Sunteți pe pagina 1din 35

MINISTERUL EDUCATIEI SI CERCETARII COALA SANITAR POSTLICEAL FUNDENI BUCURETI

LUCRARE DE DIPLOM
TEMA : NGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

COORDONATOR PROF NURSING TEODORESCU SILVIA ANDREEA

ABSOLVENT NISTOR CORINA

2012 BUCURETI

TEMA: ROLUL ASISTENTEI MEDICALE N NGRIJIREA BOLNAVULUI CU INFARCT MIOCARDIC ACUT (I.M.A.)

PLANUL LUCRRII

14.Motivaia lucrrii 15.Introducere 16.Noiuni de anatomie si fiziologie a cordului si arterelor coronare 17.Reglarea activitaii cardiace si a circulaiei coronariene 18.Infarctul miocardic acut (I.M.A.) 19.Etiologie 20.Patogenie 21.Fiziopatologie 22.Anatomie patologic 23.Semne si simptome in evoluia I.M.A 24.Complicaii 25.Diagnostic pozitiv 26.Prognostic 27.Tratament 28.Procesul de nursing 29.Evaluarea celor 14 nevoi fundamentale ale fiinei umane in cadrul procesului de ingrijire a pacientului I.M.A. 30.Studiul cazurilor clinice 1. Infarct miocardic acut 2. Infarct miocardic acut inferior cu tulburari de ritm si de conducere 3. Infarct miocardic septal cu fibrilaie ventricular reconvertita electric la fibrilaie atrial

sale

Motto: Fiecare are vrsta arterelor (Cazali) MOTIVAIA LUCRRII

Ateroscleroza coronarian, in general si infarctul miocardic acut, in special constitue alturi de procesele neoplazice, cauzele cele mai frecvente ale mortalitaii. De aceea, cunoaterea factorilor etiologici care duc la instalarea aterosclerozei coronariene si ulterior, a infarctului miocardic acut, a semnelor,, simptomelor i complicaiilor care apar, precum i a msurilor terapeutice ce trebuie aplicate este absolut necesar. Alturi de medic, care instituie terapia medical, asistenta medical are un rol deosebit de important n ngrijirea bolnavului cu infarct miocardic acut. Ea supravegheaz in per-manen funciile vitale si vegetative ale acestuia, administreaza medicaia prescris, efectueaz micile ngrijiri necesare. Acordndu-i aceste ngrijiri medicale de specialitate, asistenta medical previne apariia complicaiilor si a morii subite, ajutnd pacientul s-i recstige independena n satisfacerea nevoilor sale fundamentale. INTRODUCERE Lucrarea de fa Rolul asistentei medicale n ngrijirea bolnavilor cu infarct miocardic acut este structurat in patru pari. Prima parte cuprinde principalele noiuni de anatomie si fiziologie a cordului si arterelor coronare, precum i modalitaile de reglare a activitii cardiace i a circulaiei coronare. n a doua parte sunt prezentate cauzele infarctului miocardic acut, mecanismul de producere, modificarile patologice in anatomia si fiziologia arterelor coronare si a muchiului cardiac, semnele i simptomele care se succed in evoluia bolii, comp-licaiile cele mai frecvente care pot aprea. De asemenea sunt expuse examenele paraclinice care duc la stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut, progno-sticul si metodele terapeutice eseniale. Cea de-a treia parte cuprinde o prezentare general a

procesului de nursing, a etapelor pe care le comport i o evaluare a celor 14 nevoi fundamentale ale fiinei umane in cadrul procesului de ngrijire a pacientului cu infarct miocardic acut. n ncheiere sunt prezentate trei cazuri de pacieni cu infarct miocardic acut, cu pericardita secundar, cu tulburri de ritm si de conducere i cu fibrilaie ventricular reconvertit electric la fibrilaie atrial.

NOIUNI DE ANATOMIE I FIZIOLOGIE A CORDULUI SI ARTERELOR CORONARE Noiuni de anatomie a cordului i arterelor coronare Inima este un organ muscular, cavitar, tetracameral, care pompeaz ritmic in artere sngele pe care l primete prin vene. Ea se afl in etajul inferior al mediastinului, ntre cei doi plmni, deasupra diafragmului. Dei la om cantrete aproximativ 300 g i are mrimea pumnului unui adult, inima efectueaz o activitate uria, zilnic contractndu-se de peste 100.000 de ori i pompnd peste 7200 l snge. Configuraia extern: Inima are forma unui con turtit i prezint o baz, un vrf, dou fee i dou margini. Baza inimii vine in raport cu esofagul, vena azygos i canalul toracic. Vrful inimii este rotunjit si se afl in partea opus bazei. Faa anterioar sau sternocostal este convex i vine in raport cu peretele anterior al toracelui si cu plamnii. Pe aceasta fa se observ doua anuri, anul longitudinal anterior sau anul interventricular anterior care marcheaz limita dintre ventriculul stng si cel drept i anul atrioventricular sau anul coronar care marcheaz limita ntre atrii si ventricule. Faa inferioar sau diafragmatic este plan i vine in raport cu muchiul diafragm, pe care sta culcat. Pe aceast fa se observ, de asemenea dou anuri, anul longitudinal inferior sau posterior, care se afl in continuarea celui anterior, i anul coronar, care l continu pe cel anterior. Marginea dreapt a inimii este mai ascuit i vine in raport cu diafragmul, n timp ce marginea stng este mai rotunjit i vine in raport cu plmnul stng.

Configuraia interioar : vzut pe dinuntru, inima este mprit n patru cavitai (dou atrii i doua ventricule) prin nite perei dispui longitudinal i transversal numite septuri. Peretele longitudinal mparte inima in doua pri: dreapt i stng i este format din o parte care desparte atriile, numit sept interatrial, i alta care desparte ventriculele, numit sept interventricular. Peretele ventricular mparte fiecare din cele dou pari n doua cavitai: una catre baza inimii, numit atriu, i alta catre vrful inimii, numit ventricul. Peretele transversal, care desparte atriile de ventricule, poart numele de sept atrioventricular. Cavitaile inimii stangi nu comunic cu cavitaile inimii drepte. Atriile i ventriculele de pe aceeai parte comunic intre ele prin orificiile atrioventriculare prevazute cu valve, care se deschid doar ntr-un anumit sens, spre ventricule: stng (bicuspid) i drept (tricuspid). Structura histologic a inimii: INIMA este alctuit din trei straturi concentrice: unul intern, numit endocard, unul mijlociu numit miocard si altul extern numit epicard. Endocardul este o membran lucioas, transparent, care captuete toate cavitaile inimii, deasupra lui interpunndu-se un strat de esut conjuctiv numit stratul subendocardic. Miocardul, muchiul inimii, este mai gros in ventricule ( mai ales la cel stng) decat in atrii si este constituit in fascicule cu fibre musculare cardiace orientate circular n peretele atriilor, si in fibre oblic spiralate n ventricule. In masa muchiului cardic se afla sistemul excitoconductor sau esutul niodal cu rol n generarea i conducerea impulsurilor de contracie. Sistemul excitoconductor este grupat n mai multe formaiuni: nodul sinoatrial (Keith-Flack) situat in peretele atriului drept, nodul atrioventricular (AschoffTawara) situat in septul interatrial, fasciculul Hiss care pornete din nodul antrioventricular intra in septul interventricular i, dup un scurt traiect, se mparte n dou ramuri care se distribuie subendocardic celor dou ventricule i se termin prin reeaua Purkinje in fibrele miocardului ventricular. Epicardul, tunica extern a pereilor inimii, este o membran conjuctiv subire ce acoper suprafaa cardiac i constitue foia visceral a pericardului. Pericardul este o membran care nvelete inima si baza vaselor mari. El este alctuit dintr-o portiune fibroas care formeaz pericardul fibros i alta seroas care alctuiete pericardul seros. Pericardul seros este format din dou foie: foia visceral si foia parietal intre care se gasete cavitatea

pericardic cu o lam subire de lichid care favorizeaz alunecarea in timpul activitaii cardiace. Vascularizaia inimii: Arterele care asigur vascularizaia inimii se desprind din aorta ascendent si se numesc artere coronare, n numr de dou, dreapt i stang. Arterele coronare se impart n ramuri care nu se anastomozeaz ntre ele. Obstrucia unei artere coronare sau a ramurilor sale provoaca necroza teritoriului cardiac deservit ( infarctul miocardic ). Artera coronar stng irig inimna stang si este alctuit din dou ramuri: artera interventricular anterioar si artera circumflex. Artera coronar dreapt irig inima dreapt; dintre ramurile sale cea mai importatnt este artera interventricular posterioar. Venele care colecteaz sngele din capilarele miocardului se numesc vene coronare si se vars in sinusul coronian ce se deschide direct in atriul drept. Limfaticele dreneaz limfa in ganglionii mediastinali anteriori. Inervaia inimii este realizat prin fibre vegetative simpatice i parasimpatice formnd plexul cardiac. Fibrele simpatice provin din ganglionii cervicali si exercit efecte stimulatoare asupra miocardului i vasodilatatoare coronariene. Fibrele parasimpatice provin din nervii vagi, inerveaz predominant nodulii sinoatrial si atrioventricular i au ca efect diminuarea activitilor cordului. Noiuni de fiziologie a cordului si arterelor coronare cardiac: Muchiul cardic se deosebeste nu numai structural, ci si funcional de toi ceilali muchi striati si netezi. nsuirile sale funcionale fundamentale sunt: automatismul, conductibilitatea, excitabilitatea si contractilitatea. Automatismul sau ritmicitatea const in proprietatea muchiului cardiac de a elabora in mod ritmic, prin mijloace proprii, stimului necesari contraciilor. Frecvena normal a stimulilor este de 70-80/min. Stimulii iau natere in mod ritmic n nodul sinotrial (Keith-Flack), care deine comanda inimii n condiii fiziologice. Ritmul imprimat inimii de stimulii ce iau natere n nodul sinotrial poart numele de ritm sinusal. n cazul lezrii nodului sinotrial, comanda inimii este preluat de nodul atrioventricular (AschoffTawara), frecvena batailor inimii este mai mic de 40 impulsuri pe minut, iar ritmul se numete ritm nodal . n cazul intreruperii legturii acestui nod cu fasciculul Hiss impulsurile sunt generate de Proprietaile funcionale ale muchiului

