Popa Cardiologie

UNIVERSITATEA DIN ORADEA
FACULTATEA DE GEOGRAFIE, TURISM ȘI SPORT
SPECIALIZARE: KNETOTERAPIE ÎN REEDUCARE FUNCȚIONALĂ
RECUPERAREA KINETOTERAPEUTICĂ
ÎN AFECȚ IUNILE CARDIORESPIRATORII
PROFESOR: CONF.UNIV.DR IZABELA LOZINCĂ
POPA LARISA-LOREDANA
ANUL: II
1
CUPRINS
Fibroza pulmonară uşoară........................................................................................................................3
Regurgitarea tricuspidiană..........................................................................................................................9
Dislipidemia mixtă.....................................................................................................................................13
Obezitatea androidă..................................................................................................................................16
Varice hidrostatice.....................................................................................................................................18
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)........................................................................................22
Regurgitarea aortică..................................................................................................................................27
Clasificarea bolilor................................................................................................................................29
Dilatare aortă ascendentă.........................................................................................................................31
Stenoza tricuspidiană................................................................................................................................32
Clasificare etiologica:............................................................................................................................33
Adenocarcinom prostatic..........................................................................................................................35
Bibliografie................................................................................................................................................39
2
Fibroza pulmonară uşoară
Definiție
Fibroza pulmonară este o afecțiune cunoscută și sub denumirea de pneumopatie interstițială
difuză fibrozantă, caracterizată prin înlocuirea patologică a interstițiului pulmonar cu un țesut
conjunctiv, sclerozant, secundar depunerii la nivel interstițial și alveolar a unor componente
celulare inflamatorii. Fibroza pulmonară este o afecțiune mutilantă, care determină în stadiile
avansate de evoluție, apariția sindromului de insuficiență respiratorie.
Plămânii (plămânul drept și plămânul stâng) sunt două organe aflate în componența aparatului
respirator, implicate în desfășurarea procesului de respirație. La nivel pulmonar se desfășoară
schimbul gazelor alveolare. Plămânii prezintă dimensiuni varabile în funcție de gen și vârsta
individului (prezentând în medie 25 cm în plan vertical, 10 cm în pln transversal și 15 cm în plan
sagital), cu o greutate de aproximativ 90 grame la copil și 1200 grame la adult, de consistență
moale, elastică, spongioasă și sunt localizați în interiorul cavității toracice, fiind înveliți de
pleură. Culoarea plămânilor variază și ea în funcție de vârstă și statusul individului: imediat după
naștere, la nou-născuții sănătoși, plămânii au culoare roz-roșiatică, în caz de deces intrauterin,
culoarea plămânilor este cenușie-albicioasă, iar la persoanele adulte plămânii prezintă culoare
cenușie.
Epidemiologie
Fibroza pulmonară reprezintă aproximativ jumătate din totalul pneumopatiilor interstițiale.
Incidența maximă a acestei afecțiuni se află între 50 și 60 de ani. Boala este mult mai frecvent
întâlnită în rândul persoanelor de sex masculin, raportul de afectare dintre bărbați și femei fiind
de 2 la 1. Studiile au arătat că în fiecare an, din 100 000 de bărbați, 10,7 sunt diagnosticați cu
fibroză pulmonară. Totodată din 100 000 de femei, anual sunt depistate 7, 4 cazuri noi de fibroză
pulmonară.
Cauze și factori de risc

Agetul etiologic principal care a determinat apariția procesului de fibroză la nivelul interstițiului
pulmonar nu este pe deplin cunoscut. Au fost descriși anumiți factori de risc care sunt implicați
în apariția și dezvoltarea leziunilor pulmonare fibrozante. Dintre aceștia amintim:
 fumatul;
 ereditatea;
 inflamațiile acute sau cronice ale căilor respiratorii;
 anumite infecții virale: infecția cu virus influenza A, virus Epstein-Barr, virusul HIV,
infecția cu herpes 6, infecția cu virusul hepatic C;
 bolile respiratorii profesionale: silicoza, azbestoza, sideroza, pneumopatii prin
hipersensibilizare (plămân de fermier, boala crescătorilor de ciuperci, boala crescătorilor
de păsări, alveolita de climatizor etc.);
 colagenozele (sindromul Sjogren, poliartrita reumatoidă, deramto-polimiozita, boala
mixtă a țesutului conjunctiv);
 administrarea excesivă a unor substanțe medicamentase: agenți alkilanți
(Ciclofosfamidă), Metotrexat, Bleomicină, Nitrozuree, Amiodaronă, Nitrofurantoin;
3
 factorii de mediu (poluarea atmosferică, locuința insalubră, noxele profesionale etc.);
 radiațiile ionizante - persoanele diagnosticate în antecedente cu diferite afecțiuni
neoplazice, supuse tratamentului radioterapic, prezintă risc crescut de a dezvolta fibroză
pulmonară.
Patogenie
În timpul inspirului, factorul etiologic pătrunde la nivelul căilor respiratorii prin cavitatea bucală.
De aici migrează în plămân, unde se localizează la nivel interstițial și determină apariția unor
leziuni la nivelul țesutului alveolar. Aceasta determină apariția edemului (interstițial sau
alveolar) și în timp, alterarea structurilor tisulare cu necroză și descuamare. În urma acestui
proces, pe suprafața pereților alveolari se formează o membrană hialină care determină apariția
deficitului de surfactant și colaps alveolar.
În cazurile de fibroză pulmonară transmise pe cale ereditară, se produce alterarea homeostaziei
matricei conjunctivale aflată în componența interstițiului pulmonar, prin acumularea celulelor
mezenchimale la nivel interstițial. Aceasta determină perturabrea procesului de sinteză a
colagenului, cu elaborarea unor cantități crescute de colagen.
Anomaliile care apar în structura interstițiului pulmonar duc la alterarea funcției respiratorii
pulmonare. Astfel pot apărea:
 sindromul restrictiv pur, secundar restricției ventilatorii; reducerea distensiei pulmonare,

obstrucția spațiilor alveolare și lipsa de surfactant la nivel alveolar determină alterarea
elasticității pulmonare și instalarea sindromului restrictiv pur;
 hipoxemie de efort, prin reducerea transferului de gaze la nivelul membranei alveolo-
capilare; reducerea transportului gazelor la nivel alveolo-capilar duce la apariția
hipoxemiei, iar mai apoi a hipercapniei; acestea determină instalarea hipertensiunii
pulmonare și a cordului pulmonar cronic;
 hiperventilație de repaus - procesele de remaniere apărute la nivelul structurii pulmonare
determină stimularea căilor nervoase proprioceptive, cu apariția hiperventilației în repaus.
 Toate aceste mecanisme se soldează cu afectarea structurii bronhiilor în urma căreia
apare sindromul de obstrucție bronșică.
Morfopatologie
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) pot fi observate anumite aspecte în funcție de stadiul
de evoluție al bolii, astfel:
 în cazul bolii aflate în stadii inițiale de evoluție, la nivelul țesutului pulmonar pot fi
observate focare de densificare tisulară, acestea fiind localizate în mod special în
regiunea superioară și inferioară a plămânilor;
4
 în cazul bolii aflate în stadii avansate de evoluție, modificările structurale tisulare se
întind pe toată suprafața pulmonară; la nivelul țesutului pulmonar poate fi observat
procesul de fibroză difuză retractilă și un număr crescut de dilatații chistice; suprafața
plămânului este neregulată, nodulară, iar la nivelul pleurei poate fi observată prezența
unor aderențe fibroase. Toate acestea creează aspectul de plămân în fagure.
La examenul microscopic se poate observa îngroșarea pereților alveolari și apariția leziunilor

structurale, care variază în funcție de evoluția procesului patologic:
 în stadiile incipiente de evoluție a bolii, poate fi observată apariția edemului la nivelul

septurilor interalveolare și intraalveolar, cu scăderea numărului de eritrocite și
macrofage;
 în stadiile avansate de evoluție a bolii, se produce infiltrarea inflamatorie a septurilor
alveolare cu numeroase celule prevăzute cu un singur nucleu (reticulocite, histiocite,
eozinofile, limfocite, fibroblaști); totodată are loc elaborarea unei rețele fibroase de
reticulină; exudatul aflat la nivel alveolar devine fibros și determină apariția unor
membrane hialine care sunt supuse unui proces de reorganizare conjunctivă având drept
rezultat îngroșarea septurilor alveolare.
Pe parcursul evoluției bolii, la nivelul septurilor interalveolare și a țesutului peribronhiolar se

dezvoltă un proces de fibroză colagenă difuză interstițială care determină apariția obstrucției
alveolare. Astfel, se produce înlocuirea epiteliului alveolar cu un epiteliu turtit, cubic sau
cilindric, alcătuit din celule mucosecretorii.
Pe lângă apariția procesului de fibroză a interstițiului pulmonar are loc dilatarea pereților
bronhiolelor și hiperplazia țesutului muscular.
Semne și simptome
În stadiile incipiente, fibroza pulmonară este asimptomatică. Debutul bolii este insidos,
manifestările clinice făcându-și apariția treptat pe parcursul evoluției bolii. Tabloul clinic al bolii
devine complet într-o perioadă cuprinsă între 6 luni și câțiva ani.
Simptomele generale ale bolii sunt prezente în mai puțin de 50% din cazurile de fibroză
pulmonară. Bolnavii pot prezenta:
 astenie;
 fatigabilitate;
 scădere ponderală până la cașexie;
 dispnee, inițial apărută la efort iar mai apoi și în repaus;
 tuse neproductivă;
 dureri musculare (mialgii);
 dureri articulare (artralgii);
 dureri toracice;
 subfebrilitate.
5
La examinarea clinică a bolnavului cu fibroză pulmonară aflată în stadii incipiente, medicul
poate decela prezența wheezingului expirator, a degetelor hipocratice (semn clinic cunoscut sub
termenul medical de hipocratism digital, prezent în aproximativ 50% din cazurile de boală) și a
ralurilor pulmonare crepitante percepute bilateral, la bazele pulmonare.
La examinarea clinică a bolnavului aflat în stadii avansate de boală, acesta este palid, anxios,
tahicardic, poate prezenta extremități cianotice și semne clinice de hipertensiune pulmonară
(cianoză periorală, tahicardie, edeme periferice, accentuarea zgomotului cardiac II, galop
presistolic sau protodiastolic, hipocratism digital, prezența semnului Harzer - perceperea unor
pulsații localizate dedesuptul apendicelui xifoid, datorate hipertrofiei ventriculului drept) și
disfuncție ventriculară dreaptă (turgescență jugulară, hepatomegalie, reflux hepato-jugular,
edeme periferice, ascită).
Diagnostic
Diagnosticul de fibroză pulmonară se pune în urma efectuării următoarelor:
 anamnezei complete (simptomele bolnavului, antecedente familiale - dacă un membru al

familiei este cunoscut cu o astfel de boală, antecedente personale patologice - dacă
persoana în cauză se cunoaște cu anumite boli profesionale, boli de colagen, afecțiuni
neoplazice care au necesitat urmarea tratamentului radioterapic, comportamente - dacă
persoana fumează sau a fumat în antecedente, condițiile de viață și muncă - locul unde
locuiește persoana, locuință insalubră, mediu poluat, locul de muncă - praf, noxe
profesionale, pulberi etc.);
 examenului obiectiv realizat de către medicul de specialitate (în cadrul căruia sunt
decelate prezența semnelor clinice ale bolii - raluri crepitante bazal bilateral, hipocratism
digital, wheezing expirator, cianoză, extremități reci, palide; semne ale hipertensiunii
pulmonare și a disfuncției cordului drept);
 investigațiilor paraclinice (radiografia pulmonară, scintigrafia pulmonară, testele
funcționale respiratorii, tomografia computerizată).
Confirmarea diagnosticului de fibroză pulmonară se realizează în urma efectuării examenului
histopatologic al fragmentelor de țesut obținute prin biopsie pulmonară.
Diagnosticul diferențial al fibrozei pulmonare trebuie efectuat cu:
 bronșita cronică;
 astmul bronșic;
 insuficiența cardiacă;
 hemosideroza pulmonară idiopatică;
 tuberculoza miliară;
6
 microlitioza alveolară;
 proteinoza alveolară;
 limfangita carcinomatoasă;
 plămânul mitral;
 infiltrația leucemică;
 pneumonia bacteriană;
 pneumonia virală;
 pneumonia cronică de aspirație;
 pneumonia interstițială limfoidă;
 pneumonia interstițială limfocitară;
 pneumonita radică;
 edemul pulmonar cardiogen;
 edemul pulmonar neurogen;
 edemul pulmonar recurent;
 azbestoza;
 silicoza;
 sarcoidoza;
 histoplasmoza;
 histiocitoza X (granulomul eozinofilic);
 limfangioleiomiomatoza;
 neoplasmul pulmonar (carcinomul bronhoalveolar);
 toxicitatea pulmonară apărută în urma ingestiei de droguri;
 hemoragia intraalveolară recurentă etc.

