SUPORT CURS 8 NEUROLOGIE-PATOLOGIA VASCULARA CEREBRALA

Accidentele vasculare cerebrale

-AVC = dezvoltarea rapidă de semne clinice focale/globale de disfuncţie cerebrală cu durata mai
mare de 24 ore sau până la deces în lipsa unor cauze aparent non-vasculare

Accidentele vasculare cerebrale ischemice

-etiologie:
1. ocluzii trombotice/embolice ale arterelor intracraniene mari sau ale ramurilor lor->infarcte
raportate strict la teritoriul vaselor afectate,cu localizări corticale/subcorticale
-usu.asociate cu surse potenţiale de trombi-emboli,ex.stenoze ale arterei carotide interne sau
afecţiuni cardiace
2. deteriorări critice ale hemodinamicii cerebrale->”infarcte de flux scăzut”
-↓ critică a presiunii de perfuzie poate fi asociată cu stenoza sau ocluzia arterei carotide ce
influenţează în mod important ↓ debitului sanguin regional
-AVC nu corespund strict unui teritoriu vascular,pot apare în teritorii învecinate,în zonele critice
situate între teritoriile celor mai importante artere cerebrale,în zonele terminale de supleere ale
arterelor perforante din substanţa albă periventriculară->mai sunt denumite şi infarcte
subcorticale Watershed (infarcte terminale ale zonelor de supleere)
-în AVCI cu infarct prin mecanism trombo-embolic->dispersia trombului/embolului prin agenţi
trombolitici/anticoagulanţi
-în AVCI de flux scăzut->chirurgie de recanalizare sau tipuri reologice de tratament
-transformarea hemoragică este o consecinţă naturală a AVC->extravazarea sanguină este favorizată de
leziunile necrotice de la nivelul pereţilor vaselor
-se poate manifesta doar prin simple zone peteşiale mai mici sau mai mari,confluente dar poate
realiza şi hematoame intraparenchimatoase
-procesul de transformare hemoragică poate surveni spontan dar poate fi favorizat de administrarea
de anticoagulante,de dezobstrucţiile carotidiene sau de anastomozele temporo-sylviene în faza acută a AVC
-aterotromboza = afecţiune sistemică ce compromite toate vasele din organism
-fiziopatologia este valabilă pt.toate teritoriile vasculare
-ATS = boală benignă ce se complică cu fenomene de tromboză
-trombozarea acută care apare în prezenţa ATS preexistente realizează fenomenul de aterotromboză
-leziunile aterosclerotice sunt alcătuite dintr-un nucleu ateromatos (foarte trombogen) şi ţesut scleros
(esp.colagen)->această structură dă plăcii aterosclerotice forţă şi stabilitate împotriva rupturii;dacă ţesutul
fibros se fisurează şi se rupe->miezul este expus sângelui circulant->trombi
-placa fisurată sau ruptă poate fi asimptomatică dar dacă apare un trigger important se produc
evenimente vasculare majore
-procesul de ATS începe la vârste timpurii;la 10-20 ani apar depozite fine de lipide iar după 20-40
ani se formează plăcile fibroase care se transformă în plăci ateromatoase
-factori de risc:
- stil de viaţă->dieta alimentară
- fumat
- vârsta înaintată
- factori genetici
- DZ
- HTA
- obezitate
- hiperlipemia
-cascada ischemică->în faza acută a AVC se produc evenimente biochimice separate dar interdependente ce
determină leziuni neurologice ireversibile
-progresia depinde de gradul şi durata ischemiei respectiv gradul şi durata ↓ debitului sanguin->
modificări funcţionale ale neuronilor->modificări structurale->moarte neuronală
-creierul prezintă vulnerabilitate ↑ la ischemie->dacă aportul de sânge este întrerupt pt.30 secunde
apare pierderea stării de conştienţă
 -substanţa nervoasă cerebrală poate suparvieţui fără oxigen 5 minute după care apar leziuni
ireversibile
-creierul nu are rezerve energetice->este dependent de aportul sanguin->este foarte vulnerabil la lipsa
aportului energetic
-penumbra ischemică
-ischemia focală este alcătuită dintr-un miez dens de ţesut ischemic,unde debitul sanguin cerebral ↓
dramatic producând rapid moartea neuronală (ramolisment) şi o arie de semiperfuzie (penumbra ischemică)
cu debit sanguin redus dar la un nivel suficient pt.a permite conservarea metabolismului energetic,cel puţin