fasciculul Hiss sau de ramurile lui, frecvena cardiac ajunge la 2025 contracii pe minut iar ritmul se numete ritm idioventricular Automatismul poate fi pus in eviden prin scoaterea inimii din organism, caz in care ea continu s se contracte ritmic dac i se asigur condiii optime. Activitatea centrului de comand al inimii poate fi modificat de o serie de factori extrinseci: temperatur, concentria unor ioni (Na+, k+ , Ca 2+) i de mediatorii chimici (andrenalin , acetilcolin). Conductibilitatea este proprietatea miocardului, n special a esutului nodal de a conduce unda de contracie de la nivelul nodului sinotrial n ntreg cordul. Prin fibrele musculare ale atriului drept unda de depolarizare se propag n toate direciile i cuprinde ntreaga musculatur a atriilor, determinnd sistola atrial: apoi unda este preluat de nodul atrioventricular, dupa care se transmite prin fasciculul Hiss i ramurile sale pn in reeaua Purkinje; ajungnd la nivelul miocardului ventricular determin sistola ventricular. Excitabilitatea sau iritabilitatea este proprietatea miocardului de a raspunde printr-o contracie la stimuli adecvai. Acetia pot fi stimuli fiziologici naturali care iau natere n nsui muchiul cardiac i excitabilitani artificiali de natur mecanic, fizica i chimic. Dintre excitanii mecanici, cel mai important este presiunea exercitat asupra parii interne a cavitailor inimii. Dintre excitanii chimici cei mai importani sunt srurile de Na, Ca, K, iar dintre cei fizici: cldura i curentul electric. Miocardul se contract numai dac stimulul are o anumit intensitate numit prag si atunci contracia este maximal. Stimulii sub nivelul prag stimuli subliminari nu provoac contracia miocardului, iar stimulii cu intensiti peste valoarea prag stimuli supraliminali nu produc o contracie, mai puternic. Aceast particularitate a miocardului este cunoscut sub denumirea de legea tot sau nimic sau legea inexcitabilitaii periodice. Miocardul este inexcitabil in timpul ct este contractat, deci in sistol. Aceast perioad, in care cordul nu rspunde printr-o contracie, indiferent de intensitatea stimulului, este numit perioad refractar absolut i asigur ritmicitatea activitaii cardiace, npiedicnd sumaia contraciilor. Contractibilitatea este proprietatea miocardului de a se contracta atunci cnd este stimulat adecvat. Contraciile miocardului se numesc sistole, iar relaxrile se numesc diastole. Energia necesar contraciei miocardului este furnizat prin desfacerea legaturilor fosfat marcoergice ale ATP, care se refac prin utilizarea unor variate substraturi energogenetice. Aceste procese, extrem de intense, se pot realiza numai in condiiile unui aport

corespunztor de oxigen, deoarece, spre deosebire de muchii scheletici, inima nu poate face datorie de oxigen. Muchiul cardiac are proprietatea de a se contracta mai intens, cu o for mai mare, dac lungimea lui iniial este mai mare. Aceast particularitate a miocardului este cunoscut sub denumirea de legea inimii. ns lungimea iniial a inimii are anumite limite, peste care o ntindere a musculaturii cardiace ar duce la diminuarea forei de contracie. Funcia de pomp a inimii i circulaia sngelui n inim. Inima poate fi considerat din punct de vedere functional ca o dubl pomp aspirator-respingtoare, deservind dou circulaii complet separate: circulaia mare (sistemic)care incepe n ventriculul stng i este format din aort, arterele mari i mici, arteriole, capilare, venule, vene mijlocii i mari, venele cave, care se deschid direct in atriul drept i circulaia mic (pulmonar), constituit din artera pulmonar cu originea n ventriculul drept, capilare, venele pulmonare ce se deschid n atriul stng. Succesiunea unei perioade de contracie a miocardului (sistola) cu o perioada de relaxare (diastola) constitue ciclul sau revolutia cardiaca avind o durata de 0.8s (70/min). Revoluia cardiac se compune din : contractia atriilor (sistola artrial -0,1s), relaxarea lor (diastola atrial -0,7s), contracia ventriculelor (sistola ventricular -0,3s), relaxarea lor (diastola -0,5 s) si relaxarea ntregii inimni (diastola general -0,4s). Ciclul cardiac ncepe prin umplerea atriilor. Ptrunderea sngelui ntinde pereii relaxai ai atriilor i n momentul in care aceast ntindere ajunge la o anumit limit se declaneaz contracia lor sau sistola atrial, cu durat scurt (0,1s). In timpul sistolei atriale, sngele nu poate reflua in venele mari, din cauza contraciei concomitente a unor fibre cu dispoziie circular, care nconjur orificiile de vrsare ale acestor vene in atrii; ca urmare sngele trece n ventricule. Dupa ce s-au contractat, atriile intr in diastol (0,7s). Umplerea ventriculelor cu snge se realizeaz ca urmare a sistolei atriale (30%), restul de 70 % trecnd pasiv din atrii in ventricule. Sistola ventricular urmeaz dup cea atrial (0,3s). Curnd duip ce ventriculul a nceput s se contracte, se inchid valvele atrioventriculare i urmeaz o perioad scurt in care ventriculul este complet nchis. Cnd presiunea intraventricular depaete pe cea din arterele ce pleac din cord, se deschid valvulele semilunare de la baza acestor vase i ncepe evacuarea sngelui din ventricul. Evacuarea sngelui se face la nceput rapid, apoi lent. Dup sistol, ventriculele se relaxeaz, se nchid valvulele sigmoide i pentru o anumit perioad de timp, ventriculele devin din nou cavitai nchise. Treptat se deschid valvele atrioventriculare,

sngele se scurge pasiv din atrii n ventricule i ciclul rencepe: diastola ventricular dureaz 0,5s De la sfritul sistolei ventriculare pn la inceputul unei noi sistole atriale, inima se gasete n stare de repaus mecanic diastol general (0,4s). Activitatea mecanic a cordului este apreciat pe baza valorii debitelor sistolic si cardiac. Debitul s istolic reprezint cantitatea de snge expulzat de ventricule la fiecare sistola si variaz intre 70-90 ml. Debitul cardiac numit si debit circulator sau minut volum, reprezint cantitatea de snge expulzat de ventricule n decurs de un minut. Debitul cardiac se obine nmulind debitul sistolic cu frecvena cardiac pe minut i, n mod obinuit, are valori de aproximativ 5,5 l. n timpul unui efort muscular susinut, debitul cardiac poate crete pn la 30-40 l; mai poate crete i n timpul sarcinii, al febrei i scade n timpul somnului. Travaliul cardiac reprezint lucrul mecanic efectuat de inim pe o anumit perioad de timp. Are valoarea de aproximativ 86 g/m pentru fiecare sistol a ventricului stng i de aproximativ I/5 din aceast valoare pentru ventriculul drept. n decursul a 24 de ore, travaliul cardiac este de aproximativ 10,000kg/m Semnele exterioare ale activitaii inimii. Semnele exterioare ale activitaii inimii, care pot fi puse n eviden far o aparatur special, sunt: zgomotele inimii, ocul apexian i pulsul arterial. Zgomotele inimii sunt vibraiile care se produc n timpul unui ciclu cardiac. Se deosebesc dou zgomote cardiace: primul zgomot sau zgomotul sistolic si al doilea zgomot sau zgomotul diastolic. Primul zgomot, prelungit i cu o tonalitate joas, este produs de nchiderea valvelor atrioventriculare i de sistola ventricular i poate fi ascultat mai bine n zona de protecie a vrfului inimii. Al doilea zgomot, scurt i ascuit, este consecina nchiderii valvelor semilunare ale aortei i arterelor pulmonare i poate fi ascultat mai bine n zona de proiecie a bazei inimii. Cele dou zgomote sunt desparite printr-o pauz scurt, numit pauz mic. Zgomotul al doilea este desparit de primul zgomot printr-o pauz mai lung, numit pauz mare. Primul zgomot marcheaz nceputul ritmului cardiac, iar cel de-al doilea, nceputul relaxrii ventriculare i al diastolei generale. nregistrarea grafic a oscilaiilor sonore determinate de activitatea mecanic a cordului poart numele de fonocardiogram i se realizeaz cu ajutorul fonocardiografului. ocul apexian reprezint izbitura regulat produs de vrful inimii n timpul sistolei ventriculare i poate fi perceput prin palparea zonei de proiecie a vrfului inimii.

nregistrarea grafic s ocului apexian poart numele de cardiogram. Pulsul arterial este reprezentat de expansiunea brusc a pereilor aortici care se propag prin pereii arteriali sub forma unei unde. Pulsul arterial poate fi perceput cnd se comprim o arter pe un plan osos. Palparea pulsului informeaz asupra frecvenei i ritmului cardiac, iar nregistrarea grafic a undei pulsatile, numit sfigmogram d informaii asupra particularitilor ei. Variaiile potenialelor electrice din timpul revoluiei cardiace se pot nregistra grafic sub forma de electrocardiogram i reprezint metoda cea mai folosit pentru a investiga activitatea cordului. Fiziologia arterelor coronare Circulaia sngelui n arterele coronare si in arteriolele i capilarele care provin din aceste artere are anumite particulariti, care deosebesc circulaia coronarian ce asigur nutriia miocardului, de circulaia sngelui n arterele, arteriolele i sistemul capilar care asigur nutriia altor esuturi. Astfel numarul capilarelor care se gasesc n muchiul cardiac este de 3500-5000/ mm, fa de numai 3500/ mm n muchii scheletului. Aceast irigaie mult mai abundent a miocardului fa de musculatura scheletic este legat de activitatea nentrerupt a miocardului. Presiunea sub care circul sngele n arterele coronare este egal cu presiunea sangvin din artera aort. Aceast particularitate se explic prin faptul c arterele coronare se desprind din artera aort, chiar la nivelul originii acesteia. Dac n repaus, debitul coronarian reprezint numai 4 5 % din debitul cardiac (care este de aproximativ 5,5 l), n timpul unui efort fizic maxim, debitul coronarian poate crete pn la 7 8 % din debitul cardiac (care poate ajunge pn la 30 40 l/min). Dac la sfritul diastolei, cnd miocardul este complet relaxat, debitul coronarian are valoarea de 100 %, in cursul contraciei miocardului, debitul coronarian, deci i irigaia miocardului scade pn la zero. O alt poarticularitate important a circulaiei coronariene este reprezentat de coeficientul mare de utilizare a oxigenului din sngele care perfuzeaz capilarele muchiului cardic. Astfel, pe cnd n restul corpului, n condiii de repaus, coeficientul de utilizare a oxigenului este de 40 %, la nivelul miocardului, proporia de extracie a oxigenului din sngele arterial este de 80 % n condiii de repaus si de 85 % n condiii de efort. Aceast particularitate a circulaiei coronariene creaz posibilitatea ca miocardul s primeasc cantiti mari de oxigen prin creterea debitului coronarian.

