide

u 5. Venografia cu substanţă de contrast – este “standardul de aur“ în

evaluarea trombozelor venoase profunde prin evidenţierea
trombusului sub forma unor deficite de umplere
u Este o metodă invazivă, costisitoare şi grevată de complicaţii, nu
se foloseşte de rutină
u 6. Teste biologice
u D-dimeri – proteina plasmatica specifica care se produce dupa liza
fibrinei de catre plasmina
u Nivele ridicate în mod invariabil în prezența emboliei pulmonare și
trombozei venoase profunde, deci măsurarea nivelelor d-dimerilor
este test cu sensibilitate ridicată pentru embolie pulmonara si TVP
u Alte condiții medicale care determină cresterea d-dimerilor: sepsa,
sarcina, intervențiile chirurgicale, insuficienta cardiaca, insuficienţa
renala
u Rolul d-dimerilor este de a exclude TVP când nivelele sunt normale
 Diagnostic diferenţial
u celulite, paniculite
u vasculite nodulare, eritem indurat, panarterita nodoasă
u limfangita acută
u erizipel
u ocluzie arterială acută
u traumatisme musculare, hematoame locale
u sindrom posttrombotic
u compresiuni venoase înalte
u edeme unilaterale de altă etiologie
 Evoluţie, complicaţii, prognostic
u Evoluţia în formele netratate ale trombozelor venoase
profunde, mai ales cele proximale este imprevizibilă şi
aproape totdeauna spre complicaţii
u Complicaţii:
u trombembolismul pulmonar apare la o treime din
cazuri
u insuficienţa venosă cronică şi sindromul posttrombotic
sunt mai frecvente după trombozele proximale
u Formele distale netratate pot evolua în 20-30% din cazuri
spre o tromboză ilio-femurală cu prognostic sever
u Prognosticul este sever vital şi funcţional în
trombozele proximale şi în cele secundare unor
neoplazii
u Prognosticul este ameliorat de tratamentul corect
şi prompt intervenţional, trombolitic şi
anticoagulant
u Trebuie să se ţină seama de riscul de recidivă al
trombozei mai ales la pacienţii cu factori de risc
identificabili
Tratament
u 1. Tratament profilactic
u Profilaxia este indicată la următoarele categorii de pacienţi:
u Pacienţi care prezintă factori de risc şi predispozanţi pentru
trombembolism (repaus prelungit la pat, intervenţii
chirugicale, neoplazii, traumatisme, insuficienţă venoasă
cronică, sindroame de hipercoagulabilitate) şi constituie
profilaxia primară
u La pacienţii care au prezentat deja un episod de TVP sau
embolie pulmonară (profilaxie secundară) în vederea
prevenirii recidivelor – 3 luni la cei cu factori de risc
identificabili şi reversibili, 6 luni la cei cu TVP idiopatice şi pe
termen indefinit în TVP recurentă
u Pacienţii sunt împărţiţi pe grupe de risc care dictează intensitatea
tratamentului profilactic:
u Risc redus: intervenţii chirurgicale minore la pacienţi sub 40 ani,
fără factori de risc asociaţi - fără măsuri specifice, mobilizare
precoce
u Risc moderat: intervenţii chirurgicale la pacienţi 40-60 ani, fără
alţi factori de risc, intervenţii chirurgicale majore sub 40 ani, fără
factori de risc - – heparină nefracţionată în doze mici sau heparine
fracţionate, compresie pneumatică intermitentă şi bandaje
elastice
u Risc înalt: intervenţii chirurgicale majore peste 60 ani, fără factori de
risc intervenţii între 40-60 ani cu factori de risc prezenţi, pacienţii cu
infarct miocardic acut sau patologie medicală şi factori de risc -
heparină nefracţionată în doze mici sau heparine fracţionate şi
compresie pneumatică intermitentă a membrelor inferioare
u Risc foarte înalt: intervenţii chirugicale majore la pacienţi peste 40
ani cu tromboflebite profunde în antecedente, neoplazii, stări de
hipercoagulabilitate, intervenţii ortopedice majore ale membrelor
inferioare sau fracturi de şold, accidente vasculare cerebrale,
traumatisme multiple - heparine fracţionate, anticoagulante orale şi
compresie pneumatică externă
u Durata profilaxiei primare
u la pacienţii cu afecţiuni medicale, se întinde pe o perioadă de 7
zile - până la mobilizarea pacientului
u La pacienţii chirurgicali se întinde pe o perioadă de 7-10 zile
postoperator
