ACCIDENTUL

VASCULAR CEREBRAL
Prof. Dr. Marcel Pereanu
ACCIDENTUL VASCULAR
CEREBRAL (AVC, STROKE)
1. AVC ISCHEMIC
- Infarctul cerebral (IC)
- Atacul ischemic tranzitor (AIT)
2. AVC HEMORAGIC
- Hemoragia cerebral (HC)
- Hemoragia subarahnoidian
(HSA)
3. TROMBOZA VENOAS CEREBRAL
(TVC)
1.1. INFARCTUL CEREBRAL (IC)
Necroz ireversibil a esutului cerebral
datorit unei scderi sau absene focale a
debitului sanguin
Simptomele clinice au durata de peste 24
de ore
Scderea debitului sanguin se poate face
prin ocluzie sau spasm arterial
Ocluzia arterial poate fi de natur
trombotic sau embolic
EPIDEMIOLOGIE
AVC reprezint prima cauz de
invaliditate, a doua cauz de demen
(dup BA) i a treia cauz de deces (dup
bolile cardiace i neoplasme)
Mortalitatea anual prin AVC n Europa
variaz ntre 64-274/100.000 de locuitori
In tara noastra este in jur de 250/100.000
de locuitori
INCIDENA IC
Stroke: Stroke:
Incidence and Cost in the United States Incidence and Cost in the United States
700,000 new cases yearly
#3 cause of death
$43 billion annual health cost
(1998)
4,400,000 stroke survivors at
high risk for recurrence
Most strokes can be prevented
Cauze de stroke
Causes of Stroke
85%
Infarction
60%
Cerebrovascular
atherosclerosis
large artery athero-
sclerozis
20%
Penetrating artery
disease (lacunes)
small vessel desease
15%
Cardiogenic embolism
5%
Other,
unusual
causes
cryptogenetic
stroke
Hemorrhage
- Intracerebral
- Subarachnoid
15%
ETIOLOGIE
1. Ateroscleroza - macroangiopatie
2. Lipohialinoza - microangiopatie
3. Emboliile de origine cardiac
4. Arteritele
5. Angiodisplaziile
6. Traumatismele arterelor cervicale
7. Hemopatiile
8. Spasmul arterial
9. Alte cauze
1. Ateroscleroza
Afecteaz vasele cu diametrul mare
(macroangiopatie)
Apariia i evoluia este facilitat de factorii de
risc
n fazele iniiale const ntr-o depunere de
lipide, reversibila prin procesul de remodelare
vascular expansiv i constrictiv
Depunerea determin n timp o reacie
fibroconjunctiv progresiv care ngroae
peretele arterial i determin o ngustare
progresiv a lumenului vascular. Rezult, n
final, obstruarea acestuia
Placa aterosclerotic poate determina apariia
unui tromb mural care se poate detaa i duce
la apariia emboliilor arterio-arteriale
Tromboza de ACI
Embolie arterio-arteriala
2. Lipohialinoza
Se evideniaz la arteriolele cu diametrul sub
200 microni (microangiopatie), aproape
exclusiv la hipertensivi, rezultnd infarctul
lacunar
Se constat prezena aproape simultan a
ateromului cu necroza fibrinoid alturi de
incluziuni lipidice i eozinofilice n esutul
conjunctiv al mediei
Peretele arterial apare subiat, cu dilataii
focale i frecvente dezintegrri

3. Emboliile cardiace
Tulburrile de ritm (FiA, TPSV)
Infarctul de miocard (fragmente necrozate)
Valvulopatiile reumatismale (n special StM)
Endocarditele infecioase
Tumorile cardiace (mixom)
Cardiopatiile congenitale
Chirurgia cardiac
Prolapsul de valv mitral
Endocarditele vegetante (marastice) din cancer
Emboliile paradoxale (persistena orif. Botallo)

Atrial Fibrillation (AF) Predisposes
to Stroke
4. Arteritele
A. Arteritele infecioase
- sifilisul
- TBC
- febra tifoid
B. Arteritele inflamatorii
- periarterita nodoas
- lupusul eritematos diseminat
- arterita cu celule gigante Horton
- angeita granulomatoas Wegener
- boala Takayasu
Arterita cu celule gigante

5. Angiodisplaziile
Angiodisplazia fibromuscular
Hipoplazia congenital a carotidelor
Boala moya-moya
6. Traumatismele arterelor
cervicale
Contuziile n regiunea cervical
Compresiunea carotidian la
persoanele n vrst (terapeutic)
Arteriografia prin puncie percutan
direct
7. Hemopatiile
Poliglobulia esenial (boala Vaquez)
Sindroamele mieloproliferative
(leucemii)
Trombocitemiile (peste
500.000/mmc)
Disglobulinemiile
- macroglobulinemia Waldenstrom
- crioglobulinemia

8. SPASMUL ARTERIAL
Migrenele (de exemplu migrena
hemiplegica)
Arteriografiile
Encefalopatia hipertensiva
Secundar rupturii anevrismelor
cerebrale
9. Alte cauze
Contraceptivele orale
Tromboflebitele cerebrale
Disecia arterelor cervicale (carotide
sau vertebrale)
Radioterapia
Disecie timpurie de ACI
Disecie tardiv de ACI
Ischemia cerebral focal acut

Infarctarea cerebrala are la baza doua procese
fiziopatologice:

1. Modificarile la nivelul metabolismului celular si
dezintegrarea membranelor, secundare prabusirii
proceselor producatoare de energie
2. Aportul insuficient de oxigen si glucoza secundar
ocluziei
- Fiziopatologie -
Ischemia cerebrala focala acuta
necroza acuta

moartea celulara programata (apoptoza)

Moartea neuronala indusa de ischemie
se poate realiza prin:
- Fiziopatologie -
Ischemia cerebral focal acut
n ischemia focal acut se
deosebesc dou zone:

focarul ischemic,in centrul
ariei ischemice, in care prin
depletia rezervelor energetice
(DS<12 ml/100mg/ tesut/min)
se produce moartea neuronala
(necroza)
penumbra ischemic, la marginea focarului ischemic,
conine esut cerebral alterat funcional dar nc viabil, irigat cu
snge prin vasele colaterale (perfuzia de lux).
CONCLUZII
Zona de penumbr
concept crucial pentru tratamentul AVC
Tratamentul prompt
< 3 ore cu
trombolitice reduce
considerabil aria cu
leziuni ireversibile.
MECANISME PATOGENETICE
ALE IC
1. Procese intrinseci la nivelul peretelui
arterial
2. Embolia (cardiac sau arterioarterial)
3. Diminuarea presiunii de perfuzie
4. Ruptura unui vas cerebral (spasm
arterial secundar)
5. Mecanismul hemodinamic
1.Procese intrinseci n peretele
arterial
A. Ateroscleroza (placa de aterom)
B. Lipohialinoz
C. Leziuni inflamatorii
D. Depozite de amiloid
E. Disecii arteriale