pt.o perioadă limitată de timp
-dacă persistă ↓ debitului->depozitele celulare de ATP ↓ progresiv->extinderea zonei infarctate cu
dispariţia zonei de penumbră
-viabilitatea penumbrei depinde de nivelul circulaţiei colaterale ce diferă de la individ la individ
-salvarea penumbrei poate fi făcută prin restabilirea rapidă a fluxului sanguin înainte de apariţia
efectelor ireversibile
-fereastra terapeutică = fereastră de oportunităţi pt.tratarea pacienţilor
-reprezintă intervalul de timp în care leziunile cerebrale postinfarct pot fi minimalizate prin
restabilirea fluxului sanguin
-este considerată a fi aprox.6 ore de la debutul infarctului;după 6 ore în zona de penumbră apar
leziuni ireversibile
-fiecare pacient are însă propria lui fereastră terapeutică în funcţie de fiziopatologia individuală
-selectarea pacienţilor pt.tromboliză depinde de fereastra terapeutică
-managementul AVCI acut:
-recunoaşterea precoce a semnelor şi simptomelor AVC de către pacient şi familie
-contactul rapid şi accesul la asistenţă medicală
-recunoaşterea de către dispecerul de la serviciul de urgenţă a faptului că cel care a apelat descrie un
posibil AVC
-identificarea AVC ca o urgenţă de cel mai înalt grad
-transportul pacientului rapid într-un serviciu medical
-evaluarea promptă a situaţiei pacientului în scopul precizării dg.complet
-iniţierea unui tratament optim
1. recunoaşterea precoce a AVCI acut
-educarea populaţiei cu risc şi a familiei bolnavului
-atitudine adecvată în momentul suspicionării AVC,apelare la serviciul de urgenţă
-AVC = urgenţă de gr.I
-timpul în care bolnavul ajunge la spital este foarte important
2. accesul la serviciul medical
-dirijarea pacientului către un serviciu care să răspundă cerinţelor de dg.şi tratament
 unitatea de AVC (stroke) = unitate definită geografic care poate asigura un nivel de
îngrijire intermediar între secţia neurologică şi o unitate de terapie intensivă
 unitatea de terapie intensivă generală
 unitatea de terapie intensivă neurologică
3. atitudinea de urgenţă
-estimarea rapidă a pacientului
-asigurarea suportului vital
-examinări în scop diagnostic
-iniţierea tratamentului
-prevenirea complicaţiilor medicale şi neurologice
-investigaţii complementare:
-CT cerebral->detectarea hemoragiilor intracraniene încă de la debut permite luarea deciziilor
privind tratamentul trombolitic sau antitrombotic
-examenul LCR la pacienţi cu CT cerebral (-) şi semne clinice de AVCI acut este rar necesar
deoarece istoricul şi simptomele hemoragiei subarahnoidiene diferă considerabil
-hemoleucogramă
-determinarea numărului de trombociţi
-determinarea timpului de protrombină
-electroliţi
 -glicemie
-gaze arteriale
-ECG şi Rx pulmonar
-complicaţii:
- edem cerebral
- hidrocefalie
- atelectazie
- aritmii cardiace
- hTA/HTA
- crize epileptice
- insuficienţă cardiacă
- deshidratare
- infecţii urinare
- transformare hemoragică
- HTIC
- obstrucţia căilor aeriene
- pneumonie de aspiraţie
- IMA
- tromboză venoasă profundă
- embolie pulmonară
- hemoragii digestive
- dezechilibre hidro-electrolitice
- hiperglicemie
- depresie
-asistenţa generală:
-o parte din pacienţii cu AVCI prezintă o agravare a stării generale în primele 24 h de le debutul
AVC;aceştia prezintă ulterior sechele mult mai grave decât cei la care starea rămâne stabilă de la debutul
simptomatologiei
-toţi pacienţii cu AVC necesită internare şi supraveghere atentă d.p.d.v.al stării neurologice şi
cardiace până la stabilizarea acestor funcţii
-în primele 24 de ore se monitorizează:
1. Respiraţia
2. Statusul cardiac
3. Tensiunea arterială (TA)
4. Temperatura
5. Statusul metabolic
 Respiraţia: susţinerea funcţiilor vitale la cei care prezintă alterarea stării de conştienţă, afectarea
trunchiului cerebral, care au risc crescut de insuficienţă respiratorie, ceea ce impune controlul
permeabilităţii căilor aeriene; în hipoxie se administrează oxigen.
