Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Nemodificabili:
- sexul (B)
- vârsta (>50 ani)
- predispoziţia genetică (istoric familial de ateroscleroză precoce).
Clinic:
Iniţial asimptomatici (50% rămân asimptomatici).
I. Durerea
♦ Claudicaţia intermitentă
- durere (crampă) musculară, ce apare la mers şi dispare după
încetarea efortului;
- distanţa la care apare durerea scade în timp, odată cu agravarea
obstrucţiei.
- localizarea durerii permite aprecierea sediului stenozei arteriale:
→ în molet: obstrucţie pe a. poplitee sau a. femurală superficială
→ în molet şi coapsă: obstrucţie ilio-femurală
→ tot mb inferior (inclusiv regiunea fesieră, şold): obstrucţie
aorto-iliacă
- se pot asocia: parestezii, senzaţie de răceală la nivelul mb inferior
afectat, senzaţie de picioare grele – astenie musculară la efort.
♦ Durerea în repaus
- exprimă ischemie severă, apare în stadiile avansate ale bolii.
- se ameliorează cand mb afectat e ţinut în poziţie declivă, se
accentuează cand acesta e ridicat la orizontală (ex. noaptea); se
asociază parestezii, hiperesteziecutanata.
2
- treptat devine permanentă, intensă, chinuitoare, împiedică
bolnavul să se odihnească; pot apărea scăderea apetitului, scădere
ponderală.
→Sindromul Leriche
- ateromatoză la emergenţa aa iliace din aortă
- claudicaţie la efort în coapse, fese, molet
- impotenţă sexuală
4
- absenţa pulsului la aa femurale
- sufluri audibile în regiunea inghinală
- scăderea temperaturii cutanate, a pilozităţii
- atrofie cutanată şi musculară la nivelul mb inferioare
- rar gangrenă
- evoluţie cronică, cu agravarea în timp a simptomelor.
- poate apărea evoluţie acută (ocluzie prin tromboză supraradaugată
pe placa de aterom)
- extensia plăcii de aterom catre aa renale duce la IRA, deces.
Paraclinic:
Ecografia vasculară
Ecografia Doppler vasculară
Ecografia intravasculară
TC
AngioRMN: acurateţe diagnostică comparabilă cu angiografia.
Angiografia cu substanţă de contrast: “standardul de aur” pt
diagnostic.
Oscilometria – de interes istoric.
Diagnosticul pozitiv:
De obicei clinic.
Diagnosticul de certitudine, sediul obstrucţiei, dimensiunile plăcii de
aterom, atitudinea terapeutică sunt stabilite de investigaţiile
paraclinice.
Evoluţie. Prognostic:
Supravieţuirea este condiţionată de gradul afectării coronariene,
cerebrale.
La pacienţii cu arteriopatie obliterantă a mb inferioare se vor căuta
obligatoriu semne ale aterosclerozei aa carotide, cervico-cerebrale,
5
coronare: 50% din cei simptomatici (claudicaţie) au coafectare
importantă coronariană.
Supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor cu claudicaţie este 75%, iar la 10
ani 50%, majoritatea deceselor survenind în urma unui IMA.
75% din pacienţii cu claudicaţie uşoară – moderată au
simptomatologie staţionară sau care se ameliorează în timp.
La 25% simptomatologia se agravează în timp, 5% din aceştia
necesită amputaţie.
Pot apărea tromboze pe plăcile de aterom→ocluzie totală
arterială→ischemie acută periferică.
Prognosticul este mai grav la fumători şi la diabetici.
Mortalitatea este de 3x mai mare la pacienţii cu arteriopatie faţă de
populaţia generală.
6
Clinic:
- claudicaţie intermitentă / durere în repaus cel mai frecvent la
nivelul picioarelor, mai rar la gambe; interesarea aa mb superioare
este frecvent asimptomatică / apare sdr.
Raynaud.
