Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Obiectivele tratamentului
3.
Preventie primara
Faza prespital
4.
Terapia de reperfuzie
2.
5. Fibrinoliza
6. PCI
14.
CAPITOLUL I
1. Definitia Infarctului Miocardic Acut cu Supradenivelare ST
Infarctul miocardic acut reprezinta una dintre cele mai mari probleme de sanatate in intrega lume , fiind
in numerose tari principala cauza de mortalitate.Tocmai de aceea la ora actuala se incearca o cat mai
buna cunoastere a fenomenului si un management terapeutic care sa asigure o rata de supravietuire cat
mai mare.
Acesta reprezinta un sindrom coronarian acut malign asociat cu distructia miocitelor.Este deci rezultatul
unui proces ischemic acut sustinut si prelungit cu o probabilitate mare de evolutie spre ireversibilitate.
In timp numeroase definitii au incercat sa caracterizeze cat mai precis aceasta afectiune.Cea mai recenta
este rezultatul colaborarii ESC si ACC.
Definitia Infarctului Miocardic a ESC/ACC:
1.Cresterea caracteristica sau scaderea graduala (troponina) si cresterea rapida si scaderea progresiva
(CKMB) a markerilor de necroza miocardica asociat cu minim unul din urmatoarele criterii:
Simptomatologie caracteristica pentru boli coronariene ischemice
Unde Q patologice pe ECG
Modificari ECG tipice pentru ischemie (supra /subdenivelare ST)
2.Determinari patologice ale unui infarct miocardic acut
Definitia Infarctului Miocardic constituit
1.Unde Q patologice pe ECG seriate .Pacientul poate sa isi / sa nu isi aminteasca simptomatologia
anterioara.Markerii biochimici s-au normalizat sau sunt in curs de normalizare in functie de perioada de
timp ce a trecut de la aparitia infarctului.
2.Caracteristicile ale unui infarct miocardic vindecat sau in curs de vindecare.
-granulomatoze
-panarterita nodoasa
-boala Kawasaki
-lupus
-spondilita ankilopoetica
-poliartrita reumatoida
Traumatisme
-laceratii
-tromboze
-iatrogen
Boli metabolice sau proliferative intimale
-boala Hurler
-homocisteinemie familiala
-boala Fabry
-amiloidoza
-scleroza inima
-hiperplazie intimala asociata cu contraceptie steroidiana
Spasm coronarian
Disectie de aorta sau coronare
Embolii
-endocardite infectioase sau neinfectioase
-prolaps de valva mitrala
-trombi murali
-emboli datorati valvelor prostetice
-by pass cardio-pulmonar
-cateterism cardiac
-emboli paradoxali
-fibrelastoza
Boli congenitale
-origine anormala a arterelor coronare din venele
pulmonare
-sinus valsalva anterior
-fistule arterio-venoase coronariene
-anevrism de coronara
3.Disproportia intre cererea si aportul de oxigen
Stenoze aortice
Insuficiente aortice
Intoxicatie cu CO
Tireotoxicoza
Hipotensiune prelungita
Diferentiere incompleta de valva aortica
4.Afectiuni hematologice
Policitemia vera
Trombocitoza
CID
Purpura trombocitopenica
Hipercoagulabilitate
5.IMA cu artere coronare normale
6.Altele:
Abuz de cocaina,amfetamine
Sarcina
Infectii cu Coxakie B
Boala Mc Alliste
Boala de Castro
Fr ce ce prin reducere
FR ce prin modificare
FR neinfluentabili
TUTUN
DZ
crescut
SEDENTARISM
HTA
HDL scazute
DIETA bogata in
TGcrescute
COLESTEROL/GRA OBEZITATE
SIMI
HVS
FIBRINOGEN
CRESCUT
LDL
Lp
a crescuta
HOMOCYS
VARSTA
SEX
POSTMENOPAUZA ISTORIC
FAMILIAL
ALCOOL
INFLAMATIE
PSIHOSOCIALI
STRESS
OXIDATIV
In urma acestiui eveniment este expus fluxului snguin un material intens trombogenic.Factorul
tisular eliberat de macrofagele din miezul lipidic activeaza calea extrinseca cu aparitia tombozei
la nivelul placii.
Fig.3.Aparitiatrombusului la
nivelul unei placi de aterom
fisurate.
In cazul STEMI avem de-a face cu o ulcerare profunda a placii cu aparitia unui tromb voluminos
si fix ce determina oprirea brusca a fluxului sanguin.Uneori poate persista un flux rezidual
anterograd pentru scurt timp , iar in cazul pacientilor cu boala coronara cronica , un flux
retrograd semnificativ datorat circulatiei colaterale. Infarctul miocardic cu supradenivelare de
STse asociaza cu necroza transmurala de coagulare , specifica infarctului , care implica
elongarea miofibrilelor , pinocitoza nucleului , congestie vasculara , fagocitoza si depozite
amorfe , proeminente fara calciu in mitocondrii . Necroza cu benzi de contractie datorata unui
influx intracelular de calciu (leziune de reperfuzie) si miocitoliza (datorata ischemiei prelungite)
reprezinta alte aspecte morfopatologice prezente in infarct. Modificarile urmeaza o dinamica
bine definita , dar destul de greu de evidentiat in primele 6-12 ore .Evolutia se indreapta pe
parcursul catorva saptamani spre formarea unei cicatrici fibroase ce inlocuieste structurile
miocardice normale.(vezi tabelul. 2 .)
MICRO.E
.
HISTO
CHIMIE
MICRO
0-3,5 ore
3,5-9 ore
9-16 ore
16-72 ore
3-8 zile
8zile-6 sapt
>6 sapt
Aspect
ondulat
fibre de la
periferia
zonei
Edem post
Progresie
necroza
Necroza
Distructie si
fagocitoza
miofibrile de
catre macrofage
Definitivare
fagocitoza
Cicatrice
matura
fibroasa
OPTICA
de infarct
necroza de
coagulare
Hemoragii
focale
Infiltrat
inflamator cu
PMN
Acumulare de
hematii
Crestere
depozite
lipidice in
celule
musculare
netede
de
coagulare
Nuclei
picnoticisi
citoplasma
eozonofila
a celulelor
musculare
netede
Benzi
contractie
miocitara
de
coagulare
cu
pierdere
de nuclei
si striatii
Infiltrat
inflamator
cu PMN
aspect de
hialinizar
e
Infiltartcu
limfocie,
macrofage
Aparitie
tesut de
granulatie
cu neoangio
geneza
si
fibroblasti
si reactie
fibroasa
MACRO
Paloare
Paloare
si,uneori,
hiperemie
Zona periferica
hiperemica,zon
a centrala
neteda ,galben
bruna
Scadere
grosime perete
ventricular
Zona
centrala
galbena
Zona
si neteda,
limite rosii
brune si
deprimate
noasa
gri
,ulterio
gelati
rzona de
cicatrice
fibroasa
alb
sidefie
dura
Tabel.3.Modalitati
debut
(dupa
atipice
de
Bean)Adaptare
dupaBraunwalds
Heart
Disease
Insuficienta cardiaca congestiva(de novo / agravarea uneia prexistente)
Teama si nervozitate
Sincopa
Slabiciune intensa
Indigestie acuta
Embolizare periferica
Aceasta etapa a diagnosticului trabuie realizata cat mai rapid cu putinta , dar in acelas timp cat
mai riguros , putand oferii indicii importante in ceea ce priveste strategia terapeutica optima si
prognosticul pacientului.Nu trebuie omisa nici evaluarea existentei unor factori de risc asociati ,
comorbiditati , tratamente in desfasurare.
Modificarile biologice utile pentru diagnostic se refera la enzime de citoliza (CK,CK-MB si
izoformele sale , LDH) si la markerii neenzimatici (mioglobina , dar mai ales troponinele).