-controlul insuficient al funcţiilor respiratorii->hipoxie,pneumonie de aspiraţie (esp.în cazuri de
vărsături,tulburări de deglutiţie)
 Status cardiac:
- există o relaţie strânsă între bolile cardiovasculare şi AVC; bolile cardiovasculare (aritmii)
pot constitui cauze, dar şi complicaţii ale AVC.
- toţi pacienţii cu AVC trebuie consideraţi ca având un risc crescut de deces prin cauze
cardiace, ceea ce impune monitorizarea cardiacă pe durata minimă de 24 de ore.
- pacienţii cu antecedente personale patologice de boli cardiace se vor monitoriza până la
externare, iar cei fără, dar cu modificări ECG şi creşterea creatinkinazei serice se vor
monitoriza până la dispariţia modificărilor
- AVCI cardio-embolic se poate produce în contextul unui IMA
- 15-20% din pacienţii cu AVC->leziuni coronariene severe
 TA:
- HTA este frecvent cauza modificărilor vasculare ce determină AVCI dar poate fi şi
consecinţa leziunilor neurologice acute
- stress-ul,anxietatea,durerea,vărsăturile,oboseala pot determina ↑ TA
 - în cazul HTA există o curbă de autoreglare, la valori mari, deci o reducere bruscă a valorilor
TA poate mări deficitul sanguin cerebral, cu prăbuşirea mecanismelor de autoreglare. De
aceea se ţine cont de valorile bazale ale TA a pacientului în cauză (în primele 24 de ore TA
scade spontan, timp în care atitudinea este de expectativă, orientată pe cuparea durerilor,
vărsăturilor, diminuarea anxietăţii; HTA din faza acută nu trebuie tratată de rutină).
- dacă valorile se menţin mari se administrează antihipertensive orale.
- dacă e necesară administrarea parenterală a preparatelor, se aleg cele cu durată scurtă de
acţiune, pentru a preveni prăbuşirea TA.
- unii agenţi hipotensori pot agrava ischemia (prin creşterea presiunii intracraniene):
nitroprusiat de sodiu, glicerin-trinitrat.
- Labetalolul şi metildopa sunt hipotensorii cei mai indicaţi
Tratamentul edemului cerebral şi al creşterii presiunii intracraniene:
- orice AVC declanşează un edem care este iniţial citotoxic, apoi vasogenic cu ↑ presiunii
intercraniene
- cca. 20% dintre pacienţii cu AVC ischemic acut prezintă după instalarea AVC o degradare
progresivă statusului biologic, datorită unei creşteri marcate a edemului cerebral.
- dezvoltarea edemului se face gradat, semnele clinice apărând în ziua a doua (uneori chiar de
la debut).
- tratamentul edemului cerebral este o problemă vitală şi trebuie iniţiat din primele ore după
producerea unui AVC (moderat sau sever).