u Dozele mici de heparină nefracţionată:
u se administrează 5000 u sc la 8-12 ore, nu produc complicaţii hemoragice, nu necesită
monitorizare de laborator, sunt eficace şi uşor de administrat
u Heparinele fracţionate: sunt cele mai folosite în prezent
u cuprind:
u Deltaparină-5000 u/zi,
u Nadroparina 40 u/kgc
u Tinzaparina 50 u/kgc,
u se administrează subcutanat, doză unică zilnică, au efecte profilactice similare sau
superioare heparinei nefracţionate la acelaşi risc hemoragic
u Anticoagulantele orale:
u cuprind Warfarina şi acenocumarolul
u metodă rar folosită, la bolnavi cu risc foarte crescut de tromboză
 2. Tratament curativ
u Tratamentul anticoagulant cu :
u Heparină nefracţionată
u Heparine fracţionate
u Anticoagulante orale
u Tratamentul trombolitic
u Tratamentul intervenţional
u Prevenirea trombembolismului pulmonar recurent prin plasare de
filtre în vena cavă inferioară
Tratamentul anticoagulant
u Heparina nefracţionată
u intervine în procesul de coagulare prin inhibarea în proporţii egale a trombinei
(factorul IIa), şi a factorului Xa. Heparina nefracţionată reprezintă opţiunea
terapeutică clasică în trombozele venoase profunde
u Anticoagularea se obţine prin administrarea unui bolus de 5000 u (80 U/kgc)
urmată de perfuzie continuă cu 500-1000 u/h (18 u/kgc/h), cu menţinerea unui
APTT între 50-70
u Durata tratamentului este de 5-7 zile, cu administrarea în continuare de
anticoagulante orale după 2-3 zile de suprapunere
u Dezavantaje:
u Administrarea heparinei nefracţionate trebuie făcută sub stricta supraveghere a
coagulării (APTT)
u Efecte adverse: hemoragii, trombocitopenie, osteoporoză, creşterea enzimelor
hepatice etc.
u Heparinele fracţionate în doză anticoagulantă:
u Reprezintă metoda de elecţie de tratament anticoagulant în tromboflebitele
profunde în prezent. Ele acţionează prin inhibarea mai ales a factorului Xa şi
mai puţin a factorului IIa, raportul acţiunii variază la diferite preparate
u Preparate: enoxaparină, deltaparina, nadroparina, reviparin, tinazeparin
u Beneficii
u administrare comodă, subcutanată în 1-2 doze /zi, biodisponibilitate
mare, timp de înjumătăţire lung
u Efecte adverse reduse: risc scăzut de trombocitopenie, osteoporoză, nu
necesită supravegherea timpilor de coagulare
u Durata tratamentului – aceeaşi ca la heparina nefracţionată
u Anticoagulantele orale (antivitaminele K):
u Acţionează prin antagonizarea vitaminei K la nivel hepatic cu reducerea carboxilării
factorilor de coagulare II, VII, IX, X
u Efectul terapeutic se instalează în 5 zile
u Controlul terapeutic se face prin timpul de protrombină şi INR
u Preparate:
u Acenocumarol – Trombostop, cp 2 mg şi Sintrom, cp de 4 mg, doza iniţială: 3-4mg/zi,
apoi cu ajustarea dozelor în funcţie de INR
u Se administrează după minim 5 zile de heparină, cu suprapunerea administrării 2-3
zile, urmată de administrarea doar a anticoagulantului oral timp de 3- 6 luni (3 luni la
cei cu factori de risc identificabili şi reversibili, 6 luni la cei cu tromboze venoase
idiopatice şi pe termen indefinit în tromboza venoasă recurentă)
u Complicaţii: hemoragii favorizate de boli hepatice, renale, neoplazice, anomalii
genetice la făt, necroze cutanate etc.
 Tratamentul fibrinolitic
u Tratamentul fibrinolitic poate fi administrat pe cale generală (intravenos) sau
local, în cadrul tratamentelor combinate (intervenţional + trombolitic prin
catetere endovenoase la nivelul venei afectate)
u Indicaţii ale tratamentului fibrinolitic:
u tromboză venoasă extensivă cu embolii pulmonare
u contraindicaţii ale administrării heparinei (trombocitopenii la heparină sau intoleranţă la
heparină)
u Tratamentul fibrinolitic foloseşte următoarele preparate:
u Streptokinaza – bolus de 500 000 u iv în 20 min urmată de perfuzie cu 150 000u/h, 10 ore
u Urokinaza: perfuzie continuă 4 500 u/kg/h, 12 ore
u rt-PA: 100 mg în 2 ore
u Cea mai importantă complicaţie o reprezintă hemoragiile, care au frecvenţă
dublă faţă de terapia cu heparină
Multumesc!