Dinamica eliberarii lor are anumite caracteristici utile in diagnostic si urmarire .CK apar in
plasma la 6 ore , valori diagnostice reprezentand dublul valoarii maxime normale.Ating maximul
in 18-48 ore si dispar in 1-4 zile.Din pacate sunt nespecifice pentru miocard(CK-MB este mai
specifica).Uneori pentru diagnostic se mai foloseste si raportul izoformelor CK-MB(>1,5).De
asemenea un nivel absolut de CK-MB2>1U/l sau o fractie CK-MB2 sau 3 >2,5 au o sensibilitate
de 90,5% la 6 ore.Mioglobina desi atinge varful mai precoce decat CK , este mai putin specifica ,
dar are valoare prognostica , un nivel crescut asociindu-se cu un risc de mortalitate mai
mare.Troponinele reprezinta markeri serici cardiaci mult mai sensibili si specifici. Exista doua
tipuri utile in diagnostic: T si I , ultima avand specificitate mai mare.Ambele sunt eliberate
precoce si comparativ cu CK persista mai mult in sange (10-14 zile).Alti markeri ce pot fi
determinati au specificitate redusa (LDH,AST)
Marker AparitieNivel
maxim
Tabel.4.Evolutia
temporala a
principalilor markeri de necroza
Revenire la
valoare bazala
Mioglobi
1-4h
6-7h
24h
na
cTnI
3-12h
24h
5-10zile
cTnT
3-12h
12h-2zile
5-14zile
CK_MB
3-12h
24h
48-72h
LDH
10h
24-48h
10-14zile
Din punct de vedere paraclinic cel mai abordabil mijloc este ECG (Se=60%,Sp=90%).Se
urmaresc cele 12 derivatii clasice sau 18 derivatii Aspectul de infarct transmural se
caracterizeaza prin evolutivitate :o etapa acuta initiala , in primele 4 ore cu supradenivelare ST
maxima si convexa in sus, ce include unda T, dar fara aparitia Q.In etapa de infarct constituit
(pana la 3 saptamani post infarct miocardic cu supradenivelare de ST) se observa toate cele 3
tipuri de leziuni ischemice , reducerea progresiva a supradenivelarii de ST , aparitia si
accentuarea undei Q.Tot acum se dezvolta si unda T negativa , simetrica .Aceste modificari pot
produce si o imagine in oglinda in derivatiile opuse sediului infarctului.Stadiul subacut (pana la
2-3 luni) prezinta aspect de necrozaischemie , Q persistenta si T negativa cu regresie.In faza
cronica (infarctul schelar) ,caracteristica este prezenta Q.Uneori poate apare aspectul de ST
Vas lezat
Localizare
ECG
Mortalitate
Mortalitate
la 30 zile la 1 an
angiografica
IVA in segment
Supradenivelare ST
proximal
perforanta
in V1-V6,DI,aVL
19,6%
25,6%
9, 2%
12,4%
6,8%
10,2%
6,4%
8,4%
4,5%
6,7%
IVA ,segment
mijlociu
DI,aVL
perforanta
IVA segment
supradenivelare ST
V1-V4 sau
mare
DI,aVL,V5,V6
Inferior,
ACDproximal
Supradenivelare ST si
postero-lateral
ACx
oricare din
VD
V1,V3r,V4r
V5,V6
R>S in V1,V2
ACD distal
LCx proximal
CAPITOLUL II
1.Obiectivele tratamentului
2.Preventie primara
In populatia generala se intalnesc doua categorii de persoane expuse in mod special riscului de
dezvoltare a unui infarct.Pe de-o parte sunt persoanele aparent sanatoase , dar cu multiplii factori
de risc cardiovasculari , iar pe de alta parte sunt persoanele cu boli cardio-vasculare.In ambele
situati se impune un program de preventie primara , deoarece un infarct implica un impact
negativ asupra individului si eforturi financiare mult mai mari.Este mult mai putin costisitor si
solicitant pentru individ si societate sa previna ,decat sa trateze.
Un prim aspect al preventiei primare este legat de educatia sanitara a fiecarei persoane , cu
constientizarea importantei evaluarilor periodice , capabile sa identifice factori de risc si
impactul lor.Evident aceasta etapa este urmata de un program sustinut de control al acestora, mai
ales la persoanele cu mai mult de doi (beneficiul maxim apare la cei cu minim doi factori de
risc).Intre aceste mijloace de preventie se numara diagnosticarea diabetului zaharat si
compensarea lui , identifiacarea dislipidemiilor si recomandarea scaderii colesterolului , lipidelor
plasmatice , opirea fumatului , administrare profilactica de acid acetil salicilic (75-162 mg/zi) ,
controlul tensiunii arteriale.In cazul prezentei unei boli cardiace sau a uneia renale echivalente ca
risc se impune tratament adecvat , cu monitorizare si evaluare periodica a pacientului si ajustare
a interventiilor terapeutice in functie de evolutie.
Studiile indica rezultate extrem de favorabile urmare a depistarii si tratamentului dislipidemiei la
pacientii cu boala cardiaca diagnosticata.In acest caz pe langa masurile nonfarmacologice se
utilizeaza medicatie hipolipemianta, in special statine.Totusi un tratament agresiv
hipocolesterolemiant are un raport cost-eficienta relativ nefavorabil la cei fara boala
coronariana .In acest caz se impun interventiile populationale legate de dieta , exercitiu fizic si
modificarea stilului de viata.
Oprirea fumatului , masura necostisitoare si cu efecte adverse minime , trebuie incurajata la toti
pacientii.Acestia ar trebui sa primeasca consultanta si sa fie monitorizati in efortul lor.
Controlul judicios al nivelului glicemic se dovedeste eficient , mai ales daca se asociaza cu
controlul dislipidemiei.Hipertensiunea arteriala necesita corectare imediata , controlul ei putand
scade riscul de evenimente coronariene cu pana la 14%.Alegerea schemei terapeutice optime
reprezinta cheia rezultatului.Combaterea sedentarismului , obezitatii , unor factori psihologici cu
potential declansator al unui infarct se impun.
Un impact pozitiv in alte tari l-au avut campaniile de sanatate publica , menite sa informeze si sa
educe individul cu privire la atitudinile corespunzatoare fata de boala , factorii de risc si relatia sa
cu medicul.
3.Faza prespital
Acesta etapa joaca un rol esential in ceea ce priveste evolutia pacientului in primul rand prin
implicatiile elementului timp.Se stie ca procentul cel mai mare de decese se produce in aceasta
etapa.Ea trebuie analizata din doua perspective: pacientsi serviciu de ambulanta.
De pacient depinde intervalul de timp scurs pana la interventia terapeutica.Minimalizarea
acestuia implica:
1. Recunoasterea simptomatologiei caracteristice infarctului miocardic cu
supradenivelare de ST
2. Adresabilitatea la serviciile de specialitate (ambulanta, medic)
Recunoasterea precoce reprezinta cheia unei atitudini eficiente.Desi exista de obicei,manifestari
tipice pentru un infarct ,nu de putine ori pacientul nu le identifica corect si nu ceare ajutor.Iata
cateva din motive:
-simptomatologie minima ,lipsita de dramatism
-pacientul ignora simptomatologia sau asteapta sa vada cum evolueaza aceasta
foarte mare .Nu de putine ori este necesara efectuare resuscitarii cardio-respiratorii .Din acest
punct de vedere este ideal ca inclusiv membrii familiei pacientului coronarian sa aiba notiuni
despre resuscitare cardio-respiratorie.Studiul OPALS e evidentiat beneficiile unei defibrilari si
unei resuscitrari prompte asupra mortalitatii
In etapa prespital este necesara administrarea a 162-325 mg acid acetil salicilic cu absorbtie
bucala, care se absoarbe mai rapid.Exista opinii care sustin ca pacientului sa i se recomande sa isi
administreze aspirina inainte de sosirea ambulantei.
Este utila completarea unui check-listin vederea selectarii miljocului adecvat de reperfuzie.
4.Terapia de reperfuzie
Restabilirea fluxului coronarian reprezinta elementul cheie al prognosticului pacientului ,
indiferent de tehnica abordata.Scopul acestei proceduri este optimizarea perfuziei miocardice si
deci restabilirea balantei intre necesarul si aportul de oxigen.Trebuie tinut cont de faptul ca
reperfuzia spontana are loc foarte rar.
Nu intotdeauna se poate obtine un efect complet datorita deficientelor microvascularizatiei
(embolizarea de microtrombi) si leziunilor de reperfuzie (edem celular, radicali liberi , citochine
activate , acumulare polimorfonucleate si mediatori ai inflamatiei si chiar apoptoza) si de aceea
un alt aspect este utilizarea terapiei adjuvante (antitrombinice , antiplachetare, blocanti receptori
IIb/IIIa).
Principalele mijloace de reperfuzie sunt:
-farmacologic: fibrinolitice
-interventional:angioplastie cu balon cu implantare de sent
-chirurgical:CABG , dar acesta nu este eficient in acut datorita intervalului prea
mare de timp necesar si riscurilor intraoperatorii asociate
Unul dintre obiectivele managementului pacientului este stabilirea eligibilitatii acestuia pentru
reperfuzie si alegerea metodei adecvate de reperfuzie.Se va tine cont de cateva aspecte :
5.Fibrinoliza
Mod de actiune: activeaza prin diferite mecanisme plasminogenul (direct sau indirect) cu
formare de plasmina, proteaza nespecifica ce determina tromboliza prin degradarea cheagului de
fibrina.
Clasificare:exista patru generatii de fibrinolitice, insa sunt curent utilizate doar medicamente din
primele trei.In Romania utilizarea lor este cu atat mai limitata cu cat noile generatii implica un
efort financiar consderabil.
