Sunteți pe pagina 1din 31

Bolile arterelor periferice

Arterioscleroza: îngroşarea (scleroza) peretelui arterial şi pierderea


elasticităţii acestuia.
Are 3 entităţi:
→Ateroscleroza (cea mai frecventă), în care îngroşarea peretelui
arterial se datorează ateroamelor (depuneri de colesterol în peretele
arterial); afectează arterele medii şi mari.
→Arterioloscleroza: îngroşarea intimei şi mediei arteriolelor, cu
micşorarea consecutivă a lumenului arterial; apare la pacienţii cu
DZ, HTA; sunt afectate arterele mici.
→Arterioscleroza Mönckeberg: acumulare de Ca în pereţii arterelor
mici – medii, cu rigidizarea peretelui acestora, dar fără îngustarea
lumenului; apare la >50 ani, la ambele sexe; de obicei fără
semnificaţie clinică.

Factorii de risc pentru apariţia aterosclerozei (indiferent de


teritoriul arterial) sunt:
Modificabili:
- diabetul zaharat
- HTA
- hipercolesterolemia, LDL↑, HDL↓
- fumatul
- sedentarismul
- obezitatea
- hiperhomocisteinemia

Nemodificabili:
- sexul (B)
- vârsta (>50 ani)
- predispoziţia genetică (istoric familial de ateroscleroză precoce).

♣ Arteriopatia obliterantă a mb inferioare


1
Afecţiune arterială obstructivă ce determină reducerea progresivă a
lumenului vascular şi, deci, a fluxului sanguin spre membre.
Cauza principală este ateroscleroza (> 90% cazuri).
Incidenţa maximă în decadele 6-7 de viaţă.
Placile aterosclerotice apar la bifurcaţia arterelor, în segmentele cu
flux sanguin turbulent, la nivelul leziunilor intimale.
Sediile cel mai frecvent implicate sunt: arterele femurale şi poplitee
(80-90% din pacienţii simptomatici), tibiale şi peroniere (40-50%),
aorta şi arterele iliace (30%).

Clinic:
Iniţial asimptomatici (50% rămân asimptomatici).

I. Durerea
♦ Claudicaţia intermitentă
- durere (crampă) musculară, ce apare la mers şi dispare după
încetarea efortului;
- distanţa la care apare durerea scade în timp, odată cu agravarea
obstrucţiei.
- localizarea durerii permite aprecierea sediului stenozei arteriale:
→ în molet: obstrucţie pe a. poplitee sau a. femurală superficială
→ în molet şi coapsă: obstrucţie ilio-femurală
→ tot mb inferior (inclusiv regiunea fesieră, şold): obstrucţie
aorto-iliacă
- se pot asocia: parestezii, senzaţie de răceală la nivelul mb inferior
afectat, senzaţie de picioare grele – astenie musculară la efort.

♦ Durerea în repaus
- exprimă ischemie severă, apare în stadiile avansate ale bolii.
- se ameliorează cand mb afectat e ţinut în poziţie declivă, se
accentuează cand acesta e ridicat la orizontală (ex. noaptea); se
asociază parestezii, hiperesteziecutanata.
2
- treptat devine permanentă, intensă, chinuitoare, împiedică
bolnavul să se odihnească; pot apărea scăderea apetitului, scădere
ponderală.

II. Modificări tegumentare


- tegumente subţiate, aderente de planurile profunde, pot fi
prezente scuame fine, fisuri
- atrofia ţesutului subcutanat, a musculaturii
- pilozitate redusă
- unghii îngroşate, fisurate
- coloraţie normală / paloare la nivelul mb afectat; cianoză în
stadiile finale.
- temperatură cutanată normală (stadii precoce/circulaţie
colaterală bine dezvoltată) → scăzută.
- ulcerul ischemic: apare tardiv (când pacientul are dureri în
repaus), localizat frecvent pe faţa dorsală a piciorului, pretibial; are
margini neregulate, fundul acoperit cu ţesut de granulaţie;
tegumentele din jur sunt palide, reci; apare spontan / după
traumatisme minime; este dureros.

III. Anomalii la examenul obiectiv al arterelor


→ Pulsul: diminuat sau absent distal de obstrucţie
- poate fi singurul semn obiectiv
- se palpeaza arterele simetric
- pulsul absent doar la aa pedioase poate seminifica numai o
anomalie anatomică
→ Sufluri la auscultaţia arterelor
- se aud la nivelul arterelor proximale (femurale, iliace, aortă), la
locul stenozelor.
→ Scăderea indexului gleznă-braţ: TA s gleznă / TAs braţ < 0,9
(normal este 1)

Manevre clinice de evidenţiere a ischemiei:


3
1. Pacient în decubit dorsal→ ridicarea mb inferioare la 60°,
menţinerea lor aproximativ 1 minut: la nivelul piciorului afectat
apar paloare marcată, răcirea tegumentelor.
2. Idem ca mai sus, dar pacientul este pus să facă flexie-extensie în
articulaţiile gleznelor: după un interval de timp variabil apar durere,
paloare marcată, tegumente reci la nivelul piciorului afectat.
3. Pacient în decubit dorsal, se ridică mb inferioare la 90° câteva
minute, apoi pacientul este rugat sa stea la marginea patului, cu
picioarele atârnate: se observă timpul de recolorare cutanată (N≤10
sec.) şi cel de umplere venoasă a vv subcutanate ale piciorului
(N=15 sec.).
→ obstrucţie arterială moderată: recolorare şi umplere venoasă în
25-30 sec.
→ obstrucţie arterială severă: recolorare şi umplere venoasă în >40
sec.
Recolorarea este urmată de o eritroza declivă intensă, persistentă, “în
şosetă”: semnul ciorapului (Vaquez).

