MIOCARDIC
Bondoc Carmen
Specializarea AMG
Grupa II
Cuprins :
1.Scurt istoric
2.Definitie
3.Etiopatogenie
4.Fiziopatologie
5.Anatomie patologica
6.Simptome
7.Examen de laborator
8.Complicati
9.Diagnostic pozitiv
10.Prognostic
11.Tratament
1.Scurt istoric
Infarctul miocardic acut este unul din cele mai frecvente diagnostice la pacienii
spitalizai n rile industrializate. n Statele Unite se produc n fiecare an aproximativ
1,5 milioane de infarcte miocardice. n Romnia, bolile cardiovasculare stau la baza a
63% din totalul deceselor din ara noastr, n timp ce n Europa procentul este de 37%.
Rata mortalitii prin infarct acut este de aproximativ 30%, mai mult de jumtate din
decese producndu-se nainte ca individul afectat s ajung la spital. Dei rata
mortalitii dup spitalizare pentru infarct miocardic a sczut cu aproximativ 30 de
procente de-a lungul ultimelor dou decenii, aproximativ l din fiecare 25 de pacieni care
supravieuiesc la spitalizarea iniial moare n primul an dup infarctul miocardic.
Supravieuirea este marcat redus la pacienii vrstnici (peste vrsta de 65 de ani), a
cror rat de mortalitate este de 20% la o lun i de 35% la l an dup infarct.
2.Definitie
Infarctul miocardic (IM) sau Infarctul miocardic acut (IMA),
numit frecvent i atac de cord, este ntreruperea fluxului
sangvin la nivelul unei poriuni a cordului, ce determin moartea
celulelor miocardice. Cel mai frecvent se produce prin obstrucia
unei artere coronare n urma rupturii unei plci de aterom,la
nivelul peretelui arterial. Ischemia (reducerea fluxului sangvin)
hipoxia rezultate, netratate n timp util, duc la moartea (necroza)
muchiului inimii (miocardului).
3.Etiopatogenie
Aproape toate IMA sunt rezultatul aterosclerozei arterelor coronare, la care se
adauga tromboza locala prin ulcerarea placii de aterom. Factorii de risc pentru
ateroscleroza coronariana si implicit pentru IMA sunt: sexul masculin, varsta peste 45
ani, fumatul, hipertensiunea, dislipidemia, diabetul, obezitatea, antecedentele familiale
de accident coronarian la varsta tanara, sedentarismul si stressul psihic.
Factorii precipitanti ai evenimentului acut pot fi: efortul fizic intens si prelungit, stressul
psihic, interventiile chirurgicale, accidentul vascular cerebral, tromboembolismul
pulmonar, hipoglicemia.
Acesti factori actioneaza se pare atat prin dezechilibrarea balantei intre oferta si nevoia
de oxigen miocardic, cat si prin favorizarea directa a rupturii placii de aterom.
In aproximativ jumatate din cazuri, factorul precipitant al IMA nu poate fi precizat.
4.Fiziopatologie
spre deosebire de angina pectorala, in care dezechilibrul brusc dintre
necesitatile miocardului si posibilitatile coronarelor este trecator (efort,
emotii), in infarctul miocardic dezechilibrul este important si prelungit.
5.Anatomie patologica
Leziunea specific este necroza miocardului, care apare fie n urmaocluziei
acute i complete a unei artere coronare prin tromboz, fie - mai rar datorithemoragiei peretelui arterei coronare sau ramolirii unei plci de
aterom.Localizarea cea mai frecvent a infarctului miocardic o reprezint
ventriculul stng i septulinterventricular
6.Simptome
in evolutia infarctului miocardic se deosebesc: o perioada prodromala,
una de debut, de stare si de convalescenta.
-a) perioada prodromala - preceda cu, uneori, cateva zile
instalarea infarctului si se caracterizeaza prin accentuarea intensitatii,
duratei si frecvefitei acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin
aparitia - la un bolnav fara antecedente anginoase - a unor accese de
angina pectorala de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori,
perioada prodromala lipseste, debutul fiind brusc, brutal, adeseori in
repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emotie puternica, o masa
copioasa, o hemoragie severa, o tahicardie paroxistica.
- b) perioada de debut dureaza 3-5 zile si este cea mai
critica, datorita mortalitatii mari si complicatiilor numeroase si grave.
Durerea, hipotensiunea si febra sunt semnele clinice esentiale.
