1

CURS DE FIZIOPATOLOGIE ANUL III MEDICINA GENERALA

Semestrul I - 2013-2014
FIZIOPATOLOGIA AFECIUNILOR CIRCULAIEI CEREBRALE
Capitole
I. Circulaia arterial cerebral scurt rapel fiziologic
II. Boala vascular cerebral (BVC)
III. Accidentul vascular cerebral (AVC)
IV. Infarctul cerebral (AVC ischemic)
V. Infarctul lacunar
VI. Hemoragia cerebral (AVC hemoragic)
I. CIRCULAIA ARTERIAL CEREBRAL - SCURT RAPEL FIZIOLOGIC
I.1. COMPONENTE
Circulaia arterial cerebral este asigurat de 2 sisteme arteriale interconectate (Fig.1),
reprezentate de:
sistemul arterelor carotide interne (circulaia cerebral anterioar)
sistemul arterelor vertebro-bazilare (circulaia cerebral posterioar)
Circulaia cerebral ANTERIOAR (carotidian):
primete 70% din fluxul sanguin cerebral
cuprinde arterele carotide interne i ramurile acestora: artera oftalmic, artera
coroidian anterioar, artera cerebral anterioar, artera cerebral medie i artera
comunicant posterioar
vascularizeaz: lobul frontal, parietal i temporal (par ial), por iunea anterioar
a corpului calos, capsula intern, nucleii bazali i hipocampul
obstrucia la nivelul acestei circulaii determin disfunc ia cortical hemisferic
DE REINUT!
Artera cerebral medie primete i cea mai mare parte a fluxului sanguin carotidian i
trimite artere profunde penetrante ctre nucleii bazali.
Circulaia cerebral POSTERIOAR (vertebro-bazilar):
primete 30% din fluxul sangvin cerebral
cuprinde arterele vertebrale, artera bazilar i ramurile acestora: arterele
cerebeloase (posterioar, antero-inferioar, postero-inferioar) i artera cerebral
posterioar
vascularizeaz: lobul occipital i temporal (par ial), por iunea posterioar a
corpului calos, talamusul, cerebelul i trunchiul cerebral
obstrucia la nivelul acestei circulaii determin disfunc ia cerebral
DEPARTAMENTUL III - TIINE
FUNCIONALE
Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timioara,
2
DE REINUT!
Artera cerebral posterioar primete cea mai mare parte a fluxului sanguin
vertebrobazilar
i trimite artere profunde penetrante ctre talamus.
Figura 1. Circulaia arterial cerebral: A Reprezentare schematic a sistemului
arterial carotidian i vertebro-bazilar. B Distribuia arterelor cerebrale faa lateral a
emisferelor cerebrale, C Distribuia arterelor cerebrale faa medial a emisferelor
cerebrale (Modificat dup http://en.wikipedia.org)
I.2. PARAMETRII HEMODINAMICI AI CIRCULAIEI CEREBRALE
Fluxul sanguin cerebral (QSC) reprezint 750 ml/min (15% din DC) sau 5055
ml/min/100 g esut, dar scade cu vrsta, ajungnd la 4045 ml/min/100 g esut dup
vrsta de 60 de ani. QSC este direct proporional cu presiunea de perfuzie cerebral i
invers proporional cu rezistena vascular cerebral
Presiunea de perfuzie cerebral reprezint 100 mmHg i depinde de diferena
dintre presiunea arterial medie de la nivelul arterei carotide (100 mmHg) i presiunea
venoas central de la nivelul venei jugulare (08 mmHg)
Rezistena vascular cerebral reprezint 200 mmHg/L/min i este direct
proporional cu vscozitatea sngelui i presiunea intracranian i invers proporional
cu raza vasului
I.3. REGLAREA CIRCULAIEI CEREBRALE
QSC este adaptat necesitilor metabolice ale creierului i este meninut constant n
condiiile unor variaii ale presiunii arteriale medii cuprinse ntre 60 i 160 mmHg.
