NEUROLOGIE

Avc-urile repr una dintre primele 3 cauze de morbiditate ( in Romania-locul 1 la adulti )

cea mai frecventa cauza de invaliditate, atat fizica cat si mentala( 20-25% fac dementa in urmatoriii 5 ani)
este fact de risc pt Alzheimer.

Vasculariatia cerebrala

Realizata de cele doua carotide interne(80%) și de cele 2 aa vertebrale (ce formeaza prin unire artera bazilara).
Teritoriul vascularizat de carotide=teritoriu carotidian=mare parte din diencefal si emisf cerebrale.
Teritoriul vascularizat de vertebrale si bazilara= terit. vertebro-bazilar= trunchi,cerebel, parte post a
diencefalului și parte inf. si post. a emisf. cerebrale.
Cele doua teritorii sunt inerconectate prin poligonul Willis, alcatuit din:
 partea anterioara- ACA ( ram ACI) legate prin comunicanta anterioara
 partea laterala-ACI+ramuri, aa comunicante posterioare
 partea posterioara-a bazilara+rr ei terminale, aa cerrebrale post ce se anastomozeaza cu a
comunicante posterioare.
A. Vertebrala- rr intracraniene: rr meningeale, aa spinale ant si post, rr bulbare paramediene si circumferentiale
scurte
A. Bazilara-rr terminale- arterele cerebrale post
-rr colaterale-aa paramediane, circumferentiale scurte si lungi pontine, aa labirintice., cerebeloase
superioare si antero-inferioare.
ACI- rr terminale- a. coroidiana anterioara, a cerebrala anterioara, a cerebrala medie( Sylviana) si a comunicanta
post.
-rr colaterale- rr cavernoase, aa hipofizare, meningeale si a oftalmica.
AA centrale de la baza emisferelor si aa paramediane se desprind in unghi drept direct din tr arteriale mari
→stres hemodinamic crescut=vase vulnerabile la proc degenerative. La acest nivel apare boala de vase mici
cerebrale, cea mai frecv cauza de AVC lacunare, de hemoragii cerebrale si deteriorarii cognitive si
comportamentale- expresie clinica extrema=dementele vasculare.
Anastomoze intre ACI si ACE – a oftalmica si a nazala interna, prin intermediul a angulare.
Anastomoze leptomeningeale- in spatiul subarahnoidian

Accidentele cerebrale ischemice

Disfunctie cerebrala focala generata de scaderea acuta a debitului sanguin cerebral sub un prag critic.
Ischemie=scaderea de debit suficienta cantitativ si ca durata pt a determina o alterare a mecanismelor de
autoreglare a circulatiei cerebrale locale → scadere de oxigen →o activitate biologica anormala la nivelul
celulelor nervoase (neuroni si cel gliale).
Avc ischemice au 2 forme:
 Atacul ischemic tranzitoriu (ATI)- ischemie rapid reversibila prin reperfuzie locala spontana ˂1h
 Infarctul cerebral- severitatea si durata scaderi debitului sanguin sunt mai mari; NU se produce
revascularizare eficienta intr-un timp suficient de scurt→leziuni necrotice in focar prin moarte cel.

FIZIOPATOLOGIE

Aparitia unui focar de necroza ischemica presupune:

Depasirea posibilitatilor de autoreglare in teritoriul vasului afectat concomitent cu o reactie vasomotorie in
vecinatatea focarului ischemic si la distanta de acesta determinata de declansarea mecanismelor de
autoreglare a circulatiei cerebrale (cu scop protectiv de a limita extensia leziunilor)
Un rol important in declansarea mecanisemlor de autoreglare il au :
 metabolitii rezultati din zona infractata:  severa a pH-ului
Ioni de potasiu
ADP
Bioxidul de carbon
 Reactivitatea functiei endoteliale (in special la nivelul microcirculatiei)
 Mecanismele neurogene de autoreglare a circulatiei (cant. anormale de neurotransmitatori-glutamat)
In jurul zonei de infarct se constituie o zona de ischemie cu potential reversibil – zona de penumbra ischemica,
La periferia zonei de penumbra se afla o zona cu debit sanguin  dar fara fenomene ischemice -zona de
oligoemie, inconjurata de tesut cerebral normal.

In zona de penumbra ischemica , initial se pot distinge alte 2 zone:

1.Cea mai apropiata de focarul ischemic unde :
 Nu s-a produs moartea cerebrala
 Leziunile sunt ireversibile care vor conduce la necroza
 Zona care se poate pune in evidenta prin IRM de difuzie -DWI
2.Alta zona cu :
 Perfuzie alterata la un prag critic
 Leziunile ischemice sunt inca reversibile daca se realizeaza reperfuzia spontana/terapeutica intr-un
timp cat mai scurt
 Zona care se poate pune in evidenta prin IRM de perfuzie-PWI

Atunci cand zona in care este o tulburare de perfuzie(PWI) este > decat zona evidentiata de DWI putem
discuta de asa numita zona de “mismatch”. Zona de mismatch inseamna ca in zona de perfuzie alterata(PWI)
exista o portiune de tesut cerebral care poate fi salvata daca se realizeaza reperfuzie rapida, sau dimpotriva de
necroza si sa duca la extensia zonei initale de infarct , daca reperfuzia nu se poate realiza.
Zona de “mismatch”este tinta primondiala pentru terapia imediata de reperfuzie in AVC ischemic acut,
reperfuzia trebuie facuta intr-un timp suficient de scurt , “fereastra terapeutica de reperfuzie”, pana ce nu s-a
produs moartea celulara si microtromboze in microcirculatia locala.
Riscul de moarte cerulala si tromboze exista deoarece functia endoteliala este profund alterata datorita:
1.Factorilor de risc vascular prezenti de regula la majoritatea acestor bolnavi
2.Disfunctia endoteliala care permite o activare locala de tip protrombotic, accelerata in ischemia acuta

Un alt aspect esential al fiziopatologiei ischemice cerebrale focale se refera la alterarile metabolice
intricate cu cele inflamatorii care apar in zona de infarct cerebral si mai ales in zona de penumbra ischemica:
 Se pierde homeostazia normala locala a activitatii sinaptice -> (hiperactivitate a glutamatului si a
receptorilor sai inotropici AMPA si NMDA )→moarte neuronala prin neurotoxicitate.
 Se pierde controlul activitati ionice locale -> in special ionii de calciu-> influx masiv de ioni de calciu
intracelular , acesti ioni de Ca produc o activare enzimatica necontrolata care duc la moarte
neuronala
 Concomitent: stresul oxidativ -> contribuie suplimentar la aparitia mortii neuronale
!!!!Hiperglicemia si hipetermia favorizeaza extensia zonei de infarct- trebuie scazute prompt in oirce forma
de AVC acut!!!
 La periferia zonei de ischemie se produce un fenomen de vasoDILATATIE reactiva , care este maxim dupa
cateva zile de la producerea evenimentului acut . El sta la baza reperfuziei zonelor de tesut nervos viabil din
zona de penumbra ischemica.
Fenomenul de reperfuzie este cel mai adesea prezent in regiunea corticala de la suprafata zonei de
infarct . Acest tip de reperfuzie are consecinte benefice mai ales la bolnavii la care in timp s-a dezvoltat o
circulatie colaterala prin anastomoze leptomeningieale .
!!!!!! În AVC ischemic acut sunt contraindicate medicamentele cu efect vasodilatator!!!!. , putand
produce vasodilatatie intr-un teritoriu normal cu ^furt vascular^ din teritoriul aflat in ischemie.
Alterarea peretilor vaselor din zona de ischemie si BHE duce la transformarea hemoragica a AVC ischemic ,
intalnit mai precoce si mai frecvent in infarctele cerebrale mari de cauza cardio-embolica.

