Ischemia acut periferic(IAP)

Sef Lucrari Dr. Pantea Stelian

Definiie.
I.A.P. (ocluzia arterial acut) este una din cele mai devastatoare
situaii ntlnite n chirurgia vascular. Ea este o mare urgen chirurgical.
Ea apare n urma obstruciei brute a fluxului arterial. Aceast suprimare a
fluxului sanguin poate fi total sau parial. Rezultatul obstruciei este
scderea dramatic a cantitii de snge sub nivelul obstacolului, scdere
care are induce o stare de hipoperfuzie tisular, urmat de ischemie i n
final necroz tisular. Severitatea unui proces ischemic depinde de sediul
obstacolului si de prezena i magnitudinea circulaiei colaterale. Cu toate
progresele ultimilor decenii rata de amputaii (8-22%) i mortalitatea
perioperatorie (10-17%) au rmas mari.
Etiologie.
Cauzele principale sunt:
1. Cauze intrinseci:
- Embolia arterial
- Tromboza arterial
2. Cauze extrinseci:
- Traumatismul arterial
- Sindroame de compresiune
Embolia
Prima descriere i aparine lui Virchow n 1854 care folosete termenul de
embolus(1).
Clasificare
Macroemboli a cror surs poate fi:
a. Cardiac
Inima stng este principala surs de embolie (80-90% din cazuri).
Cele dou afeciuni cardiace cu risc major de inducere a unei IAP sunt:
- Boala coronarian, infarctul miocardic nsoite de fibrilaie atrial,
- Stenoza mitral.
n 66-75% din cazuri afeciunea cardiac este asociat cu fibrilaiei
atrial(11,15,44) .

b. Noncardiac
Pot avea ca punct de plecare:
- leziunile aterosclerotice
- dilataiile anevrismale diferena fa de microembolii este dat de
mrimea embolului. Aceste entiti sunt citate n 5-10% din
cazuri(11).
- fragmentele tumorale
- surs neprecizabil n 5-10% din cazuri. Aceste situaii poart
numele de embolii criptogenice.
Embolul eliberat n circulaie se fixeaz n segemntul arterial n care
diametrul embolului este mai mare dect cel al vasului. Aceste segmente
sunt de obicei situate la locul de emergen a ramurilor principale arteriale
(artere iliace, femurale). n 70% din situaii sunt afectate arterele
membrului inferior, iar dintre acestea cea mai frecvent afectat este artera
femural. Embolul se poate opri ns n orice teritoriu arterial (membru
superior, cerebral, splahnic). Dramatismul lezional al emboliei este
dezerminat de absena circulaiei colaterale.
Poz localizare
Microemboli
Principala surs o reprezint plcile de aterom (care se pot rupe) respectiv
detritusurile din anevrismele aortice. Aceti microemboli realizeaz o
entitate clinic i anume sindromul degetului albastru, care mai poate fi
ntlnit sub denumirea de Microembolie aterotrombotica ateroarterial(39).
Tromboza
Formarea unui tromb n interiorul unei artere va duce la instalarea trombozei
arteriale. Orice stare patologica care produce o ncetinire de fluxului sanguin
poate genera apariia trombozei. Cele mai frecvente cauze sunt:
- Leziunea aterosclerotica stenotic sau obstructiv
- Strile de hipercoagulabilitate
- Grefoanele folosite n chirurgia reconstructiv.
Cea mai important cauz este leziunea aterosclerotic preexistent a crei
evoluie este foarte lung, ceea ce face posibil dezvoltarea unei circulaii
colaterale extrem de importante. Existena colateralelor face ca gradul de
ischemie s nu fie att de sever ca n situaia emboliei.

