CUPRINS

CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA INIMII

1.1 ANATOMIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

1.2 FIGIOLOGIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

CAPITOLOUL II
MIOCARDITA

2.1 DEFINIŢIE
2.2 ETIOLOGIE
2.3.FIZIOPATOLOGE
2.4. INVESTIGAŢII
2.5. DIAGNOSTIC
2.6.1.TRATAMENT
2.6.1.TRATAMENT PROFILACTIC
2.6.2.TRATAMENT CHIRURGICAL

CAPITOLUL III
ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA PACIENŢILOR CU
MIOCARDITĂ

3.1. ROLUL PROPRIU

3.1.2 SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI
3.2.1 ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN EXAMINAREA
PARACLINICĂ
3.2.2. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ADMINISTRAREA
TRATAMENTULUI
3.3.DESCRIERE A DOUĂ TEHNICI
3.3.1.ELECTROCARDIOGRAFIA

CAPITOLUL IV
STUDII DE CAZ

CAZ NR.1
1
1
CAZ NR.2

2
2
 CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA INIMII

1.3 ANATOMIA SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Inima
Organul central al aparatului cardiovascular(FIG.1.), este situată in
mediastin – între cei doi plamâni. Are forma unei piramide triunghiulare, cu
axul îndreptat oblic în jos, la stânga şi înainte. Astfel, 1/3 din inimă este situată
la dreapta şi 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii
este de 250 – 300g. Prezintă o faţă convexă, sternocostală, şi o faţă plană,
diafragmatică.
Cele două feţe se unesc printr-o margine mai ascutită, marginea
dreaptă. Marginea stângă, rotunjită, vine în raport cu plamânul stâng. Baza
inimii este situată posterior şi la dreapta, aici găsindu-se vasele mari ale inimii.
La baza inimii se află atriile, iar spre vârf, ventriculele.
Pe suprafaţa inimii se găsesc o serie de şanţuri: două interventriculare şi
două atrioventriculare, numite şi şanţuri coronare, între atrii şi ventricule.

Cavităţile inimii
Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor,
pereţii mai subţiri şi prezintă câte o prelungire, numite urechiuşe. La nivelul
atriului drept se găsesc orificiul venei cave superioare, orificiul venei cave
inferioare, orificiul sinusului coronar, orificiul urechiuşei drepte şi orificiul
atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă.
La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de deschidere a venelor
pulmonare, orificiul de deschidere al urechiuşei stângi şi orificiul
atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidă (mitrală). Cele două atrii sunt
separate prin septul interatrial.
Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul
atrioventricular. Pereţii lor nu sunt netezi, ci prezintă, pe faţa internă,

3
3
trabecule. La baza ventriculilor se află orificiile atrioventriculare – drept si
stâng -, fiecare prevăzut cu valva atrioventriculara şi orificiile arteriale prin
care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept cu trunchiul pulmonar.
Fiecare orificiu arterial este prevăzut cu trei valvule semilunare sau sigmoide,
care au aspect de cuib de randunică. Cele două ventricule sunt separate prin
septul interventricular.
Structura inimii
Din punct de vedere structural, inima este alcatuită din trei tunici care,
de la exterior spre interior, sunt: epicardul, miocardul si endocardul.
Epicardul este foiţa viscerală a pericardului seros şi acoperă complet
exteriorul inimii. Cealalta foiţă a pericardului seros este parietală şi acoperă
faţa profundă a pericardului fibros, care are forma unui sac rezistent, cu
fundul aşezat pe diafragm. Pericardul fibros protejează inima. El este legat
prin ligamente de organele din jur: stern, coloana vertebrală si diafragma.

Miocardul sau mușchiul inimii este stratul principal al peretelui inimii.

Acesta este alcătuit din două tipuri de celule: celule miocardice contractile și
celule miocardice embrionare, de comandă care intră în alcătuirea țesutului
excitoconductor. Aceste celulele care compun țesutul excitoconductor au
capacitatea de a genera spontan impulsuri și de a conduce potențialul de
acțiune la celulele miocardice de lucru, care asigură contracțiile ritmice ale
miocardului. Din punct de vedere structural, miocardul este un mușchi striat
care are proprietăți comune cu mușchii striați, dar are și o serie de proprietăți
particulare precum: automatismul sau ritmicitatea, conductibilitatea,
excitabilitatea, contractilitatea.
Proprietățile miocardului sunt comune cu ale mușchilor striați scheletici
(excitabilitatea, conductibilitatea, contractibilitatea, elasticitatea) și proprii
(automatismul).

 Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde maximal la

stimuli care egalează sau depășesc valoarea prag. Aceasta reprezintă
legea „totul sau nimic”. Inima este excitabilă numai in faza de relaxare
(diastolă), iar in sistolă se află în stare refractare absolută și nu
raspunde la stimuli. Aceasta reprezinta „legea neexcitabilității periodice
a inimii”.
 Automatismul reprezintă proprietatea țesutului nodal de a se autoexcita
ritmic. Mecanismul se bazează pe modificări ciclice de depolarizare și
repolarizare ale membranelor celulelor acestuia.
 Conductibilitatea este proprietatea miocardului de a propaga excitația în
toate fibrele sale. Impulsurile generate automat și ritmic de nodulul
4
4
 sinoatrial se propagă în pereții atriilor, ajung în nodulul atrioventricular
și, prin fascilulul His și rețeaua Purkninje, la țesutul miocardic
ventricular. Țesutul nodal generează și conduce impulsurile, iar țesutul
miocardic adult răspunde prin contracții.
 Contractibilitatea este proprietatea miocardului de a răspunde la
acțiunea unui stimul prin modificări ale dimensiunilor și tensiunii.
Astfel, în camerele inimii se produce o presiune asupra conținutului
sanguin și are loc expulzarea acestuia. Forța de contracție este mai mare
în ventricule decât în atrii, iar ce mai mare este în ventriculul stâng.
Contracțiile miocardului se numesc sistole, iar relaxările, diastole.

Miocardul este peretele muscular al inimii, fiind partea cea mai groasă a
peretelui cardic, format din țesut muscular. În structura miocardului se
disting două varietăți de țesut muscular: țesutul cardiac și țesutul nodal.
Țesutul cardiac formează cea mai mare parte a miocardului. Este
format din fibre striate cardiace, alcătuind așa-zisul miocard adult. În atrii
fibrele sunt dispuse circular iar în ventricule sunt dispuse oblic-spiralat, spre
vârful inimii, formând vârtejul inimii. Nu există continuitate între miocardul
atriilor și cel al ventriculelor, separatia fiind făcută printr-o pătură
conjunctivo–fibroasă, legătura anatomică și funcțională fiind realizată de
țesutul nodal, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele
embrionare.
Miocardul, stratul cel mai gros din structura inimii, cuprinde miocardul
contractil, de execuţie, şi miocardul embrionar, de comandă – ţesut nodal.
Fibrele miocardului contractil sunt dispuse circular în atrii şi oblic în
ventricule.
Musculatura atriilor este complet separată de musculatura
ventriculelor, legatura anatomică şi funcţională fiind realizată de ţesutul
nodal, alcătuit dintr-o musculatură specifică, ce păstrează caracterele
embrionare. Morfologic, ţesutul nodal se deosebeşte de cel de execuţie prin
aranjamentul neregulat al miofibrilelor care trec de la o celulă la alta,
formând reţele, şi prin abundenţa sarcoplasmei, bogată in glicogen.
Ţesutul nodal cuprinde:
- nodulul sinoatrial, în atriul drept, în vecinătatea vărsării venei cave
superioare;
- nodulul atrioventricular, situat deasupra orificiului atrioventricular
drept;
- fasciculul atrioventricular (His), care pleacă din nodulul
atrioventricular şi se împarte în două ramuri, una stângă şi alta dreaptă, care

5
5
coboară în ventricule. Cele două ramuri se divid, formând în pereţii
ventriculari reţeaua subendocardică Purkinje.

Endocardul captuşeşte încăperile inimii, trecând fără întrerupere de la

atrii spre ventricule. Endocardul de la nivelul atriilor se continuă cu intima
venelor, iar la nivelul ventriculelor, cu intima arterelor. Endocardul inimii
drepte este independent de endocardul inimii stângi.
Vascularizaţia şi inervaţia inimii
Inima este irigată de cele două artere coronare (stânga şi dreaptă), cu
originea în aorta ascendentă. Din arterele coronare se desprind ramuri
colaterale, care sunt de tip terminal , irigând anumite teritorii din miocard,
fără a se uni cu ramurile colaterale vecine. Dacă una din aceste colaterale se
obstruează, teritoriul respectiv nu mai este vascularizat, se necrozează şi se
produce infarctul. Sângele venos al inimii este colectat de sinusul coronar,
situat în şanţul atrioventricular stâng şi care se deschide în atriul drept.
Inervaţia extrinsecă a inimii este asigurată de nervii cardiaci, proveniţi
din vag şi de simpaticul cervical.
Arborele vascular
Arborele vascular este format din artere, vase prin care sângele circulă
dinspre inimă spre ţesuturi si organe, capilare, vase cu calibru foarte mic, la
nivelul cărora se fac schimburile între sânge şi diferitele ţesuturi, şi vene, prin
care sângele este readus la inimă.
Arterele şi venele au in structura pereţilor lor trei tunici suprapuse,
care, de la exterior spre interior, sunt: adventicea, media şi intima. Calibrul
arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici fiind arteriolele (în
unele cazuri, metarteriolele), care se continuă cu capilarele.
Structura arterelor şi venelor
Tunica externă – adventicea este fomată din ţesut conjunctiv, cu fibre de
colagen şi elastice. În structura adventicei arterelor, ca şi la vene, există vase
mici de sânge care hrănesc peretele vascular şi care pătrund în tunica medie.
În adventice se găsesc şi fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.
Tunica medie – are structura diferită, în funcţie de calibrul arterelor. La
arterele mari, numite artere de tip elastic, media este formată din lame elastice
cu dispoziţie concentrică, rare fibre musculare netede şi ţesut conjunctiv. În
arterele mijlocii şi mici, numite artere de tip muscular, media este groasă şi
conţine numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre
colagene şi elastice.