- simptome:
-somnolenţă;alterarea stării de conştienţă;asimetrie pupilară
-respiraţie periodică;cefalee;vărsături
-pareză de nerv VI
-edem papilar
Măsuri propriu-zise:
1. Ridicarea capului la 30 faţă de nivelul patului şi evitarea comprimării venelor jugulare.
2. Scăderea moderată a consumului de lichide.
3. Evitarea administrării de soluţii hipoosmolare.
4. Osmoterapie:
- Manitol 0,25-0,5 g/kg corp/zi i.v., in bolus primele 30 de minute, apoi la 6 ore, în scopul
păstrării osmolarităţii serice la valori de 310-315 mOsm/kg.
- Glicerol
5. Diuretice: furosemid 1 mg/kgc i.v.
6. Soluţie THAM
7. Hiperventilaţie->pCO2 aprox.30 mmHg
8. Thiopental 250 mg i.v. în bolus
9. Tratament neurochirurgical: decompresiune, drenajul LCR.;rezecţia ţesutului infarctat
10. Hipotermie (metodă experimentală).
11. Corticoterapia: în tratamentul edemului cerebral din AVC ischemic nu s-a dovedit o ameliorare
ci mai degrabă o creştere a riscului complicaţiilor infecţioase->nu se administrează de rutină
Evaluarea eficienţei tratamentului edemului cerebral se face prin examinări CT repetate.

Transformarea hemoragică:
- apare în primele două săptămâni de la debut (18-42 % din cazuri)
- determină agravarea stării clinice în funcţie de intensitate şi de extindere; impune efectuarea
CT în cazurile suspecte
- dacă la CT se observă zone peteşiale->↑ şansa de apariţie a transformării
- tratamentul anticoagulant se impune strict individual,punându-se în balanţă riscul
transformării hemoragice cu riscul recurenţei embolice sau al altor complicaţii trombotice
Starea de confuzie:
- poate apare în primele zile la 39-50% dintre bolnavi; de aceea sedativele şi neurolepticele se
administrează cu prudenţă, pentru a nu masca această simptomatologie.
- prezenţa stării de confuzie se corelează cu leziuni extinse ale emisferului stâng, vârstă
înaintată, medicaţia anticolinergică,deficit motor sever,prezenţa în antecedente de stări
confuzive
 - starea de confuzie este asociată cu producerea complicaţiilor medicale
- tratamentul vizează factorii care au contribuit la instalarea ei
Tromboza venoasă profundă şi embolia pulmonară:
- favorizată de imobilizarea la pat şi de deficitele motorii
- administrarea profilactică a unor doze mici de anticoagulante şi mobilizarea precoce duc la
scăderea riscului
- anticoagulantele scad riscul pentru embolia pulmonară cu 58%, iar pentru tromboza venoasă
profundă cu 88%
- se preferă heparina cu greutate moleculară mică şi heparinoizii->Clexane
- utilizarea antiplachetarelor nu a dat rezultate favorabile
- administrarea se face NUMAI dacă există certitudinea naturii ischemice a AVC.
- dacă tratamentul cu anticoagulante este contraindicat,CT evidenţiază leziuni hemoragice cu
indicaţie neurochirurgicală->ciorapi elastici + compresiuni intermitente
Urmărirea altor parametrii biologici:
1. Glicemia:
- în primele ore->monitorizare din urgenţă
- ↓ toleranţei la glucoză apare în faza acută a AVCI
- cca. 40-50% din cazuri prezintă valori crescute, care însă au tendinţă de normalizare după
aproximativ o săptămână
- va fi tratată medicamentos numai dacă depăşeşte 250-300 mg, în absenţa diabetului zaharat
- pacienţii cu antecedente de DZ şi cu valori ↑ în faza acută a AVC->risc ↑
- hipoglicemia e mai greu de suportat de către creierul hipoxic decât hiperglicemia; o
hipoglicemie poate determina leziuni focale chiar în absenţa unei modificări majore a stării
de conştienţă
2. Temperatura:
- 22-43% din cazuri prezintă febră/subfebrilitate în primele zile (cei cu febră au un prognostic
mai rezervat)
- trebuie suspectate pneumonia de aspiraţie sau endocardita infecţioasă
- comă + ↑ temperaturii->hemoragie intracraniană sau ocluzia arterei bazilare
- investigaţii complementare->probe biochimice,Rx pulmonar,CT cerebral
3. Convulsiile:
- 5-15% din cazuri prezintă convulsii la debut
- usu.crize focale dar pot fi şi generalizate
- se administrează anticonvulsive, din faza acută
4. Hidratare şi nutriţie:
- majoritatea pacienţilor nu se alimentează în primele zile de la debut
- administrarea soluţiilor i.v.permite hidratarea,reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică
- nutriţia trebuie realizată cât mai precoce posibil,nu înainte ca pacientul să aibă capacitate de
deglutiţie pt.solide şi lichide
- 50%->tulburări de deglutiţie usu.regresive dar la 2% persistă şi la 30 zile
- lichidele se tolerează mai greu la început->hrană semilichidă
- dacă nu există deglutiţie->sondă nazo-gastrică + gastrostomie endoscopică percutană
- nutriţia parenterală este prohibită
5. Hemoragiile gastrointestinale:
- pot apare la debut
- mai frecvent la vârstnici, cu AVC majore
- pot necesita transfuzii de sânge
- sursa->gastrite,ulcer esofagian,UG,UD
6. Funcţia urinară:
- 60% prezintă în faza acută incontinenţă urinară, asociată sau nu cu tulburări de motilitate ,
afazie şi deficit cognitiv
- mobilizarea la pat cu sondă vezicală creşte riscul infecţiilor urinare
- măsuri alternative->cateterizare intermitentă,medicaţie,antrenament vezical
7. Constipaţia şi incontinenţa fecalelor:datorate ↓ aportului de fluide şi imobilizării-> alimente
bogate în fibre şi lichide;laxative uşoare,supozitoare respectiv clisme evacuatorii
 8. Depresia:
- 50% din cazuri dezvoltă stări de depresie în primele 2 săptămâni
- tristeţe,anxietate,tulburări de somn,fatigabilitate,↓ apetitului,gânduri suicidare
- trebuie tratată de la început->psihoterapie,antidepresive triciclice
9. Nivelul de activitate:
- majoritatea pacienţilor sunt mobilizaţi la pat
- kinetoterapie pasivă/activă
- mobilizarea se face după stabilizarea stării neurologice
- momentul iniţial al recuperării are rol în prevenirea complicaţiilor->tromboză venoasă
profundă,pneumonie de decubit
- iniţierea mobilizărilor->efect psihologic (+),contribuie la antrenarea pacienţilor în efortul de
reducere a sechelelor
- ridicarea capului,stat în şezut,scaun cu rotile,mers cu sprijin
- măsuri de prevenire a contracturilor,durerilor articulare şi musculare
- procesul de mobilizare trebuie monitorizat;lipsa de supraveghere poate duce la traumatisme
sau fracturi
10. Escarele:
- datorate imobilizării, nutriţiei deficitare
- frecvenţa = 15%;↑ la vârstnici
- necesită mobilizare precoce;nutriţie adecvată;îngrijire specifică

-Principii terapeutice-
a) terapia trombolitică
-restaurarea debitului sanguin în ţesutul afectat din penumbra ischemică înaintea producerii de leziuni
ireversibile
-cascada ischemică este întreruptă într-un stadiu precoce înaintea iniţierii unor evoluţii patologice majore
-acţionează sinergic cu alte terapii neuroprotectoare,dându-le posibilitatea de a ajunge în zonele afectate
-sunt activatori de plasminogen (conversia lui la plasmină);plasmina desface fibrina->liza trombului
-ex.streptokinaza
-urokinaza
-activatorul tisular recombinat al plasminogenului
b) terapia defibrinogenatoare
-studiile arată că fibrinogenul plasmatic este un factor predictiv pentru AVCI. Nivelele crescute
favorizează modificările aterosclerotice carotidiene. Creşterea nivelului de fibrinogen plasmatic determină
creşterea vâscozităţii sângelui->flux sanguin încetinit->predispune la infiltrarea fibrinogenului plasmatic în
peretele vascular
-în condiţii de AVCI,valorile ↑ ale fibrinogenului + ↑ vâscozităţii sângelui pot determina ↑ edemului
perilezional şi pot precipita recurenţa evenimentelor vasculare->pot oferi date în prognosticul vital al
pacientului cu AVC iar la supravieţuitori date despre prognosticul recuperator
S-a izolat din veninul de şarpe o serie de enzime specifice cu acţiune asupra sistemului hemostatic,
prin proteoliza fibrinogenului circulant: ancrod, batroxobin, crotalaze. Aceste enzime au acţiune pe
fibrinogen fără să afecteze ceilalţi factori ai coagulării. Acţiunea lor defibrinogenatoare are efect
antitrombotic: reducerea extinderii trombului, iar scăderea vâscozităţii sanguine duce la creşterea fluxului
sanguin cerebral.