A. Ateroscleroza
n fazele iniiale const ntr-o depunere
reversibil de lipide n peretele arterial. Prin
procesul de remodelare vascular extensiv i
restrictiv (dovedit prin ecografie intravas-
cular) se menine constant diametrul
lumenului arterial
n stadiile avansate se formeaz placa de
aterom, care obstrueaz progresiv peretele
Apariia unei soluii de continuitate la acest
nivel duce la apariia trombusului alb apoi a
celui rou
a. Formarea trombusul alb i rou
Soluie de continuitate la nivelul intimei -
adeziune plachetar - agregare plachetar -
trombusul alb - embolii plachetare
La trombusul alb ader fibrina care formeaz o
reea de care ader hematiile - trombusul rou
(de stagnaie)
Evoluia trombusului rou se face n 3 moduri:
- crete progresiv i determin ocluzia
- detaare (parial sau total) n fluxul
sanguin (embolie arterioarterial)
- transformare local cu acoperire de ctre
intim avnd ca rezultat apariia unei
cicatrici stenozante

Mechanisms of Ischemia
2. Emboliile
De origine cardiac (FiA, IM .a.)
De origine arterio-arterial, dintr-un
vas cu diametrul mare (crosa aortei,
arterele carotide i vertebrobazilare)
3. Diminuarea presiunii de perfuzie
a. Hipotensiune arterial la bolnavi cu
leziuni aterosclerotice infarctele de
grani (border-line, water-shead)
ntre teritoriile a 2 artere cerebrale mari
(ACA, ACM, ACP)
b. Creterea vscozitii sanguine la
un flux neadaptat (policitemie,
hemoconcentraie)
Zone de infarcte watershead
5. Mecanismul hemodinamic
Sindromul de furt sanguin
(hemoabatere), de exemplu
sindromul de furt subclavicular
Mecanismul de furt subclavicular
Anatomie patologica
FACTORII DE RISC
Favorizeaz apariia i evoluia aterosclerozei
Medicina modern vizeaz combaterea lor
timpurie, ncercnd s realizeze:
- prevenia primar (a apariiei bolii)
- prevenia secundar (a evoluiei bolii dup
apariie, a complicaiilor i rembolnvirilor)
Tendina actual: depistarea lor nc din
tineree i ncercarea de a forma un stil de
via sntos
CLASIFICARE
A. Factori de risc modificabili
a. n legtur cu prezena unor afeciuni
- HTA
- diabetul zaharat
- dislipidemiile
- obezitatea
- contraceptivele orale
b. n legtur cu stilul de via
- fumatul
- consumul excesiv de alcool
- stresul, sedentarismul
B. Factori de risc nemodificabili
- vrsta, sexul (cel feminin pare mai protejat)
- personalitatea (tipul de comportament
coleric)

A. Hipertensiune arterial (HTA)
Valorile int:
- sub 140/90 mm Hg (populaia general)
- sub 120/80 (cu risc: DZ, BCaV)
Scaderea TA diminu riscul de stroke ischemic
cu 30-40%
Se recomand trat. antihipertensiv pentru
prevenia secundar la bolnavii cu IC sau
AIT (dup faza hiperacut !)
Scderea TA se face individualizat:
- medicamentos diuretic sau
diuretic+IECA
- modificarea stilului de via
B. Diabetul zaharat (DZ)
Afecteaz 8% din populaia adult
Frecvena DZ n etiologia IC = 15-33%
Important determinant al IL multiple
VN = a jeun sub 100 mg/dl (5,6 mM/l)
Tolerana alterat la glucoz = ntre 100-
126 mg/dl (5,6-6,9 nM/l)
Glicemia a jeun peste 126 mg/dl sau o
glicemie aleatorie de peste 200 mg/dl
(11,1 mM/l) este echivalent cu dg. de
DZ
Valori int ale glicemiei n DZ
Ct mai apropiate de cele normale
pentru prevenia secundar a IC i
AIT pentru reducerea incidenei
complicaiilor microvasculare i
posibil a celor macrovasculare
Hemoglobina A1c sczut la valori
de sub 7%
C. Lipidele serice
Valori normale:
Colesterol sub 200 mg/dl
LDL colesterol sub 115 mg/dl
HDL colesterol peste 35-40 mg/dl
Trigliceridele sub 150 mg/dl
Col. total/HDL sub 5
Dislipidemiile
Hipercolesterolemia se produce prin:
- alimentaie bogat n colesterol
- producere excesiv n ficat (ereditar)
LDL-colesterol (ru) se depune n pereii
vaselor producnd ateroscleroza
HDL-colesterol (bun) colesterol extras din
peretele vascular i alte esuturi pentru a fi
eliminat
Creterea LDL-colesterol sau scderea HDL-
colesterol favorizeaz apariia i evoluia
aterosclerozei, rezultnd ischemie cerebral,
cardiac i a membrelor inferioare

Relationship Between Changes in
LDL-C and HDL-C Levels and CHD
Risk
Third Report of the NCEP Expert Panel. NIH Publication No. 01-3670 2001.
http://hin.nhlbi.nih.gov/ncep_slds/menu.htm
1% decrease
in LDL-C reduces
CHD risk by
1%

