Sunteți pe pagina 1din 88

CAPITOLUL I

1. Definitia Infarctului Miocardic Acut cu Supradenivelare ST


2. Epidemilogia si etiologia infarctului miocardic
3. Aspecte morfo si fiziopatologice
4. Diagnostic clinic si paraclinic
5. Complicatiile infarctului miocardic cu supradenivelare de ST
CAPITOLUL II
1.

Obiectivele tratamentului

3.

Preventie primara
Faza prespital

4.

Terapia de reperfuzie

2.

5. Fibrinoliza
6. PCI

Chirurgia de by pass coronar


8. Evaluarea eficacitatii reperfuziei
9. Management in departamentul de urgenta
10. Unitatea de terapie intensiva coronariana
11. Unitate secundara
12. Acidul acetilsalicilc
13. Tienopiridine
7.

14.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT - Particularitati clinice


si terapeutice

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT


Particularitati clinice si terapeutice

CAPITOLUL I
1. Definitia Infarctului Miocardic Acut cu Supradenivelare ST
Infarctul miocardic acut reprezinta una dintre cele mai mari probleme de sanatate in intrega lume , fiind
in numerose tari principala cauza de mortalitate.Tocmai de aceea la ora actuala se incearca o cat mai
buna cunoastere a fenomenului si un management terapeutic care sa asigure o rata de supravietuire cat
mai mare.
Acesta reprezinta un sindrom coronarian acut malign asociat cu distructia miocitelor.Este deci rezultatul
unui proces ischemic acut sustinut si prelungit cu o probabilitate mare de evolutie spre ireversibilitate.
In timp numeroase definitii au incercat sa caracterizeze cat mai precis aceasta afectiune.Cea mai recenta
este rezultatul colaborarii ESC si ACC.
Definitia Infarctului Miocardic a ESC/ACC:
1.Cresterea caracteristica sau scaderea graduala (troponina) si cresterea rapida si scaderea progresiva
(CKMB) a markerilor de necroza miocardica asociat cu minim unul din urmatoarele criterii:
Simptomatologie caracteristica pentru boli coronariene ischemice
Unde Q patologice pe ECG
Modificari ECG tipice pentru ischemie (supra /subdenivelare ST)
2.Determinari patologice ale unui infarct miocardic acut
Definitia Infarctului Miocardic constituit
1.Unde Q patologice pe ECG seriate .Pacientul poate sa isi / sa nu isi aminteasca simptomatologia
anterioara.Markerii biochimici s-au normalizat sau sunt in curs de normalizare in functie de perioada de
timp ce a trecut de la aparitia infarctului.
2.Caracteristicile ale unui infarct miocardic vindecat sau in curs de vindecare.

Fig.1.Clasificarea sindroamelor coronariene acute.Adaptat dupa EM Antman, E Braunwald Myocardial


Infarction, inHeart Disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th edition, WB Saunders, 2005

2.Epidemilogia si etiologia infarctului miocardic


Infarctul miocardic continua sa ridice probleme serioase de diagnostic si tratament atat in tarile
dezvoltate cat si in tarile in curs de dezvoltare.Tinand cont ca incidenta evenimentelor coronariene
ischemice doar in Statele Unite se ridica undeva la 1680000 / an in 2001 din care 500000 reprezentau
doar infarct miocardic cu supradenivelare de ST, putem usor estima amploarea evenimentului.
Totusi se remarca o scadere a mortalitatii , atat prin scaderea incidentei cat si prin scaderea ratei fatalitatii
la cei diagnosticati deja cu infarct miocardic cu supradenivelare de ST.La aceste rezultate au contribuit
campaniiele de educatie sanitara adresate pouplatiei cat si elaborarea unor Ghiduri de Diagnostic si
Tratament de o foarte mare acuratete.
Din punct de vedere al etiologiei situtia se prezinta astfel:
1.Ateroscleroza-fisura placii de aterom reprezinta peste 90% din cauzele STEMI
2. Boli ale arterelor coronare
Arterite
-lues

-granulomatoze
-panarterita nodoasa
-boala Kawasaki
-lupus
-spondilita ankilopoetica
-poliartrita reumatoida
Traumatisme
-laceratii
-tromboze
-iatrogen
Boli metabolice sau proliferative intimale
-boala Hurler
-homocisteinemie familiala
-boala Fabry
-amiloidoza
-scleroza inima
-hiperplazie intimala asociata cu contraceptie steroidiana
Spasm coronarian
Disectie de aorta sau coronare

Embolii
-endocardite infectioase sau neinfectioase
-prolaps de valva mitrala
-trombi murali
-emboli datorati valvelor prostetice
-by pass cardio-pulmonar
-cateterism cardiac
-emboli paradoxali
-fibrelastoza
Boli congenitale
-origine anormala a arterelor coronare din venele
pulmonare
-sinus valsalva anterior
-fistule arterio-venoase coronariene
-anevrism de coronara
3.Disproportia intre cererea si aportul de oxigen
Stenoze aortice
Insuficiente aortice
Intoxicatie cu CO

Tireotoxicoza
Hipotensiune prelungita
Diferentiere incompleta de valva aortica
4.Afectiuni hematologice
Policitemia vera
Trombocitoza
CID
Purpura trombocitopenica
Hipercoagulabilitate
5.IMA cu artere coronare normale
6.Altele:
Abuz de cocaina,amfetamine
Sarcina
Infectii cu Coxakie B
Boala Mc Alliste
Boala de Castro

3.Aspecte morfo si fiziopatologice


Ateroscleroza coronariana este cea mai frecventa cauza a infarct miocardic cu
supradenivelare de ST, iar ventriculul stang cea mai frecventa localizare. Secventa
morfopatologica a initierii necrozei miocardice cuprinde trei etape : formarea placii ,
fisura / ruptura placii si tromboza.Aceste fenomene sunt precipitate de prezenta unor
factori de risc si conditii favorizante (vezi mai jos).
Factorii de risc ai aterosclerozei si implicit ai infarctului miocardic cu supradenivelare de ST sunt
clasificati in:
Traditionali:hipercolesterolemia(cresterea cu 10% colesterol seric creste riscul pentru
BCI cu 20-30%) , LDL si TG crescute , HDL scazute , fumatul cronic (creste riscul de
2-3 ori) , HTA (7mm Hg peste valarea bazala creste riscul cu 27% pentru boli
cardiovasculare) ,diabetul zaharat (creste riscul de 2-4 ori la barbati si de 3-7 ori la
femei) obezitatea si sedentarismul, ,tipul A constitutional, stressul ,istoric familial de
BCI , hiperuricemia
Trombogenici: fibrinogen crescut , factor VII scazut , factor von Willebrand scazut , PAI
crescut , tPA scazut , ATIII scazuta , homocisteina crescuta , lp(a) crescuta , estrogeni
scazuti , prezenta D-dimeri , activitate anormala trombocite.
Inflamatori:leucocite crescute ,PCR crescuta , vascozitatea plasmei crescuta , fibrinogen
crescut , Ac anti LDL oxidaza , infectie cronica cu Chlamydia (ROXIS) ,CMV ,
H.pylori
Genetici:polimorfism gene ce codifica enzima de conversie , Apo E, angiotensinogenul ,
factorul V , istoric familial de BCI la barbati >55ani si femei>65ani
Nemodificabili : sex (masculin) , varsta (>55 ani barbati ,>65 ani femei) antecedente
personale si familiale de BCI
FR ce prin
eliminare scad riscul

Fr ce ce prin reducere

FR ce prin modificare

probabil scad riscul

probabil scad riscul

FR neinfluentabili

TUTUN

DZ
crescut
SEDENTARISM
HTA
HDL scazute
DIETA bogata in
TGcrescute
COLESTEROL/GRA OBEZITATE
SIMI
HVS
FIBRINOGEN
CRESCUT
LDL

Lp

a crescuta

HOMOCYS

VARSTA
SEX

POSTMENOPAUZA ISTORIC

FAMILIAL

ALCOOL

INFLAMATIE

PSIHOSOCIALI

STRESS

OXIDATIV

Tabel.1.Clasificarea factorilor de risc aterosclerotici.Adaptat dupa EM Antman, E Braunwald


Myocardial Infarction, in Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine, 7th edition, WB
Saunders, 2005
Ateroscleroza reprezinta un proces evolutiv care debuteaza in timpul vietii intrauterine .
Principalele etape ale formarii placilor aterosclerotice implica patrunderea lipoproteinelor
subendotelial ca urmare a unor modificari functionale ale edoteliului , unde in urma unor
transformarii prin oxidare devin agenti proinflamatori ce determina aderarea si migrare la acelasi
nivel a monocitelor. Macrofagele scavenger ingera materialul lipidic , transformandu-se in celule
spumoase. Consecinta a eliberarii unor factori de crestere de catre macrofage si celulele
endoteliale , prolifereaza celulele musculare netede cu formarea unui matrix extracelular
(colagen I si III , elastina , proteoglicani ) ce formeaza capsula fibroasa a placii. In interiorul
acestei capsule se depoziteaza lipidele eliberate din macrofagele ce mor.Tot macrofagele sunt
responsabile de eliberarea unor substante toxice , printre care radicalii liberi ce altereaza
endoteliul , cu aderarea trombocitelot care la randul lor elibereaza factori de crestere ce
favorizeza proliferarea celulelor musculare.
Placile pot fi clasificate in stabile ,care de obicei nu au risc de dezvoltare infarct, vulnerabile si
instabile.Acestea din urma sunt predispuse trombozei cu ocluzia coronarei.Placile vulnerabile
sunt cele tinere , cu un continut bogat lipidic , cu multe macrofage , o capsula fibroasa subtire si
localizate in puncte de ramificatie. Structra capsulei poate fi influentata de o serie de factori
printre care IFN sintetizat de catre limfocitele T helper activate local cu efect inhibitor pe sinteza
de colagen , metaloproteinaze ce degradeaza elementele constitutive ale capsulei . De asemenea
vasospasmul segmentar la nivelul zonei cu placa , geometria placii sau shear stressul local pot
predispune la fisura si ruptura. In general ruptura survine in urma unui proces inflamator acut sau
subacut.

In urma acestiui eveniment este expus fluxului snguin un material intens trombogenic.Factorul
tisular eliberat de macrofagele din miezul lipidic activeaza calea extrinseca cu aparitia tombozei
la nivelul placii.

Fig.3.Aparitiatrombusului la
nivelul unei placi de aterom
fisurate.

In cazul STEMI avem de-a face cu o ulcerare profunda a placii cu aparitia unui tromb voluminos
si fix ce determina oprirea brusca a fluxului sanguin.Uneori poate persista un flux rezidual
anterograd pentru scurt timp , iar in cazul pacientilor cu boala coronara cronica , un flux
retrograd semnificativ datorat circulatiei colaterale. Infarctul miocardic cu supradenivelare de
STse asociaza cu necroza transmurala de coagulare , specifica infarctului , care implica
elongarea miofibrilelor , pinocitoza nucleului , congestie vasculara , fagocitoza si depozite
amorfe , proeminente fara calciu in mitocondrii . Necroza cu benzi de contractie datorata unui
influx intracelular de calciu (leziune de reperfuzie) si miocitoliza (datorata ischemiei prelungite)
reprezinta alte aspecte morfopatologice prezente in infarct. Modificarile urmeaza o dinamica
bine definita , dar destul de greu de evidentiat in primele 6-12 ore .Evolutia se indreapta pe
parcursul catorva saptamani spre formarea unei cicatrici fibroase ce inlocuieste structurile
miocardice normale.(vezi tabelul. 2 .)

Fiziopatologia infarctului este expresia alterarii functiei sistolice a miocardului deservit de


cornara ocluzionata.In consecinta vor aparea diverse forme de anomalii de contractie
:desincronizare , hipokinezie , akinezie , diskinezie ; in acelas timp miocardul viabil devenind
hiperkinetic.Uneori miocardul presupus viabil isi pierde functia contractila ca urmare a unui
fenomen numit ischemie la distanta (pierderea aportului sanguin datorat unor colaterale
provenite din artera infarctizata).Comnsecutiv afectarii functiei sistolice poate apare disfunctia
ventriculului stang (severitate direct proportionala cu cantitatea de miocard afectat) care duce la
modificari ale volumului telediastolic al ventriculului stang , ale fractiei de ejectie a ventriculului
stang (indici de prognostic foarte imporatnti in STEMI) etc.Si proprietatile diastolice ale
ventriculului stang sunt alterate , ele asociindu-se cu diminuari ale ratei de scadere maximala a
presiunii ventriculului stang , timpului acordat umplerii ventriculului stang si cresteri ale
presiunii telediastolice a ventriculului stang .Aparitia scaderii compliantei diastolice este cea mai
precoce modificare si se observa la o afectare a minim 8% din miocard.
Urmare a acestor fenomene se initiaza un proces de remodelare cu modificarea formei ,
dimensiunilor si grosimii. Dilatarea si alungirea zonei de infarct (apexul este cel mai sensibil)
determina o crestere a tensiunii parietale a ventriculului stang (legea lui Laplace) si se genereaza
un cerc vicios ce agraveaza dilatarea.Apar si zone de hipertrofie in moiocardul viabil.In timp
edemul si infiltratul inflamator se retrag , iar cicatricea fibroasa aparuta creste rigiditatea zonei
prevenind miscarea sistolica paradoxala a peretelui.
Uneori zona de infarct se poate expansiona ,determinand o dilatare si subtiere acuta a regiunii ,
neexplicate de necroza miocardica.Posibilele cauze sunt : distrugerea si dezorganizarea
miocitelor normale cu pierdere tisulara mare in zona necrotica , alunecarea bandeletelor
contractile intre ele .

MICRO.E
.

Faza reversibila : depletie de glicogen , balonizare miocite , relaxare miofibrile


Faza ireversibila : dezorganizare sarcolemala , densitati amorfe mitocondriale

HISTO

Defecte de colorare cu clorura de trimetiltetrazolina

CHIMIE

MICRO

0-3,5 ore

3,5-9 ore

9-16 ore

16-72 ore

3-8 zile

8zile-6 sapt

>6 sapt

Aspect
ondulat
fibre de la
periferia
zonei

Edem post

Progresie
necroza

Necroza

Distructie si
fagocitoza
miofibrile de
catre macrofage

Definitivare
fagocitoza

Cicatrice
matura
fibroasa

OPTICA

de infarct

necroza de
coagulare
Hemoragii
focale
Infiltrat
inflamator cu
PMN
Acumulare de
hematii
Crestere
depozite
lipidice in
celule
musculare
netede

de
coagulare
Nuclei
picnoticisi
citoplasma
eozonofila
a celulelor
musculare
netede
Benzi
contractie
miocitara

de
coagulare
cu
pierdere
de nuclei
si striatii
Infiltrat
inflamator
cu PMN
aspect de
hialinizar
e

Infiltartcu
limfocie,
macrofage

Aparitie
tesut de
granulatie
cu neoangio
geneza

si
fibroblasti

si reactie
fibroasa

MACRO

Paloare

Paloare
si,uneori,
hiperemie

Zona periferica
hiperemica,zon
a centrala
neteda ,galben
bruna
Scadere
grosime perete
ventricular

Zona
centrala
galbena

Zona

si neteda,
limite rosii
brune si
deprimate

noasa
gri
,ulterio

gelati

rzona de
cicatrice
fibroasa
alb
sidefie
dura

Tabel.2.Secventa temporala a determinarilor morfopatologice dupa instalarea STEMI.Adaptat


dupa EM Antman, E Braunwald Myocardial Infarction, in Heart Disease: a textbook of
cardiovascular medicine, 7thedition, WB Saunders, 2005
La nivel celular aceste fenomene sunt rezultatul afectarii metabolismului fosfatilor macroergici ,
fosforilarii oxidative , homeostaziei calciului cu acumulare excesiva intramiocitara si a
electrofiziologiei miocitare cu scaderea potentialului de repaus , amplitudinii si duratei
potentialului de actiune. Diversele forme de manifestere ale acestor modficari variaza de la
miocard ischemic , necrozat , siderat , hibernant.

4.Diagnostic clinic si paraclinic


Clinicinfarctul miocardic cu supradenivelare de ST are un debut brusc, in cele mai multe cazuri,
fara o cauza aparenta.Poate apare in repaus fara factori precipitanti , in timpul unui efort fizic ,
stres emotional sau orice conditie de suprasolicitare.Simptomul dominant in acest caz este
discomfortul ischemic sever , cu o durata > 30 minute ce nu cedeaza la nitroglicerina ; descris ca
o senzatie de presiune , constrictie , zdrobire in regiunea precordiala si cu iradiere spre gat ,
regiune cervicala , brate in special in regiunea cubitala , mandibula , omoplat , epigastru ; insotit
de anxietate , greata , varsaturi , diaforeza . In anumite situatii debutul este gradat cu
prodroame.In aproximativ 50 % din cazuri debutul este atipic fara discomfort ischemic ci cu
dispnee , oboseala , sincopa , confuzie , AVC , mai ales in cazul varstnicilor , femeilor ,

diabeticilor , celor cu IC prexistenta.Daca infarctul miocardic cu supradenivelare de ST este


insotit de complicatii majore , acestea pot domina tabloul.
Examenul fizic este de obicei nespecific si fara multe elemente sugestive.Se pot observa semne
ale activarii simpatice : diaforeza , paloare , tahicardie , hipertnsiune.In cazul rectivitatii
parasimpatice crescute se remarca bradicardia , tegumentele reci si uscate , hipotensiunea ,
fenomenele digestive.Poate apare atat hipertensiune cat si hipotensiune, care reprezinta un semn
al posibilei evolutii spre soc cardiogen.Majoritatea pacientilor sunt febrili dupa 4-6 ore de la
debut , temperatura normalizandu-se la 5-6 zile.Pulsul arterial periferic este fie normal fie
diminuat , permitand excluderea unei suspiciuni de disectie de aorta.Presiunea venoasa jugulara
poate fi crescuta in infarctul de ventricul stang sau de ventricul stang si drept. Auscultatia poate
evidentia zgomote asurzite , zgomote de galop urmare fie a compliantei scazute , fie a
insuficientei de pompa , sufluri sistolice datorate regurgitarii mitrale , tricuspidiene sau rupturii
de sept interventricular.Frecatura pericardica apare destul de frecvent , de obicei dupa a doua
zi .Uneori pot fi auscultate raluri de staza in bazele pulmonare.Este recomandata realizarea unei
examinari abdominale si a unei evaluari neurologice , datorita riscului de embolie cerebrala
asociata infarctului

Tabel.3.Modalitati
debut

(dupa

atipice

de

Bean)Adaptare

dupaBraunwalds

Heart

Disease
Insuficienta cardiaca congestiva(de novo / agravarea uneia prexistente)

Angina pectorala stabila,clasica

Durere cu localizare atipica

Manifestari ale SNC asemanatoare cu AVC

Teama si nervozitate

Manie sau psihoza subita

Sincopa

Slabiciune intensa

Indigestie acuta

Embolizare periferica

Aceasta etapa a diagnosticului trabuie realizata cat mai rapid cu putinta , dar in acelas timp cat
mai riguros , putand oferii indicii importante in ceea ce priveste strategia terapeutica optima si
prognosticul pacientului.Nu trebuie omisa nici evaluarea existentei unor factori de risc asociati ,
comorbiditati , tratamente in desfasurare.
Modificarile biologice utile pentru diagnostic se refera la enzime de citoliza (CK,CK-MB si
izoformele sale , LDH) si la markerii neenzimatici (mioglobina , dar mai ales troponinele).
Dinamica eliberarii lor are anumite caracteristici utile in diagnostic si urmarire .CK apar in
plasma la 6 ore , valori diagnostice reprezentand dublul valoarii maxime normale.Ating maximul
in 18-48 ore si dispar in 1-4 zile.Din pacate sunt nespecifice pentru miocard(CK-MB este mai
specifica).Uneori pentru diagnostic se mai foloseste si raportul izoformelor CK-MB(>1,5).De
asemenea un nivel absolut de CK-MB2>1U/l sau o fractie CK-MB2 sau 3 >2,5 au o sensibilitate
de 90,5% la 6 ore.Mioglobina desi atinge varful mai precoce decat CK , este mai putin specifica ,
dar are valoare prognostica , un nivel crescut asociindu-se cu un risc de mortalitate mai
mare.Troponinele reprezinta markeri serici cardiaci mult mai sensibili si specifici. Exista doua
tipuri utile in diagnostic: T si I , ultima avand specificitate mai mare.Ambele sunt eliberate
precoce si comparativ cu CK persista mai mult in sange (10-14 zile).Alti markeri ce pot fi
determinati au specificitate redusa (LDH,AST)

Marker AparitieNivel
maxim
Tabel.4.Evolutia
temporala a
principalilor markeri de necroza

Revenire la
valoare bazala

Mioglobi

1-4h

6-7h

24h

na

cTnI

3-12h

24h

5-10zile

cTnT

3-12h

12h-2zile

5-14zile

CK_MB

3-12h

24h

48-72h

LDH

10h

24-48h

10-14zile

Din punct de vedere paraclinic cel mai abordabil mijloc este ECG (Se=60%,Sp=90%).Se
urmaresc cele 12 derivatii clasice sau 18 derivatii Aspectul de infarct transmural se
caracterizeaza prin evolutivitate :o etapa acuta initiala , in primele 4 ore cu supradenivelare ST
maxima si convexa in sus, ce include unda T, dar fara aparitia Q.In etapa de infarct constituit
(pana la 3 saptamani post infarct miocardic cu supradenivelare de ST) se observa toate cele 3
tipuri de leziuni ischemice , reducerea progresiva a supradenivelarii de ST , aparitia si
accentuarea undei Q.Tot acum se dezvolta si unda T negativa , simetrica .Aceste modificari pot
produce si o imagine in oglinda in derivatiile opuse sediului infarctului.Stadiul subacut (pana la
2-3 luni) prezinta aspect de necrozaischemie , Q persistenta si T negativa cu regresie.In faza
cronica (infarctul schelar) ,caracteristica este prezenta Q.Uneori poate apare aspectul de ST

inghetat, in special la infarcte anterolaterale cu anevrism sau cicatrici intinse.Persistenta undei T


poate sugera o ischemie reziduala sau o zona de miocard hibernant.