Tratament
Bolnavilor cu fibroză pulmonară le sunt impuse anumite măsuri igieno-dietetice care pot
ameliora simptomatologia și pot întârzia procesul de evoluție al bolii. Acestea sunt:
 renunțarea la fumat;
 evitarea expunerii la fumul de țigară sau la alte gaze poluante din mediul înconjurător;
 întreruperea activității profesionale în cazul persoanelor care lucrează în mediu toxic, în
spații cu umiditate crescută, praf, pulberi de metale grele;
 evitarea infecțiilor repetate de căi respiratorii superioare; în cazul infecțiilor repetate se
recomandă vaccinare;
 bolnavilor aflați în stadii avansate ale bolii li se recomandă restricție alimentară
hidrosalină pentru a preveni apariția edemelor;
 se recomandă evitarea efectuării efortului fizic intens petru a evita agravarea tabloului
clinic în cazul bolnavilor cu hipertensiune pulmonară și a celor cu cord pulmonar cronic;
 se recomandă respectarea orelor de odihnă și alimentație echilibrate pentru a menține o
stare generală cât mai bună și pentru a evita scăderea marcantă în greutate (cașexia);
 în caz de apariție a pneumoniei se indică administrarea de antibiotice;
 în cazul bolnavilor aflați în stadii avansate de boală, cu sindrom restrictiv sever, este
necesară administrarea oxigenoterapiei;
 în cazul bolnavilor supraponderali se recomandă scăderea în greutate.
7
Fibroza pulmonară nu beneficiază de tratament etiologic deoarece factorul cauzator care a
declanșate dezvoltarea procesului patologic este necunoscut. Bolnavii cu fibroză pulmonară pot
beneficia astfel doar de tratament patogenic, de încetinire a evoluției bolii. Dintre
medicamentele utilizate cel mai frecvent în practica medicală amintim: corticosteroizii
(Prednison în doză de 20-40 mg/zi), medicamentele citotoxice (Azatioprina 1-2 mg/zi,
Ciclofosfamida 1-2 mg/zi) și D-Penicilamina, medicament antibiotic care are capacitatea de a
împiedica acumularea de colagen la nivel interstițial. Durata tratamentului patogenic este de 1
an. În această perioadă, la fiecare 3 luni se efectuează radiografia pulmonară și testele
funcționale pentru aprecierea răspunsului clinic și pentru monitorizarea evoluției bolii sub
tratament. În funcție de răspunsul obținut la tratamentul administrat, dozele se reduc. În absența
răspunsului clinic în urma medicamentelor administrate se recomandă întreruperea tratamentului.
Studiile au demonstrat faptul că, în urma administrării acestui tip de tratament, în aproximativ
20-30% din cazuri s-a înregistrat întreruperea evoluției bolii.
Alte tipuri de medicamente administrate bolnavilor cu fibroză pulmonară sunt următoarele:
 inhibitorii de tirozinkinază sunt o clasă de medicamente care acționează prin reducerea

proliferării de țesut patologiccare determină apariția leziunilor fibrotice la nivel
pulmonar; cel mai utilizat inhibitor tirozinkinazic în cadrul fibrozei pulmonare este
Nintedanib;
 agenții antifibrotici reprezintă o altă clasă de medicamente care întrerup proliferarea
celulară de fibroblaști, împiedicând astfel depunerea lor la nivelul interstițiului pulmonar
și dezvoltarea procesului de fibroză; cel mai frecvent utilizat agent antifibrotic în cadrul
fibrozei pulmonare este Pirfenidone.
Transplantul pulmonar este indicat bolnavilor aflați în stadii evolutive teminale, cu vârsta sub
55 de ani, fără coexistența altor afecțiuni cronice (boli cardiace, hepatice, boli hematologice
etc. ), rezultatele obținute fiind încurajatoare.
Tratamentul simptomatic este util pentru ameliorarea tabloului clinic.

pentru diminuarea inflamației se pot administra medicamente antiinflamatoare (Aspirină,
Ibuprofen);
pentru reducerea secrețiilor existente la nivelul căilor respiratorii se pot administra medicamente
mucolitice (Acetilcisteină, Erdosteină).
8
Regurgitarea tricuspidiană
Definiţie
Regurgitatrea tricuspidiană - este caracterizată prin închiderea incomplectă a orificiului
tricuspidian premițând refluarea sângelui din ventriculul drept în atriul drept în timpul sistolei
ventriculare, stuff sickness.1
Consideraţii generale
RT funcţională apare la orice patologie care determină creşterea rezistenţei pulmonare; în
cazul hipertensiunii pulmonare idiopatice sau asociată bolilor cardiace congenitale şi mai rar în
cadrul cordului pulmonar cronic.
Patogeneză
Cel mai frecvent stenoza apare în contextul dilatării cavităţilor drepte cu dilatarea inelului
tricuspidian (RT secundară, funcţională), afectarea primară a valvei tricuspide, cu anomalii de
structură a cuspelor (RT primară) fiind mai rar întâlnită.
RT primară este rezultatul direct al afectării aparatului tricuspidian. Ea poate să apară în
cadrul unei boli cardiace congenitale (boala Ebstein, canal atrioventricular) sau, mai rar, ca
leziune congenitală izolată.
Cele mai frecvente cauze de RT primară dobândită sunt endOcardita infecţioasă,
afectarea reumatismală a valvei tricuspide, sindromul carcinoid, prolapsul de valvă tricuspidă,
traumatismele toracice şi excizia valvei tricuspide.
În cadrul afectării reumatismale a valvei tricuspide modificările anatomopatologice
constau în fibrozău retractarea cuspelor şi a aparatului subvalvular, ceea ce conduce cel mai
frecvent la RT, severitatea stenozei asociate fiind dată de gradul fuziunii comisurale.
În cadrul afectării valvei tricuspide la pacienţii cu sindrom carcinoid modificările
morfopatologice includ depozite de ţesut fibros la nivelul suprafeţelor cuspelor, cu îngroşarea şi
rigidizarea acestora, plăci albe fibroase putând fi prezente şi la nivelul cavităţilor endocardului
drept, intimei sinusului coronar şi arterei pulmonare.2
Fiziopatologie
În timpul contracției ventriculului drept, sângele refluiază în atriul drept, determinând o
creștere a presiunii în această cameră. Inițial, prin mecanismele de compensare reprezentate de
dilatația și hipertrofia atriului drept, debitul cardiac este menținut la valori normale. Ulterior, se
produce decompensarea, cu apariția stazei venoase sistemice și a semnelor clinice: turgeșcență
1
http://www.mymed.ro/insuficiena-tricuspidian.html - vizitat în 16.12.2019.
2
Ginghină Carmen - “ Mic tratat de cardiologie”, Ed. Academiei Române, Bucureşti, 2010, pag.
475
9
jugulară, stază hepatică, edeme periferice, ascită. Unda de refluarea sistolică se transmite în
sistemul venos producând pulsul systolic jugular și hepatic.
Reducerea debitului cardiac este determinată de importanța volumului de sânge
regurgitate și de starea miocardului ventricular drept.3
Afectarea valvei mitrale, indiferent de etiologie, se asociază cu creşterea presiunii în
atriul stâng, care, în funcţie de severitate, conduce la creşterea presiunii în circulaţia pulmonară
cu apariţia în timp a disfuncţiei şi remodelării ventriculului drept, cu dilatare progresivă a
inelului tricuspidian. La dilatarea inelului trisucpidian contribuie şi fibrilaţia atrială, care dilată,
în timp şi mai mult atriul drept.
Pierderea formei normale a inelului ar putea afecta geometria aparatului subvalvular,
relaţia dintre muşchii papilari, cordaje şi inel, cu tracţionarea cuspelor valvei tricuspide şi
apariţia defectului de coaptare, similar mecanismului de apariţie a regurgitării mitrale
funcţionale.
Unele studii au sugerat că dilatarea inelului tricuspidian este în mare parte ireversibilă,
ceea ce ar putea explica mecanismul apariţiei tardive a RT la pacienţii cu boală mitrală şi
persistenţa dilatării de inel tricuspidian după endorterectomie pulmonară la pacienţii cu
hipertensiune pulmonară cronică tromboembolică.
La pacienţii cu RT ventriculul drept este supus cronic unei suprasarcini de volum şi se
adaptează prin dilatare progresivă. În general, ventriculul drept se adaptează mai bine
suprasolicitării de volum faţă de suprasolicitarea de presiune şi işi menţine pentru o lungă
perioadă de timp o funcţie sistolică normalăl.
Dilatarea progresivă a ventricului drept se însoţeşte în evoluţie cu apariţia disfuncţiei
sistolice şi cu creşterea presiunii diastolice, ceea ce conduce la apariţia unei mişcări anormale a
septului interventricular către ventriculul stând în diastolă. Aceste fenomen este un exemplu
clasic de interdependenţă ventriculară, în care creşterea volumului şi a presiunii în ventriculul
drept conduce la creşterea presiunii diastolice în ventriculul stâng cu afectarea umplerii acestuia
şi creşterea presiunii venoase pulmonare, fenomen descris de Antunes şi Barlow sub numele de
“sindromul restricţie-dilatare”.4 5
Clasificarea disfuncţiilor valvei tricuspidiene după A.Carpentier