Pe langa fenomele descrise mai sus mai apare si EDEMUL CEREBRAL prin redistribuirea apei in tesutul
lezat, uneori poate sa fie extrem de sever producand un important efect de masa cu hipertensiune
intracraniana si deplasarea structurilor intracerebrale. Adesea reprezinta cauza de DECES intr-un interval
scurt de timp daca nu se reuseste sa se reduca presiunea intracraniana prin terapie medicamentoasa sau
decompresie chirugicala( in cazul edemului sever neresponsiv la trat medicamentos).

Intr-un AVC ischemic acut tensiunea arteriala creste reactiv reprezentand un fenomen adaptativ de
redresare a perfuziei cerebrale.Acest tip de crestere tensionala este diferita fata de HTA cronica, daca nu
depaseste o anumita limita !NU trebuie scazuta in primele ore/ zile! de la producerea AVC-ului ischemic acut .
HTA reactiva se scade doar in conditiile cand exista alte ratiuni mai severe legate de riscul vital al bolnavului de
exemplu:
 Disectie de aorta
 IMA
 EPA
 Intentia de a face o terapie acuta de reperfuzie prin fibrinoliza

Etiologia AVC ischemice

Majoritatea AVC-urilor sunt cele ischemice 70-80%

Prima cauza de AVC ischemic : aterotromboza, iar pe locul 2 accidentele cardio-embolice
Pe locul al-II-lea AVC ischemic: cardio-embolic
*aa.cervico-cervicale:ACI, aa.vertebrale, a.bazilara si ramurile lor majore

Etiologii ale AVC ischemic

1.Patologia peretelui vascular

 Aterotromboza(ateroscleroza)
 Disectia de aa. Cervico-cerebrale (cea mai frecventa la pacienti <45 ani)
 Trombangeita obliteranta
 Musculofibrodisplazia
 Angiopatiile inflamatorii (cel mai frecvent cu mecanism imun)
2.Afectiuni cardiace( sursa emboligena)
 Fibrilatia atriala non-reumatismala (cea mai frecventa cauza de AVC cardioembolic)
 Trombozele intraventriculare post IMA/anevrism
 Stenoza mitrala
 Endocarditele bacteriene/non-bacteriene (paraneoplazice)
 Trombozele de auricul stang
 Persistenta foarmen-ovale (mai ales cand asociaza anevrism de sept atrial)
3.Afectiuni hematologice
 Trombofiliile
 Policitemia vera
 Boli hematologice insotite de hipervascozitate sanguina(mai rar)
AVC ischemice criptogenice 15-20%-etiologia nu poate fi identificata cu mijloacele de exprorare care le avem in
prezent
 Mecanismul de producerea al AVC ischemic
1.Proces trombotic local 2.Embolie 3.Mecanism hemodinamic
intraarterial
Pe o placa de aterom Sursa emboligena intraarteriala Presupune existenta in prealabil a
fisurata/ulcerata (mecanism trombo-embolic) unei stenoze arteriale asociata cu o 
Ca urmare a unei disectii De la distanta fata de vasul afectat brusca a tensiunii arteriale (presiunea
arteriale locale de perfuzie nu mai poate fi
compensata de mecanismele de
autoreglarea circulatiei cerebrale)

De cele mai multe ori aceste mecanisme etiopatogenice nu actioneaza separat in cazul producerii unui VAc
ischemic , ci intricat.

Atacul ischemic tranzitoriu (ATI)

“Un episod de scurta durata de disfuntie determinata de o ischemie focala cerebrala sau retiniana, ale cariui
simptome clinice dureaza in mod tipic mai putin de 1 ora si fara dovezi pentru infarct acut”
Are loc reprefuzia locala spontana care nu permite aparitia leziunilor necrotice. Fenomenele clinice sunt rapid
reversibile in totalitate <1 H.
Singura diferenta majora fata de infarctul cerebral este ca AIT NU determina leziuni structurale cerebrale.
Cel mai frecvent mecanism de producerele al AIT este cel trombo-embolic. Alt mecanism de producere dar
mai putin frecvent este cel hemodinamic, presupune existenta in prealabil a unei stenoze arteriale
semnificative (60-70%) in conditiile de  brusca dar tranzitorie a TA.
Alte mecanisme de producere:
-emboli de mici dimensiuni
-tulburari de coagulare(rar)
-microangiopatie(rar)
Diagnosticul diferentiat al AIT se face cu alte conditii neurologice cu manifestari paroxistice de durata relativ
scurta
 Atacurile de migrena
 Crizele epileptice focale
 Manifestarile paroxistice ale sclerozei multiple
!Riscul de infarct cerebral este foarte mare dupa producerea unuia sau mai multor AIT -50% din infarctele
cerebrale apar dupa AIT si se produc in max urmatoarele 48H. AIT este o mare urgenta medicala.
Exista cazuri in care:
1.Reversibilitatea clinica a simptomatologiei este in mai putin de o ora , dar IRM-DWI evidentiaza o leziune-
deci este infarct cerebral
Sau
2.Reversibilitatea clinica se produce in mai mult de o ora (maxim 24) , iar IRM-DWI nu evidentiaza nici o leziune
-deci se comporta ca si un AIT.

Infarctul cerebral (AVC ischemic constituit)

Infarctul cerebral poate sa fie:
 Simptomatic
 Silentios
Infarctul cerebral silentios NU are o expresie clinica acuta in momentul produceri dar pot fi identificate prin
IRM . Ele prin cumulare devin simptomatice prin deteriorare clinica progresiva in timp:
-tulburari de mers -depresie
-tulburari sifincteriene -deteriorare cognitiva progresiva pana la dementa
 Dimensine Localizare Sunt consecinta

Infarctele Mari Cortico-subcortical *Boli de vase mari cerebrale(tip

cerebrale majore aterotrombotic)
*Embolii cardiogeni
Infarctele lacunare 2-20mm *Teritoriul *bolii de vase mici cerebrale de cauza
aa.centrale/perforante de la hipetensiva
baza emisferelor cerebrale
*aa.paramediane din
trunchiul cerebral
Microinfarctele - Diferita fata de cele lacunare Microangiopatiilor (de obicei
cerebrale inflamatorii), altele decat cele de HTA
cronica
AVC ischemice aterotrombotice
Consecinta procesului de aterotromboza care afecteaza:
 Aa.cervico-cerebrale (ACI, aa.verebrale,trunchiul bazilar si ramurile lor cerebrale majore)
 Arterele din care aa.cervico-cerebrale isi au originea ( arcul aortic, ACC, aa.subclavi)
La acesti pacienti pe langa etiologia aterotrombotica a AVC trebuie identificati si tratati si factorii de risc
concomitent cu terapia de reperfuzie si cea antitirombotica.
Cel mai frecvent acesti pacienti au:
 HTA cronica
 Dislipidemie aterogena
 DZ
 Fumatori
 Activitate fizica redusa
Boala aterotrombotica a aa.cervico-cerebrale se asociaza cel mai frecvent cu HTA cronica de regula insotita de
cel putin un alt factor de risc.->boala aterosclerotica de vase mari.
Mecanismul de producere este legat cel mai adesea de existenta unor placi de aterom fisurate, ulcerate sau cu
suprafata neregulata mai frecvent :
 Segmentul extracranial al ACI
 Segmentul intracranian ale sis. Vertebro-bazilar
 Arterele mari intracraniene
Nu trebuie ignorata posibilitatea unui AVCI aterotrombotic:
 Placa de aterom mare >4mm la nivelul arcului aortic
 O placa de aterom ulcerata sa favorizeze disectie arteriala locala -> hematom intramural-> obstructie
locala sau embolii distali
 Stenoza ateromatoasa care sa se complice cu tromboza locala sau cu AVC hemodinamic( brusca de
tensiune)

