Sunteți pe pagina 1din 123

INFARCTUL INFARCTUL

MIOCARDIC MIOCARDIC ACUT ACUT

ETIOLOGIEETIOLOGIE 90%90% ATEROTROMBOZAATEROTROMBOZA

Embolii Embolii coronare coronare

- - endocardite endocardite ( ( valve valve native, native, proteze proteze valvulare) valvulare)

- - embolii embolii calcare calcare in in vavuloplastii vavuloplastii

- - tromboze tromboze murale murale intraatriale, intraatriale, intraventriculare intraventriculare

Tromboze Tromboze in in situ situ

Inflamatii Inflamatii vasculare vasculare

( ( policitemie policitemie vera, vera, trombocitoza, trombocitoza, sindr. sindr. hipercoagulare) hipercoagulare)

- - virus virus Coxackie Coxackie B B

arterita arterita Takayasu Takayasu

arterita arterita Kawasaki Kawasaki

Cocaina Cocaina

- - vasospasm vasospasm

- - efect efect miocitotoxic miocitotoxic

- -

- -

ETIOLOGIEETIOLOGIE

IMAIMA cucu coronarecoronare normalenormale angiograficangiografic

-

-

-

-

anomalii congenitale coronare (coronara stg din AP,

ATEROTROMBOZAATEROTROMBOZA

ATEROTROMBOZA ATEROTROMBOZA hipoxie, radicali liberi de oxigen ‘miocard siderat” Tromboza Tromboza vasospasm

hipoxie, radicali liberi de oxigen

ATEROTROMBOZA hipoxie, radicali liberi de oxigen ‘miocard siderat” Tromboza Tromboza vasospasm
ATEROTROMBOZA hipoxie, radicali liberi de oxigen ‘miocard siderat” Tromboza Tromboza vasospasm
ATEROTROMBOZA hipoxie, radicali liberi de oxigen ‘miocard siderat” Tromboza Tromboza vasospasm

‘miocard siderat”

hipoxie, radicali liberi de oxigen ‘miocard siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct
hipoxie, radicali liberi de oxigen ‘miocard siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct
Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm

TrombozaTromboza

Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm
Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm
Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm
Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm
Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm

vasospasmvasospasm

Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm
siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in
siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in
siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in
siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in
siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in
siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in
siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in
siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in

infarct

siderat” Tromboza Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in necroza

micronecroze

Tromboza vasospasm vasospasm infarct micronecroze reversibilitate lezionala necroza in necroza in benzi

reversibilitate

lezionala

necroza in

necroza in

benzi

benzi

contractile

contractile

AIAI
AIAI

hemoragia in leziune

NSTEMINSTEMI

durata si severitatea ischemiei

benzi contractile contractile AIAI hemoragia in leziune NSTEMI NSTEMI durata si severitatea ischemiei STEMI STEMI

STEMISTEMI

DETERMINANTI IN APARITIA STEMI

- ocluzie coronara totala - 90% din STEMI

- circulatia coronara colaterala - mai frecventa in stenozele > 90% hipoxemia cronica (BPOC) HVS

- nivelul de metabolism miocardic

HISTOPATOLOGIEHISTOPATOLOGIE

primele 2 ore

- - zona zona de de infarct infarct - - “palida, “palida, tumefiata” tumefiata”

primele 36 ore

-- necroza,necroza, apoptozaapoptoza -- exudatexudat interstitial,interstitial, infiltratinfiltrat hematiihematiihematii

peste 48 ore

-- zonazona dede infarctinfarct -- “gri“gri cucu striuristriuri galbene”galbene”

-- exudatexudat interstitial,interstitial, infiltratinfiltrat leucocitarleucocitar

HISTOPATOLOGIEHISTOPATOLOGIE

8-10 zile

-- zonazona dede infarctinfarct -- “subtire”“subtire”

-- mononuclearelemononuclearele reducreduc tesutultesutul necrozatnecrozat

-1-1 “expansiunea”“expansiunea” infarctuluiinfarctului

-2-2 remodelarearemodelarea VSVS

2- 3 luni

- - zona zona de de infarct infarct - - “gri “gri - - gelatinos”, gelatinos”,

“gri “gri - - fibros” fibros”

REMODELAREAREMODELAREAREMODELAREA VENTRICULARAVENTRICULARAVENTRICULARA

1.1.1. “ExpansiuneaExpansiuneaExpansiunea infarctuluiinfarctuluiinfarctului

- subtierea si dilatatia zonei infarctate

- pierderea tesutului miocardic prin necroza

- disruptia miocite normale

Dependenta de marimea infarctului si grosimea peretelui VS (apex)

2. Remodelarea ventricularaa in primele ore post IMA

- modificari de marime, forma si grosime a peretelui infarctat si a peretilor indemni ai VS

Coreleaza cu prognosticul grav - mortalitate si evenimente cardiovasculare majore