c) terapia neuroprotectoare
-determină ↓ leziunilor tisulare în absenţa unui aport sanguin adecvat
-administrarea lor trebuie realizată într-un interval scurt de timp în raport cu producerea ischemiei
1. antagoniştii glutaratului
-ischemia cerebrală determină eliberarea în exces a glutaratului ce acţionează pe receptorii
postsinaptici (acţionează pe N-metil-D-aspartat = NMDA)->influx ↑ de Ca în interiorul neuronilor->
moartea celulară
-agenţi blocanţi ai receptorilor NMDA şi antagonişti NMDA->aptiganel hidroclorid (Cerestat);
selfotel;eliprodil
 2. inhibitorii PARP (poli ADR-ribose polimerază)
-excesul de glutamat din zonele de penumbră prin activarea NMDA->↑ activitatea NO-sintetazei->↑
NO cu efect toxic asupra ţesutului cerebral (rezultatul reacţiei NO + peroxid = peroxinitrit)->leziune
la nivelul ADN neuronal->activarea PARP->↓ stocurile de energie celulară
-lubeluzol (Prosynap)->compus cu efect protector împotriva toxicităţii induse de glutamat
3. antagoniştii glicinei şi antagoniştii AMPA
-receptorul glutamatului este complex;el poate fi activat şi prin câteva situsuri legate de receptorii ce
reprezintă porţi ale influxului intracelular de Ca
-agenţii care pot afecta pătrunderea intraneuronală a Ca la nivelul receptorilor de glutamat sunt
antagoniştii glicinei sau antagonişti AMPA
4. agenţi care neutralizează radicalii liberi
-ischemie cerebrală->radicali liberi de oxigen (factori reactivi ce pot declanşa reacţii în lanţ ce pot
distruge membranele neuronale)
-agenţii neutralizanţi ai radicalilor liberi pot ↓ leziunile neuronale în unele modele animale de AVCI
acut->tirilazad
5. alte strategii neuroprotectoare
-nimodipina
-antagonişti opioizi
-citicolina
d) profilaxia AVC ischemic recidivat
-AVCI minore->selectarea terapiei pt.a preveni recurenţele trombo-embolice se poate face din primele
zile
1. tratament antiagregant plachetar
-Placheta – cel mai important component al trombului.;
-leziunile suprafeţei endoteliale a plăcii aterosclerotice determină depozitarea trombocitelor,
activarea lor şi recrutarea altora noi, care se vor depune in acest loc->dop trombotic->ocluzia lumenului
vascular
-înntre anumite limite există posibilitatea inhibării anumitor căi ale activării şi a unor mecanisme
care determină adezivitatea plachetară, fără ca acest lucru să ducă la hemoragii.