Exist i cauze rare cum sunt:

- afeciunile inflamatorii arteriale (boala Takayasu, trombangeita
obliterant),
- trombozele anevrismelor,
- inseria cateterelor pentru monitorizare sau n scop terapeutic,
- injeciile intraarteriale. Aceste ultime 2 cauze se datoreay
Traumatismul
Se poate vorbi n momentul de fa despre o adevrat endemie traumatic.
Cele mai frecvente cauze sunt:
- accidentele de circulaie
- leziunile prin arme de foc.
n 80% din situaii sunt afectate extremitaile frecvena fiind mai mare la
nivelul membrului inferior.
Sunt descrise 2 mecanisme lezionale i anume:
- traumatismul direct ( prin proiectile, obiecte tietoare)
- traumatismul indirect
Tipurile lezionale care rezult sunt:
- Seciunea complet
- Seciunea parial.
- Dilacearea
- Contuzia arterial
Aceste entiti sunt relativ uor de diagnosticat n prezena unei leziuni de
continuitate la nivelul tegumentului.
Clinic poate decela prezena unei hemoragii cu caracter pulsatil sau se poate
decela un hematom, dar elementul central pentru diagnostic este absena
pulsului distal de segmentul lezat.
Diagnosticul este mai dificil n situaia fracturilor sau a luxaiilor de
articulaii mari, datorit complexului lezional.
Gravitatea leziunii traumatice este exacerbat de instalarea trombozei
secundare care este constant i se datoreaz schimbrii parametrilor de flux
arterial. Tromboza se instaleaz ca urmare a:
1. rupturii sau fisurrii intimei
2. lambouli intimal care apare n urma rupturii care funcioneaz ca o
clapet

3. hematomului intramural
Sindroamele de compresiune
Cel mai frecvent apar n cadrul sindromului de compartiment sau n
condiiile n care un segment arterial este nglobat ntr-o mas tumoral.
Sindromul de compartiment este o entitate care se datoreaz edemului masiv
al esuturilor moi ntr-un spaiu neextensibil (loja gambier anterioar
respectiv posterioar). El poate fi apare posttraumatic sau n urma
interveniilor de revascularizare arterial.
Fiziopatologie.
Tolerana la ischemie este diferit de la un esut la altul. Cei mai sensibili la
ischemie sunt muchii i fibrele nervoase, pentru ca cele mai rezistente s
fie oasele i tegumentul. Intervalul de timp n care leziunile ischemice sunt
reversibile este de 4-6 ore de la debut - intervalul de ischemie reversibil.
Musculatura scheletic a membrului inferior este cea mai activ metabolic i
este direct rspunztoare de morbiditatea i mortalitatea mare consecutive
ischemiei acute. Ea este afectat att de ischemie ct i de reperfuzia
tisular, care apare n urma revascularizrii extremitii ischemice sindrom
de ischemie-reperfuzie. Acest sindrom este caracterizat prin efecte
locale (celulare) i generale.
La nivel local prin scderea presiunii de perfuzie tisular se
instaleaz un metabolism anaerob (prin deficitul de aport de oxigen), care va
duce la epuizarea energetic celular. Afectarea celular intereseaz n mod
special membrana celular (funcia de barier i transport). Rezultatul este
apariia edemului intracelular. n ischemiile prelungite datorit alterrii
membranei microvasculare crete permeabilitatea pentru ap, ioni i enzime,
rezultatul fiind instalarea edemului interstiial. Instalarea edemului duce la
meninerea strii de ischemie chiar i n situaia unei revascularizri reuite
no-reflow phenomenon. n ischemiile membrului inferior acest edem
duce la apariia sindromului de compartiment edemul care se instaleaz
la nivelul grupelor musculare gambiere situate n spatii neextensibile (loja
muscular anterioar respectiv posterioar). Instalarea acestui sindrom
impune efectuarea fasciotomiei de decompresiune.