Clasificarea Fontaine a arteriopatiei obliterante (în raport cu


severitatea semnelor, simptomelor)
Stadiul I: Asimptomatic
Stadiul II: Claudicaţie intermitentă
II a: la peste 200 m de mers
II b: la < 200 m de mers
Stadiul III: Durere în repaus / nocturnă
Stadiul IV: Necroză / Gangrenă

→Sindromul Leriche
- ateromatoză la emergenţa aa iliace din aortă
- claudicaţie la efort în coapse, fese, molet
- impotenţă sexuală
4
- absenţa pulsului la aa femurale
- sufluri audibile în regiunea inghinală
- scăderea temperaturii cutanate, a pilozităţii
- atrofie cutanată şi musculară la nivelul mb inferioare
- rar gangrenă
- evoluţie cronică, cu agravarea în timp a simptomelor.
- poate apărea evoluţie acută (ocluzie prin tromboză supraradaugată
pe placa de aterom)
- extensia plăcii de aterom catre aa renale duce la IRA, deces.

Paraclinic:
Ecografia vasculară
Ecografia Doppler vasculară
Ecografia intravasculară
TC
AngioRMN: acurateţe diagnostică comparabilă cu angiografia.
Angiografia cu substanţă de contrast: “standardul de aur” pt
diagnostic.
Oscilometria – de interes istoric.

Diagnosticul pozitiv:
De obicei clinic.
Diagnosticul de certitudine, sediul obstrucţiei, dimensiunile plăcii de
aterom, atitudinea terapeutică sunt stabilite de investigaţiile
paraclinice.

Evoluţie. Prognostic:
Supravieţuirea este condiţionată de gradul afectării coronariene,
cerebrale.
La pacienţii cu arteriopatie obliterantă a mb inferioare se vor căuta
obligatoriu semne ale aterosclerozei aa carotide, cervico-cerebrale,

5
coronare: 50% din cei simptomatici (claudicaţie) au coafectare
importantă coronariană.
Supravieţuirea la 5 ani a pacienţilor cu claudicaţie este 75%, iar la 10
ani 50%, majoritatea deceselor survenind în urma unui IMA.
75% din pacienţii cu claudicaţie uşoară – moderată au
simptomatologie staţionară sau care se ameliorează în timp.
La 25% simptomatologia se agravează în timp, 5% din aceştia
necesită amputaţie.
Pot apărea tromboze pe plăcile de aterom→ocluzie totală
arterială→ischemie acută periferică.
Prognosticul este mai grav la fumători şi la diabetici.
Mortalitatea este de 3x mai mare la pacienţii cu arteriopatie faţă de
populaţia generală.

Trombangeita obliterantă (b. Buerger)


Boală vasculară inflamatorie şi ocluzivă ce afectează arterele mici şi
medii, dar şi venele membrelor inferioare şi superioare.
Pot fi însă afectate şi vasele cerebrale, viscerale, coronarele.
- apare cel mai frecvent la bărbaţi < 40 ani, fumători (numai 1%
sunt femei).
- 99% din pacienţi sunt fumători.
- episoade recurente de ischemie arterială cronică, TFS.
- aa cel mai frecvent afectate sunt: tibiale, plantare, palmare,
radiale, ulnare
- microscopic: proliferare endotelială, infiltrarea peretelui vascular
cu limfocite, fibroblaşti→reducerea lumenului vascular, asocierea
trombozei intravasculare care completează obstrucţia.
- localizarea pe vase mici – medii şi progresia rapidă împiedică de
obicei formarea colateralelor.
- TFS migratorie, segmentară (vv gambei de obicei) precede sau
însoţeşte manifestările de ischemie periferică.
- nu este interesat niciodată axul venos profund.

6
Clinic:
- claudicaţie intermitentă / durere în repaus cel mai frecvent la
nivelul picioarelor, mai rar la gambe; interesarea aa mb superioare
este frecvent asimptomatică / apare sdr.
Raynaud.
- tulburări trofice cutanate:
• ulceraţii la vârfurile degetelor / interdigital, dureroase, apar
spontan sau după agresiuni termice, chimice, mecanice; se pot
suprainfecta.
• gangrenă: localizare distală, avansează proximal→gambă.
- abolirea pulsului la aa afectate (tibiala P, pedioasă, radială), cu
păstrarea sa la aa mari femurală, poplitee, axilară, brahială).
- manifestări de sdr. Raynaud.

Paraclinic:
Ecografia Doppler vasculară: reducerea fluxului sanguin în arterele
distale.
Arteriografia: ajută la dg diferenţial cu arteriopatia obliterantă
aterosclerotică; rar necesară.

Diagnostic:
→bărbaţi < 40 ani, fumători
→lipsa factorilor de risc pentru ateroscleroză
→manifestări de ischemie distală (de a. poplitee, respectiv de a.
brahială), semne de ischemie cronică la nivelul degetelor (mână,
picior).
→istoric de TFS
→sdr. Raynaud

Evoluţie. Prognostic:
Stabilizarea bolii la încetarea fumatului.
La cei care continuă fumatul:
- recurenţa manifestărilor ischemice periferice.
7
- recurenţa TFS
- apariţia ulceraţiilor, gangrenei (mai ales)→amputaţii repetate.
Diagnosticul bolii devine dificil după vârsta de 50 ani, dacă se apar
şi afectări aterosclerotice ale vaselor.