Vas lezat

Localizare

ECG

Mortalitate
Mortalitate
la 30 zile la 1 an

angiografica

IVA in segment

Proximal pana la prima

Supradenivelare ST

proximal

perforanta

in V1-V6,DI,aVL

19,6%

25,6%

9, 2%

12,4%

6,8%

10,2%

6,4%

8,4%

4,5%

6,7%

Bloc de ramura sau bloc


fascicular

IVA ,segment
mijlociu

Proximal pana la diagonala Supredenivelare ST in V1-V6,


mare ,dar distal de prima

DI,aVL

perforanta

IVA segment

Distal de diagonala mare

supradenivelare ST

distal sau diagonala

sau diagonala mare

V1-V4 sau

mare

DI,aVL,V5,V6

Inferior,

ACDproximal

Supradenivelare ST si

postero-lateral

ACx

oricare din

VD

V1,V3r,V4r
V5,V6
R>S in V1,V2

IMA inferior mic

ACD distal
LCx proximal

Tabel.5 .Aspecte ECG in functie de localizarea anatomica a ocluziei si prognosticul la 30 de zile


si la 1 an ,utilizand rezultatele studiului GUSTO-1.Adaptat dupa Topol,Textbook of Cardiovascular Medicine,editia a doua,Lippincot,2002
Exceptii de la aspectul clasic implica prezenta unui BRS nou instalat , concomitent cu
manifestarile clinice.In mai mult de 10% din cazuri ECG nu prezinta nici o modificare, in acest
caz recomandadu-se efectuarea de trasee seriate.
Mijloace imagistice neinvazive pentru diagnostic sunt ecocardiografia , recomandata cand ECG
nu este diagnostic sau cand se suspicioneaza complicatii. Indica tulburarile de cinetica ,disfunctia
ventricoluluii stang ,etc.Cu ajutorul ECO Doppler se poate estima severitatea regurgitarii mitrale
sau tricuspidiene , localiza o ruptura ventriculara sau identifica prezenta tamponadei
cardiace.Alte tehnici , neutilizate insa in mod curent in Roamnia sunt:CT , RMN , imagistica
nucleara.

5.Complicatiile infarctului miocardic cu supradenivelare de ST


Evolutia STEMI poate fi influentata de numeroasele complicatii acute sau tardive ce se pot
produce.Acestea sunt reprezentate de:
Tulburari hemodinamice ( hipotensiune , insuficienta de pompa , congestie
pulmonara , soc cardiogen )
Tulburari de ritm si de conducere
Complicatii mecanice (ruptura de perete liber , ruptura de sept , regurgitare mitrala
, anevrism ventricular , pseudoanevrism)
Durere toracica recurenta (reinfarctizare,ischemie recurenta sau pericardita)
Tromboembolism ( AVC ischemic , trombembolism pulmonar sau tromboza
venoasa profunda)

Altele (febra prelungita , retentie de urina , sindrom mana-umar, depresie ,


psihoza)
Tulburarile hemodinamice se datoreaza: intinderii necrozei , zonelor de miocard siderat sau
hibernant ,tulburarilor de ritm si conducere , hipovolemiei relative sau absolute , complicatiilor
mecanice , trombembolice , suprainfectiilor sau prezentei unei patologii cardiace asociate.

CLASELE FUNCTIONALE KILLIP


(se bazeazaexclusiv pe criterii clinice)
I.faradisfunctie de pompa
II.IVSusoara sau moderata
III.edempulmonar acut
IV.soccardiogen

Fig.5 .Criterii de evaluare a severitatiitulburarilor hemodinamice


Tulburarile de ritm se impart in supraventriculare (fibrilatie , flutter ,TPSV , tahicardie sinusala ,
ESA ) si ventriculare ( fibrilatie , flutter , tahicardie , ritm idioventricular , ESV). Mecanismele
incriminate sunt : pierdere de potential membranar de repaus , mecanisme de reintrare ,
fenomenul de wash-out post reperfuzie. In cazul celor atriale se mai adauga suparastimularea
simpatica , dilatatia atriala , efectele proaritmice ale pericarditei sau ale infarctului atrial .
Hipopotasemia , hipomagneziemia , hipercalcemia intracelulara , acidoza , productia crescuta de
radicali liberi si acizi grasi liber sunt substratele acestor aritmii.
Bradiaritmiile si tulburarile de conducere ( blocurilede ramura sau atrio-ventriculare) se
datoreaza stimularii vagale exagerate si lezarii directe prin ischemie a tesutului de
conducere.Asistolia ventriculara se datoreaza incapacitatii nodului sino-atrial de a genera
impulsuri sau unui bloc complet atrio-ventricular.
Ruptura de sept interventricular sau de perete liber ventricular se datoreaza unui infarct intins
produs pe un miocard dilatat si se produce la zona de jonctiune cu tesutul normal.Regurgitarea
mitrala este datorata necrozei de muschi papilar posterior sau tardiv prin dilatarea inelului mitral
post disfunctie severa de ventricul stang.
Durerea ischemica recurenta precoce (<14 zile) se datoreaza instabilitatii patului coronarian.Se
poate produce si extensia infarctului , recidiva postinfarct sau reinfarctizarea , ischemia
silentioasa.
Pericardita se datoreaza unei necroze excesive pana la nivelul epicardului si se produce mai
frecvent in prima saptamana.Incidenta sindromului Dressler a scazut aproape de zero la ora
actuala (pericardita tardiva cu mecanism imun).
Trombembolismul se produce prin mobilizarea unor trombi localizati la nivelul anevrismului ,
cicatricii ventriculare sau atriului in caz de fibrilatie.In cazul emboliei pulmonare, cauza o
reprezinta trombi formati exclusiv in teritoriul venos.

CAPITOLUL II
1.Obiectivele tratamentului

Obiectivul principal al tratamentului este prevenirea mortalitatii si morbiditaii post infarct,


deci imbunatatirea prognosticului individual pe termen scurt , mediu si lung.Analizand
defalcat pe etape , mijloacele pentru realizarea acestui obiectiv sunt:
Preventie primara
Restabilirea fluxului coronarian cat mai precoce posibil , dar chiar si
revascularizarea tardiva se pare ca aduce beneficii pe termen lung in ceea
ce priveste remodelarea miocardica.
Limitarea intinderii necrozei tocmai prin restabilire flux , prin scaderea
nevoilor energetice ale miocardului , manipularea surselor de energie din
miocard , limitarea leziunilor microvasculare,etc
Terapia si preventia complicatiilor (moarte subita coronaiana, aritmii
,insuficienta cardiaca,etc)
Preventie secundara

Fig. 6.Schema obiectivelor terapeutice raportate la timp :practica actuala si posibilele


imbunatatiri aduse pentru cresterea beneficiilor .Adaptat dupa Antman et al.,2004
ACC/AHA Practice Guidelines For Management of Patient with ST-elevation Myocardial
Infarction

2.Preventie primara
In populatia generala se intalnesc doua categorii de persoane expuse in mod special riscului de
dezvoltare a unui infarct.Pe de-o parte sunt persoanele aparent sanatoase , dar cu multiplii factori
de risc cardiovasculari , iar pe de alta parte sunt persoanele cu boli cardio-vasculare.In ambele
situati se impune un program de preventie primara , deoarece un infarct implica un impact
negativ asupra individului si eforturi financiare mult mai mari.Este mult mai putin costisitor si
solicitant pentru individ si societate sa previna ,decat sa trateze.
Un prim aspect al preventiei primare este legat de educatia sanitara a fiecarei persoane , cu
constientizarea importantei evaluarilor periodice , capabile sa identifice factori de risc si
impactul lor.Evident aceasta etapa este urmata de un program sustinut de control al acestora, mai
ales la persoanele cu mai mult de doi (beneficiul maxim apare la cei cu minim doi factori de
risc).Intre aceste mijloace de preventie se numara diagnosticarea diabetului zaharat si
compensarea lui , identifiacarea dislipidemiilor si recomandarea scaderii colesterolului , lipidelor
plasmatice , opirea fumatului , administrare profilactica de acid acetil salicilic (75-162 mg/zi) ,
controlul tensiunii arteriale.In cazul prezentei unei boli cardiace sau a uneia renale echivalente ca
risc se impune tratament adecvat , cu monitorizare si evaluare periodica a pacientului si ajustare
a interventiilor terapeutice in functie de evolutie.
Studiile indica rezultate extrem de favorabile urmare a depistarii si tratamentului dislipidemiei la
pacientii cu boala cardiaca diagnosticata.In acest caz pe langa masurile nonfarmacologice se
utilizeaza medicatie hipolipemianta, in special statine.Totusi un tratament agresiv
hipocolesterolemiant are un raport cost-eficienta relativ nefavorabil la cei fara boala
coronariana .In acest caz se impun interventiile populationale legate de dieta , exercitiu fizic si
modificarea stilului de viata.

Oprirea fumatului , masura necostisitoare si cu efecte adverse minime , trebuie incurajata la toti
pacientii.Acestia ar trebui sa primeasca consultanta si sa fie monitorizati in efortul lor.
Controlul judicios al nivelului glicemic se dovedeste eficient , mai ales daca se asociaza cu
controlul dislipidemiei.Hipertensiunea arteriala necesita corectare imediata , controlul ei putand
scade riscul de evenimente coronariene cu pana la 14%.Alegerea schemei terapeutice optime
reprezinta cheia rezultatului.Combaterea sedentarismului , obezitatii , unor factori psihologici cu
potential declansator al unui infarct se impun.
Un impact pozitiv in alte tari l-au avut campaniile de sanatate publica , menite sa informeze si sa
educe individul cu privire la atitudinile corespunzatoare fata de boala , factorii de risc si relatia sa
cu medicul.

3.Faza prespital
Acesta etapa joaca un rol esential in ceea ce priveste evolutia pacientului in primul rand prin
implicatiile elementului timp.Se stie ca procentul cel mai mare de decese se produce in aceasta
etapa.Ea trebuie analizata din doua perspective: pacientsi serviciu de ambulanta.
De pacient depinde intervalul de timp scurs pana la interventia terapeutica.Minimalizarea
acestuia implica:
1. Recunoasterea simptomatologiei caracteristice infarctului miocardic cu
supradenivelare de ST
2. Adresabilitatea la serviciile de specialitate (ambulanta, medic)
Recunoasterea precoce reprezinta cheia unei atitudini eficiente.Desi exista de obicei,manifestari
tipice pentru un infarct ,nu de putine ori pacientul nu le identifica corect si nu ceare ajutor.Iata
cateva din motive:
-simptomatologie minima ,lipsita de dramatism
-pacientul ignora simptomatologia sau asteapta sa vada cum evolueaza aceasta

-atribuirea simptomatologiei unor comorbiditati prezente


-teama ca a supraevaluat severitatea situatiei , anuntand inutil ambulanta
-decizia de a se autotrata
-absenta cunostintelor legate de infarctul miocardic cu supradenivelare de ST
-existenta unor stereotipuri legate de cei susceptibili (tinerii, femeile, cei care consulta regulat un
medic sau au un stil de viata sanatos ar fi mai putin predispusi)
-prezenta unui infarct miocardic cu supradenivelare de ST paucisimptomatic, fara durere toracica
sau mut clinic
Au fost identificate si cateva categorii populationale cu risc crescut sa se prezinte la medic la un
interval mare de timp:varstnicii, femeile , persoane cu status socio-economic scazut, istoric de
angina , diabet zaharat, nivel scazut de autocunoastere somatico-emotionala , cei cu tendinata de
a consulta alte persoane sau de a urma sfaturile unor nonprofesionisti.
Serviciul de ambulanta sau medicul care acorda primul ajutor pot influenta prognosticul
pacientului.Elementele luate in discutie in acest caz sunt:
1.timpul pana la sosirea ambulantei
2.dotarile ambulantei (prezenta obligatorie a unui defibrilator si a unui
electrocardiograf)
3.personal ce a dobandit cunostinte suficiente si adecvate despre infarctul
miocardic cu supradenivelare de ST si care respecta protocoalele
4.evaluarea corecta a pacientului si directionarea corespunzatoare spre unitatea
sanitara adecvata
Echipa de cadre sanitare ar trebui sa efectueze 3 pasi importanti in ceea ce priveste pacientul :sa
efectueze o ECG de urgenta , sa asigure un abord venos pentru administrare medicamente si
fluide si sa il transporte cat mai rapid catre o unitate coronariana de urgenta. De asemenea
personalul trebuie sa detina un defibrilator , riscul producerii fibrilatiei ventriculare precoce fiind

foarte mare .Nu de putine ori este necesara efectuare resuscitarii cardio-respiratorii .Din acest
punct de vedere este ideal ca inclusiv membrii familiei pacientului coronarian sa aiba notiuni
despre resuscitare cardio-respiratorie.Studiul OPALS e evidentiat beneficiile unei defibrilari si
unei resuscitrari prompte asupra mortalitatii
In etapa prespital este necesara administrarea a 162-325 mg acid acetil salicilic cu absorbtie
bucala, care se absoarbe mai rapid.Exista opinii care sustin ca pacientului sa i se recomande sa isi
administreze aspirina inainte de sosirea ambulantei.
Este utila completarea unui check-listin vederea selectarii miljocului adecvat de reperfuzie.

4.Terapia de reperfuzie
Restabilirea fluxului coronarian reprezinta elementul cheie al prognosticului pacientului ,
indiferent de tehnica abordata.Scopul acestei proceduri este optimizarea perfuziei miocardice si
deci restabilirea balantei intre necesarul si aportul de oxigen.Trebuie tinut cont de faptul ca
reperfuzia spontana are loc foarte rar.
Nu intotdeauna se poate obtine un efect complet datorita deficientelor microvascularizatiei
(embolizarea de microtrombi) si leziunilor de reperfuzie (edem celular, radicali liberi , citochine
activate , acumulare polimorfonucleate si mediatori ai inflamatiei si chiar apoptoza) si de aceea
un alt aspect este utilizarea terapiei adjuvante (antitrombinice , antiplachetare, blocanti receptori
IIb/IIIa).
Principalele mijloace de reperfuzie sunt:
-farmacologic: fibrinolitice
-interventional:angioplastie cu balon cu implantare de sent
-chirurgical:CABG , dar acesta nu este eficient in acut datorita intervalului prea
mare de timp necesar si riscurilor intraoperatorii asociate
Unul dintre obiectivele managementului pacientului este stabilirea eligibilitatii acestuia pentru
reperfuzie si alegerea metodei adecvate de reperfuzie.Se va tine cont de cateva aspecte :

Timpul scurs de la debutul simptomelor-eficienta maxima apare in primele 2 ore , dar


fibrinoliza este mai timp dependenta decat PCI.Cu toate acestea, studii precum CAPTIM
susutin ca este de preferat fibrinoliza prespital in mai putin de 3 ore decat transferul spre
PCI
Riscul asociat cu infarctul (criterii de estimare risc)-mortalitatea la 30 de zile este mai
scazuta pentru PCI fata de fibrinoliza cu cat infarctul are un prognostic mai sever
Riscul producerii de sangerari (scoruri de calculare a riscului de sangerari)-in cazul unui
risc mare se recomanda PCI , iar daca nu este posibil sa se efectueze , trebuie cantarite cu
atentie riscurile si beneficiile fibrinoliticelor
Timpul necesar pentru transport catre un laborator de hemodinamica-in general daca se
estimeaza o intarziere mai mare de 60 de minute , PCI are eficienta inferioara
administrarii imediate de fibrinolitic.Totusi studiul DANAMI-2 a observat efecte mai
bune in cazul transferului in mai putin de 2 ore de la debut catre PCI fata de fibrinoliza
imediata.
In conformitate cu aceste date ,PCI reprezinta metoda de electie la ora actuala , dar
aplicabilitatea ei poate fi limitata de aspecte ce tin de pacient (anatomia coronarelor nefavorbila)
sau de spital (lipsa dotarilor corespunzatoare, a unei echipe experimentate sau pur si simplu lipsa
uniu laborator de hemodinamica). Cum in Romania astfel de laboratoare exista doar in centrele
universitare mari, reperfuzia prin PCI ocupa inca un loc secundar,fibrinoliza ramand singura
optiune la pacientii eligibili ,cu eventual transfer spre un centru capabil de efectuare PCI in caz
de esec.O alta problema este legat de selectia celei mai adecvate metode in cadrul unei
interventii, adica selectarea fibrinoliticului sau a stentului celui mai potrivit.In acest caz cele mai
mari limitari sunt de ordin financiar, deoarece drug elluting stents sau fibrinoliticele de noua
generatie sunt mai greu accesbile
Se poate concluziona ca se prefera fibrinoliza cand pacientul se prezinta in primele 3 ore si are
risc crescut asociat cu terapia invaziva , cand laboratorul de hemodinamica este indisponibil sau
spitalul nu are un astfel de laborator, cand accesul vascular este dificil , cand door to
baloon>90 minute sau door to baloon-door to needle >o ora.In majoritatea restului situatiilor
PCI este optiunea de electie.