n afara acestui interval de presiune, mecanismul de autoreglare nu mai poate funciona
corespunztor:
3
scderea presiunii arteriale medii 60 mmHg predispune la ischemie
creterea presiunii arteriale medii 160 mmHg determin lezarea pereilor
vasculari (n creterea cronic) i apariia edemului cerebral (n cre terea acut)
Mecanismele reglrii circulaiei cerebrale
(a) AUTOREGLAREA
este unicul mecanism de reglare a QSC la nivelul arterelor mici (profunde sau de
rezisten) i reprezint mecanismul de adaptare a QSC la necesit ile
metabolice ale creierului
cel mai important mecanism al autoreglrii este mecanismul metabolic:
1. PaCO2 este principalul factor metabolic, iar rspunsul la modificarea PaCO 2
este rapid deoarece CO2 strbate cu uurin bariera hematoencefalic:
creterea PaCO2 (hipercapnia) determin vasodilataie i cre terea QSC
scderea PaCO2 (hipocapnia) determin vasoconstricie i scderea QSC
2. Ali factori metabolici scderea PaO2, adenozina, ionii de H+ i eliberarea de
K+ determin vasodilataie i creterea QSC
(b) INERVAIA SIMPATIC
este prezent exclusiv la nivelul arterelor mari-medii (superficiale, de conductan )
i devine important numai n condiii patologice, cnd autoreglarea este dep it
determin vasoconstricie prin receptori -adrenergici i ndeplinete 2 roluri:
1. protecia circulaiei cerebrale profunde cnd creterea exagerat a
presiunii de perfuzie cerebral poate determina leziuni la nivelul arterelor mici
2. vasospasmul arterelor cerebrale superficiale n anumite tipuri de leziuni
cerebrale, cum este ruptura unui anevrism, cnd limiteaz hemoragia cerebral.
II. BOALA VASCULAR CEREBRAL
II.1. DEFINIIE
Boala vascular cerebral reprezint disfuncia tranzitorie sau definitiv a creierului
pe fondul aterosclerozei (leziunea arterelor mari/medii) sau a HTA cronice
complicate (leziunea arterelor profunde penetrante)
II.2. PATOGENEZ
Boala vascular cerebral este responsabil de dezechilibrul dintre oferta i
necesarul de O2 la nivel cerebral:
(a) scderea ofertei de O2 apare n toate condiiile care interfer cu mecanismul de
autoreglare a circulaiei cerebrale, cum ar fi:
tromboza
embolia
vasospasmul
edemul cerebral
(b) creterea necesarului de O2 apare n prezena unor factori ce cresc semnificativ
metabolismul cerebral, cum ar fi:
excesul de catecolamine
excesul neurotransmitori centrali cu efect excitator (ex, glutamat)
Depirea mecanismului de autoreglare a circula iei cerebrale poate fi: (1) local (ex,
ntr-o arie de tromboz, embolie, vasospasm) sau (2) global (ex, n cazul unei
eveniment hemodinamic acut sau a edemului cerebral generalizat).
4
II.3. CLASIFICARE ETIOPATOGENIC
A. Ischemia CEREBRAL
Definiie: scderea aportului de snge oxigenat (hipoxie) i de glucoz (ischemie)
sub
necesitile metabolice ale neuronilor, celulelor gliale i a celulelor endoteliale, cu
acumularea produilor de catabolism la nivel cerebral.
Clasificare: n raport cu debutul, cauza i localizarea deficitului neurologic produs
prin ischemie se descriu 3 forme etiopatogenice
(a) Ischemia ACUT FOCAL este consecina ocluziei la nivelul arterelor mari
(superficiale, de conductan)
ocluzia arterial parial determin accidentul ischemic tranzitor (AIT) care
poate fi de natur tromboembolic (premergtoare unui infarct cerebral) sau poate
aprea datorit unui vasopasm (ex, n hemoragia subarahnodian, iritaia mecanic
n timpul efecturii arteriografiei)
ocluzia arterial total se manifest prin infarctul cerebral sau AVC ischemic
constituit i se poate produce prin tromboz i/sau embolie
(a) Ischemia ACUT GLOBAL este ischemia difuz determinat de scderea
QSC n cadrul unor evenimente hemodinamice acute, cel mai frecvent cu ocazia
unui infarct miocardic acut
(b) Ischemia CRONIC GENERALIZAT (ateroscleroza cerebral difuz) este
consecina afectrii arterelor mici (profunde, de rezisten ) i a arteriolelor
(arterioloscleroz), cel mai frecvent datorit HTA sau a diabetului zaharat, i care
se manifest, n principal, prin: (1) lacunarism cerebral (2) demen aterosclerotic.