♣♣ Obstrucţia arterială acută periferică


Reprezintă întreruperea bruscă a fluxului sanguin secundară
obstrucţiei brutale, totale a lumenului unei artere.

Cauze:
I. Emboliile arteriale: constituie cea mai frecventă cauză (80%).

1. Cu origine cardiacă (majoritatea cazurilor: 90%)


- valvulopatiile reumatismale (mai ales cele mitrale)
- FA
- IM (mai ales cel anterior) cu tromboză intracavitară / în
anevrismul ventricular.
- Endocardita infecţioasă (fragmente din vegetaţii)
- Valvele artificiale (rar cele biologice)
- Tumorile cardiace (mixomul atrial): rar.

2. Cu origine extracardiacă (10%)


- trombi desprinşi de pe placile de aterom din aortă / aa proximale /
fragmente de tromb din anevrismele aortice.
- emboliile paradoxale (trombi din venele profunde ale mb
inferioare, când se asociază DSA(defect de sept atrial).
- criptogenetice (nu se găseşte sursa emboliei)
→Bifurcaţia a. femurale comune reprezintă sediul cel mai frecvent
de localizare a emboliilor, urmată de a. poplitee.

II. Trombozele arteriale


- pe plăci de aterom (cel mai frecvent)
- anevrismele arteriale
8
- disecţiile arteriale
- vasculite (arterita cu celule gigante Horton, b. Takayasu)
- trombangeita obliterantă
- displazia fibromusculară
- traumatisme
- compresii externe (ex. sindromul de apertură toracică superioară)
- hipercoagulabilitate sanguină (policitemii, trombocitoze, deficit
de AT III, proteină C, S, Ac antifosfolipidici, neoplasme,
septicemii: CID, etc.)
- afecţiuni c-v cu ↓ importantă a DC.

Consecinţele ocluziei arteriale


Depind de:
- sediul obstrucţiei şi calibrul arterei obstruate.
- dimensiunile şi evoluţia trombusului (extensie / autoliză /
fragmentare) .
- spasmul arterial asociat.
- starea hemodinamică a pacientului (hTA determină accentuarea
ischemiei).
- rapiditatea intervenţiei terapeutice şi tipul acesteia.

Sunt:
- miopatia ischemică ( apare la 4-6 ore de la ocluzie): liza
miocitelor cu eliberare în sange de Mb, K+, produşi toxici de
metabolism→IRA, hiperpotasemie ce determină
aritmii ventriculare, acidoză metabolică.
- neuropatia ischemică→paralizia mb afectat.
- în final necroze întinse musculare, nervoase,
tegumentare→gangrenă.
- suprainfecţia ţesuturilor necrotice→septicemie.

Timpul optim de intervenţie terapeutică (dezobstrucţie) este de 4-6


ore!
9
Clinic:
Durere
- intensă, se accentuează progresiv.
Paloare
- tegumente reci sub nivelul ocluziei
- iniţial, tegumente palide, ceroase
- ulterior, tegumente marmorate→cianotice→violacee - negricioase
(gangrenă).
Puls absent la palpare
- locul dispariţiei pulsului arterial este cu un nivel de articulaţie mai
jos decât locul ocluziei arteriale.
Tulburări de sensibilitate
- parestezii, hipoestezie→pierderea sensibilităţii tactile, anestezie.
Impotenţă funcţională: Pareză→Paralizie ischemică; rigiditate
musculară, contracturi musculare involuntare.

Pierderea sensibilităţii tactile, apariţia paraliziei ischemice,


rigiditatea musculară, sunt semne de gravitate şi indică de obicei
leziuni ischemice ireversibile (revascularizarea nu mai salvează mb
ischemiat, putând fi chiar letală).

Diagnostic:
Clinic:
- semne şi simptome ce sugerează ocluzia arterială.
- ex. obiectiv al cordului este foarte important: dg unor tulburări de
ritm cu (ex. FA), valvulopatii (stenoza mitrală) cu potenţial
emboligen.
Paraclinic:
- investigaţii care evidenţiază ocluzia arterială, sugerează
mecanismul de producere al acesteia:
→ Ecografia vasculară; ecografia Doppler vasculară.
→TC; RMN.
10
→Angiografia cu substanţă de contrast (rar necesară; utilă în cursul
angioplastiei).
→ECG, Ecografie cardiacă transtoracică şi transesofagiană (dacă e
necesar).

Evoluţie. Prognostic:
- tratamentul aplicat prompt: salvarea mb inferior în >90% cazuri.
- amputaţie (mai frecvent în cazul trombozelor pe placi de aterom).
- recurenţa emboliilor: 10% cazuri.
- în lipsa tratamentului / prezentare tardivă la medic: gangrenă,
septicemie, IRA, deces.