REMODELAREAREMODELAREAREMODELAREA VENTRICULARAVENTRICULARAVENTRICULARA

2.2.2. “DilatatiaDilatatiaDilatatia VSVSVS

- dilatatia zonei normale VS

- initial compensatorie

- repolarizare neuniforma - aritmii ventriculare amenintatoare de viata

- dependenta de marimea infarctului si interventiile terapeutice

- redusa : reperfuzia miocardica - crescuta : glucocorticoizi, AINS

ANATOMIA CORONARA SI LOCALIZAREA IMA

1. IMA apare la pacienti cu leziuni coronare severe

75% pacienti

- obstructie critica pe mai multe decat 1 artera coronara

1/3 pacienti

- obstructie critica pe 3 artere coronare

2. IMA apare frecvent pe stenoze coronare <50%

5% pacienti

- artere coronare permeabile - embolus lizat, vasospasm

IM ventricul drept

3 -5% pacienti cu IMA

- 50% din pacientii cu IM inferior si sept interventricular posterior au suferinta VD

- IM VD este

- mai rar date fiind nevoile de O 2 mai mici ale VD si circulatia colaterala mai mare in VD

- mai frecvent in asociere cu HP si HVD

2. IMA atrial

3 % pacienti cu IMA

c

- asociat cu IMA inferior evolueaza cu debit cardiac redus

- hipokinezie, diskinezie, akinezie - anomalii in functia contractila VS - hiperkinezia peretelui neinfarctat -

- hipokinezie, diskinezie, akinezie - anomalii in functia contractila VS

- hiperkinezia peretelui neinfarctat

- tonus simpatic

- mecanism Frank Starling

- hipokinezia peretelui neinfarctat

- “ischemia la distanta”

reducerea fluxului prin colateralele dependenta de artera infarctata si leziunile obstructive in celelalte artere coronare

- dilatatia VS - din primele ore depinde de - marimea infarctului - 15% -

- dilatatia VS - din primele ore depinde de

- marimea infarctului

- 15% - scade FE

- 25% - apar semne clinice de IVS

- 40% - IVS si soc cardiogen

- gradul de patenta a arterei infarctate

- activitatea SRAA in miocardul normal

- diametrul telesistolic cerscut - cel mai sensibil indicator prognostic IMA

- reducerea compliantei VS - - descrestere dP/dt - cresterea presiunii telediastolice - gradul disfunctiei

- reducerea compliantei VS -

- descrestere dP/dt

- cresterea presiunii telediastolice

- gradul disfunctiei diastolice apare de asemenea corelat cu marimea infarctului

Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie
Vasoconstrictie Vasoconstrictie

Vasoconstrictie Vasoconstrictie

Vasoconstrictie Vasoconstrictie
compensatorie compensatorie

compensatorie compensatorie

compensatorie compensatorie
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
hTAhTA
hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA
Vasoconstrictie Vasoconstrictie compensatorie compensatorie hTAhTA

MANIFESTARI CLINICE

Factori predispozanti

- efortul, stress-ul, infectii respiratorii,

- hipoxemia, hipoglicemia

- ergotamina, cocaina, simpatomimetice, anticalcice cu actiune scurta?

- periodicitate circadiana - catecolamine, cortizol

Simptome prodromale

- 1/3 pacienti - de 1-3 saptamani

- 1/3 pacienti - de 1 saptamani

- 1/3 pacienti - de 24 ore

Manifestari clinice

DURERE

Durata > 20 min (10 min) Localizare: tipica Retrosternala Precordiala Interscapulara In umeri, in brate Epigastrica Torace anterior drept Mandibula Localizare: “atipica” - digestiva (+ greata, varsatura - reflex vagal) - toracica posterioara, gat, pumn,

MANIFESTARI CLINICE

Fara durere

- diabetici, varstnici

- IVS

- aritmii

- sincope

- astenie fizica

- embolizare periferica

Silentos

- 2/3 din IMA nonfatal

EXAMEN FIZIC Manifestari generale

- anxietate

- semne de soc

Manifestari cardiace

- tahicardie, bradicardie, aritmii

- Zg I diminuat

- galop ventricular

- suflu IM, SA

- frecatura pericardica

- TA - N, hTA (90mmHg), HTA

EXAMEN FIZIC

Manifestari cardiace

- IVS (Killip Cl I - galop, Cl II-raluri 1/2, Cl III-raluri>1/2 hemitorace)

- ICC

- soc cardiogen ( IVS + soc = Cl IV Killip)

Manifestari neuropsihiatrice

- embolism cerebral, debit cardiac redus

Infarct miocardic acut aspect ECG

Infarct miocardic acut aspect ECG • Unda Q de necroza • Supradenivelare de segment ST –

Unda Q de necroza

Supradenivelare de segment ST – leziune subepicardica

Unda T negativa – ischemie subepicardica

de necroza • Supradenivelare de segment ST – leziune subepicardica • Unda T negativa – ischemie