1% increase
in HDL-C reduces
CHD risk by
3%
D. FUMATUL
Factor de risc independent pentru IC
Dubleaz riscul de BCaV (chiar de 6 ori)
Riscul de IC este redus cu 50% la 2 ani de
la ntreruperea fumatului i devine egal cu
al nefumtorilor dup 5 ani
Fumatul pasiv crete, ca i cel activ, riscul
de BCaV, IC i AIT
Cile patogenetice:
- modificri ale hemodinamicii
- inducerea stenozelor vasculare
Fumatul. Tratament
Trebuie ncurajat puternic renunarea la
fumat la toi pacienii cu IC sau AIT care
au fumat n ultimul an
Evitarea fumatului pasiv
Contra dependenei de tutun nu exist n
prezent msuri eficiente comportamentale
sau farmacologice
Se poate ncerca:
- consilierea psihologic
- tratament de substituie nicotinic
- medicaie oral specific
E. CONSUMUL DE ALCOOL
Consumul mic sau moderat de alcool
scade riscul de AVC ischemic
Mecanisme:
- crete HDL-col. seric
- inhib agregarea plachetar
- scade concentraia fibrinogenului
plasmatic
Recomandri de tratament
La pacienii mari consumatori de alcool cu
IC sau AIT: eliminarea sau reducerea
consumului
Consumul a cel mult 2 drink-uri/zi
pentru brbai i 1drink/zi pentru
femeile negravide scade riscul de stroke
1 drink = 12 g sau 15 ml de alcool:
- 1 sticl de bere (350 ml)
- 1 pahar de vin (120 ml)
- 1 coctail alcoolizat (45 ml)
Peste 5 drink-uri/zi riscul de AVC crete cu
69%
F. OBEZITATEA
Creterea indicelui de mas
corporal (IMC) la peste 30 kg/m2
IMC = greutatea (kg)/nlime(m la
ptrat)
Factor de risc independent pentru
AVC i mortalitatea prematur
Prevalena este n cretere (la tineri)
La brbai incidena IC crete
proporional cu IMC
La femei asocierea este nerelevant
Recomandri
La bolnavii cu IC sau AIT inta IMC
este de 18,5-24,9 kg/m2
inta cicumferinei abdominale este
sub 102 cm la brbai i sub 88 cm
la femei
Diminuarea obezitii prin:
- controlul bilanului caloric
- regim alimentar bogat n fructe
i legume (mediteranean)
- activitate fizic
G. ACTIVITATEA FIZIC
Relaie linear ntre cantitatea
efortului fizic i diminuarea riscului
de AVC i/sau IM
Activitatea fizic moderat scade
riscul de stroke cu 20%, cea intens
cu 27%
Sedentarismul ngreuneaz procesul
de recuperare neurologic i crete
probabilitatea repetrii stroke-ului
Recomandri
Exerciiul fizic regulat (cel puin 3x30
min./spt se asociaz cu reducerea
riscului de AVC)
Pacienii cu IC sau AIT, capabili de
activitate fizic: practicarea zilnic a cel
puin 30 min. de exerciii fizice de
intensitate moderat scade recurena AVC
Pacienii cu handicap fizic post-stroke:
program atent supravegheat de exerciii
fizice
G. TRATAMENTUL HORMONAL
SUBSTITUTIV
Tratamentul hormonal substitutiv
(estrogeni/progesteron) la femei n
perioada de menopauz produce o
cretere a riscului de AVC (cu 7% la
1.000 de femei/an)
Stroke Prevention: High Risk
Patients
Prior TIA or minor
stroke
Atrial Fibrillation
Hypertension*
Asymptomatic
Stenosis
Smoking*
X 10
X 6
X 5-10
X 3
X 2
Relative Risk
*Patients who have both uncontrolled hypertension and
who smoke have a 10-20 fold risk!
1.2. ATACUL ISCHEMIC
TRANZITOR
Instalarea brusc a unor episoade de pertur-
bare a funciei cerebrale, cu caracter adesea
repetitiv, secundare unei insuficiene temporale
a irigaiei sanguine ntr-o regiune encefalic li-
mitat i care dispare complet n 24 de ore
CT cranian este normal
50% din AIT sub 24 de ore au modificri la RM
prin difuzie
Noua definitie: episod scurt de disfuncie
neurologic produs prin ischemie cerebral
sau retinian cu durata sub 1 or i fr infarct
constituit evideniabil prin imagistic
ETIOLOGIA AIT
Emboli arterio-arteriali sau de origine
cardiac (cel mai frecvent)
Tromboza in situ a unei artere
intracraniene (rareori)
TABLOU CLINIC
A. Caracteristici comune ale AIT-
urilor
B. AIT n sistemul carotidian
C. AIT n sistemul vertebrobazilar
A. CARACTERISTICI COMUNE
Sunt instalate n mod brusc
Durata de 5-15 min. (n medie 12
min.), obligatoriu sub 24 de ore
Simptomele sunt de tip deficitar
(parez, hipoestezie)
Reversibilitate total a
simptomatologiei clinice
Caracterul repetitiv al episoadelor,
de obicei n acelai teritoriu arterial
B. AIT N SISTEMUL CAROTIDIAN
Hemiparez (rareori hemiplegie)
Tulburri senzitive (parestezii,
hipoestezii)
Tulburri afazice (emisferul dominant)
Cecitatea monocular tranzitorie
(pierderea total a vederii la un ochi)
homolateral, prin ocluzia a. oftalmice
(amaurozis fugax)
Alte semne clinice: tulb. apraxoagnozice,
hemianopsie lateral omonim .a.
C. AIT VERTEBROBAZILAR
Vertijul girator, nsoit de alte semne evocatoare de
trunchi cerebral (diplopie, deficit motor, ataxie .a.)
Tulburri de motilitate: mono- sau hemiparez (cu
evoluie n bascul), para- sau tetraplegie
Tulburri de sensibilitate: parestezii la fa, membre,
hemicorp, cheiro-orale
Tulburri de vedere: amauroz bilateral, hemianopsie
lateral omonim
Deficite tranzitorii de nervi cranieni (dizartrie, disfagie,
diplopii, pareze faciale)
Crize de drop-attack: cdere brutal n genunchi, fr
pierdere de cunotin, aprute la mers
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
Vertijul labirintic periferic, nsoit de
hipoacuzie i tulb. vegetative (paloare).
Sindromul vestibular este de tip armonic
Crizele epileptice jacksoniene senzitive sau
motorii. Au tendina la iradiere n pat de
ulei, EEG cu modificri
Hipoglicemia anamneza, glicemia sub 50
mg%, transpiraii, agitaie psihomotorie
Migrena cefalee unilaterala pulsatil,
aur vizual, vrsturi, fotofobie
EVOLUIA AIT
Riscul de stroke dup AIT este de
aproximativ 10% n primele 3 luni,
acesta fiind maxim n primele 2 zile
dup eveniment
TRATAMENT
AIT constituie o urgen medical i
trebuie tratat ca atare
Este asemntor cu cel al IC:
A. Medicamentos
B. Chirurgical
C. Afeciunile cardiace
concomitente
A. Tratamentul medicamentos
Antiagregante plachetare
- aspirina
- ticlopidina
- clopidogrelul
- aspirina+dipiridamol
Anticoagulante
- heparina
- antivitaminele K
Tromboliticele (rtPA) sunt contraindi-
cate n AIT
B. Tratamentul chirurgical
Este indicat n stenozele carotidiene
semnificative (peste 70%) i
simptomatice (cu AIT-uri repetate)
Const n:
- Endarterectomie
- Angioplastie
- Stent

C. Tratamentul afeciunilor cardiace
concomitente
Tulburri de ritm (FiA, TPSV)
Valvulopatii
Mixom cardiac
Endocardite
Insuficien cardiac
TABLOUL CLINIC AL AVC
ISCHEMIC
1. Sindroamele de arter carotid
- sindromul de ACI
- sindromul de ACA
- sindromul de ACM (silvian)
2. Sindroamele vertebrobazilare
- tromboza de a. bazilar
- sindromul bulbar lateral
(Wallemberg)
- sindromul de ACP
- sindromul talamic (Dejerine-Roussy)
- sindromul de rspntie hipotalamic
Sindromul de ACI
Sindromul altern opticopiramidal
Homolateral:
- simptome retiniene (cecitate monoocular)
- sindrom Cl-B-H prin afectarea plexului
simpatic pericarotidian
Heterolateral apar simptome cerebrale:
- hemiplegie/parez predominant faciobrahial
sau crural
- tulb. de sensibilitate: hemihiopoestezie
- afazie Broca (emisferul dominant)
- hemianopsie lateral homonim
- crize epileptice jacksoniene motorii sau
senzitive