♣♣♣Tulburări vasculare funcţionale


Fenomenul Raynaud
Ischemie digitală episodică datorată unui spasm reversibil al
arteriolelor extremităţilor, manifestată clinic prin apariţia
secvenţială de paloare, cianoză şi eritem al degetelor după expunerea
la frig.
Etiopatogenie necunoscută – mai multe ipoteze:
- hiperreactivitate simpatică
- hiperreactivitatea receptorilor vasculari la substanţe
vasoconstrictoare (noradrenalină)
- disfuncţie endotelială (eliberare de endotelină)
- anomalii reologice produse prin creşterea vâscozităţii sanguine
(crioglobulinemie)
- prezenţa aglutininelor la rece

1. Fenomen Raynaud primar (idiopatic): boala Raynaud


- cauză necunoscută.
- mai frecventă la femei (pubertate, la menopauză).
- apare mai frecvent la pacienţii cu angină Printzmetal, migrenă,
HTP primitivă.
- crizele sunt declanşate de frig, emoţii.
11
- episoadele iniţiale pot implica doar 1-2 degete, pt ca ulterior sa fie
afectate toate degetele.
- rar pot fi afectate lobul urechii şi vârful nasului.
- manifestări clinice mai uşoare faţă de sindromul Raynaud.

2. Fenomen Raynaud secundar: sindromul Raynaud


• Boli vasculare de colagen (colagenoze): sclerodermia, LES, PR,
rar dermatomiozita şi polimiozita.
• Afecţiuni ocluzive arteriale: ateroscleroza aa extremităţilor,
trombangeita obliterantă, sindromul de apertură toracică superioară
(sdr. de coastă cervicală, sdr. defileului scalenic, sdr. de compresie
costo-claviculară, sdr. de hiperabducţie).
• Afecţiuni neurologice: sindromul de tunel carpian, tumori ale
măduvei spinării, discopatii.
• Discrazii sanguine: aglutinine la rece, crioglobulinemie,
limfoame, leucemii.
• Traumatisme: vibraţii (pickhammer, diverse utilaje), cântatul la
pian, bătutul la maşina de scris, electrocutare.
• Medicamente: derivaţi de ergotamină, β-blocante, chimioterapice
(bleomicină, vinblastină, cisplatină).

Clinic:
Evoluţie tipică în 3 stadii:
a. Faza sincopală:
→ se datorează vasoconstricţiei brutale.
- tegumente palide, reci: degete (uneori şi restul mâinilor /
picioarelor, antebraţele) ± urechi ± vârful nasului
- parestezii, uneori abolirea sensibilităţii tactile
- puls prezent la nivelul aa periferice.
b. Faza asfixică:
→ dezoxigenarea sângelui din capilarele dermului (flux sanguin f
scăzut).
- apare după câteva minute
12
- tegumente cianotice, reci
- degete uşor tumefiate
- parestezii, senzaţie de arsură, durere (uneori intensă)
- grade variate de impotenţă funcţională.
c. Faza de vasodilataţie reactivă (hiperemică):
→ vasodilataţie cu umplerea rapidă cu sânge bogat în O2
- apare la reintrarea în mediu cald
- tegumentele devin eritematoase, calde
- durere intensă.
Unii pacienţi prezintă doar paloare şi cianoză.
Pulsul la aa mari este păstrat.

În timp, prin repetarea atacurilor, se produc modificări morfologice


ale arterelor:
- îngroşarea intimei
- hipertrofia mediei arteriolare
- tromboze intravasculare asociate.

Complicaţii:
- ulceraţii, gangrenă ± suprainfecţie , cicatrici punctiforme la
nivelul pulpei degetelor.
- sclerodactilie (atrofia, indurarea, uscarea tegumentelor degetelor,
ştergerea desenului epidermic, unghii groase, friabile, falange
decalcifiate).

Evoluţie. Prognostic:
Boala Raynaud:
- prognostic mai bun
- evoluţie variabilă: ameliorare – vindecare 50% cazuri; 10% din
pacienţi dezvoltă sclerodactilie şi doar 1% necesită amputaţii de
falange.
Sindromul Raynaud: prognosticul este dat de evoluţia bolii de
bază; este mai prost în sclerodermie.
13
Diagnostic:
Este de obicei clinic.
Test de provocare→imersia mâinilor în apă rece.
Explorări paraclinice pt depistarea cauzelor sdr. Raynaud: examene
hematologice, imunologice, electroforeza proteinelor serice, dozare
crioglobuline, aglutinine la rece; explorări radiologice (Rx, CT,
RMN), ecografie Doppler, rar angiografie.

Acrocianoza
Cianoză simetrică a mâinilor (mai rar sunt afectate picioarele),
scăderea temperaturii locale, hipersudoraţie, agravate de frig.
→ vasoconstricţia an ormală a arteriolelor distale, dilataţie secundară
a capilarelor şi plexului venos dermic, desaturare marcată a Hb,
cianoză.
- etiologie necunoscută
- factori precipitanţi: expunere la frig, infecţii, traumatisme
cerebrale
- afectează în principal femeile (80%), persoanele de tipo longilin
astenic, hiperemotive.

Clinic:
- cianoză de intensitate variabilă: mâini, mai rar picioare, nas,
urechi, coate.
- cianoza se accentuează la frig, emoţii, se ameliorează la căldură.
- aspect inestetic
- parestezii în zonele de cianoză
- foarte rar apar tulburări trofice
- puls prezent la aa radiale, tibiale, etc.

Diagnosticul este clinic.

Livedo reticularis
14
Cianoză neomogenă, aspect marmorat, în reţea al tegumentelor;
apare secundar vasoconstricţiei arteriolare distale.

Cauze:
- LES
- Poliarterita nodoasă
- Crioglobulinemii
- intoxicaţii (Pb, As)
- idiopatic (cel mai frecvent)

Clinic:
- cianoză ce apare la frig şi e ameliorată de căldură: picioare,
gambe, mai rar coapsele; rar mb superioare, torace inferior.
- durere, parestezii
- în timp pot apărea (rar) ulceraţii dureroase, recidivante la nivelul
mb inferioare, datorită obstrucţiei arteriolare prin hipertrofie
intimală, tromboză supraadăugată.
- aspect inestetic
- puls la aa mari normal

Diagnosticul este clinic.