De regula nacest tip de AVC afecteaza zona cortico-subcorticala , cu sau fara alterarea constientei ( in
functie de marimea edemului cerebral si de statusul anterior al creierului)

AVC lacunare
Avc de dimensiuni mici, cel mai adesea ischemice mai rar pot fi si AVC hemoragice lacunare.
Localizate in teritoriul:
 Aa centrale/perforante de la baza emisferelor cerebrale care iriga:
-Ganglionii bazali
-Diencefalul
-Substanta alba adiacenta acestora-capsula interna
 Aa paramediane din trunchiul cerebral care iriga in special regiunea bazei puntii
In > 85% din cazuri sunt consecinta boli de vase mici hipertensive , alterarea predilecta de tip arteriosclerotic (
NU arterosclerotic!!) a arterelor pacientilor cu HTA cornica .
In 10-15% din cazuri pot fi consecinta:
 Embolii de tip aterotrombotic din portiunea proximala a arterelor ceervico-cerebrale mari
  Embolii cardiogeni de mici dimensiuni
Clinic AVC lacunare se manifesta:
 Sindroame neurologice relativ caracteristice
 Silentioase- un numar foarte mare din ele, contribuie la deteriorarea progresiva fizica si mentala
pana la dementa.

Intrucat si boala de vase mari si cea de vase mici au un factor de ris comun: HTA cornica , adesea bolnavi
hipertensivi fac si infarcte lacunare si infarcte cerebrale majore.

AVC cardioembolice

-20-40% din AVC ischemice, de severitate crescuta

Cea mai frecventa cauza – fibrilatia atriala, are un risc mare de recurenta!!10%/AN
Recurenta  cu 60% cu tratament anticoagulant oral.

Sunt asemanatoare ca localizare ca si AVC majore aterotrombotice (cortico-subcroticale) . Au o tendinta ceva

mai crescuta de transformare hemoragica rapida datorita agresiuni mai mari asuora perfuziei cerebrale prin
obstructie brusca cu un embol de regula de dimensiuni mari in raport cu lumenul vascular.

Diagnosticul de AVC ischemice

2 componente majore: examenul clinic si examenul imagistic.

Interventia terapeutica este necesara in primele 3-4 ore de la producerea unui AVC

Sindroamele clinice ale AVC ischemice se pot clasifica in 2 categorii majore:

1.Sindroamele lacunare
2.Sindroamele vasculare corticale
A.Sindroamele lacunare (5 subdiviziuni)

Artere afectate Teritoriu cerebral afectat

Hemipareza pur motorie -a. lenticulo-striate -bratul posterior al capsulei interne

Hemihipoestezie pura
(mai putin frecventa decat
hemipareza pur motorie)
Sdr. Dizartrie-mana inabila
-a.paramediane pontine -fibre din corona radiata
-a paramediane mezencefalice -baza puntii
-a. paramediane bulbare(RAR, situatie in care -pedunculul cerebral
nu este afectata si m. fetei)
-a.perforante talamice -
-a.lenticulo-striate -Bratul anterior
-a.paramediane pontine -Genunchiul capsulei interne
-Baza puntii

Hemipareza ataxica -a.lenticulo-striate -bratul posterior al capsulei interne

-a.paramediane pontine -baza puntii
-a.perforante talamice -talamusul
RAR:
-corona radiata
-bratul anterior al capsulei interne
-cerebel
Hemipareza senzorio- -a. lenticulo-striate -bratul posterior al capsulei interne
motorie (nu e specific sindr. -talamus
lacunare)
*ataxie=tulburare de miscari voluntare
 B.Sindroamele corticale

-infarctele de dimensiuni mult mai extinse in teritoriul :

 A. corticale (circumferentiale si cerebeloase -in fosa cerebrala posterioara)
 Ramurile lor piale terminale (patrund in substanta alba subcorticala)
Subimpartite in 2 mari categori:
1.Sindroame corticale corespunzatoare teritoriului a.carotide interne
2.Sindoramele din teritoriul vertebro-bazilar

B.1.Sindroamele corticale Manifestari Extra

corespunzatoare terit. ACI
Sd. de artera coroidiana anterioara
Sd. De artera cerebrala anterioara
Sd. De artera cerebrala
medie(Sylviana) totala
Sd. De artera cerebrala medie
(Sylviana) -ramuri corticale
superioare
Sd.de artera cerebrala
medie(sylviana)-ramuri corticale
inferioare
-Hemipareza
-Hemihipoestezie
-Hemianopsie omonima controlaterala
Hemipareza controlaterala predominant curala si proximal brahiala (elem clinic cel mai Cand leziunile afecteaza concomitent ambele aa.cerebrale anterioare
sugestiv) -> clasicul “sindrom frontal”:abulia, apatia, mutism
+tulburari neurologice: (nu apar niciodata in lezinile unilaterale, care sunt si cele mai
-de sensibilitate frecvente )
-de limbaj
-apraxie
semne corticale +Semnele de focar somatice CONTROLATERAL: Afectare 2/3 dintr-un emisfer cu edem cerebral masiv(uneori malign) ,
-hemiplegie totala proportionata de tip capsular afectarea stari de constienta pana la coma profunda
-hemianestezie
-hemianopsie homonima
-paralizie controlaterala privirii
+Tulburari afazice( in leziunile emisferului dominant)sau neglijenta vizuospatiala (in
leziunile emisferului non-dominant)
+ semne clinice generate de leziuni profunde in teritoriul a lenticulo-striate
-nespecific: tulburari phihiatrice (delirium)
-deficit motor de tip :hemiplegie/hemipareza predomiment facio-brahiala Se manifesta asemanator cu cel de sus, dar mai redus prin
neafectarea teritoriului profund lenticulostriat
-neglijarea spatiului controlateral (lez. emisfer non-dominant)
-hemianopsie sau cvadranopsie controlaterala
-tulburari afazice- de tip Wrenicke(in leziuni de emisfer dominant)
-agitatie psihomotorie si/sau delirium
B.2.Sinroamele din teritoriul vertebro-bazilar

Aceste teritorii encefalice sunt reprezentate de:

 Trunchiul cerbral
 1/3 posterioara din emisferele cerebrale
 Diencefalul
 Teritoriul hipocampic
structuri majore pt functii vitale, functii sis nervos vegetativ, controlul motilitatii, functii vizuale si perceptie
cognitivo vizuale, controlul functiilor instinctuale si emotionale, functii neuroendocrine, controlul starii de
consienta, functii cognitive ai al tuturor conexiunilor din creier si maduva spinari)
Infarctele care se produc prin tromboza de ax arterial vertebro-bazilar sunt extrem de grave au o mare
mortalitate si putine resurse terapeutice.
Manifestare:
 Deficite neurologice bilaterale, uneori precedate de AIT repetate “ in bascula”
 Sindroame neurologice alternante stanga-dreapta si urmate de instalarea unor deficite neurologice
severe cel mai adesea insotite de alterarea stari de constienta pana la coma profunda si semne de
suferinta a trunchiului cerebral manifestate prin:
 Alterarea functiilor nervilor cranieni (de regula ipsilateral leziuni vasculare , sau bilateral insa nu
neaparat simetric)
 Alterari pupilare
 Alterari reflexelor de de trunchi cerebral
 Crize de rigiditate in extensie uni-sau bilaterale
 Disfunctii cardiovasculare severe
 Tulburari respiratorii de tip central -> conduc la deces prin stop respirator ireversibil
 Manifestari
Sdr ale ramurilor
colaterale ale sistemului
arterial vertebrobazilar

Sdr. Paramediane si Sindroame lacunane+/-sindroame alterne :ipsilateral suferinta unuia sau mai multor n. cranieni (leziuni in sens rosto-caudal) + semne controlaterale de suferinta a
circumferentiale din cailor ascendente si/sau descendente prin trunchi cerbral (semne de “fibre lungi”)
aa.vertebrale si bazilara Cel mai frecvent intalnit sindrom altern este sdr Wallenberg (sdr lateral bulbar, sindromul retro-olivar):
-tulburare alterna de sensibilitate termo-algezica (trigeminal ipsilateral, spino-talamica controlateral)
-semne ipsilaterale de trunchi cerebral (sdr Horner, sdr cerebelos)
-sdr vestibular, disfagie, singultus
Pot evalua rapid spre disfuntia centrilor respiratori bulbari si deces prin stop respirator central iresuscitabil
Sdr. De a. cerebeloasa -vertij -nistagmus -ataxie
postero-inferioara -disfagie -dizartrie -paralizie a privirii
Uneori se poate asocia cu sdr. Horner ipsilateral( cand leziunea ischemica se extinde in bulbul lateral)
Sdr. De a. cerebeloasa -vertij -nistagmus –ataxie
antero-inferioara -anestezie trigeminala -pareza faciala periferica ipsilateral
-Sd Horner -surditate unilaterala brusc instalata

-scaderea temperaturi cutanate -senzatie de durere in membre → Controlateral

Sdr. De a. cerebeloasa -vertij -nistagmus
antero-superioara -sd horner si ataxie → ipsilateral
-pareza controlaterala pe nerv patetic
-Hemihipoestezie termo-algezica pe trunchi controlateral -uneori tremor ipsilateral
Sdr. De a. cerebrala Unilateral/dar mai frecvent bilateral-datorita origini lor comune in capul a bazilare- numit sdr de “top bazilara”
posterioara -hemianopsia omonima controlaterala fara afectarea vederi maculare (cecitate corticala cu ignorarea tulburari de vedere din partea pacientului cand sunt afectate
ambele emisfere , pe fondul careia apar halucinatii vizuale)
-dezorientare topografica (aplanetopognozie)
-alexie fara agrafie cu tulburari afazice
-hemihipo-/aneztesie controlaterala
-agnozii vizuale
-tulburari de memorie (cauza cea mai frecventa a amneziei globale tranzitorii , cand se manifesta doar ca AIT)
-delirium cu agitate psihomotorie
Diagnosticul imagistic

Spitalul unde trebuie adus de urgenta pacientul cu suspiciune de AVC/AIT trebuie sa aibe cel putin un aparat CT
si un laborator de analize biologice accesebile in urgenta 24/24 h 7/7 zile .
Pacienti cu AVC/AIT au prioritate absoluta la ex CT cerebral + examinare clinica neurologica +prelevare de
proble biologice-> recomandare de clasa I, nivel A.
IRM -Nu este o recomandare minima obligatorie dar daca se poate face examen IRM cerebral se recomanda
utilizarea directa a secventelor de difuzie si de perfuzie- permite selectarea mai riguroasa pentru terapia de
reperfuzie prin fibrinoliza.
In cazul suspiciuni de disectie arteriala intr-un vas cervico-cervical , metoda imagistica de electie este
examenul IRM standard in regiunea gatului , care vizualizeaza cu maxima acuratete hematomului.

Examenul CT-CT cerebral de maxima urgenta!!- poate exclude cu CERTITUDINE un:

AVC hemoragic
alta patolgie care poate mima un AVCI(inclusiv tumori)

In fata unui pacient cu tablou clinic de AVC, chiar si un examen CT cerebral aparent “normal” CONFIRMA AVCI
si permite instituirea tratamentului.

Semne precoce tomodensiometrice care confirma natura ischemica a AVC

1. Stergerea giratilor corticale
2. Stergerea liniilor de demarcatie intre cortex si substanta alba subcorticala
3. Stergerea unilaterala a “desenului” normal al structurilor din regiunea ganglionilor bazali
4. Scaderea discreta a densitatii intr-o zona a creierului
5. Prezenta contrastului spontan al arterei cerebrale medii

In alte situatii deobicei dupa mai multe ore se poate observa o zona clara de hipodensitate cerebrala.
CT mai poate decela si edemul cerebral perilezional ,;
 marimea lui
 daca determina efect de masa( deplasarea si distorsionarea structurilor cerebrale)
 Severitatea
Uneori putand aparea edemul cerebral malign care nu cedeaza la tratament si impune craniectomie larga
decompresiva de urgenta.
Vizualizarea unor elemente hemoragice in zona de infarct cerebral adica transformarea hemoragica precoce
CONTRAINDICA O TERAPIE DE REPERFUZIE RAPIDA!!!!
Laborator
Indiferent de tipul de AVC (ishcemic/hemoragic) trebuiem prelevate niste probe penttru laboratorul biologic:
 Hemoleucograma completa
 Glicemia
 Ionograma serica
 Uree serica
 Creatinemia + Ecg de urgenta+ saturatie + TA, Frecventa cardiaca , si t+
 VSH echo doppler
 Fibrinogenul seric
 TGO, TGP
 INR, aPPT
 Lipidele serice
In cazul pacientilot cu AIT/AVC minor aparent spontant reversibil -> echo Doppler extra si transcraniana de
urgenta!!! In scopul decelari unor leziuni cu risc de AVCI .
In alte cazuri examenul echo-doppler al vaselor cervico-cerebrale NU se impune ca urgenta de linia I, este este
foarte util DUPA instituirea terapiei de urgenta, mai ales daca este cazul terapiei de reperfuzie
Acest examen presupune examinarea:
 Aa.carotide interne in segmentul cervical
 Aa.vertebrale
 Trebuie OBLIGATORIU completat cu echo-Doppler transcranian.
Acest examen este util in cazurile de AIT sau in conditi eitologice particulare uneori completat cu examen agio-
RM si/sau angio-CT

Echocardiografia transtoracica si transesofagiana

Se recomanda doar in cazuri cand se suspicioneaza :

 Sursa cardiaca emboligena
 Coexistenta unei patologii cardiace
 Coexistenta unei patologii de arc aortic semnificative
Cand se are in vedere o interventie vasculara preinterventional este recomandabil sa se efectueze angiografie
cu substanta de contrast prin cateterism arterial .