Teritoriile vasculare
Sindromul de ACA
Hemiplegie contralateral
predominant crural
Reflexul grassping
Tulburri psihice (adinamie, apatie,
indiferen afectiv)
Tulburri de motilitate ocular
Tulburri sfincteriene (incontinen
urinar)
Infarct in teritoriul ACA
Sindromul de ACM (ramolismentul
silvian)
Sindromul de ACM superficial
anterior
Sindromul de ACM superficial
posterior
Ramolismentul silvian total

Sindromul de ACM superficial
anterior
Hemiplegie/parez contralateral
predominant faciobrahial
Paralizia micrilor conjugate ale GO
("bolnavul i privete leziunea)
Sindrom de lob parietal nedominant
(dr.)
Afazie motorie Broca, nonfluent
(stg.)
Sindromul de ACM superficial
posterior
Hemianopsie lateral homonim
contralateral
Sindromul de lob parietal
nedominant + apraxia de mbrcare
(dr.)
Sindromul Gerstmann + afazia
senzorial Wernicke (fluent) +
tulburri praxice de tipul apraxiei
constructive (stg.)
Ramolismentul silvian total
Contralateral:
- hemiplegie
- hemianestezie
- afazie mixt (stg.)
- sindromul de lob parietal nedominant (dr.)
Sindrom de HIC (edem cerebral)
Tulburri vegetative cardiovasculare (tahicardie, HTA)
i respiratorii (Cheyne-Stockes)
Poate evolua spre hernie de lob temporal cu
compresiune pe trunchiul cerebral i exitus
n caz de supravieuire rmn sechele motorii i afazice
importante
Ramolismentul silvian total
Infarct de ACM cu perfuzie de lux
Tromboza de arter bazilar
Tetraplegie flasc
Suferine de nervi cranieni (III, IV, VI,
VII)
Modificri pupilare (mioz bilateral,
anizocorie, midriaz bilateral)
Crize de rigiditate prin decerebrare
Tulburri de contien de la somnolen
la com
Tulburri vegetative cardiovasculare i
respiratorii, transpiraii
Este adesea incompatibil cu viaa
Sindromul Wallemberg
Infarct PICA stg. dupa disectie
arteriala
Sindromul Wallemberg
Homolateral: Structuri afectate
- sindr. Cl-B-H, hipohidroz ci simpatice
- sindr. neocerebelos tract spinocerebelos
- anestezia hemifeei nucleu spinal V
- nistagmus nuclei vestibulari
- dizartrie i disfagie n. ambiguu (IX,X,XI)
- hipoacuzie nucleii n. cohleari
Heterolateral:
-disociaie siringomielic tract spinotalamic
(termoalgic)
Alte semne:
- sughi centrul respir. din SR
Sindromul de ACP
Tulburri vizuale de tip cortical:
- halucinaii vizuale
- iluzii vizuale
- anomalii de cmp vizual (hemianopsie
homonim, altitudinal)
- sindromul Balint
- cecitate cortical - n leziunile
bilaterale
Infarct de ACP
DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL
IC I AIT
1. Explorarea cordului i a vaselor
2. Examene de laborator
3. Explorarea circulaiei cervico-
cerebrale
4. Tomografia computerizat (CT)
cranian
5. Rezonana magnetic (RM) cranian
1. Explorarea cordului i a vaselor
Ascultarea arterelor carotide i a
cordului
Msurarea TA
EKG
Ecocardiografia transtoracic i/sau
transesofagian
Oscilometria
Pulsoximetria
EKG
La pacienii cu AVC se constat o
inciden crescut a patologiilor
cardiace
Poate evidenia prezena
concomitent a unei cardiopatii
ischemice cronice, infarct miocardic
sau tulburare de ritm (FiA, TPSV,
extrasistole)
Examene de laborator
A. De rutin
- glicemie
- hematologie (Hb, Ht, Nr. eritrocite, leucocite,
trombocite)
- electrolii
- funcia renal (uree, creatinin)
- funcia hepatic (transaminaze, CK)
- lipidograma (col., LDL-col., HDL-col.,
trigliceride)
- enzime cardiace (troponina)
- teste de coagulare (testul Quick, INR)
- VSH, proteina C reactiv
2. Examene de laborator
B. Speciale (pentru pacieni
selecionai)
- proteine C i S
- anticorpi anticardiolipinici
- homocistein
- teste screening pentru vasculit
- examen LCR
3. Explorarea circulaiei cervico-
cerebrale
A. Metode neinvazive
- velocimetrie Doppler prezena unei stenoze
- ecotomografie Doppler n mod B (duplex)
grosimea peretelui arterial, gradul stenozelor,
ocluziile, plcile de aterom, recanalizarea arterelor
i evaluarea colateralelor
- Doppler transcranian prezena vasospasmului,
stenozelor, ocluziilor intracraniene i a
microemboliilor cerebrale
B. Metode invazive
- arteriografia carotidian i vertebral pe cale
direct, percutan sau prin metoda Seldinger
Carotid Ultrasound
Internal carotid
artery
Common carotid
artery
Arteriografia Seldinger
Stroke
Nonstenotic Ulcerated Plaque
Critical Internal Carotid Stenosis
Critical Internal
Carotid Stenosis
Critical Internal
Carotid Stenosis
DSA (digital substraction
angiography) - tromboza de ACI
CT cranian
Localizarea leziunii, mrimea ei, efectul
edemului asupra esuturilor din jur
Decelarea semnelor de ischemie ncepnd
cu a doua or de la debut (EUSI)
Face rapid diagnosticul dif. cu HC i HSA
Se face nainte de instituirea trat. n
deficitele neurologice de tip central
instalate brusc
Administrarea de substan de contrast
amelioreaz performanele i sprijin
identificarea altor patologii (de ex.
tumor)

CT cranian
Obvious findings of cerebral infarction on CT scan. A CT scan of the
brain shows a large left middle cerebral infarct, indicated by the
hypodensity or dark color (a); the size of the infarct is indicated by
the blue color (b). This infarct will be associated with a contralateral
hemiplegia, homonymous hemianopsia, and a hemisensory defect, all of
which likely will be permanent.
Stroke
CT Angiography
RM cranian
Mai sensibil dect CT, n special RM
prin difuzie
Evideniaz infarctele de dimensiuni
mici, n special cele localizate n fosa
posterioar
Angio-RM d date asupra strii
vaselor, inclusiv sistemul venos i
poate identifica anevrismele de peste
3 mm n diametru
CT si RM (T2) infarct hemoragic
al a. lenticulostriate mediale
Magnetic Resonance Angiography (MRA)
Cervical Carotid Artery Middle Cerebral Artery
EVOLUIE I PROGNOSTIC
Riscul de apariie al unui IC, dup un
prim episod de AIT, este de 30-50%
Riscul este mai crescut n primul an
dup apariia AIT-ului
Mortalitatea la bolnavii cu IC este de
12-40% i este mai mare n primele
2 sptmni de la debutul bolii
TRATAMENTUL IC
1. Profilaxia primar
2. Tratamentul IC acut
3. Profilaxia secundar
4. Recuperarea
1. PROFILAXIA PRIMAR
A. Identificarea i tratamentul
factorilor de risc
B. Tratamentul medicamentos
profilactic
- antitrombotic
- anticoagulant
C. Tratamentul chirurgical profilactic