- tulburări trofice cutanate:
• ulceraţii la vârfurile degetelor / interdigital, dureroase, apar
spontan sau după agresiuni termice, chimice, mecanice; se pot
suprainfecta.
• gangrenă: localizare distală, avansează proximal→gambă.
- abolirea pulsului la aa afectate (tibiala P, pedioasă, radială), cu
păstrarea sa la aa mari femurală, poplitee, axilară, brahială).
- manifestări de sdr. Raynaud.
Paraclinic:
Ecografia Doppler vasculară: reducerea fluxului sanguin în arterele
distale.
Arteriografia: ajută la dg diferenţial cu arteriopatia obliterantă
aterosclerotică; rar necesară.
Diagnostic:
→bărbaţi < 40 ani, fumători
→lipsa factorilor de risc pentru ateroscleroză
→manifestări de ischemie distală (de a. poplitee, respectiv de a.
brahială), semne de ischemie cronică la nivelul degetelor (mână,
picior).
→istoric de TFS
→sdr. Raynaud
Evoluţie. Prognostic:
Stabilizarea bolii la încetarea fumatului.
La cei care continuă fumatul:
- recurenţa manifestărilor ischemice periferice.
7
- recurenţa TFS
- apariţia ulceraţiilor, gangrenei (mai ales)→amputaţii repetate.
Diagnosticul bolii devine dificil după vârsta de 50 ani, dacă se apar
şi afectări aterosclerotice ale vaselor.
Cauze:
I. Emboliile arteriale: constituie cea mai frecventă cauză (80%).
Sunt:
- miopatia ischemică ( apare la 4-6 ore de la ocluzie): liza
miocitelor cu eliberare în sange de Mb, K+, produşi toxici de
metabolism→IRA, hiperpotasemie ce determină
aritmii ventriculare, acidoză metabolică.
- neuropatia ischemică→paralizia mb afectat.
- în final necroze întinse musculare, nervoase,
tegumentare→gangrenă.
- suprainfecţia ţesuturilor necrotice→septicemie.
Diagnostic:
Clinic:
- semne şi simptome ce sugerează ocluzia arterială.
- ex. obiectiv al cordului este foarte important: dg unor tulburări de
ritm cu (ex. FA), valvulopatii (stenoza mitrală) cu potenţial
emboligen.
Paraclinic:
- investigaţii care evidenţiază ocluzia arterială, sugerează
mecanismul de producere al acesteia:
→ Ecografia vasculară; ecografia Doppler vasculară.
→TC; RMN.
10
→Angiografia cu substanţă de contrast (rar necesară; utilă în cursul
angioplastiei).
→ECG, Ecografie cardiacă transtoracică şi transesofagiană (dacă e
necesar).
Evoluţie. Prognostic:
- tratamentul aplicat prompt: salvarea mb inferior în >90% cazuri.
- amputaţie (mai frecvent în cazul trombozelor pe placi de aterom).
- recurenţa emboliilor: 10% cazuri.
- în lipsa tratamentului / prezentare tardivă la medic: gangrenă,
septicemie, IRA, deces.
Clinic:
Evoluţie tipică în 3 stadii:
a. Faza sincopală:
→ se datorează vasoconstricţiei brutale.
- tegumente palide, reci: degete (uneori şi restul mâinilor /
picioarelor, antebraţele) ± urechi ± vârful nasului
- parestezii, uneori abolirea sensibilităţii tactile
- puls prezent la nivelul aa periferice.
b. Faza asfixică:
→ dezoxigenarea sângelui din capilarele dermului (flux sanguin f
scăzut).
- apare după câteva minute
12
- tegumente cianotice, reci
- degete uşor tumefiate
- parestezii, senzaţie de arsură, durere (uneori intensă)
- grade variate de impotenţă funcţională.
c. Faza de vasodilataţie reactivă (hiperemică):
→ vasodilataţie cu umplerea rapidă cu sânge bogat în O2
- apare la reintrarea în mediu cald
- tegumentele devin eritematoase, calde
- durere intensă.