Eritermalgia (Eritromelalgia)
Tulburare vasculară funcţională periferică caracterizată prin
vasodilataţie paroxistică (picioare, mai rar mâini) cu dureri intense,
eritem cutanat, creşterea temperaturii locale, accesele dureroase fiind
declanşate de căldură şi ameliorate de frig.
Sensibilitate exagerată a terminaţiilor nervoase cutanate la căldură.

Cauze:
- idiopatică (60%): eritermalgia primară
15
- policitemia vera
- intoxicaţii cu metale grele
- HTA esenţială

Clinic:
- accese paroxistice de durere, eritem, creşterea temperaturii locale
- accesele apar la căldură, efort; iniţial sunt scurte, dar în timp
devin mai lungi.
- durerea apare prima: senzaţie de arsura la nivelul degetelor,
plantelor; poate deveni foarte intensă.
- puls arterial normal
- tulburări trofice minime (dar nu ulceraţii sau gangrenă)

Diagnostic:
Este clinic.
Test de precipitare a accesului: introducerea picioarelor în apă
fierbinte.

Bolile venelor

Venele membrelor formează 2 reţele (profundă şi superficială),


interconectate prin venele comunicante.

Varicele
- dilataţii tortuoase ale venelor superficiale.
→ primare
- origine în sistemul venos superficial.
- defecte de structură şi funcţie ale valvelor venelor safene,
slăbirea structurii peretelui venos – colagen prost calitativ genetic.
- frecvenţă de 2 – 3x mai mare la femei.
- istoric familial de varice.
→ secundare

16
- creşterea presiunii în sistemul venos profund, transmisă prin
comunicante în sistemul venos superficial şi dilatarea acestuia,
venele superficiale servind drept colaterale.
- TVP(tromboza venoasa profunda), sistem posttrombotic, fistule
arterio/venoase, sarcină.

Clinic:
- asimptomatice iniţial – dar multe paciente vin la medic acuzând
aspectul inestetic.
- ulterior: senzaţie de greutate, tensiune la nivelul gambelor,
dureri (crampe, înţepături) ce apar şi se accentuează în ortostatism
şi în poziţie şezândă, se ameliorează în clinostatism; edeme discrete
perimaleolare intermitent.

Complicaţii
• Ulceraţii ale varicelor din regiunea gleznei.
• Rupturi şi sângerări (uneori la traumatisme minore).
• TFS recurente.

Trombozele venoase

Definiţie
Formarea unui tromb intr-o venă (superficială sau profundă), însoţită
de un răspuns inflamator la nivelul peretelui venos adiacent, care
poate fi minim sau important (infiltrare cu granulocite, liza
endoteliului, edem al peretelui venos), poartă numele de tromboză
venoasă (tromboflebită) superficială / profundă.

I. Tromboflebitele superficiale

Formarea de trombi la nivelul venelor superficiale, ca rezultat al


leziunilor endovenei (inflamaţie, denudare a endoteliului venos).

17
Cauze:
• Varicele
• Administrarea i.v. de substanţe iritante
- de obicei vv subcutanate ale mb S
- proces flebitic limitat (diluţia progresivă a substanţei de- lungul
traictului venei)
- leziuni mecanice ale endovenei produse de cateterele venoase
• Procese inflamatorii în structurile de vecinătate (infecţioase sau nu)
- infecţii (celulite)
- înţepături de insecte / muşcături
- injecţii subcutanate
- injectare paravenoasă de substanţe iritante
• Boli cu tropism vascular
- trombangeita obliterantă
- vasculite
- boli de colagen
• Tumori maligne (semnul Trousseau: TFS migratorie)
• Hipercoagulabilitate sanguină
• Idiopatic

Clinic:
- vena superficială trombozata palpabilă: cordon venos, ferm,
dureros spontan şi la palpare.
- traiect neregulat, moniliform dacă TVS survine pe varice.
- tegumente supraiacente calde, eritematoase.
- edem limitat la nivelul regiunii periflebitice.
- fenomenele inflamatorii dispar spontan în zile – săptămâni.
- rămâne un cordon venos indurat, indolor (uneori definitiv) şi o
pigmentare brun-gălbuie tegumentară, care se estompează în timp.

Forme particulare:

Flebita varicoasă
18
- apare la nivelul varicelor primare (mb inferioare - teritoriul vv
safene).
- în cazul varicelor secundare, poate apărea şi la mb superioare.
- poate fi extensivă, interesează frecvent vv comunicante.
- rar se poate extinde la sistemul venos profund (mai ales la
vârstnici, imobilizaţi la pat, neglijaţi).

Flebita migratorie
- interesare segmentară, saltatorie a unor diverse segmente ale vv
superficiale (cel mai frecvent vv dorsale ale picioarelor, regiunii A a
gambelor, vv superficiale ale feţei, vv feţei dorsale a mâinilor, vv
antebraţelor, coapselor, trunchiului).
- evoluţie autolimitată, vindecare spontană în câteva zile; poate
rămâne o uşoară induraţie a segmentelor interesate sau vindecarea
este completă.
- recidive frecvente
- rar, pot apărea şi TVP, tromboze ale vv organelor interne
- cauze:
• tumori (digestive, pulmonare)
• trombangeita obliterantă
• idiopatic.