Tratamentul antitrombotic
profilactic (EUSI)
Aspirina, clopidogrelul, ticlopidina,
dipiridamolul nu reduc riscul de IC la
bolnavii asimptomatici
Aspirina poate fi recomandat la
subiecii care prezint cel puin un
factor de risc vascular
La subiecii asimptomatici cu stenoz
carotidian peste 50% se
administreaz aspirina
Tratamentul anticoagulant
profilactic (EUSI)
In FiA warfarina reduce rata de IC cu 60-70%
Anticoagularea oral de lung durat (INR 2-3,
int 2,5) la pacieni cu FiA i risc de embolie
crescut: vrsta peste 75 de ani sau peste 65 de
ani + factori de risc (HTA, BCaV, DZ)
peste 75 de ani warfarina poate fi utilizat cu
INR mai sczut (1,6-2,5, inta 2,0) pentru
reducerea riscului hemoragic
La pacienii cu FiA i contraindicaie la AVK se
recomand aspirina (325 mg/zi)
Tratementul chirurgical profilactic
Endarterectomia poate fi indicat la
pacieni asimptomatici cu stenoz de
ACI ntre 60-99% i vrsta sub 80 de
ani n centre cu risc de complicaii
sau deces de sub 3%
Angioplastia carotidian, cu sau fr
stent, nu este recomandat la
pacienii cu stenoz asimptomatic
Endarterectomie
Stent
2. TRATAMENTUL IC ACUT
IC este considerat o urgen medical
(uneori i chirurgical) iar tratamentul su
n faza acut este indicat s se fac n
uniti spitaliceti specializate n patologia
cerebrovascular denumite uniti
neurovasculare (UNV) sau stroke centers
Nerecunoaterea precoce a simptomelor
de AVC i consultarea unui medic n afara
spitalului (de familie) mrete intervalul
de timp ntre debutul bolii i sosirea la
spital (n UPU)
Supravegherea n urgen
Fereastra terapeutic pentru trata-
mentul pacienilor n faza acut este
mic (n caz de tromboliz de 3 ore)
Evaluarea n acut a funciilor vitale i
neurologice n paralel cu tratarea
urgenelor vitale
Factorul timp este esenial, n special
n minutele i orele dup instalarea
AVC
Examene neurologice de urgen
Diferenierea ntre diferite tipuri de
AVC (examen clinic + CT cranian)
Cercetarea cauzei IC (factori de risc,
antecedente cardiologice)
Monitorizarea de baz a pacientului
cu IC
Identificarea patologiilor asociate i a
complicaiilor legate de IC
Monitorizarea
Monitorizarea continu
- pulsul
- EKG (Holter)
- frecvena respiraiei
- saturaia cu O2
Monitorizare discontinu
- tensiunea arterial
- temperatura
- glicemia
- vigilena (scala Glasgow), pupilele
- statusul neurologic (scala de stroke
NIH)
Monitorizarea de baz n IC
A. Prelevarea de snge pentru evaluarea
parametrilor biochimici, hematologici i ai
coagulrii
B. Evaluarea statusului respirator
C. Evaluarea statusului cardiovascular
D. Tratamentul trombolitic
E. Tratamentul antiagregant n acut
F. Tratamentul anticoagulant n acut
G. Tratamentul edemului cerebral
H. Prevenirea i tratamentul complicaiilor
A. Prelevarea de snge
Parametrii biochimici
- glicemia
- ureea, creatinina
- electroliii serici
- lipidograma
- proteina C reactiv
Parametrii hematologici
- hemoleucograma complet
- VSH
Parametrii coagulrii
- INR
- PTT (timpul parial de trombin)
B. Evaluarea statusului respirator
Oxigenare adecvat (cnd saturaia cu
O2 scade sub 95%) pentru a micora
zona de penumbr (pulsoximetrie)
Risc de inhalaie i obstrucie bronic la
pacienii cu paralizie pseudobulbar/bul-
bar i alterarea strii de vigilen (la
care pot aparea vrsturi): poziie
lateralizat, protecia cilor respiratorii
Intubaia n caz de insuficien
respiratorie potential reversibil
C. Evaluarea statusului
cardiovascular
Monitorizare Holter n primele 48 de ore dup
IC n special n:
- antecedente de aritmie
- presiune arterial instabil
- insuficien cardiac
- EKG de baz anormal
- IC n cortexul lobului insulei
EKG de urgen
Ascultarea cordului i arterelor carotide
Amplitudinea pulsului la arterele pedioase
Tensiunea arterial
Crescut la majoritatea pacienilor cu IC
acut
Scade n mod spontan n primele zile
dup IC
Scderea TA de rutin nu este
recomandat dup IC acut pentru c
fluxul sanguin n zona de penumbr
depinde n mod pasiv de TA medie
Evitarea nifedipinei sublingual. Se prefer
administrarea de captopril p.o.
Monitorizarea TA
Dac TA sistolic 220 mmHg i diastolic 120 mmHg NU
se trateaz (in acut!!!) dect dac exista:
Antecedente de HTA malign/decompensare cardiac
Suspiciune de HC (midriaz, com)
IM responsabil de AVC
Disecie de aorta
Tromboliza
Dac TA sistolic 220 mmHg i diastolic 120 mmHg
Nicardipin 1 mg IV n 5 min
Labetalol 1 mg/ml, 1-3 mg/min p.e.v.
Astm/diabet enalapril 1 mg IV n 5 min
NU se scade brutal TA !!
hipoTA
Evitarea i tratarea hipoTA cu canti-
ti suficiente de lichide i.v. (ser
fiziologic, soluie Ringer) i, dac
este necesar, catecolamine
(epinefrin 0,1-2 mg/h plus
dobutamin 5-50 mg/h)
D. Tratamentul trombolitic
Tromboliza i.v.
- rtPA fereastra terapeutic de 3
ore (Alteplaze)
- streptokinaza n prezent este
abandonat
Tromboliza i.a.
- rtPA, urokinaz, pro-urokinaz
la pacieni selecionai
Tratamentul i.v. cu rtPA
Activator de plasminogen, determin
conversia plasminogenului n plasmin.
Aceasta desface fibrina, determinnd liza
trombusului
Pruden n IC sever (NIHSS peste 25)
sau dac CT relev semne de IC major cu
tergerea anurilor, efect de mas i
edem
Se administreaz doar de ctre un medic
experimentat n supravegherea AVC dup
ce CT a fost evaluat de un radiolog cu
experien
Thrombolytic Therapy
E. Tratamentul antiagregant n acut
Aspirina 160-325 mg/zi se administreaz
sub 48 de ore dup instalarea infarctului
cerebral
Nu se administreaz aspirina dac este
planificat tratamentul trombolitic i nici
timp de 24 de ore dup acesta
Aspirina reduce semnificativ mortalitatea,
dependena i recidiva de IC
Un studiu de faz 3 cu abciximab
(antagonist de glicoprotein IIb-IIIa) a
fost oprit prematur din cauza creterii
ratei de sngerare
F. Tratamentul anticoagulant n
acut
Administrarea timpurie de heparin nefracio-
nat, heparin cu greutate molecular joas
sau heparinoizi NU este recomandat n
tratamentul pacienilor cu IC acut
Heparina nefracionat n doz hipocoagulant
se indic doar n cazul unei surse cardioembo-
lice cu risc crescut de reembolizare (de ex. FiA)
sau o disecie arterial sever n ateptarea
chirurgiei
Heparina s.c. n doz mic sau heparina cu
greutate molecular joas doar la pacieni cu
risc crescut de TVP sau EP
H. Tratamentul edemului cerebral
Medical
Chirurgical
Tratamentul medical al edemului
cerebral
Ridicarea capului la 30 grade
nlturarea durerii i sedare
Manitol i.v. 25-50g la 3-6 ore
Glicerol 10% p.o. 4x50g sau i.v. 4x250
ml pentru 30-60 min
Sol. saline hipertonice (3%) i.v. 5x100 ml
Nu se administreaz soluii hipotonice sau
glucozate!
Dexametazona i glucocorticoizii nu sunt
utili n trat. edemului cerebral post-stroke
Tratamentul chirurgical al edemului
cerebral
Chirurgia decompresiv
- infarct nlocuitor de spaiu n fosa
posterioar (scade mortalitatea de
la 80% la 30%)
- infarct silvian malign
Derivaie ventricular
- infarct nlocuitor de spaiu n fosa
posterioar
Infarct cerebral malign dupa
craniectomie decompresiva
H. Prevenirea i tratamentul
complicaiilor
Managementul glicemiei
Monitorizarea temperaturii
Aspiratia i pneumonia
Echilibrarea hidroelectrolitic
Alte complicaii