Unii pacienţi prezintă doar paloare şi cianoză.
Pulsul la aa mari este păstrat.
Complicaţii:
- ulceraţii, gangrenă ± suprainfecţie , cicatrici punctiforme la
nivelul pulpei degetelor.
- sclerodactilie (atrofia, indurarea, uscarea tegumentelor degetelor,
ştergerea desenului epidermic, unghii groase, friabile, falange
decalcifiate).
Evoluţie. Prognostic:
Boala Raynaud:
- prognostic mai bun
- evoluţie variabilă: ameliorare – vindecare 50% cazuri; 10% din
pacienţi dezvoltă sclerodactilie şi doar 1% necesită amputaţii de
falange.
Sindromul Raynaud: prognosticul este dat de evoluţia bolii de
bază; este mai prost în sclerodermie.
13
Diagnostic:
Este de obicei clinic.
Test de provocare→imersia mâinilor în apă rece.
Explorări paraclinice pt depistarea cauzelor sdr. Raynaud: examene
hematologice, imunologice, electroforeza proteinelor serice, dozare
crioglobuline, aglutinine la rece; explorări radiologice (Rx, CT,
RMN), ecografie Doppler, rar angiografie.
Acrocianoza
Cianoză simetrică a mâinilor (mai rar sunt afectate picioarele),
scăderea temperaturii locale, hipersudoraţie, agravate de frig.
→ vasoconstricţia an ormală a arteriolelor distale, dilataţie secundară
a capilarelor şi plexului venos dermic, desaturare marcată a Hb,
cianoză.
- etiologie necunoscută
- factori precipitanţi: expunere la frig, infecţii, traumatisme
cerebrale
- afectează în principal femeile (80%), persoanele de tipo longilin
astenic, hiperemotive.
Clinic:
- cianoză de intensitate variabilă: mâini, mai rar picioare, nas,
urechi, coate.
- cianoza se accentuează la frig, emoţii, se ameliorează la căldură.
- aspect inestetic
- parestezii în zonele de cianoză
- foarte rar apar tulburări trofice
- puls prezent la aa radiale, tibiale, etc.
Livedo reticularis
14
Cianoză neomogenă, aspect marmorat, în reţea al tegumentelor;
apare secundar vasoconstricţiei arteriolare distale.
Cauze:
- LES
- Poliarterita nodoasă
- Crioglobulinemii
- intoxicaţii (Pb, As)
- idiopatic (cel mai frecvent)
Clinic:
- cianoză ce apare la frig şi e ameliorată de căldură: picioare,
gambe, mai rar coapsele; rar mb superioare, torace inferior.
- durere, parestezii
- în timp pot apărea (rar) ulceraţii dureroase, recidivante la nivelul
mb inferioare, datorită obstrucţiei arteriolare prin hipertrofie
intimală, tromboză supraadăugată.
- aspect inestetic
- puls la aa mari normal
Eritermalgia (Eritromelalgia)
Tulburare vasculară funcţională periferică caracterizată prin
vasodilataţie paroxistică (picioare, mai rar mâini) cu dureri intense,
eritem cutanat, creşterea temperaturii locale, accesele dureroase fiind
declanşate de căldură şi ameliorate de frig.
Sensibilitate exagerată a terminaţiilor nervoase cutanate la căldură.
Cauze:
- idiopatică (60%): eritermalgia primară
15
- policitemia vera
- intoxicaţii cu metale grele
- HTA esenţială
Clinic:
- accese paroxistice de durere, eritem, creşterea temperaturii locale
- accesele apar la căldură, efort; iniţial sunt scurte, dar în timp
devin mai lungi.
- durerea apare prima: senzaţie de arsura la nivelul degetelor,
plantelor; poate deveni foarte intensă.
- puls arterial normal
- tulburări trofice minime (dar nu ulceraţii sau gangrenă)
Diagnostic:
Este clinic.