ECG normala

ECG normala

ECG normala

ECG normala IMA anteroseptal

IMA anteroseptal

ECG normala IMA anteroseptal

ECG normala

ECG normala IMA anterior intins

IMA anterior intins

ECG normala IMA anterior intins

ECG normala

ECG normala IMA inferior

IMA inferior

ECG normala IMA inferior

ECG normala

ECG normala IMA infero- postero-lateral

IMA infero- postero-lateral

ECG normala IMA infero- postero-lateral

ECG normala

ECG normala IM inferior vechi

IM inferior vechi

ECG normala IM inferior vechi

ECG

- diagnostic si localizarea IMA

ECG - diagnostic si localizarea IMA IMA VD

IMA VD

CLASIFICAREA INFARCTULUI MIOCARDIC ACUT

1. ADA

2. ADA

3. ADA

proximal de prima septala

intre septalaI si Dg

distal

ST V1-6, I, aVL,BR

ST V1-6, I, aVL

ST V1-4, sau V5-6 si DI, aVL

4. IM inferior

moderat-mare

5. IM inferior

ACD prox/ACX

ST I,III,aVF+oricare

dintre: V1,V3R-V4R

V5-6

ACD distal/ACX ram

R>S in V1V2

ST I,III,aVF

IM - VD

- supradenivelare ST - V 1, V 3 R- V 6 R

IM - atrial

- supradenivelare sau subdenivelare PR

- aritmii atriale

Markeri enzimatici

- CK

- creste la 4-8 ore, descreste la 2-3 zile

- peak - 24 ore la netromboliza, - mai precoce la tromboliza

- fals pozitiv

- injectii im, miopatii,

- intoxicatii cu alcool

- traumatisme

- TEP

Markeri enzimatici

- izoenzime CK

- MM, MB (concentratii minore intestin,

limba, diafragm, prostata)

- cresterea CK MB - IMA, chirurgia organelor

- CK MB/CK x100>2,5 - diagnostic IMA

- CK MB 2 /CK MB 1 x100 >2,5 - diagnostic IMA

- CK MB 2 /CK MB 1 x100 >3,8 - reperfuzia IMA

Markeri enzimatici

- Mioglobina

- crestere 1-4 ore de la debutul IMA

- crestere mai rapida reperfuzie IMA

- cresterea concentratiei coreleaza cu prognostic grav IMA

- Troponina T si I

- se leaga de actina - inhiba contractia

- se gasesc in miocite si fibre musculare striate

- cresc in plasma in IMA

- se mentin crescute TnI-10 zile, TnT-14 zile

- cresc in plasma in microinfarctizari

- asociaza prognostic grav prin cresterea concentratiei plasmatice

ECO - 2D

- modificari de kinetica in zona infarctata

- hipokinezie, akinezie, diskinezie

- -

complicatii

complicatii

- revarsat lichidian pericardic

- IM, ruptura sept interventricular

- disfunctia VS

- diam telesistolic VS

- disfunctie sistolica, diastolica VS

Ecocardiografia Ecocardiografia Doppler Doppler

Regurgitare mitrala,

Regurgitare tricuspidiana

Ruptura sept interventricular

Ruptura perete liber ventricular

Pericardita epistenocardica

RMN - cu gadolinium

- identifica

- infarctul cu supradenivelare ST sau subdenivelare ST prin fixarea tardiva a gadolinuium in interstitul edematiat subendocardic, inclusiv infarctul mic

- ischemia periinfarct / substrat aritmogen, valoare prognostica

- vascularizatia in aria infarct la injectarea gadolinium

- disfunctia VS

Valoare practica – diagnostic imagistic pentru IM prezentat tardiv, fara ECG si teste enzimatice diagnostice

APRECIEREA MARIMII INFARCTULUI

- ECG

- IMA anterior

- suma supradenivelarilor ST

- ST supradenivelat - 8-9 derivatii - mortalitate de 4 ori mai mare decat ST supradenivelat - 2-3 derivatii

- markeri enzimatici

pretromboliza - peak CK si CK-MB tromboliza !!! - modifica peak CK si CK-MB

MANAGEMENTMANAGEMENT IMAIMA

LIFE LIFE

IS IS

MUSCLE MUSCLE

Tratamentul Tratamentul IMA IMA cu cu

supradenivelare supradenivelare de de segment segment ST ST

Obiectivele tratamentului:

Stabilizarea leziunii acute coronariene

Tratamentul ischemiei reziduale

Preventia secundara pe termen lung

Masuri generale de tratament

Internare

1.

repaus, sedare

2.

Tratamentul factorilor de risc si factorilor asociati : HTA, diabet, febra, tahicardie, anemie

3.