Ischemia prelungit produce obstrucii la nivel microcirculator att capilar

ct i venular prin aderarea de leucocite i trombocite de endoteliu.
La nivel general sindromul de ischemie-reperfuzie se caracterizeaz
prin apariia sindromului mionefropatic determinat de eliberarea de
mioglobin rezultat n urma ischemiei musculare. Acest sindrom se
asociaz cu:
- instabilitate hemodinamic,
- acidoz metabolic
- hiperpotasemie.
Insuficiena renal acut apare ca urmare a precipitrii mioglobinei i a
efectului toxic direct asupra tubilor renali. Mioglobinuria poate persista 2-4
zile dup o revascularizare. Eliberarea de potasiu din rezervele celulare n
circulaie poate produce grave tulburri de ritm cardiac.
Amploarea manifestrilor clinice i evoluia unei ischemii acute depinde
de:
- Mrimea obstruciei
- Circulaia colateral care poate suplea deficitul de snge existent
sub nivelul obstruciei. Existena circulaiei colaterale face ca
simtomatologia n cazul trombozelor s fie mult mai puin zgomotoas
comprativ cu embolia.
- Locul obstruciei.
- Propagarea trombului n ambele sensuri distal proximal, continu
sau discontinu. n aceste condiii eficacitatea tratamentului depinde de
ndeprtarea ntregului material trombotic i de prevenirea extensiei
trombului ceea ce justific heparinoterapia.
- Fragmentarea trombului i migrarea lui n circulaia distal.
- Tromboza venoas asociat.
Tablou clinic.
n lumina efectelor potenial amenintoare de via ale ischemie netratate,
diagnosticul precoce al ischemiei acute este foarte important. n esen este
o lupt cu timpul. Diagnosticul de ischemie acut este de obicei
unul clinic i se realizeaz pe baza datelor anamnestice i a examenului
clinic.
Anamneza trebuie s furnizeze n primul rnd informaii despre:

- Momentul debutului
- Intensitate
- Localizare.
n plus se va insista pentru aflarea unor informaii despre:
- Eventuale afeciuni cardiace (infarct recent, fibrilaie)
- Existena claudicaiei intermitente
- Prezena anevrismelor
- Chirurgie cardiac
- Prezena coagulopatiei.
Cele 5 (dup ali autori 6) semne cardinale( cei 5 P) ale ischemiei acute sunt:
- Durerea. Sunt importante debutul, localizarea, intensitatea i dac,
caracterul durerii s-a schimbat. n tip odat cu instalarea leziunilor
ireversibile nervoase durerea va scdea n intensitate.
- Absena pulsului. Este un element esenial pentru diagnostic, mai
mult dect att ea ne poate orienta n ceea ce privete sediul obstacolului.
Acesta este situat ntre ultimul loc n care pulsul este perceput i primul n
care nu se percepe. Este obligatoriu ca examenul obiectiv s fie realizat
la ambele extremiti inferioare.
- Paloarea. Este prezent sub nivelul obstruciei. n situaia leziunilor
ireversibile poate apare cianoza sau leziunile tegumentare.
- Parestezia. Poate exista o diferen net ntre percepia de atingere
uoar i cea grosier(presiune, ineptur). Acestea din urm depind de
fibrele de dimensiuni mari care sunt mai rezistente la ischemie.
- Paralizia. Este iniial rezultatul ischemiei nervilor motori pentru ca
n timp s intervin n acest proces i ischemia muscular. n timp deficitul
motor se agraveaz pentru ca n final s se instaleze paralizia complet.
Decelarea afectrii nervoase impune revascularizare de maxim urgen.
Sunt autori care au mai adugat un element si anume scaderea
temperaturii cutanate (poikilotermia).
Exist o serie de elemente care pledeaz pentru o ischemie veche situaie n
care prognosticul este extrem de rezervat. Aceste elemente sunt:
- Rigiditatea muscular
- Paralizia
- Leziunile tegumentare
- Semnele de tromboz venoas

n funcie de aceste date care se obin din anamnez i examenul obiectiv se

poate realiza o clasificare ischemiei acute( a fost imaginat de
R.Rutherford=
Clasa 1- extremitate viabil chiar i n absena tratamentului.
Clasa 2- situaia leziunilor reversibile care necesit tratament de urgen
Clasa 3- leziuni ireversibile.

Diagnosticul ischemiei acute este n principal clinic.

