Bolile arterelor

periferice
Asis.Univ.Dr. Borta Simona
 Arteriopatia obliterantă periferică aterosclerotică
Definitie
 manifestare a aterosclerozei localizate la nivelul arterelor membrelor
superioare sau inferioare
Plăcile aterosclerotice determină
 o îngustare parţială a lumenului urmată de fluxului
sanguin spre extremităţi, fapt exprimat clinic de prezenţa
claudicaţiei intermitente
Prin caracterul evolutiv al leziunilor aterosclerotice plus
procesul de atero-tromboză se poate produce obstrucţia
totală a lumenului cu durere de repaus şi tabloul clinic al
ocluziei arteriale acute
Localizare
oriunde pe arborele arterial
La nivelul aortei cel mai frecvent se localizează la nivelul bifurcaţiei în cele
două artere iliace, unde ocluzia acută produce sindromul Leriche
La nivelul arterelor membrelor inferioare, cel mai frecvent devin simptomatice
stenozele localizate la nivelul femuralelor şi arterelor iliace
Plăcile aterosclerotice se localizează mai frecvent la nivelul bifurcaţiilor
arteriale
Epidemiologie

Prevalenţa bolii creşte cu vârsta

 Boala este prezentă la sub 3% din persoanele sub 60 ani,
şi la 20% din cei peste 70 ani
 Boala este mai frecventă la bărbaţi
Etiologie

Cauza principală a bolii o reprezintă procesul de

ateroscleroză
 Factorii de risc ai aterosclerozei cunoscuţi de la boala
coronariană sunt aceeaşi care acţionează şi în arteriopatia
periferică aterosclerotică
Etiologie
fumatul - 90% din pacienţii cu claudicaţie intermitentă sunt
fumători sau foşti fumători
sexul – boala este mai frecventă la sexul masculin
vârsta – frecvenţa bolii creşte cu vârsta
diabetul zaharat – pacienţii cu diabet zaharat prezintă frecvent
arteriopatie periferică, ca manifestare a macroangiopatiei diabetice.
La aceşti pacienţi boala afectează mai ales vasele distale (arterele
tibiale, peronieră)
Etiologie

anomalii în metabolismul lipidelor - se asociază cu

creşterea incidenţei arteriopatiilor periferice
hipertensiunea arterială - prezenţa sa creşte riscul de
boală de 2,5 ori la bărbaţi şi de 4 ori la femei, riscul de
boală fiind direct proporţional cu severitatea hipertensiunii
stările de hipercoagulabilitate predispun la tromboze
arteriale
Fiziopatologie

Plăcile aterosclerotice determină îngustarea progresivă a lumenului

arterial care pot rămâne mult timp asimptomatice
 Când reducerea fluxului sanguin atinge un punct critic se ajunge la
ischemie tisulară, care se traduce prin apariţia durerii iniţial la efort
şi apoi în repaus
 Uneori durerea este absentă datorită dezvoltării circulaţiei
colaterale bogate care suplineşte scăderea fluxului în artera
principală.
Tablou clinic
50% dintre pacienți sunt asimptomatici, chiar și în
prezența unui examen clinic obiectiv patologic ( lipsa
pulsului periferic, indicele gleznă-brat anormal)
40% dintre pacienți au simptome atipice ( oboseală,
senzație de picioare grele)
10% dintre pacienți au simptome clasice de claudicație
intermitentă
Tablou clinic
Distanţa parcursă până la apariţia durerii serveşte în stadializarea
bolii
Durerea diminuă treptat şi dispare în câteva minute după încetarea
efortului
Localizarea durerii corespunde de obicei sediului stenozei celei mai
proximale (durere în coapsă şi şold la pacienţii cu stenoze iliace,
durere în gambă la pacienţii cu stenoze femurale şi peroniere)
În formele avansate de boală durerea devine de repaus
Durerea este acum continuă, se accentuează cu ridicarea
membrului inferior de la orizontală, şi se însoţeşte de parestezii
În stadiile avansate cu tulburări trofice şi necroze, durerea este
deosebit de intensă
 Diferențierea claudicației intermitente de pseudoclaudicație
Claudicație Stenoză de canal Artrită Congestie Sindrom de
intermitentă spinal venoasă compartiment
Caracterul Crampe, Furnicături, Durere acuta Durere acuta, Senzatie de
durerii strângere, slabiciune senzație de apăsare
oboseală strângere
Localizarea Fese, șold, Fese, șold, coapse Șold, genunchi Coapsă Gambă
durerii coapsă, gamba,
picior
Apariția durerii Da Variabilă Variabilă După mers După efort fizic
la efort excesiv
Distanța Reproductibilă Variabilă Variabilă Variabilă După effort fizic
parcursă până la excesiv
apariția durerii
Durere în repaus Nu Da Da, dar în funcție Da, dar în funcție Da, dar în funcție
de poziție de poziție de poziție