Monitorizare

- continua ECG

- teste enzimatice

Tratamentul Tratamentul IMA IMA cu cu

supradenivelare supradenivelare de de segment segment ST ST

Terapie de reperfuzie interventionala

- Durere < 12 ore cu ST sau BRS nou aparut

- In primele 90 min de la debut durere

- La pacientii in soc cardiogen

- Dupa esecul trombolizei la pacientii cu IMA intins - reperfuzie interventionala de salvare

Terapie de reperfuzie chirurgicala

Tratamentul Tratamentul IMA IMA cu cu

supradenivelare supradenivelare de de segment segment ST ST

Tratament trombolitic

- Streptokinase 1,5 mil unitati/30-60 min

- Alteplase 15 mg iv bolus + 50 mg/30 min pev + 35 mg/60 min pev

- Reteplase 10 U bolus+ 10 U bolus la 30 min interval

- Tenecteplase doza unica iv

30

mg< 60 kg

35

mg 60-70 kg

40

mg 70-80 kg

45

mg 80-90 kg

50

mg > 90 kg

Tratament antiagregant plachetar:

aspirina 325mg/zi

clopidogrel - incarcare 300mg/zi apoi 75mg/zi, se intrerupe cu 5 zile inainte de bypass

antagonisti receptori IIb/IIIa iv

la pacientii cu indicatie de reperfuzie interventionala

Tratament anticoagulant

5 +/- 2 zile

Heparina nefractionata cu control APTT

2-2,5x valoarea normala,

sau

Heparina cu greutate moleculara mica

Enoxaparina 1mg/kg la 12 ore

-

Inhibitor selectiv de factor Xa

Fondaparina 2,5 mg/zi

Betablocante

Bisoprolol 2,5-20 mg/zi

Metoprolol succinat 25- 200 mg/zi Nebivolol, Betaxolol – ICC, HTA Antagonisti de calciu:

Diltiazem 90-360 mg/zi Verapamil 120-240 mg/zi

Inhibitori de enzima de conversie

Cresc supravietuirea Reduc remodelarea de VS

Intarzie evolutia spre insuficienta cardiaca

- Ramipril 2,5-20 mg

- Perindopril 2,5-10 mg

- Enalapril 2,5-40 mg

Nitrati:

- nitroglicerina pev 5-10 g/min – pana la disparitia durerii anginoase

- nitrati retard: isosorbid dinitrat, mononitrat 20-180 mg/zi

- nu cresc supravietuirea,

- cresc calitatea vietii,

- nu se administreaza in absenta durerii anginoase !

Profilaxie Profilaxie secundara secundara

Modificarea stilului de viata:

- renuntarea la fumat,

- antrenament fizic, nu sedentarism

- dieta mediteraneeana

- suplimentare cu 1g omega 3 acizi grasi polinesaturati

Control glicemic optim la pacientii diabetici

Profilaxie Profilaxie secundara secundara

Controlul tensiunii arteriale ValoriValori tintatinta recomandaterecomandate inin tratamentultratamentul HTAHTA

TA < 140/90 mm Hg

la toţi pacienţii hipertensivi exceptie

TA < 130/80 mm Hg - diabetici

- risc înalt şi foarte înalt

- condiţii clinice asociate

· accident vascular cerebral, · infarct miocardic,

· disfuncţie renală,

· proteinurie

reducerea

tratamentul HTA înaintea afectării de organ

riscului CV pe termen lung

Profilaxie Profilaxie secundara secundara

Controlul lipidic

LDL c < 100 mg/dl

HDL c >40 mg/dl, non HDL-c <130mg/dl

colesterol < 175 mg/dl

trigliceride < 150 mg/dl Statine:

+ stabilizare/ reducere volum placa ATS la doze mari

- atorvastatin 10- 80 mg/zi

- simvastatin 20-80 mg/zi

- rosuvastatin 10-20 mg/zi

Fibrati – reducere nivel seric trigliceride

- fenofibrat 160 mg/zi

- PRESPITAL

- majoritatea deceselor apar in primele ore de la debut !

SCOP: DIAGNOSTIC RAPID SI STRATIFICAREA RISCULUI

“ Timp pierdut”

- varstnici, diabetici, angina in antecedente, status socioeconomic precar

- “door to needle” time > 30 min. creste mortalitatea

- “door to baloon”time > 2 ore creste mortalitatea

- “ National heart attac alert program” - tromboliza prespital !!!

“ ECG fara supradenivelare ST la debutul durerii in 40- 50% cazuri” - ECG repetate !!!

- DEPARTAMENTUL DE URGENTA

“ EVALUARE URGENTA”

- ECG, ECO 2D, MARKERI ENZIMATICI

“ MASURI GENERALE”

- ASPIRINA 325 mg MESTECABILA

- CONTROLUL DURERII

- NITROGLICERINA, MORFINA - 8 mg iv, repetat 2-8 mg

- OXIGEN - 2-4 l/min 6-12 ore

INITIEREA CAT MAI PRECOCE A TROMBOLIZEI!!!!