5.Fibrinoliza
Mod de actiune: activeaza prin diferite mecanisme plasminogenul (direct sau indirect) cu
formare de plasmina, proteaza nespecifica ce determina tromboliza prin degradarea cheagului de
fibrina.
Clasificare:exista patru generatii de fibrinolitice, insa sunt curent utilizate doar medicamente din
primele trei.In Romania utilizarea lor este cu atat mai limitata cu cat noile generatii implica un
efort financiar consderabil.

Gen II
Tabel.6.Genera
tiile de
fibrinolitice

Gen III

Gen IV

(
utilizate,
incercetare)
Adaptat
dupa
Werf,Fibrinolyt
ic Agents,
Mallorca2004
Gen I
Streptokinaz
a

Alteplaza

Reteplaza

Prourokinnaz
a

Tenekteplaza

Urokinaza
APSAC

Saruplaza

Lanoteplaza
Monteplaza
A-74187
Pamiteplaza
Vampire bat reteplaza

BB10153

Amediplaza
PEG-Sak,varianta
pegylata

Abordari terapeutice: Se poate initia terapia fibrinolitica in etapa prespital,aceasta necesitind


prezenta unui medic cardiolog in ambulanta si a personalului auxiliar instruit.Problema
implementarii cat mai precoce a fibrinolizei s-a pus deoarece studii precum ASSENT-3 au
evidentiat ca beneficiile fibrinolizei in primele 2 ore dupa STEMI sunt mult mai mari decat dupa
2 ore.Problema majora este necesitatea unei selectii extrem de riguroase a pacientilor eligibili ,
destul de dificil de realizat prespital. In departamentul de urgenta timpul door to needletrebuie
minimalizat sub 30 de minute,acesta fiind obtinut printr-o coordonare foarte buna intre stabilirea
diagnosticului si a eligibilitatii pentru fibrinoliza .
Comparatie agenti fibrinolitici:

Doza

SK

rtPA

1.5 MU

Pana la 100
mg in 90
min

in 30-60
min

rPA
10 U 2
fiecare

TNK

Tabel.7.Comparatie intre

in 2 minagentii

fibrinolitici aprobati.

Adaptat dupa
Guidelines
forthe Management of Patients
WithST-ElevationMyocardial
Infarction2004
siFrans Van De Werf,

Fibrinolytic Agents,
Mallorca2004

30-50 mg
Bolus
Nu

Nu

Da

Da

Adm pe kgcorp

Nu

Da

Nu

Da

T1/2

23

15

20

Da

Nu

Nu

Nu

Da

Nu

Nu

Nu

Depletie
fibrinogen
plasmatic

Crescuta

Usoara

Moderata

Minima

Activare

Indirecta

Directa

Directa

Directa

++

+++

50

75

75

TIMI 3(%)

32

54

60

63

HIC

0,5%

0,9%

0,9%

0,9%

Cost($)

613

2974

2750

2833 pt 50mg

Antigenicitate

Reactii
alergice

plasminogen

Specificitate pt
fibrina

Patenta la 90
min
(%)

Efecte clinice : prin liza cheagului se realizeaza o reducere


a dimensiunii infarctului (intrerupe unda de necroza) cu
salvarea de miocard , cu efect pozitiv asupra functiei
regionale si globale a ventricolului stang.Se realizeaza
limitarea a heterogenitatii electrice si a riscului de aritmii.
Terapia fibrinolitica scade incidenta complicatiilor timpurii si
tardive si a reocluziei timpurii sau tardive.Influenteaza si
procesul de remodelare si vindecare a miocardului.Eficienta
acestei metode este de aproximativ 50-85%.
Recomandari utilizare:conform recomandarilor ACC/AHA se administreaza fibrinolitice
pacientilor cu debutul simptomelor mai devreme de 12 ore si criterii ECG pentru STEMI sau cu
BRS nou instalat in absenta contraindicatiilor.Este de asemenea recomandata administrarea lor la
pacienti cu criterii ECG infarct posterior aparut de maxim 12 ore sau a celor cu criterii ECG ,
simptome ischemice continue de mai putin de 24 ore.Nu se administreaza la pacienti ce se
prezinta mai tarziu de 24 de ore sau cu subdenivelare ST (daca nu se suspecteaza IMA posterior)
Contraindicatii absolute:
-sangerare intracraniana in antecedente
-leziuni vasculare intracerebrale cunoscute (ex. malformatie arterio-venoasa)
-tumora maligna cerebrala (primara sau metastaza)
-AVC ischemic cu mai putin de 3 luni in urma (exceptie accident vascular cerebral ischemic acut
la mai putin de 3 ore)

-suspiciune deisectie aorta


-sangerare acuta sau diateza hemoragica
-traumatism cranio-facial cu mai putin de 3 luni in urma
Contraindicatii relative:
-istoric de HTA severa , cronica , necontrolata terapeutic
-HTA severa , necontrolata la prezentare (tensiune arteriala sistolica>180mmHg sau tensiune
arteriala dastolica>110mmg)
-accident vascular cerebral ischemic mai vechi de 3 luni ,dementa sau alta patologie cerebrala
care nu a fost mentionata la contraindicatiile absolute
-resuscitare cardio-respiratorie prelungita (>10 min) sau traumatizanta
-interventie chirurgicala majora mai recenta de 3 luni
-sangerare interna mai recenta de 2-4 saptamani
-punctii venoase necompresibile
-administrare cu mai mult de 5 zile in urma a agentului fibrinolitic
(streptokinaza/anistreplaza) sau reactie alergica la acest compus
-sarcina
-ulcer peptic activ

-tratament cu

anticoagulante in momentul prezentarii (cu cat INR mai mare , cu atat riscul este mai mare)
Factori ce influenteaza eficienta terapiei:principalii factori sunt precocitatea administrarii,
structura si farmacologia compusilor (specificitatea, t1/2 , rapiditatea instalarii efectului ,
reactiile adverse) dar eficienta mai poate depinde de :varsta trombului ,structura acestuia
(cantitate diferita a fibrinei sau a trombocitelor) , rezistenta la actiunea fibrinoliticului , precum si

de caracteristicile individului , adica varsta , sex , antecedente patologice cardiovasculare


.Efectele maxime se obtin daca terapia este aplicata in primele 12 ore si apar la pacienti cu
STEMI in antecedente , diabet zaharat , tennsiune arteriala scazuta , alura ventriculara
crescuta .Cel mai putin beneficiaza pacienti cu STEMI inferior . Un alt element ce conditioneaza
eficienta il reprezinta starea microcirculatiei.
Reactii adverse:cele mai de temut complicatii sunt cele hemoragice (hemoragii intracraniene
maligne).Au mai fost mentionate:rectii alergice ( doar in cazul SK) , hipotensiune , reperfuzie
inadecvata cu precipitarea unei insuficiente de pompa , chiar a socului cardiogenic , leziuni de
reperfuzie si foarte rar , ruptura splenica , disectie de aorta , embolizare cu fragmente de
colesterol)
Managementul hemoragiilor intracraniene:Acestea pot fi hemoragii intraparenhimatoase ,
intraventriculare , subarahnoidiene , hematoame subdurale sau epidurale si se pot manifesta prin
alterarea starii de constienta , cefalee , greata ,varsaturi , semne neurologice , convulsii , chiar
coma si ascensiuni foarte mari ale valorilor tensiunii arteriale.Se produc mai frecvent in primele
24 de ore de la administrare.In momentul suspiciunii de hemoragie intracraniana trebuie actionat
prompt astfel:
- intreruperea administrarii fibrinolitice , antiplachetare , anticoagulante.
- masurare PT , APTT , trombocite , fibrinogen.
- diagnostic imagistic al hemoragiei
- pregatire pentru eventualitatea administrarii de protamina , crioprecipitat (2U) ,
plasma proaspata congelata (10U) sau trombocite (6-8U) i.v.
- controlul HTA , hiperglicemiei , febrei
- consult neurologic
- pot fi benefice si manitol (0,5-1 mg bolus , 0,25mg la 6h) , hiperventilatie , evacuare
chirurgicala
Principalele fibrinolitice:Streptokinaza este sintetizata din streptococi hemolitici grup
Lancefield C , formeaza cu plasminogenul un complex 1:1 , convertit spontan la streptokinaza

plasmina.Ea actioneaza asupra plasminogenului circulant cat si al celui fixat de fibrina la nivelul
trombului.Secundar creste si nivelul
proteinelor C circulante.
Alteplaza , izolata prima oara din celule de
melanom uman se produce prin tehnica ADN
recombinat . Este o glicoproteina purificata
obtinuta din ADNc al tPA uman obtinut dintro anumita linie celulara .
Retaplazaeste o molecula mutanata obtinuta prin modificari aduse alteplazei , cu scopul de a
creste t1/2.Este o proteina nonglicozilata recombinata si contine 357 din cei 527 aminoacizi ai
enzimei originale.Studii precum GUSTO III au evidentiat scaderea mortalitatii la 30 de zile dupa
utilizarea lui comparativ cu t-PA , dar fara alte diferente semnificative.Un alt studiu COBALT
menit sa evidentieze administrarea optima pentru r-PA a fost intrerupt precoe datorita mortalitatii
crescute a celor tratati cu bolus dublu.
Tenecteplaza se obtine tot prin tehnici de recombinare ADN prin substitutia Tre 103 cu Asp si a
Asp 117 cu Gla cu scopul imbunatatirii farmacocineticii si farmacodinamicii
medicamentului.Eficienta ei a fost evaluata in studii precum TIMI 10A , TIMI 10B , ASSENT 1 ,
ASSENT 2 , ASSENT 3.
Lanoteplaseeste un alt produs obtinut prin deletia unei regiuni din t-PA uman si printr-o singura
mutatie punctiforma in pozitia 117.Din pacate in urma studiului InTIME1 eficacitatea acestui
compus a fost pusa la indoiala.

6.PCI
Definitie:tehnica interventionala endocoronariana ce utilizeaza balonasul si stentul (proteza
metalica cilindrica permanenta)
Clasificare:din punct de vedere al metodei se diferentiaza angioplastia cu balon si stentarea.La
ora actuala angioplastia cu balon ocupa un loc mai putin important in terapia infarctului

miocardic cu supradenivelare de ST deoarece au fost evidentiate numeroase dezavantaje in ceea


ce priveste prognosticul pe termen mediu si lung.Stentarea reprezinta metoda de electie in acest
moment
Din punct de vedere al momentului aplicarii terapiei se poate vorbi despre:
PCI primar
PCI facilitat:reprezinta tratamentul in doua etape incepand de la administrarea imediata a
unui agent farmacologic menit sa faciliteze reperfuzia (fibrinolitic , cel mai frecvent
utilizat in studii este tPA asociat sau nu cu abciximab) si urmat de PCI cat mai rapid
posibil.Se folosesc fibrinolitice in doza completa sau in doza redusa la jumatate asociate
cu inhibitori IIb/IIIa.Posibilele avantaje ar fi reperfuzie precoce , stabilizare mai buna a
pacientului , TIMI mai mare si o eventuala supravietuire mai buna.Insa in 2005 studiul
ASSENT-4 contrazice aceste posibile avantaje , nedemonstrand o eficienta mai mare a
acestei tehnici , cu atat mai mult cu cat implica si niste costuri mai ridicate.
PCI de salvare dupa insuccesul fibrinolizei :reprezinta tratamentul in mai putin de 12 ore
de la esecul fibrinolizei prin PCI.Tinand cont de faptul ca absenta patentei coronarei
poate creste frecventa disritmiilor , dilatarea ventriculului stang si poate altera
prognosticul , restabilirea ei prin PCI chiar si mai tarziu poate influenta pozitiv evolutia
(RESCUE). Studiul REACT a evaluat utilizarea PCI de urgenta la pacientii cu infarct la
care tromboliza farmacologica a a esuat ,dovedind valoarea acestuia.Din pacate insa se
pune poblema identificarii corecte si rapide a celor cu esec al fibrinolizei si a
incapacitatii de a salva o cantitate suficienta de miocard.
Initial se considera ca nu exista o relatie timp dependenta intre mortalitate si PCI , ulterior
diverse studii au evidentiat ca orice intarziere este nociva , cel putin la toti cei care nu au risc
scazut post infarct miocardic cu supradenivelare de ST (Brodie,PAMI).Mai mult , fiecare minut
de intarziere in efectuarea PCI are impact asupra mortalitatii la 1 an (crestere cu 8% pentru
fiecare 30 de minute de intarziere)
Idicatii PCI:

-daca este disponibil PCI primar se efectuaeza pacientilor cu infarct miocardic cu


supradenivelare de ST in maxim 12 ore de la debutul episodului acut,la um interval door to
needdle mai mic de 90 minute,de catre personal calificat(75 de proceduri interventionale pe an
din care minim 111 penrtu infarct cu supradenivelare de ST) intr-un laborator adecvat ce
efectuaeza mai mult de 200 interventii pe an ,din care 36 pentru infarct
-PCI primar este indicat pacintilor sub 75 de ani cu aspect ECG sugestv,care dezvolta soc in
primele 36 de ore si pentru care interventia se poate realiza in cel mult 18 ore de la debut soc
-PCI primar este indicat pacientilor cu insuficienta cardiaca congestiva severa sau edem
pulmonat(clasa III Killip),cu debutul simptomelor de cel mult 12 ore si cu un door to needdle de
maxim 90 minute

Fig .10 .Prezentarea grafica a


relatiei
mortalitateprecocitate
efactuarePCI.Adaptat
dupa
DeLuca , Suryampata , Atman
,Ottervanger,Circulation,2004

Atitudine: se realizeaza in laboratoare de hemodinamica performante , cu personal cu experienta


, ideal in primele 12 ore de la debut , cu door to balloonmai mic de 90 minute.Se actioneaza cu
oarecare rezerve in cazul pacientilor peste 75 de ani.Sunt necesare dotari adecvate (stenturi ,

ghiduri , catetere , deviceuri pentru terapie intensiva), selectia atenta a pacientilor, protocoale
pentru toate etapele PCI , analizarea periodica a rezultatelor si instructia periodica a
personalului.Mai mult este foarte important ca in cadrul aceluias spital sa existe si o sectie de
chirurgie cardiovasculara.
Aspecte procedurale: tehnica se bazeaza pe introducerea unui ghid cu cateter prin abord
femural (de preferat 6 French).Uneori pot fi necesare catetere mai mari , cand se aplica tehnici de
prevenire a embolizarii distale.Se poate efectua angiografia utilizand ghidul pentru PCI.Dupa
introducerea ghidului , se depaseste cu mare atentie zona de ocluzie se plaseaza stentul si se
dilata balonasul pentru 30-180 sec.Pentru o eficacitate maxima ar fi utila practicarea de rutina a
ECO intracoronar.Exista si stenturi autoexpandabile , dar unele studii nu au evidentiat mari
diferente in ceea ce priveste fenomenul de no reflow.
Pe langa tehnica propriuzisa PCI implica si o terapie farmacologica menita sa imbunatateasca
prognosticul:inhibitori GpIIb/IIIa , tienopiridine , acid acetil salicilic etc.Acestea scad riscul de
tromboza intrastent si cresc patenta cu TIMI3 la 95,1% (ADMIRAL).S-au mai administrat
intracoronar blocanti ai canalelor de calciu ,nitroprusiat sau noradrenalina fara rezultate
spectaculoase.
Au fost testate o serie de interventii menite sa protejeze microcirculatia si miocitele afectate de
hipoxie: extragerea transluminala a trombului , trombectomie cu jet salin ce creaza o presiune
scazuta ( pe baza efectului Bernoulli fragmenteaza si aspira trombul-angiojet rheolytic catheter
trombectomy) , tromboliza pe baza de ultrasunete , x-sizer device cu trobectomie helicoidala si
aspirare cu vacuum , filtre de aspiratie , sisteme ce determina ocluzie distala prin balon.
O alta problema o reprezinta leziunile determinate de reperfuzie si in acest scop se testeaza
utilizarea de adenozina intracoronar (AMISTAD I/II), nicorandil , anticorpi anti c5 a
complementului (pexelizumab) , administrarea de sange cu oxigen hiperbar.Acestea protejaza
microvascularizatia si salveaza miocardul la risc.
Tipuri de stent: Stentul ideal implica biocompatibilitate si netoxicitate cu reactie infalmatorie
minima , proprietati mecanice adecvate functiei lui , absenta trombogenicitatii , limitarea pe cat
posibil a proliferarii intrastent printr-un design adecvat si acoperire cu substante

antiproliferative.Se folosesc stenturi simple (bare metal stents-BMS) sau drug elluting
stents(DES).Aceste din urma sunt acoperite cu substante citotoxice , reducandu-se riscul de
proliferare intrastent (sirolimus sau paclitaxel).
Efecte clinice:reducerea dimensiunii infarctului , reperfuziea coronariana a zonei infarctizate ,
ameliorarea functie ventriculului si prevenirea remodelarii , prevenirea si reducerea
complicatiilor precoce si tardive , reducerea reocluziei si reinfarctizarii , reducera mortalitatii
post infarct.
Complicatii:-infarct miocardic datorat embolizarii distale a materialului trombotic,a continutului
lipidic al unei placi vulnerabile , trombozei coronariene subocluzive cu frecventa crescuta in
prima zi de la procedura sau datorita unor deficiente de tehnica (expansiune incompleta balon ,
stenoze reziduale >20% , disectii , medicatie neorespunzatoare , ruptura , perforare coronariana
cu tamponada sau hemopericard)
-complicatii hemoragice (medicatie antiagreganta si antitrombotica)
-nefropatie datorata substantei de contrast
-disectie acuta a aortei ascendente datorata dilataii excesive ostiale cu balon supradimensionat
-complicatii vasculare periferice la locul de abord (fals anevrism , hemoragii locale , fistule
arterio-venoase)
-fenomenul de no reflow ,adica absenta perfuziei la nivelul microcirculatiei cu aparitia ischemiei
severe si a necrozei extensive.Riscul cel mai mare il au leziunile cut off, diametrul de referinta
>4 mm , trombul flotant , staza persistenta a substantei de contrast distal de obstructie , tromb
>5mm proximal de ocluzie sau de 3 ori mai mare decat diametrul de referinta.
-restenoza
Contraindicatii:nu ar trebui efectuat la o coronara nelegata de infarct la pacienti fara
instabilitate hemodinamica , pacienti asimptomatici la mai mult de 12 ore de la debut infarct, in
absenta unei leziuni coronare semnificative , leziuni de trunchi comun sau trivasculare pe vase

mari.Exista si cateva contraindicatii relative:coagulopatie , diateza hemoragica sau


hipercoagulabilitate , leziuni difuze la nivelul unui graft venos , leziuni difuze pe coronare native
cu pat distal graftabil , cand vasul lezat este singurul ce asigura vascularizatia miocardului ,
ocluzie totala cronica cu caractere anatomice si clinice care anticipeaza o rata foarte scazuta de
succes.