Reglarea activitii cardiace i a circulatiei coronariene. Reglarea activitii inimii. Adaptarea activitii inimii la solicitrile ntregului organism i ale diferitelor organe, al cror flux sangvin difer n funcie de activitate, se realizeaz prin mecanisme nervoase i umorale. Regalarea nervoas se realizeaz prin multiple circuite de feedback negativ, coordonate de centrii medulo-bulbo-pontini, ce sunt influenate de impulsuri provenite din interiorul aparatului circulator i de la alte zone receptoare. Receptorii sunt baro- i chemoreceptorii care percep modificrile presiunii sau ale compoziiei chimice a sngelui i descarc impulsuri aferente spre centrii bulbari, determinnd mobilizarea unor mecanisme care tind sa corecteze modificrile survenite i s normalizeze constantele tulburate. Aceti receptori se gasesc n atrii i ventriculul stng, artera pulmonar i ramurile ei, dar mai ales n sinusul carotidian i aort. Impulsurile de la nivelul baro- i chemoreceptorilor ajung pe calea nervilor glosof aringieni i vagi la nivelul centrilor nervoi. Centrii nervoi care coordoneaz activitatea cordului se numesc centri cardiomotori i se gsesc n formaiunea reticular bulbo-pontin. n zonele laterale ale substanei reticulare se afl centrii cardioacceleratori, a cror excitare determin stimularea simpaticului, iar in zona median se afl centrii cardioinhibitori, a cror excitare inhib activitatea simpaticului. Activitatea cardiac este controlat i de etajele superioare ale nevraxului: hipotalamus, sistem limbic i scoara emisferelor cerebrale. Cile aferente prin care centrii cardiomotori regleaz activitatea cardiovascular sunt simpatice si parasimpatice. Eferena parasimpatic este reprezentat de nervi vagi, care inerveaz predominant nodulii sinoatrial i atrioventriculari. Stimularea vagal prin acetilcolin, exercit o aciune inhibatoare asupra cordului. Eferena simpatic a cordului este reprezentat de nervii cardiaci (superior, mijlociu i inferior), care formeaz plexul cardiac i se distribuie n esutul nodal i miocard. Stimularea simpaticului produce intensificarea activitii cardiace. Reglarea umoral se datorez unor hormoni secretai de glandele suprarenale i tiroid, gazele prezente n snge (O i CO) i unor ioni (Na, K, Ca). Andrenalina i noradrenalina secretai de medulosuprarenale n condiii de hipotensiune sau cu ocazia unor variate stresuri stimuleaz activitatea cordului n special noradrenalina. Hormonii steroizi secretai de corticosuprarenal stimuleaz contractilitatea miocardului, iar hormonii tiroidieni mresc

sensibilitatea miocardului la mediatorii chimici. Modificrile cantitative ale presiunilor pariale ale O i CO din snge actioneaz nu numai direct, prin intermediul chemoreceptorilor, ci i direct asupra centrilor nervoi care coordoneaz activitatea inimii. Ionii de Na, K, i Ca contribuie la declanarea i retransmiterea stimulilor naturali care iau natere n esutul excitoconductor. Ionul de Ca intensific aciunea simpaticului, iar cel de K aciunea parasimpaticului. Excesul de Ca creste contractilitatea miocardului, alungete sistola i opreste inima n sistol, fenomen numit rigiditate calcic. Excesul de K are efecte opuse asupra inimii, i anume, scade contractilitatea inimii i alungete diastola i oprete inima n diastol, fenomenul numit inhibiie potasic. Reglarea circulaiei coronariene. Reglarea circulaiei coronariene este dubl: nervoas i umoral. Reglarea nervoas: Arborele vascular coronarian nu este influenat n mod semnificativ de activitatea sistemului nervos vegetativ simpatic si para simpatic. Astfel, excitarea nervului vag reduce debitul coronarian prin scderea presiunii n aort. Aciunea coronarodilatatoare a simpaticului se excit indirect, prin creterea consumului de oxigen n miocard. Reglarea umoral a debitului coronarian este mai important dect reglarea nervoas. Cel mai puternic stimul vasodilatator n teritoriul coronarian este deficititul de oxigen (hipoxia), ca i lipsa de oxigen(anoxia). n reglarea debitului coronarian mai intervin si ali factori, cum ar fi: tensiunea arterial, frecvena cardiac i debitul cardiac. Creterea tensiunii arteriale duce la creterea debitului coronarian i invers. Creterea frecvenei cardiace (tahicardia) i creterea debitului cardiac merg paralel cu creterea debitului coronarian i cu creterea consumului de oxigen.

Definiie.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Prin termenul generic de infarct (lat. Infarctus, de la infarcire = a umple) se nelege o zon de necroz situat ntr-un organ (inim, plmni, splin, rinichi, creier, intestin etc.) determinat de ntreruperea irigaiei sangvine a acesteia, ca urmare a opririi sau a reducerii fluxului sangvin prin artera careia aceast zon i este tributar. La rndul ei necroza (gr. necros = mort)nseamn distrugerea unui teritoriu tisular care nu mai are condiiile de mediu, nutriie si oxigenare indispensabile vieii. Infarctul este de dou feluri: infarct ischemic (numit i infarct alb, infarct anemic), caracterizat printr-o necroz de coagulare i infarct hemoragic (numit si infarctul rou), caracterizat prin prezena de snge stagnat la nivelul zonei de necroz. Infarctul miocardic acut (I.M.A.) este o necroz a unui fragment din muchiul cardiac, de diferite ntinderi, provocat de oprirea sau reducerea masiv si brusc a fluxului sangvin de la nivelul uneia din cele dou artere coronare sau a uneia din ramurile principale ale acestora, care irig miocardul. I.M.A. provoac un sindrom clinic particular, caracterizat n esen prin durere toracic cu localizare i iradiere asemntoare celor din angina pectoral, dar de intensitate i de durat mult mai mari, prin modificari caracteristice ale electrocardiogramei i, n unele cazuri, prin tulburri hemodinamice i complicaii grave. Etiologie. n peste 95 % din cazuri, infarctul miocardic este provocat de ateroscleroza coronarian. Aceasta poate fi definit ca un proces degenerativ al tunicii interne a arterelor coronare, de unde i denumirea acesteia de boala intimei arteriale. Leziunile pereilor arteriali, care se formeaz n cursul evoluiei bolii sunt: stria lipidic, placa fibroas, placa de aterom i leziuni complicate. n stadiul incipient al aterosclerozei, leziunea primar poart numele de strie lipidic i const ntr-o acumulare de grsimi la nivelul intimei vasculare. Aceast leziune este reversibil, dar resorbia grsimilor din intima vascular este un proces mult mai lent dect depunerea lor. Placa fibroas, al doilea stadiu al aterosclerozei, este o leziune proeminent a intimei, cu suprafaa neted, circumscris. Placa de aterom, stadiul de maturitate al leziunii ateromatoase, reprezint o leziune la nivelul intimei care conine grasimi n cantitate mai mare sau mai mic. Dezvoltarea leziunilor aterosclerotice are loc n trei etape: acumularea de grsimi, formarea ateromului i constituirea aterosclerozei. Factorii predispozani: n epidemiologia i incidena aterosclerotic se descriu anumii factori predispozani, care nu sunt implicai n mod direct n producerea aterosclerozei, cum ar fi: vrsta, sexul, ereditatea, factorii meteorologici. Vrsta are o importan decisiv n formarea i progresia

leziunilor ateromatoase. La nivelul arterelor coronare, depunerile de grsimi n intima vascular apar n jurul vrstei de 10 ani. Ulterior, ateroamele cresc n dimensiuni i numar, dezvolt complicaii i provoac stenoze arteriale, odat cu scurgerea fiecrei decade de vrst. Indicele de mortalitate prin ateroscleroz coronarian crete cu fiecare decad de vrst pn la 75 de ani, cnd acesta are tendina de usoar scdere. Acest fenomen se explic probabil prin selecia natural, supravieuirile peste aceast vrst existnd numai dac indivizii nu reprezint leziuni ateromatoase severe. Sexul: Ca i vrsta, dar n mai mic msur, sexul influeneaz incidena i severitatea leziunilor ateromatoase. Astfel, femeile care se gsesc n perioada de fertilitate sunt cruate de pregresiunea rapid a ateromatozei i formarea de leziuni ateromatoase avansate. Ca o consecin a acestei diferene, n prima jumatate a vieii, indicele de mortalitate prin ateroscleroz coronarian este mult mai mare la brbai dect la femei. Dup menopauz, severitatea leziunilor aterosclerotice este ns aproape la fel ca la brbai, dar chiar la vrste avansate, ateroscleroza evolueaz mai puin sever la femei. Ereditatea: Exist i o predispoziie familial la ateroscleroz, dar nu sa putut preciza dac este de natur genetic sau dac ea este determinat de influena factorilor de mediu, care sunt comuni membrilor aceleiai familii. Hiperlipoproteinemiile familiale, respectiv creterea concentraiei lipidelor i a colesterolului din snge, al toi membrii unei familii i la antecedenii acestora se nsoesc, n mod invariabil, de apariia prematur a leziunilor aterosclerotice. Factorii meteorologici: avertizeaz asupra pericolului mai mare de apariie a infarctului de miocard, fr s participe ns n mod direct la declanarea lui. Statisticile arat o cretere semnificativ a deceselor prin infarct miocardic la Chicago, n zilele cu cderi abundente de zpad, iar n Israel se constat creteri importante ale formelor letale de infarct miocardic n perioadele cnd predomin o atmosfer tulburent, caracterizat prin ptrunderea unor mase de aer rece, vnturi puternice i scderea temperaturii, paralel cu aceea a umiditaii, presiunea barometric rmnnd ridicat. Factorii de risc: Care accentueaz n mod sigur progresiunea leziunilor aterosclerotice i cresc frecvena aterosclerozei coronariene, precipitnd instalarea infarctului miocardic acut sunt: regimul alimentar bogat n grsimi, obezitatea, hipertensiunea arterial, fumatul, sedentarismul i unele boli de metabolism ca diabetul. Regimul alimentar bogat n grsimi, precum i concentraiile crescute ale lipidelor n serul sangvin reprezint factorul principal care acelereaz formarea leziunilor aterosclerotice. Astfel, consumul de acizi grai nesaturai respectiv

