Neurologie si nursing în neurologie , 8 Sindromul de

deficit motor
Deficitul motor apare intr-o gama larga de afectiuni, cele mai
importante sindroame anatomo-clinice fiind: sindromul muscular,
sindromul de neuron motor periferic, sin-droamele hemiplegie,
paraplegie si tetraplegic.
Sindroame musculare

 Miopatia este o boala eredofamiliala cu determinism genetic,

aparand de obicei in copilarie sau adolescenta, caracterizata prin
slabiciune progresiva, atrofii musculare bilaterale si simetrice,
interesand in principal muschii de la radacina membrelor. Deficitul
motor apare si se accentueaza paralel cu atrofia musculara.
Evolutia este lenta si progresiva, ducand la imobilizarea bolnavului
la pat. Tratamentul consta in administrarea de Glicocol, vitamine
din grupul B si E, Fosfobion, Madiol, fiziotarapie etc.;
 Miotonia este o afectiune de obicei congenitala, caracterizata
prin dificultatea de a decontracta muschii. Decontractia se face lent
si cu efort. Cand bolnavul executa o miscare, muschii raman
contractati cateva secunde. Tulburarea este mai mare dupa
repausul muscular si se reduce pe masura ce miscarea se repeta.
Apare in copilarie si este mai frecventa la barbati. Muschii sunt
uneori proeminenti, dand bolnavului un aspect atletic, dar forta
musculara este scazuta. Tratamentul este simptomatic: chinina,
procainamida, L. Dopa;

 Polimiozita este o inflamatie difuza a muschilor, care poate

cuprinde si tegumentele (dermatomiozita) sau nervii invecinati
(neuromiozita). Apare la orice varsta, mai frecvent la femei si la
tineri. Forma acuta debuteaza cu semne generale infectioase,
urmate de prinderea muschilor (dureri, rezistenta dureroasa la
palpare), uneori a tegumentelor, edeme, desen venos intarit,
inflamatie a mucoaselor si a nervilor (semne de polinevrita); alteori
tumefactii articulare dureroase, adenopatie,
splenomegalie etc. Evolueaza catre atrofie musculara si cutanata.
Prognosticul este grav, moartea survenind printr-o tulburare
cardiaca sau respiratorie. Formele subacute si cronice au o
simptomatologie mai putin zgomotoasa, cu evolutie mai
indelungata. Tratamentul consta in repaus la pat, mobilizarea
activa a membrelor, tratament antiin-fectios, corticoterapie,
analgezice (Aminofenozona, Acid acetilsalicilic etc.);
 Miastenia este o afectiune caracterizata prin deficit muscular,
cu fatigabilitate musculara, care apare sau se accentueaza la efort.
Etiologia este necunoscuta dar se pare ca in producerea ei ar
interveni un mecanism imunologic. Boala apare mai frecvent la
femei. Debutul este subacut sau insidios, cu slabiciune musculara
pe masura ce muschiul se contracta. Tulburarea apare mai frecvent
la muschii oculari, ai fetei, limbii, masticatori si ai laringelui.
Paraliziile sunt minime dimineata, se accentueaza la efort si devin
maxime seara. De obicei bolnavii prezinta strabism si diplopie, iar
vorbirea este dificila. Este caracteristica imposibilitatea bolnavului
de a-si tine capul ridicat. Boalaevolueaza cu perioade de agravare si
ameliorare. Tratamentul consta in administrarea de Miostiq
(Prostigmina), Efedrina, corticoterapie, vitaminoterapie,
timectomie si protezare respiratorie in caz de aparitie a tulburarilor
de respiratie (in criza miastenica);