B. Hemoragia CEREBRAL
Definiie: reprezint ruptura spontan a unui vas cerebral, cel mai frecvent la nivelul
arterelor mici, n HTA cronic complicat, a unui anevrism cerebral sau a unei
malformaii arterio-venoase cerebrale.
III. ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC)
Definiie: sindrom vascular caracterizat prin:
(1) debut acut
(2) deficit neurologic focal
(3) evoluie prelungit peste 24 de ore de la debut
DE REINUT!
Orice deficit central focal instalat acut-brutal trebuie diagnosticat ca AVC pn la proba
contrarie (i tratat ca atare).Un deficit neurologic focal instalat lent-progresiv, de-a lungul
mai multor sptmni sau luni, este mai degrab sugestiv pentru un proces tumoral sau
inflamator dect pentru AVC.
Epidemiologie:
prima cauz de handicap dobndit
a doua cauz de demen
a treia cauz de mortalitate global
cea mai frecvent cauz de mortalitate prin boal neurologic
problem de sntate public, fiind asociat cu numero i factori de risc (Tabelul 1).
5
Tabelul 1. Factorii de risc ai AVC.
Nemodificabili Modificabili
Vrsta 60 de ani
Sexul masculin
Rasa neagr
Istoric familial i/sau
personal de AVC
Vasculari
ateroscleroza
hipertensiunea arterial
Cardiaci
fibrilaia atrial
stenoza mitral
infarctul miocardic acut
Endocrini
diabetul zaharat
consum de anticoncepionale orale
Metabolici
dislipidemia (hipercolesterolemia)
obezitatea abdominal
Hematologici
sindromul de hipervscozitate: siclemia, policitemia
trombocitoza
hipercoagulabilitatea (primar i secundar)
Stil de via
fumat
sedentarism
consum de droguri (cocain, amfetamine, heroin)
Clasificare etiopatogenic:
(a) AVC ischemic reprezint 85% din cazuri i este produs prin ntreruperea fluxului
sanguin cerebral prin tromboz sau embolie, cel mai frecvent n teritoriul arterei
cerebrale mijlocii
(b) AVC hemoragic reprezint 15% din cazuri i este produs prin ruptura unor
arteriole la un pacient cu HTA cronic complicat, a unui anevrism cerebral sau a
unei malformaii arterio-venoase
DE REINUT!
Orice suspiciune de AVC impune o investigaie imagistic de urgen (CT, RMN),
aceasta
fiind singura modalitate de a preciza dac AVC este ischemic sau hemoragic.
IV. INFARCTUL CEREBRAL AVC ischemic
Mecanisme patogenice:
(a) Focarul central ischemic
se caracterizeaz prin ischemie sever (QSC 20%) determinat de
tromboz/embolie
este prezent leziunea primar prin pannecroza tuturor celulelor cerebrale
(neuronale, celule gliale, celule endoteliale) din focar
(b) Zona de penumbr
se caracterizeaz prin ischemie redus (QSC = 20-40%)
este prezent leziunea secundar prin necroza/apoptoza exclusiv a celulelor
neuronale
(c) Edemul vasogenic
acumularea de lichid interstiial devine maxim dup 4-5 zile de la debut i
reprezint principala cauz de deces n prima sptmn a unui AVC major
6
Clasificare: n funcie de mecanismul patogenic, frecven i localizare se descriu 3
tipuri de AVC ischemic
A. Infarctul cerebral prin tromboza arterelor mari superficiale (AVC trombotic)
B. Infarctul lacunar prin tromboza arterelor mici profunde (lacunarism cerebral)
C. Infarct cerebral prin embolie cardiogen (AVC embolic)
IV.1. INFARCTUL CEREBRAL PRIN TROMBOZ AVC trombotic
Definiie: obstrucia complet a unei singure artere cerebrale medii-mari prin
formarea unui tromb la nivelul unei plci ateromatoase complicate
apare obicei la vrstnici
este acompaniat de boala coronarian i boala arterial periferic
Sediu (Fig.3):
originea arterelor carotide interne
originea arterei cerebrale medii
jonciunea dintre arterele vertebrale i artera bazilar
originea arterelor cerebrale posterioare
Figura 3. Localizrile cele mai frecvente ale plcilor ateromatoase la nivelul arterelor
extracraniene i intracraniene (Modificat dup Greenberg DA i colab, Clinical Neurology 8th Ed,
2012)
DE REINUT!