grsimi animale, consumul de alimente bogate n colesterol, ca de exemplu oule, creterea concentraiei colesterolului n snge (hipercolesterolemia), creterea concentraiei grsimilor neutre sau a trigliceridelor n ser (hipertrigliceridemia) i creterea concentraiei lipoproteinelor n snge (hiperlipoproteinemia) se coreleaz cu severitatea leziunilor aterosclerotice i cu incidenta aterosclerozei coronariene clinic manifest. Obezitatea i excesul de calorii (hipercalorismul) se coreleaz de asemenea cu riscul de deces prin complicaiile clinice ale aterosclerozei, ndeosebi la bolnavii cu obezitate extrem. Se pare ca obezitatea prin ea nsei nu este att de periculoas, dar se asociaz, de regul, cu ali factori de risc ca hiperglicemia, hipercolesterolemia i diabetul zaharat. Hipercalorismul provine din ingestia n exces de hidrai de carbon (pine, dulciuri, paste finoase, zahr etc.) contribuie att la instalarea obezitii, ct i la creterea lipidelor din snge, prin transformarea acestora n grsimi. Hipertensiunea arterial este considerat ca factor de risc major n evoluia aterosclerozei coronariene. Cu ct valorile tensiunii normale arteriale sunt mai mari, cu att riscul complicaiilor leziunilor aterosclerotice este mai mare. Importana hipertensiunii arteriale, ca factor de risc, crete la bolnavii cu hipercolesterolemie. Astfel, chiar valori tensionale mici peste limita normal pot constitui factori de risc, cnd se asociaz cu o hipercolesterolemie marcat si invers, creteri mari ale colesterolului n snge sunt mai puin periculoase dac valorile tensiunii arteriale sunt normale. Fumatul reprezint un alt factor de risc incontestabil, care crete susceptibilitatea fumtorilor pentru ateroscleroz, la ambele sexe. Riscul crete odat cu creterea cantitaii de tutun consumat pe zi. ncetarea fumatului scade riscul aterosclerozei, dar trebuie s se scurg o perioad de cel puin 10 ani pentru ca marii fumtori s devin egali cu nefumtorii n c eea ce privete riscul coronarian. O serie ntreag de tulburri metabolice ca diabetul zaharat, hipotiroidismul i hipercolesterolemia familial accelereaz procesul de constituire a leziunilor aterosclerotice severe, reprezentnd ali factori de risc. Influena activitii fizice asupra dezvoltrii aterosclerozei coronariene rmne controversat. Se pare c la sedentari, incidena manifestarilor clinice a aterosclerozei coronariene este mare. Nu s-a putut lmuri nc dac micarea sau activitatea fizic acioneaz direct asupra dezvoltrii ateromatozei. Dup prerea unor autori, influena favorabil a exerciiului fizic sar datora rolului pe care acesta l are n dezvoltarea anastomozelor dintre arterele coronare. O multime de factori, printre care stresul, viaa citadin, creterea acidului uric n snge, duritatea apei potabile, etc. ar

putea constitui de asemenea ali factori de risc ai aterosclerozei coronariene. Factori declanatori: ntr-un numr de cazuri instalarea infarctului miocardic acut este legat de unii factori cauzali, considerai ca factori declanatori sau precipitani. Acetia sunt: efortul fizic, tensiunea nervoas, mesele copioase, interveniile chirurgicale, ocul hipovolemic (scderea masiv a tensiunii arteriale prin pierderea de snge sau ap i electrolii) infecii acute ale tractului digestiv etc. Rolul exact al acestor factori n declanarea necrozei miocardice nu este nc probat, deoarece statisticile actuale sunt contradictorii. Astfel, de exemplu, n peste 75 % din cazuri infarctul miocardic acut apare n timpul somnului, repausului fizic sau n timpul eforturilor fizice mici, neobositoare. Antecedente patologice personale: n afara aterosclerozei coronariene, care reprezint cauza principal a infarctului miocardic, necroza miocardic poate s apar si la bolnavi cu: valvopatii aortice, proteze valvulare, intervenii chirurgicale pe cord deschis cu perfuzarea coronarelor, embolii ale arterelor coronare, anemii severe combinate cu valvulopatii aortice, unele tulburri de coagulare sangvin, la electrocutai, la intoxicai cu oxid de carbon. De asemenea, infarctul miocardic poate apare la persoanele care reprezint n antecedentele personale sau familiale acidente vasculare cerebrale, cardiopatii ischemice sau arterite ale membrelor pelvine. ns infarctul miocardic acut poate apare i la persoane fr antecedente coronariene. Patogenie. Mecanismul de producere a necrozei miocardice nu este acelai la toi bolnavii. n linii generale se deosebesc: infarctul miocardic acut prin ocluzie coronarian i infarctul miocardic acut cu artere permeabile. n ambele cazuri ns, veriga patogenic principal este ntreruperea sau reducerea masiv a fluxului sangvin coronarian n teritoriul care se necrozeaz. Infarctul miocardic acut prin ocluzie coronarian este cel mai frecvent mecanism de producere. Ocluzia coronarian poate fi: trombotic, embolic, prin hematom intramural sau prin obstrucie ostial. Ocluzia coronarian trombotic: Inceidena ocluziei coronariene trombotice n infarctul miocardic acut este n jur de 60%. Principalele etape care se suced in procesul de formare a trombilor coronarieni sunt : lezarea intimei vasculare (stratul intern al peretelui arterial); ieirea n proeminen a fibrelor de colagen din esutul subintimal; interacia dintre fibrele de colagen i trombocite. Iniial se formeaz trombul alb arterial, compus dintr-o mas de trombocite unite ntre ele printr-o discret reea de

fibrin i apoi trombul rou compus din elementele figurate ale sngelui i fibrin care, suprapunndu-se peste trombul alb, poate determina ocluzia coronarian complet. Ocluzia embolic: Embolia coronarian este o cauz extrem de rar a infarctului miocardic acut. Materialul embolic poate fi reprezentat de coninutul unei plci de aterom din artera coronar sau din artera aort, material grsos n cazul unor traumatisme sau intervenii chirurgicale pe oase lungi i chiar aer sau alte gaze, introduse fie n cavitile inimii, fie n venele pulmonare n timpul instituirii unui pneumotorax sau al efecturii unei toracocenteze, prin acul de puncie. Ocluzia prin hemoragie intramural este un mecanism extrem de rar al ocluzei coronariene, negat de muli autori. Ar fi vorba de mici rupturi ale capilarelor din placile ateromatoase i de formarea unui mic hematom intramural, care ar contribui la ocluzia coronarian i consecina acesteia, necroza miocardic. Infarctul miocardic cu artere coronariene permeabile: Necroza miocardic acut cu artere permeabile apare n condiiile n care supleea vaselor coronariene este mult redus, n care nevoile de oxigen ale miocardului sunt mult crescute i n infarctele de miocard care nu sunt urmarea unei ocluzii coronariene au un caracter rudimentar i sunt de dimensiuni mici. Fiziopatologie. Infarctul miocardic acut este expresia unei insuficiene coronariene cronice, datorit dezechilibrului brusc, important si prelungit aprut ntre nevoile miocardului, mai ales n oxigen, i posibilitile arterelor coronare. Condiiile declanatoare impun miocardului un efort suplimentar, deci necesiti suplimentare de oxigen, dar circulaia coronarian cu leziuni de ateroscleroz este incapabil s-i mreasc debitul. Apar astfel ischemia miocardic, insuficiena coronarian, cu acumularea unor produse de catabolism care excit terminaiile nervoase locale i produc impulsul dureros. Ca urmare a ischemiei, nca din primele minute se instaleaz n zona infarctat o serie de modificri metabolice locale dintre care mai importante sunt: scaderea PaO (presiunea parial a oxigenului din sngele arterial), creterea PaCO (creterea parial a dioxidului de carbon din sngele arterial), degradarea rapid a glicogenului din zona ischemic cu eliberarea de acid lactic i piruvic, creterea concentraiei ionilor de H+ (scderea pH-ului), pierderea de potasiu din celula miocardic, degradarea rapid a acidului adenozintrifosforic (ATP) pn la adenozin, scderea cantitaii de fosfocreatin i utilizarea mai restrns a acizilor grai ca surs de energie, eliberarea unor enzime din fibra miocardic(transaminazaglutamic-oxalacetic,fosfocreatinchinaz, lacticodehidrogenaza etc.) Aceste modificri metabolice, ca i multe altele, care apar n primele minute de la ocluzia coronarian, au fost

puse n eviden prin metode histochimice. Anatomie patologic. Modificrile structurii muchiului cardiac n cursul infarctului miocardic acut sunt diferite, n raport cu timpul scurs ntre momentul irigaiei sangvine i cel al efecturii examenului patologic. Leziunea specific este necroza miocardului iar localizarea cea mai frecvent o reprezint ventriculul stng i septul interventricular. n primele ore de la ntreruperea fluxului sangvin coronarian nu pot fi decelate nici alterri macroscopice, nici microscopice, chiar n prezena modificrilor electrocardiografice caracteristice i a creterii concentraiei transaminazelor serice. Dup 12 ore de la debut zona de infarct poate fi depistat macroscopic prin tent albstruie a acesteia. Microscopic n acest stadiu, fibrele miocardice sunt mai eozinofile (mai avide de colorani acizi) dect cele ale zonelor indemne din jur. Dup 18 ore, zona de infarct i pierde tenta albstruie i capt o culoare glbuie, decelabil macroscopic. Microscopia pune n eviden o aglutinare a citoplasmei fibrelor miocardice i apariia unui infiltrat leucocitar predominant cu neutrofile n zona infarctat Dup 24 ore, infiltraia leucocitar se accentueaz, fiind concentrat ndeosebi la periferia zonei infarctate, ceea ce corespunde microscopic cu prezena unei zone de demarcaie ntre muchiul infarctat i cel neinfarctat. n zilele a doua i a treia ncepe alterarea nucleilor fibrelor miocardice i alterarea striaiilor transversale, care devin mai puin nete. ntre ziua a treia i sfritul celei de-a doua sptmni de evoluie se produce desvrirea necrozei esutului miocardic i odat cu acesta se intensific procesul de ndeprtare a resturilor de catre activitatea leococitar. Macroscopic, zona de infarct apare cu aspect glbui, verde sau cenuiu, deseori punctat sau striat cu hemoragii. ncepnd cu cea de-a treia sptmn de evoluie, urmeaz perioada de cicatrizare, caracterizat prin nlocuirea esutului miocardic distrus cu esut de granulaie care se transform ulterior n esut fibros dens cicatricial. Cicatrizarea se desvrete n 3 4 sptmni n infarctele mici i 5 8 sptmni n infarctele mari, ntinse. Cicatricea apare ca o zona albicioas, cteodat calcificat, alctuit din esut fibros dens si rezistent. Semne i simptome n evoluia I.M.A. n evoluia infarctului miocardic acut se deosebesc o perioad prodromal, de una de debut, de stare i de convalescen. Perioada prodromal numit i perioada premonitorie, stadiu premergtor, iminen de infarct, stare de preifarct, preced cu cteva zile instalarea infarctului. Aceast perioad se caracterizeaz prin accentuarea intensitii, duratei i frecvenei