Gen II
Tabel.6.Genera
tiile de
fibrinolitice
Gen III
Gen IV
(
utilizate,
incercetare)
Adaptat
dupa
Werf,Fibrinolyt
ic Agents,
Mallorca2004
Gen I
Streptokinaz
a
Alteplaza
Reteplaza
Prourokinnaz
a
Tenekteplaza
Urokinaza
APSAC
Saruplaza
Lanoteplaza
Monteplaza
A-74187
Pamiteplaza
Vampire bat reteplaza
BB10153
Amediplaza
PEG-Sak,varianta
pegylata
Doza
SK
rtPA
1.5 MU
Pana la 100
mg in 90
min
in 30-60
min
rPA
10 U 2
fiecare
TNK
Tabel.7.Comparatie intre
in 2 minagentii
fibrinolitici aprobati.
Adaptat dupa
Guidelines
forthe Management of Patients
WithST-ElevationMyocardial
Infarction2004
siFrans Van De Werf,
Fibrinolytic Agents,
Mallorca2004
30-50 mg
Bolus
Nu
Nu
Da
Da
Adm pe kgcorp
Nu
Da
Nu
Da
T1/2
23
15
20
Da
Nu
Nu
Nu
Da
Nu
Nu
Nu
Depletie
fibrinogen
plasmatic
Crescuta
Usoara
Moderata
Minima
Activare
Indirecta
Directa
Directa
Directa
++
+++
50
75
75
TIMI 3(%)
32
54
60
63
HIC
0,5%
0,9%
0,9%
0,9%
Cost($)
613
2974
2750
2833 pt 50mg
Antigenicitate
Reactii
alergice
plasminogen
Specificitate pt
fibrina
Patenta la 90
min
(%)
-tratament cu
anticoagulante in momentul prezentarii (cu cat INR mai mare , cu atat riscul este mai mare)
Factori ce influenteaza eficienta terapiei:principalii factori sunt precocitatea administrarii,
structura si farmacologia compusilor (specificitatea, t1/2 , rapiditatea instalarii efectului ,
reactiile adverse) dar eficienta mai poate depinde de :varsta trombului ,structura acestuia
(cantitate diferita a fibrinei sau a trombocitelor) , rezistenta la actiunea fibrinoliticului , precum si
plasmina.Ea actioneaza asupra plasminogenului circulant cat si al celui fixat de fibrina la nivelul
trombului.Secundar creste si nivelul
proteinelor C circulante.
Alteplaza , izolata prima oara din celule de
melanom uman se produce prin tehnica ADN
recombinat . Este o glicoproteina purificata
obtinuta din ADNc al tPA uman obtinut dintro anumita linie celulara .
Retaplazaeste o molecula mutanata obtinuta prin modificari aduse alteplazei , cu scopul de a
creste t1/2.Este o proteina nonglicozilata recombinata si contine 357 din cei 527 aminoacizi ai
enzimei originale.Studii precum GUSTO III au evidentiat scaderea mortalitatii la 30 de zile dupa
utilizarea lui comparativ cu t-PA , dar fara alte diferente semnificative.Un alt studiu COBALT
menit sa evidentieze administrarea optima pentru r-PA a fost intrerupt precoe datorita mortalitatii
crescute a celor tratati cu bolus dublu.
Tenecteplaza se obtine tot prin tehnici de recombinare ADN prin substitutia Tre 103 cu Asp si a
Asp 117 cu Gla cu scopul imbunatatirii farmacocineticii si farmacodinamicii
medicamentului.Eficienta ei a fost evaluata in studii precum TIMI 10A , TIMI 10B , ASSENT 1 ,
ASSENT 2 , ASSENT 3.
Lanoteplaseeste un alt produs obtinut prin deletia unei regiuni din t-PA uman si printr-o singura
mutatie punctiforma in pozitia 117.Din pacate in urma studiului InTIME1 eficacitatea acestui
compus a fost pusa la indoiala.
6.PCI
Definitie:tehnica interventionala endocoronariana ce utilizeaza balonasul si stentul (proteza
metalica cilindrica permanenta)
Clasificare:din punct de vedere al metodei se diferentiaza angioplastia cu balon si stentarea.La
ora actuala angioplastia cu balon ocupa un loc mai putin important in terapia infarctului
ghiduri , catetere , deviceuri pentru terapie intensiva), selectia atenta a pacientilor, protocoale
pentru toate etapele PCI , analizarea periodica a rezultatelor si instructia periodica a
personalului.Mai mult este foarte important ca in cadrul aceluias spital sa existe si o sectie de
chirurgie cardiovasculara.
Aspecte procedurale: tehnica se bazeaza pe introducerea unui ghid cu cateter prin abord
femural (de preferat 6 French).Uneori pot fi necesare catetere mai mari , cand se aplica tehnici de
prevenire a embolizarii distale.Se poate efectua angiografia utilizand ghidul pentru PCI.Dupa
introducerea ghidului , se depaseste cu mare atentie zona de ocluzie se plaseaza stentul si se
dilata balonasul pentru 30-180 sec.Pentru o eficacitate maxima ar fi utila practicarea de rutina a
ECO intracoronar.Exista si stenturi autoexpandabile , dar unele studii nu au evidentiat mari
diferente in ceea ce priveste fenomenul de no reflow.
Pe langa tehnica propriuzisa PCI implica si o terapie farmacologica menita sa imbunatateasca
prognosticul:inhibitori GpIIb/IIIa , tienopiridine , acid acetil salicilic etc.Acestea scad riscul de
tromboza intrastent si cresc patenta cu TIMI3 la 95,1% (ADMIRAL).S-au mai administrat
intracoronar blocanti ai canalelor de calciu ,nitroprusiat sau noradrenalina fara rezultate
spectaculoase.
Au fost testate o serie de interventii menite sa protejeze microcirculatia si miocitele afectate de
hipoxie: extragerea transluminala a trombului , trombectomie cu jet salin ce creaza o presiune
scazuta ( pe baza efectului Bernoulli fragmenteaza si aspira trombul-angiojet rheolytic catheter
trombectomy) , tromboliza pe baza de ultrasunete , x-sizer device cu trobectomie helicoidala si
aspirare cu vacuum , filtre de aspiratie , sisteme ce determina ocluzie distala prin balon.
O alta problema o reprezinta leziunile determinate de reperfuzie si in acest scop se testeaza
utilizarea de adenozina intracoronar (AMISTAD I/II), nicorandil , anticorpi anti c5 a
complementului (pexelizumab) , administrarea de sange cu oxigen hiperbar.Acestea protejaza
microvascularizatia si salveaza miocardul la risc.
Tipuri de stent: Stentul ideal implica biocompatibilitate si netoxicitate cu reactie infalmatorie
minima , proprietati mecanice adecvate functiei lui , absenta trombogenicitatii , limitarea pe cat
posibil a proliferarii intrastent printr-un design adecvat si acoperire cu substante
antiproliferative.Se folosesc stenturi simple (bare metal stents-BMS) sau drug elluting
stents(DES).Aceste din urma sunt acoperite cu substante citotoxice , reducandu-se riscul de
proliferare intrastent (sirolimus sau paclitaxel).
Efecte clinice:reducerea dimensiunii infarctului , reperfuziea coronariana a zonei infarctizate ,
ameliorarea functie ventriculului si prevenirea remodelarii , prevenirea si reducerea
complicatiilor precoce si tardive , reducerea reocluziei si reinfarctizarii , reducera mortalitatii
post infarct.
Complicatii:-infarct miocardic datorat embolizarii distale a materialului trombotic,a continutului
lipidic al unei placi vulnerabile , trombozei coronariene subocluzive cu frecventa crescuta in
prima zi de la procedura sau datorita unor deficiente de tehnica (expansiune incompleta balon ,
stenoze reziduale >20% , disectii , medicatie neorespunzatoare , ruptura , perforare coronariana
cu tamponada sau hemopericard)
-complicatii hemoragice (medicatie antiagreganta si antitrombotica)
-nefropatie datorata substantei de contrast
-disectie acuta a aortei ascendente datorata dilataii excesive ostiale cu balon supradimensionat
-complicatii vasculare periferice la locul de abord (fals anevrism , hemoragii locale , fistule
arterio-venoase)
-fenomenul de no reflow ,adica absenta perfuziei la nivelul microcirculatiei cu aparitia ischemiei
severe si a necrozei extensive.Riscul cel mai mare il au leziunile cut off, diametrul de referinta
>4 mm , trombul flotant , staza persistenta a substantei de contrast distal de obstructie , tromb
>5mm proximal de ocluzie sau de 3 ori mai mare decat diametrul de referinta.
-restenoza
Contraindicatii:nu ar trebui efectuat la o coronara nelegata de infarct la pacienti fara
instabilitate hemodinamica , pacienti asimptomatici la mai mult de 12 ore de la debut infarct, in
absenta unei leziuni coronare semnificative , leziuni de trunchi comun sau trivasculare pe vase
Medicatia antitrombotica necesita ajustare in cazul intentiei de CABG.Acidul acetil salicilic este
oprit inaintea interventiei si reluat cat de curand posibil dupa, in doza de 75 mg /zi.Clopidogrelul
necesita oprire de la administrare cu 5-7 zile inainte de CABG. In cazul utilizarii inhibitorilor de
Gp IIb/IIa , se opreste administrarea pana cand trombocitele isi recapata functionalitatea normala
(variabil in functie de preparat de la 4 la 48 ore).