Tipul I – mobilitate valvulară normal
Leziunea
• dilatare anulară
• defect al foiţei
Etiologia
• regurgitare tricuspidiană funcţională
• cardiomiopatie dilatativă
• endocardită
Tipul II – prolaps valvular
Leziunea
• ruptură de cordaje
3
http://www.mymed.ro/insuficiena-tricuspidian.html - vizitat în 16.12.2019.
4
476
5
Păun R. - “Tratat de medicină internă, Bolile cardiovasculare,partea a II-a” Ed. Medicală,
Bucureşti, 1989, pag. 454
10
• elongarea cordajelor
• ruptură de muşchi papilar
• elongare de muşchi papilar
Etiologia
• boală degenerativă
• boală reumatismală
• endocardită
• cardiomiopatie ischemică
• traumatisme
Tipul III a – mobilitate redusă în diastolă
Leziunea
• îngroşarea foiţelor
• retracţia foiţelor
• îngroşarea cordajelor/fuziune
• fuziuni comisurale
Etiologia
• boală reumatismală
• sindrom carcinoid
Tipul III b – mobilitate redusă în sistolă
Leziunea
• dilatarea VD cu deplasarea muşchilor papilari
Etiologia
• infarct de VD
• cardiomiopatie dilatativă
• insuficienţă cardiacă stângă6
Manifestări clinice
La examenul fizic adesea se evidentiază pacienților până la cașexie.
Cianoza și icterul sunt adesea prezente. Turgescenta jugularelor este intalnită frecvent și
se remarcă o undă sincronă cu sistola ventriculară la acest nivel. Panta descendentă a acestei
unde este abrupta și acesta este semnul cel mai caracteristic pe jugulogramă în lipsa coexistentei
stenozei tricuspidiene. Poate fi perceput un suflu venos jugular. Pot fi percepute pulsatiile
sistolice ale unui ficat dureros la palpare și marit (spre deosebire de pulsatiile presistolice din
stenoza tricuspidiană). in cazul insuficientei tricuspidiene cu evolutie indelungata ficatul poate fi
dur si nedureros, iar pulsatiile greu perceptibile datorita fibrozei (ciroza cardiaca).
Examenul cordului arata adesea un impuls determinat de contractia viguroasă a ventriculului
drept. Mai rar se poate obser un impuls para-sternal determinat de contractia atriului drept (la
pacientii in ritm sinusal), în cazul coexistentei stenozei mitrale se remarcă o zonă "linistită" între
apexul cordului și marginea stangă a sternului. Auscultatia arată un zgomot III cu originea la
nivelul ventriculului drept (respectiv care se accentuează în inspir). în cazul prezentei
hipertensiunii pulmonare componenta pulmonara a zgomotului II este accentuata. în acest caz
suflul sistolic este ascutit (de tonalitate înalta) si pansistolic. Un suflu sistolic evident este însa
decelabil doar la circa jumatate din pacienți. Intensitatea sa este maximă parasternal stâng în
spațiile IV-V intercostale. Suflul este accentuat în inspir profund (manevra sau semnul Rivero-
Carllo). Dacă ventriculul drept are însa funcția sever alterata el nu mai poate creste debitul in
6
Vitalie MOSCALU - http://www.artamedica.md/articles/28/01.pdf - vizitat în 16.12.2019.
11
cursul acestei manevre astfel ca atunci accentuarea inspiratorie a suflului nu mai poate fi
perceputa. în cazul unui ventricul drept mult marit de volum suflul poate fi mai intens la rful
cordului (greu de diferentiat de suflul produs de o insuficienta mitrală).7
Tablou clinic
Tulburările funcţionale provovate de RT sunt nespecifice, în plus interpretarea lor este
îngreunată de faptul că deseori RT este asociată cu alte boli valvulare care , de regulă, domină
tabloul clinic. Astfel, spre deosebire de afecţiunile valvulare ale inimii stângi, unde este
caracteristică dispneea şi ortopneea, în RT acestea nu sunt prezente, ci pacientul poate chiar să
menţină o bună poziţie ortostatică. 8
În absenţa hipertenşiuni pulmonare RT este de obicei bine tolerată, cu o perioadă lungă
asimptomatică. În contextul în care RT se asociază cu hipertensiunea pulmonară, debitul cardiac
scade şi tabloul clinic este dominat de semnele şi simptomele de insuficienţă cardiacă dreaptă:
ascită, edeme gambiere, hepatomegalie cu dureri la nivelul hipocondrului drept şi a epigastrului.
Uneori pacienţii descriu pulsaţii ale vaselor gâtului, care se intensifică la efort, datorate distensiei
jugulare importante.
În urma scăderii debitului cardiac poate apărea fatigabilitatea şi astenia iar la pacienţii cu
endocardită infecţioasă la nivelul valvei tricuspide, pe lângă aceste aspecte mai apare şi febra.9
Explorări paraclinice
ECG: modificările ECK sunt nespecifice; în prezenţa ritmului sinusal prezintă semne de
supraîncărcare dreaptă
Radiografia cardiopulmonară: în RT funcţională se observă creşterea indicelui
cardiotoracic prin dilatarea cavităţilor drepte şi de multe ori şi a atriului stâng
Ecocardiografia - transtoracică: permite vizualizarea celor trei cuspe ale valvei în
secţiune apicală, parasternală şi subcostală
- transesofagiană: în cazul suspiciunii unui prolaps, ruptură traumatică a
velvei sau de endocardită infecţioasă
Cateterismul cardiac: permite evaluarea presiunilor în artera pulmonară şi cavităţii drepte
precum şi calculul rezistenţelor în circulaţia pulmonară şi sistemică.
Angiografia
RMN cardiacă, Ventriculografia cu radionuclizi1011
7
http://www.mediculmeu.com/chirurgia-toracica/patologia-dobandita-a-valvei-tricuspide/insuficienta-
tricuspidiana.php - vizitat în 16.12.2019.
8
9
477
10
480
11
12
Dislipidemia mixtă
Definiţie
Dislipidemia mixtă este definită de creșterea colesterolului LDL şi a trigliceridelor, care
sunt adesea însoțite de un nivel scăzut de colesterol HDL. Anterior, combinația de valori crescute
ale colesterolului LDL şi a trigliceridelor a fost clasificată la rubrica hiperlipidemiei combinate şi
a fost identificată ulterior ca fiind cel mai frecvent fenotip lipoproteină moştenit în rândul
supravietuitorilor infarctului miocardic. 12
Prevalența dislipidemiei mixte este estimată a fi între 0,5% și 8,8% în populația generală
și poate avea debutul în copilărie. Pentru a obține o perspectivă, în ceea ce privește riscul de
boală coronariană, atunci când atât colesterolul și trigliceridele sunt crescute, s-a evaluat
incidentul bolilor coronariene în 13 definite de populații cu nivel mediu şi crescut de colesterol şi
ţări unde şi colesterol şi trigliceridele se află la un nivel mediu. Astfel, s-a constatat incidenţa
semnificativ mai mare a bolilor coronariene în țările cu creșteri medii atât a colesterolului cât şi a
trigliceridelor. 13
Patogeneză
Cauzele dislipidemie pot fi împărțite în două categorii principale: dislipidemie primară
sau secundară.
Dislipidemia primară se referă la nivelurile de lipide anormale care sunt cauzate de o
genă mutant sau gene moştenite de la unul sau ambii părinți.
Dislipidemia secundară, pe de altă parte, este mai frecventă şi apare ca urmare a unei
varietăți de factori care implică anumite aspecte ale stilului de viață sau anumite aspecte ale
afecțiunilor medicale coexistente. Hiperlipidemiile secundare pot fi cauzate de: dieta
bogată/sărată în grasimi şi zahăr, lipsa exerciţiului fizic, anumite medicamente (beta-blocantele,
anumite medicamente pentru tratamentul HIV, contraceptivele orale), boala de ficat, abuzul de
alcool, tutun, hipertiroidism netratat, diabet zaharat necontrolat.14
Fiziopatologie
Mecanismul predominant care stă la baza dislipidemiei mixte este supraproducția
hepatică a particulelor de lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL), ceea ce duce la creșteri
atât la nivelul trigliceridelor cât şi a colesterolului LDL. Acest lucru este în contrast cu stările
hipertriglyceridemice primare, care sunt caracterizate prin degradare redusă a lipoproteinelor
bogate în trigliceride. Acest lucru este adesea o consecință a eficienței reduse a lipoprotein-
lipazei, lipoproteina predominantă care hidrolizează trigiceridele de lipoproteinele bogate în
trigliceride, VLDL şi chilomicroni.15
Tipuri
12
http://www.medscape.org/viewarticle/575278_3
13
14
https://www.verywell.com/what-is-dyslipidemia-697869
15
13
Dislipidemiile au fost clasificate în mod tradițional în funcţie de modele de elevație ale
lipidelor şi lipoproteinelor (fenotipuri Fredrickson). Un sistem mai practic cataloghează
dislipidemiile ca primare sau secundare.
Clasificare etiopatogenetică (NCEP ATP III, 2002):
 Hiperlipidemii primare (genetice)
 Hiperlipidemii secundare
 de origine alimentară
 cauzate de alte boli
 induse de unele medicamente
Clasificare terapeutică (ESA):
1. hipercolesterolemie pură sau izolată: creşte doar colesterolul
2. hipertrigliceridemia pură sau izolată: cresc doar trigliceridele
3. hiperlipidemii mixte sau combinate: creşte nivelul colesterolului şi al trigliceridelo
4. hipoalfalipoproteinemia16 17 18
● Examen fizic
Examenul clinic
Examinarea pacientului cu alterări lipidice se va efectua în ansamblu cu estimarea
celorlalţi factori de risc cardiovascular, inclusiv a prezenţei cardiopatiei ischemice, bolii
vasculare periferice, hipertensiunii arteriale, obezităţii, diabetului zaharat etc.
Examinare clinică:
● Tensiune arterială
● Frecvenţa contracţiilor cardiace
● Auscultaț ia cardiacă şi pulmonară
● Pulsul periferic la nivelul membrelor inferioare
● Înălţime
● Greutatea (indice de masă corporală ketle = greutate (kg)/talia (m)2)
● Circumferinţa taliei
● Xantomatoza (xantoame eruptive pe fese şi coate, xantoame tendinoase la nivelul
tendonului ahile şi extensorilor membrelor superioare, xantoame tuberoase la coate şi
xantoame palmare „palme galbene”)
● Stigmate oculare (xantelasme, arcul cornean, „lipemia retinalis”)
● Manifestări gastro-intestinale (dureri abdominale, manifestări de pancreatită
hepatosplenomegalie)
● Manifestările clinice ale aterosclerozei coronariene, cerebrale, periferice.
Evaluări paraclinice
Investigaţii obligatorii (de rutină):
http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/lipid-
16
disorders/dyslipidemia
17
http://scr.md/upload/files/Dislipidemiile_scr.pdf - vizitat în 16.12.2019.
18
https://www.cosmopharm.eu/sfatul-specialistului/dislipidemia-colesterolul-marit-si-cum-echilibram-balanta-
grasimilor-din-sange/ - vizitat în 16.12.2019.
14

Colesterol total seric à jeun

Trigliceride serice à jeun

Glicemie à jeun

Acid uric seric

Creatinină serică

Analize urinare (pentru glicozurie şi microalbuminurie prin dipstick, examen
microscopic)
 Electrocardiogramă (în funcţie de posibilităţile de efectuare):
 LDL-colesterol seric
 HDL-colesterol seric
Investigaţii recomandate (se indică de către specialist):
 Ecocardiografia
 Test de efort dacă este suspectată prezenţa angorului pectoral
 Indice gleznă-braţ
 Ultrasonografia 2D duplex arterelor carotidiene, arterilor periferice
 Tomografia computerizată (efectuate la necesitate: diagnostic diferenţial cu forme
secundare de hiperlipidemii, tratamentul cu hipolipemiante):
 Transaminaze serice (Alaninaminotransferază, Aspartataminotransferază)
 Creatinfosfokinaza totală
 Glicemie à jeun
 Testul de toleranţăla glucoză (dacă glicemia à jeun > 5,6 mmol/l [100 mg/dl])
 Acid uric seric
 Bilirubina serică, fosfataza alcalină, γ-glutamiltranspeptidaza
 Clearance-ul creatininei sau rata filtrării glomerulare
 Proteinuria cantitativă
 TSH
 α-amilaza în ser şi urină19
 Teste genetice
 Teste de sânge: verificarea nivelurilor de LDL (lipoproteine cu densitate joasă); HDL
(lipoproteine cu densitate mare, care ajută grăsimile în mișcare), a colesterolului și a
trigliceridelor20
19
http://scr.md/upload/files/Dislipidemiile_scr.pdf - vizitat în 16.12.2019.
20
http://www.ehow.com/about_5147703_mixed-hyperlipidemia.html - vizitat în 16.12.2019.
15
Obezitatea androidă
Definiţie
Obezitatea se caracterizează printr-o depozitare în exces a grăsimii corporale. Termenul
de supraponderal definește o masă ponderală (greutatea corporală) care nu corespunde înălțimii
persoanei.21
Obezitatea androidă - circumferința taliei este mai mare decât cea a șoldurilor, de aceea
este numit corpul în formă de măr. " Un model de distribuție a grăsimii "Android"este numit
astfel, deoarece sunt expuși mai mult bărbații decât femeile”.22
Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate publică care afectează tot mai mult țările
dezvoltate sau în curs de dezvoltare. Incidența în creștere are caracteristici de pandemie și
necesită atenție specială, urgentă din cauza potențialei mortalități și morbidități asociate.23
Prevalența obezităţii abdominale este în creștere în rândul populațiilor vestice (în special
în rândul bărbaţilor), datorită combinației dintre inactivitatea fizică și dieta cu un înalt aport
caloric, precum și în țările în curs de dezvoltare, în cazul în care este asociată cu urbanizarea
populațiilor. Măsurarea circumferinței taliei, împreună cu o comorbiditate suplimentară,
identifică cu ușurință prezența unui risc crescut de boli cardio-metabolice asociate cu obezitatea
abdominală.24Obezitatea androidă sau abdominală este definită ca circumferinţa abdominală >
102 cm pentru sexul masculin şi > 88 cm pentru sexul feminin.25
Grăsimea corporală poate avea un impact mental asupra unui individ, de exemplu, un
nivel ridicat de grăsime androidă a fost legat de bunăstarea mintală, inclusiv de anxietatea,
depresia și problemele de încredere.26
Patogeneză
Obezitatea androidă apare din cauza mai multor factori genetici cât şi de mediu. În cazul
în care există antecedente familiale, atunci șansele de apariție a obezității androide devine
crescut în generații consecutive. Indivizii care au greutatea corporală cu 20% mai mult decât ar
trebui să fie, poate fi considerat obez. În cazul în care indicele de masă corporală pentru este de
30 sau mai mult, atunci acesta poate fi integrat în cadrul obezităţii andoide.27
Celulele adipoase androide sunt în mare parte viscerale, de dimensiuni mari (obezitate
hipertofică), depozitate adânc sub piele şi foarte active metabolic. Hormonii ei secretă o
substanţă cu acces direct la ficat. Prezența grăsimii la nivelul trunchiului și în partea superioară a
corpului la bărbați este facilitată de testosteron. Circulația testosteronului face ca celulele de
21
https://www.romedic.ro/obezitate - vizitat în 16.12.2019.
22
https://www.clickpentrufemei.ro/sectiune/in-forma/articol/obezitatea-cauze-si-cum-poate-fi-tratata - vizitat în
16.12.2019.
23
https://www.romedic.ro/obezitate - vizitat în 16.12.2019..
24
Jean-Pierre Despre - “European Heart Journal Supplements 8 - Abdominal obesity: the most
prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk” , Canada, 2006
25
http://www.endocrinopedia.info/2015/07/obezitatea-androida-versus-obezitatea.html - vizitat în
16.12.2019.
26
https://en.wikipedia.org/wiki/Android_fat_distribution - vizitat în 16.12.2019.
27
https://www.omicsonline.org/scholarly/android-obesity-journals-articles-ppts-list.php - vizitat
în 16.12.2019.
16
grăsime să se depoziteze în jurul regiunii abdominale și gluteofemorale, în timp ce la femei
circulația estrogenului duce la depuneri de grăsime în jurul coapselor, sânilor şi feselor. Există
două tipuri de receptori care facilitează sau inhibă mobilizarea grăsimii, beta-receptorii,
predominant aflaţi în partea superioară a corpului, sunt mai numeroşi în obezitatea androidă şi
alfa-receptorii care sunt mai numeroşi în obezitatea genoidă.28
Fiziopatologie
Buletinul publicitar rezumă multe mecanisme fiziopatologice implicate în apariția și

întreținerea obezității. Acest domeniu de cercetare a fost aproape ignorat până la descoperirea
leptinei în 1994. Din momentul acestei descoperiri, au fost elucidate multe alte mecanisme
hormonale care participă la reglarea apetitului și aportului alimentar, modelele de depozitare a
țesutului adipos, și apariția rezistenței la insulină. După descoperirea leptinei, s-au studiat
ghrelina, insulina, orexina, PYY 3-36, colecistokinina, adiponectina, ca și mulți alți mediatori.
Adipokinele sunt mediatori produși de către țesutul adipos și se presupune că acțiunea lor este
modificată de multe boli asociate cu obezitatea.
Leptina și ghrelina sunt considerate a fi complementare în ceea ce privește influența lor

asupra apetitului, ghrelina fiind produsă prin controlul pe termen scurt al apetitului, modulat de
stomac (mâncăm când stomacul este gol și ne oprim când stomacul este destins). Leptina este
produsă de către țesutul adipos pentru a semnaliza rezervele de depozite de grăsimi din organism
și mediază controlul apetitului pe termen lung (mâncăm mai mult când depozitele de grăsimi
sunt reduse și mai puțin când depozitele de grăsimi sunt mai mari). Cu toate că administrarea
leptinei poate fi eficace într-un mic subgrup de persoane obeze cu deficit de leptină, se consideră
că majoritatea persoanelor obeze sunt rezistente la leptină și s-a descoperit că prezintă
concentrații crescute de leptină. Se consideră că această rezistență explică, parțial, din ce cauză
administrarea leptinei nu s-a dovedit a fi eficace în suprimarea apetitului la majoritatea
pacienților obezi.
Deși leptina și ghrelina sunt produse la nivel periferic, ele controlează apetitul prin
intermediul acțiunilor lor asupra sistemului nervos central. În special, acestea și alți hormoni
corelați cu apetitul acționează asupra hipotalamusului, o regiune cerebrală centrală care reglează
aportul de alimente și consumul de energie. La nivelul hipotalamusului există mai multe
mecanisme care contribuie la rolul său în integrarea apetitului, calea melanocortinei fiind cel mai
bine înțeleasă. Circuitul începe cu o zonă a hipotalamusului, nucleul arcuat, care primește
informații de la hipotalamusul lateral (HL) și hipotalamusul ventromedial (HVM), centrii
cerebrali ai alimentației și, respectiv, ai sațietății.
Nucleul arcuat conține două grupe distincte de neuroni. Primul grup exprimă concomitent
neuropeptida Y (NPY) și peptida corelată cu agouti (AgRP) și are efecte stimulatoare asupra HL
și inhibitoare asupra HVM. Al doilea grup exprimă concomitent pro-opiomelanocortina (POMC)
și transcriptul reglat de cocaină și amfetamină (CART) și are impulsuri stimulatoare asupra
HVM și inhibitoare asupra HL. În consecință, neuronii NPY/AgRP stimulează alimentația și
inhibă sațietatea, în timp ce neuronii POMC/CART stimulează sațietatea și inhibă alimentația.
Ambele grupuri de neuroni ai nucleului arcuat sunt reglați parțial de către leptină. Leptina inhibă
https://en.wikipedia.org/wiki/Android_fat_distribution - vizitat în 16.12.2019.