Circulaţia pulmonară
6
6
 Circulaţia pulmonară este cuplată în serie cu cea sistemică, sângele din
ventriculul drept fiind propulsat prin artera pulmonară spre plămâni unde
are loc schimbul de gaze, după care revine prin venele pulmonare în atriul
stâng.
Pereţii subtiri şi distensibili ai vaselor pulmonare conferă acestui teritoriu
posibilitatea unor mari variaţii dimensionale. Capacitatea vasculară
pulmonară creşte în inspiratie, ca urmare a diminuării presiunilor ce se
exercită din afară asupra vaselor pulmonare şi scade în expiraţie.
Circulaţia pulmonară poate suferi variaţii active datorită unor modificări ale
calibrului vascular, vasele acestui teritoriu având o bogata inervaţie vegetativă
simpatică vasoconstrictoare.
Reglarea circulaţiei sângelui
Atât presiunea arteriala cât şi repartiţia sângelui în diferite ţesuturi se
află permanent sub acţiunea factorilor nervoşi şi umorali, care se modifică în
funcţie de starea de activitate sau de repaus a organismului sau a diferitelor
ţesuturi. T.A. este menţinută constant prin mecanisme depresoare sau
hipotensive şi presoare sau hipertensive, care sunt stimulate pe cale reflexă,
realizând autoreglarea, sau pe cale umorală prin diverse substanţe chimice
care au efect vasoconstrictor şi vasodilatator.
Circulaţia limfatică
Circulaţia limfatică este o cale derivată a marii circulaţii prin care
reintră în vene o parte din lichidele interstiţiale. Similar circulaţiei sanguine,
circulaţia limfatică are loc în cadrul unui sistem vascular, închis, care începe
în ţesuturi prin capilare închise, se colectează în vase din ce în ce mai mari şi,
în final, formează două colectoare limfatice mari, care se deschid în venele
subclaviculare. În traiectul lor spre cord vasele limfatice străbat unul sau mai
mulţi ganglioni limfatici de unde primesc limfocite si imunoglobuline.
Compoziţia limfei. Limfa e un lichid incolor, cu o compoziţie
electrolitică similară cu cea plasmatică, dar cu mai puţine proteine, cu multe
lipide, la 6 – 8 ore după mesele bogate în lipide. Ceilalţi constituenţi plasmatici
neproteici şi neelectrolitici se găsesc în limfă în concentraţii similare cu cele
plasmatice. Celulele limfei sunt limfocite, mai rar monocite şi plasmocite.
Originea limfei este în lichidele interstiţiale, deci orice cauză care măreşte
extravazarea de lichide plasmatice în spatiile intercelulare măreste şi fluxul
limfatic (care normal este de 2 – 4 l/24 ore). Circulaţia limfei este foarte lentă,
presiunea este zero la periferie si creşte treptat.
Mişcarile membrelor în timpul mersului, precum şi pulsaţiile arterelor
stimulează circulaţia ascendenta a limfei, deoarece comprimă limfaticele şi,
din cauza prezenţei valvulelor care împiedica refluxul, limfa este împinsă
înainte. Intervine şi presiunea negativă intratoracică, mai ales în timpul
7
7
inspiraţiei, stimulând fluxul limfatic. Factorul principal care asigură fluxul
limfei este contracţia ritmică a vaselor limfatice cu un ritm care depinde direct
proporţional de volumul limfei din vase.
Funcţiile sistemului limfatic.
Prin limfatice este drenată o parte a lichidelor interstiţiale, prevenind
acumularea de lichide extracelulare şi creşterea concentraţiei produselor de
catabolism. Limfa readuce în circulaţie proteinele extravazate (în special limfa
hepatică şi intestinală), acestea reprezentând zilnic 25 – 50 % din totalul
proteinelor plasmatice. Pe cale limfatică se absorb în mare parte lipidele
digestive şi în special acizi graşi cu lanţuri lungi de C, colesterolul, precum şi
unele enzime si hormoni. Limfaticele servesc şi pentru transportul limfocitelor
eliberate din ganglionii limfatici în circulaţia sistemică.

CAPITOLOUL II
MIOCARDITA

2.1 DEFINIŢIE

Miocardita este o boală inflamatorie a muşchiului inimii (miocard).

În studiile asupra pacienţilor cu insuficienţă cardiacă, prevalenţa
miocarditei a fost de 9-10 %.Incidenţa bolii în populaţia generală nu este
cunoscută, întrucât majoritatea cazurilor evoluează asimptomatic (fără
manifestări specifice) o estimare ar fi între 8-10 la 100 000 (12% din pacienţii
cu moarte subită; 40-50% din pacienţii cu CMD), vârsta medie este de 42 ani.
Se consideră că următoarele categorii de persone sunt mai expuse la
miocardite: bărbaţii tineri, femeile gravide, copiii (mai ales nou-născuţii),
malnutriţii şi persoanele imunocompromise
Miocardita reprezintă inflamaţia miocardului însoţită de necroză şi/sau
leziuni degenerative ale celulelor miocardice (în absenţa evenimentelor
ischemice), consecinţă a expunerii la antigene (virale, bacteriene, parazitare,
fungice, medicamente) sau la triggeri interni (activarea autoimună împotriva
autoantigenelor). Miocardita acută este forma clinică cea mai frecventă, forma
cronică a miocarditei (mai rară) prezentându-se de obicei ca o cardiomiopatie
dilatativă.

2.2 ETIOLOGIE

8
8
 În mai mult de 50 % din cazurile de miocardită nu se cunoaște agentul
etiologic. Din punct de vedere etiologic, miocarditele pot fi infecţioase şi
neinfecţioase.
Miocarditele infecţioase – sunt majoritare
 virale – principalele tipuri de virusuri implicate sunt: virusuri
Coxsackie B (30 % dintre miocarditele acute din România), virusul
hepatitei B şi C, virusuri ECHO, virus gripal, virus citomegalic, virus
Epstein-Barr, HIV, rujeola, rubeola, varicelă.
 bacteriene – poststreptococice (reumatism articular acut), din
septicemii, din pneumoniile cu germeni gram negativi, din pneumonia
pneumococică, tuberculoza, salmonella, legionella, chlamidii,
mycoplasme
 rickettsiene
 fungice – candida, hystoplasma, aspergillus
 parazitare – tripanosoma, toxoplasma
 spirochete – sifilis, leptospiroze
 helmintiaze – trichineloza, ascaridioza, schistosomioza
Agenţii infecţioşi acţionează prin 3 mecanisme de bază:
1). Invazia miocardului
2). Producerea de toxine miocardice – difteria
3). Alterări mediate prin mecanism imun.
În miocarditele virale principalul mecanism de producere a bolii este o
reacţie imună mediata celular şi mai puţin alterarea celulară prin replicare
virală. Argumente – demonstrarea unei creşteri marcate în expresia
antigenelor complexului major de histocompatibilitate în biopsiile obţinute de
la pacienţii cu miocardita. Pot avea deasemenea un rol anticorpii orientaţi
împotriva componentelor intracelulare.Pacienţii cu miocardita au miocite care
exprimă molecule de adeziune intercelulară – ICAM-1, persistenta expresiei
acesteia putând contribui la inflamaţia miocardică continuă.

Miocarditele neinfecţioase

Miocarditele mai pot fi cauzate de reacţii alergice şi agenţi farmacologici

sau apar în cursul evoluţiei unor boli sistemice ca vasculitele. Miocarditele pot
fi procese acute sau cronice.
În America de Nord, virusurile (enterovirusurile) sunt cei mai frecvenţi
agenţi etiologici care produc miocardita în timp ce în America de Sud boala
Chagas este cel mai des întâlnită (Trypanosoma cruzi).
9
9
Afectarea miocardică poate fi focala sau difuză.
O singură leziune mică poate avea consecinţe importante dacă este localizată
în sistemul de conducere.
A. Miocarditele apărute prin mecanism imun
 Alergeni – acetazolamida, cefaclor, colchicina, furosemid, izoniazida,
lidocaină, metildopa, penicilina, fenilbutazona, fenitoina, rezerpina,
streptomicina, tetraciclina, tiazidele
 Alloantigeni – rejecţia cordului transplantat
 Autoantigeni – boala Chagas, Chlamidia pneumoniae, sindromul
Churg-Strauss, boli intestinale inflamatorii, miocardita cu celule
gigante, DZ insulinodependent, boala Kawasaki, myastenia gravis,
polimiozita, sarcoidoza, sclerodermia, LEŞ, tirotoxicoza, granulomatoza
Wegener.

B. Miocardite toxice
 Medicamente : amfetamine, antracicline, catecolamine, cocaină,
ciclofosfamida, etanol, fluorouracil, interleukina-2 (IL-2), litium.
 Metale grele : cupru, fier, plumb
 Agenti fizici : şoc electric, hiperpirexie, radiaţii.
 Diverse : arseniu, muşcături de albină, CO, fosfor, muşcături de
scorpion, muşcături de şarpe şi păianjen.

2.3.FIZIOPATOLOGE

Noţiunea de miocardită include o grupă de afecţiuni ale miocardului cu

antrenarea miocitelor, ţesutului interstiţial, elementelor vasculare şi a
pericardului, suportul patologic este un proces - inflamaţie cu evoluţie clasică.
Toate afecţiunile miocardice asociate cu disfuncţie cardiacă sunt denumite
cardiomiopatii - CMP. Deci: miocardita - cardiomiopatie inflamatorie.
Conform acestei definiţii, miocardita sau cardiomiopatie inflamatorie
reprezintă un proces inflamator de origine infecţioasă, autoimună sau
idiopatică.

ANATOMIA PATOLOGICĂ

Macroscopic-volumul cordului mărit, cavităţile cordului sunt dilatate

mai ales VS, miocardul este moale, flasc, palid sau galben.

10
10
 Histologic – printre fibrele miocardului infiltrat cu limfocite, histiocite şi
plasmocite, edem interstiţial, pot avea loc necroză difuză sau focală, mai tîrziu
apare hipertrofia VS - fibroză miocardică, aspecte degenerative.
Procesul miocarditic prezintă mai multe etape, fiind iniţiat în
majoritatea cazurilor de agentul agresor infecţios. Acesta are un efect citopatic
direct, adică acţionează pe celula miocardică (se numeşte miocit) şi o
necrozează (o distruge).
Ulterior, organismul încearcă să se apere şi apare o reacţie inflamatorie
postagresivă, care poate persista luni de zile după ce acţiunea agentului
agresor a încetat.
Reacţia inflamatorie face că miocitele să nu-şi mai păstreze arhitectura
normală, apărând în final remodelarea cardiacă. Se manifestă prin pierderea
progresivă a funcţiei de pompă a cordului.
 Modificările anatomo – patologice la biopsia endomiocardică nu au
valoare prognostică; persistenţa genomului viral în miocard prezice însă o
evoluţie negativă. Creşterea în ser a nivelului unor citokine legate de apoptoza
excesivă (ligand FAS, factorul de necroză tumorală) este factor de prognostic
negativ. O parte din cazurile cu miocardită evoluează spre cardiomiopatie
dilatativă – inflamatorie sau non-inflamatorie. Procentele diferă fiindcă că
cardiomiopatia dilatativă devine clinic evidentă la distanţe diferite în timp faţă
de momentul miocarditei acute; mai mult de jumătate din pacienţii cu
miocardită ar dezvolta  cardiomiopatie dilatativă subsecventă într-o perioadă
de 3 luni – 13 ani. Nu există parametrii clinici dovediţi cu valoare predictivă
pentru evoluţia spre cardiomiopatie dilatativă.
Criteriile clasice anatomo – patologice ale lui Dallas se bazează pe
prezența infiltrării limfocitelor și a necrozei miocitare, iar prin noile tehnici
imunohistologice și moleculare, sensibilitatea acestei proceduri a fost
îmbunătățită. Kindermann și colaboratorii, într-un studiu recent, au evaluat
valoarea prognostică a biopsiei în cazurile de miocardită suspectată și au
demonstrat că descoperirea în studiul imunohistologic a infiltrațiilor
inflamatorii (dar nu criteriile histologice ale lui Dallas sau detectarea
genomului viral cu PCR), o clasă funcțională avansată (insuficiență cardiacă
clasa NYHA III – IV) și lipsa tratamentului cu beta-blocante au fost predictori
ai prognosticului slab al bolii.