Dispariția În repaus În repaus sau În repaus La ridicarea La ridicarea

durerii schimbarea mb.inf mb.inf
poziției
Examenul fizic

diminuarea sau absenţa pulsului la arterele

periferice cu asimetria pulsului la membrele
inferioare sau superioare
inegalitatea tensiunii arteriale la membrele
superioare
sufluri la nivelul arterelor femurale, iliace
paloarea tegumentelor membrului afectat care se
accentuează la efort
atrofia muşchilor extremităţii afectate
Examenul fizic
tulburări trofice: pierderea pilozităţii, tegumente palide şi reci, tulburări
trofice ale unghiilor
în cazurile cu ischemie severă, apare paloarea marcată însoţită de cianoza
extremităţii, fisuri, ulceraţii, gangrene
 Clasificarea arteriopatiei obliterante
Clasificarea FONTAINE Clasificarea
RUTHERFORD
Stadiul Simptome Stadiul Simptome
0 Asimptomatic
I Asimptomatic
1 Claudicație intermitentă ușoară
II a Claudicație intermitentă
ușoară 2 Claudicație intermitentă moderată

II b Claudicație intermitentă 3 Claudicație intermitentă severă

moderată/severă
4 Durere în repaus
III Durere de repaus
5 Pierderi tegumentare minime
IV Ulcerație sau gangrenă
6 Ulcerație sau gangrenă
Explorări paraclinice

1. Indicele gleznă-braț ( IGB)

 Metoda de determinare a IGB - Se determină tensiunea arterială (TA)
sistolică la ambele braţe, cu aparatul Doppler, notând primul semnal sonor
la nivelul arterei brahiale
 Pentru calculul IGB se ia în considerare cea mai mare valoare tensională
dintre cele două braţe. Apoi se determină valoarea tensională sistolică ca
primul semnal Doppler sonor la arterele tibială posterioară şi pedioasă, la
ambele membre inferioare.
IGB se calculează pentru fiecare membru inferior, ca raport al TA la
membrul inferior/TA braţ, luându-se în considerare cea mai mare dintre
valorile TA ale tibialei posterioare şi, respectiv, popliteei.
Explorări paraclinice
Explorări paraclinice