INDICAII DE TRATAMENT CU
HEPARIN DUP STROKE
Stroke datorat unor emboli cardiaci cu mare
risc de reembolizare (valve artificiale, FiA, IM
cu trombi murali, tromboz de atriu stng)
Coagulopatii deficiena de proteine C i S
Disecii simptomatice ale arterelor
extracraniene
Stenoze intra- i extracraniene simptomatice:
- stenoz simptomatic de ACI nainte de
operaie
- AIT repetate sau stroke n progresie
Tromboza venoas cerebral
CONTRAINDICAIILE
TRATAMENTULUI CU HEPARIN
Infarctele mari (peste 50% din
teritoriul ACM)
HTA necontrolabil
Modificri microvasculare avansate
(leucoaraioz)
Managementul glicemiei
Soluiile glucozate NU sunt
recomandate n acut deoarece cresc
zona de infarct (acidoz metabolic)
i scad zona de penumbr
Tratamentul glicemiilor peste 10
mmol/l (peste 180 mg/dl) cu insulin
Corectarea rapid a hipoglicemiei
severe (sub 50 mg/dl) cu dextroz
i.v. sau soluii glucozate 10-20% i.v.

Monitorizarea temperaturii
n IC febra influeneaz negativ
prognosticul neurologic
Experimental febra crete mrimea
infarctului
Hipertermia peste 37,5 oC trebuie
cercetat (pulmonar, renal) i tratat
(antibiotice, paracetamol)
La pacienii imunocompeteni nu se
recomand terapie antibiotic,
antimicotic i antiviral
ASPIRAIA I PNEUMONIA
Pneumonia bacterian este una dintre cele mai
importante complicaii din stroke
Se datoreaz n special aspiraiei (prezent n
50% din pacieni n primele zile dup stroke)
Alimentaia oral trebuie oprit pn ce se
constat o deglutiie intact cu mici cantiti de
ap i tuse eficient la comand
Pentru alimentaia enteral de scurt termen se
recomand tub nazogastric
Dac tulburrile de deglutiie persist peste o
lun se indic gastrostomie enteral percutan
INFECIA TRACTULUI URINAR
Apare la 40% din decesele prin stroke
Retenia urinar necesit inseria de cate-
ter urinar sau suprapubian
Incontinena urinar se trateaz cu cate-
ter condom sau pamperi
Infecia urinar diagnosticat prin anti-
biogram se trateaz cu AB
Pentru a preveni rezistena bacterian nu
se indic adm. profilactic de AB
Embolia pulmonar i tromboza
venoas profund
EP - cauza decesului n pn la 25% dup IC
Incidena EP i TVP simptomatice este n
prezent sub 5%
Profilaxia se face prin:
- hidratare timpurie
- mobilizare precoce
- osete elastice
- heparin subcutan (5.000 UI 2x1/zi)
- heparin cu greutate molecular joas s.c.
Echilibrarea hidroelectrolitic
Tulburrile hidroelectrolitice severe
sunt rare dup un IC, frecvente dup
HC i HSA
Se are n vedere evitarea hipo- sau
hipervolemiei, ca i creterea Ht
Soluiile hipotonice (glucoz 5%) nu
sunt indicate din cauza riscului de
cretere a edemului cerebral prin
scderea osmolaritii plasmatice
Crizele convulsive
n faza acut a IC pot s apar crize
epileptice focale (pariale) sau secundar
generalizate
Epilepsia vascular apare la 3-4% din IC
Se trateaz cu antiepileptice standard i.v.
i p.o.
Nu se recomand administrarea profilac-
tic de anticomiiale n stroke recent
Durerea si spasticitatea
Durerile de umr post-AVC sunt frecvente
Se indic mobilizarea precoce activ si
pasiv
Stimularea electric nu are eficien
dovedit
Pentru durerea neuropat pot fi luate in
considerare lamotrigina si gabapentina
Terapia cu toxin botuluinic este eficient
n tratamentul contracturii musculare
Ulcerul de presiune
Repoziionarea frecvent
Optimizarea statutului nutriional
Umezirea pielii sacrale
Pielea pacientului incontinent trebuie
pstrat uscat
Pentru pacienii cu risc deosebit de
mare trebuie folosit o saltea
umplut cu aer sau lichid
Cderile
Sunt frecvente (pan la 25%) dup AVC n
faza acut
Factori de risc probabili: tulburrile
cognitive, depresia, polimedicaia,
tulburrile senzoriale
Incidenta leziunilor severe este de 5%
(inclusiv fracturile de old)
Rata fracturilor este scazut prin exerciii
fizice, suplimentele de Ca i biofosfonai
Disfagia si alimentaia
nceperea timpurie a alimentaiei
nazogastrice (pn la 48 de ore) la
pacienii cu afectarea deglutiiei
Alimentaia prin gastrectomie enteral
percutan nu trebuie luat n considerare
la pacienii cu stroke n primele 2
sptmani
Disfagia orofaringian apare la 50%
dintre pacienii cu AVC i hemiplegie
Prevalena disfagiei scade la 15% la 3
luni
III. PROFILAXIA SECUNDAR
1. Tratamentul factorilor de risc
2. Tratamentul antiagregant
3. Tratamentul anticoagulant
4. Tratamentul chirurgical
Antiagregantele
Aspirina (ASA): 50-325 mg, 1 tb/zi
Combinaia aspirin (25 mg)+dipiridamol cu
eliberare prelungit (200 mg) 2x1 tb/zi
Clopidogrelul (75 mg), 1 tb/zi. n prevenirea
recidivelor de IC este semnficativ mai eficient
ca ASA. Poate fi prescris ca prim intenie cnd
ASA sau ASA+dipiridamol nu sunt tolerate i la
pacieni cu risc crescut
Asocierea ASA+clopidogrel se face la pacieni
cu IC sau AIT+ angor instabil sau IM nonQ