Boala Mondor
- TVS a vv toraco-epigastrice, cu tendinţă la recidivă.
- cauză necunoscută.
- mai frecvent afectate femeile, mai ales după o mastectomie
unilaterală.
- segmentele venoase afectate sunt situate mai ales pe părţile
laterale ale toracelui (axilă→regiunea inghinală).
- simptomatologia este discretă.
- vindecare în câteva săptămâni, cu induraţie fibroasă a cordonului
venos afectat.

19
TFS supurată
- apare în septicemii / infecţii în vecinătatea venei
- poate da embolii septice (embolii septice pulmonare,
endocardice→endocardită), septicemie.
- fenomene inflamatorii locale marcate (rubor – calor – tumor –
dolor)
- fistulizare tegumentară

Complicaţiile TFS
♦ Extensia la axul venos profund (mai ales TFS a venei safene mari,
în regiunea inghinală, la vărsarea în v femurală profundă).
♦ embolii (TEP) – foarte rare, nesemnificative clinic.
♦ insuficienţă venoasă cronică (foarte rar – în cazul trombozelor
extensive ale v safene mari, cu distrugerea valvelor şi dilataţie
retrogradă).
♦ embolii septice (în TFS supurate): septicemie, infarct pulmonar
septic, endocardită.

II. Tromboza venoasă profundă (TVP)

Factori predispozanţi (Virchow, 1856)


→Staza
→Leziunea peretelui venos
→Hipercoagulabilitatea sanguină

Factori de risc:
• Intervenţii chirurgicale
- ortopedice (genunchi, femur, bazin, coloană)
- toracice
- abdominale
- genito-urinare (ex. adenom de prostată)
• Neoplasme
- pancreas
20
- plămân
- ovar
- testicul
- tract urinar
- sân
- stomac
• Traumatisme
- fracturi (coloană vertebrală, pelvis, femur, tibie)
- leziuni ale măduvei spinării
• Imobilizare
- postoperator
- afecţiuni medicale: IMA, ICC, AVC
- profesii ce implică ortostatism prelungit / stat pe scaun cu
picioarele atârnate (lucrul la birou prelungit; călatorii lungi cu trenul,
avionul, etc.)
• Obezitate
• Sarcină
• Contraceptive orale / tratament de substituţie cu estrogeni /
modulatori selectivi ai receptorilor pentru estrogeni (tamoxifen,
raloxifen)
• Hipercoagulabilitate sanguină
- factor V Leyden (factor V rezistent la acţiunea degradativă a
proteinei C activate)
- deficit de AT III
- deficit de proteină C, S
- Ac antifosfolipidici
- boli mieloproliferative
- disfibrinogenemie
- CID
• Venulite
- trombangeita obliterantă (boala Buerger)
- boala Behcet
- homocisteinuria
21
• Sindrom nefrotic
• TVP în antecedente
• Vârsta (>50 ani; riscul se dublează la >70 ani)

A. TVP ale membrelor inferioare

- reprezintă > 90% din totalul TVP


- apar mai frecvent la femei şi de partea stângă
- cel mai frecvent: debut la nivelul vv profunde ale gambei, extensie
proximală.
- cele proximale (axul ilio-femural) au risc mai mare de TEP

Clinic:
→ Durere
- localizare funcţie de sediul trombozei (gambă / tot mb inferior)
- de intensitate mică-medie
- în relaţie cu gradul edemului
- accentuată la poziţia declivă a mb. afectat, ortostatism, mers, tuse,
strănut (semnul Louvel), manevra Valsalva, compresia manuală a
gambei (semnul Mozes), flexia dorsală a piciorului (apare durere pe
faţa P a gambei şi în fosa poplitee în tromboza venelor tibiale P / v.
poplitee): semnul Homans
- palparea venelor profunde (acolo unde acestea devin accesibile) /
a structurilor paravenoase provoacă durere: regiunea plantară
(semnul Payr), punctele paraachiliene intern şi extern (semnul
Bisgaard), punctul popliteu, hunterian, inghinal.
- ameliorată prin ridicarea mb. afectat deasupra orizontalei, spontan
după câteva zile de la debutul TVP / sub tratament.

→ Edem
- apare distal (faţa dorsală a piciorului, perimaleolar) şi se extinde
proximal (gambă→coapsă).

22
- creşterea consistenţei ţesuturilor→edem elastic, accentuat în
poziţie declivă, regresează la ridicarea mb. afectat deasupra
orizontalei.
- uneori indolor.
- unilateral (!).
- diferenţă de >1,2 cm la femeie, >1,4 cm la bărbat între
circumferinţele a 2 zone simetrice ale mb inferioare (ex. 1/3 S a
gambelor); înalt semnificativ pt diagnostic la > 3 cm.

→ Cordon venos palpabil


- palparea cordonului venos trombozat în zonele accesibile (fosa
poplitee, canalul Hunter, regiunea inghinală).
- dureros la debut.
- indolor după remanierea fibroasă.
- palparea la TR sau TV a plexurilor venoase paravezical şi
paravaginal omolaterale (turgide,dureroase) în caz de TVP iliacă
comună sau internă.

→ Dilatarea venelor superficiale


- ex.: dilatarea vv subcutanate pretibiale Pratt în tromboza vv tibiale
posterioare, dilatarea vv suprapubiene omolaterale, a celor
superficiale ale coapsei în TVP ilio-femurală.
- apare după câteva zile de la debutul TVP.
- accentuată în poziţie declivă / diminuează la ridicarea mb. afectat
deasupra orizontalei.