Terapia de urgenta in AVC ischemic

“Timpul inseamma creier”

Standradul in momentul de fata este fibrinoliza prin rtPA(reteplaza).

1.Masuri terapeutice generale

*Monotorizarea statusului neurologic , alurii ventriculae, TA, temperatura corporala si SaO2 pentru cel putin
72 h
*Administrare O2 daca SaO2 <95%
*Monotorizare si corectare permanenta a echilibrului acido-bazic (AVC severi si/sau probleme de deglutitie)
*doar SOLUTIE SALINA 0,9% (NU solutii glucozate) in primele 24 H pentru mentinerea echilibrului hidric in
AVC acut
*TA NU TREBUIE SCAZUTA in primele ore/zile!!!
Situatii in care se scade TA intr-un AVC acut
 TA extrem de ridicata >220/120 mmHg
 Coexista cu alte contidii cu risc vital:
-IC
-EPA
-disectie de aorta
-Encefalopatie hipertensiva
 Indicatie de terapie de reperfuzie prin fibrinoliza-> trebuie scazuta la 185/110 mmHg

*chiar si in aceste situatii TA NU TREBUIE SCAZUTA BRUSC!

*Daca TA este scazuta datorita hipovolemiei sau asociat unei deteriorari neurologice a AVC acut -> substante
de expandare a volumului plasmatic

Se recomanda monotorizarea GLICEMIEI

Glicemie >180 mg/dl Glicemie <50 mg/dl
Tratament de scadere prin titrare de insulina Administreaza i.v :
 Dextroza/
 Solutie de glucoza 10-20%

*In caz de febra >37,5-> tratament de scadere a febrei .

*NU se recomanda tratament ANTIBIOTIC LA IMUNOCOMPETENTI.
Antibioticele se utilizeaza adecvat la bolnavii cu stari infectioase concomitente
*Heparinele cu greutate moleculara mica se poate institui la cateva zile de la debut (24-72h) , NU PRECOCE!
Pentru profilaxia trombozelor venoase profunde si TEP.
*NU se recomanda administrarea profilactica de ANTICONVULSIVANTE
Ele se adiministreaza decat in cazurile in care pacientul a avut crize epileptice asociate cu AVC acut.
*Cei cu disfagie importanta:
-Realimentare precoce in primele 48H, prin sona nazo-gastrica
-Gastrostomia enterala percutana poate fi luata in discutie dupa 2 saptamani de la producerea AVC.
 2.Masuri terapeutice specifice

*Fibrinoliza prin rtPA INTRAVENOS in maxim 4,5 ore de la aparitia primului simptom!
Inainte de fibrinoliza TA trebuie scazuta sub 185/110 mmHg!!

*Pentru oculuzia de a. bazilara -> fibrinoliza se poate face prin administrare directa INTRAARTERIAL (in cazuri
selectionate)

*Daca AVCI nu raspunde la fibrinoliza cu rtPA -> reperfuzie printr-o procedura interventionala
neuroradiologica endovasculara in maxim 6 ore ( mai ales daca este vorba de ocluzii acute ale segmentului
proximal al unei a. cervico-cervicale)

*In primele 48H de la AVC ischemic se recomanda aspirina oral 300mg ( NU la cei la care se face fibrinoliza!!!
NU se administreaza aspirina sau alt antitrombotic in primele 24h)

*NU se recomanda administrarea precoce a heparinei nefractionate, heparinelor cu greutate moleculara

mica sau heparonizilor in AVC ischemic acut; HGMM recomandate dupa 24-72 h.

*In cazul edemului cerebral malign si HT intracraniene la cei <60 ani -> craniectomie decompresiva larga in
primele 48H ( daca HT craniana nu s-a redus nu trat osmolar)
Tabel comprativ fibrinoliza cardiac -fibrinoliza AVCI
CARDIAC CREIER
Timp Intre 2-6 h Pana la 4,5 h
Agenti folositi 1.Fibrin specifici 1.Fibrin specifici
 Ateplaza  Ateplaza
 Reteplaza  Reteplaza
 Tenecteplaza  Tenecteplaza
2.Non fibrin specifici 2.Non fibrin specifici
 streptokinaza  streptokinaza
Tratament 1.Aspirina 300/mgzi-75 mg/zi 1. Aspirina 300mg/zi timp de 48 h (2 zile)
antiagregant + (la cei la care nu s-a efectuat fibrinoliza)
si Clopidogrel +
anticoagulant Clopidrogrel

2.Heparina nefractionata/Enoxaparina 2.Heparina cu greutate moleculara mica

* daca sa folosit streptokinaza-> Fondaparina (dupa 24-72 H, NU precoce)

Preventia secundara dupa AVC ischemic

Controlul factorilor de risc

1.Controlul sistematic al tensiuni arteriale-!Tinta TA dupa AVC 120 /80 mmHg!!!!
Valorile  de 110/70 mmHg ->  riscul de evenimente vasculare si demente , mai ales la pacienti cu stenoze
cu stenoze atreriale ale vaselor cervicocervicale
Medicamente antihipertensive:
IECA+ diuretic , dar orice medicamente antihipertensive care controleaza tensiunea sunt recomandate

2.Controlul valorilor glicemiei si tratament riguros al DZ

3.Controlul valorilor colesterolului seric si al profilului lipidic

Tinta LDL-colesterol <70 mg/dl cu ajutorul unei statine de generatie mai noua (atrovastatin, rosuvastatine)
4.Descurajarea fumatului
5.Descurajarea bautului de alcool
6.Incurajarea activitati fizice sustinute
7.Dieta hiposodata, continut  grasimi saturate, bogata in fructe si vegetale, bogata in fibre vegetable
8.Tratament adecvat al apneei/hipopneei de somn- daca este prezenta
Terapia antitrombotica-OBLIGATORIE in preventia secundara

1.Terapia antiagreganta plachetara

OBLIGATORIE, daca pacientul nu are indicatie de trat anticoagulant

Se prefera:
 clopidrogrel , sigur
sau
 aspirina +dipiridamol in zona mare
sau
 aspirina singura in doza antiagreganta
!!!!Combinatia aspirina+ clopidrogrel NU este recomandata!!! – risc hemoragic crescut , cu exceptia prezentei
uneia dintre patologiile:
 angina instabila
 in ultimul an un IM non-Q
 angioplastie cu stent recent
 uneori la cei cu stenoze carotidiene semnificative cu potential emboligen