n 50% din cazuri, AVC trombotic apare dup 48 de ore de la un accident vascular
ischemic tranzitor (AIT), reprezentnd ischemia n acela i teritoriu vascular care
antreneaz un deficit neurologic a crui durat NU depete 1 or i care n mod
obinuit
regreseaz fr a lsa sechele. n practica medical, diagnosticul i tratamentul AIT
este
vital pentru prevenirea unui deficit motor permanent
Manifestri clinice: ocluzia unui vas arterial cerebral interfer cu funciile neurologice
ale ariei afectate i determin deficite motorii, senzoriale i cognitive care se grupeaz
n 2 sindroame vasculare (Tab.2):
carotidian (cel mai frecvent prin ocluzia arterei cerebrale mijlocii)
vertebro-bazilar (cel mai frecvent prin ocluzia arterei cerebrale posterioare)
7
DE REINUT!
n majoritatea cazurilor, istoricul i manifestrile clinice ofer suficiente informaii pentru
a localiza leziunea la nivelul unei emisfere cerebrale (emisfera opus deficitului motor i
senzorial), respectiv la nivelul circulaiei cerebrale anterioare (prin instalarea disfunc iei
corticale hemisferice) sau la nivelul circula iei posterioare (prin instalarea disfunc iei
cerebrale)
Tabel 2. Principalele manifestri clinice n AVC ischemic n func ie de localizare
Manifestri
clinice
Sindromul vascular
carotidian
Sindromul vascular
vertebro-bazilar
Specifice Disfuncie cortical hemisferic
1. deficit motor heterolateral
2. deficit senzitiv heterolateral
deficit cortical cognitiv:
afazie
agnozie
apraxie
Disfuncie cerebral
1. paralizii ale nervilor
cranieni
2. hemiplegie altern
(paralizie n.cranian de
partea leziunii i
hemiglegie de partea
opus)
3. diplopie (paralizia nervilor
cranieni III, IV, VI)
4. cdere brusc fr
pierderea cunotinei
(drop attack)
5. com
Comune deficite ale cmpului vizual
disartrie
Figura 4. Distribuia arterei cerebrale mijlocii la nivelul cortexului: A vedere lateral, B

seciune frontal (Modificat dup Greenberg DA i colab, Clinical Neurology 8th Ed, 2012)
(a) Deficitele MOTORII
se datoreaz leziunile cortexului motor, a tractului corticospinal, corticonuclear i
corticobulbar
pot fi totale (plegie) sau pariale (pareze)
pot fi definitive (AVC major) sau reversibile n cteva zile (AVC minore)
1. Hemiplegia/hemipareza heterolateral n leziunea ariei motorii primare i a
tractului corticospinal
8
intereseaz predominant membrul superior i fa a cnd obstruc ia se gse te
la nivelul arterei cerebrale medii
intereseaz predominant membrul inferior cnd obstruc ia se gse te la nivelul
arterei cerebrale anterioare (Fig.4)
este iniial flasc (hipotonie, abolirea ROT, Babinski pozitiv) i apoi rigid
(hipertonie, exagerarea ROT, Babinski pozitiv)
predomin pe muchii extensori ai membrului superior i pe mu chii flexori
ai membrului inferior
atinge n mod deosebit micrile fine ale minii i degetelor, care se
recupereaz cel mai greu sau rmn definitiv pierdute
2. Paralizii ale nervilor cranieni
paralizia facial de tip central afecteaz etajul inferior al feei (paralizia
periferic prin leziunea nucleului sau nervului VII afecteaz hemifa a) n leziunea
fasciculului corticonuclear
disartria articulare defectuoas a cuvintelor (vorbire neclar) prin afectarea
muchilor care intervin n vorbire n leziunea fasciculului corticobulbar
diplopia vederea dubl determinat de afectarea musculaturii extrinseci a
globilor oculari n leziunea nucleilor nervilor cranieni III, IV i VI
(b) Deficite CORTICALE SENZORIALE
1. Hemianestezia heterolateral alterarea sensibilitii profunde (proprioceptiv) i
a sensibilitii epicritice (tactil fin) n leziunea ariei somatosenzitive primare
2. Deficite ale cmpului vizual
cecitate monocular homolateral sau pierderea tranzitorie a cmpului
vizual monocular (amaurosis fugas) n obstrucia permanent sau