acceselor dureroase la un vechi anginos sau prin apariia la un bolnav fr antecedente angioase a unor accese de angin pectoral de efort, de mare intensitate. De cele mai multe ori, perioada prodromal lipsete, debutul fiind brusc, brutal, adeseori n repaus sau somn. Rareori apare dupa efort, o emoie puternic, o mas copioas, o hemoragie sever, o tahicardie paroxistic. Perioada de debut cuprinde manifestrile clinice ale instalrii i ale primelor 3-7 zile de evoluie a infarctului miocardic acut. Aceast perioad este cea mai critic datorit mortalitii ridicate i complicaiilor numeroase i grave care apar mai ales n primele 24 de ore de la instalarea infarctului. Semnele clinice eseniale n infarctul miocardic acut sunt: durerea, febra, hipotensiunea arterial i tahicardia. Durerea: n peste 95% din cazuri, instalarea infarctului miocardic acut necomplicat este dominat de o durere de o intensitate variabil. n rest instalarea acestuia se face fr durere, prin simptome necaracteristice sau chiar n mod silenios, fr nici un simptom sesizabil de catre bolnavi. Caracterul i intensitatea: Spre deosebire de durerea de angin pectoral, cea din infarctul miocardic acut este de intensitate mult mai mare. Caracterul ei variaz de la bolnav la bolnav. Unii o descriu ca o senzaie de constricie sau de ghear care le strnge inima; alii, ca o senzaie de presiune, de strivire sau ca un corset de fier care-i mpiedic s respire. n alte cazuri, durerea este comparat cu o lovitur de pumnal. n alte cazuri, instalarea infarctului miocardic poate fi marcat numai printr-o simpl jen retrosternal, o senzaie de arsur, de greutate, de apsare sau de amoreli n regiunea precordial i retrosternal. Uneori, durerea are caracterul unui junghi care se intensific cu respiraia sau caracter de disconfort toracic. Localizarea i iradierea durerii: Durerea sau senzaia de disconfort este localizat, n majoritatea cazurilor, n regiunea retrosternal sau precordial cuprinznd o zon mai difuz din regiunea retrosternal. n unele cazuri ea este mai intens n regiunea epigastric sau n abdomenul superior, existnd posibilitatea unor confuzii ntre infarctul miocardic i afeciunile dureroase abdominale acute. Ca i n angina pectoral, durerea poate iradia n orice regiune a toracelui, depind n sus gtul i ajungnd pn la vertex (cretetul capului), iar n jos invadnd epigastrul, hipocondrul drept sau pe cel stng. n infarctul miocardic acut sunt de reinut urmtoarele zone de iradiere a durerii; umrul i braul stng, ambii umeri, regiunea interscapulovertebral stng, umrul i braul drept, baza gtului (senzaia de strangulare), mandibula, maxilarul, regiunea nucal (ceafa) i chiar vertexul. Durata atacului dureros: Durerea, odat instalat, dureaz, n

majoritatea cazurilor, de la 30 min. pn la cteva ore, dup care dispare spontan sau n urma administrarii de morfin sau mialgin. n unele cazuri, durerea este intens numai timp de 1 2 ore, dup care dispare complet, iar bolnavii se simt perfect sntoi. Condiii de apariie: n mod obinuit, durerea nu cedeaz dup administrarea de nitroglicerin, dar se calmeaz dup administrarea unor doze adecvate de opiacee: mialgin, morfin, hidromorfon, droperidol etc.Cnd durerea este de lung durat i reapare dup prima doz de analgezic administrat, este nevoie de a repeta doza iniial la intervale variabile, de la bolnav la bolnav. Simptome asociate durerii: Durerea este nsoit, de regul, de anxietate extrem i de senzaia de moarte iminent. La aceste simptome se adaug grea i vrsturi (care pot fi provocate i de opiaceele administrate in scop analgezic), constipaie, eructaii, balonri. Deseori, durerea intens este nsoit de transpiraii reci, ameeli, adinamie i astenie., Febra apare n primele 24 48 de ore dup debut, curba termic atinge maximum n a patra sau a cincea zi de evoluie i se menine aproximativ 8 10 zile. n majoritatea cazurilor temperatura axilar oscileaz ntre 37,2-37,5C i numai excepional de rar atinge 38C. n majoritatea cazurilor, febra lipsete. Hipotensiunea arterial constitue unul din semnele caracteristice ale infarctului, instalndu-se n 80-85% din cazuri. n perioada de instalare a infarctului miocardic, tensiunea arterial poate chiar crete, datorit aciunii stresante a durerii. Aceast cretere a tensiunii arteriale este de obicei de scurt durat, dup care revine la normal sau scade la valori de pn la 80-90 mmHg pentru valoarea sistolic. Tahicardia: Creterea frecvenei cardiace pn la 100-110min. Apare n aproximativ 33% din cazuri i este legat de obicei de anxietate sau de o insuficien ventricular stng incipient. Examenul fizic al cordului evideniaz uneori zgomote cardiace surde, ritm de galop i frectur paricardiac. Asurzirea zgomotelor cardiace se ntlnete ndeosebi n infarctele mari, ntinse. Primul zgomot este mai asurzit dect al doilea, la hipertensivi. Alteori, se realizeaz un ritm pendular, n care intensitatea i distana dintre cele dou zgomote sunt egale. Ritmul de galop este prezent n 40-50% din cazuri, n primele zile de la instalarea infarctului. Cnd ritmul de galop persist n perioada de stare i convalescen, el are semnificaia instlrii insuficienei ventriculare stngi cronice. Frectura pericardic este prezent n aproximativ 20% din cazuri. Ea poate fi perceput n primele ore de la instalarea infarctului i persist cteva zile. Testele de laborator. n majoritatea cazurilor de infarct miocardic acut, modificarile de

laborator se instaleaz n perioada de debut acesteia, respectiv n prima sptmn de evoluie i au valoare de diagnostic. Testele de laborator nespecifice folosite n diagnosticul infarctului miocardic acut sunt: leucograma, VSH-ul, fibrinemia (fibrinemia) i enzimele serice. Leucograma evideniaz hiperleucocitoz (creterea numrului de leucocite) care variaz ntre 12,000-15,000mm, atingnd uneori cifra de 20,000mm. Formula leucocitar arata o cretere predominant a polinuclearelor neutrofile, care pot atinge valoarea relativ de 80-90% (normal 145-75%). Hiperleucocitoza se instaleaz n primele ore de la debut, crete progresiv n urmtoarele 24-48 de ore i revine la normal la sfritul primei sptmni de evoluie a infarctului. VSH-ul: Creterea vitezei de sedimentare a hematiilor apare mai trziu dect febra i leucocitoza, respectiv la doua trei zile de la debutul infarctului, atinge valoarea maxim dup 10-12 zile, dup care revine treptat la normal, iar la bolnavii vrstnici, creterea VSH-ului poate persista i dupa cicatrizarea infarctului. Valorile normale ale VSH-ului sunt: 1-10 mm/1h ; 7-15 mm/2h i 2-13 mm/1h; 12-17 mm/2h la femei. Fibrinemia (Fibrinogemia): Creterea concentraiei fibrinogenului seric apare n primele 2-3 zile de la debutul infarctului, atinge valori maxime ntre a treia i a cincea zi, dup care revine la normal n decurs de 2-4 sptmni. Hiperfibrinogemia se coreleaz n mare msur cu creterea VSHului i cu creterea alfa-2-globulinelor, determinate prin eletroforez. Valorile normale ale fibrinogenului sunt de 200-400 mg%. Enzimele serice: Necroza miocardic se nsoete de eliberarea enzimelor din fibrele miocardice mortificate i, ca urmare, de creterea concentraiei acestora n snge. Dintre numeroasele enzime care se gsesc n muchii inimii i care trecnd n snge, cresc n mod sensibil activitatea enzimatic a serului, sunt: transaminaza glutamic-oxalacetic (GOT), lactatdehidrogenaza (LDH), creatinfosfokinaza (CPK) i hidroxibutirildehidrogenaza (HBD). Pentru ca valoarea diagnostic a testelor enzimatice s fie ct mai mare, este necesar determinarea activitii a cel puin dou enzime din cele enumerate. Transaminaza glutamic-oxalacetic (GOT): Concentraia GOT n snge crete n primele 6-8 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge valori maxime n 24-48 ore i revine la normal (220u.i.) n 4-7 zile. Lactatdehidrogenaza (LDH): Creterea LDH se ntlnete n 85% din cazurile de infarct miocardic. Se instaleaz n primele 24-48 de ore, atinge valori maxime (duble sau triple fa de normal) ntre a treia i a asea zi, persist pentru o perioad mai lung de

timp dect cretera activitaii GOT i revine la normal n 8-12 zile de la debut. Valorile normale ale LDH, n unitai spectrofometrice, sunt situate ntre 150-300u/mm ser, limita superioar fiind 500u/mm ser. Dup alt tehnici, valorile normale sunt: 60-90u/mm ser. Creatinfosfokinaza (CPK): Creterea activitii CPK din ser apare la 2-4 ore de la debutul infarctului miocardic acut, atinge maximum la 24-36 ore i revine la normal n aproximativ 3 zile. Valorile normale sunt cuprinse ntre 0-4u, iar creterile CPK pot atinge cifre de 10 ori mai mari. Alfahidroxibutirildehidrogenaza (HBD): Crete n primele 12 ore de la debutul infarctului miocardic, atinge valorile maxime ntre 48-72 de ore i rmne crescut timp de 14-21 zile. Valorile normale ale acesteia sunt cuprinse ntre 50-250u/mm ser, avnd limita superioar de 300u/mmser. Modificrile electrocardiogramei: n peste 90% din cazuri, electrocardiograma prezint modificri caracteristice care precizeaz nu numai diagnosticul de infarct miocardic acut, dar i localizarea acestuia i chiar faza evolutiv. Perioada de stare: cuprinde manifestrile clinice ale infarctului miocardic din sptmnile 2-5 de evoluie a bolii. i n aceast perioad ca i n perioada de debut a infarctului, pot s apar diferite complicaii, unele destul de grave. n infarctul miocardic acut necomplicat, manifestrile clinice, tulburrile hemodinamice, modificarile electrocardiografice i de laborator se altereaz treptat. Astfel, ncepnd cu a doua sptmn de boal, starea general a bolnavului se amelioreaz progresiv, febra i starea de astenie disprnd n circa 8-10 zile de la debut., Tahicardia sinusal se reduce, iar ritmul de galop, decelabil n primele zile, dispare. Tensiunea arterial, sczut n perioada de debut, ncepe s se redreseze, fr s ating valorile premergtoare infarctului, mai ales la bolnavii foti hipertensivi, la vrstnici i la cei cu infarcte de dimensiuni mari sau repetate. Sindromul dureros dispare complet la majoritatea bolnavilor. Rareori, bolnavul prezint crize anginoase odat cu reluarea micrilor active n timpul repausului la pat sau odat cu mobilizarea precoce. Tulburrile gastrointestinale ntlnite n perioada de debut dispar n perioada de stare. Persist ns balonarea i constipaia produse de imobilizarea la pat, de reducerea aportului celulozic n alimentaie i de medicaia sedativ i analgezic administrat bolnavului. Tot n perioada de stare, majoritatea testelor biologice se normalizeaz. Modificrile electrocardiografice retrocedeaz treptat, ns nu n toate cazurile revin la normal. Uneori ele pot rmne pentru o perioad mai scurt sau mai lung de timp sau chiar nedefinit, prezentnd aa numitul aspect ngheat al electrocardiogramei. Perioada de convalescen: n infarctul miocardic acut