Sindromul de neuron motor periferic

Calea motorie cuprinde neuronul motor central, care isi are
originea in celulele piramidale din regiunea frontala, si neuronul
motor periferic, al carui corp celular se afla situat in cornul anterior
al maduvei, unde face legatura cu neuronul motor central.
Neuronul motor periferic este, dupa cum se stie, calea motorie
finala, transmitand muschiului respectiv atat incitatiile motorii ale
caii piramidale, cat si pe cele ale caii extrapiramidale.
 Ansamblul de simptome si semne provocate de leziunea
neuronului motor periferic pe traiectul sau medular, radicular sau
trunchiular se numeste sindrom de neuron motor
periferic. Sindromul apare in leziunea corpului celular sau a fibrelor
acestuia. Leziunea poate fi situata deci la nivelul corpului celular
(pericarion), in coarnele anterioare ale maduvei (poliomielita,
scleroza laterala amiotrofica, siringomielie), si consta in
compresiuni tumorale la nivelul radacinii anterioare (radiculite), la
nivelul plexurilor nervoase (plexite) sau al nervilor periferici
(paralizii izolate- nevrite, paralizii bilaterale si simetrice-
polinevrite).
Sindromul de neuron motor periferic, cu tulburari de sensibilitate
importante, apar si in poliradiculonevrite si in "sindromul de coada
de cal".
Lezarea pericarionului (corpul celular al neuronului motor
periferic):
1. Poliomielita anterioara acuta sau maladia Heine
Medin este o boala virala care atinge celulele motorii din
coarnele anterioare ale maduvei spinarii, manifestandu-se
clinic prin paralizii flaste ale unor grupuri musculare. Survine
fie sub forma unor mici epidemii, fie in cazuri sporadice.
2. Poliomielita anterioara cronica este o afectiune
degenerativa simetrica a cornului medular anterior,
caracterizata prin atrofii musculare simetrice, care incep cu
portiunea distala a membrelor superioare, si
paralizii. Tratamentul ei este similar cu cel al sclerozei laterale
amiotrofice.
3. Scleroza laterala amiotrofica este o boala degenerativa,
care apare la varsta adulta si intereseaza celulele din coarnele
anterioare ale maduvei spinarii, nucleii motori ai nervilor
cranieni si fasciculul piramidal bilateral. Intereseaza atat
neuronul motor central cat si cel periferic.
Etiologia este necunoscuta. Boala debuteaza intre 20 si 40 de ani.
Tulburarile de neuron motor periferic se caracterizeaza prin atrofii
distale (eminentele tenara si hipotenara), cu aspect de "mana in
gheara". Atrofiile sunt progresive, afectand treptat antebratul,
bratul si umarul.

4. Tulburarile de neuron motor central se caracterizeaza

prin paralizia spasmodica a membrelor inferioare, cu semne
piramidale: exagerarea reflexelor osteotendinoase, semnul
Babinski, mers spasmodic. In 6- 8 luni apare paralizia flasca, cu
conservarea reflexelor osteotendinoase. Prognosticul este
fatal in 2- 4 ani. Gravitatea este in functie de aparitia
tulburarilor bulbare, cu disartrie, disfagie si adesea
pneumonie prin aspiratie. Tratamentul este nespecific
(vasodilatatoare, masuri de igiena etc.).

5. Siringomielia este o boala cronica si progresiva,

caracterizata prin formarea in portiunea centrala a maduvei
sau a bulbului a unor cavitati. Debutul este insidios, de obicei
intre 15- 30 de ani. In functie de teritoriile atinse, pot aparea
tulburari motorii senzitive, vegetative si trofice. Cea mai
frecventa localizare este cervicala, si aici apar semne de
suferinta ale neuronului motor periferic si ale neuronului
motor central (fascicul piramidal). Semnele de neuron motor
periferic se caracterizeaza prin atrofii ale membrului superior,
segmentul distal. Atrofia progreseaza, dand aspectul de
gheara. Frecvent se constata si atrofia pielii, in sfarsit, abolirea
reflexelor tendinoase la membrele superioare completeaza
tabloul sindromului de neuron motor periferic.