Test de precipitare a accesului: introducerea picioarelor în apă
fierbinte.
Bolile venelor
Varicele
- dilataţii tortuoase ale venelor superficiale.
→ primare
- origine în sistemul venos superficial.
- defecte de structură şi funcţie ale valvelor venelor safene,
slăbirea structurii peretelui venos – colagen prost calitativ genetic.
- frecvenţă de 2 – 3x mai mare la femei.
- istoric familial de varice.
→ secundare
16
- creşterea presiunii în sistemul venos profund, transmisă prin
comunicante în sistemul venos superficial şi dilatarea acestuia,
venele superficiale servind drept colaterale.
- TVP(tromboza venoasa profunda), sistem posttrombotic, fistule
arterio/venoase, sarcină.
Clinic:
- asimptomatice iniţial – dar multe paciente vin la medic acuzând
aspectul inestetic.
- ulterior: senzaţie de greutate, tensiune la nivelul gambelor,
dureri (crampe, înţepături) ce apar şi se accentuează în ortostatism
şi în poziţie şezândă, se ameliorează în clinostatism; edeme discrete
perimaleolare intermitent.
Complicaţii
• Ulceraţii ale varicelor din regiunea gleznei.
• Rupturi şi sângerări (uneori la traumatisme minore).
• TFS recurente.
Trombozele venoase
Definiţie
Formarea unui tromb intr-o venă (superficială sau profundă), însoţită
de un răspuns inflamator la nivelul peretelui venos adiacent, care
poate fi minim sau important (infiltrare cu granulocite, liza
endoteliului, edem al peretelui venos), poartă numele de tromboză
venoasă (tromboflebită) superficială / profundă.
I. Tromboflebitele superficiale
17
Cauze:
• Varicele
• Administrarea i.v. de substanţe iritante
- de obicei vv subcutanate ale mb S
- proces flebitic limitat (diluţia progresivă a substanţei de- lungul
traictului venei)
- leziuni mecanice ale endovenei produse de cateterele venoase
• Procese inflamatorii în structurile de vecinătate (infecţioase sau nu)
- infecţii (celulite)
- înţepături de insecte / muşcături
- injecţii subcutanate
- injectare paravenoasă de substanţe iritante
• Boli cu tropism vascular
- trombangeita obliterantă
- vasculite
- boli de colagen
• Tumori maligne (semnul Trousseau: TFS migratorie)
• Hipercoagulabilitate sanguină
• Idiopatic
Clinic:
- vena superficială trombozata palpabilă: cordon venos, ferm,
dureros spontan şi la palpare.
- traiect neregulat, moniliform dacă TVS survine pe varice.
- tegumente supraiacente calde, eritematoase.
- edem limitat la nivelul regiunii periflebitice.
- fenomenele inflamatorii dispar spontan în zile – săptămâni.
- rămâne un cordon venos indurat, indolor (uneori definitiv) şi o
pigmentare brun-gălbuie tegumentară, care se estompează în timp.
Forme particulare:
Flebita varicoasă
18
- apare la nivelul varicelor primare (mb inferioare - teritoriul vv
safene).
- în cazul varicelor secundare, poate apărea şi la mb superioare.
- poate fi extensivă, interesează frecvent vv comunicante.
- rar se poate extinde la sistemul venos profund (mai ales la
vârstnici, imobilizaţi la pat, neglijaţi).
Flebita migratorie
- interesare segmentară, saltatorie a unor diverse segmente ale vv
superficiale (cel mai frecvent vv dorsale ale picioarelor, regiunii A a
gambelor, vv superficiale ale feţei, vv feţei dorsale a mâinilor, vv
antebraţelor, coapselor, trunchiului).
- evoluţie autolimitată, vindecare spontană în câteva zile; poate
rămâne o uşoară induraţie a segmentelor interesate sau vindecarea
este completă.
- recidive frecvente
- rar, pot apărea şi TVP, tromboze ale vv organelor interne
- cauze:
• tumori (digestive, pulmonare)
• trombangeita obliterantă
• idiopatic.