necomplicat perioada de convalescen incepe dup 5-6 sptmni de la debut i durez aproximativ 2 luni. Dac se ia n considerare capacitatea de munc, perioada de convalescen ncepe n momentul n care bolnavul poate sta n picioare, poate umbla i urca scrile unui etaj i se termin cnd bolnavul este capabil s-i reia munca sau activitatea anterioar. Sub raportul anatomic, perioada de convalescen este marcat de cicatricea fibroas a zonei de necroz, cicatricea constituindu-se la sfritul celei de-a patra sau a cincea sptmn de la debutul infarctului miocardic. Din punct de vedere al manifestrilor clinice, n perioada de convalescen a infarctului miocardic acut necomplicat, simptomele i semnele sunt determinate mai mult de repausul prelungit la pat i mai puin de afeciunea cardiac. Astfel, pacienii pot prezenta hipotensiune ortostatic slbiciune muscular, instabilitate n mers. Cnd n perioada de convalescen, bolnavul prezint dispnee la eforturi mici i moderate, dispnee vesperal, ortopnee paroxistic nocturn, este vorba de instalarea insuficienei ventriculare stngi. La o parte din bolnavi apar sau reapar accese de angin pectoral, precipitate de eforturi fizice, emoii sau de mese copioase, n poerioada de convalescen pot s apar, ca i n celelalte perioade ale evoluiei bolii, numeroase complicaii. Complicaiile infarctului miocardic acut. n cursul evoluiei infarctului miocardic, si ndeosebi n perioada de debut i de stare, pot aprea complicaii mai mult sau mai puin grave, care evolueaz fie spre vindecare fie spre sfritul letal. n perioada de debut, pe lng manifestrile de insuficien cardiocirculatorie (ocul cardiogen), pot aprea diferite tulburri grave de ritm i de conducere, inclusiv moarte subit. n perioada de stare se pot ntlni ruptura inimii, complicaiile tromboembolice (n special pulmonare i cerebrale), tulburri de ritm i de conducere. n perioada de convalescen apar anevrisme cardiace, nevroze anxioase i depresive, diferite sindroame dureroase. Aritmiile: sunt cele mai frecvente complicaii i cauza major a morii la bolnavii cu infarct miocardic acut. Aritmiile din infarctul miocardic pot fi: atriale, joncionale i ventriculare, bradicardice i tahicardice. Majoritatea aritmiilor apar n primele ore de la debutul infarctului miocardic acut, cnd miocardul are o excitabilitate crescut. Aceast excitabilitate miocardic crescut se menine n toat perioada de debut a infarctului miocardic acut. Cele mai multe aritmii supraventriculare au o evoluie favorabil cu sau fr tratament. n schimb, aproape toate aritmiile ventriculare au un mare potenial de letalitate, deoarece pot evolua ctre fibrilaie ventricular i moarte subit. Blocurile inimii: n infarctul miocardic acut se pot produce

toate tulburrile de conducere ale stimulilor prin sistemul excitoconductor, adic toate blocurile inimii: blocul sinoatrial, atrioventricular i intraventricular. n funcie de tipul tulburrii de conducere aprute, prognosticul e mai mult sau mai puin rezervat. Insuficiena cardiac: n infarctul miocardic acut, insuficiena cardiac se poate instala fie n perioada de debut, fie n perioada de stare, fie n perioada de convalescen. Ea poate fi predominant stnga, predominant dreapta sau global, acut, subacut i cronic. Cel mai frecvent apare insuficiena ventricular stng, caracterizat prin dispnee, edem pulmonar acut, galop, puls alternant, mrire a cordului, suflu sistolic la vrful inimii. n majoritatea cazurilor insuficiena ventricular stng evolueaz timp de sptmni, luni sau chiar ani, ducnd la insuficien congestiv cronic. ocul cardiogen: este complicaia cea mai grav a infarctului miocardic acut i cea mai important cauza de deces a bolnavilor internai cu infarct. El se instaleaz n primele ore sau dup 1-4 zile de la debutul infarctului miocardic i const ntr-o insuficien circulatorie acut care survine ca rezultat al prbuirii funciei de pomp a inimii datorit necrozei miocardice. La nceput, ocul este compensat, caracterizat clinic prin tahicardie, cianoz unghial, oligurie, mai trziu este decompensat cu prbuirea tensiunii arteriale, puls mic, apatie, anurie. Ruptura zonei necrozate a miocardului poate avea loc ntre a doua i a douazecea zi de la debutul infarctului miocardic. Ruptura zonei necrozate poate interesa: pereii liberi ventriculari (n acest caz se mai numete i ruptura inimii sau ruptura cardiac), septul interventricular sau muchii papilari. Prognosticul este grav, cei mai muli bolnavi decednd. Totui ncercrile de protejare valvular (implantate de valvul artifial) n cazul rupturii unui muchi papilar au dat rezultate promitoare. Emboliile pulmonare i sistemice: sunt complicaii care apar n aproximativ 15% din cazurile de infarct miocardic acut. Prin embolie se nelege astuparea unei artere de ctre un cheag de snge provenit din sistemul venelor cave sau din cavitile inimii drepte sau stngi. Cnd cheagul sau embolusul pleac din sistemul cav sau din cavitaile inimii drepte se produce embolia pulmonar cu sau fr infarct pulmonar. Cnd cheagul pleac din cavitile inimii stngi (mai precis din ventriculul stng) se produce embolia propriu zis sistemic. Embolii pot obstrua arterele cerebrale (embolia cerebral), arterele renale (embolia renal) sau arterele extremitilor (embolia membrelor superioare i inferioare). Pericardita: este o complicaie care apare n 30-80% din cazurile de infarct miocardic acut i const n inflamaia foiei pericarduliui visceral care acoper zona infarctat. Sunt descrise

dou tipuri de pericardit: precoce numit i epistenocardic i tardiv numit i sindromul postinfarct sau sindromul Dressler. Sindromul postinfarct este n esen o pericardit sau pleuro pericardit care apare tardiv n evoluia infarctului miocardic. Simptomele i semnele clinice eseniale ale sindromului Dressler sunt: febra, durerea toracic, frectura pericardic, uneori semne de revrsat lichidian pericardic, nsoit sau nu de revrsat pleural, semne de suferin pulmonar, semne articulare. Anevrismul ventricular: const intr-o dilataie a peretelui liber ventricular sau a septului interventricular. Se exteriorizeaz clinic prin existena de atacuri de angin pectoral, instalarea insuficienei cardiace congestive, producerea complicaiilor tromboembolice, diferite tulburri de ritm. Diagnosticul pozitiv: se bazeaz pe durere (violen, prelungit i neinfluenat de nitroglicerin), modificrile ECG (necroz, ischemie, leziune) i creterea enzimelor serice. Diagnosticul de infarct miocardic este sigur cnd cele trei elemente sunt prezente i probabil cnd durerea este tipic chiar dac celelalte elemente sunt absente. Localizarea epigastric a durerii preteaz la confuzii. Anevrismul disecant al aortei ,pericardita acut, embolia pulmonar pot crea dificulti de diagnostic. Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimin ECG. Prognosticul: este sever, uneori foarte grav datorit numeroaselor complicaii care pot apare n decursul evoluiei bolii. Mortalitatea este de 20% n faza acut, aproximativ 50% dintre bolnavi supravieuiesc 5 ani i 30%, 10 ani. Tratamentul infarctului miocardic acut. Msurile terapeutice eseniale n infarctul miocardic acut necomplicat sunt: internarea n spital, calmarea durerii, administrarea de oxigen, combaterea anxietii, repausul la pat, supravegherea funciilor vitale, prevenirea complicaiilor tromboembolice, prevenirea tulburrilor grave de ritm i regimul dietetic. Internarea n spital: este obligatorie n toate cazurile de infarct miocardic acut confirmat, ca i n cazurile de mare suspiciune. Este necesar ca internarea s se fac n special n acele spitale n care sunt organizate uniti de supraveghere a bolnavilor coronarieni, unde aparatura de supraveghere, competena i antrenamentul personalului medical i auxiliar contribuie n mod eficace la scderea mortalitii n prima sptmn de evoluie a infarctului miocardic acut. Bolnavii trebuie convini de necesitatea internrii. n timpul transportului, ei trebuie aezai n decubit dorsal, cu excepia celor care prezint senzaia de lips de aer (dispnee), ca urmare a insuficienei ventriculare stngi. Deoarece aproximativ jumtate din bolnavi mor n prima or de evoluie, cei mai muli prin tulburri de ritm, este necesar ca transportul la spital

s se fac ct mai repede posibil. Calmarea durerii: Deoarece durerea din infarctul miocardic acut este de cele mai multe ori insuportabil i expune bolnavul la oc cardiogen, calmarea ei prin administrarea de medicamente adecvate este primul gest terapeutic care se aplic la domiciliul bolnavului, n timpul transportului acestuia ctre spital i n camerele de gard. Medicamentele folosite sunt: Mialgin (100 mg i.m sau i.v), iar n cazul unor dureri severe Morfin (10-15 mg s.c.,i.m., chiar i.v) sau Hidromorfon (2 mg s.c.,i.m.). Aceste doze se pot repeta dup 30-60 minute, cu atenie n strile de oc i bronhopneumopatiile cronice. Cocteilul litic (Romergan 5mg + Plegomazin 50mg + Mialgin 25mg), n perfuzie sau i.m. i uneori chiar Algocalminul sunt utile. Administrarea de oxigen: Oxigenoterapia pe sond nazofaringian, cu un debit de 6-8 l/min. trebuie aplicat la domiciliu, n timpul transportului, n primele 24 de ore de spitalizare sau n toat perioada dureroas, precum i n formele nsoite de oc sau edem pulmonar acut, pentru nbunatairea oxigenrii miocardului ischemiat. Combaterea anxietii: n primelel ore i zile, pentru combaterea anxietii se vor administra sedative, tranchilizante: Diazepam, Meprobamat sau hipnotice: Fenobarbital. Repausul la pat: este msura terapeutic principal n toate formele acestei boli, msur necesar pentru reducerea la minimum a muncii inimii i evitarea unor complicaii. Durata repausului la pat variaz de la caz la caz, ntre 2-3 sptmni, rareori mai puin. Repausul va fi complet (fizic i psihic), iar pozitia va fi semieznd. Micrile active ale membrelor sunt permise dup 24-48 de ore, iar ederea pe marginea patului, alimentarea la pat sau toalet, dup 7-14 zile. n ultima vreme se insist asupra mobilizrii precoce a bolnavilor, deoarece aceasta prezint o serie de avantaje: scade frecvena complicaiilor determinate de repausul absolut i prelungit la pat; nbuntete funcia inimii i adaptarea precoce a acesteia la eforturile fizice adecvate; influeneaz pozitiv starea fizic a bolnavilor. Mobilizarea va fi obligatoriu precedat de masaje ale membrelor pelviene. Ulterior se instituie un program de micri (exerciii fizice) aplicat chiar n prima sptmn de evoluie a infarctului, n aa fel nct bolnavul s poat prsi patul dup 1415 zile. n general se accept mobilizarea parial n zilele 6-8, progresiv n zilele 15-21 i externare n 3-4 sptmni. Supravegherea funciilor vitale: Orice bolnav cu infarct miocardic acut trebuie supus unei stricte supravegheri medicale n scopul descoperirii imediate a complicaiilor i ndeosebi a tulburrilor de ritm, ocului cardiogenic i insuficienei cardiace