Interpretarea IGB
Valoarea IGB Interpretare

Peste 1,4 Calcificare

1-1,4 Normal

0,9-1 Acceptabil

0,8-0,9 Boală arterială periferică usoara

0,5-0,8 Boală arterială periferică moderată

< 0,5 Boală arterială periferică severă

Explorări paraclinice
2. Examenul Doppler
 Înregistrează fluxul sanguin la diferite etaje, cu înregistrarea unor
unde asemănătoare cu unda pulsului
 Acestea vor fi modificate la pacienţii cu arteriopatii periferice
3. Examenul Dupplex
Constă în combinarea examenului Doppler cu ecografia 2D ceea ce
permite în plus şi aprecierea modificărilor morfologice ale peretelui
arterial, prezenţa plăcilor aterosclerotice şi calcificărilor
Explorări paraclinice
4. Tomografia computerizată
 Se realizează după administrarea de substanţă de contrast iodată şi
permite studiul vaselor mari (aortă, iliace, femurale)
5. Angiografia RMN
Este complet non-invazivă
Permite evidenţierea circulaţiei arteriale la nivel aortic, iliac, femural,
popliteu şi tibio-peronier cu o sensibilitate în depistarea stenozelor de
peste 90%
6. Testul de efort
Foloseşte covorul rulant pentru evaluarea semnificaţiei clinice a
stenozelor periferice asociată cu măsurarea indicelui braţ/gleznă
înainte şi după efort
Explorări paraclinice
7. Angiografia de contrast
Este o metodă invazivă
Reprezintă standardul de
aur în diagnostic, fiind
indicată mai ales
preoperator sau anterior
revascularizării
intervenţionale
 Oferă aspecte privitoare
la severitatea leziunilor şi
starea colateralelor
Explorări paraclinice
8. Evaluare inițială de laborator pentru pacienții cu BAP
Hemoleucogramă
Ionogramă
Glicemie, HbA1c
Uree, creatinine
RFG
Profil lipidic
Proteina C reactivă high-sensitive
Prognostic

Pacienţii cu factori de risc pentru ateroscleroză au un

prognostic nefavorabil dat în primul rând de prezenţa altor
localizări ale aterosclerozei: cerebrală, coronariană
Pacienţii cu arteriopatie periferică aterosclerotică, mai
ales cei la care persistă factorii de risc (fumat, diabet
zaharat), au o evoluţie progresivă a leziunilor
Tratament
Obiective
1.Managementul factorilor de risc cardio-vasculari având
ca scop reducerea morbidităţii şi mortalităţii prin
evenimente cardio-vasculare
2.Creşterea calităţii vieţii prin îmbunătăţirea
simptomatologiei de efort, eliminarea durerii de repaus şi
prezervarea viabilităţii membrului
Tratament

1. Modificarea factorilor de risc

încetarea fumatului scade progresia bolii arteriale
periferice şi riscul de evenimente cardio-vasculare
tratamentul diabetului zaharat
tratamentul dislipidemiilor prin regim alimentar şi
administrarea de statine la pacienţii cu hipercolesterolemie
sau la cei care prezintă asociat boală coronariană şi risc
crescut cardio-vascular
Tratament
 controlul valorilor tensionale este foarte important, în special la pacienții
diabetici. Beta-blocantele reprezintă o clasă antihipertensivă eficace și nu
sunt contraindicate în BAP. IECA aduc un beneficiu în ceea ce privește
durerea și distanța parcursă la mers și reduc riscul cardiovascular la
pacienți cu BAP
 administrarea antiagregantelor plachetare care reduc evenimentele cardio-
vasculare la pacienţii cu ateroscleroză. Se poate administra aspirină( 75-325
mg/zi). Thienopiridinele, cum ar fi Clopidogrel 75 mg/zi, se vor administra
doar în caz de intoleranță la aspirină ( bazat pe eficacitatea clopidogrel
comparativ cu aspirina la pacienții cu BAP)
 efortul fizic în cadrul unor programe de reabilitare reduce riscul de
evenimente cardio- vasculare şi îmbunătăţeşte calitatea vieţii bolnavului în
sensul ameliorării progresive a claudicaţiei intermitente
Tratament