2.Terapia anticoagulanta cu :
 dicumarinice (cu INR intre2-3)
sau
 cu anticoagulante non-anti vitamina K , antitromboticele noi( dabigatran, rivaroxaban, apixaban)
De prima linia la cei cu fibrilatie atriala!!
Alte situati in care se recomanda terapia cu dicumarinice:
 AVC cardioembolice cu risc  de recurenta nelegate de FIA
 Protezele valvulare metalice
 Cardiomiopatii
Inafara de AVC cardioembolice , de regula anticuagulantele orale NU sunt recomandate cu exceptia unor
situatii particulare :
 Ateroame mari aortice
 Anevrismele fusiforme de a bazilara
 Disectiile de artere cervicale cu risc  de recurenta( se poate si antiagregante)
 Foramen ovale patent asociat cu TVP sau anevrism de sept atrial ( de preferat antiagregant)

Terapia chirugicala si interventionala endovasculara

1.Endarterectomia-Metoda de electie in: stenozele extracraniere simptomatice de a. carotida interna intre
70-99%, in centre cu risc perioperator <6%
In situatii particulare se poate practica si la :
Stenoze simptomatice intre 50-69% dar in centre cu risc operator <3%
Endarterectomia carotidiana trebuie facuta cat mai curand dupa ultimul episod ischemic, max 2 saptamani
Pre si postoperator medicatie antiagreganta!!
NU se recomanda endarterectomia si nici angioplastia percutanata in stenozele arteriale carotidiene
asimptomatice ( aici trat medicamentos agresiv) cu o singura exceptie:
!Endarterectomia in stenoza asimptomatica semnificativa hemodinamica la tineri fara alti factori de risc
vascular semnificativi.
2.Angioplastia carotidiana percutana endovasculara cu sau fara stent
Recomandata la pacientii cu stenoze carotidiene simptomatice semnificative hemodinamic care:
 Au contraindicatie la endarterectomie
 Stenoze localizate intr-o pozitie inacesibila procedurii chirugicale
 Restenoza dupa o endarterectomie anterioara
 Stenoze post-iradiere
Pacientii trebuie sa primeasca terapie cu clopidrogrel si aspirina preinterventional si cel putin 1 luna post-
procedural.
NU se recomanda in stenozele simptomatice intracraniene
 Accidentele vasculare HEMORAGICE

Sunt mai putin frecvente decat AVCI.

Au mortalitate mare.

AVC hemoragice cunosc 2 categori mari de entitati clinice, diferite dpdv:

-etiopatogenic
-evolutiei 1.Heroragiile cerebrale intraparenchimatoase (HC)
-complicatiilor → 2.Hemoragiile subarahnoidiene (HSA)
-tratamentului

Hemoragiile cerebrale intraparenchimatoase

Etiologia hemoragiilor cerebrale intraparenchimatoase

Afectare perete vascular-> Cele mai frecvente
 HTA cornica-> boala de vase mici
 Malformatii vasculare
 Angiopatie amiloida
Alte cauza-mai putin frecvente
 Tulburari de coagulare induse de medicamente-> antiagregante/anticoagulante
 Boli hematologice cu tendita de sangerare (mai ales la tineri)
 Variatii bruste ale presiuni arteriale si fluxului sanguin cerebral (o situatie particulara sd. De
hiperperfuzie )
 Folosire medicamente simpaticomimetice sau droguri ilegale(cocaina/amfetamina)
 Insuficienta hepatica
 CID
 Vasculita infectioasa
 Hemoragiile intratumorale
 Infarct cerebral venos
 Sd hipereozinofilic

Etiologia in raport cu varsta

La tineri Adultii varsta medie (50-70 ani) Varstnici > 70 ani

Malformatii vasculare Boala de vase mici cerebrale determinata de Angiopatia amiloidica ->
HTA cronica legata de procesul de
imbatranire

Factori de risc AVC hemoragice

 Hta cronica
 Varsta inaintata
 Sexul masculin
 Medicatia antitrombotica cronica(inclusiv aspirina)
 Consum cronic de alcool
 Fumat
 Toxicomaniile
 DZ
 Prezenta alelelor ApoE2 si ApoE4( asociate cu angiopatia amloida si cu formele de debut tardiv ale
bolii Alzheimer)
 Microsangerari cerebrale (majoritatea asimptomatice)

Boala de vase mici determinata de HTA cronica este cea mai frecventa cauza de AVC hemoragic,
datorita caracteristicilor topografice ale acestor artere mici.
 Cauza AVC Localizare cea mai frecventa
HTA cronica- hemoragie cerebrala  ganglionii bazali
hipertensiva (boala de vase mici)  talamus
 cerebel
 partea ventrala a puntii

-Rupere malformatie vasculara  cortico-subcortical( numite hemoragii lobare)

Sau
-Angiopatie amiloida

Bolnavii cu boala Alzheimer asociaza o forma particulara de angiopatie amiloida cerebrala , dar in
realitatea clinica este mai complexa , deoarece acesti pacienti pot intalni concomitend cel putin 2 dintre
cauzele enumerate mai sus ( mai ales HTA cornica + malformatii vasculare)
La varstnici (cu sau fara Alzheimer) – HTA este adesea asociata cu angiopatia amiloida cerebrala.
Forma rara de angiopatie amiloida familiala, determinata genetic prin mutatia la nivelul genei APP care
poate determina hemoragie cerebrala la tineri.

Fiziopatologia hemoragiei cerebrale

In jurul vasului rupt primar se acumuleaza un revarsat sanguin in interiorul caruira se activeaza spontan caile
coagulari-> cu eliberare unei cantitati mari de trombina.
Hematomul astfel aparut v-a determina :
 un efect compresiv asupra vasului rupt primar oprind sangerarea primara
 distorsionari mecanice asupra structurilor nervoase si vaselor mici antrenand inital un proces
tranzitoriu de oligoemie ( NU ischemie!)

*Fenomenele mecanice
+
*efectul citotoxic al substantelor provenite din hematom:
 trombina
 ionii de fier feros
 hemina
 holotransferina

Determina necroze si inflamatie in peretii microvaselor din periferia hematomului care sunt frecvent
responsabile de sangerari secundare si inmplicit de frecventa extensie a hemoragiei in primele 12 h de la
debutul sangerari initiale. Aceste fenomene determina pe langa extensia hematomului , aparitia edemului
perihematom si fenomenele de pierdere neuronala prin apoptoza in zone aparent neinvadat de revarsatul
hemoragic.
La acestea contribuie si:
*Neurotoxicitatea indusa de eliberarea de GLUTAMAT -> duce la cresterea necontrolata a influxului
celular de CALCIU cu prabusirea metabolismului metabolismului celular energetic si aparitia stersului
oxidativ
*Activarea microgliala exacerbeaza procesele inflamatorii
Toate acestea favorizeaza :
  activarea metaloproteinazelor(MMP) cu distrugerea BHE
 modificarea aquaporinelor (AQ4) ( din mb astrocitare)
 activarea TNF alfa si altor interleukine si citokine proinflamatorii
 activarea complementului seric
 fenomene de apoptoza cu pierderi neuronale si gliale
Edemul cerebral are o importanta componenta citotoxica cu o dinamica particulara la 14-21 zile.La
cresterea edemului mai contribuie si expulzia serului odata cu formarea hematomului si cresterea presiuni
hidrostatice locale , iar tardiv se mai adauga si efectele citotoxice ale produsilor de degradare a
hemoglobinei .