acute. n unitile de supraveghere a bolnavilor coronarieni, urmrirea atent a acestora se face att prin mijloace electronice, ct i prin cele clinice. Prevenirea complicaiilor tromboembolice: se face prin administrarea de anticoagulant; Heparin 300-400 mg/25 de ore (1 fiol= 50 mg), 2 fiole la 6 ore sau perfuzie, urmat dup 3-4 zile de trombostop, sub controlul timpului de protrombin. (Timpul Quick: Normal 12 14 ). Mai recent se utilizeaz calciparin sau substane trombolitice: Streptokinaz sau Urokinaz. Prevenirea tulburrilor grave de ritm: se face prin administrarea de Atropin 1mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub 60/min. sau xilin 75-100 mg i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare. n infarctul miocardic complicat se administraz tratament depolarizant(ser glucozat+insulina+ser de potasiu) Medicaia coronarodilatatoare, oral sau parenteral, este de asemenea indicat (Intensain 1-2 fiole/zi, Persantin, Agozol). Regimul dietetic: n general, regimul dietetic va consta n mese mici i repetate, n numr de cel puin 6 mese pe zi, cu o raie caloric adaptat greutii bolnavului (n caz de obezitate 10001200 calorii/zi), hipocolesterolemiant, hipolipemiant i desodat. n primele 24 de ore, regimul va fi hidrozaharat, asigurndu-se hidratarea bolnavului cu ceai ndulcit, compoturi, sucuri de fructe i lapte, dup tolerana digestiv a bolnavului. n zilele urmtoare, aportul hidric i caloric se asigur printr-un regim dietetic constituit din alimente uor digerabile , preparate dietetic, de preferin semilichide ca: supe de zarzavat pasate, sup de pasre, gri cu lapte, orez cu lapte ,ou fierte moi, cartofi fieri sau copi, piure de cartofi, sote de morcovi, perioare preparate cu carne slab de vit. Ulterior gama de alimente se lrgete, cu excluderea complet a alimentelor hiperlipemiante. Constipaia va fi combtut prin clisme i laxative zilnice sau o dat la dou zile (ulei de parafin, magneziu, usta cu lactoz). Fumatul este interzis, iar cafeaua permis n cantiti moderate. Tratamentul complicaiilor : ridic ntotdeauna probleme deosebite. Socul cardiogen se combate cu Izoproterenol (Isuprel) 2 zile, i.v. sau n perfuzie, Metaraminol (2 fiole i.m. sau i.v.), Noradrenalin (1-2 fiole, 4mg n perfuzie), hemisuccinat de hidrocortizon (500mg i.v.), oxigen pe sonda nazal. De asemenea, se aplic tratamentul insuficienei cardiace cu Lanatosid C, Chinidin, Procainamid i tratamentul tulburrilor de conducere cu Atropin, Alupent, Bronhodilatin, Prednison, hemisuccinat de hidrocortizon, dup caz. Tratamentul de fond, adresat aterosclerozei, este ns obligatoriu. PROCESUL DE NURSING.

Procesul de nursing prezentare general. Procesul de nursing sau demersul de ngrijire general este o metod organizat i sistematic, care permite acordarea de ngrijiri individualizate. Demersul de ngrijire este centrat pe reaciile particulare ale fiecrui individ (sau grup de indivizi) la o modificare real sau potenial de sntate. Dup Genevieve Dechanoz, procesul de ngrijire reprezint aplicarea modului tiinific de rezolvare a problemelor, a analizei situaiei, a ngrijirilor, pentru a rspunde nevoilor fizice, psihosociale ale persoanei, pentru a renuna la administrarea ngrijirilor stereotipe i de rutin, bazate pe necesiti presupuse, n favoarea unor ngrijiri individualizate, adaptate fiecrui pacient. Este un mod de a gndi logic, care permite o intervenie contient, planificat a ngrijirilor, n scopul protejrii i promovrii sntii individului. Procesul de ngrijire are la baz o imagine mental, un model conceptual a ceea ce ar putea sau ar trebui s fie. Acest model a fost elaborat de Virginia Henderson i cuprinde cteva concepte cheie: 31.Individul bolnav sau sntos este vzut ca un tot complet, prezentnd 14 nevoi fundamentale pe care trebuie s i le satisfac; 32.Scopul ingrijirilor este de a pstra sau de a restabili independena individului n satisfacerea acestor nevoi; 33.Rolul esential al asistentei medicale este de a ajuta individul bolnav sau sntos s-i menin sau s-i recapete sntatea (sau s-l asiste n ultimile sale clipe) prin ndeplinirea sarcinilor pe care le-ar ndeplinit singur dac ar fi avut fora, voina sau cunotinele necesare. Asistenta medical trebuie s ndeplineasc aceste funcii astfel nct pacientul sa-i rectige independena ct mai repede posibil. Aplicarea cadrului conceptual al Virginiei Henderson n procesul de ngrijire uureaz identificarea nevoilor pacientului pe plan biopsiho-social, cultural i spiritual i gsirea surselor de dificultate care mpiedic satisfacerea nevoilor. De asemenea, permite stabilirea interveniilor capabile s reduc influena acestor surse de dificultate, n scopul de a ajuta persoana s-i recapete autonomia (pe ct posibil). Etapele procesului de ingrijire. Procesul de ngrijire comport 5 etape: culegerea de date, analiza i interpretarea lor (probleme, diagnostic de ngrijire), planificarea ngrijirilor (obiective), realizarea interveniilor (aplicarea lor) i evaluarea. 34.Culegerea de date: Ne permite s facem o inventariere a

tuturor aspectelor privind pacientul n globalitatea sa. Datele culese ne informeaz asupra ceea ce este pacientul, asupra suferinei, asupra obicieiurilor sale de viat i asupra strii de satisfacere a nevoilor fundamentale 35.Analiza i interpretarea datelor: ne permit s punem n lumin problemele specifice de dependen i sursa de dificultate care le-a generat, adic elaborarea diagnosticului de ngrijire. 36.Planificarea ngrijirilor ne permite: determinarea scopurilor (obiectivelor) care trebuie urmrite mai precis derminarea obiectivelor de atins (rezultatul ateptat); stebilirea mijloacelor pentru realizarea obiectivelor (pentru atingerea rezultatelor). 37.Executarea, aplicarea interveniilor: const n utilizarea planului de intervenii elaborat (precizarea concret a interveniilor) 38.Evaluarea: const n analiza rezultatului obinut (dac interveniile au fost adecvate, dac s-a obinut rezultatul dorit sau nu) i dac au aprut noi date n evoluia starii pacientului (care trebuie notate) i, eventual, dac este necesar reajustarea interveniilor i a obiectivelor (proces clinic). Din punct de vedere al calitii ngrijirilor, demersul tiinific constitue un instrument de individualizare i de personalizare a ngrijirilor, concurnd la umanizare. Deoarece se sprijin pe datele furnizate de pacient sau luate din alte surse sigure, demersul pune la dispoziia ntregii echipe de ngrijire detaliile planificrii ngrijirilor, fcnd posibil raionalizarea acestora, coordonarea i stabilirea prioritilor. Evaluarea celor 14 nevoi fundamentale ale fiinei umane n cadrul procesului de ngrijire a pacientului cu infarct miocardic acut. 39.Nevoia de a respira i de a avea o bun circulaie. n satisfacerea nevoii de a respira, datorit durerii toracice, a anxietii i a senzaiei de moarte iminent, pacientul poate prezenta dificultate n a respira. Asistenta medical are rolul de a asigura o cantitate corespunztoare de oxigen la nivel tisular, n special la nivel miocardic, administrnd prin sond nazal, cateter, masc de oxigen sau cort, n funcie de metoda aleas. De asemenea, asistenta medical umezete aerul din ncpere i asigur pacientului o poziie antalgic, semieznd, vndu-l s utilizeze tehnici de relaxare. La un bolnav cu I.M.A. nevoia de a avea o circulaie adecvat

este profund alterat. Valorile sczute ale T.A. pn la 80-90 mmHg, valorile crescute ale frecvenei cardiace pn la 100110/min i durerea toracic vor fi combtute prin administrarea medicaiei prescrise de medic: coronarodilatatoare, anticoagulante, tonice cardiace, antiritmice, antianginoase. Asistenta medical urmrete permanent efectul medicamentelor, msurnd i notnd in FO pulsul i T.A. i informeaz pacientul asupra gradului de efort pe care poate s-l depun. 40.Nevoia de a bea i de a mnca. Dei, n majoritatea cazurilor, un bolnav cu I.M.A. i poate satisface singur aceast nevoie, asistenta medical trebuie s intervin permanent pentru meninerea independenei acestuia, observnd dac bolnavul urmeaz regimul hipocolesterolemiant, hipolipemiant i hiposodat n fiecare zi, dac respect interdicia de a nu fuma. Eventualele probleme de dependen care pot apare sunt grea i vrsturi datorate opiacelor administrate n scopul analgezic, care vor fi combtute prin administrarea de antiemetice. 41.Nevoia de a elimina. n general, un bolnav cu I.M.A. si poate manifesta independena n satisfacerea nevoii. Uneori, ns, datorit imobilizrii prelungite la pat, bolnavul prezint constipaia manifestat prin absena scaunului timp de mai multe zile. Pentru ca pacientul s aib un tranzit intestinal n limitele fiziologice, asistenta medical determin pacientul s ingere o cantitate suficient de lichide, la nevoie, o clism evacuatoare simpl sau uleioas, administreaz la indicaie laxative, urmrete i noteaz n foaia de observaie consistena i frecvena scaunelor. Alteori, durerea intens a bolnavului este nsoit de transpiraii reci. Pentru ca pacientul s aib o stare de confort fizic, asistenta medical menine tegumentele acestuia curate i uscate i schimb lenjeria de pe pat i corp ori de cte ori este necesar. 42.Nevoia de a se mica i a avea bun postur. n I.M.A. o important problem de dependen o constituie imobilitatea care const ntr-o diminuare sau restricie a micrii, fiind recomandat ca metod terapeutic. n perioada de imobilizare, pacientul trebuie s-si pastreze tonusul muscular i fora muscular, s-i menin integritatea tegumentelor i a activitii articulare. Pentru aceasta, asistenta medical planific un program de exerciii, schimb poziia pacientului la fiecare 2 ore i maseaz regiunile predispuse, le pudreaz cu talc. Ulterior, se planific un program de exerciii moderate, adaptat capacitii fizice a pacientului, astfel nct pn la externare acesta s-i recapete complet independena micrii. 43.Nevoia de a dormi i a se odihni. Bolnavul cu I.M.A., datorit durerii i anxietii, prezint dificultate de a se odihni, manifestat prin nelinite, slbiciune, oboseal, ochi