→ Modificări tegumentare
- tegumente netede, lucioase, subţiate (edem important).
- temperatură locală uşor crescută.
- culoare normală / eritem / uşoară cianoză.
- palidă, rece (phlegmasia alba).
- cianotică, rece→bule hemoragice, necroze cutanate (phlegmasia
caerulea dolens).
23
→ Hidartroza genunchiului (uneori)

→Manifestări generale
- febră
- tahicardie (uneori accentuată progresiv: pulsul căţărător al lui
Mahler).
- anxietate (TEP mici, repetate).

→ Manifestări ale bolii cauzale (ex. în cancer)

Complicaţiile TVP:

1. Phlegmasia alba dolens:


- apare în tromboza masivă a axului ilio-femural, cand se asociaza
spasm arterial reflex
- tegumente palide, reci
- puls diminuat sau absent
- edem important al mb inferior afectat
- durere
- venele superficiale sunt dilatate, dar nu sunt trombozate

2. Phlegmasia caerulea dolens (flebita albastră)


- stază venoasă acută, însoţită şi de ischemie secundară spasmului
arterial reflex / compresiei arterelor de către edemul voluminos.
- apare în trombozele masive ilio-femurale (practic toate vv
profunde, dar şi superficiale ale mb inferior sunt trombozate).
- principalii factorie de risc: bolile maligne (20-40% din cazuri),
hipercoagulabilitatea sanguină, intervenţiile chirurgicale,
traumatismele, sarcina in trim. III; 10% nu au nici un factor de risc
identificabil (!).
- în 50-60% din cazurile de PCD la debut sunt prezente
manifestările din Phlegmasia alba dolens (edem, durere, tegumente
24
palide, reci, puls diminuat sau absent), apoi apare triada
caracteristică
PCD: cianoză, accentuarea edemului mb inferior afectat,
durere extrem de intensă.
- febră.
Complicaţii severe
- 40-60% sunt trombozate şi capilarele→necroză ireversibilă
cutanată, a ţesutului subcutanat, muşchilor.
- nevrită ischemică paralitică
- sechestrare masivă de lichide în mb inferior afectat (6 - 10 l)→şoc
hipovolemic, IRA.
- suprainfecţia necrozelor tisulare (gangrenă): apare în 50% din
cazuri→septicemie, şoc septic.
- TEP (35% din cazuri).

3. TEP

4. Sindromul posttrombotic
- apare după TVP, îndeosebi la nivelul mb inferioare (>90% din
pacienţii care au avut TVP ax ilio-femural).
- după organizarea fibroasă a trombului restant, vena va prezenta o
stenoză reziduală, rezultând o hipertensiune venoasă intermitentă sau
permanentă (funcţie de gradul stenozei), care în timp duce la
dilatarea venei sub obstacol, cu incompetenţa valvelor, atât ale venei
afectate, cât şi ale vv comunicante, sângele trecând din venele
profunde în cele superficiale, cu dilatarea acestora şi apariţia
secundară a varicelor (insuficienţă venoasă cronică).
- varicele sunt mai bine exprimate în ortostatism şi în timpul
contracţiei musculare
- apare extravazare de plasmă în interstiţiu, cu apariţia treptată a
edemelor
- iniţial edemele se resorb în timpul nopţii, apoi devin permanente

25
- extravazarea proteinelor în interstiţiu duce la apariţia unei recţii
fibroase, cu indurarea în timp a edemului; tardiv, sunt prinse şi
limfaticele.
- hipertensiunea venoasă se transmite retrograd şi la nivelul
capilarelor, cu extravazare de hematii şi depunere de hemosiderină
(ce apare prin metabolizarea hemoglobinei) în derm.
- afectarea capilarelor, compresia arteriolelor de către edem,
reflexele vasoconstrictoare arteriolare determină apariţia unei
hipoxii tisulare cronice, cu alterarea troficităţii tegumentelor,
scăderea capacităţii locale de apărare, apariţia de ulcere trofice
venoase.

Clinic:
- edem
- dilataţia venelor superficiale (varice secundare)
- modificări trofice cutanate
- durere

Manifestările clinice pot surveni în continuarea celor din TVP, sau la


un interval variabil (luni – ani) de la vindecarea TVP.

Edemul
- iniţial discret, perimaleolar, moale, depresibil; se accentuează în
ortostatism, în timpul mersuluiu; dispare în clinostatism / ridicarea şi
menţinerea mb afectat deasupra orizontalei.
- în timp se accentuează, se extinde proximal, devine permanent,
dur, puţin influenţat de clinostatism.

Varicele secundare
- se accentuează în ortostatism, la mers; în timp pot apărea dilataţii
cu aspect sacciform sau tortuos, care nu se golesc la ridicarea mb
inferior deasupra orizontalei (faţă de varicele idiopatice, care se
golesc, reţeaua venoasă profundă fiind indemnă).
26
Modificările trofice cutanate
→ dermita de stază (dermatita ocră):
- tegumente lucioase, subţiri, friabile
- pierderea fanerelor
- infecţii micotice / bacteriene frecvente
- peteşii (prin extravazarea hematiilor)→pete brune hemosiderotice,
cu tendinţă la confluare în timp.
→ ulcerul de gambă (venos)
- cel mai frecvent localizat în 1/3 inferioară a gambei, faţa antero-
internă.
- infecţia se asociază constant.
- necesită frecvent tratament chirurgical.