CABG realizeaza imbunatatirea supravietuirii in cazul bolii trivasculare sau de trunchi
comun.Cuanitificarea rezultatelor post interventie evidentiaza ca aproximativ 20% din grafturi se
inchid in prima luna prin tromboza acuta , 30% in 5 an , 50 % in 10 ani prin hiperplazia
intimala , dar cand se foloseste maamra interna , patenta la 10 ani poate depasi 90%.Deci ,
beneficiile pot sa se atenuaze in 10-12 ani prin aparitia bolii de graft venos si a progresiei
aterosclerotice la nivelul vasului nativ.
In timp s-au dezvoltat si alte tehnici de revascularizare chirurgicala de exemplu CABG pe cord
batand cu asistare cardiaca temporara ,care insa are un risc de revascularizare incompleta printr-o
accesibilitate scazuta a peretelui posterior.By passul endoscopic a aparut in incercarea de limitare
a invazivitatii.O alta metoda este revascularizarea laser transmiocardica, mai ales la cei cu
recidive dupa alte tehnici de revascularizare sau la cei cu angina refractara la orice mijloc
terapeutic.
TIMI(tabel .8 .) , insa s-a constatat uneori ca nici chiar in cazul unui TIMI3 reperfuzia nu a fost
total eficienta , pentru ca in mare masura reusita depinde de starea microcirculatei.Este
recomandabila utilizarea unor mijloace suplimentare de evaluare: monitorizarea clinica , ECG ,
CT , RMN , scintigrafie radionuclidica , ECO miocardica de contrast , angiografie de perfuzie
miocardica cu evaluarea blushului etc.Acestmiocardial blush grade apreciaza prognostic fluxul
coronar angiografic in raport cu perfuzia la nivelul microcirculatiei .Acesta poate fi scazut
senmnificativ in cazul unei embolizari distale , asociata cu o regresie incompleta a
supradenivelarii ST.
Evaluarea fibrinolizei implica monitorizarea ECG a segmentului ST , a ritmului cardiac si a
statusului clinic pentru minim 1-3 ore de la administrarea fibrinoliticului.Rezultatele ofera
inclusiv informatii despre prognostic:o rezolutie rapida a supradenivelarii ST se coreleaza cu o
imbunatatire a functiei ventricolului stang ,o zona mai mica de infarct si supravietuire mai
mare.Daca semnele de reperfuzie nu apar, trebuie luat in considerare un PCI de salvare cu suport
farmacologic intens pana la efectuarea acestuia.
SINDROM CLINIC
Regresia rapida adurerii
Cresteretranzitorie a intensitaii dureri
Sindrombradicardie hipotensiune
Disociereelectromecanica
SINDROM ELECTOCARDIOGRAFIC
Rezolutie a minim50% din supradenivelarea ST
Majorare supradenivelare ST tranzitor
Negativare T
Tulburari de ritm(ritmidioventricular accelerat,ESV polifocale,TV sustinuta, FV)
Bradicardie sinusala
BAV sau interventriculare
Regresie tulburari de ritm denatura ischemica(FA recenta, bradicardie sinusala,
BAV)
SINDROM BIOLOGIC
Crestere imediata CK/CKMB
Varf precocesi mai inalt CKMB sau troponina
Scaderea PCR,PAI-1,f .vonWillebrand
doza in timpul etapei prespital.Nu exista totusi dovezi care se sustina un efect timp dependent.Se
acorda mare atentie posibilelor reactii adverse severe si alergiei .
Pentru ca durerea are impact negativ prin activarea simpatica suplimentara, este necesara o
atitudine prompta in stoparea ei.Au existat unele retineri nefondate legate de limitarea durerii ce
au rezidat din teama ca absenta ar putea masca raspunsul la terapia antiischemica .Din categoria
analgezicelor, morfina este cel mai frecvent utilizata .Ea scade durerea , anxietatea , nelinistea si
activarea simpatica si potenteaza tonusul vagal , limitand astfel nevoile energetice.Este utila si in
cazul unui infarct complicat cu edem pulmonar , scazand frecventa respiratorie , alura
ventriculara si producand vasodilatatie periferica .Se administreaza 4-8 mg i.v.,ce pot fi repetate
la 5-15 min. pana cand se amelioreaza durerea sau apar reactii adverse.Exista si pacienti la care
sunt necesare doze foarte mari , 2-3mg/kg .Reactii adverse pot fi:hipotensiune (se aseaza
pacientul pe spate cu picioarele ridicate , dar nu in caz de edem pulmonar, si se administreza 0,51,5 mg atropina) , deprimarea respiratorie (apare rar si se administreza naloxona 0,1-0,2 mg i.v.
repetate la 15 min.), greata si varsaturi ( se administreaza fenotiazine).Trebuie avuta in vedere
posibila sensibilitate a unor pacienti la morfina (varstnici, pulmonari cronici , hipotensivi).Se mai
pote folosi mialgin sau alocalmin diluat i.v.
Nitratii sunt eficienti datorita vasodilatiei coronariane si scaderii presarcinii.Nitroglicerina se
administreaza de regula sublingual cate o tableta (0,4mg) repetat la intervale de 5
min.Administrarea i.v (bolus initial de 12,5-25 g urmat de perfuzia continua de 10-20g/min)
se face in cazul ineficientei formei s.l. sau in cazul infarctului complicat cu insuficienta cardiaca
congestiva , hipertensiune sau in cazul infarctului anterior intins.Exista si opinii care sustin ca
acesta forma de administrare este eficienta in primele 24-48 ore la toti bolnavii fara
hipotensiune , bradicardie sau tahicardie , infarct inferior sau de ventricul drept.Administrarea se
face cu monitorizarea semnelor vitale. Potentialele efecte negative sunt hipotensiunea si
bradicardia (se administreaza atropina i.v.), cefaleea si hipoxemia.In aceasta etapa a
tratamentului se contraindica formele retard , datorita potentialei instabilitati hemodinamice a
pacientului.Se contraindica administrarea nitratilor la tensiune arteriala sistolica<90 mmHg sau
cu 30 mmHg mai mica decat valoarea normala a pacientului,alura ventriculara<50bpm ,
sau>100bpm , administrarea de inhibitori ai fosfodiesterazei pentru disfunctie erectila.
Locul ocupat de beta blocare in STEMI este unul bine statuat, intrucat exista suficiente dovezi
care atesta eficacitatea administrarii acestora (ISIS-1 , MIAMI).Se pune problema cat de
devreme ar trebui administrate . Din pacate nu exista rezultate clare referitoare la administrare
foarte precoce in cazul efectuarii fibrinolizei sau PCI ( pana la 2 ore de la debut simptome ) si de
aceea atitudinea variaza in diverse clinici ( vezi TIMI-II si GUSTO-I ) . Studii precum PAMI sau
CADILLAC demonstreaza o reducere a mortalitatii daca acestea sunt administrate inainte de PCI
. Ghidul ACC/AHA considera rezonabila administrarea prompta i.v. a beta blocantelor la pacienti
fara contraindicatii , mai ales daca sunt asociate tahiritmiile sau HTA . In cazul administrarii lor
precoce se mizeaza pe urmatoarele efecte:
-ameliorare durere si consecutiv reduc utilizarea analgeticelor
-reduc dimensiunea infarctului
-reduc riscul producerii aritmiilor maligne precoce
-reduc riscul de deces inclusiv prin moarte subita coronariana
Se prefera metoprololul si in cazul pacientilor cu o serie de contraindicatii dar la care este
imperioasa scaderea alurii ventriculare se utilizeaza esmololul.
Metoprolol: i.v. bolus a cte 5 mg de 3 ori spatiate la 2-5 minute cu monitorizare AV ,TA,ECG.La
15 min dupa ultimul bolus se administreaza 50 mg oral la 6 ore pentru 2 zile si ulterior 100 mg la
12 ore zilnic.
1.Pacient cu infarct dovedit in primele 12-24 ore de la debutul simptomelor , in majoritatea cazurilor se interneaza
in UTIC
2.Pacienti cu angina instabila ,daca episoadele apar in repaus si necesita doze mari de nitroglicerina se interneaza in
UTIC
3.Pacienti cu infarct exclus in 12 ore si cu simptome controlate sunt luati in considereare pentru transfer din UTIC
cardiaca congestiva ,hipotensiune,blocuri cardiace sau distitmii pot fi transferati din UTIC
5.Pacientii cu infarct complicat sunt internati in UTIC functie de necesitateade ingrijiri de terapie intensiva
8.se considera oportuna o analiza judicioasa a necesitatii admiteri in aceste unitati a pacientilor cu risc scazut.