28
17
grupul NPY/AgRP și stimulează grupul POMC/CART. Prin urmare, un deficit în semnalizarea
leptinei, fie pe calea deficitului de leptină, fie pe calea rezistenței la leptină, duce la
supraalimentare și este posibil să contribuie la apariția unor forme genetice și dobândite de
obezitate.29
Există 3 tipuri de clasificări :

 De tip android (centrală, în formă de măr) se întâlnește în special la bărbați și se
caracterizează prin țesut adipos dispus în exces pe abdomen, în regiunea cervicală și
interscapuloventriculară (adeseori la bolnavii cu hipercorticism.)
 De tip ginoid (în formă de pară) mai frecventă la femei, cu țesut grăsos dispus excesiv pe
șolduri, sâni și fese.
 Mixtă 30
Varice hidrostatice
Definiţie
Varicele sunt vene contorsionate, largite, situate superficial sub tegument. Cel mai adesea
ele se dezvolta la nivelul picioarelor si al gleznelor.31
Dilatarea nu este omogenă , existând zone dilatate şi altele nu. Varicele au culoarea
albăstruie şi se formează din cauza unei insuficiențe venoase. Venele membrelor inferioare sunt
prevăzute cu valve unidirecționale, care asigură circulatia sângelui către inimă de jos in sus.
Dacă aceste valve își pierd capacitatea de antireflux, venele se dilată și apar varicele
Consideraţii generale:
Varicele sunt de obicei vene largite, care se dezvolta chiar sub piele (vene superficiale).
Factorii care duc la aparitia bolii varicoase sunt:
-presiune crescuta in venele picioarelor;

-leziuni la nivelul venelor picioarelor;
- leziuni la nivelul valvelor venelor (structuri anatomice care nu permit curgerea sangelui decat
intr-o anumita directie) picioarelor.
Adesea, boala varicoasa este o boala familiala. Sunt persoane care se nasc cu defecte
valvulare sau cu peretii venosi mai subtiri sau pot dezvolta aceste modificari mai tarziu, pe
parcursul vietii.
29
https://ro.wikipedia.org/wiki/Obezitate - vizitzt în 16.12.2019.
30
http://www.mymed.ro/obezitatea-android-sau-ginoid.html - vizitat în 16.12.2019.
31
http://www.sfatulmedicului.ro/Boli-ale-venelor/boala-varicoasa-varicele-hidrostatice_968 - vizitat în 17.12.2019.
18
Schimbarile hormonale care apar la pubertate, sarcina sau menopauza, la fel ca si in cazul
administrarii de estrogen, progesteron sau anticonceptionale, toate pot contribui la aparitia si
dezvoltarea varicelor.
Mai rar, boala varicoasa poate fi un semn al unor probleme sau afectiuni asociate care au
nevoie de multe ori de tratament: printre aceste afectiuni se numara:
- trombi (cheaguri de sange cu organizare fibroasa) care obstrueaza sau blocheaza complet
venele profunde sau venele perforante (vene de calibru mic care fac legatura intre venele
superficiale si cele profunde ale membrelor inferioare)
- leziuni la nivelul venelor profunde
- vase de sange anormale care fac legatura intre vene si artere (fistule arteriovenoase). Aceste
anomalii pot fi prezente inca de la nastere sau se pot dezvolta ulterior pe parcursul vietii
- tumori (foarte rar).32
Fiziopatologie
Majoritatea varicelor hidrostatice, nu constituie o problema medicala importanta, insa pot

duce uneori la aparitia unor complicatii cum sunt:
- sangerari de la nivelul varicelor, care apar fie fara o leziune traumatica prealabila, fie in urma
lezarii tegumentelor de deasupra varicelor. Sangerarea poate fi puternica insa poate fi controlata
prin ridicarea piciorului mai sus fata de nivelul corpului si prin aplicarea de presiune locala
- tromboflebita superficiala (dezvoltarea unui tromb si aparitia inflamatiei la nivelul venelor

mici, apropiate de suprafata tegumentara). Spre deosebire de trombii care se formeaza in venele
profunde, cei din venele superficiale pot rareori sa ajunga prin circulatie la nivelul inimii sau
plamanilor, unde ar putea cauza obstructii cu consecinte grave (embolii)
- piele uscata, intinsa, umflata, pruriginoasa si descuamata (eliminarea stratului cornos al pielii)
la nivelul varicelor
- piele subtiata, fragila, usor lezabila deasupra sau la nivelul gleznei
- ulceratii, de obicei in jurul gleznelor
- modificari de culoare ale pielii (pigmentatie de staza) in jurul sau deasupra gleznei
- infectii bacteriene sau micotice care se pot dezvolta la nivelul pielii cu probleme datorate
edemelor gambiere si risc crescut de infectii ale tesutului (celulita).
Complicatiile sunt mult mai frecvente cand varicele se dezvolta ca urmare a problemelor
sau afectiunilor de la nivelul venelor profunde sau perforante. Aparitia acestui tip de varice se
poate datora unei afectiuni mai severe de circulatie sangvina ce poarta denumirea de insuficienta
venoasa cronica. Complicatiile care apar in acest caz sunt de obicei mult mai severe.33
32
33
19
Tipuri
1. Congenitale - aplazia congenitală a valvelor venoase
2. Primitive - cauză necunoscută dar cu prezenţa unor factorii favorizanti: obezitatea,
sarcina, profesia, căldura, avitaminozele, gravitaţia
3. Secundare - posttrombotice, compresiune pe trunchiuri principale, traumatisme externe
alevenelor, fistule arteriovenoase
● Examen fizic
Examenul obiectiv se face cu pacientul în ortostatism. Inspecţia permite evidenţierea
dilataţiilor varicoase iar distribuţia acestora permite identificarea zonelor de reflux. Acestea vor
fi confirmate prin palpare şi proba garoului. Venectaziile subţiri de pe faţa medială a labei
piciorului sugerează insuficienţa unei perforante din regiunea distală a gambei. Varicele de pe
faţa internă a coapsei denotă o insuficienţă a crosei safenei mari. Varicele de pe faţa posterioară a
genunchiului trebuie atent evaluate pentru a stabili dacă sunt determinate de sistemul safenei
mari sau mici întrucât joncţiunea dintre safena mică şi poplitee este variabilă.
Aspectul varicelor îmbracă mai multe forme: vene tortuoase, saculaţii venoase (apar
imediat sub o valvă venoasă incompetentă), vene negricioase – aspect dat de aderenţa varicelor
la pielea supraiacentă.
Proba Sicard sau impulsul la tuse semnifică absenţa valvelor venoase competente între
abdomen şi locul unde se percepe acest impuls. Refluxul poate fi obiectivat şi la inspecţie sub
forma unei bombări care apare de obicei la crosa safenei mari în timpul tusei sau manevrei
Valsalva.
Proba Schwartz constă în evidenţierea prin percuţie a insuficienţei valvelor axiale pe un
segment de venă. Se percepe unda pulsatilă propagată retrograd datorită insuficienţelor
valvulare.
Proba garoului (Trendelenburg) are ca scop evidenţierea refluxului la nivelul ostiumului
venei safene mari. Se aşează pacientul în decubit dorsal şi se goleşte sistemul safen intern prin
ridicarea membrului inferior examinat. Se plasează un garou imediat inferior faţă de crosa
safenei interne şi se ridică pacientul în picioare. Dacă sistemul venos superficial rămâne gol sau
se umple lent de jos în sus înseamnă că nu există insuficienţe ale perforantelor sub garou. Dacă
venele se umplu brusc de sus în jos există o perforantă insuficientă, care permite refluxul din
sistemul profund. Dacă varicele se umplu brusc de sus în jos după ridicarea garoului insuficienţa
valvei ostiale a safenei este dovedită.
Proba celor trei garouri permite explorarea concomitentă a circulaţiei venoase profunde şi
superficiale. Pacientul este în decubit dorsal cu membrul inferior ridicat la verticală. În această
poziţie se aplică trei garouri: primul la nivelul crosei venei safene interne, al doilea deasupra
genunchiului şi al treilea sub genunchi la nivelul crosei venei safene externe. Garourile nu
trebuie să jeneze circulaţia prin sistemul venos profund. Bolnavul este solicitat să treacă repede
în ortostatism şi se urmăresc modificările care apar.
Dacă varicele se umplu cu cele trei garouri pe loc există un reflux din sitemul venos
profund prin perforante insuficiente. Reumplerea retrogradă a safenei mici după suprimarea
garoului de sub genunchi denotă insuficienţa ostială a safenei externe. Dacă varicele se umplu
numai după suprimarea şi a garoului de deasupra genunchiului înseamnă că există o insuficienţă
20
a perforantelor din treimea distală a coapsei. Dacă numai suprimarea primului garou duce la
umplerea retrogradă a varicelor înseamnă că insuficienţa este la nivelul crosei venei safene mari.
Proba Perthes demonstrează incompetenţa valvelor axiale ale unei vene superficiale şi
eficienţa sistemului venos profund. Pacientul se află în decubit dorsal cu membrul inferior elevat.
Se aplică un garou la baza triunghiului Scarpa şi un bandaj elastic de la nivelul degetelor până în
treimea proximală a coapsei. Ambele sunt strânse astfel încât să nu jeneze circulaţia sanguină în
sistemul venos profund. Bolnavul este solicitat să se ridice şi să se deplaseze. Dacă acuză durere
înseamnă că sistemul venos profund nu este permeabil.
Proba Pratt demonstrează insuficienţa venelor perforante. Se procedează iniţial ca la proba
Perthes. Se invită pacientul să se ridice în ortostatism după care începem să desfacem faşa. Dacă
varicele se reumplu pe măsură ce faşa este desfăcută înseamnă că există reflux din sistemul
venos profund spre cel superficial prin perforante insuficiente.34
● Tablou clinic
Simptomatologie
- perioada prevaricoasă: tensiune în gambe în mers sau în ortostatism prelungit, parestezii, jena
dureroasă, edem juxtamaleolar
- perioada varicelor constituite: la semnele de mai sus se adaugă apariţia cordoanelor varicoase
neregulate, sinuoase ce proemina sub tegument
- perioada complicaţiilor (insuficienţă venoasă cronică, tromboflebita varicoasă, rupturi spontane
sau traumatice ale varicelor)
Debutul afecțiunii este lent şi se manifestă prin senzația de neliniște la nivelul gambei,
caracterizată prin discrete amorțeli și o senzație de greutate. Aceste fenomene apar după
ortostatismul prelungit, eforturi intense sau o pozitie șezândă îndelungată și dispar în decubit, cu
picioarele ușor ridicate.
În stadiul varicelor constituite se observă „coloane" venoase dilatate, cu traseu șerpuitor,
care apar ințial în porțiunea superioară a gambei. Edemul, care în faza de debut este discret, se
extinde și devine permanent. Tegumentul se subțiază și devine transparent, lucios, cu zone de
hiperpigmentare, cu pilozitate redusă și foarte sensibilă la traumatisme chiar de intensitate
redusă.
Ecografia Doppler
Flebografia (arată sistemul venos în întregime)3536
34
http://cristinatoteanu.blogspot.ro/2012/12/examenul-clinic-in-patologia-vasculara.html- vizitat în
17.12.2019.
35
https://www.scribd.com/document/189596263/Varice-hidrostatice- vizitat în 17.12.2019.
36
https://ro.wikipedia.org/wiki/Varice - vizitat în 17.12.2019.
21
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)
Definiţie
Tahicardia reprezintă accelerarea bătăilor inimi peste 100/minut. Tahicardia în sine nu
este o boala, ci un semn care indică prezența unei boli cardiace sau estracardiace.37
TPSV este reprezentată de bătăi rapide ale inimii care işi au originea electrică în atrii sau
nodulul atrioventricular,38 (atât atriile cât și ventriculele sunt implicate). 39 Ritmul normal al inimii
este contolat de un stimulator cardiac natural numit nodulul sino-atrial aflat în atriul drept. 40În
tahicardia supraventriculară bătăile accelerate sunt declanşate de tulburări ale iniţierii sau
transmiterii impulsurilor electrice ce determină contracţiile inimii. În mod normal FC în timpul
episoadelor de tahicardie supraventriculară este situată între 150- 200 b./min., uneori chiar peste
300 b./ min.41
De multe ori, tahicardia reprezintă un mecanism fiziologic de adaptare la efort, stres sau
emoții. Alte ori, tahicatdia poate indica o aritmie cardiacă, anemie sau hipertiroidism. În funcție
de cât de mult este crescută frecvența pulsului și de ritmul cardiac, tahicardia poate deveni chiar
amenințătoare de viață.42
Tahicardia este normală în cazuri de efort, febră şi stres, moment în care poartă numele
de tahicardie sinusală.43Denumirea “paroxistică” provine de la faptul că debutul afecţiunii este
spontan, iar remedierea, dispariţia simptomelor poate avea loc în acelaşi mod.44
Simptomele apar în perioade intercalate cu perioade de ritm normal şi pot dura câteva
minute sau câteva ore, uneori chiar 1-2 zile.
Tahicardie supraventriculera - supraventricular înseamnă mai sus de ventriculi, adică
atrii, tahi înseamnă rapid, iar cardie înseamnă inimă.45
În ceea ce priveşte incidenţa TPSV, într-un studiul realizat de către Leonardo A. şi colab.
(1998) s-a demonstrat că această afecţiune se întâlneşte cel mai adesea în jurul vârstei de 57 de
ani, femeile prezentând un risc de două ori mai mare decât bărbaţii.46
TPSV este o aritmie comună ce apare la 2,5 din 1000 de persoane. Cel mai frevent TPSV
este prezentă la persoanele fără afecţiuni structurale ale inimii; în acest caz, în timpul
examenului fizic se pot observa pulsaţii proeminente la nivelul venei jugulare datorită contracţiei
atriilor împotriva valvelor atrio-ventriculare închise47.
37
http://www.mymed.ro/tahicardia-cauze-simptome-diagnostic-tratament.html - vizitat în 15.12.2019.
38
http://www.romedic.ro/tahicardie-supraventriculara - vizitat în 15.12.219.
39
https://ro.wikipedia.org/wiki/Tahicardie - vizitat în 15.12.219.
40
Harold Gladwell, http://www.steadyhealth.com/articles/supraventricular-tachycardia-diagnosis-
therapy - vizitat în 15.12.2019.
41
http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara - vizitat în 15.12.2019.
42
http://www.mymed.ro/tahicardia-cauze-simptome-diagnostic-tratament.html - vizitat în 15.12.2019.
43
http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara
44
http://www.medicinenet.com/paroxysmal_supraventricular_tachycardia_psvt/article.htm
45
46
Leonardo A. – “Electrophysyiology- Paroxysmal Supraventricular Tachycardia in the General
Population”, Wisconsin, 1998
47
John D. Ferguson – “Circulation - Contemporary Management of Paroxysmal Supraventricular
Tachycardia”, Texas, 2003
22
Alte denumiri sinonime cu tahicardia supraventriculara sunt "tahicardia supraventriculara
paroxistica" sau "tahicardia atriala paroxistica".48
Patogeneză
O cauză frecventă a tahicardiei supraventriculare este cea dată de existenţa unor circuite
electrice anormale la nivelul cordului, aşa cum se întamplă în tahicardia prin reintrare
atrioventriculară şi în tahicardia prin intrare intra-atrială. Nu se ştie exact cauza acestui fenomen,
însă unii specialişti consideră ca tahicardia prin reintrare intra-atrială (mai ales în cazul
sindromul Wolf-Parkinson-White) este moştenită genetic.49 Acestă teorie congenitală este
susţinută în urma observării pacienţilor tineri care au fost declaraţi sănătoşi, dar care s-au
prezentat la un centru de tratament din cauza simptomelor TPSV.50
TPSV este observată nu numai la persoanele sănătoase ci şi la persoanele cu infarct
miocardic anterior, prolaps de valvă mitrală, pericardită, pneumonie, boli pulmonare cronice.51
Alte cauze sunt:
- supradozarea cu unele medicamente, precum digaxinol (Lanoxin sau Lanoxicaps) sau
bronhodilatatoarele ca teofilina (Brankodyl, Elixophilin, Sio-Bid, Sio-Philin sau
Teotard);
- ateroscleroza;
- boala pulmonară cronică obstructivă;
- insuficiența cardiac;
- pneumonia;
- tulburările metabolice (hipertiroidism).
Unii factori de risc ce tin de stilul de viată cresc sansele declanșării unui episod de
tahicardie supraventriculară, așa cum se intampla în cazul consumului în cantitati excesive de
cafea, țigări, alcool sau la folosirea unor stupefiante, precum cocaina sau metamfetaminele
(stimulatoare ale sistemului nervos central). De asemenea medicația decongestionantă (folosită la
tratarea răcelilor) poate conține substanțe ce pot induce tahicardii, așa cum se intamplă în cazul
oxymetazolinelor (ex: Afrin) sau pseudoefedrinelor (Sudafed, Actifed etc)52
Fiziopatologie
Mai multe mecanisme patofiziologice au fost atribuite tahicardiei supraventriculară.
Aceste mecanisme pot fi diferențiate pe baza modelului de debut și terminare și a răspunsului la
medicamente și stimulare atrială.
Creșterea automatismului
Tahicardia atrială apare datorită cresterii automatismului unor celule musculare de la
nivel atrial și se observă la pacienții cu inimă structurală normală dar și la cei cu boală cardiacă
organică. Tahicardia prezintă de obicei un fenomen de warm-up, în timpul căruia frecventa
48
49
http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara
50
Leonardo A. – “Electrophysyiology- Paroxysmal Supraventricular Tachycardia in the General
Population”, Wisconsin, 1998
51
http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview?
pa=Df7aOhjTA0QXfW8KjAEN1q2NCHYVhJxovpx8jfB2g%2F4Rs%2Bdm2DStDQwCiXu
%2BAMcs43mU9jD%2B1DtnxY47OmyybA%3D%3D#a5
52
https://www.stiristul.ro/medicale/tahicardia-supraventriculara-tahicardie-paroxistica-atriala-303.html - vizitat în
15.12.2019.
23
cardiacă se accelerează treptat după inițierea episodului și se încetinește înainte de terminarea
acestuia.
Activitate declanșată
Activitatea declanșată se datorează întârzierilor post-depolarizări, care sunt oscilații cu
amplitudine scăzută care apar la sfârșitul potențialului de acțiune. Aceste oscilații sunt declanșate
de potențialul de acțiune anterior și sunt rezultatul influxurilor de ioni de calciu în miocard. Dacă
aceste oscilații au o amplitudine suficientă pentru a atinge potențialul de prag, depolarizarea are
loc din nou și se generează un potențial de acțiune spontan.
Dacă este unică, aceasta este recunoscută ca o extrasistola atrială (o bătaie prematură).
Dacă apare recurența și depolarizarea spontană continuă, se poate produce o tahicardie susținută.
Cel mai frecvent, tahicardia atrială datorată activității declanșate apare la pacienții cu
intoxicație digitalică sau la condițiile asociate cu excesul de catecolamine.
Ocazional, această tahicardie atrială poate apărea din mai multe situsuri ale atriilor,
producând o tahicardie atrială multifocală sau multiformă. Acest lucru poate fi recunoscut prin
modificarea morfologiei undei P și a neregularitatii ritmului atrial.
Tahicardia cu punct de plecare din venele pulmonare