7. Chirurgia de by pass coronar


Chirurgia de by pass coronar(CABG) implica realizarea unei suntari a zonei de ocluzie coronara
utilizand o anastomoza aorto-cornara pe baza unui graft prelevat de la nivelul venei safene sau
artrei mamare interna.
Din puct de vedere tehnic implica clamparea aortei cu infuzie intermitenta de solutie
cardioplegica Se incizeaza aorta si coronara si se anastomozeaza grefonul venos.In cazul
mamarei interne anastomoza se face doar la nivel coronar , intr-u cat artera se mentine in situ .
Majoritatea chirurgilor considera metoda optima in cazul infarctului miocardic cu
supradenivelare de ST, a by passlui mamarei interne cu trunchiul comun , in rest aplicandu-se
grefon venos.Exista uneori rezerve legate mai ales de un flux insuficient prin mamara interna
Aproximativ 10-20% din pacientii cu STEMI necesita CABG.Acesta poate fi efectuat in regim
de urgenta sau este temporizat pentru o perioada variabila in functie de conditia clinica a
persoanei.
Indicatiilepentru CABG de urgenta sunt :
-esec PCI cu angina persistenta sau tulburari hemodinamice severe si anatomie coronara
favorabila
-esec fibrinoliza, insa asociata cu o rata mare a mortalitaii perioperatorii
-ischemie persistenta sau recurenta ,refractara la medicatie asociata cu o zona intinsa de
miocard la risc si contraindicatii pentru PCI sau fibrinoliza
-asociata cu chirurgia reparatorie a complicatiilor mecanice

-soc cardiogen la persoane sub 75 ani,debut sub 36 de ore al STEMI,leziuni de trunchi


comun sau multivasculare si aplicabilitatea chirurgiei in maxim 18 de la debut soc.Se
poate incerca si in cazul pacientilor peste 75 ani dar cu mai multe riscuri
-aritmii ventriculare maligne si stenoza >50% a trunchiului comun si/sau leziuni
trivasculare
-uneori se poate efectua si ca terapie de reperfuzie primara la pacienti cu leziune de
trunchi comun sau trivasculara in primele 6-12 ore de la debut STEMI
-in general in primele 3-7 zile postinfarct mortalitataea este ridicata si trebuie cantarit
atent raportul risc beneficiu
Se contraindicaCABG de urgenta in cazul anginei persistente asociata unei zone mici de
miocard la risc si stabilitate hemodinamica si in cazul succesului reperfuziei miocardice cu
insucces ar reperfuziei microvascularizatiei.
Riscuri mari asociate cu chirugia de urgenta apar in cazul unei fractii de ejectie a ventriculului
stang<30% ,varstnicilor , celor cu o interventie in antecedente , insuficientei renale , bolii
vascular periferice , diabetului , BPOC.Oricum directia actuala este spre temporizarea pe cat
posibil a interventiei , rata mortalitatii evoluand invers propotional cu precocitatea aplicarii ei (de
la 12,1% in primele 24 de ore pana la2-4 % in variante tardive de tratament)
La distanta de STEMI selectia celor ce beneficiaza de CABG se bazeaza pe urmatoarele criterii :
-stenoza a trunchiului comun
-stenza>70% a IVA si stenoza proximala a Acx (echivalent al stenozei de TC)
-boala trivasculara , mai ales asociata cu scaderea functiei VS
-boala bivasculara cu stenoza proximala IVA neabordabila prin PCI si fractie de ejectie a
ventriculului stang <50% sau ischemie la teste neinvazive
-boala mono sau bivasculara neabordabila prin PCI , fara stenoza proximala IVA dar cu o zona
intinsa de miocard la risc sau cu criterii de risc crescut la teste neinvazive

Medicatia antitrombotica necesita ajustare in cazul intentiei de CABG.Acidul acetil salicilic este
oprit inaintea interventiei si reluat cat de curand posibil dupa, in doza de 75 mg /zi.Clopidogrelul
necesita oprire de la administrare cu 5-7 zile inainte de CABG. In cazul utilizarii inhibitorilor de
Gp IIb/IIa , se opreste administrarea pana cand trombocitele isi recapata functionalitatea normala
(variabil in functie de preparat de la 4 la 48 ore).
CABG realizeaza imbunatatirea supravietuirii in cazul bolii trivasculare sau de trunchi
comun.Cuanitificarea rezultatelor post interventie evidentiaza ca aproximativ 20% din grafturi se
inchid in prima luna prin tromboza acuta , 30% in 5 an , 50 % in 10 ani prin hiperplazia
intimala , dar cand se foloseste maamra interna , patenta la 10 ani poate depasi 90%.Deci ,
beneficiile pot sa se atenuaze in 10-12 ani prin aparitia bolii de graft venos si a progresiei
aterosclerotice la nivelul vasului nativ.
In timp s-au dezvoltat si alte tehnici de revascularizare chirurgicala de exemplu CABG pe cord
batand cu asistare cardiaca temporara ,care insa are un risc de revascularizare incompleta printr-o
accesibilitate scazuta a peretelui posterior.By passul endoscopic a aparut in incercarea de limitare
a invazivitatii.O alta metoda este revascularizarea laser transmiocardica, mai ales la cei cu
recidive dupa alte tehnici de revascularizare sau la cei cu angina refractara la orice mijloc
terapeutic.

8.Evaluarea eficacitatii reperfuziei


Miocardul reperfuzat este sau nu recuperat influentand astfel prognosticul.Din punct de vedere
fiziopatologic postreperfuzie poate prezenta o leziune letala (sindrom malign postreperfuzie) cu
moartea celulelor inca viabile.Leziunea avasculara de reperfuzie implica o afectare a
microvascularizatiei cu no reflow si pierdere a rezervei coronare de vasodilatatie.Miocardul
siderat se caracterizeaza printr-o perioada de disfunctie contractila a miocitelor datorata scaderii
rezervelor energetice care dispare spontan in conditii de perfuzie normala.Se diferentiaza de
miocardul hibernant caracteristic unei ischemii prelungite .
In cazul efectuarii PCI ,o coronarografie de control pare cea mai buna si usor disponibila metoda
de evaluare a rezultatului.Este adevarat ca se evidentiaza direct patenta vasului exprimat in grade

TIMI(tabel .8 .) , insa s-a constatat uneori ca nici chiar in cazul unui TIMI3 reperfuzia nu a fost
total eficienta , pentru ca in mare masura reusita depinde de starea microcirculatei.Este
recomandabila utilizarea unor mijloace suplimentare de evaluare: monitorizarea clinica , ECG ,
CT , RMN , scintigrafie radionuclidica , ECO miocardica de contrast , angiografie de perfuzie
miocardica cu evaluarea blushului etc.Acestmiocardial blush grade apreciaza prognostic fluxul
coronar angiografic in raport cu perfuzia la nivelul microcirculatiei .Acesta poate fi scazut
senmnificativ in cazul unei embolizari distale , asociata cu o regresie incompleta a
supradenivelarii ST.
Evaluarea fibrinolizei implica monitorizarea ECG a segmentului ST , a ritmului cardiac si a
statusului clinic pentru minim 1-3 ore de la administrarea fibrinoliticului.Rezultatele ofera
inclusiv informatii despre prognostic:o rezolutie rapida a supradenivelarii ST se coreleaza cu o
imbunatatire a functiei ventricolului stang ,o zona mai mica de infarct si supravietuire mai
mare.Daca semnele de reperfuzie nu apar, trebuie luat in considerare un PCI de salvare cu suport
farmacologic intens pana la efectuarea acestuia.

SINDROM CLINIC
Regresia rapida adurerii
Cresteretranzitorie a intensitaii dureri
Sindrombradicardie hipotensiune
Disociereelectromecanica

Tabel .9 .Sindrom clinic ,


electric sibiologic de
reperfuzie
miocardica.Adaptat dupa
Infarctul miocardic,
pag97 Cinteza M. , Vintila
M. , Vinereanu D. , Ed
Infomedica, 1998

SINDROM ELECTOCARDIOGRAFIC
Rezolutie a minim50% din supradenivelarea ST
Majorare supradenivelare ST tranzitor
Negativare T
Tulburari de ritm(ritmidioventricular accelerat,ESV polifocale,TV sustinuta, FV)
Bradicardie sinusala
BAV sau interventriculare
Regresie tulburari de ritm denatura ischemica(FA recenta, bradicardie sinusala,
BAV)
SINDROM BIOLOGIC
Crestere imediata CK/CKMB
Varf precocesi mai inalt CKMB sau troponina
Scaderea PCR,PAI-1,f .vonWillebrand

9.Management in departamentul de urgenta


Masurile generale in departamentul de urgenta urmaresc administrarea de acid acetil salicilic ,
controlul durerii prin administrarea de analgezice , nitrati , blocante si O2.
Acidul acetil salicilic se administreaza sub forma de comprimate cu absorbtie orala ,in doza de
162-325 mg.Studiile au demonstrat ca formele cu absorbitie enterica au o eficacitate mai
mica.Administrarea se face cat mai precoce posibil daca nu cumva pacientul a luat deja o prima

doza in timpul etapei prespital.Nu exista totusi dovezi care se sustina un efect timp dependent.Se
acorda mare atentie posibilelor reactii adverse severe si alergiei .
Pentru ca durerea are impact negativ prin activarea simpatica suplimentara, este necesara o
atitudine prompta in stoparea ei.Au existat unele retineri nefondate legate de limitarea durerii ce
au rezidat din teama ca absenta ar putea masca raspunsul la terapia antiischemica .Din categoria
analgezicelor, morfina este cel mai frecvent utilizata .Ea scade durerea , anxietatea , nelinistea si
activarea simpatica si potenteaza tonusul vagal , limitand astfel nevoile energetice.Este utila si in
cazul unui infarct complicat cu edem pulmonar , scazand frecventa respiratorie , alura
ventriculara si producand vasodilatatie periferica .Se administreaza 4-8 mg i.v.,ce pot fi repetate
la 5-15 min. pana cand se amelioreaza durerea sau apar reactii adverse.Exista si pacienti la care
sunt necesare doze foarte mari , 2-3mg/kg .Reactii adverse pot fi:hipotensiune (se aseaza
pacientul pe spate cu picioarele ridicate , dar nu in caz de edem pulmonar, si se administreza 0,51,5 mg atropina) , deprimarea respiratorie (apare rar si se administreza naloxona 0,1-0,2 mg i.v.
repetate la 15 min.), greata si varsaturi ( se administreaza fenotiazine).Trebuie avuta in vedere
posibila sensibilitate a unor pacienti la morfina (varstnici, pulmonari cronici , hipotensivi).Se mai
pote folosi mialgin sau alocalmin diluat i.v.
Nitratii sunt eficienti datorita vasodilatiei coronariane si scaderii presarcinii.Nitroglicerina se
administreaza de regula sublingual cate o tableta (0,4mg) repetat la intervale de 5
min.Administrarea i.v (bolus initial de 12,5-25 g urmat de perfuzia continua de 10-20g/min)
se face in cazul ineficientei formei s.l. sau in cazul infarctului complicat cu insuficienta cardiaca
congestiva , hipertensiune sau in cazul infarctului anterior intins.Exista si opinii care sustin ca
acesta forma de administrare este eficienta in primele 24-48 ore la toti bolnavii fara
hipotensiune , bradicardie sau tahicardie , infarct inferior sau de ventricul drept.Administrarea se
face cu monitorizarea semnelor vitale. Potentialele efecte negative sunt hipotensiunea si
bradicardia (se administreaza atropina i.v.), cefaleea si hipoxemia.In aceasta etapa a
tratamentului se contraindica formele retard , datorita potentialei instabilitati hemodinamice a
pacientului.Se contraindica administrarea nitratilor la tensiune arteriala sistolica<90 mmHg sau
cu 30 mmHg mai mica decat valoarea normala a pacientului,alura ventriculara<50bpm ,
sau>100bpm , administrarea de inhibitori ai fosfodiesterazei pentru disfunctie erectila.

Locul ocupat de beta blocare in STEMI este unul bine statuat, intrucat exista suficiente dovezi
care atesta eficacitatea administrarii acestora (ISIS-1 , MIAMI).Se pune problema cat de
devreme ar trebui administrate . Din pacate nu exista rezultate clare referitoare la administrare
foarte precoce in cazul efectuarii fibrinolizei sau PCI ( pana la 2 ore de la debut simptome ) si de
aceea atitudinea variaza in diverse clinici ( vezi TIMI-II si GUSTO-I ) . Studii precum PAMI sau
CADILLAC demonstreaza o reducere a mortalitatii daca acestea sunt administrate inainte de PCI
. Ghidul ACC/AHA considera rezonabila administrarea prompta i.v. a beta blocantelor la pacienti
fara contraindicatii , mai ales daca sunt asociate tahiritmiile sau HTA . In cazul administrarii lor
precoce se mizeaza pe urmatoarele efecte:
-ameliorare durere si consecutiv reduc utilizarea analgeticelor
-reduc dimensiunea infarctului
-reduc riscul producerii aritmiilor maligne precoce
-reduc riscul de deces inclusiv prin moarte subita coronariana
Se prefera metoprololul si in cazul pacientilor cu o serie de contraindicatii dar la care este
imperioasa scaderea alurii ventriculare se utilizeaza esmololul.
Metoprolol: i.v. bolus a cte 5 mg de 3 ori spatiate la 2-5 minute cu monitorizare AV ,TA,ECG.La
15 min dupa ultimul bolus se administreaza 50 mg oral la 6 ore pentru 2 zile si ulterior 100 mg la
12 ore zilnic.

Esmolol: i.v. 0,5mg / kg la 1 - 5 min, PEV 0,05 - 0,3 mg / kg / min


Datorita hipoxemiei secundare anomaliilor de ventilatie si perfuzie si stazei pulmonare ,
administrarea oxigen este indicata, in special la pacienti cu SaO2<90% , afectiuni pulmonare
cronice ,insuficienta ventriculara stanga , hipotensiune , soc. Administrarea se face prin sonda
nazala si mai rar prin masca , pentru cel putin 12-24 ore cu un debit de 2-4l/min.La cei fara
complicatii administrarea peste 6 ore nu creste semnificativ aportul la nivel miocardic , ba mai
mult poate determina cresterea rezistentei vasculare , a tensiunii arteriale si a lucrului mecanic al
inimii , presupunand si un cost nejustificat.In cazul insuficienta cardiaca congestiva ,edem
pulmaonar acut sau complicatiilor mecanice se intubeaza pacientul si se ventileaza
mecanic.Posibilele incidente se datoreaza vasconstrictiei sistemice si leziunilor iritative la nivelul
cailor respiratorii

10.Unitatea de terapie intensiva coronariana


Pacientul , in functie de rezultatele unei prime evaluari in unitatea de primire urgente , este sau
nu transferat catre unitatea de terapie intensiva coronariana (UTIC).In acest caz un rol importanat
in evolutie il are modul de organizare al departamentului.Un mediu linistit si cu grad crescut de
comfort , cu dotari tehnice corespunzatoare (monitorizare ECG , oxigenare , hemodinamica ,
presiune intrarteriala cateter Swann-Ganz ,defibrilator , pompa de pulsatie intraortica) sunt doar
cateva dintre elementele unui management eficient.
La admiterea in UTIC se efectueaza o noua evaluare in care sunt urmarite semnele vitale , gazele
sanguine , ritmul cardiac ,aspectul segmentului ST , simptomatologia.De asemenea este
reevaluata medicatia (prevenirea si tratarea reactiilor adverse) , verificandu-se daca au fost
administrate blocante si aspirina si in ce cantitate , nevoia de nitrati i.v.(angina , HTA ,
insuficienta cardiaca , nevoia de oxigen).Acesta din urma se administreaza in primele 6 ore ,
dupa aceea se masoara saturatia , iar daca depaseste 90% , administrarea se intrerupe.Este
esentiala monitorizarea ECG , in functie de localizarea infarctului cu focalizare pe segmentul
ST , modificarile de axa electrica , tulburarile de conducere si disritmiile ce pot
apare.Monitorizarea pentru minim 24 de ore si inca 12-48 de ore dupa stabilizare a ST poate dea
informatii despre:

-patenta vasului post revascularizare


-persistenta ischemiei
-recurenta ischemiei
-ischemia miocardica tranzitorie
-extinderea infarctului
O problema destul de controversata in special in tarile vestice o reprezinta numarul de pacienti ce
revin unei asistente medicale.O singura concluzie a fost emisa si anume ca acesta trebuie adaptat
in functie de unitate si de dotarile ei.Indiferent de situatie personalul trebuie sa aiba un nivel
profesional si competente deosebite , trebuie sa arate sensibilitate la toate problemele pacientilor
si o comunicativitate crescuta.
Alte aspecte importante ale managementului in UTIC sunt : reducerea riscului de greata ,
varsaturi , aspiratie sau tulburari de tranzit , asigurarea unei diete corespunzatoare cu putine
lichide si fara hrana per os in primele 4-12 ore , controlul anxietatii ,al tulburarilor de somn
precum si initierea unui program adecvat de activitate fizica.

Recomandari pentru atitudinea in UTIC

1.Pacient cu infarct dovedit in primele 12-24 ore de la debutul simptomelor , in majoritatea cazurilor se interneaza
in UTIC

2.Pacienti cu angina instabila ,daca episoadele apar in repaus si necesita doze mari de nitroglicerina se interneaza in
UTIC

3.Pacienti cu infarct exclus in 12 ore si cu simptome controlate sunt luati in considereare pentru transfer din UTIC

4.Pacienti cu infarct necommplicat,cei fara istoric de infarct,fara discomfort ischemic persistent,insuficienta

cardiaca congestiva ,hipotensiune,blocuri cardiace sau distitmii pot fi transferati din UTIC

5.Pacientii cu infarct complicat sunt internati in UTIC functie de necesitateade ingrijiri de terapie intensiva

6. Nu se admit in UTIC pacienti in stadii terminale

7.Nu se admit in UTIC pacienti care nu pot fi revascularizati

8.se considera oportuna o analiza judicioasa a necesitatii admiteri in aceste unitati a pacientilor cu risc scazut.

Tabel . 10 . Atitudinea in unitatea de treapie intensiva in functie de starea la internare si evoluitie.


Adaptat dupa EM Antman, E Braunwald Myocardial Infarction, in Heart Disease: a textbook
of cardiovascular medicine, 7thedition, WB Saunders, 2005

11.Unitate secundara
In acesta unitate sunt transferati inca din prima faza pacientii cu risc scazut, cu revascularizare
interventionala reusita.Pacientii din sectia UTIC vor fi transferati aici dupa o perioada de 12-24
ore de stabilitate clinica , fara ischemie recurenta , insuficienta cardiaca sau disritmii
severe.Aceasta unitate necesita dotari care sa permita continuarea monitorizarii pacientrilor si
interventia in cazul apritiei unor evenimente ce ameninta viata.Calificarea cadrelor sanitare
trebuie sa fie la acelas nivel ca a celor din UTIC.

12.Acidul acetilsalicilc
Definitie:compus chimic cu proprietatea de inhiba agregarea trombocitelor.
Mecanism biologic:-acetilarea ireversibila a cicloxigenazei plachetare pe toata durata de viata a
trombocitelor (8-10 zile) ce are ca efect blocarea sintezei TxA2 care dezvolta in mod normal un
efect proagregant si vasoconstrictor .