Nu pot fi omise ns investigaiile paraclinice.
Foarte utile sunt explorrile imagistice.
- Ultrasonografia este indicat
1. n cazurile complicate cu tromboz venoas profund,
2. n cazul politraumatizailor
3. dup realizarea repermeabilizrii arteriale.
Ea poate fi util la explorarea cordului.
- Angiografia este n continuare considerat gold standard n
diagnosticul imagistic al unei afeciuni arteriale.
Ea va fi luat n discuie doar n situaia cazurilor neclare i la cele la care
membrul este viabil i poate s tolereze o ntrziere necesar obinerii
rezultatului angiografic. Este foarte util n situaia leziunilor traumatice i a
trombozelor de origine aterosclerotic.
n situaia emboliei vom gsi
- o imagine caracteristic de obstrucie precis delimitat, convex de
menisc inversat, cupuliform
- artere fr leziuni ateromatoase
- circulaie colateral foarte srac.

n cazul trombozei vom gsi:

- obstrucie imprecis delimitat
- prezena leziunilor aterosclerotice
- circulaie colateral foarte bine dezvoltat.

Tabloul biologic este important pentru evaluarea modificrilor generale

descrise anterior (acidoz, hiperpotasemie, insuficien renal).
Electrocardiografia poate decela prezena fibrilaiei atriale.
Diagnostic diferenial. Principalul deziderat este diferenierea cauzei
embolice de cea trombotic. Elemente care pledeaz pentru cauza
embolic sunt
- simptomatologia instalat brusc
- istoricul embolic este prezent la peste 30 % din pacieni
- surs cunoscut de embolie( aritmia)
- inexistena istoricului de aterosclerotic, tradus prin absena
claudicaiei intermitente

- puls prezent i normal la membrul contralateral

- imaginea angiografica.
Elementele care pledeaz pentru I.A. de origine trombotic sunt
- istoric aterosclerotic tradus prin prezena claudicaiei intermitente.
- leziunile vasculare pot fi gsite i n alte teritorii (membru
contralateral, teritoriu cerebral)
- simptomatologia este mai puin zgomotoas comparativ, datorit
prezenei circulaiei colaterale.
- Angiografia evideniaz obstrucia cu caracter neregulat, caracterul
difuz al leziunii aterosclerotice i circulaia colateral bine
reprezentat.
- Tulburarea de ritm cardiac este rar.
Tratament.
Obiectivele tratamentului I.A sunt
- restabilirea circulaiei i prevenirea reocluzionrii arteriale
- prevenirea extensiei procesului trombotic.
n afara acestor obiective, este necesar:
- protejarea extremitii de agenii externi ( cldur, rece) care pot
agrava ischemia
- pacientul va fi dirijat spre cel mai apropiat spital n care , cazul poate
fi rezolvat.
- Evaluarea rapid a pacientului n ceea ce privete funcia cardiac i
administrarea de antiaritmice
- Administrarea de antalgice i antispastice.
Preoperator .
Protecia patului vascular distal ischemic va fi realizat prin
heparinoterapie. Tratamentul trebuie nceput ct mai repede. Nu
influeneaz negativ tratamentul chirurgical.
Administrarea heparinei previne extensia trombului i se poate realiza
n 2 moduri
- Intravenos
- Subcutanat

Administrarea intravenoas se poate realiza:

- Continuu cu doz de ncarcare de 100-200 U/kg urmat de
administrarea (sering automat) a 500-1000 U/or funcie de greutate.
Monitorizarea anticoagulrii se realizeaz prin controlul aPTT (activated
partial tromboplastine time) care trebuie meninut ntre 1,5-1,8 ori valoarea
de control (25-35 sec.)
- Discontinuu cu doz de ncarcare de 10 000 UI n bolus urmat de
administrare intravenoas de 5000 UI la interval de 4 ore.
Administrarea subcutanat de heparin fracionat n doze
hipocoagulante.
Plasare de catetere centrale sau periferice prin care:
- Se va recolta snge pentru efectuarea de explorri de laborator
(hemogram, electrolii serici, uree, creatinin seric, enzime cardiace,
parametrii de coagulare i grup de snge).
- se vor administra fluide.
Se efectueaz radiografie de torace i ECG.
Dac este posibil este foarte bine ca din aceast period s se nceap
tratamentul cu soluia hipertonic de manitol care are efecte reologice
pozitive reducnd edemul celular i ameliornd fenomenul de no-reflow.
Hiperpotasemia este corectat prin administrare de glucoz i insulin,
restabilirea volumului circulant sau chiar hemodializ.
Tratamentul chirurgical asigur repermeabilizarea axului arterial sau
ndeprtarea segmentului afectat de leziunile ireversibile (amputaia).
El este diferit n functie de cauza ischemiei acute.
Embolia arterial beneficiaz de embolectomie indirect cu sond
Fogarty. Ea se realizeaz sub anestezie local sau loco-regional. Cel mai
simplu loc de abordare a axului arterial l reprezint artera femural comun
sau artera brahial. Dup descoperirea arterei i realizarea controlului
hemostazei se incizeaz artera longitudinal sau transversal. n interiorul ei se
introduce sonda Fogarty. Este obligatorie introducerea sondei att n sens
cranial ct i caudal. O dezobstrucie reuit nseamn obinerea de flux
sanguin att anterograd ct i retrograd. n condiiile n care fluxul retrograd
poate fi neltor singura modalitate de evaluare sigur a reuitei este
angiografia sau clinic controlul distal al pulsului.

Fig. Embolectomie

Fig. Embolectomie; punctat direciile de introducere a cateterului. n

medalion artera femural comun i ramurile sale clampate
- Fasciotomia este necesar pentru a prentmpina reocluzionarea
arterei prin instalarea fenomenului de no-reflow datorat edemului care se
instaleaz consecutiv reperfuziei tisulare. Cele 4 compartimente musculare
gambiere vor fi decomprimate prin 2 incizii i anume una laterala care se
adreseaz compartimentului anterior i lateral i una posterioar care se
adreseaz compartimentelor posterior i medial.
- Amputaia fr o intenie prealabil de repermeabilizare arterial
este rar folosit. Ea trebuie luat n discuie pentru cazurile de ischemie
acut veche, care prezint leziuni ireversibile. Pentru acest gen de cazuri o

eventual tentativ de repermeabilizare poate fi fatal pentru pacient prin

tulburrile generale pe care le poate genera.
Tromboza arterial are mai multe opiuni de tratament i anume:
Chirurgical
- Trombendarterectomia (ndeprteaza materialul trombotic
mpreun cu endartera) care este indicat n leziunile nalte aorto
iliace.

Fig. Trombendarterectomia
- By- pass ul arterial care reprezint modalitatea de ocolire a unui

obstacol cu ajutorul unui grefon sintetic sau autolog (ven) care este
conectat la arter deasupra i dedesubt de obstacol.
Trombolitic fololsete ageni trombolitici administrai sistemic sau local. n
momentul actual sunt preferate tehnicile de tromboliz local n care printrun cateter inserat n interiorul arterei se administreaz soluia trombolitic
local, cateterul avnd i posibilitatea de aspiraie a materialului trombotic.
Un avantaj al acestei tehnici l reprezint posibilitatea de inserare n aceeai
edin terapeutic a unui stent n cazul existenei unei stenoze arteriale.
Trebuie ns tiut c acest tip de terapie este nsoit de o rat major de
complicaii.
- Trombectomia mecanic reprezint varianta mecanic de
extragere a materialului tromboembolic. Ea se poate realiza pe cale deschis
(chirurgical) sau percutanat. Se poate combina cu angioplastie sau plasare
de stent.

Fig. Tipuri de abordare endovasculara

-

Amputaia.

n cazul traumatismelor arteriale sunt luate n discuie una din urmtoarele

soluii terapeutice:
1. Reconstructive :

Sutura lateral sau angioplastie cu patch venos sau sintetic

Fig. Sutura lateral

Anastomoz arterial termino-terminal

Fig. Anastomoza termino-terminal

- Intrepoziie de grefon venos sau sintetic
- By-pass anatomic sau extraanatomic.
2. Mutilante; amputaia.
Exist 2 situaii particulare i anume:
- asocierea lezional arter-ven n care
reconstrucie va fi cea de ven.

ntotdeauna

prima

asocierea arter-os n care prima dat se realizeaz osteosinteza.