Tahicardiile venelor pulmonare provin de la axul venei pulmonare sau chiar din fibrele
atriale localizate mai profund. Aceste fibre de țesut atrial sunt în general considerate a obține
independență electrică, deoarece sunt izolate parțial de miocardul atrial. Aceste tahicardii sunt de
obicei foarte rapide (ritm cardiac de 200-220 bpm sau mai mult)
Deși tahicardiile venelor pulmonare declanșează frecvent episoade de fibrilație atrială,
tahicardia atrială asociată poate fi manifestarea dominantă clinică sau exclusivă. Acesta din urmă
implică în mod obișnuit numai o singură venă pulmonară, spre deosebire de implicarea mai
multor vene pulmonare observata în fibrilația atrială.
Tahicardia prin reintrare

Tahicardiile prin reintrare intra-atriale pot avea fie un circuit de macroreintrare, fie unul
de microreintrare. Macroreintrarea este mecanismul obișnuit în flutterul atrial și în tahicardia
atrială (postoperatorie).Microreintrarea poate apărea într-o mică zonă focală, cum ar fi tahicardia
prin reintrare a nodului sinusal. De obicei, episoadele de tahicardie atrială apar brusc, se termină
brusc.53
Tipuri
În funcţie de zona de origine a aritmiei, TPSV poate fi clasificată ca o tahiaritmie atrială
sau atrioventriculară.
❖ Tahiaritmiile atriale:
● tahicardia sinusală - 100 b./min sau mai mult; apare la efort, stres, etc.
● tahicardia sinusală anormală - din cauza hipersensibilităţii noduluilui sinusal
● tahicardia sinusală nodală reintrantă - 100-150 b./min, unda P normală; debut şi
final brusc
● tahicardia atrială - 120-250 b./min, nu afectează sistemul de conducere al inimii
53
Ștefan Popovici, https://newsmed.ro/tahicardia-atriala-cauze-diagnostic-tratament/ - vizitat în 15.12.2019.
24
● tahicardia atrială multifocală - existenţa a 3 sau mai multe unde P, deşi nu este
frecventă, este întâlnită mai des la vârstnici
● flutterul cardiac - rata atrială 250-350 b./min, întâlnită la pacienţii cu boli ale inimii
● fibrialţia atrială- rata atrială 300-600 b./min, rata ventriculară 170 b,/min sau mai
mult, apare din cauza unei depolarizări atriale haotice
❖ Tahiaritmiile atrioventriculare
● tahicardia nodală atrioventriculară reintrantă - cea mai frecventă cauză pentru
TPSV. Declanşarea aritmiei apare printr-un impuls atrial prematur care ajunge la
nodulul atrioventrocular când calea rapidă (beta) este încă refractară faţă de
impulsul anterioe, dar calea lentă (alfa) poate conduce impulsul.
● tahicardia atrioentriculară reintrantă - a doua cea mai frecventă formă de TPSV. Se
asociază cu anomalia Ebstein deşi cei mai multi dintre pacienţi nu prezintă boli
cardiace structurale. Este rezultatul a două sai mai multor căi de conducere.
Conducerea începe în nodulul sinusal, progresează spre cel atrioventricular şi apoi
se dispersează în ramurile Hiss.
● tahicardia ectopică jocţională şi tahicardia joncţională neparoxistică - apar mai rar
(în urma chirurgiei valvulare, infarct miocardic, etc.), undele P nu sunt vizibile54
● Examen fizic
Elementele descoperite sunt limitate la sistemele respirator și cardiovascular.
Pacienţii par adesea liniştiţi, tahicardia fiind singurul simptom observat la pacienţii care
au o suficientă rezervă hemodinamică. Pacienţii cu rezerva hemodinamică afecatată sunt
tahipneici şi hipotensivi. Se pot asculta crepitante secundar insuficienţiei cardiace.Poate fi
prezent zgomotul 3 şi pulsaţii jugulare largi.55 56
La examinarea fizică este util să se efectueze un masaj carotidian (se masează uşor zona
gâtului pe traseul arterei carotide), iar această procedură ar trebui sa aibă ca efect scăderea
frecventei cardiace.57
● Tablou clinic
Pacienți pot fi simptomatici sau asimptomatici în funcție de starea hemodinamică și bolile
asociate.
Persoanele cu Wolf-Parkinson-White se află la un risc crescut de stop cardiac, dacă
dezvoltă fibrilaţie atrială sau fultter atrial. De asemenea, în cazuri rare, TPSV poate provoca
insuficienţă cardiacă, edem pulmonar, ischemie miocardică şi/sau infarct miocardic prin
creşterea FC la pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă.
Frecvențele ventriculare extrem de rapide din timpul fibrilației sau flutter-ului atrial pot
determina deteriorarea în fibrilație ventriculară. Această complicație este rară și apare mai ales la
pacienții care au mai avut simptome prin sindrom Wolff-Parkinson-White. În cazuri rare poate
intervene decesul cardiac subit.58 În alte cazuri de TPSV severă poate apărea leşinul.
De obicei simptomele TPSV nu pun viaţa în pericol şi sunt asemănătoare unui atac de
anxietate:
54
https://www.romedic.ro/tahicardie-supraventriculara
55
56
http://emedicine.medscape.com/article/156670-clinical
57
http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara .
58
25
- palpitaţii 96% (cel mai frecvent simptom)
- ameţeli 75%
- puls ↑
- dureri precordiale 35%
- anxietate
- dispenee 47%
- sincopa 20%
- greaţă 13%
- diaforeză 17%
- oboseală 23%
- cefalee
- tremor (extremităţi)
- lipoteimie
Simptomele sunt mai evidente la frecvenţe de 150-200 b./min. 59
● studii de laborator
- evaluarea enzimelor cardiace la pacienţii cu durere precordială, factori de risc pentru
infarctul miocardic, edem pulmonar,
- nivelul electrolitic (anomaliile electrolitice determină tahicardie)
- hemoleucograma (poate detecta o anemie care duce tahicardie sau ischemie)
- studiile tirodiene ( hipertiroidism, efect asupra FC )
- nivelul dedigoxină (pentru pacienţii la tratament)
● studii imagistice
- radiografia toracică (poate detecta cardiomegalia, edemul pulmonar, infecţiile pulmonare,
defecte cardiace congenitale cum ar fi anomalia Ebstein a valvei tricuspide)
- ecocardiograma trasnstoracică
- RMN (în boli congenitale ale inimii)
● electrocardiograma (EKG) - înregistrează activitatea electrică a inimii, dacă se
reuseşte înregistrarea traseului de EKG în timp ce pacientul suferă un episod de
tahicardie se pot obtine informaţii extrem de utile. Caraterizarea TPSV unui
pacient prin compararea intervalului RP cu intervalul PR poate fi folositoare.
Tahicardia lungă în intervalul RP rezultă când activitatea atrială precede
complexul QRS. Tahicardia scurtă în intervalul PR apare la scurt timp după
excitaţia atrială iar una P se găseşte în interiorul complexului QRS sau imediat
după acesta. Unda P este posibil sa nu fie vizibilă, când este prezentă poate apărea
normal sau anormal, în funcţie de depolarizarea atrială.
● monitorizarea Holter EKG- este o metodaă de a înregistra continuu activitatea
electrică a inimii, de obicei mai mult de 24 de ore, iar această procedură este utilă
pentru pacienţii la care simptomatologia este inconstantă;
● studiul electrofiziologic - prin introducerea de fire flexibile (care au la capat nişte
electrozi de înregistrare) prin vene (mai frecvent la nivelul coapsei) şi împingerea
lor treptată până la nivelul cordului, se poate înregistra direct activitatea electrică
a inimii. Prin această metodă se pot identifica şi localiza exact căile anormale de
conducere ale impulsurilor electrice; mai departe se poate realiza ablaţia prin
http://www.healthline.com/health/paroxysmal-supraventricular-tachycardia-psvt#Symptoms3
59
26
cateter (se interferă cu circuitul respectiv prin unde de radiofrecvenţă) şi se pot
întrerupe aceste circuite patologice
Regurgitarea aortică
Definiţie
Regurgitarea aortică reprezintă scurgerea distolică anormală a sângelui din aortă în
ventriculul stâng. Regurgitarea aortică permite ca o parte a sângelui care tocmai a fost expulzat
din ventriculul stâng, să se întoarcă înapoi în timpul relaxării ventriculului.60
Considerţii generale
Insuficiență aortică se referă la boli de inima dobandite. Esența bolii se reduce la
perturbarea hemodinamica normale și modificările patologice legate în structura valvelor inimii.
Boala este tratată destul de bine, o intervenție chirurgicală este prescris doar în cazuri extreme.
Potrivit statisticilor medicale, boala ia cu privire la prevalența locul al doilea după insuficienta
mitrala. Așa cum se întâmplă de obicei în astfel de cazuri, cea mai mare problemă nu este ea
însăși o încălcare, iar modificările pe care le provoaca.61
O dată cu declinul incidenţei aortitei sifilitice şi valvulitei reumatice în a doua jumătate a
secolului XX numeroase afecţiuni ale radăcinii aortice cum este sindromul Marfan şi
degenerarea valvelor aortice tricuspidiene au devenit cauzele cele mai comune ale regurgitării
aortice.62
Valva aortică se află în calea de ieșire a sângelui din ventriculul stâng (VS), între acesta
și rădacina aortei. Are trei cuspe care sunt inserate la baza aortei, în sinusurile Valsalva, unde își
au originea arterele coronare (stângă și dreaptă). Ele sunt denumite in funcție de originea
arterelor coronare; cuspa coronară stângă (corespunde sinusului Valsalva unde își are originea
artera coronară stângă); cuspa coronară dreaptă (corespunde sinususlui unde își are originea
coronara dreaptă) și cuspa noncoronariană (corespunde sinusului Valsalva în care nu există artere
coronare).
Valva aortică permite sângelui oxigenat din VS (în sistolă) să se ducă prin aortă în întreg
corpul omenesc.
Închiderea incompleta a valvei aortice și întoarcerea sângelui (în diastolă) din aortă în
VS, se numește insuficientă sau regurgitare aortic.63
Regurgitarea aortic poate fi cronică sau acută, prezentându-se ca insuficiență cardiac.