-acetilarea reversibila a cicloxigenazei vasculare cu scaderea sintezei deprostacicline, avand ca


rezultat un efect proagregant tranzitor.
Efecte clinice:ISIS 2 a demonstrat beneficiul cert in infarctul miocardic cu supradenivelare de
ST , scazand riscul de mortalitate , reinfarctizare , tromboza si vasospasm local. In asociere cu
fibrinolitice creste semnificativ eficienta acestora si scade rata reocluziei.
Abordare:in momentul de fata beneficiile administrarii sunt bine conturate , necesitatea utilizarii
ei fiind evidenta atat la pacientii reperfuzati prin PCI sau fibrinoliza ,cat si la cei ce nu
beneficiaza de aceasta terapie.Mai mult dupa CABG se recomanda reluarea cat mai precoce cu
putinta a administrarii .O serie de studii au evaluat sau sunt in curs de evaluare a oportunitatii
administrrii ei asociata cu clopidogrel sau anticoagulante. Asocierea acid acetilsalicilic clopidgrel
are avantaje clare scazand mult rata complicatiilor .
Metabolism :se absoarbe rapid , avand un t1/2 de 15-20 min.Se metabolizeaza prin hidrolizare,
rezultand acidul salicilic cu efect mai putin intens ,dar cu t1/2 mai mare.
Administrare :se administreaza p.o. cat mai precoce posibil , efectele asupra TxA2
manifestandu-se la o doza de aproximativ 20-60 mg /zi , insa efectul complet apare la doua zile .
Se administreaza doze initiale mari de 165-325mg , urmate de 75-165mg.Se asigura o supresie
rapida , completa si continua a cilcloxigenazei
Durata tratament : administrarea se face indefinit
Reactii adverse:discomfort abdominal , greata , varsaturi , hemoragie digestiva manifestata prin
hematemeza si melena (poate fi utilizata sub forma de supozitoare) , complicaii hemoragice ,
inclusiv favorizarea accidentului vascular cerebral hemoragic. Aceste manifestari sunt doza
dependente si ar putea fi reduse prin asocierea de cu inhibitori de receptori H2 , antiacide ,
utilizarea de solutii diluate sau forme cu absorbtie enterica.Pentru ca interfereaza cu eliminarea
acidului uric poate accentua manifestari de guta.Unii pacienti pot prezenta alergie la aspirina.

Contraindicatii:alergie , hipersensibilitate , intoleranta (in aceste cazuri se administreaza


clopidogrel sau ticlopidina) , ulcer peptic hemoragic , hipoprotrombinemie , trombocitopenie ,
insuficienta cardiaca severa insuficienta renala sau hepatica severe , sarcina mai mare de 36 sapt.
, lactatia , sangerari genito-urinare.
Precautii:se utilizeaza doza minima in caz de astm bronsic , BPOC , guta si se acorda o atentie
sporita cazurilor cu tulburari gastro-duodenale cronice , deficit de G6PDH , hipersensibilitate la
alte AINS , sarcina mai mica de 36 sapt.
Interactiuni medicamentoase:creste efectul anticoagulantelor , hipoglicemiantelor orale
sulfonureice , insulinei , antibioticelor sulfonamidice.Apare un risc crescut de sangerari in cazul
asocierii cu anticoagulante orale , alcool , glucocorticoizi.Inhiba efectul antagonistilor de
aldosteron , diureticelor de ansa , agentilor uricozurici.
Dezavantaje: nu inhiba aderarea plachetara , legarea fibrinogenului de receptori specifici ,
activarea plachetara pe alte cai , eliberare factorilor protrombotici , inhiba eliberarea PGI2 , iar
unii pacienti pot f nonresponsivi

13.Tienopiridine
Desi se folosesc doua tienopiridine ticlopidina si clopidogrelul , in infarctul miocardic cu
supradenivelare de ST se administreaza preferential clopidogrelul .
Definitie:compus tienopiridinic cu proprietati antiagregante , enatiomer dextro rezultat din
substitutia carbonului de benzil al ticlopidinei
Efecte biologice:se leaga de receptorul P2T , inhiband ireversibil intr-o maniera doza
depedenta , cuplarea acestuia cu ADP , exercitand un efect antiagregant.Spre deosebire de acidul
acetilsalicilic , blocheaza agregarea plachetara indusa de mai multi stimuli:colagen , trombina ,
noradrenalina.

Atitudine:utilizarea clopidogrelului se recomanda asociata cu PCI sau coronarografie ,in caz de


contraindicatie a acidului acetilsalicilic si la cei revascularizati prin fibrinoliza.Studiul COMMIT
ii indica eficienta si in utilizarea in afara PCI.
Efecte clinice:prin efectul antiagregant reduce riscul reinfarctizarii , al complicatiilor asociate cu
ateroscleroza , al decesului (CAPRIE , CURE) , al complicatiilor trombotice acute si subacute
legate de stentare (CLASSICS) .
Metabolism:se absoarbe rapid , cu varf plasmatic la o ora .Se crede ca este biotransformat si
activat hepatic.Are t1/2 de 8 ore si se excreta in 5 zile 50% urinar si 46% prin fecale.
Administrare:doza de incarcare de 300 sau 600mg , continuandu-se cu 75mg/zi , doza unica.La
efectuarea PCI se administreaza 600 mg pe masa de interventi si dupa interventie ,300mg la 34
ore interval.
Durata tratamentului:se administreaza pentru minim 6 luni , preferabil un an.
Reactii adverse: rareori neutropenie , rash , sangerari
Contraindicatii:sangerari active , discrazii sanguine
Avantaje:administrarea in doza unica , absenta reactiilor adverse , nu necesita monitorizare

14.Inhibitori ai receptorilor IIb/IIIa


Definitie: compusi ce actioneaza prin inhibarea directa a receptorilor IIb/IIIa , blocand astfel
carea finala comuna a activarii plachetare.
Efecte: acestia previn reinfarctizarea si complicatiile post terapie de
repermeabilizare.CADILLAC si ADMIRAL au evidentiat o crestere a patentei vasului ,
imbunatatirea functiei ventriculului stang la 6 luni si o scadere a ratei mortalitati .Eficienta lor ,
administrati alaturi de fibrinolitic sau in PCI s-a concretizat in cateva studii clinice (TIMI 14 ,
SPEED , INTROAMI).Efectele sunt maxime la pacientii cu infarct anterior , sub 75 de ani , fara
factori de risc pentru sangerare.

Asociatii terapeutice :se administreaza in asociere cu fibrinoliticul , in cazul r-PA , doza


fibrinoliticului fiind la jumatate pentru evitarea complicatiilor hemoragice (GUSTO 5) .Se pot
asocia de asemenea cu TNK.Administrarea ca singur mijloc de reperfuzie nu asigura obtinerea
unui flux TIMI3.Se administreaza si la pacienti internati pentru PCI sau angiografie de control.
Tipuri medicamente :la ora actuala se folosesc abciximab, tirofiban , eptifibatide

Abciximab

Eptifibatide

Tirofiban

Structura

anticorp monoclonal

peptid ciclic

nonpeptid

Mecanism actiune

legare de receptor cu
modificari
conformationale

mimare secvente
proteice din receptor

mimare secvente
proteice din receptor

Legare de receptori

de lunga durata , cu
afinitate crescuta

de scurta durata, doza


dependenta

de scurta durata, doza


dependenta

Reversibilitate post
trensfuzie trombocite

da

nu(functia plachetara se
normalizeaza in 4 ore)

nu(functia plachetara se
normalizeaza in 4 ore)

Viteza revesibilitate

lenta(48 ore)

rapid

rapid

t1/2

30 min

2,5 ore

2 ore

Eliminare

degradare proteazica

renal

renal

Fig.11.Principalii compusi blocanti ai receptorilor IIb/IIIa-aspecte farmacocinetice si


farmacodinamice. Adaptat dupa Antman et al.,2004 ACC/AHA Practice Guidelines For
Management of Patient with ST-elevation Myocardial Infarction
Administrare :se administreaza i.v.-abciximab-0,25mg/kg cu 40-60 min inainte de PCI si apoi
PEV 0,125mcg/kg/min pentru minim12 ore

-eptifibatide-180mcg/kg bolus ,repetat la 10 min si PEV 2mcg/kg/min pentru minim 12 ore


-tirofiban-0,4 mcg/kg/min pentru 30 de min si apoi 0,1 mcg/ kg/min
Reactii adverse:sangerari cu diverse sedii , trombocitopenie , hipotensiune , greata , varsaturi ,
edeme periferice , cefalee , bradicardie , mialgii etc
Interactiuni medivcamentoase:in acociere cu acid acetilsalicilic sau heparina creste riscul
sangerarilor majore
Contraindicatii: persoanele peste 75 ani-risc crescut de complicatii hemoragice

15.Antitrombinice
Definitie: compusi ce limiteaza tromboza intravasculara prin inhibarea formarii fibrinei ,
mecanismele fiind diferite in functie de tipul antitrombinicului ; in principiu afectand functia
uneia sau mai multor proteine din cascada coagularii.
Clasificare:Indirecti 1.Heparina nefractionata
2.Heparine cu greutate moleculara mica

Acestia nu sunt utilizati


inRomania
Directi 1.Hirudina
2.Bivalirudina
3.Melagatran
4.DX-9045,AZ-4927
Heparina nefractionata:formeaza un complex cu antitrombina III , potentand de aproximativ
1000 de ori actiunea ei antitrombutica.Efectele biologice ale heparinei sunt inactivarea trombinei

si a factorilor IXa , Xa , XIa , XIIa , activarea antitrombina II , cresterea efectului heparinei


endogene , inhibarea agregarii plachetare datorate trombinei , inhibarea aderarii plachetare in
combinatie cu PCI , inhibarea factorului von Willebrand , restabilirea electronegativitatii
endoteliului , eliberarea de EDRF, inhibarea proliferarii celulelor musculare netede , stimularea
migrarii endoteliale si a angiogenezei , antagonizarea efectelor PDGF , inhibarea eliberarii
enzimelor lizozomale si a genezei radicalilor liberi de oxigen , cresterea eficientei superoxid
dismutazei , inhibarea chemotaxiei neutrofilelor , inhibarea aderarii virusilor la membranele
celulare , inhibarea vasospasmului datorat trombinei , eliberarea lipoproteinlipaza , inhibarea
activarii complementului.

Fig.12 .Modul de actiune al principalelor clase de antitrombotice


Beneficiile administrarii in infarct sunt legate de mentinerea patentei arterei repermeabilizate si
prevenirea reocluziei precoce , dar si de profilaxia posibileleor tromboze venoase profunde ,
trombembolisme pulmonare , trombi intramurali , embolii cerebrale.O serie de studii clinice
sustin eficacitatea acesteia.: in ISIS3 , GUSTO 1 , OSIRIS , desi complicatiile hemoragice sunt
mai frecvente , se observa o rezolutie mai rapida a supradenivelarii segmentului ST si o reducere
a ratei reinfarctizarii si a mortalitatii .

Asociatii medicamentoase eficace : administrata cu fibrinolitice fibrin nespecifice creste riscul


complicatiilor hemoragice si nu reduce suplimentar mortalitatea , insa in asociatie cu fibrinolitice
fibrin specifice asigura o reperfuzie mai buna iar raportul risc complicatii hemoragicebeneficiu
este in favoarea ultimului(GUSTO)
Se administreaza intravenos (exista neconcordante de opinie legate de administrare s.c care se
prefera la cei cu risc de embolizare sistemica) , iar doza necesara a nascut o serie de
controverse.De obicei cand se asociaza cu fibrinolitice fibrin specifice se administreaza un bolus
de 60U/kg (max 4000 U) , urmat de o perfuzie cu 12U/kg/ora ( max 1000U) , ajustata in functie
de APTT determinat intai la 3 ore , apoi la 6 ore si ulterior zilnic , care trebuie mentinut la o
valoare de 1,5-2 ori mai mare decat controlul (GUSTO , ASSENT 3).Daca nu se asociaza cu
fibrinolitice , se administreaza un bolus de 60-70U/kg i.v , urmat de o perfuzie cu 1215U/kg/ora.In cazul in care heparina nefractionata se asociaza cu PCI primar sau de salvare
,inhibitori ai GPIIb/IIIa ,doza trebuie ajustata.In cazul prezentei trombozei venoase profunde sau
edemului pulmonar se administreaza 80U/kg si respectiv 18U/kg/ora.
Durata administrarii este de 24-48 ore i.v., ulterior decizia luandu-se in functie de clinica
pacientului.La pacientii cu risc mic trebuie intrerupta ,dar in nici un caz nu se opreste brusc
existand posibilitatea aparitiei trombozei recurente.
Metabolism:heparina nefractionata nu se absoarbe in tractul gastrointestinal si se absoarbe
variabil in administrarea s.c. , se fixeaza variabil la nivelul proteinelor plasmatice si se elimina
nemodificata pe cale renala.
Reactii adverse:-complicatii hemoragice , mai crescute la cei cu boli digestive hemoragice ,
hepatite , hemofilii , HTA , asociere cu alte antitrombotice (antidotul il reprezinta protamina 1mg
pentru fiecare 100U heparina)
-trombocitopenie(<100000) cu mecanism imunologic , paradoxal insotita de tromboze
intravasculare (la 4-14 zile de tratament mai ales la cei ce au mai primit heparina nefractionata)
-osteoporoza , de obicei dupa 3 luni de administrare

-hiperaldosteronism , cresterea transaminazelor hepatice , reactii alergice.


Contraindicatii :boli hemoragice , sangerari active , endocardita infectioasa , ulcer
gastrointestnal acut , HTA severa , iminenta de avort , TBC activa , trombocitopenie preexistenta
in urma unei cure cu heparina.
Limite :UHF reprezinta un amestec neomogen de molecule polizaharidice cu lungime si greutate
moleculara diferita , doza necesara este imprevizibila (<25% dintre pacienti ating nivelul eficient
in primele 12 ore TIMI 9B) , se leaga in procent crescut de proteine plasmatice , are mecanism
saturabil de clearance si este inactivata de Fp 4 si e incapabila sa mai actioneze odata trombul
intravascular constituit.
Interferente medicamentoase :antibiotice , unele medicamente psihotrope formeaza in perfuzie
complexe insolubile.Se administreaza cu mare prudenta in asociere cu acid acetilsalicilic ,
clopidogrel , inhibitori GpIIb/IIIa
Heparine cu greutate moleculara mica:derivati ai heparinei depolimerizati,cu molecule mai
mici , capabili sa se combine cu antitrombina III si cu factorul Xa , dar inactivarea factorului IIa
directa nu este posibila datorita dimensiunilor mici ale lantului polizaharidic.
Exista mai multi compusi in aceasta categorie , printre ei numarandu-se enoxaparina , dalteparina
, nadroparina.Doar utilizarea enoxaparinei si dalteparinei in STEMI au fost evaluate in studii
clinice.Dalteparina se administreaza s.c 120UI/kg de doua ori pe zi pentru aproximativ 4-7
zile.Enoxaparina este recomandata ca terapie adjuvanta la pacienti sub 75 de ani cu functie
renala nealterata ce primesc fibrinolitice (cele mai multe studii certifica eficienta asocierii cu
TNK , ASSENT 3).Doza utilizata este de 30 mg i.v. bolus , urmata de administrarea s.c. a cate
1mg/kg la 12 ore pana la externare.Administrarea nu necesita monitorizare a APTT.Este
contraindicata administrarea la persoane peste 75 de ani sau care au disfunctie renala
marcata.Din punct de vedere al meabolismului trebuie mentionat ca t1/2 depinde de activitatea
plasmatica anti Xa care este diferita pentru fiecare compus si este mult mai mare decat cel al
heparinei nefractonate (4-6 ore dupa administrare s.c.).Se leaga mai putin de proteinele
plasmatice .Se elimina renal cu legare minima de endotelina.Reactiile adverse se aseamana cu
cele ale heparinei nefractionate ,dar de o amploare mult mai mica (de obicei sulfatul de

protamina nu inverseaza efectul).Un studiu publicat in 2006 evidentiaza eficacitatea superioara


ea enoxaparinei comparativ cu heparina nefractionata in tratamentul infarctului miocardic cu
supradenivelare de ST.

Fig.13.Comparatie a UHF si LMWH din


punct
devedere
a
efectelor
biologiceraportate
la
structura
si
farmacocinetica

Utilizarea antitrombinicelor dupa faza acuta ridica o serie de probleme , in sensul ca majoritatea
studiilor efectuate sunt localizate undeva in etapa in care terapia adjuvanta cu acid acetialicilic ,
nitrati ,inhibitori ai enzimei de conversie , blocante nu se aplica de rutina , astfel ca rezultatele
nu sunt aplicabile acum.Exista doar dovezi empirice care sa incurajeze utilizarea acestora , in
mare cu scopul de a prevenii embolizari sistemice ca in cazul infarctului anterior intins.Deci
pacientii ce prezinta risc crescut embolii ar trebui sa primeasca heparina , continuata cu
anticoagulare orala pe termen lung.

16.Beta blocante
Administrarea blocantelor initiata in perioada acuata a STEMI (primele 24 de ore) trebuie
continuata daca nu au aparut reactii adverse.De asemenea administrarea lor trebuie initaiata si la
pacientii fara contraindicatii care nu au primit in primele 24 de ore.Cei care in acut prezentau
contarindicatii trebuie reevaluati in vedere unei eventuale initieri a admnistrarii .
Definitie: reprezinta compusi chimici cu proprietatea de a se lega selectiv de de receptori
adrenergici , antagonizand competitiv si reversibil efectele obtinute prin stimularea lor.
Clasificare:-in functie de gradul de selectivitate cu care actioneaza asupra recetorilor adrenergici
acestia se impart in neselectivi (1 si2) si selectivi (1,dar efectul e dependent de doza la valori
mari devenind neselectivi).De asemenea unii dintre ei prezinta activitate simpatomimetica
intrinseca (ISA) , altii nu (fara ISA) .Anumiti compusi exercita efecte vasodilatatoare periferice
prin antagonism 1 sau agonism 1.
Efecte: antiischemic-prin scaderea nevoii de oxigen a miocardului , a alurii ventriculare , a
contractilitatii , a tensiunii arteriale sistolice.Prelungirea diastolei creste perfuzia miocardica
antiaritmic-rezultat direct al actiunilor electofiziologice cardiace
antihipertensiv-prin scaderea lucrului mecanic cardiac , inhibarea eliberarii de renina si a
productiei de angiotensina , blocarea receptorilor presinaptici.
imbunatatire functie ventriculului stang-imbunatateste functia si structura si creste fractia de
ejectie prin scadere alurii ventriculare , prelungeste diastola , inhiba producerea de acizi grasi
liberi , up reguation al beta receptorilor , si scaderea stressului oxidativ miocardic.
altele-inhiba apoptoza mediata de activarea beta adrenergica , agregarea plachetara , modificari
in exprimarea genelor miocardice , iar unele dintre ele au efect antioxidant si inhiba peoliferarea
celulelor musculare netede vasculare.
Per ansamblu aceste efecte concura la reducerea dimensiunilor infarctului , a riscului de
producere a aritmiilor maligne , a mortii subite si implicit al mortalitatii.