Boala Mondor
- TVS a vv toraco-epigastrice, cu tendinţă la recidivă.
- cauză necunoscută.
- mai frecvent afectate femeile, mai ales după o mastectomie
unilaterală.
- segmentele venoase afectate sunt situate mai ales pe părţile
laterale ale toracelui (axilă→regiunea inghinală).
- simptomatologia este discretă.
- vindecare în câteva săptămâni, cu induraţie fibroasă a cordonului
venos afectat.
19
TFS supurată
- apare în septicemii / infecţii în vecinătatea venei
- poate da embolii septice (embolii septice pulmonare,
endocardice→endocardită), septicemie.
- fenomene inflamatorii locale marcate (rubor – calor – tumor –
dolor)
- fistulizare tegumentară
Complicaţiile TFS
♦ Extensia la axul venos profund (mai ales TFS a venei safene mari,
în regiunea inghinală, la vărsarea în v femurală profundă).
♦ embolii (TEP) – foarte rare, nesemnificative clinic.
♦ insuficienţă venoasă cronică (foarte rar – în cazul trombozelor
extensive ale v safene mari, cu distrugerea valvelor şi dilataţie
retrogradă).
♦ embolii septice (în TFS supurate): septicemie, infarct pulmonar
septic, endocardită.
Factori de risc:
• Intervenţii chirurgicale
- ortopedice (genunchi, femur, bazin, coloană)
- toracice
- abdominale
- genito-urinare (ex. adenom de prostată)
• Neoplasme
- pancreas
20
- plămân
- ovar
- testicul
- tract urinar
- sân
- stomac
• Traumatisme
- fracturi (coloană vertebrală, pelvis, femur, tibie)
- leziuni ale măduvei spinării
• Imobilizare
- postoperator
- afecţiuni medicale: IMA, ICC, AVC
- profesii ce implică ortostatism prelungit / stat pe scaun cu
picioarele atârnate (lucrul la birou prelungit; călatorii lungi cu trenul,
avionul, etc.)
• Obezitate
• Sarcină
• Contraceptive orale / tratament de substituţie cu estrogeni /
modulatori selectivi ai receptorilor pentru estrogeni (tamoxifen,
raloxifen)
• Hipercoagulabilitate sanguină
- factor V Leyden (factor V rezistent la acţiunea degradativă a
proteinei C activate)
- deficit de AT III
- deficit de proteină C, S
- Ac antifosfolipidici
- boli mieloproliferative
- disfibrinogenemie
- CID
• Venulite
- trombangeita obliterantă (boala Buerger)
- boala Behcet
- homocisteinuria
21
• Sindrom nefrotic
• TVP în antecedente
• Vârsta (>50 ani; riscul se dublează la >70 ani)
Clinic:
→ Durere
- localizare funcţie de sediul trombozei (gambă / tot mb inferior)
- de intensitate mică-medie
- în relaţie cu gradul edemului
- accentuată la poziţia declivă a mb. afectat, ortostatism, mers, tuse,
strănut (semnul Louvel), manevra Valsalva, compresia manuală a
gambei (semnul Mozes), flexia dorsală a piciorului (apare durere pe
faţa P a gambei şi în fosa poplitee în tromboza venelor tibiale P / v.
poplitee): semnul Homans
- palparea venelor profunde (acolo unde acestea devin accesibile) /
a structurilor paravenoase provoacă durere: regiunea plantară
(semnul Payr), punctele paraachiliene intern şi extern (semnul
Bisgaard), punctul popliteu, hunterian, inghinal.
- ameliorată prin ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei, spontan
după câteva zile de la debutul TVP / sub tratament.
→ Edem
- apare distal (faţa dorsală a piciorului, perimaleolar) şi se extinde
proximal (gambă→coapsă).