11.Unitate secundara
In acesta unitate sunt transferati inca din prima faza pacientii cu risc scazut, cu revascularizare
interventionala reusita.Pacientii din sectia UTIC vor fi transferati aici dupa o perioada de 12-24
ore de stabilitate clinica , fara ischemie recurenta , insuficienta cardiaca sau disritmii
severe.Aceasta unitate necesita dotari care sa permita continuarea monitorizarii pacientrilor si
interventia in cazul apritiei unor evenimente ce ameninta viata.Calificarea cadrelor sanitare
trebuie sa fie la acelas nivel ca a celor din UTIC.
12.Acidul acetilsalicilc
Definitie:compus chimic cu proprietatea de inhiba agregarea trombocitelor.
Mecanism biologic:-acetilarea ireversibila a cicloxigenazei plachetare pe toata durata de viata a
trombocitelor (8-10 zile) ce are ca efect blocarea sintezei TxA2 care dezvolta in mod normal un
efect proagregant si vasoconstrictor .
13.Tienopiridine
Desi se folosesc doua tienopiridine ticlopidina si clopidogrelul , in infarctul miocardic cu
supradenivelare de ST se administreaza preferential clopidogrelul .
Definitie:compus tienopiridinic cu proprietati antiagregante , enatiomer dextro rezultat din
substitutia carbonului de benzil al ticlopidinei
Efecte biologice:se leaga de receptorul P2T , inhiband ireversibil intr-o maniera doza
depedenta , cuplarea acestuia cu ADP , exercitand un efect antiagregant.Spre deosebire de acidul
acetilsalicilic , blocheaza agregarea plachetara indusa de mai multi stimuli:colagen , trombina ,
noradrenalina.
Abciximab
Eptifibatide
Tirofiban
Structura
anticorp monoclonal
peptid ciclic
nonpeptid
Mecanism actiune
legare de receptor cu
modificari
conformationale
mimare secvente
proteice din receptor
mimare secvente
proteice din receptor
Legare de receptori
de lunga durata , cu
afinitate crescuta
Reversibilitate post
trensfuzie trombocite
da
nu(functia plachetara se
normalizeaza in 4 ore)
nu(functia plachetara se
normalizeaza in 4 ore)
Viteza revesibilitate
lenta(48 ore)
rapid
rapid
t1/2
30 min
2,5 ore
2 ore
Eliminare
degradare proteazica
renal
renal
15.Antitrombinice
Definitie: compusi ce limiteaza tromboza intravasculara prin inhibarea formarii fibrinei ,
mecanismele fiind diferite in functie de tipul antitrombinicului ; in principiu afectand functia
uneia sau mai multor proteine din cascada coagularii.
Clasificare:Indirecti 1.Heparina nefractionata
2.Heparine cu greutate moleculara mica
Utilizarea antitrombinicelor dupa faza acuta ridica o serie de probleme , in sensul ca majoritatea
studiilor efectuate sunt localizate undeva in etapa in care terapia adjuvanta cu acid acetialicilic ,
nitrati ,inhibitori ai enzimei de conversie , blocante nu se aplica de rutina , astfel ca rezultatele
nu sunt aplicabile acum.Exista doar dovezi empirice care sa incurajeze utilizarea acestora , in
mare cu scopul de a prevenii embolizari sistemice ca in cazul infarctului anterior intins.Deci
pacientii ce prezinta risc crescut embolii ar trebui sa primeasca heparina , continuata cu
anticoagulare orala pe termen lung.
16.Beta blocante
Administrarea blocantelor initiata in perioada acuata a STEMI (primele 24 de ore) trebuie
continuata daca nu au aparut reactii adverse.De asemenea administrarea lor trebuie initaiata si la
pacientii fara contraindicatii care nu au primit in primele 24 de ore.Cei care in acut prezentau
contarindicatii trebuie reevaluati in vedere unei eventuale initieri a admnistrarii .
Definitie: reprezinta compusi chimici cu proprietatea de a se lega selectiv de de receptori
adrenergici , antagonizand competitiv si reversibil efectele obtinute prin stimularea lor.
Clasificare:-in functie de gradul de selectivitate cu care actioneaza asupra recetorilor adrenergici
acestia se impart in neselectivi (1 si2) si selectivi (1,dar efectul e dependent de doza la valori
mari devenind neselectivi).De asemenea unii dintre ei prezinta activitate simpatomimetica
intrinseca (ISA) , altii nu (fara ISA) .Anumiti compusi exercita efecte vasodilatatoare periferice
prin antagonism 1 sau agonism 1.
Efecte: antiischemic-prin scaderea nevoii de oxigen a miocardului , a alurii ventriculare , a
contractilitatii , a tensiunii arteriale sistolice.Prelungirea diastolei creste perfuzia miocardica
antiaritmic-rezultat direct al actiunilor electofiziologice cardiace
antihipertensiv-prin scaderea lucrului mecanic cardiac , inhibarea eliberarii de renina si a
productiei de angiotensina , blocarea receptorilor presinaptici.
imbunatatire functie ventriculului stang-imbunatateste functia si structura si creste fractia de
ejectie prin scadere alurii ventriculare , prelungeste diastola , inhiba producerea de acizi grasi
liberi , up reguation al beta receptorilor , si scaderea stressului oxidativ miocardic.
altele-inhiba apoptoza mediata de activarea beta adrenergica , agregarea plachetara , modificari
in exprimarea genelor miocardice , iar unele dintre ele au efect antioxidant si inhiba peoliferarea
celulelor musculare netede vasculare.
Per ansamblu aceste efecte concura la reducerea dimensiunilor infarctului , a riscului de
producere a aritmiilor maligne , a mortii subite si implicit al mortalitatii.
Reactii adverse:de obicei sunt destul de bine tolerati,existand insa un risc mai ales cand sunt
folositi in doze inadecvat de mari.
Efecte cardio-vasculare:bradicardie severa si BAV(pacienti cu SSS sau BAV preexistent,nu au
fost observate la administrarea i.v. in caz de STEMI),fenomene tip Raynaud si extremitati reci.
Efecte metabolice:mascare simptome ale hipoglicemiei la pacienti cu DZ tip 1;cresterea TG
serice,su scaderea HDL-colesterol
Efecte pulmonare:crestere a rzistentei cailor aeriene prin favorizarea bronhospasmului
Efecte gastrointestinale:greata, diaree,constipatie, flatulenta ,durere epigastrica(rare)
Efecte centrale:oboseala,insomnie,cosmaruri,disfunctie sexuala(agravare impotenta,scadere
libido)
MEDICAMENT
LEGARE
SOL
LIPIDE
ATENOLOL
Nu
METABOLISM
ELIMINARE
PROTEIN
E
3-10%
Minim
Renal
DEBUT
EFECT
ACTIUNE
MAXIM
1h
2-4h
T1/2
3-6h
ESMOLOL
Moderata
55%
Renal
2min
2-5min
89min
METOPROLOL
Moderata
12-88%
Extensiv
Renal
1-2h
1-2h
3-6h
BISOPROLOL
Moderata
30%
Minima
Renal
1-3h
2h
1012h
ALPRENOLOL
Scazuta
80-85%
Hepatic
Renal
0,5-1h
0,5-1,5h
2-3h
PROPRANOLO
L
Crescuta
80-95%
Hepatic
Renal
1-2h
2-3h
3-6h
Extensiv
prodrog
gr
SH
legare
pr
ef
max
metabolism
eliminare
t1/2
CAPTOPRIL
nu
da
30%
12h
hepatic
renal
2-3h
ENALAPRIL
da
nu
<50%
24h
hepatic
renal
611h
LISINORIL
nu
nu
nu
48h
nu
renal
1213h
QUNAPRIL
da
nu
9597%
12h
hepatic
renal
2-3h
RAMIPRIL
da
nu
5060%
36h
hepatic
renal
1430h
TRANDOLAPRIL
da
nu
8094%
46h
hepatic
renal
>24
h
19.Terapia normolipemianta
In cazul aterosclerozei , cea mai frecventa cauza a infarctului , cele mai cost eficiente interventii
la nivel populational sunt legate de modificarea stilului de viata si constau in controlul riguros al
greutatii corporale , reducerea grasimilor saturate si a colesterolului din dieta , efectuarea unei
activitati fizice regulate menite sa combata sedentarismul si oprirea fumatului.La aceste masuri
se pot adauga si mijloace farmacologice .
In general aceste din urma se refera la controlul dislipidemiilor avand ca scop aducerea LDLcolesterol la un nivel optim.In cazul LDL-colesterol cea mai eficienta medicatie o reprezinta
statinele , acestea introducadu-se la aproximativ 6 saptamani de monitorizare a efectelor
modificarii stilului de viata.Alternativ se pot utiliza niacina sau chelatorii de acizi biliari , dar
efectele lor sunt umbrite de numeroase reactii adverse.
Statinele
Definitie :reprezinta compusi chimici ce inhiba HMG-CoA reductaza , principala enzima
implicata in biosinteza colesterolului , prin mimetism structural al coenzimei A.