2. Tratament farmacologic
Actual 2 medicamente sunt aprobate pentru tratamentul
simptomatic al claudicației intermitente: Pentoxifilin și Cilostazol
Cilostazol un inhibitor de fosfodiesterază, administrat în doza de
50-100 mg x2/ zi s-a demonstrat că, crește distanța maximă de
mers cu 40-50% comparativ cu placebo
Cilostazol este contraindicat în insuficiența cardiacă
Comparativ, pentoxifilinul nu a demonstrat creșterea distanței de
mers
Tratament
3. Revascularizarea intervenţională
 Permite dilatarea stenozelor arteriale prin introducerea de catetere speciale intraarterial
până la sediul leziunilor şi umflarea unui balonaş (PTA – angioplastie percutanată
transluminală) urmată sau nu de plasarea unei proteze (stent)
Trebuie să se ţină cont de sediul leziunilor, lungimea acestora, prezenţa calcificărilor, a
comorbidităţilor, etc.
 Se preferă:
 leziuni situate la nivelul arterelor iliace cu lungime sub 3 - 5 cm, necalcificate
 ocluzii incomplete ale arterelor femurale superficiale comune şi poplitee
 leziuni ale vaselor gambei la pacienţii cu ischemie critică
Leziunile arterelor femurale comune au o rată mai mică de succes, de aceea se preferă
tratamentul chirurgical.
Tratamentul se indică la pacienţii cu stadiu II B şi III care nu au răspuns la tratament
medical şi, ca tratament de salvare a membrului la pacienţii aflaţi în stadiul IV.
Tratament
4. Revascularizarea chirurgicală
Indicaţii:
pacienţi cu leziuni nepretabile la angioplastie (leziuni extinse, calcificate, etajate)
eşecuri ale angioplastiei
ischemia severă stadiul IV Fontaine
Intervenţiile chirurgicale constau în efectuarea de by-passuri la diferite nivele:
aorto-femural, ilio-femural, femuro-femural, femuro-popliteu etc., în funcţie de
sediul şi extensia stenozelor
Materialele folosite sunt vena safenă inversată sau materiale sintetice
Ischemia ireversibilă cu leziuni de gangrenă la care au eşuat toate metodele de
salvare a membrului are indicaţie pentru intervenţii de amputaţie
 Ischemia acută a membrelor

 Definiție - se produce în urma reducerii bruşte a fluxului sanguin

spre extremităţi (membre superioare sau inferioare) astfel încât nu se
mai poate asigura necesarul metabolic al ţesuturilor.
Etiologie
Emboliile arteriale reprezintă cea mai frecventă cauză a ischemiei acute periferice
(80%)
 Sursa embolilor o constituie cel mai frecvent cordul
 o serie de afecţiuni determinând formarea de trombi la nivelul cavităţilor inimii de
unde aceştia pot migra în periferie:
 infarctul miocardic acut şi anevrismul ventriculului stâng determină formarea de trombi în
ventriculul stâng
valvulopatiile mitrale şi fibrilaţia atrială determină formarea de trombi în atriul stâng
protezele valvulare, endocardita infecţioasă
mixomul atrial
Alteori trombii au ca punct de plecare aorta sau arterele periferice de la nivelul
anevrismelor sau plăcilor de aterom
Foarte rar poate fi vorba de embolii paradoxale, şi anume atunci când există o
comunicare dreapta-stânga
Etiologie
Tromboza in situ este o altă cauză a ocluziei arteriale acute, şi este favorizată de
prezenţa leziunilor aterosclerotice, a grefelor vasculare, stărilor de
hipercoagulabilitate
Stările de hipercoagulabilitate care pot favoriza apariţia trombozei in situ chiar
pe vase sănătoase sunt:
 anticorpi antifosfolipidici
factorul V Leiden
 deficitul de proteină C şi S
 trombocitopenia indusă de heparină
 trombocitemia esenţială
 hiperhomocisteinemia
Etiologie
Cauze mai rare de ischemie acută le constituie traumatismele
arteriale, inclusiv cele iatrogene (puncţii arteriale, cateterisme
arteriale), disecţia de aortă, compresiunile extrinseci
În afară de macroembolism care determină obstrucţii ale unor
artere relativ mari, mai pot exista şi microembolii
 Materialul embolizant provine de la nivelul plăcilor aterosclerotice
din aortă sau vasele mari
 Microembolii migrează distal şi produc leziuni necrotice distale ale
degetelor, cu păstrarea pulsurilor periferice
Fiziopatologie