2.4. INVESTIGAŢII
11
11
 Explorări paraclinice în miocardită
      Scopul acestor explorări paraclinice se fac pentru a diagnostica cu
certitudine o miocardită și a nu trece pe lângă un alt diagnostic, pentru a
aprecia contractilităţii miocardului, pentru a urmări evoluţiei bolii și pentru a
aprecia prognosticul.
      Explorările de laborator sunt în majoritatea cazurilor nespecifice. Putem
întâlni: creșterea globulelor albe și prezența sindromului inflamator (cu viteza de
sedimentare a hematiilor și proteina C reactivă crescute), enzimele miocardice de
citoliză (creatin – kinaza, fracția MB a creatin – kinazei, troponina C, troponina
I, lactat – dehidrogenaza, TGO) pot fi de asemenea moderat crescute.
Diagnosticul nu impune obligatoriu căutarea prezenţei bacteriilor sau a
viruşilor în lichidele biologice, în miocard sau în culturi.
      Creşterea titrului de anticorpi antimiocardici este frecventă, dar specifică
doar în context clinic, utilitatea ei fiind contestată dacă nu se efectuează în
faza acută de replicare virală. Se pot cerceta anticorpii antimiozină,
antisarcolemă, antilaminină. Tehnica PCR (Polymerase chain reaction) este
rapidă şi specifică, genomul viral fiind evidenţiat în peste 40 % din miocardite.
În cazul miocarditelor cu altă etiologie decât cea virală explorarea biologică
trebuie diversificată şi mult extinsă.
      Electrocardiograma este modificată în miocardite, deşi aceste modificări
sunt oarecum nespecifice şi tranzitorii. Unele modificări electrocardiografice
pot fi datorate febrei, tulburărilor electrolitice, hipoxiei sau medicaţiei. Au fost
identificate modificări ECG asociate cu necesitatea recurgerii la transplant
cardiac sau risc crescut de deces: tahicardie sinusală, prezenţa undelor Q,
apariţia unui bloc de ram stâng (QRS > 120 ms), axa QRS anormală, aritmii
ventriculare şi supraventriculare, modificări tranzitorii de ST-T.
    Radiografia toracică poate fi normală sau poate obiectiva prezenţa
cardiomegaliei şi eventuala stază pulmonară sau prezența unor aspecte de
pneumonie (de cauză virală sau bacteriană).
    Ecocardiografia este metoda cea mai utilă în managementul pacientului cu
miocardită acută. Aceasta obiectivează dilataţia cardiacă şi apreciază funcţia
sistolică şi diastolică a ventriculului stâng. Miocardita se caracterizează
ecocardiografic prin dilataţie ventriculară, pereţi subţiri, hipokinezie difuză,
uneori tromboze intracavitare şi revărsat pericardic. Examenul
ecocardiografic este nespecific dar permite excluderea altor etiologii
(valvulare, alte cardiomiopatii, mai ales cardiomiopatie hipertrofică
obstructivă sau cardiomiopatie restrictivă) şi urmărirea evoluţiei bolii – în caz
de evoluţie favorabilă toate aceste modificări regresează în câteva săptămâni,
în timp ce persistenţa lor sugerează prognosticul nefavorabil.

12
12
   Rezonanţa magnetică nucleară permite vizualizarea întregului miocard şi
astfel şi a leziunilor focale caracteristice miocarditei; tinde să devină standardul
diagnostic în suspiciunea de miocardită (înalt sugestiv: afectare difuză sau
heterogenă a peretelui lateral, a regiunilor subepicardice sau epicardice medii
sau în combinaţii). La pacienţii cu boală ischemică, hiperaccentuarea implică
aria endocardică iar o hiperaccentuare epicardică indică o etiologie non –
ischemică, sugerând inclusiv diagnosticul de miocardită. Rezonanța magnetică
nucleară nu face diferenţă între leziunile acute şi cele cronice dar se corelează
strâns cu leziunile histologice evidenţiate de biopsia endomiocardică, dar nu
permite diagnosticul unor forme speciale (miocardita cu celule gigante sau
miocardita eozinofilică), nu stabileşte diagnosticul prezenţei sau a tipului de
virus şi nici nu poate aprecia formele mai puţin severe de miocardită (are o
rezoluţie spaţială limitată).

      Coronarografia adesea indicată pentru a exclude etiologia ischemică.

Scintigrafia cu Gallium permite vizualizarea gradului de infiltrare miocardică
prin fixarea radioizotopului la nivel miocardic.

Biopsia endomiocardică în diagnosticul miocarditei

      Biopsia endomiocardică nu este indicată de rutină, dar este considerată
„standardul de aur“ pentru stabilirea diagnosticului de miocardită. Se
efectuează prin cateterizarea ventriculului drept cu endobioptomul şi
recoltarea de fragmente din sept interventricular, cât mai precoce în evoluţia
bolii. Potrivit Societății Heart Failure of America, biopsia ar trebui să fie
rezervată pacienților cu deteriorare acută a funcției cardiace a etiologiei
necunoscute, care nu este tratamentul medical obișnuit. Constatările
histologice clasice includ infiltrații limfocitare cu necroză miocită așa cum este
descris de criteriile Dallas. În plus, faţă de criteriile Dallas se utilizează criterii
imunohistochimice – mai sensibile, mai specifice, relevanţă prognostică mai
mare comparativ cu criteriile Dallas.

      

Indicații ale biopsiei endomiocadice:

 insuficiență cardiacă cu debut < 2 săptămâni asociate cu ventriculul

stâng dilatat sau de dimensiuni normale şi cu compromitere
hemodinamică;
 insuficiență cardiacă cu debut recent între 2 săptămâni şi 3 luni asociate
cu ventriculul stâng normal sau dilatat şi cu aritmii ventriculare noi,
13
13
 bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau fără răspuns la terapie în 1
– 2 săptămâni;
 insuficiență cardiacă de > 3 luni asociată cu ventriculul stâng dilatat şi
cu aritmii ventriculare noi, bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau
fără răspuns la terapie în 1 – 2 săptămâni;
 insuficiență cardiacă asociată şi cardiomiopatie dilatativă indiferent de
durata asociată cu suspiciune de reacţie alergică şi/sau eozinofilie;
 insuficiență cardiacă cu debut recent între 2 săptămâni şi 3 luni, fără
aritmii ventriculare sau bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau
fără răspuns la terapie în 1 – 2 săptămâni.

Examene de laborator
-semne de inflamaţie acută: -VSH, fibrinogen,PCR crescute
-determinarile virale crescute pot arăta o infecţie virală recentă, dar nu
certifică etiologia virală a miocarditei
- creşterea enzimelor serice de origine miocardică: CK- MB, AST
Examenul radiologic poate fi normal sau poate arăta un cord mărit cu
pulsaţii reduse şi stagnarea sângelui în plămâni (FIG.8)(cordul nu mai poate
să pompeze tot sângele, excesul de sânge întorcându-se în plămâni)

Electrocardiograma (FIG.9)
-poate fi normală sau poate prezenta modificări difuze, nespecifice (-
microvoltaj DI, DII, DIII, aVR, aVL -T negativ V2—V6)(fig)
-modificările sunt de obicei evolutive în timp
-pot apare: diverse aritmii sau diverse tulburări de conducere recent
instalate (blocurile atrio-ventriculare sunt de obicei tranzitorii şi se
vindecă fără sechele, dar uneori se asociază cu moarte subită

14
14
 Ecocardiografia (FIG.10)
-este nespecifică, dar un examen normal exclude miocardita difuză
-în cazurile severe poate apare dilatare cardiacă sau chiar cheaguri de
sânge în interiorul cordului
Rezonanţă magnetică nucleară poate decela focarele de inflamaţie activă
Teste imunologice
-importante mai ales în miocardita virală
-se dozează anticorpii dezvoltaţi de organism împotriva agentului viral
-mai pot arăta anticorpi antifibre miocardice, celule lupice (în cazul
lupusului eritematos sistemic)
Scintigrafia miocardică (FIG.11.)
Se administrează radioizotop (galiu), care se fixează în zonele din
miocard inflamate şi apoi prin scanarea organismului, secţiune cu secţiune, se
construieşte o hartă pe care se urmăreşte zonele care au fixat radioizotopul.

Biopsie
-se examinează un fragment din muşchiul inimii
-este singura procedura pentru confirmarea diagnosticului

2.5. DIAGNOSTIC
În majoritatea cazurilor, miocardita nu prezintă simptome definitorii,
aşa că diagnosticul se stabileşte pe baza unor analize.

2.5.1. DIAGNOSTIC POZITIV

Confirmarea diagnosticului cuprinde complexitatea datelor

anamnestice ale pacientului, istoricul familial, examenului fizic şi testelor de
laborator.
Examinări obligatorii:

1. ECG
- AE – normală, QRS mic în derivaţiile standart (< 5mm).
- tahicardie sinuzală
- unda T aplatizată
- aritmii: tahicardie supraventriculară, atrială, ventriculară,
extrasistolii supraventriculară şi ventriculară.

15
15
 2. RxCT–cardiomegalie, congestie pulmonară (edem, stază venoasă ),
pleurezie, infiltraţie pulmonară

3. EchoCG – creşterea dimensiunilor cavităţilor stîngi, scăderea fracţiei

de ejecţie(<55%) şi fracţie de scurtare(<28%), regurgitarea valvei mitrale,
îngroşarea septului interventricular, trombi intracavitari.

4. Marcherii serici de leziune miocitară sunt crescute:

- Creatinkinaza, izoenzima musculară miocardică( CK-MB).
- Troponinele cardiace: troponina T sau troponina I (<0,052
ng/ml), ele au semnificaţie diagnostică în faza acută a bolii.

Examinări preferabile:
-Hemoleucograma (Leucocitoză, leucopenie, limfocitoză, VSH crescut)
-Fibrinogen crescut
-Proteina C reactivă crescută
-ASAT, LDH1 crescut.
-.Virusologice
- Scintigrafia miocardică
Biopsia endomiocardică nu este indicată de rutină, dar este considerată
„standardul de aur“ pentru stabilirea diagnosticului de miocardită. Se
efectuează prin cateterizarea ventriculului drept cu endobioptomul şi
recoltarea de fragmente din sept interventricular, cât mai precoce în evoluţia
bolii. Potrivit Societății Heart Failure of America, biopsia ar trebui să fie
rezervată pacienților cu deteriorare acută a funcției cardiace a etiologiei
necunoscute, care nu este tratamentul medical obișnuit. Constatările
histologice clasice includ infiltrații limfocitare cu necroză miocită așa cum este
descris de criteriile Dallas. În plus, faţă de criteriile Dallas se utilizează criterii
imunohistochimice – mai sensibile, mai specifice, relevanţă prognostică mai
mare comparativ cu criteriile Dallas.
      Indicații ale biopsiei endomiocadice:
 insuficiență cardiacă cu debut < 2 săptămâni asociate cu
ventriculul stâng dilatat sau de dimensiuni normale şi cu compromitere
hemodinamică;
 insuficiență cardiacă cu debut recent între 2 săptămâni şi 3 luni
asociate cu ventriculul stâng normal sau dilatat şi cu aritmii ventriculare noi,
bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau fără răspuns la terapie în 1 – 2
săptămâni;

16
16
  insuficiență cardiacă de > 3 luni asociată cu ventriculul stâng
dilatat şi cu aritmii ventriculare noi, bloc atrio – ventricular de grad II sau III
sau fără răspuns la terapie în 1 – 2 săptămâni;
 insuficiență cardiacă asociată şi cardiomiopatie dilatativă
indiferent de durata asociată cu suspiciune de reacţie alergică şi/sau
eozinofilie;
 insuficiență cardiacă cu debut recent între 2 săptămâni şi 3 luni,
fără aritmii ventriculare sau bloc atrio – ventricular de grad II sau III sau
fără răspuns la terapie în 1 – 2 săptămâni.
Oricum, odată diagnosticul pus, rămân dificultăţile legate de precizarea
tipului de miocardită (clasificarea acesteia), deoarece sistemele de clasificare
utilizate se bazează pe criterii mixte clinice și anatomo – patologice:

2.6.1.TRATAMENT

Terapia bolnavilor cu miocardită ar trebui sa-şi propună vindecarea

bolii inflamatorii şi ameliorarea funcției cardiace, tratamentul tulburărilor de
ritm, prevenirea morţii cardiace subite. Neexistând în acest moment un
tratament specific dovedit al bolii în sine, terapia va rămâne, în primul rând,
suportivă pentru funcţia cardiacă, Strategia terapeutică va include
recomandări generale, medicamente şi proceduri recunoscute, cu indicaţie
certă conform ghidurilor şi eventual terapii adiţionale care actualmente sunt
însă subiect de controversă.
Tratamentul miocarditei se face obligatoriu în condiţii de spitalizare, de
preferat în salonul de terapie intensivă cu monitorizarea electrocardiografică
şi ecocardiografică a pacientului.

