Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Boala coronarian = Cardiopatia ischemic Definiie: ngustarea a uneia sau mai multor artere coronare, de regul cauzat de un proces aterosclerotic cu limitarea fluxului miocardic. Creterea gradului de stenoz limiteaz iniial fluxul de rezerv, apoi se reduce i n repaus, ca n final s nchid vasul, cauznd ischemie sever infarctul acut de miocard.
Leziunile coronariene
Arterele coronare. Morfologie
Endoteliul Intima Membrana elastic intern medie membrana elastic extern adventicia
Arterele coronare
Artera coronar dreapt Artera coronar stng
ACx
RI Mo
Postero-lateral
Patofiziologie
Ruptura i tromboza plcii ateromatoase
este cauza anginei instabile i a IMA Ischemia miocardic acut se dezvolt de regul n teritoriile irigate de vase stenozate < 50% care se trombozeaz (lipsa colateralelor) Stenozele mai severe se ocluzioneaz, de asemenea, dar pot s nu cauzeze ischemie acut datorit rolului protector al colateralelor
Patofiziologie
Agregarea plachetar, stenoza vascular i
spasmul coronarian au un rol important n ocluzia acut (tromboza coronarian) Ocazional (n urma tratamentului) survine regresia plcii ateromatoase Dezvoltarea colateralelor este foarte important pentru restabilirea perfuziei regionale miocardice
Anatomia leziunilor
Boala coronarian implic de regul segmentul
proximal a 3 artere majore: LAD ACD i anume la bifurcaii Acx DAS (LAD) i CD sunt mai des implicate dect Acx > 40% dintre pacienii cu angin au leziuni trivasculare 95% din pacienii cu o ocluzie au cel puin o stenoz semnificativ i pe alt arter 20% - trunchiul coronarei stngi
Leziunile coronariene
Coronarografia + ventriculografia
Severitatea leziunilor Anatomia vaselor afectate Mrimea vaselor distal de leziune Prezena colateralelor Funcia ventricular: FE, PTDVS, motilitatea
Boala coronarian
Evoluia natural Progresia stenozei: Rata progresiei este foarte variabil Vrsta tnr, hiperlipidemia, prezena bolilor vasculare periferice denot o progresie mai rapid a stenozelor coronariene 50% dintre pacieni vor dezvolta n urmtorii 2 ani de la depistarea unei leziuni o alt leziune semnificativ
Boala coronarian
Evoluia natural Progresia disfunciei de VS: Cu ct ischemia este mai extins, funcia global sistolic a VS va cdea la efort VTDVS va crete cnd scade funcia sistolic a VS (FE) Funcia diastolic scade, afectnd relaxarea miocardic Toi aceti factori duc la creterea PTDVS Disfuncia VS de repaus este cauzat de cicatricea miocardic Miocardul hibernand durer, dar poate cauza i disfuncia VS
Boala coronarian
Angina stabil
Angina
pectoral la efort este un eveniment comun n progresia stenozelor coronariene Testul de efort cuantific gradul de reducere a fluxului coronarian de rezerv (rezerva fluxului miocardic) Tipic, angina se agraveaz n timp, dar la unii pacieni stagneaz
Boala coronarian
Angina instabil
Durere sever i persistent cu modificri
ECG ischemice i modificri minore de CKMB Angina sever clasa IV canadian Durere prelungit > 15 min De novo Angin postinfarct 2 sptmni Angina instabil este cauzat de fisura sau ruptura plcii de aterom Pacienii au tendina s dezvolte IMA
Boala coronarian
Infarctul acut de miocard
Leziunile
proximale coronariene cauzeaz infarcte acute extinse Leziunea proximal de LAD infarct fatal = Leziunea vduvelor 30-40% din pacienii cu angin stabil vor dezvolta un infarct n urmtorii 5 ani Tromboliticele i dilatarea coronarian cu stentare au redus semnificativ IMA Dilatarea i stentarea coronaraian de prim intenie = gold standard n tratamentul IMA
Mortalitatea
Peste 20% din populaia USA moare de
boala coronarian n Romnia rata mortalitii este mai mare Moartea este cauzat de Insuficien cardiac acut sau aritmii ventriculare subite 20% dintre pacieni moarte subit Supravieuirea la 10 ani este de 60% n leziunea de trunchi CS (LM) la 6 luni supravieuiesc 25%