Anticoagularea
Anticoagularea oral (INR 2,0-3,0) se indic n
IC cardioembolic (FiA), ateromul aortic,
anevrismul fuziform de trunchi cerebral i
disecia arterelor cervicale
La pacienii cu valve cardiace protetice se
recomand timp ndelungat, cu INR 2,5-3,5
Nu se recomand la pacienii cu cderi repe-
tate, epilepsie, demen sever sau hemoragii
digestive
Endarterectomia carotidian (EAC)
La pacienii simptomatici cu stenoz carotidian
ipsilateral semnificativ (70-99%), dup eve-
nimente ischemice recente (sub 180 de zile) n
centre cu complicaii perioperatorii sub 6%
Poate fi indicat la pacieni cu stenoz de 50-
69%, brbai, cu sindrom emisferic recent
Nu se recomand n stenozele sub 50%
nainte, n timpul i dup EAC se administreaz
tratament antitrombotic
n caz de AIT sau IC se recomand efectuarea
EAC n primele 2 sptmni de la eveniment
Angioplastie carotidiana
Angioplastia transluminal
percutan (ATP)+/- stent
n cazuri cu contraindicaie la EAC sau stenoz
cu localizare inaccesibil chirurgical
Avantaje:
- spitalizare de scurt durat
- absena anesteziei generale i inciziei
chirurgicale
ATP+stent se face n restenoz post EAC sau
stenoz postiradiere
nainte, n timpul i cel puin o lun dup stent
se administreaz clopidogrel+ASA
Stenting
IV. RECUPERAREA
Fa de metodele clasice (mobilizarea
pasiv i activ) sunt ncurajate noile
metode de recuperare (antrenament
repetitiv, utilizarea forat .a.)
Trebuie efectuat ct mai precoce i
individualizat pentru fiecare pacient de
ctre o echip multidisciplinar, de
preferin ntr-o UNV
INFARCTUL LACUNAR
Prof. Dr. Marcel Pereanu
DEFINIIE
Mic infarct subcortical (cu diam. sub
15 mm) produs datorit ocluziei unei
artere penetrante profunde (cu diam.
sub 500 microni) cu originea direct
dintr-o a. cerebral mare.
Clinic apare un sindrom vascular
specific cu evoluie cel mai adesea
favorabil
Causes of Stroke:
Penetrating Artery Disease (Lacunes)
85%
Infarction
60%
Cerebrovascular
atherosclerosis
20%
Penetrating
artery
disease (lacunes)
small vessel
disease
15%
Cardiogenic embolism
5%
Other,
unusual
causes
Hemorrhage
- Intracerebral
- Subarachnoid
15%
EPIDEMIOLOGIE
IL reprezint 15-25% din infarctele
cerebrale
Inciden: 31,7-53 la 100.000 de loc./an
Prevalen: frecvena crete cu vrsta
- la sexul masculin de 12,3 la 100.000
(40 de ani) i de 398 la 100.000 (85 de
ani)
- la sexul feminin de 2,8 la 100.000 (30
de ani) i de 186 la 100.000 (85 de ani)
Vrsta medie de apariie: 65 de ani
ETIOLOGIE
HTA (microateroame, necroz fibrinoid)
DZ
Dislipidemii
Fumat
Embolie (cardiac sau arterioarterial)
Microhemoragie (ruptur de anevrism miliar Charcot-
Bouchard)
Policitemie
Vasculite
Neurosifilis
Neurocisticercoz
Boal Lyme
Abuz de droguri
LOCALIZARE CEREBRAL
Frecvent: ganglioni bazali (globus
pallidus, putamen, nucleu caudat),
talamus, capsul intern, corona
radiata (centrum semiovale), punte
Ocazional: cerebel, giri cerebrali,
mduva spinrii
Rar: substan gri (cortex), corp
calos, radiaii optice
Infarct lacunar pontin
LOCALIZARE ARTERIAL
Ramurile perforante profunde ale:
- ACM (a. lenticulostriate laterale)
- ACA (a. lenticulostriate mediale, a. lui
Heubner)
- ACoA
- AB (ramuri paramediane)
- ACP (a. talamoperforante)
Acesta sunt a. terminale neramificate mici
care provin direct din ramurile mai mari,
fr diminuarea gradat a lumenului, cum
se observ la a. corticale distale
ARTERELE PERFORANTE
PROFUNDE
ARTERELE PERFORANTE
PROFUNDE
IPOTEZA LACUNAR
Susine conceptul prin care IL se
datoreaz unei anomalii intrinseci
specifice la nivelul peretelui
arteriolelor perforante, spre
deosebire de stroke-ul ischemic
cortical produs de obicei de un embol
de la nivel cardiac sau al arterelor
mari
MECANISME DE PRODUCERE
1. Lipohialinoza depozit eozinofilic n esutul
conjunctiv al peretelui vascular al arteriolelor
2. Necroza fibrinoid n HTA malign, secundar
afectrii autoreglrii circulaiei cerebrale
3. Aterom la nivelul arterei de origine (blocheaz
parial/total orificiul a. penetrante = aterom luminal)
sau ateromul afecteaz poriunea proximal a a.
perforante (aterom joncional)
4. Microembolie (cardiac, arterio-arterial)
5. Hemodinamic (hipoperfuzie n stenoze de a.
perforante)
6. Microhematom (ruptur de anevrism Charcot-
Bouchard la bolnavi cu HTA)
LACUNE GIGANTE (SUPERLACUNE)
Lacune profunde cu
diametrul peste 1,5-2
cm
Sunt produse de
obicei de un embol la
nivelul trunchiului unei
artere mari (ACM) cu
ocluzia simultan a
ctorva artere
perforante
lenticulostriate
PARTICULARITI
IL reprezint o manifestare local a
unei anomalii difuze, generalizate, a
arteriolelor cerebrale (microangiopatie)
produs prin:
1. lipohialinoz i/sau
2. microateromatoz