- Indicatii tromboliza

- durere < 6 ore

- supradenivelare ST> 2mm in 2 derivatii consecutive

- BRS recent

MEDICAMENTE TROMBOLITICE

- STREPTOKINAZA

- UROKINAZA

- r - tPA, variante t-PA

- STAPHILOKINAZA

FIBRINOLIZA

PAI 1 , PAI 2

FIBRINOLIZA PAI 1 , PAI 2 t-PA PLASMINOGEN  2 antitripsina PLASMINA FIBRINA PDF

t-PA

FIBRINOLIZA PAI 1 , PAI 2 t-PA PLASMINOGEN  2 antitripsina PLASMINA FIBRINA PDF

PLASMINOGEN

FIBRINOLIZA PAI 1 , PAI 2 t-PA PLASMINOGEN  2 antitripsina PLASMINA FIBRINA PDF

2 antitripsina

FIBRINOLIZA PAI 1 , PAI 2 t-PA PLASMINOGEN  2 antitripsina PLASMINA FIBRINA PDF

PLASMINA

FIBRINOLIZA PAI 1 , PAI 2 t-PA PLASMINOGEN  2 antitripsina PLASMINA FIBRINA PDF

FIBRINA

FIBRINOLIZA PAI 1 , PAI 2 t-PA PLASMINOGEN  2 antitripsina PLASMINA FIBRINA PDF

PDF

- Contraindicatii absolute:

1. AVC hemoragic /de etiologie necunoscuta

oricand

2. AVC ischemic in ultimele 6 luni

3. Afectiuni SNC/neoplasme

4. Traumatisme recente/chirurgie/TC < 3 sapt.

5. Hemoragii gastro-intestinale < 1 luna

6. Diateza hemoragica cunoscuta

7. Disectia de aorta

- Contraindicatii relative:

1. AIT < 6 luni

2. Terapie anticoagulanta orala

3. Sarcina/ 1 sapt. post-partum

4. Punctii in locuri necompresibile

5. Resuscitarea traumatica

6. HTA refractara (TA>180 mmHg)

7. Boala hepatica avansata

8. Endocardita infectioasa

“ REPERFUZIA”

- Scop

- ameliorarea perfuziei in zona infarctata

- patenta artere subepicardice

perfuziei in zona infarctata - patenta artere subepicardice - - flux grad TIMI 0 - fara

-

- flux grad TIMI 0 - fara perfuzie

- flux grad TIMI 1 -penetratie fara perfuzie

- flux grad TIMI 2 -perfuzie partiala

- flux grad TIMI 3-perfuzie completa

flux grad TIMI - predictor independent de mortalitate intraspitaliceasca

- patenta retelei microvasculare

“ REPERFUZIA”

- injuria de reperfuzie

- radicali liberi de oxigen, metaboliti

TnI

1. fenomen “non reflow” – leucocite microtromboza, tumefactie endoteliu,
2. edem interstitial

stunning

3. aritmii de reperfuzie - ritm idioventricular accelerat, EV, TV nesustinuta, FV - f rar

- Beneficiile trombolizei

Reduce

- mortalitatea

-

IC

- aritmiile maligne

- socul cardiogen

- ruptura de sept interventricular

- Efectele trombolizei pe mortalitate

- Efectele trombolizei pe mortalitate

-GUSTO I efect pe patenta arterei si mortalitate

-GUSTO I efect pe patenta arterei si mortalitate

- Efectele trombolizei pe mortalitate

la < 6 ore de la debutul durerii

- reducere cu 18% mortalitatea precoce, 25% mortalitatea tardiva

la > 6 si < 12 ore de la debutul durerii

- reducere mai putin mortalitatea precoce, reduce IC

durerii - reducere mai putin mortalitatea precoce, reduce IC varstnici - reducere cu 4% mortalitatea, la
durerii - reducere mai putin mortalitatea precoce, reduce IC varstnici - reducere cu 4% mortalitatea, la
durerii - reducere mai putin mortalitatea precoce, reduce IC varstnici - reducere cu 4% mortalitatea, la
durerii - reducere mai putin mortalitatea precoce, reduce IC varstnici - reducere cu 4% mortalitatea, la