22
- creşterea consistenţei ţesuturilor→edem elastic, accentuat în
poziţie declivă, regresează la ridicarea mb. afectat deasupra
orizontalei.
- uneori indolor.
- unilateral (!).
- diferenţă de >1,2 cm la femeie, >1,4 cm la bărbat între
circumferinţele a 2 zone simetrice ale mb inferioare (ex. 1/3 S a
gambelor); înalt semnificativ pt diagnostic la > 3 cm.
→ Modificări tegumentare
- tegumente netede, lucioase, subţiate (edem important).
- temperatură locală uşor crescută.
- culoare normală / eritem / uşoară cianoză.
- palidă, rece (phlegmasia alba).
- cianotică, rece→bule hemoragice, necroze cutanate (phlegmasia
caerulea dolens).
23
→ Hidartroza genunchiului (uneori)
→Manifestări generale
- febră
- tahicardie (uneori accentuată progresiv: pulsul căţărător al lui
Mahler).
- anxietate (TEP mici, repetate).
Complicaţiile TVP:
3. TEP
4. Sindromul posttrombotic
- apare după TVP, îndeosebi la nivelul mb inferioare (>90% din
pacienţii care au avut TVP ax ilio-femural).
- după organizarea fibroasă a trombului restant, vena va prezenta o
stenoză reziduală, rezultând o hipertensiune venoasă intermitentă sau
permanentă (funcţie de gradul stenozei), care în timp duce la
dilatarea venei sub obstacol, cu incompetenţa valvelor, atât ale venei
afectate, cât şi ale vv comunicante, sângele trecând din venele
profunde în cele superficiale, cu dilatarea acestora şi apariţia
secundară a varicelor (insuficienţă venoasă cronică).
- varicele sunt mai bine exprimate în ortostatism şi în timpul
contracţiei musculare
- apare extravazare de plasmă în interstiţiu, cu apariţia treptată a
edemelor
- iniţial edemele se resorb în timpul nopţii, apoi devin permanente
25
- extravazarea proteinelor în interstiţiu duce la apariţia unei recţii
fibroase, cu indurarea în timp a edemului; tardiv, sunt prinse şi
limfaticele.
- hipertensiunea venoasă se transmite retrograd şi la nivelul
capilarelor, cu extravazare de hematii şi depunere de hemosiderină
(ce apare prin metabolizarea hemoglobinei) în derm.
- afectarea capilarelor, compresia arteriolelor de către edem,
reflexele vasoconstrictoare arteriolare determină apariţia unei
hipoxii tisulare cronice, cu alterarea troficităţii tegumentelor,
scăderea capacităţii locale de apărare, apariţia de ulcere trofice
venoase.
Clinic:
- edem
- dilataţia venelor superficiale (varice secundare)
- modificări trofice cutanate
- durere
Edemul
- iniţial discret, perimaleolar, moale, depresibil; se accentuează în
ortostatism, în timpul mersuluiu; dispare în clinostatism / ridicarea şi
menţinerea mb afectat deasupra orizontalei.
- în timp se accentuează, se extinde proximal, devine permanent,
dur, puţin influenţat de clinostatism.
Varicele secundare
- se accentuează în ortostatism, la mers; în timp pot apărea dilataţii
cu aspect sacciform sau tortuos, care nu se golesc la ridicarea mb
inferior deasupra orizontalei (faţă de varicele idiopatice, care se
golesc, reţeaua venoasă profundă fiind indemnă).
26
Modificările trofice cutanate
→ dermita de stază (dermatita ocră):
- tegumente lucioase, subţiri, friabile
- pierderea fanerelor
- infecţii micotice / bacteriene frecvente
- peteşii (prin extravazarea hematiilor)→pete brune hemosiderotice,
cu tendinţă la confluare în timp.
→ ulcerul de gambă (venos)
- cel mai frecvent localizat în 1/3 inferioară a gambei, faţa antero-
internă.
- infecţia se asociază constant.
- necesită frecvent tratament chirurgical.