Cauza cea mai comună a regurgitării aortic era boala reumatică cardiac, dar astăzi este
reprezentată de endocardita bacteriană. În țările dezvoltate este determinată de dilatarea aortei
ascendente.64
60
https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica -
61
http://csv.scrieunblog.com/articles/valva-aortica-1-2-3-grade-tratament-simptomele-si.html - vizitat în 18.12.2019.
62
https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica - vizitat în 18.12.2019.
63
https://www.csid.ro/boli-afectiuni/boli-cardio-vasculare/insuficienta-aortica-12823466 - vizitat în 18.12.2019.
64
https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica - vizitat în 18.12.2019.
27
Patogeneză
Regurcitarea aortică apare prin incompetența valvelor aortice sau orice tulburare a
aparatului valvular. Închiderea incompletă a valvei aortice poate fi cauzată de boala intrinsecă a
cuspelor, afectarea aortei sau traumă.
- Endocardita infecţioasă - poate conduce la perfoararea sau distrucţia cuspelor aortice
- Disecţia aortică acută ascendent - determină în grade variate închiderea anormală şi
prolapsul valvelor aortice.
- Disfuncţia valvelor protezice
- Truma pieptului
- Valvulopatii cardiace congenitale
- Reumatismul articular
- Spondilita anchilozantă - conduce la scurtarea şi îngrosarea valvelor aortice şi dilatarea
radăcinii aortice.
- Aortita sifilitică
- Lupusul sistematic eritematos
- Arterita Takayasu - implică aorta şi ramurile sale majore. Regurgitarea aortica poate
complica tipul I şi III al acestei boli.
- Boala Bechcet - este o aortică difuză care conduce la dilatare aortică şi regurgitare
severă.65
Fiziopatologie
Fiziopatologia regurgitării aortice depinde de starea bolii, acută sau cronică. În
regurgitarea aortică acută, ventriculul stâng nu are timp să se relaxeze, în timp ce în stadiul
cronic, ventriculul stâng poate suferi câteva modificări adaptative.
În RA acută, ventriculul stâng nu poate să se relaxeze din cauza supraîncărcării din
timpul diastolei. Drept rezultat presiunea diastolică creşte rapid, ceea ce determină mai departe
creşterea presiunii la nivelul venei pulmonare şi alterarea dinamicii fluxului coronarian. Pe
măsură ce presiunea circuitului pulmonar creşter, pacientul va dezvolta dispnee şi edem
pulmonar. Scăderea perfuziei cardiace poate determina ischemia cardiacă.
RA cronică determină suprasarcina progresivă a ventriculului stâng, ceea ce duce la o
serie de schimbări compensatorii, incluzând lărgirea ventriculului stâng şi hipertrofia excentrică.
Lărgirea ventriculului stâng are loc prin adăugarea de sarcomere (rezultând fibre miocardice mai
lungi) precum şi prin rearanjarea fibrelor miocardice. Creşterea ventriculului stâng şi a presiunii
diastolice pot de asemenea să scadă gradienţii perfuziei coronariene, cauzând ischemie
miocardică şi subendocardică, necroză şi apoptoză. Macroscopic, ventriculul stâng se transformă
treptat dintr-o configuraţie eliptică într-una sferică.66
Clasificarea bolilor
Luați în considerare două metode de clasificare: lungime jet regurgitarii de sânge, adică
întoarcerea din aorta în ventriculul stâng, iar numărul de sânge a revenit. Cea de a doua
clasificare este utilizată cel mai des în sondaj și interviuri cu pacienți, ca fiind mai mult decât
ușor de înțeles.
65
https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica -.
http://emedicine.medscape.com/article/150490-overview?
66
pa=5qsaJ2yoggcezGq947O3rl59VQ25yPoqVbTZlcHwlWytQEKqy1mYqni9auKq8LXrcFrqow
%2Bf2%2F37XuRaZT6JAA%3D%3D#a4 –
28
 severitatea bolii este caracterizata prin primul volum regurgitare de sânge de cel mult
15%. În cazul în care boala este în proces de compensare, tratamentul nu este administrat.
Pacientul a fost prescris monitorizarea continuă de către un cardiolog și regulate cu
ultrasunete.
 insuficienta aortica cu volumul sanguin retur de 15 până la 30% se numește 2 severitate și
de obicei nu este însoțită de simptome severe. La compensarea etapa nici un tratament.
 La 3 grade de volum sanguin, care pierde aorta, ajunge la 50%. Acesta este caracterizat
prin toate simptomele de mai sus, eliminând activitatea fizică și afectează în mod
semnificativ modul de viață. tratament terapeutic. Ar trebui să existe o monitorizare
continuă, ca atare, o creștere a volumului de sânge regurgitări încalcă hemodinamica.
 La 4 valva aortica severitate mai mare de 50%, adică jumătate din sânge se întoarce la
ventricul. Boala se caracterizează prin dispnee severă, tahicardie, edem pulmonar. Acesta
este luat ca un drog, precum și tratamentul chirurgical.
Desigur, timpul prelungit al bolii poate fi destul de favorabile. Cu toate acestea, în

formarea vieții insuficienței cardiace prognostic este mai rau decat la pacientii cu leziuni ale
valvei mitrale - o medie de 4 ani.67
Examenul fizic pune în evidenţă semne determinate de ejecţia anormală a sângelui prin
orificiul valvular stenotic, de modificările structurale ale valvulelor şi de hipertofia ventriculului
stâng.
La examenul obiectiv se pot observa: pulsul carotidian scăzut şi cu amplitudine mare
tardivă; tensiunea sistolică şi presiunea pulsului scăzută; freamătul sistolic (în spaţiul intercostal
2 drept sau suprasternal); zgomotul 1 normal; zgomotul 2 diminuat sau absent; zgomotul 4 se
aude frecvent în timpul contacţiei atriale viguroase.68
Tablou clinic
Bolnavii cu stenoză aortică au o stare fizică generală bună, atât timp cât debitul cardiac
este în limitele normale. La inspecţia toracelui, în prezenţa hipertrofiei ventriculare stângi, se
observă mişcarea de reptaţie a contracţiei cardiace, şocul apexian puternic ocupând o suprafaţă
mai mare. Palpatoriu se constată creşterea amplitudinii şocului şi deplasarea lui în jos şi în afară.
La ascultaţia cordului pot fi găsite 4 semne stetacustice importante: suflu sistolic aortic,
clic protosistolic de ejecţie, întârzierea închiderii valvelor şi , uneori, un suflu diastolic de
însoţire.
Suflul siastolic, cel mai caracteristic semn al stenozei aortice, este localizat în spaţiul II-
III intercostal drept. Acest suflu este crescendo-descrescendo, rombic şi apare la scurt interval
după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. Cu cât stenoza este mai severă cu atât
suflul este mai lung şi de intensitate mare mai tardiv. Suflul este rugos, aspru, de intensitate
mare şi se aude mai bine în poziţie ridicată cu toracele aplecat înainte.69
Trei manifestări sugestive pot fi întâlnite în stenoza aortică: angina pectorală,
sincopa și moartea subită. În stadii avansate de decompensare cardiacă apare și dispneea
(respirație dificilă) de efort și de repaus, palpitații prin instalarea fibrilației atriale, embolia
67
http://csv.scrieunblog.com/articles/valva-aortica-1-2-3-grade-tratament-simptomele-si.html - vizitat în 15.12.2019.
68
69
Bucureşti, 1989, pag. 401-403
29
cerebrală sau sistemică prin microemboli din plăcile calcare, astenie și riscul grefării unei
endocardite infecțioase. Unii pacienți rămân o perioadă lungă de timp asimptomatici. Chiar și
în aceste cazuri riscul morții subite există, motiv pentru care urmărirea corectă și tratamentul
acestor pacienți este important70
Angina pectorală apare la doua treimi dintre pacienţi şi este cauzată de dezechilibrul
dintre cererea şi oferta de oxigen la nivelul miocardului hipertorfiat.
Sincopa apare cel mai frecvent în condiţii de efort ca o consecinţă a reducerii perfuziei
cerebrale în contextul hipotensiunii datorate vasodilataţiei sistemice, dar şi în repaus din cauza
episoadelor de tahiaritmii ventriculare remise spontan, a fibrilaţiei atriale sau a tulburărilor de
conducere.
Alte manifestări clinice: moartea subită, hemoragiile la nivelul tegumentelor şi
mucoaselor, AVC, 71
 Ecocardiograma (ecografia cardiacă) - pune în evidenţă mişcarea patologică a foiţelor
valvei aortice îngroşate. Atunci când orificiul valvei aortice este mai mic de 1 cm 2 este
vorba de o stenoză severă.
 Electrocardiograma (EKG sau ECG) - evidenţiază hipertrofia ventriculară stângă sau
tulburări ale ritmului cardiac; unde R înalte; unde T negative.â
 Radiografia toracică - evidenţiază prezenţa calcificărilor valvei aortice, hipertrofia
ventriculară stângă, acumularea patologică de lichid în cazul asocierii insuficienţei
cardiace Pune în evidenţă un cord normal sau alungirea arcului inferior stâng
 Cateterismul şi angiografia coronariană- una dintre cele mai precise metode care
determină severitatea stenozei orificiului valvular. Această investigaţie, din cauza riscului
leziunilor cerebrale silenţioase sau a emboliilor cerebrale, se realizează doar dacă cele
amintite anterior nu sunt concludente.
 Testul ECG de efort - la pacienţii asimptomatici
 Probe biologice
 CT
 RMN 7273
Dilatare aortă ascendentă
Definiţie
Anevrismul aortei (din greaca veche – aneurysma=dilatare) reprezintă o dilatare
patologică a unui segment al aortei, cu tendintă la expansiune și ruptură. El poate afecta toate
segmentele aortei. Prin consens, se vorbeste de anevrism atunci cand diametrul segmentului
70
https://www.spitalulmonza.ro/stenoza-aortica/ - vizitat în 15.12.2019.
71
Ginghină Carmen - “ Mic tratat de cardiologie”, Ed. Academiei Române, Bucureşti, 2010,
pag. 407-409
72
Bucureşti, -1989, pag. 403-406
73
410-413
30
dilatat este cu 50% mai mare decat cel normal pentru zona respectiva (pentru aorta abdominala
de la 3 cm si pentru aorta ascendenta de la 4,5 cm).74
Anevrismul arterei ascendente reprezintă o umflătură a unei porţiunii a arterei care se află
cel mai aproape de inimă.
La adulți, un diametru aortic ascendent mai mare de 4 cm, este considerat a indica
dilatarea. Anevrismul este prezent atunci când diametrul aortic ascendent atinge sau depășește 5
cm. Dilatarea aortei ascendente apare din ce în ce mai mai frecvent la pacienţii tineri cu valvă
aortică bicuspidă decât cu valvă tricuspidă. Semnificația clinică a corelației dintre valva aortică
biscuspidă și dilatarea aortei ascendente se bazează pe 2 factori. În primul rând, valva aortică
bicuspidă este cea mai frecventă anomalie cardiacă congenitală, apărând la 0,46% până la 1,37%
din populaţie iar în al doilea rând, dilatarea aortică are o tendinţă de disecție si ruptură, ceea ce o
face o boala cu potenţial letal.
Patogeneză
Cele mai comune cauze ale apariţiei dilatării aortice sunt nivelul ridicat de colesterol,
HTA şi bolile cardiace congenitale.Alţi factori de risc sunt vârsta, inflamaţia aortei, boli ale
ţesutului conjunctiv (sindromul Marfan, Ehlers-Danlos), sifilis şi traume.75
Factori de risc: HTA, tutunul, hipercolesterolemia.
Fiziopatologie
Tensiunea de întindere sau tensiunea peretelui se exercită perpendicular pe peretele aortic
și este distribuită uniform de-a lungul circumferinței aortei. Rezistența la întindere creşte în
corelație cu creșterea razei aortică, conform Legii La Place. În urma exercitării tensiunii de
forfecare și a fluxului sanguin turbulent prin valva aortică biscuspidă, chiar si cei cu stenoză sau
regurgitare, cauzează o sarcină neuniformă a forței pe peretele convex al aortei ascendente.76
Clasificare
În funcție de localizarea dilatării, anevrismul poate fi:
1. Anevrism de arteră periferică:
 anevrism carotidian
 anevrism brahial
 anevrism de arteră subclavie
 anevrism de arteră iliacă
 anevrism de arteră femurală
 anevrism de artera poplitee
2. Anevrismul arterei principale a organismului (aorta) denumit anevrism de aortă.
În funcție de localizarea dilatației în diferite segmente ale aortei, anevrismul poate fi:
 anevrism de aortă toracică ascendentă;