2.6.1.TRATAMENT PROFILACTIC

Constă în :
a) Preîntîmpinarea bolilor respiratorii acute.
b) Călirea organismului (băi de soare, apă, duş).
c) Respectarea igienei personale.
d) Sanarea focarelor cronice de infecţie.
e) Limitarea efortului fizic.

17
17
 2.6.2.TRATAMENT CHIRURGICAL
Tratamentul intervenţional care poate fi utilizat în miocardite cuprinde
cardiostimularea electrică (blocurile atrio – ventriculare apar mai des în
miocardita din boala Chagas şi mai rar în cea din boala Lyme), implantarea
unui defibrilator intern indicată după un şoc cardio – pulmonar resuscitat sau
utilizarea resincronizării cardiace în cazul restricţionării funcţiei cardiace, dar
cu prudenţă deoarece se poate produce o ameliorare hemodinamică
semnificativă doar cu tratamentul destinat insuficienţei cardiace.
Resiscronizarea cardiacă este utilă însă în cazul sarcoidozei miocardice şi a
miocarditei cu celule gigante unde prognosticul este rezervat.
 Ca o punte spre transplantul cardiac se pot utiliza dispozitivele de
asistare ventriculară sau biventriculară precum şi oxigenarea prin membrană
extracorporală, care trebuie utilizate cât mai precoce în miocardita
fulminantă în care terapia farmacologică maximală eşuează. Transplantul
cardiac (utilizat în 1 – 8 % din cazuri) a ridicat iniţial probleme legate de
riscul de creştere a rejetului şi a mortalităţii pacienților.
Procedurile chirurgicale experimentale pot fi considerate la pacienţii cu
cardiomiopatie dilatativă, în special la cei care nu pot primi rapid un
transplant cardiac şi nu au alte alternative de tratament.
Un pacemaker poate fi aşezat chirurgical în partea superioară a pieptului
pentru a controla ritmurile cardiace anormale potenţial fatale (aritmii).
Pacemakerele bicamerale, care stimulează ambii ventriculi (pacing bicameral)
sau ambii ventriculi şi atriul drept (pacing atrioventricular secvenţial), acum
sunt folosite mult mai frecvent pentru această afecţiune.
Defibrilatorii cardioconvertori implantabili sunt recomandaţi la
pacienţii cu risc de tahicardie ventriculară, o aritmie ameninţătoare de viaţă,
sau stop cardiac. Un studiu recent sugerează că terapia de resincronizare
cardiacă, care foloseşte un pacemaker şi uneori defibrilatorii cardioconvertori
implantabili pentru a stimula inima şi a restabili ritmul şi funcţia cardiacă
normală, reduc riscul de deces prin insuficienţă cardiacă.

2.. EVOLUŢIE, PROGNOSTIC, COMPLICAŢII

  Miocardita poate avea următoarele posibilități de a evoluție:
 vindecare în 1 – 3 săptămâni – aceasta este confirmată pe baza
criteriilor clinice, biologice, electrocardiografice și ecocardiografice;
 complicații: insuficiență cardiacă congestivă, tulburări de ritm,
tulburări de conducere, cardiomiopatie dilatativă, moarte subită
cardiacă (prin tahicardie ventriculară sau fibrilație ventriculară).
      Bolnavii cu miocardită acută necesită urmărire clinică, electrocardiogramă
şi ecocardiografică la 3 – 6 luni. În cazul creşterii persistente a enzimelor şi
18
18
reducerii progresive a funcţiei ventriculului stâng se recomandă efectuarea
biopsiei endomiocardice.
Evoluţia este spre autolimitare în 95% dintre miocardite (dispare de la
sine) cu vindecare în 1-2 săptămâni.
Simptomele dispar în 1-2 săptămâni, dar leziunile la nivelul miocardului
pot persista câteva luni.Modificările pe electrocardiograma pot persista şi ele
câteva săptămâni.
Bolnavul este declarat vindecat dacă la 6 luni investigaţiile paraclinice
sunt normale.
Bolnavii cu miocardită acută şi interesare cardiacă uşoară evoluează
favorabil (miocardita putându-se rezolva spontan la 80 % din cazuri). Pacienţii
cu disfucţie cardiacă mai avansată au o evoluţie diferită: cel puţin o treime
rămân cu disfuncţie cardiacă, în jur de 25 % evoluează spre transplant
cardiac+deces şi restul recuperează complet. Chiar şi bolnavii care au
necesitat suport mecanic timp de mai multe săptămâni pot recupera complet.
Prognostic mai puţin bun au: miocardita cu celule gigante (cu
supravieţuirea medie sub 6 luni), miocardita peripartum J , miocardita din infecţia
cu virusul imunodeficienţei umane, miocarditele „secundare” asociate cu boli
sistemice inflamatorii (unde prognosticul este influenţat de prezenţa bolii
primare). Factorii nefavorabili pentru supravieţuire ar fi: vârsta foarte tânără sau
înaintată; prezentarea cu sincopă; prelungirea QRS, voltajul scăzut, fibrilaţia atrială
pe ECG; fracţia de ejecţie redusă la ecocardiografie (în timp ce dimensiunile
normale ale ventriculului şi atriului stâng sunt factori favorabili); etiologiile
specifice.
Prezenţa hipertensiunii pulmonare secundare) este un element de prognostic
negativ, pentru fiecare creştere cu 5 mmHg a acestei valori mortalitatea se
dublează.
Valoare predictivă pentru evoluţia nefavorabilă o mai au şi: sincopa ,
blocurile de ramură şi fracţia de ejecţie < 40% (parametru care măsoară
funcţia de pompă a inimii).
Prognosticul în miocardită
      Bolnavii cu miocardită acută şi interesare cardiacă uşoară evoluează
favorabil (miocardita putându-se rezolva spontan la 80 % din cazuri). Pacienţii
cu disfucţie cardiacă mai avansată au o evoluţie diferită: cel puţin o treime
rămân cu disfuncţie cardiacă, în jur de 25 % evoluează spre transplant
cardiac+deces şi restul recuperează complet. Chiar şi bolnavii care au
necesitat suport mecanic timp de mai multe săptămâni pot recupera complet.
      Prognostic mai puţin bun au: miocardita cu celule gigante (cu
supravieţuirea medie sub 6 luni), miocardita peripartum J , miocardita din
infecţia cu virusul imunodeficienţei umane, miocarditele „secundare” asociate
19
19
cu boli sistemice inflamatorii (unde prognosticul este influenţat de prezenţa
bolii primare). Factorii nefavorabili pentru supravieţuire ar fi: vârsta foarte
tânără sau înaintată; prezentarea cu sincopă; prelungirea QRS, voltajul
scăzut, fibrilaţia atrială pe ECG; fracţia de ejecţie redusă la ecocardiografie
(în timp ce dimensiunile normale ale ventriculului şi atriului stâng sunt factori
favorabili); etiologiile specifice.
      Modificările anatomo – patologice la biopsia endomiocardică nu au valoare
prognostică; persistenţa genomului viral în miocard prezice însă o evoluţie
negativă. Creşterea în ser a nivelului unor citokine legate de apoptoza excesivă
(ligand FAS, factorul de necroză tumorală) este factor de prognostic negativ.
O parte din cazurile cu miocardită evoluează spre cardiomiopatie dilatativă –
inflamatorie sau non-inflamatorie. Procentele diferă fiindcă că cardiomiopatia
dilatativă devine clinic evidentă la distanţe diferite în timp faţă de momentul
miocarditei acute; mai mult de jumătate din pacienţii cu miocardită ar
dezvolta  cardiomiopatie dilatativă subsecventă într-o perioadă de 3 luni – 13
ani. Nu există parametrii clinici dovediţi cu valoare predictivă pentru evoluţia
spre cardiomiopatie dilatativă.
      Criteriile clasice anatomo – patologice ale lui Dallas se bazează pe prezența
infiltrării limfocitelor și a necrozei miocitare, iar prin noile tehnici
imunohistologice și moleculare, sensibilitatea acestei proceduri a fost
îmbunătățită. Kindermann și colaboratorii, într-un studiu recent, au evaluat
valoarea prognostică a biopsiei în cazurile de miocardită suspectată și au
demonstrat că descoperirea în studiul imunohistologic a infiltrațiilor
inflamatorii (dar nu criteriile histologice ale lui Dallas sau detectarea
genomului viral cu PCR), o clasă funcțională avansată (insuficiență cardiacă
clasa NYHA III – IV) și lipsa tratamentului cu beta-blocante au fost predictori
ai prognosticului slab al bolii.
La 5% dintre bolnavi, evoluţia se poate complica prin:
-moarte subită – prin aritmii maligne (dereglări grave ale ritmului
normal al inimii). Această evoluţie este posibilă în special în miocarditele
bacteriene şi toxice.
-dezvoltarea unei insuficienţe cardiace acute severe – inima nu mai
poate împinge sânge în tot corpul
-dezoltarea unei cardiomiopatii dilatative postmiocarditice – muşchiul cardiac
este slăbit, cavităţile inimii să dilata şi nu se mai pot contracta pentru a trimite
sânge în organism. Boala apare la 1-3 ani de la episodul miocarditic, după o
aparenţă vindecare

20
20
 CAPITOLUL III

ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN ÎNGRIJIREA

PACIENŢILOR CU MIOCARDITĂ

3.1. ROLUL PROPRIU

ASIGURAREA CONDIŢIILOR DE SPITALIZARE

Este foarte important ca mediul spitalicesc să-i fie pacientului, dacă nu

familiar, cel puţin securizant pentru că aceste probleme, care par minore în
comparaţie cu motivul internării, vor cântări mult în evoluţia pacientului.
Dacă nivelul de anxietate, teamă sau nemulţumire cauzate de impactul cu
spitalul ale acestuia sunt ridicate, atunci vindecarea ar putea fi încetinită. De
aceea, asistentul medical trebuie să ţină cont întotdeauna de asigurarea
condiţiilor optime de mediu. Pacienţii sunt internaţi în saloane cu 4-6 paturi.
Saloanele au faianţa pe jumătate din perete, gresie pe jos care trebuie spălată
şi dezinfectată de câte ori este necesar; paturile sunt rulante şi prevăzute cu
dispozitive de ridicare şi coborâre; stative pentru perfuzii (FIG.13)

Este bine ca saloanele cu pacienţi cardiovasculari să fie amplasate în

partea mai liniştită a spitalului. Zgomotele constituie o sursă de tensiune
nervoasă cu consecinţe nefavorabile asupra aparatului cardiovascular.
Asistentul medical deţine o poziţie foarte importantă în îngrijirea
acestor categorii de bolnavi. Justificarea rolului acestuia rezidă în caracterul
unor boli cardiovasculare (insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială,
infarct miocardic etc), care reclamă o spitalizare îndelungată, deci o
supraveghere continuă.
Pe aceeaşi linie se situează şi frecvenţa accidentelor din bolile cardiovasculare
(sincope, colaps vascular, stop cardiac), ca şi a complicaţiilor. În sfârşit, dacă
reţinem, faptul că multe boli cardiovasculare reprezintă urgenţe medicale,
tulburări de ritm, cardiopatii ischemice, puseuri de hipertensiune, edem
pulmonar etc), se poate înţelege mai bine rolul său. Dar pentru a-şi îndeplini
menirea, nu trebuie să se mulţumească să cunoască şi să aplice, chiar perfect,
diferitele tehnici de îngrijire a bolnavului, ci trebuie să cunoască noţiuni
teoretice, care să-i permită depistarea unui semn precoce, interpretarea
acestuia şi, dacă este nevoie, chiar intervenţia în situaţiile în care viaţa
bolnavului depinde de cunoştinţele sale.