Aspect macroscopic al IL n teritoriul arterelor perforante
TABLOU CLINIC
Au fost descrise 5 sindroame
lacunare clasice:
1. Hemipareza pur motorie
2. Hemipareza ataxic
3. Dizartria/mna inabil
4. Sindromul senzitiv pur
5. Sindromul senzitivomotor
6. Alte sindroame lacunare

1.HEMIPAREZA PUR MOTORIE
33-66% din IL
Hemiparez/plegie care afecteaz egal
faa, membrele superior i inferior
Uneori deficitul motor poate fi localizat
(brahial, crural), pot fi asociate dizartria i
disfagia
Evoluia clinic este uneori oscilant,
deficitul motor instalndu-se progresiv pe
o durat de cteva ore
Localizare: braul posterior al capsulei
interne, baza punii, corona radiata,
piramidele bulbare

2. HEMIPAREZA ATAXIC
18% din IL
Combin un sindrom piramidal (parez) cu
un sindrom neocerebelos homolateral
Debutul simptomelor poate fi progresiv
(ore, zile)
De obicei membrul inferior este mai
afectat dect cel superior
Localizare: braul posterior al capsulei
interne, corona radiata, baza punii
Evoluia este favorabil
3. DIZARTRIA/MNA INABIL
Frecvena 2-16%
Clinic: parez facial de tip central,
dizartrie sever, disfagie i deficit motor
brahial homolateral
La protruzia limbii se constat frecvent o
deviere de partea deficitului facial
Sediul lacunei: poriunea inferioar a
punii, capsula intern, corona radiata
Prognostic favorabil
4. SINDROMUL SENZITIV PUR
Frecven 6-7%
Parestezii i/sau deficite senzitive
obiective (fa, membrele superior,
inferior, trunchi) limitate exact pe linia
median
Uneori bolnavul acuz deficit motor
(neobiectivat prin probele specifice)
Localizarea lacunei: talamus, regiunea
posteroventral
Evoluie: de obicei benign. Poate persista
durere post-stroke de tip central
(hiperpatie)
5. SINDROMUL SENZITIVO-MOTOR
Clinic: asocierea unui sindrom
piramidal (deficit motor, ROT vii,
clonus, semnul Babinski prezent) cu
un sindrom senzitiv
(hemihipoestezie)
Localizare: talamus, braul posterior
al capsulei interne, poriunea lateral
a punii
IMPORTANT
Din tabloul clinic al IL lipsesc:
- simptomele corticale (afazie,
apraxie)
- defectele de cmp vizual
EXAMINRI PARACLINICE
1. Ultrasonografie
2. Examinri de laborator
3. Studii imagistice
4. Angiografie cerebral
1. EXAMINRI DE LABORATOR
Glicemia (hipo- sau hiperglicemie)
Tabloul sanguin (trombocitopenia:
C.I. pentru tromboliz sau heparin)
Probele de coagulare (TQ peste 15
sec. sau INR peste 1,7: C.I. pentru
anticoagulante)
EKG, monitorizare Holter
2. ULTRASONOGRAFIA
Ultrasonografia Doppler carotidian
- velocimetria Doppler - date
despre viteza fluxului sanguin
- echotomografia Doppler - date
funcionale (velocimetria) i
structurale (aterom, stenoz)
Echocardiograma - poate evidenia
afeciuni cardiace emboligene
3. EXAMINRI IMAGISTICE
A. CT CRANIAN

- de obicei negativ n stadiul acut al IL
- poate evidenia un IL de dimensiuni
mari, o lacun veche sau un proces
expansiv intracranian
- procedura de elecie pentru a exclude n
stroke-ul acut o hemoragie cerebral
CT IL ganglion bazal stng CT IL talamic drept i
nucleu caudat stng
3. EXAMINRI IMAGISTICE
B. RM CRANIAN

- mai sensibil ca CT
- identific precoce leziunile acute (RM prin
difuzie)
- evideniaz leziunile vechi, de dimensiuni
mici, n special n fosa posterioar
- angio-RM: pentru identificarea bolii arterelor
mari
Dezavantaje:
- timpul de achiziie mai lung dect CT
- preul de cost

RM - IL talamic drept

Aspecte RM care relev IL
ca o zon hipodens
RM Lacunarism cerebral
Leucoaraioza
PROGNOSTIC
Mai favorabil dect infarctul cerebral non-IL
Rata de mortalitate la 30 de zile este de 3-5%
Procentul de supravieuire tardiv (1 an) este
de 85-90% la IL i 65-70% pentru cel non-IL
Rata de recuperare (independena funcional):
70-80% n IL i 50% n infarctul non-IL
Rata de recuren dup IL: 10%/an
Prognosticul este mai rezervat n caz de:
- deficit sever
- prezena de AIT n antecedente

RECOMANDRI DE TRATAMENT
(AHA, 2006)
Pentru reducerea riscului combinat de stroke ischemic
recurent i alte evenimente cardiovasculare sunt re-
comandate antiplachetarele n defavoarea anticoagu-
lantelor orale
Studiul WARSS a comparat eficacitatea warfarinei
(INR=1,4-2,8) cu aspirina (325 mg/zi) n prevenia
secundar a stroke-ului noncardioembolic (2.026
pacieni)
Eficiena celor 2 medicaii a fost similar. Riscul crescut
de sngerare i costul ridicat al monitorizrii trata-
mentului cu warfarin face ca n concluzie studiul s
recomande utilizarea aspirinei (ASA)


RECOMANDRI DE TRATAMENT
(AHA, 2006)
La pacienii cu AVC-uri ischemice sau
AIT-uri noncardioembolice pentru
tratamentul iniial se recomand
dintre medicamentele antiagregante
plachetare:
- ASA
- combinaia ASA+dipiridamol
retard
- clopidogrel

Antiplatelet Therapies for Stroke Prevention
Agent Mechanism
Daily
Dose
Comment
Aspirin
Cyclo-oxygenase
inhibition
50-1500
mg
25% stroke
reduction
Ticlopidin
e
ADP receptor
blockade
250 mg
bid
35% stroke
reduction;
expensive, rash,
diarrhea,
leukopenia (1%)
Clopidogr
el
ADP receptor
blockade
75 mg
30% stroke
reduction; non-
toxic
Dipyridam
ole
(with
aspirin)
Phosphodiesterase
inhibition
200 mg
bid
(25 mg
bid)
35-40% stroke
reduction;
headache in 6%
Zone de infarcte watershead
Infarcte watershead
Infarcte borderzone datorita
ocluziei ACI
Infarcte watershead profunde la un
bolnav cu tromboza de ACI
A. lenticulostriate mediale (din A1)
si laterale (din M1)
Vascularizatia nucleilor bazali
Tratament
Functional Anatomy
Vascular Territories of the Cerebral
Hemisphere
Circle of Willis:
Key Collateral Circulation
Cervical Carotid and Vertebral Arteries