varstnici

- reducere cu 4% mortalitatea, la >75 ani

diabetici

- reducere cu 28% mortalitatea

TA<10mmHg

- reducere cu 18% mortalitatea

TA>175mmHg

- reducere cu 12% mortalitatea

- Complicatii

1. sangerarea -

- 70% sangerari apar la locul de punctie

- sangerarea cerebrala - factori de risc

- varsta, sex feminin, etnie neagra

- subponderalii

- TAs>140 mHg, Tad > 100mmHg

- stroke in antecedente

2. injuria de reperfuzie -

- BETABLOCANTE

1. IMA FARA TROMBOLIZA

- reduc mortalitatea post IMA cu 13%

- reduc marimea IMA

2. IMA CU TROMBOLIZA

- reduc ischemia reziduala - reduc reinfarctizarea

- Betablocante iv

in primele 12 ore de la durere

- Betablocante per os

> 12 ore de la durere

- Contraindicatii

- TA<100mmHg

- AV<60/min

- IVS moderata, severa

- semne de hipoperfuzie periferica

- PR>0,24mm

- Bloc AV grad II si III - Astm in APP

- Boala vasculara periferica severa

- DZ insulinodependent

- IEC

1. Reduc mortalitaea post IMA cu 20%

- introduse dupa primele 24 ore

- 4 vieti salvate la 1000 pacienti tratati

- beneficiul mai mare in IMA anterior

- 11 vieti salvate la 1000 pacienti tratati

- beneficiul mai mare in tratamentul indelungat - ani

- 46-70 vieti salvate la 1000 pacienti tratati

- beneficiul este aditiv cu cel obtinut prin betablocante si aspirina

- IEC

2. Reduc progresia disfunctiei VS

3. Reduc reinfarctizarea

4. Reduc nevoia de revascularizare

- Contraindicatii

- stenoza bilaterala de artera renala

- hipotensiunea

- hipersensibilizarea

- sarcina

- Efecte secundare

- hTA

- tusea

- hiper K-emie

- edem angioneurotic

- NITRATI

1. IMA PERIOADA PRETROMBOLIZA

- reduc mortalitatea post IMA cu 35%

2. IMA CU TROMBOLIZA

- reduc putin mortalitatea post IMA (GISIS3, ISIS4)

- Administrare

- Nitroglicerina iv 5- 20 g/min

- Contraindicatii

- Infarct VD

- TA <100mmHg

- ANTAGONISTI DE CALCIU

2. IMA ETAPA PRETROMBOLIZA

NONDIHIDROPIRIDINICI

- VERAPAMIL si DILTIAZEM

- reduc reinfarctizarea IMA nonQ

- reduc mortalitaea la pacienti fara IVS (MDIPIT, DAVIT II)

COMPLICATIILE INFARCTULUI MIOCARDIC

COMPLICATII

1.

COMPLICATII HEMODINAMICE

- hTA

- IVS

- SOC CARDIOGEN

3.

ARITMII si TULB. CONDUCERE

4. PERICARDITE

1. COMPLICATII HEMODINAMICE

HIPOTENSIUNEAHIPOTENSIUNEA ARTERIALAARTERIALA

- hTA - hipovolemica

- hTA + bradicardie

- hTA in IVD

- hTA+debit cariac scazut

- hTA +IVS

- PVC <, PCP-n, IC-n

- PVC <, PCP-n, IC-n

- PVC >, PCP-n, IC-n

- PVC >, PCP-n, IC<

- PVC >, PCP>, IC<

- hTA - hipovolemica- Ser fiziologic, Sol glucoza 5%

- hTA + bradicardie - atropina0,6-0,8mg iv+/SF

- hTA in IVD - Ser fiziologic, Sol. glucoza 5%

- hTA+debit cariac scazut - suport inotrop

•TA <60mmHg, dopamina, eventual adrenalina, +/- dobutamina 3-20g/min

• TA > 60 < 90mmHg - dobutamina 3 -5 g/min

! dobutamina >5g/min vasoconstrictie periferica, la fel de inotropa dar mai putin cronotrop pozitiva decat dopamina

-- IVSIVS

--

- IVS

-

cel mai important predictor al mortalitatii post IMA

- IVS

-

disfunctie diastolica - congestie pulmonara

- IVS

-

disfunctie sistolica - scaderea TA si

 

hipoperfuzie periferica

- IVS

-

disfunctie diastolica + sistolica

-- IVSIVS -- clasificareclasificare KillipKillip -- KimballKimball

- Cl I

-

S3

- Cl II - S3 +raluri < 50% aria pulmonara

- Cl III- S3 + raluri >50% aria pulmonara

- Cl IV- IVS + soc cardiogen

-- SOCULSOCUL CARDIOGENCARDIOGEN - Definitie

- hTA < 90 mmHg + hipoperfuzie periferica

- Definitie - hTA < 90 mmHg + hipoperfuzie periferica - paloare - confuzie - oligurie<20ml/ora

- paloare

- confuzie

- oligurie<20ml/ora

HEMODINAMIC:

TA < 90 mmHg

IC < 1,8 l/min/m2

PCP > 18 mm Hg

- revascularizatia coronara in soc :

angioplastie, bypass aortocoronar

coronara in soc : angioplastie, bypass aortocoronar - reduce mortalitatea cu 30% - creste rata de

- reduce mortalitatea cu 30%

- creste rata de supravietuirela 1 an fata de terapia medicala

RUPTURI CORD

1. RUPTURA PERETE VENTRICULAR

RUPTURI CORD 1. RUPTURA PERETE VENTRICULAR - soc cardiogen - cu evolutie rapida spre exitus +/-

- soc cardiogen - cu evolutie rapida spre exitus

+/-

- disociatie electromecanica si soc cu exitus

durere

+/- - disociatie electromecanica si soc cu exitus durere - mai frecvent IMA - anterior si

- mai frecvent

IMA - anterior si intins

- 1-21 zile

- femei

- varstnici

- jonctiunea muschi normal cu IMA

1. RUPTURA SEPT VENTRICULAR

- 0,2% perioada trombolitica

- mortalitate de 74%

- mai frecvent : IMA - anterior si septal

mortalitate de 74% - mai frecvent : IMA - anterior si septal - IVS +/- soc

- IVS +/- soc cardiogen - functie de marimea rupturii

+/- +/-

- suflu sistolic mediosternal cu irediere “spita de roata”

+/- blocuri AV

durere durere

Diagnostic : ECO -2D+ Doppler color, TTE!!!