21
21
 Pacienţilor internaţi atît în saloanele secţiei cît şi în terapie intensivă
trebuie să li se asigure cele mai bune condiţii. Camera pacientului trebuie să
fie bine aerisită,să aibă o temperatură de 19-20C şi luminoasă.
Paturile trebuie să fie înconjurate de spaţiu suficient pentru aparate şi
personalul de îngrijire.
Schimbarea lenjeriei şi toaleta pacientului se face zilnic sau ori de cîte
ori este nevoie.
Asistentul medical are obligaţia să creeze în salon un climat de perfectă
ordine şi linişte deoarece orice zgomot puternic poate agrava situaţia
pacientului.

3.1.2 SUPRAVEGHEREA PACIENTULUI

Supravegherea, observarea continuă a pacientului constituie o datorie

de bază a asistentului medical. Având un contact direct şi continuu cu
pacientul, trebuie să sesizeze şi să înţeleagă toate modificările care pot apărea
în evoluţia pacientului, în ceea ce priveşte aspectul general, starea de
conştientă, durerea, agitaţia, pulsul, T.A., diureza, vărsăturile etc.
Observaţia medicului este discontinuă, el vede pacientul numai la vizite
sau cu ocazia aplicării unor tratamete. În restul zilei, pacientul se găseşte sub
supravegherea asistentului medical, care trebuie să culeagă toate datele
relative la starea generală şi evoluţia bolii sale. Asistentul medical trebuie să
raporteze medicului tot ce obsearvă în cursul zilei la pacient.
Asistentul medical va urmări:
 comportamentul pacientului,
 funcţiile vitale şi vegetative ale organismului,
 apariţia unor manifestări patologice.
Asistentul medical urmăreşte şi obsearvă atitudinea pacientului în pat,
poziţia pe care o ia, expresia feţei, mişcările active pe care le execută etc.
Relaţiile pe care le realizează cu pacientul în timpul îngrijirii lui, ca şi
convorbirile provocate intenţionat, eventual cu scopul educaţiei sanitare,
trebuie să fie tot atâtea prilejuri de a studia starea pacientului din toate
punctele de vedere.
Poziţia pacientului în pat este determinată de gravitatea bolii de care
acesta suferă. Dacă starea pacientului este mai puţin gravă, el îşi păstrează în
pat o atitudine asemănătoare cu aceea a unei persoane sănătoase. Musculatura
îşi păstrează tonicitatea să normală, poziţia fiind dirijată de mişcările sale
active. Se spune că pacientul stă în pat în poziţie activă.
22
22
 Dacă însă starea pacientului este gravă, el devine adinamic.
Poziţia pacientului în pat poate fi determinată şi de nevoia de a uşura
unele funcţii ale organismului.
Va sta cât mai mult la patul bolnavului şi va urmări comportamentul
bolnavului (faciesul starea psihica, reactivitatea generală, somnul); funcţiile
bolnavului, vitale şi vegetative ale organismului; apariţia unor manifestări
patologice.
Datele culese de asistentul medical din supravegherea bolnavului vor fi
notate grafic în foaia de observaţie.
Observarea faciesului, a stării psihice, a somnului bolnavului şi
reactivităţii generale este importantă pentru stabilirea diagnosticului şi
aprecierea evoluţiei bolii.

3.2.1 ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN

EXAMINAREA PARACLINICĂ

Examenele paraclinice completează examenul clinic şi permite o

apreciere exactă a stării viitorului operat. Rezultatele examenelor paraclinice
depind de profesionalismul şi corectitudinea cu care asistentele medicale au
făcut recoltarea produselor biologice şi patologice sau au pregătit pacientul
pentru investigaţie.
Toate aceste tehnici trebuie bine stăpânite de către asistentul medical
deoarece de corectitudinea realizării lor depind rezultatele corecte ale acestor
investigaţii.
Colaborarea şi examinarea clinică a bolnavului este una din sarcinile
importante ale asistentei . Ajutorul acordat medicului şi bolnavului în cursul
examinării clinice degervează pe aceasta din urmă de eforturi fizice şi previne
o serie de suferinţe inutile , contribuie la crearea unui climat afectiv favorabil
între bolnav – medic – asistentă , face accesibilă medicului exporarea tuturor
regiunilor organismului , servindu-l şi cu instrumentarul necesar , toate
acestea intervenind pentru scurtarea timpului expunerii bolnavului în stare
fizică şi psihică precară la traumatismul examinărilor şi recoltarea produselor
biologice în vederea examinării.
Bolnavul trebuie pregătit pentru recoltare , pentru buna reuşită a
examenelor de laborator , în primul rând trebuie să i se explice ce urmează să
i se facă . Pentru aceasta ar trebui să se folosească metode cât mai blânde şi
mai puţin traumatizante , alese de la caz la caz . Bolnavii mai suspicioşi sau
23
23
agitaţi vor trebui liniştinţi prin cuvinte potrivite sau , la nevoie , chiar pe cale
medicamentoasă . Li se va explica bolnavilor necesitatea analizelor . Ei
trebuie să fie convinşi că recoltarea se face în interesul lor , că aceasta
contribuie hotărâtor la stabilirea diagnosticului şi tratamentului . Rezultatele
bune se vor obţine numai dacă această muncă de lămurire este însoţită de
manopere cât mai puţin dureroase şi neplăcue , respectându-se , pe cât
posibil , pudoarea bolnavului . Având în vedere că de multe ori aceleaşi
recoltări trebuiesc repetate pe cursul bolii , bolnavii bine pregătiţi vor ajuta ei
însişi asistentul medical în efectuarea lor .
Pe lângă pregătirea arătată , mai sunt necesatre şi alte precauţii pentru
fiecare recoltare în parte .
Unele recoltări se fac pe nemâncate , ştiut fiind că alimentaţia provoacă
secreţie de suc gastric , influenţează numărul globulelor albe şi modifică
compoziţia chimică a sângelui. Aceste recoltări vor fi deci executate dimineaţa
când bolnavul nu s-a ridicat din pat . Până la luarea probelor resprctive
bolnavii nu trebuie să facă mişcare , să nu se spele cu apă rece , să nu fumeze ,
să fie ferit de influenţa impresiilor noi ale zilei , condiţii care pot falsifica în
mare măsură analiza respectivă .
Nerespectarea normelor de pregătire atrage după sine rezultate false de
laborator , cu urmări foarte grave pentru bolnav . Din acest motiv , asistentul
medical trebiue să aibă o evidenţă a bolnavilor care vor fi pregătiţi pentru
examene de laborator şi să îi supravegheze înainte de recoltare .

3.2.2. ROLUL ASISTENTULUI MEDICAL ÎN

ADMINISTRAREA TRATAMENTULUI

Administrarea medicamentelor este una dintre cele mai mari

responsabilităţi ale asistentei. Pentru a asigura pacientului o terapie
medicamentoasă eficientă şi corectă, asistentul medical trebuie să fie
familiarizată cu indicaţiile, dozările şi efectele medicamentului prescris. De
asemenea pacientul trebuie interogat înaintea fiecărei administrări despre
eventualele reacţii alergice din trecut la substanţa respectivă. Asistentul
medical trebuie să aibă cunoştinţele şi abilităţile de a minimiza anxietatea
pacientului şi de a maximiză eficienţa medicamentului (cunoscând modalitatea
de administare, timpul etc.)
Înaintea administrării oricărei medicaţii aceasta trebuie comparată cu
medicaţia prescrisă de medic din foaia de observaţie. Se va verifica mental
regula celor cinci “p”:
 pacientul potrivit
24
24
 medicamentul potrivit
 doza potrivită
 calea de administare potrivită
 timpul (ora) de administare potrivit

Asistentul medical va administra medicaţia bolnavului sub îndrumarea

medicului respectând anumite reguli.
Nu va înlocui niciodată medicamentul prescris cu un alt medicament cu
efect asemănător.
Va verifica eticheta medicamentului înainte de administrare ca acesta să
nu fie alterat, degradat să nu aibă culoarea schimbată.
Respectarea căii de administrare este obigatorie, deoarece nerespectarea
poate duce la accidente grave; a orarului de administrare şi a ritmului prescris
de medic deoarece unele substanţe se descompun sau se elimină din organe
într-un anumit timp.
Orarul de administrare a medicamentelor este în funcţie şi de alimentaţia
bolnavului.
Asistentul medical va respecta doza prescrisă, somnul fiziologic al
bolnavului. Va evita incompatibilitatea dintre medicamente.
De exemplu, când administrează oxacilina şi gentamicina în acelaşi timp
se va administra prin injecţii separate deoarece cele două combinate se
precipită.
Dacă intervin greşeli în administrarea medicamentelor va anunţa imediat
medicul.
Va avea grijă să administreze imediat medicamentele deschise deoarece
se altereaza repede şi va preveni infecţiile intraspitaliceşti prin respectarea
măsurilor de asepsie si igiena pentru fiecare cale de administrare\
REGULI DE ADMINISTRARE A MEDICAMENTELOR
Prin respectarea unor reguli, se evită greşelile care pot avea efecte
nedorite asupra pacientului, uneori efecte mortale.
ASISTENTUL :
- respectă medicamentul prescris de medic
- identifică medicamentul prescris după etichetă, forma de prezentare,
culoare, miros, consistenţă
- verifică calitatea medicamentelor, observând integritatea, culoarea
medicamentelor solide; sedimentarea, tulburarea, opalescenţa
medicamentelor sub formă de soluţie
- respectă căile de administrare prescrise de medic
- respectă orarul şi ritmul de administrare a medicamentelor pentru a se

25
25
 menţine concentraţia constantă în sânge, având în vedere timpul şi
căile de eliminare a medicamentelor
- respectă doza de medicament - doza unică şi doza/24 de ore
- respectă somnul fiziologic al pacientului - organizează administrarea în
afara orelor de somn (se trezeşte pacientul în cazul administrării
antibioticelor, chimioterapicelor cu ore fixe de administrare)
- evită incompatibilităţile medicamentoase datorate asocierilor unor
soluţii medicamentoase în aceeaşi seringă, în acelaşi pahar

3.3.DESCRIERE A DOUĂ TEHNICI

3.3.1.ELECTROCARDIOGRAFIA:

Una dintre cele mai folosite şi semnificative metode de diagnosticare

cardiacă este elctrocardiograma (FIG.14) , care măsoară activitatea electrică a
inimii sub forma unui grafic de unde. Electrozii ataşati la piele pot detecta impulsul
electric al inimii.