74
https://www.csid.ro/boli-afectiuni/boli-cardio-vasculare/anevrismele-aortei-11879748 - vizitat în 16.12.2019.
75
https://radiopaedia.org/articles/ascending-aorta-dilatation - vizitat în 16.12.2019.
76
http://circ.ahajournals.org/content/119/6/880 - vizitat în 16.12.2019.
31
 anevrism de crosă aortică;
 anevrism de aortă toracică descendentă;
 anevrism de aortă abdominală (infrarenale sau suprarenale);
 anevrism toraco-abdominal (atunci când dilatația aortei cuprinde aorta toracică
descendentă și aorta abdominală).77
● Tablou clinic
Ecografie transtoracică: evaluarea valvei aortice şi a regurgitării aortice, diametrul aortei
ascendente trebuie măsurat la 4 nivele: la nivelul inelului circular, sinusurilor aortice,
joncțiunii sinotubulare și aorta ascendentă proximală
RMN
CT78
Stenoza tricuspidiană
Definiţie
Stenoza tricuspidiană este o cardiopatie valvulară caracterizată de strâmtorarea orificiului
tricuspidian, care în timpul diastolei realizează un obstacol în trecerea sângelui din atriul drept în
ventriculul drept.79
Stenoza tricuspidiană congenitală este rară. Frecvenţa stenozei tricuspidiesne este
percepută diferit de diverşi autori. Astfel, Kirchin şi Turgen găsesc 40% de leziuni tricuspidiene
pe 100 de examene necropsice consecutive; Soulie apreciază că stenozele tricuspidiene
reprezintă 1,5-3% din totalitatea cardiopatiilor. În urma investigaţiilor hemodinamice, semnele
caracteristice de stenoză tricuspidiană sunt constatate la 3-5% din valvulopatiile operate. În ceea
ce priveşte incidenţa în funcţie de gen , femeile sunt predispuse la această afecţiune.80
Patogenie
Expresia stenozei tricuspidiene este prezența unui gradient presional diastolic trans-
tricuspidian. Acesta este crescut în condițiile creșterii debitului cardiac (și a fluxului
transvalvular) la efort sau în inspir este sczut în expir. Un gradient diastolic minim sau un
gradient mediu circa 5 mmHg este suficient pentru a determina semne de congestie venoasă
sistemică. În lipsa restricției sodate și a tratamentului diuretic apare turgescența jugularelor și
edemelor periferice.
Barajul tricuspidian are 2 consecințe hemodinamice:
 Creșterea presiunii în atriul drept, cu apariția hipertrofiei atriale drepte
 Creșterea presiunii în sistemulvenelor care cu apariția stenozei ventriculare sistemice
77
https://www.spitalulmonza.ro/afectiune/anevrismul-de-aorta/ - vizitat în 16.12.2019.
78
Luc Cozijnsen - “What Is New in Dilatation of the Ascending Aorta? Review of Current
Literature and Practical Advice for the Cardiologist”, Texas, pag. 926
79
80
http://www.mymed.ro/stenoza-tricuspidian.html - vizitat în 16.12.2019.
32
Creșterea presiunii în atriul drept determină hipertrofia marcată a acestuia. Contracția sa
(în condițiile existenței ritmului sinusal) determină o undă amplă pe jugulară. Debitul cardiac de
repaus este în general mult scăzut și nu crește în condiții de efort.81
Fiziopatologie
În urma stenozei tricuspidiene, orificiul tricuspidian se reduce de la 3-4 cm 2 la 1 cm2 şi
chiar mai puţin. Această îngustare este cauzată de sudarea comisurilor însoţite de deformarea şi
îngroşarea valvelor, cordajelor şi pilierelor, şi rareori de calcificările valvulare.
Caracteristic este gradientul diastolic de presiune dintre atriul şi ventriculul drept. Fiind
vorba însă de inima dreaptă, unde presiunile sunt mai mici, în caz de stenoză şi gradientul de
presiune va fi mic (12-15 mmHg), motiv pentru care, uneori, este destul de greu de pus în
evidenţă evaluarea hemodinamică.
Ca o consecinţă a obstacolului tricuspidian se produce creşterea presiunii şi dilatarea
atriului drept şi creşterea presiunii în venele cave. Staza venoasă fiind pronunţată şi precoce
determină creşterea presiunii venoase şi antrenează o stare hepatică marcată, cu hepatomegalie şi
modificări ale curbei de presiune din atriul drept şi ale curbei pulsului din venele mari.82
Clasificare etiologica:
1) IT funcţională – provine din dilatarea inelului fibros valvular în urma dilatării ventricolului
drept.
Cauzele dilatării VD sunt:
-hipertensiunea pulmonară primară sau secundară
- stenoza pulmonară
- infarctul ventricular drept
2) IT organică:
- reumatism (de regulă sunt afectate și alte valve)
- endocardita infecțioasă (în inima dreaptă apare de regulă la narici (narcomani))
- maladia Ebstein (o cardiopatie congenitală)
- afectarea mușchilor papilari din VD
- traumatism
- carcinoid intestinal83
● Examen fizic
Examenul fizic efectuat în vederea stabilirii diagosticului de strenoză tricuspidiană este
foarte greu de efectuat deoarece nu există un semn sigur şi direct care să permită recunoaşterea
acestei leziuni valvulare.Creşterea mare a ficatului, volumul enorm al auriculului drept, semne
constante în stenoza tricuspidiană, nu sunt nici ele caracteristice.
Se poate pune diagosnticul prezumtiv de stenoză tricuspidniană atunci când, în cursul
unei leziuni valvulare (aortice sau mitrale), apare o dilataţie foarte mare a auriculului drept, cu
creşterea exagerată a ficatului, fără semne de insuficienţă tricuspidiană şi fără semne de aderenţe
în domeniul venei cave inferioare. Diagnosticul devine foarte probabil atunci când pulsul
expansiv al ficatului şi pulsulvenos pozitiv dispar.84
În cadrul examenului fizic se vor efectua:
81
http://www.mymed.ro/stenoza-tricuspidian.html - vizitat în 16.12.2019.
82
83
http://meddoctors.info/ro/articles/Insuficienta-tricuspidiana-396 - vizitat în 16.12.2019.
33
- analiza caracterelor pulsului jugularelor, eventual facilitată de înregistrarea jugulogramei
- auscultaţia inimii
Examenul venelor jugulare evidenţiază unda “a” (presistolică) gigantă, ce creşte în timpul
inspirului din cauza creşterii reântoarcerii venoase spre atriul drept, fără posibilitatea golirii
corespunzătoare a cavităţii prin orificiul tricuspidian stenozat; panta “x” foarte încetinită şi panta
descendentă a undei “y” micşorată.
La auscultaţia inimii, cel mai caracteristic semn ar fi uruituta diastolică tricuspidiană. Se
percepe la baza apendicelui xifoid şi se intensifică în apnee postiinspiratorie, ridicarea
membrelor inferioare, efort izometric şi izotonic, etc.
● Tablou clinic
Tulburările funcţionale sunt nespecifice şi se suprapun cu cele ale stenozei mitrale
coexistente. Simptomele propriu-zise ale stenozei tricuspidiene se datorează, pe de o parte,
debitului mic al ventriculului drept, iar pe de altă parte, stazei venoase excesive.
Semne clasice ale stenozei tricuspidiene:
- ascita precoce cu evoluţie îndelungată
- ↑ presiunii venoase centrale
- capacitatea pacientului de a menţine poziţia de decubit fără a prezenta dispnee, în
ciuda edemelor şi cianozei
- coloraţia tegumentelor verde-măsliniu85
Alte semne de congestie venoasă sistemică: vene jugulare turgescente; hepatomegalie de
stază; reflux hepatojugular pozitiv; pulsaţii sistolice ale ficatului; edeme declive masive
Simptome: - dispnee
-fatigabilitate
-palpitaţii
Explorări paraclinice:
ECG: în cele mai frecvente cazuri, unde stenoza tricuspidiană se asociază stenozei
mitrale, unda P are caractere de supraîncărcare bilaterală, compexul QRST prezintă, uneori,
semne de supraâncărcare ventriculară dreaptă din cauza stenozei mitrale şi a hipertensiunii
arteriale pulmonare consecutive. Caracteristică este lipsa semnelor de hipertrofie ventriculară
dreaptă în prezenţa hipertrofiei biatriale.
Radiografie toracopulmonară: atriul drept dilatat cu bombarea arcului inferior al marginii
drepte a cordului
Cateterism cardiac: indică gradientul presional trans-stenotic
Angiocardiografia: este utilă numai în caz de mixom (tumoare a ţesutului conjunctiv
mucos) al atriului drept
Ecocardiograma: apreciează gradientul transvalvular şi severitatea stenozei, mobilitatea
şi morfologia cuspelor precum şi dimensiunile cavităţilor drepte ale inimii
Jugulograma: evidenţiază o undă “a” gigantică (în ritm sinusal)86 87
84
Scherf D. - “Clinica şi tratamentul maladiilor cardiace şi vasculare”, Ed. Intreprinderile de
Editură S.A.R, Bucureşti, 1947, pag. 91
85
34
Adenocarcinom prostatic
Definiţie
Prostata este o glanda anexa a aparatului genital masculin aflat la intersectia aparatului
urinar cu cel genital, secretia sa participand la formarea lichidului seminal. Ea se dezvolta sub
actiunea hormonilor androgeni (hormoni sexuali masculini), dezvoltarea sa fiind completa la
pubertate. Prostata are forma unei castane si cantareste 15-20 grame.
Adenomul de prostata (hiperplazie benigna de prostata) este o tumora benigna, omogena,
incapsulata care se dezvolta in prostata centrala, în timp ce cancerul de prostata
(adenocarcinomul de prostata / ADK-P) reprezinta o tumora maligna epiteliala localizata la
nivelul epiteliului acinilor glandulari prostatici, dezvoltat in general in glanda periferica si mai
rar in segmentul central.88
Adenomul de prostată se mai numește și hiperplazie benignă a prostate și este cea mai
frecventă tumoră benignă a bărbatului după vârsta de 50-60 de ani. Boala afectează mai puțin de
1 din 10 bărbați cu vârste între 31-40 de ani, 5 din 10 bărbați cu vârste între 51-60 de ani și mai
mult de 8 din 10 bărbați cu vârsta peste 80 de ani.89
În urma studiilor efecuate s-a constatat că bărbaţii de origine afro-americană prezintă cea
mai mare incidenţă (170/100.000 locuitori) în timp ce bărbaţii de origine asistică prezintă cea
mai mică incidenţă (4/100,000 locuitori). Deşi apariţia diagnosticului biumoral a dus la creşterea
numărului persoanelor diagnosticate, totuşi încă 90% dintre adenocarcinoamele prostatice
apărute la bărbaţii de peste 80 de ani nu sunt diagnosticate.90
Odată ce cancerul ajunge la o anumită dimensiune, celulele anormale se pot răspandi în
alte părţi ale corpului şi provoacă creşterea tumorilor canceroase. Acest fenomen este cunoscut
sub numele de metastază. În cazul în care o tumoră este posibil să se răspândească în alte părți
ale corpului, este numită malignă.
Cancerul de prostată este cel de-al şaselea cel mai comun tip de cancer din lume şi primul
cel mai comun tip de cancer în Australia.91
Patogeneză
Etiologia cancerului de prostată nu a fost încă bine elucidată însă există dovezi
incontestabile care sugerează că factorii genetici şi cei de mediu joacă un rol important în
apariţia şi evoluţia bolii.
Unele cancere de prostate ar putea fi moştenite genetic.Bărbaţii care au avut o rudă de
gradul întâi cu cancer de prostată au un risc dublu de a dezvolta cancer de prostată. S-a estimat
86
87
http://www.mymed.ro/stenoza-tricuspidian.html
88
https://www.csid.ro/health/sanatate/adenomul-de-prostata-vs-cancerul-de-prostata-6171263 - vizitat în
17.12.2019.
89
http://fabc.ro/publicatii/ghidul_pacientului_cancer_prostata.pdf - vizitat în 17.12.2019.
90
Sinescu I - “Urologie oncologică”, Ed. Universitară “Carol Davila”, Bucureşti, 2006, pag. 303-
304
91
http://www.myvmc.com/diseases/prostate-cancer-adenocarcinoma-of-the-prostate/
35
că 10% din cazurile de cancer prostatic sunt familiale, restul de 90% apărând sporadic în
populaţia masculină. Bărbaţii ce au o predispoziţie moştenită pentru cancerul de prostată au
tendinţe să dezvolte această boală la vârste mai tinere
Adenocarcinomul poate fi cauzat de asemenea de factori hormonali (androgeni), fapt
pentru care este dovedit o incidenţă mai mare la afro-americani faţă de albi, unde primii au şi un
nivel mai ridicat al testosteronului ( cu 15% mai mare). Există şi alte ipoteze care susţin că
dezvoltarea cancerului prostatic s-ar datora unui dezechilibru al balanţei dintre androgeni sau
androgeni şi estrogeni sau unor dezechilibre la nivelul metaboliţilor testosteronului.
Factorii de mediu, dieta, joacă şi ea un rol important în patogeneza adenocarcinomului.
Mai multe studii epidemiologice au arătat că există o corelaţie între dieta bogată în carne şi
grăsimi (mai ales acid linoleic) şi apariţia cancerului de prostată. Aşa cum calciul, în proporţii
exagerate, reprezintă un factor favorizant al cancerului de prostată, se pare că alţi factori precum
lycopene (un carotenoid din roşii cu efecte antioxidante importante) au un efect invers.
Fiziopatologie
Cancerul prostatic se extinde din aproape în aproape, pe cale limfatică şi pe cale
hematogenă. De cele mai multe ori extensia locală precede cu destul de mult timp pe cea la
diatanţă. Local, cancerul prostatic tinde să invadeze capsula prostatică, baza vezicii şi veziculele
seminale pe când extensia spre rect sau uretră este mai tardivă. Invazia capsulară este mai des
întâlnită în locurile de minimă rezistenţă, la contactul cu organele vecine sau la intrarea
plachetelor vasculo-nervoase în glandă.92
Clasificare
Principalele boli ale prostatei sunt:
 adenomul,
 cancerul de prostata,
 prostatita (infectie acuta sau cronica),
 abcesul,
 chistul si litiaza,
 putin frecventa.93
 Stadiul 1 – cancerul este foarte mic şi se află în întregime în glanda prostatică.