Tratament - chirurgical

ARITMII

ARITMII REPERFUZIE - mecanisme:

pierderea de ioni - K, acumulare lactat

Automatism declansat:

postdepolarizari precoce (hipoxie,acidoza,hipercatecolaminemie)

postdepolarizari tardive (catecolamine)

- tratament: - corectia hipoxemie, anomalii electrolitice si acidobazice, blocante

Extrasistole ventriculare

- unifocale, multifocale

- cu fenomen R/T

- cuplate Extrasistole ventriculare de “avertizare” FV ?

FV apare si fara aritmii de “avertizare”

Tratamentul aritmiilor de “avertizare” nu previne FV

Tratament:

- antiischemic - pentru EV pe tahicardie sinusala - betablocant iv (Metoprolol) reduce riscul FV

- corectie hidroelectrolitica si acidobazica

- tratamentul antiaritmic - risc! blocuri AV, asistola

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Extrasistole ventriculare

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Extrasistole ventriculare
Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Extrasistole ventriculare

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Extrasistole ventriculare

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Extrasistole ventriculare
Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Extrasistole ventriculare

Ritmul idioventricular accelerat

- 60-125/min

- “tahicardie ventriculara cu ritm jos”

- apare frecvent in primele 2 zile in IMA ant. si inferior

- probabil prin cresterea automatismului in His Purkinje

- majoritatea episoadelor sunt scurte,se termina spontan, brusc

- nu sunt dovezi ca evolueaza spre FV sau deces

apare frecvent ca aritmie de “reperfuzie”, fara sa poata fi ‘marker de reperfuzie”

- Tratament:

- daca apare pe bradicardie sinusala - profilaxie cu atropina sau pacing atrial

- xilina si procainamida pot genera aritmii mai grave

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Ritm idioventricular accelerat

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Ritm idioventricular accelerat

Tahicardia ventriculara

- “TV nesustinuta”

- 3 sau mai multe EV cu frecventa>100/min si durata < 30 sec

- monomorfa, polimorfa

- nu creste mortalitatea precoce si tardiva in IMA (GUSTO-I)

- “TV sustinuta”

- multe EV cu frecventa>100/min si durata > 30 sec, sau cu deteriorare hemodinamica ce necesita interventie

- creste mortalitatea precoce

in IMA (GUSTO-I)

- Tratament:

- corectia hipoK-emiei cu mentinerea K-emiei la 4,5mEq/l Mg 2mEq/l

Tahicardia ventriculara

- Tratament:

- Corectia hipoK-emiei cu mentinerea K-emiei la 4,5mEq/l Mg 2mEq/l

- AV >150/min “conversia prin pumn”- manevra unica

- TV polimorfa - electroconversia nesincronizata - 200 J

- TV monomorfa - electroconversia sincronizata - 50-100 J

- AV <150/min, aritmie bine tolerata:

-

- 50-100 J - AV <150/min, aritmie bine tolerata: - lidocaina - bolus 1-1,5mg/kg, suplimentat cu

lidocaina - bolus 1-1,5mg/kg, suplimentat cu 0,5-0,75mg/kg pana la 3mg/Kg, mentinere 20-50g/kg/min

- amiodarona - 150mg bolus, 1mg/min 6ore, apoi 0,5mg/min

- procainamida - 12-17 mg in20-30 min

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Tahicardie ventriculara

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Tahicardie ventriculara

Fibrilatia ventriculara

- FV primara:

- neasteptata la pacienti fara IVS

- 10% din IMA spitalizat pretromboliza

- 5%-perioada tromboliza

- FV secundara:

- la pacienti cu IVS

- FV tardiva:

- la >48 ore IMA

- 60% in primele 4 ore

- 80% in primele 12 ore

Fibrilatia ventriculara

- Prognostic :

- exces de mortalitate la pacienti in spital, fara influente ulterioare pe mortalitae

- FV la pacienti cu IC -

exces de mortalitate pe termen scurt (40-60%) si lung

- Profilaxie :

- terapie de reperfuzie

- corectie anomalii hidroelectrolitice

- betablocantele reduc riscul FV si mortalitatea IMA

- lidocaina - nu sunt evidente ca reduce mortalitaea

Fibrilatia ventriculara

- Tratament :

- Tratament :