Electrocardiograma este folosită pentru a evalua ischemia miocardică în

infarct, tulburările de ritm s, dezechilibrele electrolitice şi toxicitatea
medicamentoasă. Electrozii se plasează de obicei la extremitaţile membrelor
superioare şi inferioare şi pe piept.
Electrocardiograma apare sub forma de unde care formează complexul
PQRST. Unda P reprezintă depolarizarea atrială, complezul QRS reprezintă
depolarizarea ventriculară , iar unda T reprezintă repolarizarea ventriculară.
Monitorizarea cardiacă se mai poate în mai multe feluri, cele mai uzuale
fiind:
- telemetria este folosită în timpul spitalizării; ea necesită ataşarea a cel
putin doi electrozi conectaţi la un aparat de dimensiuni mici, ce poate fi plasat
în buzunar; acest aparat emite un semnal ce va fi captat şi afişat de un sistem
central de monitorizare; anomaliile de ritm cardiac sunt înregistrate şi pot
declanşa o alarmă
- monitorizarea Holter înregistrează continuu activitatea inimii timp de
24 până la 48 de ore, în timp ce pacientul îşi desfăşoară activităţile zilnice
- electrocardiograma de efort este folosită pentru decelarea
modificărilor ce apar în timpul efortului.
Materiale necesare:
- aparatul de EKG
- hârtie pentru tipărit
26
26
 - comprese
- gel
Pregătirea echipamentului:
- se plasează aparatul în apropierea patului pacientului , pe o suprafaţă
plană;

CAPITOLUL IV
STUDII DE CAZ

CAZ NR.1

Diagnostic medical: Miocardită acută virală, ICC clasa IV NYHA

Culegerea de date:

Date relativ stabile:

Nume: S.S.
Varsta: 48 ani
Sex: masculin
Religie :ortodox
Limba vorbita: romană
Ocupatie:bibliotecar
Grup sanguin: 0I
AHC: nu relatează
APP: -apendicectomie 1984
- rinită alergică
- diskinezie biliară
Deficite senzoriale: nu
Alergii: nu
Obiceiuri: fumează, nu consuma alcool
Inaltime: 1,67 m

Date variabile:
TA= 175/80 mmHg
AV- 76 b/min
Temperatura- 37,6 gr C
Respiratii: 22 r/minut
Greutate : 64 kg

Manifestări de dependenţă: febră;dispnee de repaus, ortopnee,fatigabilitate

27
27
accentuată

INVESTIGAŢII DE LABORATOR
Denumire analiza Valori normale Valori reale
Hemograma:
- Eritrocite 4,5-5,5 mil mm 3 5,02 mil| mm3
- Reticulocite 10-15 g la mie 14,1 | 1000
- Hemoglobina 15 g | 100ml 15,2g| 100ml
- Leucocite 4200-8000 mm3 11600 |mm3
- Eozinofile 1-3% 2,4%
- Bazofile 0-1% 0,80 %
- Limfocite 20-40% 33%
- Trombocite 150000-400000mm3 360000mm3
- Monocite 4-8 % 7%
VSH 1-10mm la 1 ora 65 mm la 1 ora
7-15mm la 2 ore 73 mm la 2 ore
Uree sanguina 0,20-0,40 gr |1000ml 0,30gr| 1000ml
Creatinina 0,6-1,20 mg % 1,13 mg %
Colesterol 180-280 mg % 220mg%
Glicemie 80-120 mg % 94mg%
Ac anti virus Coxsackie B2
prezenti
Examen de urină: sediment
urinar: 1-2leuc/cp, 3-4
hematii/cp, frecvente cristale de
oxalat de calciu
Rx: -accentuarea desenului
interstiţial pulmonar
- voalare lichidiană a sinusului
costodiafragmatic drept
- alungirea arcului ventricular
stâng
- RCT= 0.51
Ecocardiografia:
-aspect de
miocardită(hipokinezie
28
28
 globală,SIV subţire, diskinetic)
-disfuncţie sistolică severă
(FEVS
planimetric 27% )
-regurgitare mitrală severă
(grad III), prin dilatare de inel
mitral, fără vegetaţii

MANIFESTĂRI DE DEPENDENŢĂ
GRAD
NEVOIA MANIFESTĂRI DE SURSE PROBLEMA DE
FUNDAMENTALĂ DEPENDENŢĂ DE DIFICULTATE DE DEPENDENŢĂ DEPENDENŢ
Ă
1. A RESPIRA ŞI A
AVEA O BUNĂ
Dispnee,Orto Alterarea Respiraţie depende
CIRCULAŢIE pnee, ,HTA,ta funcţiei inadecvată nt
hicardie muşchiului HTA
sinusală cardiac
2. A MÂNCA ŞI A
BEA
independ
ent
3. A ELIMINA
Meteorism Digestie Constipaţie depende
abdominal laborioasă cronică nt
Dificultate în Alimentaţiei Scăderea
a elimina. incorecte. tranzitului
intestinal
datorită
imobilizări
4. A SE MIŞCA ŞI A
AVEAOBUNĂ
independ
POSTURA ent
5. A DORMI ŞI A SE
ODIHNI
Trezire frecventă Durere, Dureri la depende
nelinişte ,str membre nt
ess Treziri
frecvente.
6. A SE ÎMBRĂCA ŞI
DEZBRACA
independ
ent
7. A MENŢINE
TEMPERATURA
Hipertermie Proces depende
CORPULUI ÎN inflamator nt
LIMITE NORMALE

29
29
 8. A FI CURAT,
ÎNGRIJIT ŞI A
independ
PROTEJA ent
TEGUMENTELE ŞI
MUCOASELE
9. A EVITA
PERICOLELE
independ
ent
10. A COMUNICA
Comunicarea Stare de Comunicare depende
este criză. Frica redusă cu nt
perturbată de de anturajul la
durere Prognostic. nivelul afectiv
Anxietate
11. A ACŢIONA
CONFORM
independ
PROPRIILOR ent
CONVINGERI ŞI
VALORI
12. A FII
PREOCUPAT ÎN
independ
VEDEREA ent
REALIZĂRII
13. A SE RECREEA
Stare de Anxietate, Dezinteres depende
încordare stress psihic nt
datorită
durerii
14. A ÎNVĂŢA CUM
SĂ-ŞI PĂSTREZE
Cunoştinţe Lipsa de Deficit de depende
SĂNĂTATEA insuficiente informaţii cunostinţe nt
despre
diagnostic,trat
amentcomplic
aţii,
recuperare

30
30
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

Obiective Intervenţii
Diagnostic Evaluare
Rol propriu Rol delegat
nursing
Alterarea funcţiei Pacientul să prezinte Asigur repaus fizic în Am administrat: 2.02.2021
cardiace o circulaţie adecvată, poziţie confortabilă - Cefort 1g 2fl/zi TA-175-80
manifestată normalizarea TA pacientului. -Digoxin 0,25 mg, mmHg
prin:dureri Măsor tensiunea arterială şi 1cp/zi 3.02.2021
precordiale,hipert pulsul, administrez -Furosemid 40 mg, TA-165-70
ensiune,dispnee medicamentele indicate de ½cp/zi mmHg
medic per os. -Spironolactona 25 4.02.2021
Instruiesc pacientul să mg,1cp/zi Tensiunea
respire profund şi rar. -Dilatrend in doze arterială se
crescute progresiv stabilizează
-Monopril 10mg, (140/85
2cp/zi mmHg)
Durerile dispar
şi respiraţia
devine mai
uşoară .

31
31
 Hipertermie - pacientul să aibă o -Asigur lenjerie de pat şi de Corticoterapie 2.02.2021
datorată temperatură a corp curate lejere, ori de imunosupresivă T- 37,6 ºC
procesului corpului, în limitele câte ori este nevoie; Paracetamol 3X1 3.02.2021
inflamator valorilor normale; -Termometrizez pacientul cp/zi. T- 37,4 ºC
manifestat prin T - să prezinte la intervale de timp mici, şi Fortum 2x1 g/zi im 4.02.2021
= 37,6ºC, cu tegumente uscate notez în F.O.; - în urma
transpiraţii -Administrez lichide; îngrijirilor şi
abundente, -Asigur o dietă de cruţare a
tegumente în perioada febrilă (regim tratamentulu
umede. hidrozaharat,apoi lacto- i acordate
făinos hiposodat ); pacientului,
-Administrez medicaţia T acestuia
antitermică prescrisă de scade 37,2ºC.
medic
-Efectuez testarea
sensibilităţii organismului
la antibiotic;
-Administrez medicaţia
prescrisă de medic,
respectănd doza şi ritmul
de administrare.

32
32
 Alterarea Pacientul să prezinte -Asigur mbogăţirea -dulcolax 1 tb. Absenta
eliminării scaun normal, să nu alimentaţiei cu numai pe perioada anchilozei ,co
intestinale legată mai aibă constipaţie. fructe,legume crude, lapte, de constipaţie. ntracturilor.
de diminuarea sucuri dulci şi alte alimente
peristaltismului, stimulatoare ale tranzitului
manifestată prin şi peristaltismului
emisie de scaun intestinal,pentru corectarea
cu diferenţa la 3 eliminărilor.
zile. -Efectuez masaj abdominal
pentru prevenirea
crampelor
-Administrez medicaţia
laxativă prescrisă de medic,
urmăresc efectul.
-Regim hiposodat .
-Asigur aport lichidian
adecvat, în funcţie de
bilantul hidric (mai mare în
prima jumatate a zi)
-Stabilesc un orar al
eliminărilor .
-Formez deprinderi de
eliminare la ore fixe .

33
33
Alterarea Creşterea gradului de -Evaluez gradul de - Colaborarea cu 2.02.2021
mobilităţii din independenţă a imobilitate şi independenţă infirmiera, cu Pacientul
cauza pacientului. al pacientului. membrii familiei. prezintă
intoleranţei la -Elaborez împreună cu - Administrarea de dificultate în
efort manifestată pacientul un program antialgice, înainte mobilizare
prin fatigabilitate adecvat de mobilizare de mobilizare, la datorită
-Monitorizez toleranţa la indicaţia fatigabilităţii
efort (puls, tensiune, medicului: accentuate.
respiraţie). Algocalmin 1 f 5.02.2021
-Solicit colaborarea i.m Pacientului i
membrilor familiei pentru se asigură
sprijinirea pacientului la repausul la
mobilizare. pat pentru
evitarea
epuizării
fizice.
7.02.2021
Prin
stabilirea
unui
program de
mobilizare,
pacientul
face mişcări
active, fiind
susţinut de
personalul
medical.

34
34
 Alterarea Pacientul sǎ prezinte Asigur un mediu Diazepam 1 tb 2.02.2021
somnului datorită un somn caltativ cât şi ambiant corespunzǎtor seara -pacient
durerilor cantitativ pe toatǎ Asigur un climat neodihnit
manifestat prin perioada spitalizǎrii confortabil 5.02.2021
treziri frecvente Ofer pacientului un -pacientul 
pahar cu lapte înainte doarme profund
de culcare , calm
Educ pacientul sǎ 9.02.2021
citeascǎ sau sǎ asculte  pacientul are
muzicǎ înainte de somn fiziologic
culcare

Deficit de Pacientul să acumuleze Stabilesc împreuna cu Colaborarea cu 3.02.2021

cunoştinţe noi cunoştinţe pacientul obiectivele echipa medicală şi -pacientul nu are
despre boală educaţionale familia cunoştinţe
datorită lipsei de Incerc integrarea educatiei despre afecţiune
informaţii in procesul de ingrijire, şi nu
manifestat prin Respect principiile colaboreazǎ cu
cunoştinţe educative, echipa de
insuficiente Sesizez orice îngrijire
despre boală comportament care 5.02.2021
indică o scădere a -pacientul a
interesului început sǎ
colaboreze cu
echipa de
îngrijire

35
35
Tendinţa de auto Pacientul să poată Stabilesc relaţii de Colaborarea cu Pacientul
izolare comunica cu echipa de încredere cu pacientul echipa medicală şi comunică cu
manifestată prin îngrijire şi să aibă Îl ajut să evite depresia familia echipa de
lipsa comunicării încredere în asistentul îngrijire
la nivel afectiv. medical. declarând că
se simte
mulţumit şi
înţeles.