Sindromul piramidal apare sub nivelul leziunii, este mai tardiv si se

caracterizeaza printr-o paralizie spasmodica, cu exagerarea
reflexelor osteotendinoase la membrele inferioare si semnul
Babinski.
Sindromul senzitiv este foarte caracteristic: anestezie a sensibilitatii
termice, cu pastrarea sensibilitatii tactile, ceea ce
constituie disociatia siringomielica a sensibilitatii.
Tratamentul consta in roentgenterapie.

Lezarea radacinii anterioare:

Aceasta produce, de asemenea, un sindrom de neuron motor
periferic (radicular). Frecvent, tulburarile motorii sunt insotite de
tulburari de sensibilitate datorite vecinatatii radacinilor anterioare
cu cele posterioare. Cauzele radiculitelor sunt reprezentate de
factori inflamatori (infectii bacteriene, virotice, indeosebi sifilis),
compresivi (neurinoame, morbul Pott, tumori ale meningelor, ale
coloanei vertebraleetc.) sau traumatici.
 O forma deosebita de suferinta radiculara este "sindromul
cozii de cal".Formata din radacinile lombo-sacrale L2- S5, lezarea
cozii de cal se caracterizeaza prin paralizia flasca a membrelor
inferioare, cu reflexe abolite, atrofii si tulburari de sensibilitate,
tulburari sfincteriene si genitale. Cauzele sunt variate (hernii de
disc, tumori primitive sau metastazice, de natura infectioasa,
traumatice);
 O alta forma clinica este poliradiculonevrita caracterizata
printr-un sindrom senzitivo-motor bilateral si simetric, cu aspecte
polinevritic, dominat de tulburari de tip radicular. Tulburarile
motorii si atrofia musculara predomina la radacinile membrelor
superior si inferior. Din aceasta cauza, bolnavul nu se poate ridica
din pat si nu poate merge, desi isi poate misca degetele, mainile si
picioarele. Alteori paralizia este globala. Tulburarile de sensibilitate
au caracter radicular. Nervii cranieni, indeosebi cei motori, sunt
adesea afectati. Apar modificari ale lichidului cefalorahidian
(disociatia albumino-citologica). Cauzele sunt virotice sau alergice.
Evolutia este favorabila in 2- 6 saptamani. Tratamentul este
asemanator celui din polinevritele infectioase.
Lezarea plexurilor (plexite):
Se caracterizeaza printr-un sindrom de neuron motor
periferic, la care se asociaza adesea tulburari de sensibilitate.
Formele clinice depind de localizare. In leziunea plexului cervical
apar tulburari de miscare, flexie, rotatie, inclinare laterala a capului
si gatului si tulburari respiratorii prin paralizii ale diafragmului.
Interesarea plexului brahial determina paralizii in teritoriul nervilor
median, radial sau cubital.Afectarea plexului lombar si a celui
sacrat produce semne caracteristice suferintei diverselor ramuri
terminale sau colaterale.

Leziunile nervilor periferici:

Pot sa fie izolate (nevrite) sau bilaterale si simetrice
(polinevrite) sau bilaterale si asimetrice (polineuropatii). In ambele
forme se intalnesc atat tulburari motorii, cat si senzitive.
Nevritele au o distributie senzitivo-motorie, particulara
fiecarui nerv, deosebita de cea radiculara metamerica. Ele se
datoresc unor viroze, compresiuni (fracturi, tumori) sau unor
traumatisme ale nervilor. Cele mai intalnite nevrite sunt
urmatoarele:
 Paralizia faciala (afectarea celei de-a Vil-a perechi de nervi
cranieni), caracterizata prin stergerea cutelor fruntii de partea
bolnava, imposibilitatea inchiderii complete a ochiului, deviatia
gurii spre partea sanatoasa, imposibilitatea de a
fluiera. Etiologia este variata: infectioasa, tumorala, traumatica.
Cea mai frecventa cauza ramane cea afrigore, virotica, cu evolutie
in general buna in urma unui tratament cu vitamine din grupul B,
vit. PP, corticoterapie, Glicocol si ionizari cu iodura de potasiu 1%;
 Paralizia nervului median este o paralizie a flexorilor mai ales
a indexului, mediu-sului si eminentei tenare. Se caracterizeaza prin
deficit motor la nivelul degetelor, in special al policelui, cat si prin
atrofia eminentei tenare, mana luind aspectul de "mana de
maimuta". Flexia indexului este imposibila, iar a mediusului este
dificila. Apar si tulburari de sensibilitate (hipo- sau anestezia fetei
palmare, in special a primelor trei degete);
 Paralizia nervului radial este o paralizie a extensorilor si duce
la aspectul de mana "in gat la lebada", mana cazand in flexi pe
antebrat. Strangerea pumnului se face in flexie palmara, extensia
degetelor este dificila, iar extensia mainii pe antebrat si suspinatia
antebratului sunt imposibile. Tulburarile de sensibilitate apar pe
fata dorsala a mainii, in teritoriul primelor trei degete. Paralizia
radiala poate fi generata de luxatii, fracturi, tumori, traumatisme,
nevrite toxice, compresiuni prelungite ale nervului pe fata interna a
bratului in timpul somnului;
 Paralizia nervului cubitalse caracterizeaza prin aspectul
mainii- "in gheara cubitala"; miscarile de lateralitate ale degetelor
sunt imposibile. Flexia primei falange si extensia ultimelor doua
falange sunt imposibile la inelar si auricular;
 Paralizia nervului sciatic popliteu extern duce la paralizia
flexiei dorsale a piciorului si degetelor si la atrofia antero-externa a
gambei. Bolnavul "stepeaza" in timpul mersului si nu poate bate
tactul cu laba piciorului.

Tratamentul paraliziilor nervilor este in primul rand etiologic,

eventual ciurugical sau ortopedic. Se mai recomanda vitaminele Bj,
PP, corticoterapie, fizioterapie.(ionizari, bai galvanice,
mecanoterapie), masaje si cultura fizica medicala.

Polinevritele sunt afectiuni ale nervilor periferici, bilaterale si

simetrice, caracterizate prin tulburari motorii, senzitive si
trofice. Dupa etiologie se deosebesc: polinevritele toxice
(alcoolice, saturnine,arsenicale, sulfo-carbonate, sulfamidice,
hidrazidice, streptomicinice, barbinnice), infectioase (difte-rice,
tifice, exantematice, gripale, tuberculoase, ieproase), metabolice
(diabetice, uremice, casectice, neoplazice), carentiale (avitaminoza
Bbpelagra, beri-beri), alergice etc.Anatomopatologic, exista leziuni
la nivelul nervilor periferici, unde apar manifestari de nevrita
parenchimatoasa, cu leziuni segmentare ce alterneaza oi portiuni
relativ normale. Apar uneori si leziuni de nevrita interstitiaia.

Simptome: debutul este uneori marcat de boala cauzala.

Semnele principale sunt mai marcate la membrele inferioare
bilateral, simetric, predominand la extremitati si progresand catre
radacina membrelor.
 Tulburarile de motilitate: pareze sau paralizii flaste, de diferite
intensitati, interesand extremitatile membrelor. Forta musculara
este foarte diminuata. Hipotonia musculara este neta, atrofiile
musculare importante. Datorita acestor tulburari, picioarele devin
balante, mersul capatand un caracter de stepaj (piciorul atinge solul
intai cu varful si apoi cu calcaiul);
 Tulburarile de sensibilitate sunt, de asemenea, simetrice si
distale si se caracterizeaza prin dureri si parestezii la extremitatile
membrelor, dureri la presiunea maselor musculare, anestezie sau
hipoestezie;
 Reflexele osteotendinoase sunt diminuate si uneori absente.
Deseori apar tulburari vasomotorii, edeme, cianoza, alterari trofice
ale tegumentelor si fanerelor.