tranzitorie a arterei centrale a retinei (ramur a arterei oftalmice)
hemianopsie omonim heterolateral reducerea la jumtate a cmpului
vizual (partea nazal pentru un ochi i partea temporal pentru celalalt ochi) de
partea opus cu leziunea radiaiilor optice (ex, leziunea radiaiilor optice stngi
determin pierderea jumtii nazale a ochiului stng i a jumt ii temporale a
ochiului drept)
(c) Deficite CORTICALE COGNITIVE
1. De LIMBAJ afazia: tulburare a limbajului care afecteaz exprimarea (afazia
motorie) sau nelegerea (afazia senzorial) limbajului vorbit sau scris, n absen a
oricrei modificri senzoriale sau a unui deficit al aparatului fonator (Fig.4)
afazia motorie (expresiv sau nonfluent) apare n leziuni ale ariei lui
Broca din emisferul dominant
afazia senzorial (receptiv sau fluent) apare n leziuni ale ariei lui
Wernicke din emisferul dominant
2. De integrare SENZORIAL agnozia: tulburare de recunoatere a excita iilor din
mediu datorit prelucrrii defectuoase a informa iilor trimise din ariile senzitive
primare la nivelul cortexului parietal posterior
agnozia senzitivo-tactil dificulti n recunoaterea stimulilor tactili
agnozia corporal/spaial unilateral (hemineglijen a) ignorarea unei
jumti a corpului sau a stimulilor care vin dinspre o jumtate a corpului
anosognosia lipsa de contientizare a existenei unui deficit de integrare
senzorial
3. De integrare MOTORIE apraxia: tulburri n execu ia gesturilor voluntare sau
comandate unui subiect, n leziuni la nivelul cortexului premotor
globale ideomotorie, constructiv
9
specifice unei funcii mbrcrii, mersului
localizate bucofacial, mimicii, srisului
IV.2. INFARCTUL CEREBRAL PRIN EMBOLIE CARDIOGEN AVC embolic
Definiie: obstrucie acut a unei artere cerebrale de ctre un embol care poate avea
origine cardiac sau vascular (Fig.3)
Localizare:
artera cerebral mijlocie pentru sistemul carotidian
artera cerebral posterioar pentru sistemul vertebro-bazilar
Originea embolilor
cardiac: atriu stng (FiA), ventricul stng (IMA), valvulopatii (SM endocardit)
vascular: plci ateromatoase de la nivelul arcului aortei i bifurcaiei arterei
carotide sau de la nivelul segmentelor proximale ale arterelor mari cerebrale
Manifestri clinice:
identice cu AVC prin tromboz, dar se instaleaz rapid (minute) i sunt maxime de
la debut
AIT care preced AVC prin embolie nu au aceea i simptomatologie deoarece
embolia recurent afecteaz teritorii vasculare diferite
V. INFARCTUL LACUNAR (lacunarismul cerebral)
Definiie: obstrucia complet prin tromboz la nivelul arterelor mici penetrante,
aparinnd arterei cerebrale mijlocii sau posterioare, specifice pacien ilor cu HTA
cronic complicat i diabet zaharat
Patogenez:
sunt afectate n special capsula intern, talamusul, nucleii bazali i puntea
tromboza apare la nivelul arteriolelor cu modificri ale nivelul peretelui vascular de
tip (1) necroz fibrinoid i (2) microateraoame complicate
n procesul de vindecare la nivelul zonelor infarctizate apar mici caviti care se
numesc lacune
Manifestri clinice (lacunarism cerebral):
hemideficit pur motor
 hemideficit pur senzorial
sindrom disartriemn nendemnatic care se asociaz cu slbiciunea facial i
disfagia
VI. HEMORAGIA CEREBAL AVC hemoragic
Definiie: cel mai frecvent AVC fatal la pacienii hipertensivi cronici cu vrst
naintat, produs prin ruptura spontan a unei artere mici penetrante, la nivelul unui
anevrism cerebral sau a unei malformaii arterio-venoase
Patogenez: hemoragia cerebral determin formarea unui hematom localizat,
rspunztor de leziunea cerebral prin ischemie secundar i edem
ischemia secundar apare prin compresiunea vaselor sangvine i prin spasmul
vaselor sangvine adiacente
ischemia cerebral determin un rspuns inflamator local care agraveaz
edemul cerebral (maxim la 3 zile de la debut)
Clasificare:
1. Hemoragia hipertensiv
2. Hemoragia anevrismal
3. Hemoragia prin ruptura unei malformaii arterio-venoase
10
A. Hemoragia HIPERTENSIV
Definiie: cea mai important cauz de hemoragie intracranian non-traumatic,
asociat cu HTA cronic complicat
Patogenez:
HTA cronic promoveaz modificrile structurale la nivelul arterelor mici
penetrante ale arterei cerebrale mijlocii i posterioare care constau n (1) necroza
fibrinoid (lipohialinoz) i (2) anevrisme miliare (Charcot-Bouchard)
hemoragiile pot avea loc la nivelul (1) nucleilor bazali i talamusului (hemoragia
cerebral profund), (2) cerebelului (hemoragia cerebeloas), (3) punii (hemoragia
pontin) i (4) n substana alb a lobilor cerebrali (hemoragia lobar)
Manifestri clinice: debut brusc, n plin activitate
1. Semne de hipertensiune intracranian cefalee sever, grea i vrsturi
2. HTA sistemic poate fi cauza sau efectul hemoragiei cerebrale (vasoconstricia
sistemic prin reflex Cushing)
3. Deficit neurologic focal depinde iniial de sediul hemoragiei i ulterior de evoluia
coleciei hemoragice i apariia edemului cerebral
Manifestarea major: hemoragia intraventricular
B. Hemoragia ANEVRISMAL
Definiie: dilataii de dimensiuni mici i aspect saciform (berry) a arterelor
cerebrale, determinate de defecte la nivelul tunicii medii care scad rezisten a pere ilor
vasculari
Clasificare:
anevrisme primare (congenitale): inciden crescut la subiecii cu rinichi
polichistic, displazie fibromuscular a peretelui arterial, coarctaie de aort,
malformaii arterio-venoase
anevrisme secundare: ateroscleroz, HTA i infecii bacteriene
Localizare: la nivelul bifurcaiei arterelor care alctuiesc poligonul lui Willis
Factori declanatori: efortul fizic, stri emoionale puternice, consum de alcool, efortul
n timpul actului sexual, al miciunii i defecaiei
DE REINUT!
Au un risc mare de ruptur anevrismele mai mari de 3-5 mm n prezena unor factori
predispozani ca fumat, HTA i vrsta peste 50 de ani
Manifestri clinice:
(a) nainte de ruptur
asimptomatic, fiind identificat cu ocazia autopsiei la 10-20% din subiec i
cefalee atipic, cu apariie brusc i nsoit de grea, vrsturi i ameeli, care
apare cu cteva zile sau sptmni nainte de accidentul hemoragic, sugernd
scurgeri hemoragice de la nivelul anevrismului
(b) Dup ruptur: debut brusc
1. Semne de hipertensiune intracranian: cefalee intens, grea, vrsturi
2. Semne de iritaie meningeal: rigiditate cervical i fotofobie
3. Sindrom de deficit neurologic focal, senzorial sau motor (frecvent leziuni ale nervilor
cranieni II, III i IV)
4. Colaps i pierderea strii de contien (dac hemoragia este sever)
Manifestarea major: hemoragia subarahnoidian
11
C. Hemoragia prin ruptura unei MALFORMAII ARTERIO/VENOASE
Definiie: anormalii congenitale de comunicare dintre artere i vene traduse prin lipsa
de dezvoltare a reelei capilare, dar care sunt unite ntre ele prin una sau multe fistule
Epidemiologie: se manifest nainte de 40 de ani i afecteaz brbaii i femeile n
egal msur
Patogenez:
la nivelul malformaiei, vasele arteriale sau perei musculari slbii, se lrgesc, iar
pereii se subiaz
sngele este untat din sistemul arterial (cu presiune ridicat) n sistemul venos (cu
presiune sczut) n absena sectorului capilar
venele expuse la presiune crescut se pot rupe genernd hemoragia cerebral
presiunea arterial i venoas ridicat direcioneaz fluxul sanguin spre teritorii
nvecinate determinnd alterarea perfuziei cerebrale n jurul malformaiei
Manifestri clinice:
1. Instalarea progresiv a unor deficite neurologice focale, n special motorii
(hemiparez, disartrie, diplopie) i de cmp vizual (hemianopsia omonim
heterolateral)
2. Cefalee intens pulsatil (sincron cu btile cardiace)
3. Crize convulsive
Manifestarea major: hemoragia cerebral i subarahnodian