Efectele hemoragiei cerebrale determina:

1.Pierdere focala a unor functii neurologice-> clinic manifestate ca deficit neurologic focal
2.Alterare globala a functiilor si hemodinamici cerebrale
Care impreuna cu efectul de masa asupra trunchiului cerebral si pierderea autoreglari circulatiei cerebrale
sunt responsabile de gravitatea extrema a acestei afectiuni cu prognostic vital ft rezervat.

Diagnosticul de AVC hemoragic

Se bazeaza pe : Examen clinic neurologic + Examen imagistic (CT cerebral obligatoriu , IRM cand e
posibil)
Examenul neurologic
1.Istoric cu debut brutal
2.Cefalee intensa
3.Aparitia unui focar neurologic
Urmat de cadere si alterarea rapida a stari de constienta pana la coma.
Obiectiv se constata:
 Semne neurologice focale-> indica localizarea leziunii
 Semne de hipertensiune craniana
-Semne de suferinta cerebrala difuza si mai ales de trunchi cerebral
-Modalitatea de a confrima
Factori de prognostic negativ in raport cu supravieturiea diagnosticul este CT-ul
cerebral in urgenta!In caz de
 edemul sever (mai ales cu o crestere rapida) AVC hemoragic se observa cu
 volumul  al hematomului si forma sa neregulata usurinta inca de la debut la
 TA persistent  CT:
 Extensia intraventriculara a revarsatului hemoragic Revarsat sanguin hiperdens
 Scor Glasgow  asociat cu HTA la internare caracteristic .
 Localizarea infratentoriala
 Hiperglicemia la internare
 Varsta inaintata
Recomandarile ghidurilor
terapeutice actuale sunt:

1.Examinare CT sau IRM cerebral cu maxima urgenta si prioritate

2.Examinare imagistica angiografica non-invaziva ->angio-CT, angio-RM, CT cu contrast-pentru
evaluarea leziunilor cauzatoare a hemoragiei.

Tratamentul AVC hemoragic intraparenchimatos

Masurile terapeutice generale

Asemanatoare cu cele din cazul AVC ischemic , cu exceptie majora:
Tratamentul HTA – trebuie tratata prompt daca are valori > 180/110 mmHg( sau presiunea arteriala
medie >130 mmHg) astfel incat sa se mentina o presiune de perfuzie cerebrala de >60 mmHG.
Se recomanda scaderea LENTA a TA sistolice pana la 140 mmHg.
Bolnavii cu boala hipertensiva de vase mici avem ca tina terapeutica <140/90 mmHg
Bolnavii cu DZ sau BRC valorile ceva mai mici 130/80 mmHg
Utilizarea statinelor pare sa  riscul de recurenta hemoragica mai ales la pacienti care au avut o hemoragie
lobara.-> utilizarea statinelor cu prudenta numai daca riscul miocardic il depaseste pe cel de recurenta al
hemoragiei cerebrale.

Masuri terapeutice speficice

Tratamentul medical
1.Corectarea coagulopatiilor sau a supradozajului cumarinic

*Pacientii cu tulburari severe de coagulare prin deficite de factori de coagulare sau trombocitopenie
severa-> tratament de substitutie sau masa trombocitara

*Pacienti cu AVC hemoragic in tratament cu cronic cu anticoagulante orale cu IRN excesiv crescut ->
factori de coagulare dependenti de vitamina K + vitamina K i.v
NU se recomanda administrarea singura a factorului VIIa pentru ca nu inlocuieste ceilalti factori si exista un risc
 de trombembolism

2. Preventia TEP/TVP

Se realizeaza doar dupa incetarea certa a sangerari

Cu heparina cu greutate moleculara mica administrata s.c , incepand cu intervalul zilelor 1-4 de la debut

3. Tratamentul chirugical

*In caz de HIDROCEFALIE secundara si alterarea stari de consienta-> DRENAJ VENTRICULAR

*Se poate lua in considerare evacuarea precoce a hematomului pe care chirgicala dar NU ARE NICI UN
BENEFICIU SUPLIMENTAR comparativ cu tratamentul medical conservator. Desi fara semnificatie
statiostica studiile arata ca:
-rata mortalitati a fost mai  la cei cu evacuare precoce a hematomului
-pacienti care la internare aveau un prognostic rezervat au raspuns mai bine la trat chirugical precoce decat cei cu
prognostic inital mai bun
- Craniectomia larga decompresiva poate fi recomandata la pacientii cu edem cerebral foarte mare

-Pacientii cu hemoragie cerebeloasa care se deterioreaza neurologic evacuarea chirurgicala a

sau hemoragiei cat mai repede
-fenomene compresive pe trunchi cerebral
sau
-dezvolta hidrocefalie obstructiva

Se poate lua in considerare evacuarea hematoamelor >30 ml , localizate la < de 1 cm profunzime fata de
scoarta

*Malformatiile vasculare cerebrale se trateaza numai dupa o analiza amanuntita a tipului, localizarii si a
marimii prin examen angiografic efectuat prin cateterism intra-arterial.
 Hemoragia subarahnoidiana

Aparitia unui revasrat sanguin in spatiul subarahnoidian in care in mod normal se gaseste doar
LCR
Dpdv etiologic hemoragiile subarahnoidiene se pot diviza in 2 mari categorii:
1.Traumatice
2.Non-traumatice
Noi vom discuta doar despre cele non-traumatice a carui sursa de sangerare primara este un vas
sanguin care anatomic se afla in spatiul subarahnoidian sau in vecinanatea acestuia.
Etiolgie
Cea mai frecventa cauza a hemoragiilor subarahnoidiene -85% este reprezentata de ANEVRISMELE
ARTERIALE INTRACRANIENE SACULARE (rar fusiforme sau micotice)
Anevrsimele arteriale intracraniere- sunt anomalii ale peretilor arterelor cu traiect prin spatiul subarahnoidian ,
adica vase de calibru mare /mediu in care exista o presiune  a sangelui.

Fiziopatologia dezvoltarii anevrismelor intracraniene

Anevrismele arteriale intracraniene se datoreaza unor defecte focale congenitale/dobandite de

dezvoltare structurala a peretiloe arterelor intracraniere.
In 20-25% din cazuri un individ are mai multe anevrisme asimptomatice aflate in diverse stadii de
dezvoltare.
Procesul care preceda ruperea anervismului este unul indelungat , dar debtului clinic este brutal , dramatic si
in aparenta plina stare de sanatate.
Procescu consta in :
 Marirea progresiva a dimensiunilor sub efectul presiuni intraarteriale
 Subtierea peretelui anevrismal
 Scaderea rezistentei sale mecanice
Toate aceste culmineaza cu ruperea brutala fie spontan fie precipitat de o serie de factori de risc:
  TA (efort fizic sau coexistenta HTA) ; factori toxici- fumat
Etiologia hemoragiei subarahnoidiene
*Anevrismele arteriale arteriale intracranieie saculare(rar micotice sau fusiforme)-85% cazuri
Cauze mult mai rare
-Hemoragia perimezencefalica (in relatie cu anomalio venoase)-10%, evolutie si prognostic mai bune decat HSA anevrismala
-Malformatii arterio-venoase intracranieie sau spinale
-Anevrisme arteriale micotice( ca si o complicatie a endocarditei bacteriene, fiind deobicei localizate la o bifurcatie arteriala)
-Anervisme arteriale spinale
-Boala Moya-Moya
-Vasculite inflamatorii
-Disectii de artere intracraniene
-Parazitare: gnatostomiaza
-Hematologice: coagulopatii congenitale sau dobandite, siclemia
-Vasculite induse de droguri: cocaina/amfetamica
-Alte cauze rare
 Factori inflamatori; hormonali ( scaderea estrogenului)
Cele mai frecvente localizari a HSA
 Partea anterioasa a poligonului lui Willis:
-a. comunicanta anterioara
-originea aa.cerebrale anterioare
 A. comunicanta posterioara
 A.cerebrala medie (mai frecvent in regiunea vaii sylviene)
 Portiunea intracavernoasa a sifonului carotidian
 La capatul rostral al a. carotide interne
 La capatul rostral al a.bazilare
Mai rar
 A.oftalmica
 A.coroidiana anteioara
 A.pericaloasa
 Aa.cerebeloase
 A.cerebrala posterioara
Fiziopatologia heoragiei subarahnoidiene anevrismale