ncercnai. Pentru ca pacientul s beneficieze de un somn corespunztor cantitativ i calitativ, se administreaz medicaia indicat de medic, se observ i se noteaz calitatea i orarul somnului, precum i efectul medicaiei asupra organismului. 44.Nevoia de a se mbrca i dezbrca. Datorit imobilizarii obligatorii, a durerii, anxietii, pacientul cu I.M.A. prezint dificultate de a se mbrca i dezbrca singur, asistenta medical identific capacitatea i limitele fizice ale persoanei ngrijite i face zilnic exerciii de motricitate fin cu pacientul, descriindu-i gestica necesar mbrcrii, pentru ca acesta s evite micrile inutile. 45.Nevoia de a menine temperatura corpului n limite normale. De cele mai multe ori, bolnavul cu I.M.A. i manifesta independena n satisfacerea nevoii. Pentru meninerea acestei independene, asistenta medical va nva pacientul s consume lichide i alimente reci i s aib nbrcminte lejer cnd temperatura mediului ambiant este crescut, s ingere alimente i lichide calde i s poarte nbrcminte clduroas cnd temperatura mediului ambiant este sczut. De asemenea, asistenta medical va asigura o bun ventilaie n ncpere i o temperatur de 18-25C, va msura i va nota zilnic n foaia de observaie temperatura corporal a pacientului, alturi de celelalte funcii vitale: puls, T.A., scaun, diurez. 46.Nevoia de a fi curat, ngrijit, de a proteja tegumentele i mucoasele. Deoarece bolnavul cu I.M.A. este imobilizat la pat, el este incapabil de a-i efectua singur ngrijiri de igien. Pentru ca pacientul s prezinte tegumentele i mucoasele curate, asistenta medical efectueaz toaleta pe regiuni a bolnavului imobilizat i contientizeaz pacientul n legtur cu importana meninerii curate a tegumentelor, pentru prevenirea nbolnvirilor. 47.Nevoia de a evita pericolele. Durerea, simptomul esenial n I.M.A., reprezint principala problem de dependen a pacientului, att n satisfacerea nevoii de a evita pericolele, ct i n satisfacerea celorlalte nevoi fundamentale ale fiinei umane: nevoia de a respira i a avea o bun circulaie, nevoia de a se mica i a avea o bun postur, nevoia de a dormi i a se odihni, nevoia de a comunica i de a fi preocupat n vederea realizrii, de a se recreea etc. Pentru ca pacientul s resimt o reducere a intensitii durerii, asistenta medical administreaz medicaia analgezic prescris de medic ori de cte ori este nevoie, ajut pacientul s descrie corect durerea i s sesizeze momentele de remisie sau exacerbare, promoveaz un concept de sine pozitiv, ncurajnd pacientul

Datorit ameninrii integritii sale fizice si psihice, bolnavul cu I.M.A. poate prezenta i alte probleme de dependen, cum ar fi: anxietate, fric, perturbarea imaginii i a stimei de sine. Pentru ca pacientul s beneficieze de siguran psihologic, pentru nlturarea strii de anxietate, asistenta medical i va asigura acestuia un mediu de protecie psihic, prin nlturarea agenilor stresani. De asemenea, va ajuta pacientul s identifice agenii stresani, s-i evalueze i s se adapteze la situaiile de stres ivite, prin crearea de obinuine noi, care vor folosi la conservarea energiei. 48.Nevoia de a comunica. Un pacient I.M.A. poate prezenta o comunicare ineficient la nivelul afectiv datorit anxietii, manifestat prin dificultatea de a se afirma, de a-i exprima sentimentele, ideile, dificultatea de a stabili legturi semnificative cu semenii. Pentru ca pacientul s se poat afirma i s aib o percepie pozitiv de sine, asistenta medical i d posibilitate acestuia s-i exprime nevoile, sentimentele ideile i dorinele sale, l ncurajeaz s dezvolte contacte sociale, s schimbe idei cu ali bolnavi, faciliteaz vizitele familiei, a prietenilor. Pentru ca pacientul s fie ferit de pericole interne sau externe, asistenta medical va supraveghea n permanen bolnavul i va administra medicaia prescris de catre medic:antidepresive anxiolitice, tranchilizante. 49.Nevoia de a aciona conform propriilor credine i valori. Datorit bolii, a pierderii stimei i a respectului, a anxietii sau a conflictelor sociale, un pacient cu I.M.A. poate avea un sentiment de culpabilitate manifestat prin tahicardie, tegumente reci, umede, hiperventilaie. Pentru ca pacientul s-i pstreze imaginea pozitiv de sine, asistenta medical va facilita satisfacerea convingerilor sale fie permind vizita preotului, fie permind pacientului citirea crilor religioase, fie informndu-l asupa posibilitii de participare la serviciul religios din cadrul unitii spitaliceti. La nevoie, asistenta medical va administra medicaia antidepresiv sau tranchilizant indicat de ctre medic. 50.Nevoia de a fi preocupat n vederea realizrii. Datorit durerii, anxietii sau a stresului, un pacient cu I.M.A. poate avea un sentiment de devalorizare, de inferioritate si de pierdere a imaginii de sine. Pentru ca pacientul s-i recapete interesul de sine i fa de alii, asistenta medical va ajuta pacientul ca acesta s se adapteze n rolul de bolnav i s realizeze o percepere just a realitii. Pentru ca pacientul s fie readus la capacitatea sa de munc anterioar mbolnvirii i chiar s-i optimizeze funciile fizice i psihice, asistenta medical va planifica i va efectua cu acesta un program de eforturi fizice dozate i progresive, astfel ca, ntr-un interval care variaz de la 6-8 sptmni pn la 2-4 luni s se

realizeze integrarea socio-profesional. 51.Nevoia de a se recrea. Datorit imobilizrii la pat a bolnavului, a durerii toracice, anxietii, pacientul cu I.M.A. va prezenta dificultate n ndeplinirea activitilor recreative. Pentru ca pacientul s fie capabil de a efectua activiti recreative, asistenta medical va interveni astfel ca pacientul s beneficieze de un somn odihnitor, s-i recapete ncrederea n forele proprii, s prezinte o stare de bun dispoziie i s-i amelioreze condiiile fizice. Astfel, asistenta medical va interveni planificnd activiti recreative mpreun cu pacientul, activiti care i vor crea o stare de bun dispoziie, fr ns s-l suprasolicite sau obosi. n msura posibilitilor se vor amenaja camere de recreere, pentru audiii muzicale, vizionri de filme, T.V. sau va fi adus aparatura necesr n saloanele respective, notndu-se reaciile i manifestrile pacientului. 52.Nevoia de a nva cum s-i pstrezi sntatea. Pacientul cu I.M.A. poate prezenta probleme de dependen generate de ignoran (lipsa de cunotine, priceperi, deprinderi pentru meninerea sau recuperarea sntii). Pentru ca pacientul s acumuleze noi cunotine, asistenta medical va explora nivelul de cunotine al acestuia privind infarctul miocardic acut, modul de manifestare, msurile preventive i curative, modul de participare la intervenii i la procesul de recuperare. Pentru ca pacientul s dobndeasc atitudini, obiceiuri i deprinderi noi, asistenta medical va corecta deprinderile duntoare sntii i i va expune acestuia modul de via echilibrat pe care trebuie s-l urmeze, utilizarea eficient a timpului liber, practicarea exerciiilor fizice, folosirea unui regim alimentar raional (hipocolesterolemiant, hipolipemiant, desodat) evitarea situaiilor stresante sau ameliorarea reaciilor emoionale i comportamentale la stres. Asistenta medical va ncuraja i va ajuta pacientul la dobndirea noilor deprinderi i ulterior, va verifica dac acesta i-a nsuit corect noile cunotine.

CAZURI STUDIATE. Cazul nr. 1. Domnul T.B. n vrst de 72 de ani, pensionar, prezint, n urm cu circa 3 sptmni, imediat dup trezire, durere pe toat aria precordial i retrosternal de intensitate foarte mare, fr s-i poat preciza cu exactitate caracterul, accentuat la inspiraie, tuse

i decubit lateral stng. Durerea iradiaz n regiunea cervical lateral(muchiul sternocleidomastoidian i trapez). Durerea a fost nsoit de febr (38,6C), frisonete i transpiraii profuze. Radioscopia pulmonar efectuat n ambulator nu a evideniat modificri patologice cardiopulmonare, dar ECG a evideniat bloc de ramur stng (BRS) major, atunci descoperit. Durerea a persistat n toat aceast perioad (3 sptmni), diminund moderat n intensitate, n special n ultima sptmn. Tot de la episodul dureros, pacientul prezint i dureri n hipocondrul drept. n ultimile 2 zile au aprut i edeme gambiere, precum i dureri la nivelul moletului stng, aprute la mers, aproximativ 50 m, care se remit la ncetarea efortului. Pacientul a urmat din proprie iniiativ tratament cu antibiotic (Ampicilin Icp/4ore) timp de 5 zile, fr ca simptomatologia s se amelioreze simitor. Antecedentele patologice personale arat o arteriopatie obliterant cronic a membrului inferior stng i o insuficien venoas cronic a membrelor inferioare. n cadrul antecedentelor heredo-colaterale, pacientul menioneaz c a avut o sor cu infarct miocardic acut. Pacientul nu a lucrat n mediu toxic, la domiciliu condiiile igienice sunt bune, orarul meselor este regulat, pacientul este fumtor cronic, de 40 de ani, 10 igri/zi, consum cafea. La internare pacientul prezint o atitudine activ, evit poziia decubit lateral stng, datorit durerii. De asemenea, prezint edeme retromaleolare i pretibiale, vene jugulare turgescente, frectur pericardic, puls absent la arterele pedioas i tibial posterioar stng i puls diminuat la arterele poplitee i femural stng. Datele obinute din anamnez i examenele obiective, alturi de rezultatele investigaiilor paraclinice: revrsat lichidian pericardic la ecografie, lichid pleural transudat la toracocentez, prezena BRS major la ECG i ecocardiograf, probele inflamatorii pozitive cu eozinofilie sustin diagnosticul de infarct miocardic apical subacut cu pericardit secundar.