7.Examen de laborator
Arat hiperleucocitoz (care apare din primele ore i scade dup osptmn),
accelerarea vitezei de sedimentare a hematiilor i cretere fibrinogenului dup primele 2-3
zile. Cel mai important semn de laborator este creterea enzimelor (transaminazele) din
primele ore de la debut. n practic se dozeaz transaminaza,glutamicoxaiacetic (T.G.O.),
care ncepe s creasc dup 4-6 ore de la debut i senormalizeaz n 4 - 7 zile (normal 20
u.i.). Examenul electrocardiografie este obligatoriu pentru confirmarea diagnosticului,
precizarea fazei evolutive i a localizrii.
10
8.Complicati
Complicatiile IMA
1. Aritmice: practic orice aritmie cu exceptia TORV
extrasistolie atriala - 50-70% din cazuri
bradicardie sinusala ~ 50% in IMA inferior
tahicardie sinusala - 20-25% in IMA anterior
extrasistolie ventriculara > 95% din cazuri
TV nesustinuta 15-40%
ritm idioventricular accelerat (sau tahicardie idio-ventriculara) 20-40% semn de
reperfuzie !
tahiaritmii atriale: fibrilatie atriala in aproximativ 15%; TSV si flutter atrial in
aproximativ 5%
TV sustinuta in aproximativ 10%
11
12
9.Diagnostic pozitiv
Pentru diagnosticul pozitiv al infarctului miocardic acut sunt necesare
prezenta a cel putin doua criterii din trei: durere specifica, modificari ECG
directe, modificari enzimatice specifice.
Modificarile ECG constau in imagini directe in cel putin doua derivatii
contigue (care privesc acelasi teritoriu coronarian). In infarctul miocardic
acut transmural, ele constau in supradenivelare de segment ST, cu
inglobare de unda T (marea unda monofazica), cu convexitate in sus.
In infarctul miocardic acut non-Q apar subdenivelari de segment ST
orizontale sau descendente de cel putin 2 mm, cu durata de 0,08 secunde.
Aceeasi modificare poate aparea si in spasmul coronarian, care este
tranzitor si cedeaza la nitroglicerina.
Aparitia undei Q inseamna necroza miocardica. Ea trebuie sa aiba o durata
de cel putin 0.04 secunde si o amplitudine de cel putin din unda R de
insotire.
13
14
10.Prognostic
Rezervat mortalitate 20 % in faza acuta
- 50 % supravietuiesc 5 ani
- 30 % supravietuiesc 10 ani
11.Tratament
Tratament
Obiectivele tratamentului
1.Prevenirea extinderii necrozei
2.Limitarea intinderii necrozei
3.Restabilirea fluxului coronarian
4.Tratamenul complicatiilor
5.Reabilitarea bolnavului
15
Masuri generale
Oxigenoterapie,repaus la pat
Calmarea durerii:Algocalmin,Fortral,Mialgin.Sedarea se face cu Diazepam
intravenos,Nitroglicerina sublingual la 15 minute.
Tratamentul antiaritmic cu Xilina 1%
Tratarea complicatiilor(hipotensiune,puseu hipertensiv,FIA,IVS acuta)
Transport de urgenta spre o unitate de terapie intensiva coronariana.
Tratamentul de urgen al infarctului acut de miocard
Tratamentul infarctului miocardic acut este un tratament de urgen, ct mai rapid
din momentul debutului, cu scopul reducerii zonei de necroz miocardic i a
prevenirii complicaiilor. Cantitatea de muchi care moare din lips de snge poate
fi redus prin dizolvarea cheagurilor din arterele coronare i restabilirea circulaiei
sngelui.
16
La debutul durerii, dac avei deja acest medicament n tratamentul dumneavoastr, punei o
tablet de NITROGLICERIN sub limb la nceperea simptomelor. Dac durerea nu dispare,
mai putei lua nc 2 tablete la interval de 5 minute.
Dac simptomele nu au disprut dup 15 minute, chemai imediat salvarea! Atenie! Nu luai
Nitroglicerin dac nu v-a fost prescris de medicul dumneavoastr (exist boli care pot fi
agravate de luarea acestui medicament!).
17
18
tratament fibrinolitic (n cazul n care pacientul se prezint la spital la mai puin de 12 ore
de la debutul infarctului miocardic acut) cu streptokinaza sau alte trombolitice. Aceste
medicamente dizolv cheagurile de snge i restabilesc fluxul normal de snge prin arterele
coronare. Mrimea zonei din muchiul inimii care a suferit infarctul poate fi sczut dac
fluxul este restabilit foarte devreme. Dar timpul este de o importan major! Dac apar
ntrzieri, beneficiul metodei este sczut;
19
20