I) Aspirina:
- cel mai utilizat antiagregant în profilaxia secundară a AVCI
- realizează o scădere cu 20 – 25 % a riscului de recidivă a AVCI şi a riscului de infarct
miocardic
- efect prin inhibarea ciclooxigenazei (COX), ceea ce scade producţia plachetară de tromboxan
A2 (TxA2) şi de prostaglandina I2 (PGI2, prostaciclina)
TXA2: ->vasoconstrictor şi stimulează agregarea plachetară
PGI2: ->efecte inverse
- acţiunea aspirinei este deci antitrombotică, dar şi trombogenică, aşadar doza optimă pentru
obţinerea efectului antiagregant trebuie să inhibe sinteza TXA2 fără să afecteze sinteza PGI2
- AVC letale nu au fost influenţate de ASA
-doza ideală universală nu e stabilită, dar se consideră limitele de 75 mg – 1,6 g / 24 ore
- dozele sub 100 mg / zi sunt suficiente în atingerea unui efect antitrombotic maximal, dar
aceste doze nu sunt eficiente în orice indicaţie; deci dozele trebuie individualizate
- efecte secundare->hemoragii gastrointestinale
II) Dipiridamolul:
- efect antiagregant prin inhibarea fosfodiesterazei (PD) plachetare, cu creşterea adenozin
monofosfatului ciclic (AMPc) intraplachetar, ceea ce duce la exacerbarea activităţii de
inhibiţie plachetară pe care o are PGI2; are şi un efect direct de stimulare a PGI2 la nivelul
endoteliului vascular
- singur nu are un efect antiagregant prea bine evidenţiat, motiv pentru care se asociază cu
aspirina, realizându-se un efect aditiv
- asocierile Aspirină + Dipiridamol determină o scădere cu 33,5 % a incidenţei AVC sau
decesului faţă de placebo, iar recurenţele trombotice se reduc cu 38 %
- 2 X 200 mg Dipiridamol + 2 X 25 mg Aspirină / 24 ore – se pare că ar fi cea mai bună
asociere (doză mare de dipiridamol)
 III) Ticlopidina (Ticlid)->inhibitor puternic al agregabilităţii plachetare
- mecanism puţin clarificat, probabil alterarea reactivităţii membranei plachetare la o varietate
de stimuli ce determină agregare plachetară şi inhibiţia răspunsului plachetar la ADP
- 2 X 250 mg / 24 ore aduc un beneficiu total faţă de aspirină cu doar 10 % mai mare
- efecte secundare multiple:
- manifestări hemoragice
- manifestări hematologice
- neutropenie
- agranulocitoză
- leucopenie
- aplazie medulară
- trombocitopenie
- manifestări gastro-intestinale
- manifestări cutanate
- manifestări hepatice
-se administrează curent la pacienţii ce nu răspund la combinaţia ASA-dipiridamol sau nu le
tolerează
IV) Clopidogrel:
- asemănător cu Ticlopidina
- blochează activarea plachetară prin inhibiţia selectivă şi ireversibilă a legăturii ADP cu
receptorii săi plachetari
- Aspirina 325 mg / zi, în comparaţie cu Clopidogrel 75 mg / zi – reducerea relativă a riscului
global cu 8,7 % în favoarea Clopidogrelului
- efecte secundare mai puţine decât Aspirina
- foarte scump
- cel mai eficace în afecţiunile aterotrombotice
2. tratament chirurgical al ATS carotidiene
Există o relaţie definită şi acceptată între ATS carotidiană şi AVCI. Leziunile ATS carotidiene pot fi
generatoare de embolii şi pot deteriora hemodinamica cerebrală. Cca. 10 % din toate AVCI apar datorită
prezenţei stenozelor carotidiene. Riscul AVCI este proporţional cu severitatea stenozei şi cu conţinutul şi
particularităţile plăcii ATS.
I) Endarterectomia carotidiană:
- îndepărtarea leziunii stenozante scade riscul, dar nu îl elimină
- riscul de AVCI se reduce la 1-2 % pe an dacă indicaţia operatorie a fost AV ischemic tranzitor
- dacă indicaţia a fost AVCI acut->riscul recurenţei se reduce la 2-3 % pe an
- individualizată, dată fiind rata de risc operator
II) Angioplastia percutană transluminală cu balon a carotidei
-avantaje:
-evitarea anesteziei generale
-evitarea lezării nervilor cranieni
-se poate introduce un stent înainte / după dilatarea cu balon