Durerea
- de obicei survine în ortostatism, se accentuează la mers
(claudicaţie intermitentă venoasă).
- senzaţie de greutate (permanentă) în cazul edemelor voluminoase.
Evoluţie şi prognostic:
- mortalitate de 20-40% indiferent de tratament în PCD.
- 1/3 din pacienţi necesită amputaţii.
- >90% din supravieţuitori dezvoltă sindrom posttrombotic (practic
nu exista restitutio ad integrum !).
Cauze:
27
Sindromul Paget von Schroetter: Tromboză posttraumatică a v.
subclaviculare (“tromboza de efort”)
- apare la indivizi cu / fără anomalii ale aperturii toracice, în caz de
eforturi bruşte, cu hiperabducţie şi retroversie a braţului (ridicări de
greutăţi deasupra capului, joc de popice, tenis) sau poziţii vicioase
prelungite ale braţului (dormitul cu mâinile la ceafă, mersul în cârje)
Mecanism: leziune a intimei venoase prin compresia bruscă, brutală
a venei subclaviculare, in cursul efortului, între claviculă şi prima
coastă, cu tromboză consecutivă.
- în anomalii la nivelul aperturii toracice superioare (congenitale):
hipertrofie sau inserţie largă a m. scalen anterior, coastă cervicală,
anomalii ale coastei I.
Mecanism: în timp, prin traumatisme minore repetate ale venei
comprimate de structurile osteo- musculare, se produc leziuni ale
intimei venoase, care se vindecă cu fibroză, stenoză, tromboză.
→ se pot asocia semne date de compresie a plexului brahial
(parestezii), a. subclavii (tegumente reci, puls slab perceptibil sau
absent.
Clinic:
28
- în forma primitivă debut imediat / la scurt timp după încetarea
efortului, cu edem, durere, cianoză, impotenţă funcţională la nivelul
mb superior afectat;
- dilataţia vv superficiale la nivelul mb S, regiunii pectorale,
scapulare;
- palparea venei trombozate (mai dificil pt v. axilară, uşor pt cea
brahială);
- emboliile sunt foarte rare
- sindromul posttrombotic se dezvoltă mult mai rar decât la mb
inferioare
- forma secundară poate asocia manifestările bolii cauzale (cancer).
Diagnosticul TVP:
→Anamneza şi examenul clinic: ridică suspiciunea de TVP
Imagistică:
• Venografia de contrast
- standardul de aur pt diagnostic
- invazivă, dureroasă
- posibile reacţii secundare la substanţa de contrast
- frecvent nu deosebeşte o TVP acută de una veche
• Ecografia bidimensională şi Doppler vasculară cu compresie
(Ecografia Duplex)
- în segmentul trombozat, lumenul venos nu este comprimabil.
- diferenţierea de alte cauze de durere şi edem (hematom, chist
Baker, abces).
- sensibilitate 95%, specificitate 98% ( v. poplitee, v. femurală),
mai mică însă pt vv gambei.
- eficienţă scăzută în detectarea trombilor din venele bazinului (ex.
iliace).
- se poate efectua şi la gravide.
• Pletismografia de impedanţă
- măsoară variaţia impedanţei electrice a mb inferioare
- dg TVP proximale
• Scintigrafia cu peptide radiomarcate (ex. cu Techneţiu 99m)
• CT, RMN
- RMN se poate efectua şi la gravide
- diagnostic cert dar costisitor
Analize de laborator:
• D - dimerii (prezenţi în cheagul proaspăt de fibrină şi în produşii de
degradare a lanţurilor de fibrină)
30
• APTT prelungit (în absenţa tratamentului cu heparină) sugerează
prezenţa factorului V Leyden
• dozări de proteină S, C, AT III, factor V Leyden, Ac
antifosfolipidici se vor face
- la pacienţi tineri (<35 ani) care fac TVP
- TVP recurente
- TVP cu sediu neobişnuit (axilare, mezenterice, cerebrale).
31