Reactii adverse:de obicei sunt destul de bine tolerati,existand insa un risc mai ales cand sunt
folositi in doze inadecvat de mari.
Efecte cardio-vasculare:bradicardie severa si BAV(pacienti cu SSS sau BAV preexistent,nu au
fost observate la administrarea i.v. in caz de STEMI),fenomene tip Raynaud si extremitati reci.
Efecte metabolice:mascare simptome ale hipoglicemiei la pacienti cu DZ tip 1;cresterea TG
serice,su scaderea HDL-colesterol
Efecte pulmonare:crestere a rzistentei cailor aeriene prin favorizarea bronhospasmului
Efecte gastrointestinale:greata, diaree,constipatie, flatulenta ,durere epigastrica(rare)
Efecte centrale:oboseala,insomnie,cosmaruri,disfunctie sexuala(agravare impotenta,scadere
libido)
MEDICAMENT

LEGARE
SOL
LIPIDE

ATENOLOL

Nu

METABOLISM

ELIMINARE

PROTEIN
E

3-10%

Minim

Renal

DEBUT

EFECT

ACTIUNE

MAXIM

1h

2-4h

T1/2

3-6h

ESMOLOL

Moderata

55%

Renal

2min

2-5min

89min

METOPROLOL

Moderata

12-88%

Extensiv

Renal

1-2h

1-2h

3-6h

BISOPROLOL

Moderata

30%

Minima

Renal

1-3h

2h

1012h

ALPRENOLOL

Scazuta

80-85%

Hepatic

Renal

0,5-1h

0,5-1,5h

2-3h

PROPRANOLO
L

Crescuta

80-95%

Hepatic

Renal

1-2h

2-3h

3-6h

Extensiv

Interactiuni medicamentoase:hidralazina la nivel de metabolizare hepatica , necesitand


cresterea dozei) , cimetidina (creste concentratia plasmatica a blocantelor) , antiaritmice de
clasa I (efect inotrop negativ aditiv) , verapamil (bradicardie si hipotensiune severa) ,
diltiazem(afecteaza conducerea atrio ventriculara si functia nodulului sinoatrial), teofilina ,
lidocaina , wafarina,rifampicina,disopiramida,ampicilina ( blocantele interfera cu metabolismul
acestora)
Tabel .12.Caracteristicele farmacocinetice ale principalilor blocanti.Adaptat dupa EM Antman,
E Braunwald Myocardial Infarction, in Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine,
7thedition, WB Saunders, 2005 si E Craiu,C.Ginghina, I Tintoiu,C Voiuculet ,Certitudini in
cardiologia moderna,Ed.Dobrogea,2001

17.Inhibitori ai enzimei de conversie


Definitie :compusi cu actiune inhibitorie competitiva asupra enzimei de conversie a
angiotensinei.
Efecte biologice :inhiband enzima de conversie de la nivelul tuturor endoteliilor vasculare ,
rezulta reducerea angiotensinei II circulante si tisulare.Este inhibata formarea inozitoltrifosfatului

si eliberarea calciului din reticolul sarcoplasmatic , rezultand vasodilatatie cu scaderea


postsarcinii si ameliorarea performantei ventricolului stang.La nivelul miocitelor este diminuata
activitatea proteinkinazei C si deci expresia protoncogenelor cu regresia hipertrofiei , scaderea
consumului miocardic.Are efect natriuretic direct si de retentie a potasiului , efecte
vagomimetice , de inhibare a eliberarii de noradrenalina , efecte antiaterogene si antitrombotice
dependente partial si de inhibarea inactivarii bradikininei.
Efecte clinice:efectele sunt maxime la pacientii cu infarct anterior , congestie pulmonara , fractie
de ejectie a ventriculului stang <40% , varsta intre 55 si 74 ani si alura ventriculara80 bpm , dar
pot fi administrati si la ceilalti (sunt salvate inca 5 vieti la 1000 de pacienti tratati) .ISIS 4 ,
GISSI 3 , SMILE au evidentiat scaderea mortalitatii la 6 saptaminiatat in cazul pacientilor cu
reperfuzie cat si a celor fara.Aceste efecte sunt datotrate limitarii impactului neurohormonal
asupra cordului , atenuarii procesului de remodelare , limitarii expansiunii infarctului , cresterii
fluxului colateral in zona perinfarct.
Tipuri medicamente :s-a dovedit eficienta unor droguri precum captopril , lisinopril , ramipril ,
zofenopril , enalapril , quinapril , trandolapril

prodrog

gr
SH

legare
pr

ef
max

metabolism

eliminare

t1/2

CAPTOPRIL

nu

da

30%

12h

hepatic

renal

2-3h

ENALAPRIL

da

nu

<50%

24h

hepatic

renal

611h

LISINORIL

nu

nu

nu

48h

nu

renal

1213h

QUNAPRIL

da

nu

9597%

12h

hepatic

renal

2-3h

RAMIPRIL

da

nu

5060%

36h

hepatic

renal

1430h

TRANDOLAPRIL

da

nu

8094%

46h

hepatic

renal

>24
h

Tabelul.13.Inhibitori ai enzimei de conversie,caracteristici.Adaptat dupa EM Antman, E


Braunwald Myocardial Infarction, in Heart Disease: a textbook of cardiovascular medicine,
7th edition, WB Saunders, 2005 si E Craiu,C.Ginghina, I Tintoiu,C Voiuculet ,Certitudini in
cardiologia moderna,Ed.Dobrogea,2001
Administrare:se recomanda administrarea orala in primele 24 ore de la debut infarct(nu se
administreaza i.v. datorita riscului de hipotensiune severa-CONSENSUS ) cu o doza mica (6,25
mg captopril , 2,5 mg-enalapril , 2,5 mg lisinoprol) , ce se creste progresiv , ajungandu-se la
doza completa (50-100 mg-captopril , 20-20 mg enalapril sau lisinopril) in 24-48 ore.Nu exista
o statuare a momentului inceperii administrarii , dar pentru ca nu exista studii in faza prespital ,
nu este recomandat sa se administreze din acel moment.Cele mai mule studii sustin administrarea
in primele 24-36 ore postinfarct , cu efect maximal daca este aplicata in intervalul 6-12 ore.Se
administreaza in continuare la pacientii care au primit in primele 24 ore de la debut STEMI (cei
care tolereaza) , terapia continuandu-se pe termen lung ,cu efecte benefice asupra scaderii
riscului de insuficienta cardiaca.Se recomanda o evaluare periodica a functiei ventriculului
stang , un bilant sanguin si urinar de rutina.
Reactii adverse:hipotensiune , deteriorare functie renale sau chiar insuficienta renala acuta ,
hiperpotasemie , tuse seaca , reactie cutanata alergica , angioedem si uneori neutropenie ,
pierdere gust , proteinurie (captopril in doze mari)
Contraindicatii:hipotensiune (tensiune arteriala sistolica<100mmHg sau o scadere cu >de 30
mm hg fata de valoarea normala a pacientului) , insuficienta renala clinic manifesta , alergii ,
stenoza bilatera la artere renale ,sarcina,stenoza aortica severa ,cardiomipatie obstructiva

Intractiuni medicamentoase : efectele sunt crescute de diuretice (hipotensiune); diuretice care


retin potasiul (hiperkaliemie) ; vasodilatatoare (ex. nitroglicerina sau alti nitrati); simpatolitice
(ex. beta-adrenolitice); cimetidina (neuropatii severe); anestezice generale (hipotensiune).
Inhibitorii sintezei prostaglandinice (ex. indometacinul, aspirina) scad efectele

18.Blocante ale canalelor de calciu


In tratamentul infarctului cu supradenivelare de ST aceasta clasa de medicamente ocupa o pozitie
secundara , de rezerva , in principiu datorita reactiilor adverse cu impact extrem de sever asupra
pacientului.Este recomandata doar utilizarea verapamilului si diltiazemului si de aceea in
continuare ne vom referi doar la ele.
Definitie:compusi cu proprietati antiaritmice , antiischemice sau antihipertensive consecutiv
blocarii activitatii canalelor de calciu tip L.
Clasificare:exista trei categorii , dihidropiridinele (nifedipin , isradipina , felodipina , nicardipina
, amlodipina , lacidipina) , benzotiazepinele (diltiazem) si fenilalchilaminele (verapamil)
Mecanism actiune:se fixeaza la nivelul subunitatii 1 a canalelor de calciu scazand consecutiv
calciul intracelular , deci calciul disponbil contractiei.Actiunea verapamilului si diltiazemului
este mai selectiva , cu precadere la nivelul miocardului , vasodilatatia periferica fiind minima.
Metabolism:verapamilul are o absorbtie digestiva de 80% , diltiazemul de 90% , ambele fiind
partial inactivate la prim pasaj hepatic , se metabolizeaza hepatic si sunt excretate renal sau
digestiv.Durata de actiune este de aproximativ 6-8 ore , iar pentru preparatele retard pana la 24
ore.
Efecte biologice:scad frecventa cardiaca , cresc usor debitul cardiac,efecte antiaritmice , efect
antiischemic prin scaderea contractilitatii si frecventei cardiace si prin prevenira supraincarcarii
celulare cu calciu.
Efecte clinice:desi nu s-a evidentiat nici un beneficiu asupra mortalitatii , sunt cateva studii care
releva o scadere a riscului de reinfarctizare sau a evenimentelor nefavorabile datorate ischemiie

recurente la pacienti fara insuficiena catrdiaca (INTERCEPT , MDPIT , DAVIT-II).Trebuie totusi


luat in cnsiderare faptul ca majoritate acestori studii s-au efectuat intr-o perioada in care
tratamentul actual al infarctului nu era aplicat la majoritatea pacientilor , ca unii au primit si
blocante sau din contra pacientii cu indicatie de blocante au fost exclusi.
Recomandari utilizare:se uitlilzeaza de obicei la pacientii la care blocada este contraindicata
sau ineficienta cu scopul limitari procesului ischemic.Nici un studiu nu a evidentiat un beneficiu
al administrarii in acut a acestora ,de aceea se amana administrarea cu cateva zile.
Reactii adverse: scade contractilitatea miocardica cu risc precipitare insuficienta cardiaca ,
deprima conducerea AV dar poate produce si bloc sinusal , constipatie si cresteree enzime
hepatice (verapamilul) , cefalee , ameteli , graeta , varsaturi.
Contraindicatii:insuficienta cardiaca congestiva si disfunctie ventricul stang , bloc atrioventricular , boala de nod sinusal in tratament concmitent cu digoxin , beta blocante ,
disopiramida.
Interactiuni medicamentoase:isi potenteaza reciproc efectele adverse in cazul beta blocantelor ,
cresc nivelul seric de digoxin , rifampicina- reduce biodisponibilitatea , cimetidina- creste nivelul
plasmatic

19.Terapia normolipemianta
In cazul aterosclerozei , cea mai frecventa cauza a infarctului , cele mai cost eficiente interventii
la nivel populational sunt legate de modificarea stilului de viata si constau in controlul riguros al
greutatii corporale , reducerea grasimilor saturate si a colesterolului din dieta , efectuarea unei
activitati fizice regulate menite sa combata sedentarismul si oprirea fumatului.La aceste masuri
se pot adauga si mijloace farmacologice .
In general aceste din urma se refera la controlul dislipidemiilor avand ca scop aducerea LDLcolesterol la un nivel optim.In cazul LDL-colesterol cea mai eficienta medicatie o reprezinta
statinele , acestea introducadu-se la aproximativ 6 saptamani de monitorizare a efectelor

modificarii stilului de viata.Alternativ se pot utiliza niacina sau chelatorii de acizi biliari , dar
efectele lor sunt umbrite de numeroase reactii adverse.
Statinele
Definitie :reprezinta compusi chimici ce inhiba HMG-CoA reductaza , principala enzima
implicata in biosinteza colesterolului , prin mimetism structural al coenzimei A.
Efectele biologice sunt scaderea depozitelor intracelulare de colesterol si cresterea activitatii
receptorului LDL din hepatocite ,crescand ritmul de eliminare al particulelor LDL din plasma.Ca
urmare scade LDL coleterolul si pe langa acesta apare si o crestere a HDL si o scadere a TG ,
insa mai putin pregnante.
Efecte clinice :acest compus s-a dovedit efiient atat pentru cei deja diagnosticati cuboala
coronariana ischemica, cat si la cei cu variante inaparente . SSSS , LIPID , CARE au evidentiat
efectele pozitive ale tratamentului cu statine asupra frecventei evenimentelor coronariene si
mortalitatii.O serie de studii angiografice evidentiaza capaitate sattinelor singure sau in asociere ,
de a incetini evolutia nefasta a procesului ateromatos.
Medicamente utilizate si administrare : atorvastatina , fluvastatina , lovastatina , pravastatina ,
simvastatina , primele doua fiind sintetice , iar celelalte naturale . Se administreaza oral , de
preferinta seara , eficienta terapeutica fiind mai mare.

Medicament

Doza de

Doza de

start

intretinere

Atorvastatin

10 mg

10-80 mg

Fluovastatin

80 mg

20-40 mg

Lovastatin

20 mg

10-40 mg

Pravastatin

20 mg

10-40 mg

Simvastatin

10-20 mg

5-40 mg

Tabel . 14.Principlalele statine.Adaptat dupaInternational Lipid Information Bureau


:Dislipidemia and Coronary Heart Disease,3rd edition,2003
Reactii adverse : hepatotoxicitate , miopatie , efecte teratogene , dispepsie , rash , cefalee ,
mialgii , artralgii , tulburari de somn
Interactiuni medicamentoase :sechestrantii de acizi biliari le scad biodisponibilitatea , iar
fibratii, ciclosporina , eritromicina , unele antifungice le cresc efectul miopatic
In cazul interventiilor farmacologice pentru cresterea HDL-colesterol la un nivel peste 40 mg/dl
de ales sunt fibratii si acidul nicotinic.
Fibratii
Definitie :derivati ai acidului fibric ce actioneaza prin cresterea catabolismului lipoproteinelor
Efecte biologice : principalul efect este reducerea nivelului de VLDL cu o scadere paralela a TG
si o crestere a HDL , prin scaderea nivelurilor de apoCIII si cresterea apoAI , AII.Concomitent
cresc preloarea hepatica a acizilor grasi liberi si stimuleaza exprimarea proteinei SR-B1.Totul se
explica prin actiune asupra receptorilor nucleari de activare a proliferarii peroxizomilor .
Efecte clinice :studii precum VA-HIT , BIP , intaresc importanta unui nivel optim al HDLcolesterol si evaluaeza capacitate de a obtine aceste rezultate cu ajutorul fibratilor.Desi
rezultatele au fost semnificative statistic, totusi statinele raman mijlocul esential de control al
profilului lipidic.
Medicamente utilizate si administrare:

Medicament

Doza de

Doza de

start
intretinere

Gemfibrozil

600 mg

600 mg x2

x2

Fenofibrat

100 mg

200-300 mg

Bezafibrat

400 mg

2000 mg x3

Reactii adverse:crestere litogenitate bila , dispepsie , scadere libodo , crestere mortalitate de


cauza noncardiac , miozita,aritmii , leucopenie
Interactiuni medicamentoase:deslocuiesc anticoagulantele orale de pe proteine , crescandu-le
efectul
Acidul nicotinic
Definitie :cel mai vechi si cel mai ieftin agent normolipemiant , acidul nicotinic sau niacina face
parte din familia vitaminelor B.
Efecte biologice :scade lipoliza , reducand astfel mobilizarea acizilor grasi liberi din testul
adipos si deci substaratul pentru sinteza lipoproteinelor.Sunt reduse astfel nivelele de LDL
colesterol si VLDL .Prin reducerea epurarii , creste nivelul HDL colesterol.Pe langa aceste efecte
, are si o actiune unica intre medicamentele normolipemiante si anume de scadere a nivelelor de
Lpa , in medie cu 30%.
Efecte clinice :scade mortalitatea totala , mortalitatea cardiovasculara , incidenta infarctului si
limiteaza progresia leziunilor aterosclerotice..Aceste efecte au fost sustinute cu ajutorul mai
multor studii :CDP, CLAS , FATS , Stocholm Ischemic Heart Disease Study.

Administrare : 50 mg x3/zi ca doza de start si 500-1000 mg x3/zi ca doza de intretinere, p.o.,


concomitent cu masa , neasociat cu bauturi calde eventula se trece in timp la preparate cu
administrare lente.
Reactii adverse : eritem cutanat , prurit , piele uscata , acanthosis nigricans , gastrita , ulcer
peptic , hepatita medicamentoasa , cresteri izolate transaminaze , cresteri acid uric ,
hiperglicemie , aritmii , hipotensiune , ambliopie toxica
Interactiuni medicamentoase :potenteaza efectul anticoagulantelor

20.Tratamentul complicatiilor
Tulburari hemodinamice
Hipotensiunea (TAS<90 mmHG sau cu 30 mm Hg sub valoarea obisnuita a pacientului) poate
aveea cauze diferite si de cele mai multe ori corectarea acestora restabileste valorile
normale.Astfel repletia voilemica este indicata la toti cei care nu au semne de supraincarcare
volemica.Uneori corectarea tulburarilor de ritm sau conducere reface tensiunea arteriala.In cazul
unai afectari a functiei inotrope , vasopresoarele si agentii inotropi sunt recomandate.Dopamina
este agentul initial preferat,iar daca hipotensiunea este severa se poate apela intai la
noradrenalina intarvenos,urmata de dopamina(2,5-5g/kg/min cu cresterea la nevoie a dozei),iar
o data tensiune ajunsa la 90 mmHg se poate administra simultan dobutamina .In formele severe
balonul de contrapulsatie intraortic ar trebui luat in consideratie.
Congestia pulmonara (clasele II si III Killip) necestita administrarea urgenta de O2, pana la
atingerea unei saturatii>90%, morfina , nitrati in functie de nivelul tensiunii arteriale, diuretice
(furosemid,bumetamid) in caz de supraincarcare volemica, medicatia inotropa ca optiune
tertiara.Anumite forme necesita balon de contrapulstie intraortic.In cazul in care se asociaza cu
fibrilatie arteriala preparate digitale pot fi administrate, altfel ele nu sunt recomandate.Dupa o
stabilizare minima a pacientului trebuie determinata cauza subiacenta a congestiei ,cu eventuala
monitorizare prin cateter intrapulmonar.Ulterior trebuie luata o decizie prompta in ceea ce
priveste metoda de reperfuzie, PCI fiind preferat fibrinolizei potrivit rezultatelor studiului

GUSTO-IIB si registrului NRMI ( a nu se ingnora nevoia de ventilatie mecanica in timpul


interventiei).IECA per os ar trebui administrati precoce la cei normo si hipertensivi.
Socul cardiogen poate fi tratat clasic cu stabilizarea initiala a pacientului sau se poate tenta
revascularizarea de urgenta prin PCI (in special la pacienti sub 75 de ani cu soc in primele 36 de
ore de la STEMI si cu interventia posibila in cel mult 18 ore).Trialuri precum SHOCK sau
SMASH sustin a doua varianta , evidentiind o scadere a mortalitatii la 30 de zile semnificativa in
cazul celor cu revascularizare de urgenta comparat cu cei cu revascularizare la distanta sau fara
revascularizare.Se poate pune problema in cazuri selectionate si de CABG de urgenta daca exista
aceaste posibilitate.In cazul unui interval de timp mare pana la revascularizare ,ar trebui initiate
precoce instalarea unui balon de contrapulsatie si stabilizarea pacientului.Rezultatele depind si de
existenta unei componente reversibile sau ireversibile a acestuia.Trebuie cautati factorii agravanti
asociati si trebuie facut diagnosticul diferential cu anumite conditii ce mimeaza socul
cardiogen.