Durerea
- de obicei survine în ortostatism, se accentuează la mers
(claudicaţie intermitentă venoasă).
- senzaţie de greutate (permanentă) în cazul edemelor voluminoase.

Evoluţie şi prognostic:
- mortalitate de 20-40% indiferent de tratament în PCD.
- 1/3 din pacienţi necesită amputaţii.
- >90% din supravieţuitori dezvoltă sindrom posttrombotic (practic
nu exista restitutio ad integrum !).

B. TVP ale membrelor superioare


- cel mai frecvent sediu la nivelul v. axilară, v. subclaviculară.
- < 5% din totalul TVP.

Cauze:

I. TVP primitive (idiopatice):

27
Sindromul Paget von Schroetter: Tromboză posttraumatică a v.
subclaviculare (“tromboza de efort”)
- apare la indivizi cu / fără anomalii ale aperturii toracice, în caz de
eforturi bruşte, cu hiperabducţie şi retroversie a braţului (ridicări de
greutăţi deasupra capului, joc de popice, tenis) sau poziţii vicioase
prelungite ale braţului (dormitul cu mâinile la ceafă, mersul în cârje)
Mecanism: leziune a intimei venoase prin compresia bruscă, brutală
a venei subclaviculare, in cursul efortului, între claviculă şi prima
coastă, cu tromboză consecutivă.
- în anomalii la nivelul aperturii toracice superioare (congenitale):
hipertrofie sau inserţie largă a m. scalen anterior, coastă cervicală,
anomalii ale coastei I.
Mecanism: în timp, prin traumatisme minore repetate ale venei
comprimate de structurile osteo- musculare, se produc leziuni ale
intimei venoase, care se vindecă cu fibroză, stenoză, tromboză.
→ se pot asocia semne date de compresie a plexului brahial
(parestezii), a. subclavii (tegumente reci, puls slab perceptibil sau
absent.

II. TVP secundare


Mecanism: lezarea peretelui venos / invazie directă / compresie
externă a venei / status procoagulant:
- tumori / adenopatii supraclaviculare
- fracturi ale claviculei, primei coaste (nealiniere anatomică / calus
exuberant), hipertrofie exagerată de m scalen anterior (body-
building)
- intervenţii chirurgicale, cateterizări ale v. subclavie.
- extinderea retrogradă a unei tromboze de VCS.
- stări de hipercoagulabilitate.

Clinic:

28
- în forma primitivă debut imediat / la scurt timp după încetarea
efortului, cu edem, durere, cianoză, impotenţă funcţională la nivelul
mb superior afectat;
- dilataţia vv superficiale la nivelul mb S, regiunii pectorale,
scapulare;
- palparea venei trombozate (mai dificil pt v. axilară, uşor pt cea
brahială);
- emboliile sunt foarte rare
- sindromul posttrombotic se dezvoltă mult mai rar decât la mb
inferioare
- forma secundară poate asocia manifestările bolii cauzale (cancer).

Diagnosticul TVP:
→Anamneza şi examenul clinic: ridică suspiciunea de TVP

Scorul clinic Wells (pt TVP mb inferioare):

Parametrul clinic Scor


Cancer activ +1
Paralizie / Imobilizarea mb inferioare +1
Imobilizare la pat > 3 zile / Intervenţie chirurgicală < 4 +1
săptămâni
Durere localizată de-a lungul axului venos profund +1
Edem al întregului mb inferior +1
Creşterea diametrului unei gambe cu > 3 cm faţă de +1
cealaltă
Edem decliv (mai mare în mb inferior simptomatic) +1
TVP în antecedente (documentată) +1
Vene superficiale colaterale (nonvaricoase) +1
Diagnostic alternativ (la fel de / mai probabil decât -2
TVP)
Scorul total
Probabilitate înaltă ≥3
29
Probabilitate moderată 1 sau 2
Probabilitate mică ≤0
→Dg de certitudine este paraclinic (imagistic) şi presupune
evidenţierea trombului în lumenul venei.

Imagistică:
• Venografia de contrast
- standardul de aur pt diagnostic
- invazivă, dureroasă
- posibile reacţii secundare la substanţa de contrast
- frecvent nu deosebeşte o TVP acută de una veche
• Ecografia bidimensională şi Doppler vasculară cu compresie
(Ecografia Duplex)
- în segmentul trombozat, lumenul venos nu este comprimabil.
- diferenţierea de alte cauze de durere şi edem (hematom, chist
Baker, abces).
- sensibilitate 95%, specificitate 98% ( v. poplitee, v. femurală),
mai mică însă pt vv gambei.
- eficienţă scăzută în detectarea trombilor din venele bazinului (ex.
iliace).
- se poate efectua şi la gravide.
• Pletismografia de impedanţă
- măsoară variaţia impedanţei electrice a mb inferioare
- dg TVP proximale
• Scintigrafia cu peptide radiomarcate (ex. cu Techneţiu 99m)
• CT, RMN
- RMN se poate efectua şi la gravide
- diagnostic cert dar costisitor

Analize de laborator:
• D - dimerii (prezenţi în cheagul proaspăt de fibrină şi în produşii de
degradare a lanţurilor de fibrină)

30
• APTT prelungit (în absenţa tratamentului cu heparină) sugerează
prezenţa factorului V Leyden
• dozări de proteină S, C, AT III, factor V Leyden, Ac
antifosfolipidici se vor face
- la pacienţi tineri (<35 ani) care fac TVP
- TVP recurente
- TVP cu sediu neobişnuit (axilare, mezenterice, cerebrale).

31