Efectele biologice sunt scaderea depozitelor intracelulare de colesterol si cresterea activitatii
receptorului LDL din hepatocite ,crescand ritmul de eliminare al particulelor LDL din plasma.Ca
urmare scade LDL coleterolul si pe langa acesta apare si o crestere a HDL si o scadere a TG ,
insa mai putin pregnante.
Efecte clinice :acest compus s-a dovedit efiient atat pentru cei deja diagnosticati cuboala
coronariana ischemica, cat si la cei cu variante inaparente . SSSS , LIPID , CARE au evidentiat
efectele pozitive ale tratamentului cu statine asupra frecventei evenimentelor coronariene si
mortalitatii.O serie de studii angiografice evidentiaza capaitate sattinelor singure sau in asociere ,
de a incetini evolutia nefasta a procesului ateromatos.
Medicamente utilizate si administrare : atorvastatina , fluvastatina , lovastatina , pravastatina ,
simvastatina , primele doua fiind sintetice , iar celelalte naturale . Se administreaza oral , de
preferinta seara , eficienta terapeutica fiind mai mare.
Medicament
Doza de
Doza de
start
intretinere
Atorvastatin
10 mg
10-80 mg
Fluovastatin
80 mg
20-40 mg
Lovastatin
20 mg
10-40 mg
Pravastatin
20 mg
10-40 mg
Simvastatin
10-20 mg
5-40 mg
Medicament
Doza de
Doza de
start
intretinere
Gemfibrozil
600 mg
600 mg x2
x2
Fenofibrat
100 mg
200-300 mg
Bezafibrat
400 mg
2000 mg x3
20.Tratamentul complicatiilor
Tulburari hemodinamice
Hipotensiunea (TAS<90 mmHG sau cu 30 mm Hg sub valoarea obisnuita a pacientului) poate
aveea cauze diferite si de cele mai multe ori corectarea acestora restabileste valorile
normale.Astfel repletia voilemica este indicata la toti cei care nu au semne de supraincarcare
volemica.Uneori corectarea tulburarilor de ritm sau conducere reface tensiunea arteriala.In cazul
unai afectari a functiei inotrope , vasopresoarele si agentii inotropi sunt recomandate.Dopamina
este agentul initial preferat,iar daca hipotensiunea este severa se poate apela intai la
noradrenalina intarvenos,urmata de dopamina(2,5-5g/kg/min cu cresterea la nevoie a dozei),iar
o data tensiune ajunsa la 90 mmHg se poate administra simultan dobutamina .In formele severe
balonul de contrapulsatie intraortic ar trebui luat in consideratie.
Congestia pulmonara (clasele II si III Killip) necestita administrarea urgenta de O2, pana la
atingerea unei saturatii>90%, morfina , nitrati in functie de nivelul tensiunii arteriale, diuretice
(furosemid,bumetamid) in caz de supraincarcare volemica, medicatia inotropa ca optiune
tertiara.Anumite forme necesita balon de contrapulstie intraortic.In cazul in care se asociaza cu
fibrilatie arteriala preparate digitale pot fi administrate, altfel ele nu sunt recomandate.Dupa o
stabilizare minima a pacientului trebuie determinata cauza subiacenta a congestiei ,cu eventuala
monitorizare prin cateter intrapulmonar.Ulterior trebuie luata o decizie prompta in ceea ce
priveste metoda de reperfuzie, PCI fiind preferat fibrinolizei potrivit rezultatelor studiului
.
Fig.14 .Atitudinea in cazul cmplicatiilor hemodinamice acute.Adaptat dupa Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care,Circulation 2000102:I172-I-216
Recomandari clasa I
Cateterizare
hipotensiune progresive
,neresponsiva sau cu
pulmonara
contraindicatie la
de fluide
vasopresoare
complicatii mecanice
soc cardiogen
suspicionate in absenta
ECO
Monitorizar
e
intrarteriala
a presiunii
hipotensiune severa
(TAS<80 mmHg)
administrare de agenti
inotropi /vasopresori
soc cardiogen
-pacienti hipotensivi (TAS<90 mmHg sau TA mai mica cu 30 mmHg fata de valorile normale)
care nu raspund la alte interventii si care nu pot beneficia de revascularizare invaziva
-pacienti cu activitate contractila miocardica foarte scazuta
-pacienti cu soc cardiogen care nu este controlabil rapid prin terapie farmacologica.In acest caz
are ca scop stabilizarea pacientului in vederea efectuarii unor manevre invazive.
-la pacienti cu discmfort ischemic recurent si semne de dezechilibru hemodinamic, IVS sau cu
o zona mare de miocard afectata ,in asociere cu mijoace farmacologice.Revascularizarea de
urgenta se impune in cazul lor
Tulburari de ritm
Aritmiile supraventriculare se produc cel mai frecvent in primele 4 zile , progosticul fiind cu atat
mai prost cu cat apar mai tardiv.Se recomanda pe cat posibil identificarea cauzelor si
diferentierea intre un infarct complicat cu ibrilatie atriala de exemplu si o fibrilatie preexistenta,
tratamentul si prognosticul fiind diferite.Fibrilatia sau flutterul atrial sustinute la pacientii
compromisi hemodinamic necesita cardioversie sincronizata cu soc monofazic de 200J respectiv
50J , precedate de anestezie sau sedare, cu crestere progresiva in caz de nonresponsivitate.Se
poate apela si la conversie farmacologica, mai ales la cei fara tulburare hemodinamica, cu
amiodarona sau digoxin i.v. dupa un prealabil conmtrol al alurii ventriculare cu blocante sau
blocanti ai canalelor de calciu.Amiodarona este medicamentul preferat in insuficienta cardiaca
congestiva, iar digoxinul la ora actuala nu mai este medicament de linia I.Datorita riscurilor
embolice mai ales alefibrilatiei atriale se recomanda anticoagulare,desi este greu de estimat
vechimea fibrilatiei.Daca este necesar tratament pe termen lung se utilizeaza amiodarona (in
fibrilatia atriala trazitorie acesta nu e necesar sau se administreaza doar 6 saptamani)Uneori
terapia se limiteaza doar la controlul alurii ventriculare si anticoagulare.
Managementul tahicardiei paroxistice supraventriculare reintrante implica manevre de stimulare
vagala ,adenozina i.v. 6mg in 1-2 sec ,cu readministrare a unei doze duble la 1-2 minute in caz de
esec, blocanti i.v., diltiazem i.v.20 mg in 2 min, urmat de perfuzie 10mg/ora, digoxin i.v.815g/kg.
Aritmiile ventriculare ,in special fibrilatia si tahicardia sunt principala cauza de mortalitate in
etapa precoce.Momentul aparitiei lor influenteaza prognosticul pacientului,cele mai precoce de
48 ore fiind mai bine tolerate.Se impune o diferentiere intre formele primare si cele secundare
care se dezvolta datorita tulburarilor hemodinamice.Tratamentul lor implica soc electric
nesincronizat initial cu o energie monofazica de 200J ,cu crestere pana la 360J in caz de
esec.Daca nu raspund la soc se recomanda utilizarea amiodaronei i.v.300mg si repetare a socului
electric.Corectarea tulburarilor electrolitice subiacente ,daca exista poate fi un mijloc util de
preventie secundara pentru fibrilatie.Nu exista un protocol bine stabilit al preventiei secundare a
fibrilatiei, lidocaina sau blocantele fiind medicamenele utilizate pana acum.Tahicardia
ventriculara polimorfa necesita soc electric sau amiodarona in caz de insucces.Este recomanbabil
pentru formele refractare sa se aiba in vedere beta blocada, balonul de contrapulsatie si
PCI/CABG de urgenta.Cea monomorfa se preteaza admnistrarii de amiodarona (150 mgi.v. in 10
min cu repetare la 10-15 min) sau soc electric monofazic sincronizat de la energii de minim 50J.
Nu se recomanda profilaxia tahicardiei in cazul revascularizarii pe baza de
fibrinolitice.Extrasistolele ventriculare ,cupletele sau tahicardia nesustinuta nu necesita tratament
daca nu induc tulburari hemodinamice.Ritmul accelerat idioventricular,de obicei marker al
reperfuziei,nu necesita antiaritmice.
Tulburarle de ritm consecinta ridica problema preventiei secundare prin implantarea unui ICD
(implantable cardioverter defibrillator).Acesta este indicat in cazul pacientilor cu fibrilatie sau
tahicardie ventriculara cu mare instabilitate hemodinamica mai mult de 2 zile de la infarct ,dar cu
conditia ca aceasta sa nu se datoreze unei ischemii tranziorii sau reinfarctizarii.Beneficiaza de
ICD si pacientii la care infarctul s-a produs cu cel putin o luna in urma ,care au o FEVS intre
31% si 40% si prezinta instabilitate electrica si au fibrilatie ventriculara inductibila sau tahicardie
ventriculara sustinuta.Pare rezonabil a se implanta deviceul si in cazul unei FEVS<30% la mai
mult de o luna de la infarct sau la mai mult de 3 luni de la revascularizare in absenta unei
fibrilatii spontane sau unei tahcardii sustinute mai mult de 48 h de la infarct.Se contraindica
utilizarea ICD la pacienti fara tahicardie ventriculara sustinuta sau fibrilatie spontana mai mult
de 48 h de la infarct si a caror FEVS este mai mare de 40% cel putin o luna dupa.