.
Fig.14 .Atitudinea in cazul cmplicatiilor hemodinamice acute.Adaptat dupa Guidelines 2000 for
Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care,Circulation 2000102:I172-I-216
Recomandari clasa I

Cateterizare

Recomandari clasa IIa

hipotensiune progresive

hipotensiune la pacienti fara congestie

,neresponsiva sau cu

pulmonara ce nu a raspuns la administrare

pulmonara

contraindicatie la

de fluide

vasopresoare

complicatii mecanice

soc cardiogen

suspicionate in absenta
ECO

semne persistente de hipoperfuzie fara


hipotensiune sau congestie pulmonara

ICC severa sau EPA ce nu raspund la


terapie

administrare agebti inotropi/vasopresori

Monitorizar
e
intrarteriala
a presiunii

hipotensiune severa
(TAS<80 mmHg)

administrare nitroprusiat de sodiu sau alti


vasodilatatori puternici

administrare de agenti
inotropi /vasopresori

soc cardiogen

Tabel.15.Recomandarile efectuarii cateterizarii pulmonare si a monitorizarii presiunii


intrarteriale.Adaptat dupaACC/AHA Practice Guidelines,2004,Antman et al.,7.6.1,pg.93
Utilizarea balonului de contrapulsatie aortica are ca efect imbunatatirea fluxului coronar si
scaderea efortului miocardicla pacientii cu discomfort ischemic recurent, disfunctie
ventriculara stanga asociata cu hipotensiune sau soc cardiogen.Este in special eficient in cazul
pacientilor cu soc cardiogen ce nu sunt candidati la revascularizare.Recomandarile pentru
utilizarea lui sunt :

-pacienti hipotensivi (TAS<90 mmHg sau TA mai mica cu 30 mmHg fata de valorile normale)
care nu raspund la alte interventii si care nu pot beneficia de revascularizare invaziva
-pacienti cu activitate contractila miocardica foarte scazuta
-pacienti cu soc cardiogen care nu este controlabil rapid prin terapie farmacologica.In acest caz
are ca scop stabilizarea pacientului in vederea efectuarii unor manevre invazive.
-la pacienti cu discmfort ischemic recurent si semne de dezechilibru hemodinamic, IVS sau cu
o zona mare de miocard afectata ,in asociere cu mijoace farmacologice.Revascularizarea de
urgenta se impune in cazul lor
Tulburari de ritm
Aritmiile supraventriculare se produc cel mai frecvent in primele 4 zile , progosticul fiind cu atat
mai prost cu cat apar mai tardiv.Se recomanda pe cat posibil identificarea cauzelor si
diferentierea intre un infarct complicat cu ibrilatie atriala de exemplu si o fibrilatie preexistenta,
tratamentul si prognosticul fiind diferite.Fibrilatia sau flutterul atrial sustinute la pacientii
compromisi hemodinamic necesita cardioversie sincronizata cu soc monofazic de 200J respectiv
50J , precedate de anestezie sau sedare, cu crestere progresiva in caz de nonresponsivitate.Se
poate apela si la conversie farmacologica, mai ales la cei fara tulburare hemodinamica, cu
amiodarona sau digoxin i.v. dupa un prealabil conmtrol al alurii ventriculare cu blocante sau
blocanti ai canalelor de calciu.Amiodarona este medicamentul preferat in insuficienta cardiaca
congestiva, iar digoxinul la ora actuala nu mai este medicament de linia I.Datorita riscurilor
embolice mai ales alefibrilatiei atriale se recomanda anticoagulare,desi este greu de estimat
vechimea fibrilatiei.Daca este necesar tratament pe termen lung se utilizeaza amiodarona (in
fibrilatia atriala trazitorie acesta nu e necesar sau se administreaza doar 6 saptamani)Uneori
terapia se limiteaza doar la controlul alurii ventriculare si anticoagulare.
Managementul tahicardiei paroxistice supraventriculare reintrante implica manevre de stimulare
vagala ,adenozina i.v. 6mg in 1-2 sec ,cu readministrare a unei doze duble la 1-2 minute in caz de
esec, blocanti i.v., diltiazem i.v.20 mg in 2 min, urmat de perfuzie 10mg/ora, digoxin i.v.815g/kg.
Aritmiile ventriculare ,in special fibrilatia si tahicardia sunt principala cauza de mortalitate in
etapa precoce.Momentul aparitiei lor influenteaza prognosticul pacientului,cele mai precoce de

48 ore fiind mai bine tolerate.Se impune o diferentiere intre formele primare si cele secundare
care se dezvolta datorita tulburarilor hemodinamice.Tratamentul lor implica soc electric
nesincronizat initial cu o energie monofazica de 200J ,cu crestere pana la 360J in caz de
esec.Daca nu raspund la soc se recomanda utilizarea amiodaronei i.v.300mg si repetare a socului
electric.Corectarea tulburarilor electrolitice subiacente ,daca exista poate fi un mijloc util de
preventie secundara pentru fibrilatie.Nu exista un protocol bine stabilit al preventiei secundare a
fibrilatiei, lidocaina sau blocantele fiind medicamenele utilizate pana acum.Tahicardia
ventriculara polimorfa necesita soc electric sau amiodarona in caz de insucces.Este recomanbabil
pentru formele refractare sa se aiba in vedere beta blocada, balonul de contrapulsatie si
PCI/CABG de urgenta.Cea monomorfa se preteaza admnistrarii de amiodarona (150 mgi.v. in 10
min cu repetare la 10-15 min) sau soc electric monofazic sincronizat de la energii de minim 50J.
Nu se recomanda profilaxia tahicardiei in cazul revascularizarii pe baza de
fibrinolitice.Extrasistolele ventriculare ,cupletele sau tahicardia nesustinuta nu necesita tratament
daca nu induc tulburari hemodinamice.Ritmul accelerat idioventricular,de obicei marker al
reperfuziei,nu necesita antiaritmice.
Tulburarle de ritm consecinta ridica problema preventiei secundare prin implantarea unui ICD
(implantable cardioverter defibrillator).Acesta este indicat in cazul pacientilor cu fibrilatie sau
tahicardie ventriculara cu mare instabilitate hemodinamica mai mult de 2 zile de la infarct ,dar cu
conditia ca aceasta sa nu se datoreze unei ischemii tranziorii sau reinfarctizarii.Beneficiaza de
ICD si pacientii la care infarctul s-a produs cu cel putin o luna in urma ,care au o FEVS intre
31% si 40% si prezinta instabilitate electrica si au fibrilatie ventriculara inductibila sau tahicardie
ventriculara sustinuta.Pare rezonabil a se implanta deviceul si in cazul unei FEVS<30% la mai
mult de o luna de la infarct sau la mai mult de 3 luni de la revascularizare in absenta unei
fibrilatii spontane sau unei tahcardii sustinute mai mult de 48 h de la infarct.Se contraindica
utilizarea ICD la pacienti fara tahicardie ventriculara sustinuta sau fibrilatie spontana mai mult
de 48 h de la infarct si a caror FEVS este mai mare de 40% cel putin o luna dupa.

Studiu

Nr

Zile
dupa

pac

Caracterizare

FEVS

aritmie

medie,ma
x

EF

26%,35%

da

0,46(0,26-0,8)

30%,40%

da

0,42(0,28-0,62)

23%,30%

de

0,69(0,51-0,93)

IMA

MADIT

196

>20

3-30ESV

Studi
u

Hazard mortalitate
ICD vs nonICD

AV>120bpm

MUSTT

704

>3

>2ESV
AV>100bpm

MADIT2

1232

>29

nu au fost necesare

Tabel.16.Trialuri clinice care evalueaza eficienta preventiei mortii subite prin utilizare
ICD.Adaptat dupa ACC/AHA Guidelines,Antman et al.,2004,7.7.1.5 ;112.
Bradiaritmiile necesita fie o atitudine profilactica , fie una curativa . Profilaxia se refera la pacing
si are ca scop prevenirea unei bradicardii simptomatice sau letale si presupune selectia celor
predispusi la bloc cardiac complet cu mecanism de scapare ventricular neadecvat.Farmacoterapia
abordeaza latura terapeutica a acestor complicatii si se bazeaza pe atropina (0,6-1 mg,i.v. la
fiecare 5 min pana la efectul dorit sau doza maxima de 0,04mg/kgc)..Asistola ventriculara
necesita masuri de resuscitare prompte de la masaj cardiac la atropina, vasopresina ,
noradrenalina sau pacing temporar.Bradicardia simptomatica , pauzele sinusale mai mari de 3s
sau bradicardia sinusala cu alura ventriculara<40 bpm si hipotensiune asociata sau semne de
tulburari hemodinamice necesita tratament cu atropina sau pacing temporar in functie de raspuns.
Pacingul permanent este recomandat in :
-BAV II in sistemul His Purkinje cu bloc de ramura bilateral sau BAV III la nivel sau sub sistem
His Purkinje
-BAV II/III infranodal tranzitor asociat cu bloc de ramura
-BAV II/III persistent si simptomatic

Pacingul permanent este contraindicatin :


-BAV tranzitor fara tulburari de conducere intraventriculare
-BAV tranzitor in prezenta unui HBSA izolat
-HBSA in absenta BAV
-BAV I persistent in pezenta bloc de ramura vechi
Complicatii mecanice
In general ,in cazul acestor complicatii se impune repararea chirurgicala de urgenta ,in absenta
contraindicatiilor sau refuzului pacientului.Se are in considerare efectuarea in cadrul aceluias
timp operator si al CABG.O mentiune speciala se impune in cazul anevrismului ventricular,
unde chirurgia este necesara daca acesta se asociaza cu tahiaritmii ventriculare necontrolabile
sau/si disfunctie de pompa.
21. Limitari ale terapiei actuale

Desi se incearca ,pe cat posibil, o imbunatatire a ratei de supravietuire post infarct au existat o
serie de aspecte care limiteaza efectele pozitive.Printre acestea se numara prezenta unor
comorbiditati care limiteaza utilizarea anumitor droguri sau agraveaza tabloul clinic al
pacientului ori din contra mascheaza simptomele caracteristice impiedicand recunoastera
precoce; varsta avansata (in special >65 ani) .Subutilizarea cel putin in tara noastra a unor terapii
demonstrate a avea efect asupra scaderii mortalitatii (aspirina , beta blocante , noi fibrinolitice)
contribuie decisiv la rezultatele negative.Mai pot fi mentionate: variabilitatae crescuta
aalgoritmilor de diagnostic si tratament in functie de zona si de fondurile investite, lipsa de
flexibilitae a unor cadre medicale in ceea ce priveste tratamentul unor grupuri de risc speciale (de
exemplu femeile). Educatia sanitara deficitara a populatiei contribuie in mod considerabil la
alterarea eficientei tratamentului prin nerecunoasterea sau ignorarea simptomelor,lipsa
complianteiin cadrul preventiei primare
In Romania un rol decisiv al aplicarii terapiilor moderne in infarctul miocardic cu
supradenivelare de ST il joaca aspectul financiar .

22.Stratificare risc
Stratificarea riscului reprezinta cheia unui management eficient.Se impune efectuarea acesteia
din momentul sosirii ambulantei , in momentul admiterii in camera de urgenta ,UTIC sau unitate
secunadara si in momentul externari.Este unealta cea mai eficienta in adaptarea terapiei si
individualizarea monitorizarii fiecarui pacient. Se vor urmari:riscul de recurenta ischemica si de
deces datorat sau nu aritmiilor.
In etapa initiala stratificarea riscului trebuie sa tina cont serie de date demografice si de
istoric.Femeile, persoanele peste 70 de ani, diabeticii, cei cu
Fara factori de

1,5%

risc

>70 ani

antecedente de angina sau de infarct au un prognostic


nefavorabil.Date oferite de ECG pot orienta:infarctul anterior sau
deventricul drept, supradenivelare ST in multe derivatii sau suma

11,2
%

touturor supradenivelarilor mare, unde Q in multe derivatii,


subdenivelare de ST, BAV grad mare persistent , tulburari de ritm au
prognostic nefavorabil.Intervalul de timp pana la prezentare, alura
ventriculara , tensiunea arteriala , markerii serici cardiaci (studiul

IMA anterior

5,6%

FRISC a evidentiat o relatie directa intre nivelul crescut al


troponinelor serice si riscul de deces , reinfarctizare la 5 ani)

FiA

10,6
%

Raluri>1/3

12,4

torace

,peptidul natriuretic atrial ,17 cetosteroizii urinari pot informa


medicul despre severiateta si optiunile terapeutice.
In timpul spitalizarii se recomanda stabilirea prognosticului prin
mijloace clinice sau prin tehnici de laborator , investigatii neinvazive
sau invazive.Exista diverse algoritme de stratificare a riscului ,

sex feminin

7,1%

DZ

8,5%

hTA/hTS

10,1

fiecare cu un anumit grad de sensibilitate ,fiecare unitate medicala si


cadru medical apeland la cel dorit in functie de datele de literatura de
specialitate si experienta anterioara.Printer acestea pot fi mentionate

IMA in
antecedente

7,9%

TIMI , PURSUIT, PREDICT

Tabel TIMI de evaluare a riscului

Istoric
Varsta:65-74.2 pct
>751pct
DZ/HTA/
Angina..1pct

Examinare
Risc

cTnT seric

Risc deces /
reinfarctizare
la 5 ani

TAS<100 mm Hg..3 pct


AV>100bpm..2 pct
Killip II-IV.2 pct

scazut

<0,06mcg/l

4,3%

Greutate.67kg.1pct

moderat

0,06-0,18mcg/l

10,5%

La internare

crescut

>0,18mcg/l

16,1%

STE anterior/BRS....1pct
Durata pana la RX.4 ore1pct

Scor.0-14 pct
Fig . 17 .Exemple de criterii de stratificare a riscului pacientului cu STEMI .Adaptat dupa
ACC/AHA Guidelines,Antman et al.,2004 si M Cinteza,D Vinereanu,M Vintila :Infarctul
Miocardic Acut-Diagnostic,tratament acut,recuperare,ed.Infomedica,1998
Cardiologul are la dispozitie o varietate de mijloace de investigatie pentru estimare risc si pentru
alegerae unei anumite directi in managenentul pacietului.De exemplu, un aspect esential este
efectuarea sau nu a cateterismului cardiac, mai ales in Romania unde din motive pecuniare si de

dotare acesta este foarte greu accesibil.Se poate apela pentru aceasta la ecocardiografie , FEVS
orientand sau nu spre coronarografie.Ecocardiografie este utila si pentru alte evaluari legate de
complicatii , functie ventriculara , ca test de stress sau ca mijloc de evaluare post
revascularizare.O a doua treapta a evaluarii este rprezentata de testele de efort care indica nivelul
ischemiei asa cum sugereaza studiul DANAMI .Testul de efort se efectueaza ,fie pe parcursul
internarii, fie precoce dupa externare la cei fara coronarografie si fara factori de risc
inalt.Pacientii la care nu poate fi interpretata electrocardiograma ,ecocardiografia sau teste de
perfuzie miocardica se recomanda in asociere cu testul de efort.In cazul pacientilor cu angina
instabila postinfarct,insuficienta cardiaca congestiva, aritmii maligne sau cu contraindicatii
absolute ,aceast test se contraindica.Scintigrafia de perfuzie cu adenozina sau dipiridamol poate
fi utilizata cu acelas scop.

23.Externarea
Momentul externarii pacientului este influentat de:
precocitatea prezentarii la medic dupa debutul infarctului, cu impact asupra alicarii
tratamentului optim si a aparitiei complicatiilor.
adoptarea terapiei corespunzatoare in functie de stratificarea riscului individual
monitorizarea si managementul adecvat pe parcursul spitalizarii, cu evitarea
evolutiei defavorabile
statusul psihologic si socio-economic al fiecarui pacient si posibilitatea acestuia de a
primi in ambulator suportul necesar
In tarile dezvoltate tendinta limitarii la maxim a perioadei de imobilizare si spitalzare este o
realitate. Consecintele unei prelungiri prea mari a perioadei de repaus , mai severe cu varsta
variaza de la consecinte neurologice cu diminuarea unor reflexe ,retentie urinara ,la afectare
pulmonara ,a aparatului locomotor sau la impact psihologic negativ cu anxietate ,depresie .Cu cat
acestea sunt mai severe ,cu atat recuperarea va fi mai dificila si prognosticul mai defavorabil.

Astfel pacientii cu tratamant agresiv ,eficient, fara complicatii semnificative, ischemmie


recurenta sau insuficienta cardiaca congestiva pot fi externati in 5-6 zile .Conditia esentiala este
ca urmarirea lui sa continue si in ambulator.In cazul producerii unor complicatii (cel mai frecvent
aceste apar in primele zile) ,externarera se face la cateva zile dupa stabilizrea ,timp in care
pacientul este monitorizat si reevaluat, urmarindu-se raspunsul acestuia la medicatie.In Romania
situatia este oarecum diferita ,spitalizarea medie incadrandu-se undeva intre 14-15 zile, pentru ca
pacientii nu se prezinta intotdeauna in timp util, disponibilitatile mijloacelor terapeutice sunt inca
limitate in multe spitale, statusul socio economic al pacientului este unul scazut deseori.
Pacietul trebuie reevaluat inaca o data inainte de externare pentru a-l incadra intr-o clasa de risc
si pentru a adapta tratamentul in functie de ea (vezi subcapitolul precedent).Foarte importanta
este si discutia pe care medicul o are cu pacientul si prin care urmareste educarea acestuia in ceea
ce priveste conduita sa in ambulator.

PREGATIREA PACIENTULUI LA EXTERNAREASPECTE URMARITE

Prezentarea pe larg a masurilor de preventie secundara si necesitatea aderentei la acestea

Prezentarea programului de reevaluare post exrternare si importanta respectarii acestuia

Instruirea pacientului si a familiei cu privire la posibilele evenimente patologice ce pot


apare in timpul convalescentei si modului in care trebuie actionat

Instruirea membrilor familiei in ceea ce priveste resuscitarea cardio pulmonara

Incurajarea pacietului sa pastreze o legatura parmanenta cu medicul sau

Incurajarea pacientului sa frecventeze grupuri speciele de suport psihologic ce faciliteaza


o recuperare mai usoara post infarct (nu sunt disponibile in Romania)

Tabelul. 17 .Principalele elemente ale discutiei dintre cardiolog si pacient inainte de externare

24.Monitorizare pe termen lung


Pacientul cu infarct , fiind supus unor evaluari succesive pe durata spitalizarii, este incadrat in
diverse clase de risc ,in functie de care se va orienta si monitorizarea pe termen lung a
acestuia.Se poate vorbi de trei clase de risc: risc crescut de evolutie severa, risc mediu si risc
scazut.

RISC CRESCUT

RISC MEDIU

RISC SCAZUT

Angina precoce postinfarct,de

Episoade de IC

<55 ani

repaus sau la eforturi minime

tranzitorie
Fara alt infarct in

IC persistenta cu functie cardiaca

Infarct miocardic in

afectata

antecedente

antecedente
Fara complpicatii

Aritmii ventriculare recurente

Factori de risc multiplii

postinfarct

Varsta avansata
Infarct in antecedente sau istoric lung
de BCI
Factori de risc multiplii

Tabel.18.Principalale clase de risc la externare, cu impact asupra moniitorizarii pe termen


lung. Adaptat dupa Infarctul miocardic-diagnostic,tratament ,recuperare , M.Cinteza,
M. Vintila, D.Vinereanu, Ed. Infomedica,1998
Cei cu risc crescut sunt prima data reevaluati la 4-6 saptamani de la externare, in conditii de
spitalizare, urmarindu-segradul afectariiventriculului stang si riscul ischemic.Rezultatele vor
influenta abordarea terapeutica ulterioara, indicatia de coronarografie sau interventie.Se
recomanda apoi verificari la intervale de 1-3 luni in ambulator ,dar de catre acelas medic
cardiolog.

Pacientii cu risc mediu se reevalueaza la 3-8 saptamani de la exernare in conditii de spitalizare si


ulterior la fiecare 3 luni in primul an , la sfarsitul acestuia reconsiderandu-se incardrarea in clasa
de risc respectiva.
Bolnavii cu risc scazut se reevaluaeaza la 3 luni in primul an, ulterior anual sau cand pacientul
prezinta simptome.Urmarirea poate fie efectuata de catre medicul de familie, dar care trebuie sa
colaboreze cu medicul cardiolog ori de cate ori este nevoie.