Revascularizarea miocardic
Indicaii operatorii
n angina stabil
Clasa I-II dac sunt leziuni semnificative
trivasculare i disfuncia VS moderat Clasa I-II leziuni tricoronariene + funcie bun VS + 1 sau 2 stenoze proximale importante Clasa III-IV leziuni tricoronariene sau, uneori, bicoronariene n funcie de gradul de disfuncie VS LM > 50% - inclusiv dac este asimptomatic Leziuni bicoronariene cu stenoz proximal de LAD Leziuni univasculare care nu se preteaz la dilatare
Indicaii operatorii
Angina instabil
Se stabilizeaz iniial cu tratament
medicamentos Indicaiile pentru angina stabil, dar mai urgent Indicaii stricte: leziuni tricoronariene, disfuncie VS i angina de repaus Angina postinfarct la 30-42 de zile cele mai bune rezultate
60-75% (LM>50) Patena la distan a grafturilor este mai bun la vasele mari cu run-off bun
AMI stng Arter radial Ven safen intern AMI dreapt Artera gastroepiploic Ven safen extern (parvo) Artera epigastric inferioar Artera splenic Artera femural profund Artera intercostal
de jos n sus De regul se recolteaz AMI pediculat, dar se poate folosi i artera scheletizat Se disec cu electrocauterul Evitarea probei pn la obinerea fluxului
Clasic incizie pe tot traiectul Incizii multiple cu puni de piele Recoltare prin tehnici miniinvazive Captul distal al venei se anastomozeaz la aort (inversat) Se evit distensia excesiv i spasmul venos Vezicozitile i tromboflebitele sunt contraindicaii pentru folosirea venelor pentru graftare Se vor evita tensionrile venei Vena se inverseaz pentru graftare
II.
III.
intermediul a 3 mici incizii Observarea procedurii prin intermediul unui endoscop introdus n a 4-a incizie
Viitorul?
Prima operaie de bypass pe un cord btnd asistat robotic a fost realizat n septembrie 1999 la Londra Chirurgul mica camera prin intermediul unor controale comandate vocal i manipula echipamentul chirurgical folosind un joystick
BAC. Rezultate
Mortalitatea
spitaliceasc acceptat n clinicile occidentale este de 3% Mortalitatea Centrul de Cardiologie Iai 1,2% Supravieuire la 5 ani 88-90% Supravieuire la 10 ani 75% Folosirea AMI crete supravieuirea la distan (dup 6 ani) 25% din toate decesele, dup BAC, nu sunt cauzate de CICD sau de grafturi
Disfuncia sever de VS Angina instabil Infarctul miocardic acut (1-3 sptmni) Instabilitatea hemodinamic acut dup IMA ocul cardiogen la momentul operaiei Vrsta naintat Insuficiena renal cronic
2-5% 2. Liberi de IMA la 5 ani 95% 3. Supravieuirea este influenat negativ de orice IMA post BAC
Crete capacitatea de efort Se mbuntete funcia sistolic n zonele hipokinetice, akinetice i diskinetice O FE 30% preoperator limiteaz refacerea funciei VS postoperator Testul de efort dup 2-6 de sptmni postoperator la majoritatea pacienilor arat o cretere a FE i rezolvarea disfunciilor parietale ventriculare
Evoluia grafturilor
Grafturi venoase
1. 2. 3.
4. 5.
La 1 luna se dezvolt hiperplazie neointimal, dar nu progreseaz La 1 an diametrul graftului se aproximeaz cu cel al arterei coronare Nefolosirea tratamentului antiagregant duce la ocluzia a 10% din grafturi n cteva sptmni postoperator Patena la 10 ani 50-60% Ateroscleroz de graft la 10 ani
Evoluia grafturilor
AMI
Se dezvolt hiperplazia neointimal IMA foarte rezistent la ateroscleroz Patena la 10 ani 90% Stenoze tardive 5-10%, dar nu progreseaz spre ocluzii Controverse n folosirea ca i graft secvenial i folosirea bilateral a AMI
La 10 ani 90% liberi de reintervenii Din restul pacienilor 25% PTCA Graftul venos cauza mai frecvent a reoperaiei AMI reduce reoperaia i prelungete timpul pn la eventuala reintervenie Riscul reinterveniei este de 2-3 ori mai mare dect la prima intervenie Supravieuirea la 10 ani dup reintervenie 65%