 Stadiul 2 – cancerul se află în glanda prostatică, dar este mai mare.
 Stadiul 3 – cancerul s-a răspândit de la prostată şi este posibil să fi crescut în tuburile care
transportă sperma.
 Stadiul 4 – cancerul s-a răspândit în ganglionii limfatici sau în altă parte a corpului,
inclusiv în vezică, rect sau oase; aproximativ 20-30% din cazuri sunt diagnosticate în
acest stadiu.94
Sinescu I - “Urologie oncologică”, Ed. Universitară “Carol Davila”, Bucureşti, 2006, pag. 305,
92
310
93
https://www.csid.ro/health/sanatate/adenomul-de-prostata-vs-cancerul-de-prostata-6171263 - vizitat în
17.12.2019.
94
http://amethyst-radiotherapy.ro/cancerul-de-prostata/diagnosticarea-cancerului-de-prostata/ - vizitat în 17.12.2019.
36
● Examen fizic
Se face o examinare digitală rectală, care ar putea fi efectuată de către un medic/urolog.
În timpul acestei examinări, medicul/urologul, utilizând o mănuşă unsă cu ulei, va
introduce un deget în rect. Rectul este aproape de glanda prostatică, astfel încât medicul/urologul
poate verifica dacă s-a schimbat suprafaţa glandei. Această procedură poate fi puţin
inconfortabilă, însă nu ar trebui să fie dureroasă.95
● Tablou clinic
În prezent, cele mai multe tipuri de cancer de prostată nu au niciun simptom. Cancerul
este detectat din cauza nivelurilor anormale ale PSA (antigenul specific prostatic). O tumoare la
prostată interferează cu un control adecvat al vezicii urinare şi o funcţionare sexuală normală. De
multe ori, primul simptom al cancerului de prostată este dificultateala urinare. Cu toate
acestea,datorită unei condiții foarte frecvente, non-canceroase a prostatei, hiperplazia benignă de
prostată (HBP), determină, de asemenea, aceeași problemă, deci, dificultatea la urinare nu este în
mod necesar din cauza cancerului.
Frecvent, cancerul de prostată nu are niciun simptom şi boala este diagnosticată atunci
când pacientul merge la un examen de screening de rutină. Cu toate acestea, în cazul în care
tumora este mare sau cancerul s-a extins la ţesuturile din apropiere, următoarele simptome pot fi
observate: fluxul slab sau întrerupt de urină, urinare frecventă (mai ales pe timp de noapte),
dificultate de pornire a urinării, incapacitatea de a urina, durere sau senzație de arsură la urinare,
sânge în urină (hematurie), sânge în materialul seminal (hematospermie), dureri persistente în
zona lombară, şolduri sau coapse (dureri osoase), ejaculare dureroasă.
Examen de laborator: se efectuează un test de sânge pentru a verifica nivelul de PSA.
Dacă nivelul de PSA al unui om este mai mare de 4 ng / ml, poate indica faptul că el prezintă un
risc crescut de cancer de prostată. Cu toate acestea, cei mai mulți dintre oamenii cu nivel ridicat
al PSA nu au cancer de prostată.
Biopsia: cu ajutorul ultrasunetului (prin rect)
Disecția ganglionilor limfatici sau CT: în cazul în care cancerul este identificat pe
biopsie, pentru a vedea dacă cancerul s-a extins.9697
95
http://amethyst-radiotherapy.ro/cancerul-de-prostata/diagnosticarea-cancerului-de-prostata/ - vizitat în 17.12.2019.
96
http://www.myvmc.com/diseases/prostate-cancer-adenocarcinoma-of-the-prostate/ - vizitat în
17.12.2019.
97
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Prostate+carcinoma - vizitat în 17.12.2019.
37
Bibliografie
1. http://www.mymed.ro/tahicardia-cauze-simptome-diagnostic-tratament.html
2. https://www.romedic.ro/tahicardie-supraventriculara
3. http://emedicine.medscape.com/article/156670-clinical
4. http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara
5. https://ro.wikipedia.org/wiki/Tahicardie
6. Harold Gladwell, http://www.steadyhealth.com/articles/supraventricular-tachycardia-
diagnosis-therapy
7. http://www.medicinenet.com/paroxysmal_supraventricular_tachycardia_psvt/article.htm
8. Leonardo A. – “Electrophysyiology- Paroxysmal Supraventricular Tachycardia in the
General Population”, Wisconsin, 1998
9. John D. Ferguson – “Circulation - Contemporary Management of Paroxysmal
Supraventricular Tachycardia”, Texas, 2003
10. https://www.stiristul.ro/medicale/tahicardia-supraventriculara-tahicardie-paroxistica-
atriala-303.html
11. http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview?
pa=Df7aOhjTA0QXfW8KjAEN1q2NCHYVhJxovpx8jfB2g%2F4Rs
%2Bdm2DStDQwCiXu%2BAMcs43mU9jD%2B1DtnxY47OmyybA%3D%3D#a5
12. http://www.healthline.com/health/paroxysmal-supraventricular-tachycardia-
psvt#Symptoms3
13. https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica
38
14. http://csv.scrieunblog.com/articles/valva-aortica-1-2-3-grade-tratament-simptomele-
si.html
15. https://www.csid.ro/boli-afectiuni/boli-cardio-vasculare/insuficienta-aortica-12823466
16. http://emedicine.medscape.com/article/150490-overview?
pa=5qsaJ2yoggcezGq947O3rl59VQ25yPoqVbTZlcHwlWytQEKqy1mYqni9auKq8LXrc
Frqow%2Bf2%2F37XuRaZT6JAA%3D%3D#a4.
17. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/aortic-valve-
regurgitation/basics/symptoms/con-20022523
18. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/aortic-valve-regurgitation/basics/tests-
diagnosis/con-20022523
19. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/aortic-valve-
regurgitation/basics/symptoms/con-20022523
20. https://www.spitalulmonza.ro/stenoza-aortica/
21. Ginghină Carmen - “ Mic tratat de cardiologie”, Ed. Academiei Române, Bucureşti, 2010
22. Păun R. - “Tratat de medicină internă, Bolile cardiovasculare,partea a II-a” Ed.
Medicală, Bucureşti, 1989
23. https://www.romedic.ro/stenoza-aortica
24. https://www.csid.ro/boli-afectiuni/boli-cardio-vasculare/anevrismele-aortei-11879748
25. https://radiopaedia.org/articles/ascending-aorta-dilatation.
26. http://circ.ahajournals.org/content/119/6/880
27. https://www.spitalulmonza.ro/afectiune/anevrismul-de-aorta/
28. Luc Cozijnsen - “What Is New in Dilatation of the Ascending Aorta? Review of Current
Literature and Practical Advice for the Cardiologist”, Texas
29. http://www.mymed.ro/stenoza-tricuspidian.html
30. http://meddoctors.info/ro/articles/Insuficienta-tricuspidiana-396
31. Scherf D. - “Clinica şi tratamentul maladiilor cardiace şi vasculare”, Ed. Intreprinderile
de Editură S.A.R, Bucureşti, 1947
32. http://www.mymed.ro/insuficiena-tricuspidian.html
33. Vitalie MOSCALU - http://www.artamedica.md/articles/28/01.pdf
34. http://www.mediculmeu.com/chirurgia-toracica/patologia-dobandita-a-valvei-tricuspide/insuficienta-
tricuspidiana.php
35. http://www.webmd.com/a-to-z-guides/tc/venous-insufficiency-topic-overview
Notă
Nota pe care consider că o merit este 6 (șapte) ,având în vedere că nu am respectat toate
cerințele.
Vă mulțumesc!
39

Popa Cardiologie

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Popa Cardiologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE GEOGRAFIE, TURISM ȘI SPORT

SPECIALIZARE: KNETOTERAPIE ÎN REEDUCARE FUNCȚIONALĂ

PROFESOR: CONF.UNIV.DR IZABELA LOZINCĂ

Cauze și factori de risc

 sindromul restrictiv pur, secundar restricției ventilatorii; reducerea distensiei pulmonare,

La examenul microscopic se poate observa îngroșarea pereților alveolari și apariția leziunilor

 în stadiile incipiente de evoluție a bolii, poate fi observată apariția edemului la nivelul

Pe parcursul evoluției bolii, la nivelul septurilor interalveolare și a țesutului peribronhiolar se

 anamnezei complete (simptomele bolnavului, antecedente familiale - dacă un membru al

Diagnosticul diferențial al fibrozei pulmonare trebuie efectuat cu:

Alte tipuri de medicamente administrate bolnavilor cu fibroză pulmonară sunt următoarele:

 inhibitorii de tirozinkinază sunt o clasă de medicamente care acționează prin reducerea

Tratamentul simptomatic este util pentru ameliorarea tabloului clinic.

Clasificarea disfuncţiilor valvei tricuspidiene după A.Carpentier

Buletinul publicitar rezumă multe mecanisme fiziopatologice implicate în apariția și

Leptina și ghrelina sunt considerate a fi complementare în ceea ce privește influența lor

https://en.wikipedia.org/wiki/Android_fat_distribution - vizitat în 16.12.2019.

Există 3 tipuri de clasificări :

-presiune crescuta in venele picioarelor;

Majoritatea varicelor hidrostatice, nu constituie o problema medicala importanta, insa pot

- tromboflebita superficiala (dezvoltarea unui tromb si aparitia inflamatiei la nivelul venelor

- piele subtiata, fragila, usor lezabila deasupra sau la nivelul gleznei

- ulceratii, de obicei in jurul gleznelor

Tahicardia cu punct de plecare din venele pulmonare

Tahicardia prin reintrare

Regurgitarea aortic poate fi cronică sau acută, prezentându-se ca insuficiență cardiac.

Desigur, timpul prelungit al bolii poate fi destul de favorabile. Cu toate acestea, în

Dilatare aortă ascendentă

1. Anevrism de arteră periferică:

2. Anevrismul arterei principale a organismului (aorta) denumit anevrism de aortă.

 anevrism de aortă toracică ascendentă;

 Stadiul 1 – cancerul este foarte mic şi se află în întregime în glanda prostatică.

S-ar putea să vă placă și