1. linie venoasa, oxigenoterapie,

corecte tulb hidroelectrolitice si acidobazice

2. defibrilare electrica 200 J

si acidobazice 2. defibrilare electrica 200 J - nerestabilirea RS - r e s t a

- nerestabilirea RS

2. defibrilare electrica 200 J - nerestabilirea RS - r e s t a b i

-

restabilirea RS

RS - r e s t a b i l i r e a R S
RS - r e s t a b i l i r e a R S

- defibrilare electrica 300-400 J

i l i r e a R S - defibrilare electrica 300-400 J + - amiodarona

+

- amiodarona 75-150mg iv bolus

- toslat de bretylium 5mg/kg iv bolus

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Fibrilatie ventriculara

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Fibrilatie ventriculara

Bradicardia sinusala

- IM inferior - mai frecvent

- bradicardia 40-50/min din primele 6 ore - ischemie, hipertonie vagala

- bradicardia 40-50/min > 6 ore - boala de nod sinusal

- bradicardie+hipotensiune

Tratament:

- BK simptomatica cu AV<50/min- - atropina 0,3- 0,6mg la 3-10 min (nu>2mg)

- fara raspuns la atropina - pacing temporar

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Bradicardie sinusala

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Bradicardie sinusala

Blocurile atrioventriculare

Blocul AV grad I

- 15% supra hisian - intranodal - prognostic benign

- infrahisian - IMA ant, frecvent ca bloc bifascicular, prognostic grav

Tratament:

- de obicei nu necesita tratament

- PR> 0,24 - discontinuare betablocante, anticalcice

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Bloc atrioventricular grad I

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Bloc atrioventricular grad I

Blocul AV grad II tip Mobitz I

- frecvent intranodal - prognostic benign

- mai frecvent in IMA inf

- reversibil, nu afecteaza supravietuirea

Tratament:

- daca simptomatic: la <50/min, IC asociata, - atropina

-daca asociaza hTA si este fara raspuns la atropina - pacing temporar

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Bloc atrioventricular grad II Mobitz I (cu perioade Wenckebach)

de de ritm ritm si si conducere conducere • Bloc atrioventricular grad II Mobitz I (cu

- Bloc AV grad III - IMA ant

- frecvent infrarahisian

- ORS larg, <40/min, cu asistola

- substrat necroza si ischemie miocardica difuza

- asociaza frecvent IVS si soc cardiogen

- mortalitate 70-80%

- prognostic dependent in cea mai mare parte de severitate leziunii, caci pacing-ul nu amelioreza semnificativ supravietuirea

- Tratament: pacing - protejaza pentru hTA cu ischemie miocardica

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Bloc atrioventricular grad II Mobitz II

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Bloc atrioventricular grad II Mobitz
Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Bloc atrioventricular grad II Mobitz

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere

Bloc atrioventricular grad III

Tulburari Tulburari de de ritm ritm si si conducere conducere • Bloc atrioventricular grad III

- Blocuri intraventriculare

- 2-5% din IMA

- asociaza mortalitate intraspital mai mare

- BRD si BFSP

- ocluzii ADA si a. coronara dreapta

- BRS si BFSA

- ocluzii perforante septale

- BFSA - evolueaza rar spre bloc AV

- BFSP - necesita ischemie mai intinsa pentru aparitie

- FLUTTER si FIBRILATIE ATRIALA

- 10 - 20% din IMA

- Fib atr din IMA ant - mai frecvent asociata IVS

- prog mai grav, cu cota mica de risc independent

- Tratament:

- hTA - electroconversie - 25-50 J Flutter atr - 50-100 J Fibr atr

- TA - normala - amiodarona - anticoagulare

PERICARDITE

Pericardita epistenocardica

- in STEMI, primele zile

- de obicei asimptomatica

- prognostic benign

- ECO-2D - lichid intrapericardic - intrerupere anticoagularea,

- anticoagulare

absolut indicata - intrerupere la

aparitia semnelor ECO de tamponada

- Tratament:

- aspirina

Pericardita “Dressler”

- 1- 8 saptamani post IMA

- astenie, febra, durere toracica

- leucocitoza, VSH crescut, anticorpi anti tesut cardiac

- uneori pleuro - pericardita

- ECO-2D - lichid intrapericardic, intrapleural

- Tratament:

- aspirina 650 mg la 4 ore, AINS, corticoterapie

Tromboza intraventriculara

- 20% IMA neanticoagulat

- apare si la IMA trombolizat

- frecventa in IMA ant, 60% pacientii cu IMA ant intins

- 50% din tromboze embolizeaza sistemic

- Tratament:

- heparina iv

- warfarina - 3 - 6 luni

Anevrismul VS

- 5-10% din IMA , mai frecvent IMA ant, apex

- Complicatii:

- tromboza

- IC

- aritmii

- ruptura

- mortalitatea de 6 ori mai mare

- Tratament:

- anticoagulare

- anevrismectomie