Studiu
Nr
Zile
dupa
pac
Caracterizare
FEVS
aritmie
medie,ma
x
EF
26%,35%
da
0,46(0,26-0,8)
30%,40%
da
0,42(0,28-0,62)
23%,30%
de
0,69(0,51-0,93)
IMA
MADIT
196
>20
3-30ESV
Studi
u
Hazard mortalitate
ICD vs nonICD
AV>120bpm
MUSTT
704
>3
>2ESV
AV>100bpm
MADIT2
1232
>29
nu au fost necesare
Tabel.16.Trialuri clinice care evalueaza eficienta preventiei mortii subite prin utilizare
ICD.Adaptat dupa ACC/AHA Guidelines,Antman et al.,2004,7.7.1.5 ;112.
Bradiaritmiile necesita fie o atitudine profilactica , fie una curativa . Profilaxia se refera la pacing
si are ca scop prevenirea unei bradicardii simptomatice sau letale si presupune selectia celor
predispusi la bloc cardiac complet cu mecanism de scapare ventricular neadecvat.Farmacoterapia
abordeaza latura terapeutica a acestor complicatii si se bazeaza pe atropina (0,6-1 mg,i.v. la
fiecare 5 min pana la efectul dorit sau doza maxima de 0,04mg/kgc)..Asistola ventriculara
necesita masuri de resuscitare prompte de la masaj cardiac la atropina, vasopresina ,
noradrenalina sau pacing temporar.Bradicardia simptomatica , pauzele sinusale mai mari de 3s
sau bradicardia sinusala cu alura ventriculara<40 bpm si hipotensiune asociata sau semne de
tulburari hemodinamice necesita tratament cu atropina sau pacing temporar in functie de raspuns.
Pacingul permanent este recomandat in :
-BAV II in sistemul His Purkinje cu bloc de ramura bilateral sau BAV III la nivel sau sub sistem
His Purkinje
-BAV II/III infranodal tranzitor asociat cu bloc de ramura
-BAV II/III persistent si simptomatic
Desi se incearca ,pe cat posibil, o imbunatatire a ratei de supravietuire post infarct au existat o
serie de aspecte care limiteaza efectele pozitive.Printre acestea se numara prezenta unor
comorbiditati care limiteaza utilizarea anumitor droguri sau agraveaza tabloul clinic al
pacientului ori din contra mascheaza simptomele caracteristice impiedicand recunoastera
precoce; varsta avansata (in special >65 ani) .Subutilizarea cel putin in tara noastra a unor terapii
demonstrate a avea efect asupra scaderii mortalitatii (aspirina , beta blocante , noi fibrinolitice)
contribuie decisiv la rezultatele negative.Mai pot fi mentionate: variabilitatae crescuta
aalgoritmilor de diagnostic si tratament in functie de zona si de fondurile investite, lipsa de
flexibilitae a unor cadre medicale in ceea ce priveste tratamentul unor grupuri de risc speciale (de
exemplu femeile). Educatia sanitara deficitara a populatiei contribuie in mod considerabil la
alterarea eficientei tratamentului prin nerecunoasterea sau ignorarea simptomelor,lipsa
complianteiin cadrul preventiei primare
In Romania un rol decisiv al aplicarii terapiilor moderne in infarctul miocardic cu
supradenivelare de ST il joaca aspectul financiar .
22.Stratificare risc
Stratificarea riscului reprezinta cheia unui management eficient.Se impune efectuarea acesteia
din momentul sosirii ambulantei , in momentul admiterii in camera de urgenta ,UTIC sau unitate
secunadara si in momentul externari.Este unealta cea mai eficienta in adaptarea terapiei si
individualizarea monitorizarii fiecarui pacient. Se vor urmari:riscul de recurenta ischemica si de
deces datorat sau nu aritmiilor.
In etapa initiala stratificarea riscului trebuie sa tina cont serie de date demografice si de
istoric.Femeile, persoanele peste 70 de ani, diabeticii, cei cu
Fara factori de
1,5%
risc
>70 ani
11,2
%
IMA anterior
5,6%
FiA
10,6
%
Raluri>1/3
12,4
torace
sex feminin
7,1%
DZ
8,5%
hTA/hTS
10,1
IMA in
antecedente
7,9%
Istoric
Varsta:65-74.2 pct
>751pct
DZ/HTA/
Angina..1pct
Examinare
Risc
cTnT seric
Risc deces /
reinfarctizare
la 5 ani
scazut
<0,06mcg/l
4,3%
Greutate.67kg.1pct
moderat
0,06-0,18mcg/l
10,5%
La internare
crescut
>0,18mcg/l
16,1%
STE anterior/BRS....1pct
Durata pana la RX.4 ore1pct
Scor.0-14 pct
Fig . 17 .Exemple de criterii de stratificare a riscului pacientului cu STEMI .Adaptat dupa
ACC/AHA Guidelines,Antman et al.,2004 si M Cinteza,D Vinereanu,M Vintila :Infarctul
Miocardic Acut-Diagnostic,tratament acut,recuperare,ed.Infomedica,1998
Cardiologul are la dispozitie o varietate de mijloace de investigatie pentru estimare risc si pentru
alegerae unei anumite directi in managenentul pacietului.De exemplu, un aspect esential este
efectuarea sau nu a cateterismului cardiac, mai ales in Romania unde din motive pecuniare si de
dotare acesta este foarte greu accesibil.Se poate apela pentru aceasta la ecocardiografie , FEVS
orientand sau nu spre coronarografie.Ecocardiografie este utila si pentru alte evaluari legate de
complicatii , functie ventriculara , ca test de stress sau ca mijloc de evaluare post
revascularizare.O a doua treapta a evaluarii este rprezentata de testele de efort care indica nivelul
ischemiei asa cum sugereaza studiul DANAMI .Testul de efort se efectueaza ,fie pe parcursul
internarii, fie precoce dupa externare la cei fara coronarografie si fara factori de risc
inalt.Pacientii la care nu poate fi interpretata electrocardiograma ,ecocardiografia sau teste de
perfuzie miocardica se recomanda in asociere cu testul de efort.In cazul pacientilor cu angina
instabila postinfarct,insuficienta cardiaca congestiva, aritmii maligne sau cu contraindicatii
absolute ,aceast test se contraindica.Scintigrafia de perfuzie cu adenozina sau dipiridamol poate
fi utilizata cu acelas scop.
23.Externarea
Momentul externarii pacientului este influentat de:
precocitatea prezentarii la medic dupa debutul infarctului, cu impact asupra alicarii
tratamentului optim si a aparitiei complicatiilor.
adoptarea terapiei corespunzatoare in functie de stratificarea riscului individual
monitorizarea si managementul adecvat pe parcursul spitalizarii, cu evitarea
evolutiei defavorabile
statusul psihologic si socio-economic al fiecarui pacient si posibilitatea acestuia de a
primi in ambulator suportul necesar
In tarile dezvoltate tendinta limitarii la maxim a perioadei de imobilizare si spitalzare este o
realitate. Consecintele unei prelungiri prea mari a perioadei de repaus , mai severe cu varsta
variaza de la consecinte neurologice cu diminuarea unor reflexe ,retentie urinara ,la afectare
pulmonara ,a aparatului locomotor sau la impact psihologic negativ cu anxietate ,depresie .Cu cat
acestea sunt mai severe ,cu atat recuperarea va fi mai dificila si prognosticul mai defavorabil.
Tabelul. 17 .Principalele elemente ale discutiei dintre cardiolog si pacient inainte de externare
RISC CRESCUT
RISC MEDIU
RISC SCAZUT
Episoade de IC
<55 ani
tranzitorie
Fara alt infarct in
Infarct miocardic in
afectata
antecedente
antecedente
Fara complpicatii
postinfarct
Varsta avansata
Infarct in antecedente sau istoric lung
de BCI
Factori de risc multiplii
25.Preventie secundara
Element esential al unui rezultat optim post infarct, preventia secundara ramane din pacate in
Romania inca subutilizata , in ciuda dovezilor eficacitatii sale.Ea cuprinde o serie de strategii
adaptative ale stilului de viata ,alaturi de terapia medicamentoasa.Putem vorbi astfel despre:
exercitii fizice periodice , oprirea fumatului , controlul greutatii , reducerea stresului , consiliere
psihologica si administrarea de ASA , IECA , blocante , statine.
Instruirea pacientului inainte de externare ar trebui sa urmareasca pregatirea acestuia in ceeace
priveste mijloacele de preventie secundara , efectele acestora si importanta compliantei.In
acestproces este recomandata implicare afamiliei pacientului care trebuie sa cunoasca pe viitor
proceduri de resuscitare cardio-pulmonara.