Consecinţa obstrucţiei brutale a vasului este reducerea

bruscă a fluxului sanguin care nu mai poate asigura
necesităţile tisulare de repaus ale ţesuturilor
Persistenţa obstrucţiei duce la pierderea viabilităţii
ţesuturilor şi apariţia de leziuni necrotice ireversibile care
pot duce la pierderea membrului respectiv
 Intervalul critic în care trebuie intervenit pentru a salva
membrul este de 4-6 ore
Fiziopatologie

hipoxia forţează celulele să treacă la metabolismul

anaerob cu acumulare de acid lactic şi acidoză locală, cu
eliberarea în circulaţia venoasă a unor produşi toxici de
metabolism, asemănători celor din sindromul de strivire
 apare insuficienţa renală, hiperpotasemie, acidoză
metabolică, depresie miocardică şi, în final, decesul
Fiziopatologie
Consecinţele ocluziei arteriale depind însă de o serie de factori:
sediul obstrucţiei arteriale – cu cât calibrul vasului afectat este mai
mare cu atât consecinţele sunt mai severe
prezenţa circulaţiei colaterale, la pacienţii cu ischemie cronică
aterosclerotică, reuşeşte să asigure parţial sau chiar total nevoile
tisulare, astfel încât la aceşti pacienţi simptomatologia este mai puţin
dramatică
spasmul arterial supraadăugat poate accentua ischemia
propagarea distală sau proximală a cheagului poate produce
ocluzia progresivă a ramurilor colaterale agravând ischemia
Tablou clinic
durere cu instalare bruscă, intensă, cu caracter continuu la nivelul segmentului
de membru situat distal de obstrucţie
tegumente palide, reci distal de obstacol
impotenţă funcţională iniţial parţială şi apoi totală (în ischemia ireversibilă) a
membrului afectat
alterarea sensibilităţii tactile şi apoi proprioceptive
areflexie osteotendinoasă în formele avansate ca urmare a ischemiei nervoase
absenţa pulsului arterial distal de obstacol
contractură musculară
tulburări trofice şi gangrenă în stadiile avansate
Explorări paraclinice
Examenul Doppler arată absenţa fluxului arterial, dar
întoarcerea venoasă este prezentă
Examenul Dupplex arterial poate fi folosit pentru
localizarea exactă a sediului ocluziei
Arteriografia arată sediul ocluziei, starea vaselor
colaterale, leziuni aterosclerotice preexistente, fiind utilă
anterior intervenţiilor de revascularizare intervenţionale
sau chirurgicale
Tratament

1. Tratamentul medical
menţinerea membrului afectat într-o poziţie declivă pentru a îmbunătăţii
perfuzia arterială
combaterea hipovolemiei şi dezechilibrelor hidro-electrolitice şi acido-bazice
combaterea durerii
Tratamentul anticoagulant trebuie iniţiat din momentul punerii diagnosticului,
indiferent de etiologia embolică sau trombotică a ocluziei arteriale
 În acest scop se va administra heparină în perfuzie continuă 5.000-10.000 U/h,
cu menţinerea unui APTT dublu faţă de cel normal
Tratament
Tratamentul fibrinolitic este indicat la pacienţii cu ocluzie trombotică la care
leziunile ischemice nu sunt avansate
Nu este un tratament de ales la pacienţii cu ocluzie embolică sau la cei cu
ocluzie trombotică şi leziuni avansate de ischemie
Tromboliticele utilizate sunt:
Streptochinaza – 250.000 U intravenos în 30 minute şi apoi perfuzie continuă
cu 100.000 U/h, 24-72 ore;
Urokinaza – 4.400 U/kg în bolus şi apoi perfuzie cu 1.400 U/kg/h, 24 ore;
Activatorul tisular al plasminogenului – 100 mg în 2 ore
Tratament
2. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical trebuie aplicat de urgenţă, fiind precedat de
instituirea tratamentului anticoagulant cu heparină, o minimă echilibrare hidro-
electrolitică şi cardio-vasculară a pacientului şi angiografie
În ischemia acută embolică acesta constă în embolectomie
În ocluziile trombotice pe fond de ischemie cronică, tratamentul chirurgical
poate fi amânat până la reechilibrarea pacientului
Tratamentul chirurgical va consta în reconstrucţie vasculară şi va fi
obligatoriu precedat de angiografie. Tratamentul de revascularizare nu trebuie
întârziat dacă apar semne de ischemie severă sau trecerea spre leziuni
ireversibile
MULTUMESC!!!