Aparitia brutala a revarsatului sanguin are ca si consecinta :

 brusca a presiuni intracraniene
 rapida a fluxului sanguin cerebral
  autoreglarii circulatiei cerebrale insotita de vasospasm difuz
Acestea antreneaza un fenomen de ischemie secundara acuta cerebrala si alterarea brierei hemato-encefalice cu  permeabilitati ei ducand la aparitia edemului cerebral
difuz.
Uneori datorita spasmului reactiv la locul de efractie a anevrismului poate sa apara tranzitor un fenomen de ischemie focala, manifestat prin semne clinice neurologice
focale in functie de localizarea anevrismului.

*ischemia difuza
*alterarea barierei hemato-encefalice duc la alterarea stari de consienta pana la coma
*hipertensiunea intracraniana
*edemul cerebral
 Hipertensiuena intracraniana este adesea insotita de hidrocefalie acuta determinata de blocajul
partial al drenajului LCR prin prezenta sangelui in spatiul subarahnoidian.
Aceste manifestari in special la persoane mai varstnice pot determina un un tablou clinic particular si inselator ,
debutul “psihiatric”al HSA ,manifestat prin tulburari psihiatrice uneori de intensitate psihotica bursc
instalate.
Sangele din spatiul extravascular determina rapid degradarea componentelor sale biochimie cu aparitia
mediatorilor chimici eu efecte enzimatice proteolitice, vasoactive, proinflamatori, citotoxice(trombina).
Toate aceste perturbari vor antrena alte procese fiziopatologice cu complicatii imediate si la distanta ale HSA:
 Ischemie cerebrala tardiva prin vasospasme la distanta
 Perturbarea secretiei peptidutului natriuretic cerebral(BNP) si a ADH care determina hiponatriemie
 Hematoame
 Hidrocefalie normotensiva tardiva
In versantul intraarterial se formeaza un tromb vascular pentru oprirea hemoragiei, care este urmat de
declansarea cascadei fibrinolitice cu aparitia riscului de resangerare (chiar in primele 24 h)- care daca se
produce este deobicei fatala, de aceea trebuie instituit tratamentul interventional rapid!!!!!!

Diagnosticul hemoragiei subarahnoidiene

Tablou clinic:
 Cefalee atroce bursc instalata (cea mai intensa durere de cap din viata)
 Fotofobie si alte semne subiective de iritatie meningeala
 +/-semne neurologie focale ( de regula tranzitorii)
 +/- alterarea starii de consitienta
In situatii particulare debutul clinic se poate manifesta prin tublurari psihiatrice burc instalate-> mai
frecvent la varstnici

Examenul clinic obiectiv:

 Semne de iritatie meningeala- nu sunt prezente in primele ore de la debut:
-cefalee
-fotofobie
-dureri in globii oculari
-varsaturi
-redoare de ceafa
-semnele Kering, Brudzinski, Lassegue bilateral
 Hemoragii subhialoide prepapilare (la examenul oftalmologic)
 Glob vezical si retentie urinara(uneori)
 ROT diminuate/abolite (daca au trecut >4h de la debutul sangerari)
 Semne neurologice focale
Imagistic:
*CT cranio-cerebral nativ cu maxima urgenta(sau IRM cerebrala in secventa FLAIR si/sau densitate
protonica) care vor evidentia semnalul hiperdens (inlocuind pe cel hipodens al LCR)
*de preferatb sa se faca si o investigatie imagistica angiografica-NONinvaziva : angio-CT sau angio-RM
pentru evidentierea anevrismului

Daca examenul imagistic nu este concludent si suspiciunea clinica persista se va face:

*Examenul LCR obtinut prin punctie rahidiana:
-aspect sanguiolent in SAH acuta
-aspect galbui(xantocrom) daca a trecut un interval de timp mai mare (datorita bilirubinei din degradarea
Hb extravazat in LCR)
Obligatoriu efectuat o evaluare globala a statusului clinic folosind:
 Scala Hunt & Hess/
 Scala Federatiei Mondiale a Neurochirugilor
Acestea permit evaluarea prognosticului si triajul bolnavilor fie catre un tratament conservator fie a ceie
chirugicale sau endovasculare.

Tratamentul hemoragiei subarahnoidiene anevrismale

Masuri generale
TA trebuie riguros contolata premanent la valori normale.
TA poate favoriza resangerare.
TA faciliteaza aparitia vasospasmuluisi ischemiei cerebrale tardive
Masuri specifice

1.Antifibrinolitice
Se realizeaza cu:- acid epsilon-aminocaproic 36g/zi / acid tranexamic 6-12 g/zi
Numai in perioada precoce si limitata pana la cura chirugicala/endovasculara
Asociat cu profilaxia hipovolemiei si a vasospasmului

2.Tratamentul vasospasmului
Se realizeaza prin:
 Mentinerea unui volum sanguin circulant normal
 Evitarea hipovolemiei
*Nimodipina singurul medicament care  riscul de vasospasm si ischemie cerebrala tardiva.
In cazul in care nu se obtine inlaturarea vasospasmului prin aceasta metoda se poate recurge la:
 Angioplastie intravasculara prin cataterism arterial
 Injectare locala endovasculara de nimpodipina
 Dilatare mecanica cu agioplastie cu balon prin cateter
*Managmentul hiponatriemiei se face prin administrare de :
 fludrocortizon acetat si solutie salina hipertona
(evitarea administrari unor volume crescute de solutii hipotone)

3.Terapia “Triplu H”
Hipervolemie
Hipertensiune
Hemodilutie

4.Terapia chirurgicala & endovasculara

Se realizeaza prin:
1.Cliparea chirugicala(chirurgie pe craniu deschis)
Sau
2.Embolizarea endovasculara

Pacienti cu AVCH subarahnoidian trebuie supravegheati permanent 3-4 saptamani clinic si imagistic
deoarece au risc de complicatii:
-resangerare
-furtuna vegetativa
-crize epileptice
-infectii supradaugate
-hidrocefalie interna normotensiva

Hidrocefalia interna normotensiva se manifesta prin:

-tulburari de mers
-tulburari neurocognitive
-tulburari sfincteriene
(Walky, Wacky, Wet)
Daca avem suspiciune de hidrocefalie interna normotensiva -> CT/IRM
Tratamentul ei fiind: sunt-ventriculo-atrial