Controlul profilului lipidic se bazeaza pe dieta saraca in grasimi saturate si colesterol (mai putin
de 7% din totalul aportului caloric pentru grasimi saturate si mai putin de 200 mg pentru
colesterol) si bogata in fructe , legume fibre solubile , acizi grasi 3 si graminee.Trebuie realizat
un echilibru intre aportul caloric si consumul energetic pentru mentinerea unei greutati
optime.Este recomandata efectuarea lunara a profilului lipidic si compararea lui cu cele
anterioare.In cazul unui LDL-colesterol 100mg/dl , terapia medicamentasa este avuta in vedere,
de preferat pe baza de statine.Pacientii cu LDL-colesterol <100mg/dl sau cu valoare necunoscuta
ar trebui de asdemenea sa primeasca statine.Pcaientii cu HDL <40 mg/dl trebuie sa incerce pe
baza dietei si a modificarii stiului de viata sa atinga nivelul optim.Tot in cazul lor se poate apela
la niacina sau fibrati.Aceestea se folosesc si in cazul celor cu TG>500mg/dl.
Controlul greutatii implica determinari seriate ale acesteia precum si calcularea unor indecsuri
care sa permita o apreciere obiectiva a situatiei.BMI ar trebui sa varieze intre 18,5 si 24,9 kg/m2
si circumferinta taliei ar trebui sa fie sub 40 inchi (100cm) pentru barbati si 35 inchi (88cm)
pentru femei.Valori mai mari necesita o strategie de control bazata pe dieta si exercitiu fizic.
Un alt aspect important al preventiei secundare este oprirea fumatului acolo unde este nevoie.In
realizarea aceste sarcini destul de dificile este necesara implicarea pacientului,a medicului
cardiolog si a familiei pacientului.
Controlul tensiunii arteriale implica atingerea unor valori de maxim 120/80 mm Hg. Terapia
medicamentoasa se initiaza in cazul unor valori> 140/90 si 130/80 mmHg in cazul diabeticilor.
Oricum masurile se impun de la valori peste 120/890 mmHg si implica: modificarea stiluli de
viata, modificari dietare si restrictie hiposodataexercitii fizice si controlul greutatii.Sunt
contraindicate in controlul hipertensiunii blocantele canalelor de calciu. JNC-7 recomanda
utilizarea blocantelor , IECA si antagonistilor de aldosteron in cadrul controlului
farmacologic ,iar in cazul necesitatii unui al treilea medicament, diureticele tiazidice par cele mai
potrivite(ALLHAT).
In cazul diabetului zaharat , tinta este o HbA1c<7%, cu atat mai mult cu cat s-a demonstrat ca un
control riguros al glicemiei imbunatateste supravietuirea la 1 an.Se impune o mentiune in cazul
tiazolidindionelor care se contraindica in monoterapie sau asociate in cazul pacientilor cu IC
NYHA III sau IV.
Preventia secundara axata pe terapie medicamentoasa implica utilizarea compusi antiplachetari ,
blocante , IECA , hipolipemiante si derivate warfarinice .
Dupa cum am mai mentionat administrarea a 75-165 mg p.o. acid acetil salicilic sau in caz de
alergie clopidogrel 75 mg p.o. se impune la toti pacientii cu infarct.O mare atentie trebuie
acordata administrarii altor AINS concomitent cu administrarea acidului acetil salicilic ,mai
precis ibuprofen, care poate inhiba efectele primei.
Toti pacientii ,exceptandu-i pe cei cu risc scazut (functia ventriculului stang este normala sau
aproape normala, reperfuzie eficienta , fara aritmii ventriculare) sau cu contraindicatii absolute ar
trebui sa primeasca beta blocante(clsI) .Prescrierea lor la pacientii cu risc scazut este
rezonabila(clsIIa). Prevetia secundara are efecte maxime la pacientii cu infarct anterior intins,
functie ventriculara scazuta , aritmii ventriculare , fara reperfuzie.S-a demonstrat de asemenea ca
administrarea e termen lung este eficienta la cei revascularizati, indiferent de metoda utilizata. Sau obtinut rezultate favorabile in cadrul unor trialuri ce au comparat metoprololul
,carvedilolul,timololul,acebutololul cu placebo,insa nu s-a demonstrat nici un beneficiu in cazul
alprenololului,atenololului,oxprenololului,sau xamoterolului. Administrarea pe termen lung este
mai eficienta daca au fost administrate :aspirina ,fibrinolitice,IECA (studiul CAPRICORN
demonstreaza reducerea mortalitatii la un grup de pacienti cu disfunctie a ventriculului stang
,carora li s-a administrat carvedilol si IECA).
Tot mai frecvent se ridica problema daca beta blocantele nu trebuie administrate la pacientii cu
contraindicatii. Se pare ca beneficiile depasesc riscurile cel putin in cazul contraindicatiilor
relative, dar efectandu-se o monitorizare atenta si un eventual test initial la esmolol.
Durata administrarii este estimata la 2-3 ani, dar nu exista date concludente care sa sustina
aceasta atitudine.Indiferent insa de durata administrarii acestea nu trebuie intrerupte brusc
,datorita riscului de exacerbare a fenomenelor anginoase
Se recomanda administrarea pe termen lung a IECA la toti pacientii fara contraindicatii.In cazul
absentei unei disfunctii renale , hiperkaliemiei la pacienti ce deja primesc IECA si au insuficienta
cardiaca sau FEVS 40% se impune blocada aldosteronului pe termen lung.BRAT se prescriu in
cazul intolerantei la IECA si prezentei concomitente a semnelor clinice sau radiologice de
insuficienta cardiaca.Asocierea IECA si BRAT nu s-a dovedit a oferi beneficii suplimentare.
Preparate cumarinice care inactiveaza vit. K la nivelul microzomilor hepatici,interferand cu
formarea factorilor II,VII,IX,X,ai coagularii si ca proteinelor C si S.
Preparate:sunt utilizate acenocumarolul si warfarina.
Efecte biologice:actioneaza asupra epoxid reductazei si a quinon reductazei,scazand producerea
vit.K cu limitarea gama carboxilarii.
beneficiu, mai mult determina efecte secundare ce ar putea influenta recuperarea post
infarct.Aceeasi atitudine se impune si in cazul administrarii antioxidantilor, vitamina E ,
caroten sau vitamina C.
CAPITOLUL III
1.Tratamentul formelor particulare de STEMI
Intre formele particulare deinfarct cu supradeniveare de ST se numara infarctul de ventricoul
drept ,infarctul cu coronare permeabile , infarctul datorat PCI , chirurgiei cardiovasculare si
embolizarii septului in cardiomiopatia hipoertrofica..Terapia in aceste caz prezinta o serie de
diferente.
Infarctul de ventricul drept :daca se acociaza cu puls venos crescut si hipotensiune ,nu se scade
presarcina.Daca e vorba si de un infarct inferior al ventricul stang se administreaza fluide , chiar
peste un litru in primele ore.In absenta unui raspuns favorabil , se efectueaza ECO de urgenta , se
monteaza un cateter in artera pulmonara si se monitorizeaza debitul cardiac.Dobutamina poate fi
utila in cazul celor ce nu raspund la incarcarea cu fluide,crescand indexul cardiac si fractia de
ejectie a ventriculului drept.In cazul existentei socului se are in vedere montare unui balon de
contrapulsatie intraortic si pulmonar si chiar pericardiotomia la formele refractare la orice
incercare.
Terapia de reperfuzie este si aici de prima intentie ,dar inainte de orice trebuie crescuta tensiunea
arteriala pentru ca aceasta sa aiba eficacitate.Pentru ca disritmiile sunt frecvente ,se poate avea in
vedere un pace maker bicameral sau atrioventricular secvential
In cazul infarctului cu coronare permeabile, in urgenta se iau aceleasi masuri ca pentru un infarct
clasic :O2 , analgezie , aspirina ,nitroglicerina (aceasta elimina vasospasmul coronarian).In
primele 6 ore se administreaza blocante i .v. care se continua oral pe termen lung.In cazul
spasmului coronaran blocantele canalelor de calciu (diltiazem 120-140 mg/zi la 6 ore) sunt
utile.In cazul unei maladii adiacente favorizante terapia trebuie axata si pe controlul acesteia.
substituie hormonala ocupa un loc important si de asemenea programul de reabilitare mai ales ca
rezultatele nu sunt la fel de bune ca in cazul celor mai tineri.
ASA(>160 g)
+++/++++(stentare)
+++
carvedilol,
timolol (i.v.p.o cu metabolizare
hepatica)
+++(cu tromboliza)
(-) IIb/IIIa
Abciximab
+(cu PCI)
LMWH
Fibrinoliza
+++
PCI (precoce)
++
IECA(FEVS<40%,IC)
++
mai mica decat la nondiabetici ,d ar mai mare decat in cazul PCI (prognosticul pe termen lung
mai mult mai bun, BARI, ARTS)