25.Preventie secundara
Element esential al unui rezultat optim post infarct, preventia secundara ramane din pacate in
Romania inca subutilizata , in ciuda dovezilor eficacitatii sale.Ea cuprinde o serie de strategii
adaptative ale stilului de viata ,alaturi de terapia medicamentoasa.Putem vorbi astfel despre:
exercitii fizice periodice , oprirea fumatului , controlul greutatii , reducerea stresului , consiliere
psihologica si administrarea de ASA , IECA , blocante , statine.
Instruirea pacientului inainte de externare ar trebui sa urmareasca pregatirea acestuia in ceeace
priveste mijloacele de preventie secundara , efectele acestora si importanta compliantei.In
acestproces este recomandata implicare afamiliei pacientului care trebuie sa cunoasca pe viitor
proceduri de resuscitare cardio-pulmonara.
Controlul profilului lipidic se bazeaza pe dieta saraca in grasimi saturate si colesterol (mai putin
de 7% din totalul aportului caloric pentru grasimi saturate si mai putin de 200 mg pentru
colesterol) si bogata in fructe , legume fibre solubile , acizi grasi 3 si graminee.Trebuie realizat
un echilibru intre aportul caloric si consumul energetic pentru mentinerea unei greutati
optime.Este recomandata efectuarea lunara a profilului lipidic si compararea lui cu cele
anterioare.In cazul unui LDL-colesterol 100mg/dl , terapia medicamentasa este avuta in vedere,
de preferat pe baza de statine.Pacientii cu LDL-colesterol <100mg/dl sau cu valoare necunoscuta
ar trebui de asdemenea sa primeasca statine.Pcaientii cu HDL <40 mg/dl trebuie sa incerce pe
baza dietei si a modificarii stiului de viata sa atinga nivelul optim.Tot in cazul lor se poate apela
la niacina sau fibrati.Aceestea se folosesc si in cazul celor cu TG>500mg/dl.

Controlul greutatii implica determinari seriate ale acesteia precum si calcularea unor indecsuri
care sa permita o apreciere obiectiva a situatiei.BMI ar trebui sa varieze intre 18,5 si 24,9 kg/m2
si circumferinta taliei ar trebui sa fie sub 40 inchi (100cm) pentru barbati si 35 inchi (88cm)
pentru femei.Valori mai mari necesita o strategie de control bazata pe dieta si exercitiu fizic.
Un alt aspect important al preventiei secundare este oprirea fumatului acolo unde este nevoie.In
realizarea aceste sarcini destul de dificile este necesara implicarea pacientului,a medicului
cardiolog si a familiei pacientului.
Controlul tensiunii arteriale implica atingerea unor valori de maxim 120/80 mm Hg. Terapia
medicamentoasa se initiaza in cazul unor valori> 140/90 si 130/80 mmHg in cazul diabeticilor.
Oricum masurile se impun de la valori peste 120/890 mmHg si implica: modificarea stiluli de
viata, modificari dietare si restrictie hiposodataexercitii fizice si controlul greutatii.Sunt
contraindicate in controlul hipertensiunii blocantele canalelor de calciu. JNC-7 recomanda
utilizarea blocantelor , IECA si antagonistilor de aldosteron in cadrul controlului
farmacologic ,iar in cazul necesitatii unui al treilea medicament, diureticele tiazidice par cele mai
potrivite(ALLHAT).
In cazul diabetului zaharat , tinta este o HbA1c<7%, cu atat mai mult cu cat s-a demonstrat ca un
control riguros al glicemiei imbunatateste supravietuirea la 1 an.Se impune o mentiune in cazul
tiazolidindionelor care se contraindica in monoterapie sau asociate in cazul pacientilor cu IC
NYHA III sau IV.
Preventia secundara axata pe terapie medicamentoasa implica utilizarea compusi antiplachetari ,
blocante , IECA , hipolipemiante si derivate warfarinice .
Dupa cum am mai mentionat administrarea a 75-165 mg p.o. acid acetil salicilic sau in caz de
alergie clopidogrel 75 mg p.o. se impune la toti pacientii cu infarct.O mare atentie trebuie
acordata administrarii altor AINS concomitent cu administrarea acidului acetil salicilic ,mai
precis ibuprofen, care poate inhiba efectele primei.
Toti pacientii ,exceptandu-i pe cei cu risc scazut (functia ventriculului stang este normala sau
aproape normala, reperfuzie eficienta , fara aritmii ventriculare) sau cu contraindicatii absolute ar

trebui sa primeasca beta blocante(clsI) .Prescrierea lor la pacientii cu risc scazut este
rezonabila(clsIIa). Prevetia secundara are efecte maxime la pacientii cu infarct anterior intins,
functie ventriculara scazuta , aritmii ventriculare , fara reperfuzie.S-a demonstrat de asemenea ca
administrarea e termen lung este eficienta la cei revascularizati, indiferent de metoda utilizata. Sau obtinut rezultate favorabile in cadrul unor trialuri ce au comparat metoprololul
,carvedilolul,timololul,acebutololul cu placebo,insa nu s-a demonstrat nici un beneficiu in cazul
alprenololului,atenololului,oxprenololului,sau xamoterolului. Administrarea pe termen lung este
mai eficienta daca au fost administrate :aspirina ,fibrinolitice,IECA (studiul CAPRICORN
demonstreaza reducerea mortalitatii la un grup de pacienti cu disfunctie a ventriculului stang
,carora li s-a administrat carvedilol si IECA).
Tot mai frecvent se ridica problema daca beta blocantele nu trebuie administrate la pacientii cu
contraindicatii. Se pare ca beneficiile depasesc riscurile cel putin in cazul contraindicatiilor
relative, dar efectandu-se o monitorizare atenta si un eventual test initial la esmolol.
Durata administrarii este estimata la 2-3 ani, dar nu exista date concludente care sa sustina
aceasta atitudine.Indiferent insa de durata administrarii acestea nu trebuie intrerupte brusc
,datorita riscului de exacerbare a fenomenelor anginoase
Se recomanda administrarea pe termen lung a IECA la toti pacientii fara contraindicatii.In cazul
absentei unei disfunctii renale , hiperkaliemiei la pacienti ce deja primesc IECA si au insuficienta
cardiaca sau FEVS 40% se impune blocada aldosteronului pe termen lung.BRAT se prescriu in
cazul intolerantei la IECA si prezentei concomitente a semnelor clinice sau radiologice de
insuficienta cardiaca.Asocierea IECA si BRAT nu s-a dovedit a oferi beneficii suplimentare.
Preparate cumarinice care inactiveaza vit. K la nivelul microzomilor hepatici,interferand cu
formarea factorilor II,VII,IX,X,ai coagularii si ca proteinelor C si S.
Preparate:sunt utilizate acenocumarolul si warfarina.
Efecte biologice:actioneaza asupra epoxid reductazei si a quinon reductazei,scazand producerea
vit.K cu limitarea gama carboxilarii.

Efecte clinice:studiile au demonstrat eficienta administrarii lor pacientilor cu indicatie de


anticoagulare singure sau in asociere cu acid acetil salicilic si/sau clopidogrel in ceea ce priveste
accidentele embolice, reocluzia , reinfarctizarea, necesitatea revascularizarii si deces(WARIS,
APRICOT, ASPECT).Este mai putin sigura si cost efecienta ca acidul acetil salicilic dar mai
costeficienta decat o terapie standard fara acid acetil salicilic
Administrare:oral, cu monitorizarea stricta a INR si suprapunere cel putin pentru 4-5 zile a
administrarii de compusi heparinici ,acestia intrerupand-se cand INR a atins valorile dorite doua
zile consecutiv.De obicei se incepe cu 4mg/kg dupa care se ajusteaza in functie de INR.
Metabolizare:are un t1/2 de 36 -48 ore si legare maxima de proteinele plasmatice .Se
metabolizeaza la nivel hepatic si este eliminata gastro-intestinal si renal.
Recomandari in STEMI :Este recomandata la pacientii cu alergie la aspirina si indicatie de
anticoagulare care au stent (INR=2,5-3,5), la cei fara stent(INR=2-3), ca alternativa la
clopidogrel sau asociat cu el.Poate fi utilizata in cazul fibrilatiei atriale persistente sau
paroxistice, la cei cu tromb mural al ventriculululi stang pentru minim 3 luni, la cei cu indicatie
de anticoagulare fara stent in asociatie cu aspirina sau singura .Pacientii sub 75 de ani fara
indicatie specifica de anticoagulare pot primi cu mentinerea INR la 2,5-3,5.In cazul disfunctiei
ventriculului stang sau tulburarilor de cinetica parietala intinse poate fi utila warfarina.
Reactii adverse :hemoragii ,in special in prima luna de tratament (antidotul este vit.K oral sau
s.s.2,5-5mg ia in formele foarte severe plasma proaspta , sange proaspat sau concentrat de factori
ai coagularii) ,teratogeneza in trimestrul 1 de sarcina si sangerari fetale in trimestrul 3, rar
necroza cutanata.
Contraindicatii :sarcina , anevrism disecant de aorta , tulburari active de coagulare cunoscute,
discrazii sanguine, anevrism cerebral , HTA severa , traumatisme recente in special cerebrale ,
leziuni active ale tractului gastrointestinal , disfunctie severa hepatica.
Hormonoterapia se adreseaza femeilor postmenopauza ce au suferit un infarct. Inainte de orice
atituduine o analiza a avantajlor si riscurilor asociate acestei medicatii ar trebui efectuata.In
principiu se contraindica acesti compusi (HERS,HERS II) deoarece nu se observa nici un

beneficiu, mai mult determina efecte secundare ce ar putea influenta recuperarea post
infarct.Aceeasi atitudine se impune si in cazul administrarii antioxidantilor, vitamina E ,
caroten sau vitamina C.

CAPITOLUL III
1.Tratamentul formelor particulare de STEMI
Intre formele particulare deinfarct cu supradeniveare de ST se numara infarctul de ventricoul
drept ,infarctul cu coronare permeabile , infarctul datorat PCI , chirurgiei cardiovasculare si
embolizarii septului in cardiomiopatia hipoertrofica..Terapia in aceste caz prezinta o serie de
diferente.
Infarctul de ventricul drept :daca se acociaza cu puls venos crescut si hipotensiune ,nu se scade
presarcina.Daca e vorba si de un infarct inferior al ventricul stang se administreaza fluide , chiar
peste un litru in primele ore.In absenta unui raspuns favorabil , se efectueaza ECO de urgenta , se
monteaza un cateter in artera pulmonara si se monitorizeaza debitul cardiac.Dobutamina poate fi
utila in cazul celor ce nu raspund la incarcarea cu fluide,crescand indexul cardiac si fractia de
ejectie a ventriculului drept.In cazul existentei socului se are in vedere montare unui balon de
contrapulsatie intraortic si pulmonar si chiar pericardiotomia la formele refractare la orice
incercare.
Terapia de reperfuzie este si aici de prima intentie ,dar inainte de orice trebuie crescuta tensiunea
arteriala pentru ca aceasta sa aiba eficacitate.Pentru ca disritmiile sunt frecvente ,se poate avea in
vedere un pace maker bicameral sau atrioventricular secvential
In cazul infarctului cu coronare permeabile, in urgenta se iau aceleasi masuri ca pentru un infarct
clasic :O2 , analgezie , aspirina ,nitroglicerina (aceasta elimina vasospasmul coronarian).In
primele 6 ore se administreaza blocante i .v. care se continua oral pe termen lung.In cazul
spasmului coronaran blocantele canalelor de calciu (diltiazem 120-140 mg/zi la 6 ore) sunt
utile.In cazul unei maladii adiacente favorizante terapia trebuie axata si pe controlul acesteia.

1.2.Infarctul cu supradenivelare de ST la varstnici

In general managementul terapeutic al persoanelor peste 75 ani este impietat de o serie de


dezavantaje, instalate o data cu inaintarea in varsta.Acestia ar putea fi caracterizati astfel:
prezinta numeroase limitari functionale ,au deseori antecedente BCI,si insuficienta cardiaca ce
precede infarctul,afectarea renala este frecventa sunt intr-o proportie mai mica fumatori ,si intruna mai mare de sex feminin.In general STEMI paote fi paucisimptomatic,aceasta intarziind
prezentarea la medic.Incidenta EPA este mai mare si de asemenea a simptomatologiei domonate
de modificari neurologice.ECG este de ult mai multe ori nondiagnostic..Mortalitatea acestora
este de trei ori mai mare decat acelor sub 65 de ani.
Tratamentul de reperfuzie intampina o serie de obstacole ,deseori evitandu-se efectuarea
fibrinolizei (ACC/AHA o recomanda decat la pacienti sub 75 ani).Problema o reprezinta absenta
uor studii care sa evidentieze eficacitatea peste aceasta varsta ,aceasta deoarece >60% din ele ii
exclud din loturi in ciuda faptului ca ei reprezinta mai mult de 30 % din totalul pacientilor.Exista
totusi o metaanaliza,Fibrinolytic Therapy Trialist care arata ca scaderea relativa a riscului de
deces scade cu cresterea varstei.Riscurile acestor pacienti sunt legate de sangerari intense si de
alte leziuni vasculare cu implicatii posibil letale(AVC hemoragic)
O alta problema legata de fibrinoliza se refera la tipul agentului ce ar putea fi folosit.GuSTO1
sugereaza ca tPA nu are beneficii semnificative comparativ cu streptokinaza.
PCI ar putea fi solutia de salvare intr-u cat PAMI si GUSTO 2B sugereaza ca varstnicii
beneficiaza mai mult ,insa sangerarile la locul de abord si afectarea renala prin substanta de
contrast sunt mai mari decat media.
In cazul aspirinei exista dovezi ale eficientei ei la persoanele peste 70 ani , insa in cazul
clopidogrelului si al antagonistilor de receptori IIb/IIIa nu exista informatii concludente.
blocantele si IECA trebuie administrate cu ajustarea dozei in functie de varsta ,acordand o atentie
sporita posibilelor reacti adverse.
Tratamentul in convalescenta si preventia secundara cuprind aceleasi clase ca pentru pacientii
sub 75 ani , cu o subutilizare totusi a statinelor.S-a observat ca in cazul blocantelor a crescut
rata spitalizarii pentru insufuicienta cardiaca data de doze mai mari.Antidepresivele si terapia de

substituie hormonala ocupa un loc important si de asemenea programul de reabilitare mai ales ca
rezultatele nu sunt la fel de bune ca in cazul celor mai tineri.

1.3.Infarctul la pacientii cu afectare renala


Dupa cum am mentionat la stratificarea riscului pacientilor cu boala cardiovasculara, functia
renala reprezinta un factor independent de predictie a mortalitatii, pacientii cu boala renala foarte
severa avand cea mai mare mortalitate dupa infarct (Herzog et all,2000).O astfel de problema
complexa intampina mari dificultati in ceea ce priveste terapia , in mare masura datorate
intricarii evenimentelor biologice si fiziopatologice care se produc.Spre exemplificare ,exista
mecanisme fiziopatologice ce accelereaza ateroscleroza, tromboza, insuficienta cardiaca,
complicatiile mecanice, aritmiile si decesul.Apare o oxidare mai intensa a LDL , o scadere
marcata a HDL, o crestere a TG si Lpa la care se adauga o frecventa mai mare a hipertrofiei
ventriculului stang cu disfunctie diastolica si risc crescut de soc cardiogen.
Bolile renale se asociaza frecvent cu alte afectiuni care au impact si asupra desfasurarii
tratamentului, foarte frecvent acesti pacienti refuzand chiar ei necesitatea terapiei din varii
motive.Mai mult aceasta terapie prezinta un grad de toxicitate suplimentar si se loveste de mai
multe contraindicatii decat in mod normal.Riscul sangerarilor creste la administrarea
aspirinei,heparinei nefractionate sau cu molecula mica,fibrinoliticelor ,inhibitorilor receptori Gp
IIb/IIIa si nefropatia la substanta de contrast e atat de severa incat poate necesita dializa sau
poate determina decesul.
Din aceste motive tratamentul se axeaza pe medicamente cu metabolizare hepatica sau care au
doze ajustate in functie de clearanceul creatininei. Astfel aspirina nu se ajusteaza,
clopidogreleulnu se ajusteaza ,in cazul heparinei nefractionate nu exista studii ,heparina cu
greutate moleculara mica la Cl<30 ml/min se scade cu 30%,in cazul abciximabului nu exista
prevederi clare, eptifibatidul nu se administreaza la Cl=30 ml/min, iar la Cl intre 30-60 ml/min se
administreaza i.v.bolus 130mcg/kg,urmat de 0,5mcg/kg/min i.v.,

ASA(>160 g)

Tabel. 21Managment terapeutic al


pacientilorcu afectare renala
si eficacitate diverselor clase
demedicamente (++++:

eficientadovedita, +++: exista date in favoarea terapiei, ++:


oarecumeficiente, +: risc mai mare decat beneficiu, -: nu este
Adaptat dupa E braunwald,Harrisons advances in cardiology, Mc
Graw Hillmedical Publishing Division, 2003
++++

Clopidogrel(300mg apoi 750 mg/zi)

+++/++++(stentare)

blocant: tenolol, propranolol,

+++

carvedilol,
timolol (i.v.p.o cu metabolizare
hepatica)

UFH (i.v. in fct de greutate)

+++(cu tromboliza)

(-) IIb/IIIa

Abciximab

+(cu PCI)

LMWH

Fibrinoliza

+++

PCI (precoce)

++

IECA(FEVS<40%,IC)

++

1.4.Infarctul si diabetul zaharat


Diabetul reprezinta un factor de risc major pentru ateroscleroza si implicit pentru boala cardiaca
ischemica si in acest context tot ceea ce a fost prezentat anterior se aplica si acestei categorii de
pacienti.Exista insa cateva mentiuni speciale ,pentru ca pornind de la prezentarea clinica frecvent
atipica (nedureroasa) care poate intarzia prezentarea la medic si pana la tratamentul si evolutia
post infarct.
Prognosticul pe termen scurt este umbrit de capaciatea de adaptare /compensare scazuta datorata
unor modificari de metabolism, transport al glucozei, disfuncii de reglare a fluxului miocardic.Si
pe termen lung evolutia este nefavorbila comparativ cu nondiabeticii.
Tratamentul impune in primul rand controlul glicemiei ,cu mentiunea ca insulina este
recomandata .O serie de studii au evidentiat o asociere a utilizarii sulfonilureicelor,
tiazolidindionelor si meforminului cu evenimente nefavorabile la cei cuinfarct :mortalitate mai
mare, progresie mai frecventa spre insuficienta cardiaca.Administrarea antiplachetarelor aduce in
cazul diabeticului un beneficiu suplimentar, deoarece agregabilitatea e crescuta suplimentar.E
necesara atat preventia primara cu aspirina cat si cea secundara .In anumite studii beneficiul
diabeticilor s-a dovedit a fi mai mare decat al nondiabeticilor in cazul tienopiridinelor si
inhibitorilor de GpIIb/IIIa.Oarecum controversata este utilizarea blocantelor ,datorita
proprietatii lor de a masca manifestarile de hipoglicemie ,de a inhiba eliberarea insulinei, de a
modifica profilul lipidic.Se poate spune cu certitudine ca beneficiile depasesc cu mult aceste
dezavantaje, probabil si printr-un mecanism suplimentar de refacere a dezechilibrului simpaticoparasimpaic din diabet. Aceste medicamentre sunt subutilizate ,aceasta problema putand fi
oarecum rezolvata prin recomandarea folosirii formelor mai cardioselective.IECA sunt cert
eficiente in cazul diabeticuluicu efecte la 5 ani mai mari decat la nondiabetici.Influenteaza
remodelarea , recurentele, dezechilibrul vegetativ, functia endotelial, scad rezistenta la
insulina.PCI se asociaza insa cu un risc perioperator si la 30 de zile mai mare, necesitatea
reinerventiei sau decesul fiind mai frecvente.S-a observat de asenmenea ca eficienta CABG este

mai mica decat la nondiabetici ,d ar mai mare decat in cazul PCI (prognosticul pe termen lung
mai mult mai bun, BARI, ARTS)