36
36
 EVALUARE FINALĂ

Pacient de 48 de ani, din mediu urban se internează pentru dispnee

de repaus
ortopnee,fatigabilitate accentuată, HTA si hipertermie ,cu o lună anterior
internării prezenta intercurenţă respiratorie (viroză respiratorie) tratată
ambulator cu Augmentin 2x1g/zi; dar simptomatologia nu se remite; se
asociază fatigabilitate progresivă şi dispnee .
În 1.02.2021 se prezintă la spitalul Judeţean unde i se recomandă
tratament cu Ceclor, Egilok şi Codeină.
În ziua următoare simptomatologia se accentuează: apare dispnee
paroxistică nocturnă pentru care se internează în secţia noastră.
În urma examenului clinic, investigaţiilor paraclinice şi de laborator
se stabileste diagnosticul de Miocardită acută virală, ICC clasa IV NYHA.
Sub tratament imunosupresor cu corticoizi, antibioterapie, laxative şi
tratamentul insuficienţei cardiace, evoluţia a fost favorabilă.
Se externează ameliorat cu următoarele recomandări
- regim igieno-dietetic, regim alimentar hiposodat
- evită eforturile fizice mari
- continua tratamentul conform Rp.

37
37
CAZ NR.2

Diagnostic medical: Miocardită virală , HIV

Culegerea de date:

Date relativ stabile:

Nume: P.R.
Varsta: 42 ani
Sex: masculin
Religie :ortodox
Limba vorbita: romană
Ocupatie: pensie de invaliditate
Grup sanguin: BIII
AHC: nu relatează
APP: HIV
Deficite senzoriale: nu
Alergii: nu
Obiceiuri: fumează, nu consumă alcool
Inălţime: 1,75 m

Date variabile:
TA= 145/80 mmHg
AV- 76 b/min
Temperatura- 37,6 gr C
Respiratii: 22 r/minut
Greutate : 84 kg

Manifestări de dependenţă: febră;dispnee de repaus,

ortopnee,fatigabilitate accentuată, dureri la nivelul articulaţiilor,
transpiraţii abundente, stare generală alterată, tumefacţia articulaţiei
cotului stăng şi genunchiului drept.

38
38
 GRILA DE STABILIRE A GRADULUI DE DEPENDENȚĂ
NEVOIA MANIFESTĂRI SURSE DE DIAGNOSTIC GRADUL DE
FUNDAMENTALĂ DE DIFICULTATE DE DEPENDENȚĂ
DEPENDENȚĂ ÎNGRIJIRE
1. A RESPIRA ȘI A HTA tahicardie Alterarea Circulație Dependent
AVEA O BUNĂ funcției inadecvată
CIRCULAȚIE cardiace

2. A MÂNCA ȘI A Paloare, Alterarea Incapacitatea Dependent

BEA tahicardie, capacității de a pacientului de
greață, se alimenta a se alimenta
vărsături
3. A ELIMINA Dureri Alterarea Eliminare Dependent
abdominale, eliminarii de inadecvată
scăderea materii fecale
apetitului,
cefalee
4. A SE MIȘCA ȘI Fatigabilitate Intoleranță la Alterarea Dependent
A AVEA O BUNĂ effort mobilității
POSTURĂ
5. A DORMI ȘI A Stare generala Discomfort Perturbarea Dependent
SE ODIHNI alterata, apatie, psihic somnului
anxietate
6. A SE ÎMBRĂCA Incapacitatea de Durere, Deficit de Dependent
ȘI DEZBRĂCA a se îmbrăca și anxietate autoîngrijire
dezbrăca
7. A MENȚINE Febră Proces infecțios Alterarea Independent
TEMPERATURA temperaturii
CORPULUI ÎN corporale
LIMITE -
NORMALE
8. A FI CURAT, Dificultatea de Repausul la pat, Deficit de Dependent
INGRIJIT ȘI A a-și asigura fatigabilitate autoîngrijire
PROTEJA prescripțiile de
TEGUMENTELE igienă
ȘI MUCOASELE
9. A EVITA Independent
PERICOLE
10. A COMUNICA - - - Independent
11. A ACȚIONA Independent
CONFORM - - -
PROPRIILOR
CONVINGERI
12. A FI Independent
PREOCUPAT ÎN - - -
VEDEREA
REALIZĂRII
13. A SE Independent
RECREEA - - -
14. A ÎNVAȚA Cunoștinte Lipsa de Deficit de Dependent
CUM SĂ-ȘI insuficiențe informații cunoștinte
PĂSTREZE despre boală despre boală
SĂNĂTATEA
39
39
 INVESTIGAȚII
EXAMENE DE LABORATOR

Examen cerut Valori Valori

normale obținute
Cazul II
Hemoglobina 13- 15 +/- 2 g 11,7 g/%
100 ml
Leucocite Leucocite: 4200- 4000 mm3
8000/mm3 6%
Eozinofile: 2- 10%
4%
Monocite: 2-6
%
Hematocrit 42-45 % 30 %
Trombocite 150 000- 400 146 000/mm3
000/mm3
Timp de 2-4 minute 4’
sângerare
Timp de 5-8 minute 8’
coagulare
Glicemie 70-120 mg% 130 mg%
Uree sanguină 20-40 mg% 41 mg%
Creatinină 0,6-1,20 mg% 0,92 mg%
Transaminaze TGO: 2-20 20 UI/L
UI/L 24 UI/L
TGP: 2-16
UI/L
Bilirubinemie D: 0,1- 0,7 mg 0,42 mg%
% 0,40 mg%
I: 0,2- 0,7 mg
%
VSH 18-20 mm3 18mm3
Fibrinogen 500 mg% 512 mg%
Potasiu 3,62 mg% 3,62mg%
TGO 38 U/l 20 U/l
40
40
 TGP 41 U/l 24 U/l
Sodiu 145 mg% 139 mg%
Clor 98-107 102 mmo/L
mmo/L
Colesterol 150-200 mg/ 282 mg/ dl
total dl
Trigliceride 0-200 mg/ dl 219 mg/ dl
HIV negativ Pozitiv

Ecografia abdominală- în limite normale

Ecografie cord- cinetica parietală normală, fracție de ejectie peste
50% fără particularități valvulabile, decelabile
EKG- ritm sinusal + 40%, alură ventriculară 190/87 mmHg, puls
135/min
RX pulmonar- nodul interstițial pelihilari transparență pulmonară
normală

41
41
 PLAN DE ÎNGRIJIRE

DIAGNOSTIC DE OBIECTIVE INTERVENȚII EVALUARE

ÎNGRIJIRE ROL PROPRIU ROL DELEGAT
Alterarea Pacientul sa - repaus la pat - administrarea de 13.02.2021
stimulului cardiac prezinte o stare - monitorizarea semnelor de oxigen, Pacientul are TA
din cauza generală buna activitate cardiacă (puls, medicamente 190/87mmHg și este
procesului ifectios tensiune), altor elemente: - supravegherea cu foarte agitat
manifestata prin temperatura, respiratie ajutorul
tahicardie - linistesc psihic pacientu monitorului 14.02.2021
- observarea oboselii, odihnei, - efectuarea EKG, Pacientul s-a mai
durerii toracice radiografiee liniști, a început să
- așezarea pacientului în poziție toracice mănânce, să bea
semisezând - recoltarea TA= 110/60mmHg
- educarea pacientului să-și analizelor P= 90/min
crească treptat activitatea fizică,
să alterneze repausul cu odihna, 15.02.2021
sa nu foloseasca în exces sare, să Obiectiv realizat
mănânce de mai multe ori pe zi Pacientul prezintă o
în cantități mici bună circulație
Alterarea Pacientul șă fie - asigur repausul alimentar -determinarea 13.02.2021
capacității de a se echilibrat hidro- - administrez pacientului lichide cauzei ce produce Pacientul începe să
alimenta din cauza electrolitic și sa- în cantităti mici si repetate greață reducă senzația de
greațurilor și și reia - monitorizez pacientul T, TA, P, - administrarea greață și vomită
vărsăturilor alimentația R conform mai puțin
-urmaresc semnele de prescripției, a
deshidratate(tegumente, medicației 14.02.2021
mucoase) Pacientul nu mai
-calculez bilantu hidric pe 24h vomită si nu mai
80
80
 - asezarea la îndemana unui are senzație de
recipient curat (dacă apare greață
voma)
- păstrarea cavității bucale 15.02.2021
curate Pacientul își reia
- sprijinirea pacientului în timpul alimentația
vărsăturii conform
- aerisesc încăperea indicațiilor
- educ pacientul sa folosească dieteticianului
tehnici de relaxare Obiectiv realizat
- conștientizez pacientul despre
importanța respectării regimului
alimentar în menținerea sănătății
Eliminare Pacientul sa - evaluarea defecației, a - participarea la 13.02.2021
intestinală prezinte ritmicității eliminarilor, a examinarea Pacientul prezinta
inadegvată din eliminari consistenței materiilor fecale pacientului risc de constipatie
cauza scăderi intestinale in - depistarea factorilor favorizanți (distensia
apetitului mod fiziologic - reevaluarea medicației folosite abdomenului, 14.02.2021
manifestată prin - realizarea clizmei evaluatorii percutie dureroasa, Scaderea riscului
constipației - evaluarea anxietății, zgomote de constipatie
incurajarea pacientului să abdominale)
consume suficiente fibre - administrarea 15.02.2021
alimentare (minim 25g/zi) prin medicatiei Pacientul are un
consumarea de fructe, vegetale transit normal
proaspete, ingestia a 1,5-2,5 l/zi Obiectiv indeplinit
de lichide
- incurajarea pacientului sa evite

81
81
 sedentarismul
- educarea pacientului sa-si
creeze refluxul de defecatie
- curatarea si uscarea regiunii
anale dupa fiecare scaun- aplica
crema protectoare
- efectueaza toaleta perianala de
mai multe ori pe zi si
dezinfecteaza cu acid boric 2-3%
Alterarea Pacientul sa - evaluez starea de sanatate a Colaborarea cu 13.02.2021
mobilitatii datorita prezinte pacientului familia Pacientul are
intoleranței la mobilitate - stabilesc gradul de indicatie de repaus
efort manifestată normala in trei independenta al pacientului absolute la pat
prin fatigabilitate zile - asigur repausul strict la pat in
decubit dorsal cu un sul sub 14.02.2021
genunchi(pozitia Fowler) Pacientul face
- ajut pacientul in satisfacerea miscari active in
nevoilor fundamentale (igiena, pat
imbracare, etc)
- servesc pacientul cu urinar si 15.02.2021
basinet la pat ori de cate ori este Pacientul se
nevoie mobilizeaza in
- monitorizez toleranta la salon
activitatea fizica (puls, tensiune,
respiratie)
- antrenez familia in programul
de mobilizare

82
82
 - assist pacientul atunci cand se
deplaseaza cu ajutorul familiei

Alterarea Pacientul sa - monitorizez in permanenta Am administrat 13.02.2021

temperaturii datorita prezinte temperatura corporala si celelalte Augmentin 1gx2/zi Pacientul prezinta
procesului infectios temperatura semne vitale ale pacientului si Algocalmin 2*1f/zi febra 38,8
manifestata prin corpului in limite anunt medicul asupra modificarilor
febra 38,8 normale. ce apar 14.02.2021
- observ semnele de hipertermie Pacientul prezinta
( cefalee, greata, voma, mialgii, subfebrilitate
transpiratii) 37.6
- aplic comprese hipotermizante de
2-3 ori/zi pe frunte, torace, la
nivelul membrelor inferioare 15.02.2021
- incălzesc pacientul în caz de Pacientul prezinta
frisoane cu buiote (sticle cu apă temeratura normala .
caldă) , şi-l acoper cu 2-3 paturi
- administrez lichide in cantitate
suplimentara in functie de pierderi
( regim hidrozaharat)
- schimb lenjeria de pat si corporala
de cate ori este nevoie
- asigur o igiena corporala
riguroasa prin efectuarea de bai
partiale si asigur intimitatea prin
protejarea patului cu un paravan
-educ pacientul sa poarte numai

83
83
 imbracaminte lejera, din bumbac,
de culoare deschisa
- asigur conditii optime de mediu
(temperatuara constanta in camera,
umiditate ) si urmaresc ca
atmosfera din jurul pacientei sa fie
calma, sa fie liniste, fara
conversatii zgomotoase si vizitatori
multi.

Alterarea modului Pacientul sa - evaluarea somnului Administrez 13.02.2021

de somn datorită beneficieze de (capacitatea de a dormi, numar Diazepam 1 fiola Pacientul a dormit
stari de anxietate somn de treziri pe noapte, numar de i.m. seara 6 ore in cursul
si dureri corespunzător somn, senzatie de odihna sau Cunoasterea noptii dar cu treziri
manifestate prin cantitativ si oboseala la trezire) reactiilor adverse frecvente avand
treziri frecvente calitativ in trei - evaluarea manifestarilor de ale medicamentelor senzatia de
zile depresie ( facies, apetenta, prescrise oboseala la trezire
echilibru psihic, tendinta de a
plange usor) 14.02.2021
- evaluarea cantitatii de cafea Pacientul a dormit
ingerata si educarea pacientului 6 ore neintrerupt
sa evite consumul de cafea dupa dar sa trezit foarte
ora 17 obosit si speriat
- educarea pacientului sa se aseze
in pat doar atunci cand vrea sa 15.02.2021
doarma Pacientul a dormit
-realizez un mediu favorabil 7 ore de somn

84
84
 pentru somn odihnitor
- aerisesc salonul inainte de neintrerupt
culcare
- asigur posibilitatea unei bai
relaxante
- indic pacientului sa ocupe o
pozitie in pat cat mai relaxanta
pentru el
- creez un climat de incredere,
incurajez si linistesc pacientul
pentru a-si recapata echilibrul
psihic
- supraveghez efectul acestuia
Deficit de Pacientul să se - observarea pacientului de a se Colaborarea cu Pacientul prezinta
cunostințe privind poată autoîngriji autoingriji si a factorilor care o membrii familiei si tegumente si
boala etiologia, modifica infirmiera mucoase curate
tratamnetul - il ajut in imbracare/ dezbracare
autoțngrijirea - monitorizez toleranta la effort
(TA, puls)
- evit oboseala pacientului in
timpul efectuarii igienei
- constientizez pacientul in
legatura cu importanta
mentinerii curate a tegumentelor
pentru mentinerea sanatatii si
combaterea complicatiilor
- sprijinirea pacientului sa-si

85
85
 aleaga hainele
- asezarea hainelor in ordinea
imbracarii
Anxietate din Pacientul să fie - identific pacientul, cauza Colaborarea cu Pacientul
cauza limitelor echilibrat psihic anxietatii, teama de moarte pshihologul recunoaste ca-I este
cognitive - ajut pacientul sa-si recunoasca frica sa nu moara
manifestate prin anxietatea Odata cu
teama, neliniste - asigur un climat de calm si de remisiunea
securitate simptomelor,
- raspund la intrebarile pacientul devine
pacientului indrum familia sa-l mai increzator
incurajeze
- furnizez explicatii clare asupra
ingrijirilor programate
- incurajez pacientul sa
gandeasca pozitiv, sa foloseasca
formule positive pentru a face
fata anxietatii
- evit situatii stresante a epuizarii
psihice si fizice
- il invat tehnici de relaxare
- verific modul de intelegerea al
informatiilor
- constientizez pacientul asupra
propriei responsabilitati privind
sanatatea
Deficit de Pacientul sa fie - explorez nivelul de cunostinte al Colaborarea cu Pacientul a

86
86
cunostinte privind bine informat pacientului privind boala familia acumulat noi
autoingrijirea la - stimulez dorinta de cunoastere cunostinte si
domiciliu - constientizez pacientul asupra constientizeaza
propriei responsabilitati privind despre propria
sanatatea, motivez importanta responsabilitate
acumularii de noi cunostinte privind sanatatea
- identific obiceiurile si sa.
deprinderile gresite ale
pacientului
- educ pacientul la: regim de
viata echilibrat, evitarea
stresului psihic, suprimarea
fumatului si a consumului de
alcool, sa continuie tratamentul
conform indicatiilor medicului,
sa revina la controlul clinic,
radiologic, biologic

87
87
 EVALUAREA FINALĂ

Pacient în vârstă de 42 de ani cunoscut cu HIV pozitiv s-a internat de

urgență pe data de 13.02.2021 cu următoarele manifestării: HTA, tahicardie,
durerii precordiale, febră, constipație, cefalee, fatigabilitate, postura
inadecvată, anxietate.
În urma examenelor clinice și paraclinice (HLG completa, VSH, TGO,
TGP, glicemie, fibrinogen, cholesterol, triglyceride, examen urina, ecografie
abdominala, ecografie coronariana, EKG, RX pulmonar) s-a stabilit
diagnosticul: Miocardită, HIV, HTA Gr II.
Pentru problemele de dependență pe care pacientul le prezintă s-au
stabilit obiectivele de îngrijire și intervențiile necesare conduitei de urgență. A
fost internat pe secția de infecțioase.
Evoluție favorabila în continuare astfel că în data de 15.02.2021
pacientul prezinta: circulație adecvată, echilibru nutrițional, stare generală
bună, afebril, transit intestinal present, mictiuni fiziologice, miscare si postura
adecvata, somn fiziologic odihnitor, echilibrat psihic.
Se decide externarea cu urmatoarele recomandari:
- v-a respecta un orar al meselor ( 3 mese principale pe zi)
- v-a respecta un regim de viata echilibrat
- v-a evita stresul psihic
- v-a suprima fumatul si consumul de alcool
- se v-a prezenta la medical stomatolog pentru corectarea
deficientelor dentare
- v-a respecta tratamentul medicamentos prescris de medic
- v-a reveni la controlul clinic si biologic peste 30 de zile

88
88
 CONCLUZII

 Miocardita reprezintă inflamaţia miocardului însoţită de necroză şi/sau

leziuni degenerative ale celulelor miocardice (în absenţa evenimentelor
ischemice), consecinţă a expunerii la antigene (virale, bacteriene, parazitare,
fungice, medicamente) sau la triggeri interni (activarea autoimună împotriva
autoantigenelor). Miocardita acută este forma clinică cea mai frecventă, forma
cronică a miocarditei (mai rară) prezentându-se de obicei ca o cardiomiopatie
dilatativă. Cea mai eficientă metodă de diagnostic a miocarditei este biopsia
endomiocardică, care obiectivează leziunile specifice ale acesteia și exclude
leziunile de cauză ischemică. Prezentarea sa clinică poate varia de la un tablou
subclinic până la un tablou clinic care pune viața în pericol. Diagnosticul clinic
este adesea provocator, iar managementul miocarditei include de obicei, un
tratament de susținere.
 Incidența reală a miocarditei în populație nu este cunoscută, însă se
estimează ca fiind 8 – 10 cazuri la 100.000 de persoane. Frecvent sunt afectați
tinerii, mai frecvent de sex masculin, vârsta medie fiind undeva la 40 de ani. În
autopsiile efectuate la persoane decedate după traumatisme şi aparent
sănătoase până în momentul decesului, frecvenţa leziunilor histologice de
miocardită este de 3,4 – 8,3%, ceea ce confirmă ideea că diagnosticul clinic
subestimează frecvenţa reală a bolii, întrucât un mare număr de cazuri sunt
asimptomatice.
 În mai mult de 50 % din cazurile de miocardită nu se cunoaște agentul
etiologic. După agentul etiologic, acestea se împart în:
 miocardite de cauză infecțioasă: virale (virusul Coxsackie B,
Echovirus, Citomegalovirusul, virusul Epstein – Barr, virusul Varicella –
Zoster, virusul Herpes – simplex, parvovirusul B19, HIV, virusul hepatitei B și
C), bacteriene (Salmonella typhi, Corinebacterium difteriae, Mycobacterium
tuberculosis, Coxiella burnetii, Borrelia burgdorferi, Chlamydia pneumoniae,
Vibrio cholerae), fungice (Aspergillus, Candida albicans, Cryptococcys
neoformans, Histoplasma), protozoare (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma
gondii, Schistosoma);
 miocardite de cauză non – infecțioasă: miocadita cu celule gigante,
miocaditele din bolile sistemice (granulomatoza Wegener, sarcoidoza, lupus
eritematos sistemic, sclerodermie, poliartrită reumatoidă, sindromul Churg –
Strauss, boala Kawasaki), miocardita secundară medicamentelor
(Amfotericina B, Ampicilină, Penicilină, Sulfadiazină, Carbamazepină,

89
89
Izoniazidă, Indometacin, Fenilbutazonă, Acetazolamidă, Spironolactonă,
Amitriptilină ), reacția de rejet posttransplant cardiac.
Din punct de vedere clinic, miocarditele se prezintă extrem de polimorf,
în funcţie de tipul etiologic, extensia şi localizarea leziunilor, vârsta pacientului
şi eventuala patologie cardiacă asociată. Majoritatea cazurilor sunt clinic
silenţioase. Debutul este de regulă insidios, prin simptome şi semne nespecifice,
care urmează de regulă unui episod acut infecţios (fatigabilitate, astenie,
dureri precordiale nespecifice, dispnee, edeme, palpitaţii, sincopă). Această
durere toracică poate merge: de la o durere toracică anterioară uşoară de
miopericardită acută (35 %) şi până la durere intensă care mimează un infarct
miocardic acut (mai frecvent la tineri). Deoarece cea mai frecventă cauză a
miocarditei este virală, poate fi descris de către pacient simptome precum,
febră, artralgie, oboseală, de obicei cu 1 – 2 săptămâni înainte de apariția
simptomelor insuficienței cardiace. În unele cazuri, debutul se face direct prin
moarte subită cardiacă. 
Explorările de laborator sunt în majoritatea cazurilor nespecifice.
Putem întâlni: creșterea globulelor albe și prezența sindromului inflamator
(cu viteza de sedimentare a hematiilor și proteina C reactivă crescute),
enzimele miocardice de citoliză (creatin – kinaza, fracția MB a creatin –
kinazei, troponina C, troponina I, lactat – dehidrogenaza, TGO) pot fi de
asemenea moderat crescute. Diagnosticul nu impune obligatoriu căutarea
prezenţei bacteriilor sau a viruşilor în lichidele biologice, în miocard sau în
culturi.
Pentru întocmirea acestei lucrări am luat în studiu trei cazuri
cu miocardită la trei persoane cu vârste medii, cultură diferită.
Problemele comune în cele trei cazuri:
-durerea;
-dificultatea de a se alimenta şi hidrata corespunzător;
-imposibilitatea de a dormi şi a se odihni;
-creşterea temperaturii peste limitele normale;
-greutatea în a se îmbrăca şi dezbrăca;
Surse de dificultate comune:
-durere;
-oboseală;
-nelinişte;
-proces infecţios;
-slăbiciune;
-hidratare necorespunzătoare;
-febră;
-neacceptarea rolului de bolnav;
90
90
Obiectivele comune propuse pentru îndepărtarea problemelor principale:
-combaterea durerilor;
-prevenirea complicaţiilor;
-echilibrarea hidroelectrică şi nutriţională;

91
91