Forme clinice: se descriu polinevrite mixte senzitivo-motorii

(arsenicala, alcoolica), forme motorii (saturnina, sulfamidica),
forme senzitive (alcoolica). Exista si polinevrite asociate cu leziuni
ale nervilor cranieni (polinevrita botulinica), sati cu tulburari
psihice.
 Polinevrita alcoolica este cea mai frecventa. Boala debuteaza
prin furnicaturi, ameteli si dureri musculare, adesea paroxistica, la
extremitatile membrelor. Ulterior apare deficit motor, sub forma
de pareze sau paralizii flaste. Mainile cad inerte, mersul este in
stepaj, reflexele osteotendinoase sunt abolite, hipotonia musculara
este marcata, iar atrofiile apar rapid. In cazurile grave poate aparea
o paraplegie flasca. Exista si forme pseudotabetice, in care
predomina tulburarile de sensibilitate profunda creand confuzii cu
tabesul;
 O forma speciala este cea psiho-polinevritica,in care se
asociaza sindromul Korsakov (dezorientare, confabulatie si uitarea
faptelor recente);
 Polinevrita arsenicala are tot predominanta senzitiva pentru
membrele inferioare. Aceasta forma este foarte dureroasa.
Diagnosticul se impune pe baza semnelor de intoxicatie arsenicala,
tulburarilor gastrointestinale, striatiilor unghiilor (dungile Mees);
 Polinevrita saturnina (intoxicatia cronica cu plumb) prezinta
tulburari motorii la membrele superioare in teritoriul
nervului radial cu importante atrofii musculare si cu absenta
tulburarilor de sensibilitate;
 Polinevrita difterica prinde initial muschii valului palatului si
muschii laringelui. Mai tarziu apar pareze ale membrelor inferioare,
cu tulburari de sensibilitate;
 Polinevrita diabetica apare la diabeticii netratati timp
indelungat. Intereseaza in special membrele inferioare si se
caracterizeaza prin absenta reflexelor rotuliene, tulburari de
sensibilitate, tulburari vegetative (transpiratii, tahicardie) si leziuni
trofice;

Evolutia polinevritelor este in general favorabila, vindecarea

producandu-se in cateva saptamani, uneori luni, alteori chiar peste
1 an.
Polineuropatiile sunt prinderi difuze si asimetrice ale nervilor
periferici. Apar in colagenoze difuze (periarterita nodoasa, lupusul
eritematos diseminat), in tulburari metabolice (porfirie acuta
intermitenta) sau vegetative.
 Tratamentul urmareste combaterea factorului cauzal. In
polinevrite infectioase: antibiotice, seroterapie etc. in intoxicatiile
cu metale grele (Dimercaptopropanol si
Edetamin etc.). Tratamentul general urmareste regenerarea
nervilor si inlaturarea tulburarilor provocate de agentii patologici.
Pentru aceasta se administreaza vitaminele Bb B2 si PP in doze
masive, Glicocol. In cazul parezelor pronuntate ale membrelor
inferioare se recomanda repaus la pat,' masaje si miscari pasive.
Fizioterapia (ionizari, bai galvanice) se aplica atunci cand faza acuta
si durerile au disparut. Combaterea durerii prin analgezice
si sedative completeaza arsenalul terapeutic utilizat.

Sindromul de neuron motor central

Fasciculul piramidal este portiunea initiala a caii motorii si

este format de axonii neuronilor motori centrali, care isi au
corpurile celulare localizate in circumvolutia frontala ascendenta.
Fasciculul piramidal leaga scoarta motorie cu neuronul motor
periferic. Ansamblul de simptome provocate de leziunile
fasciculului piramidal pe traiectul sau encefalic sau medular poarta
numele de sindrom de neutron motor centralsau sindrom
piramidal. Apare in accidente vasculare cerebrale, tumori cerebrale
si medulare, mielite, fracturi de rahis, scleroza laterala
amiotrofica etc.Semnele clinice principale constau in pareze sau
paralizii ale miscarilor voluntare, cu sediul de obicei in partea opusa
leziunii (datorita incrucisarii caii motorii).
Paralizia cuprinde teritorii intinse (hemiplegie, paraplegie).
Este spasmodica, fie de la inceput, fie dupa o perioada scurta de
paralizie flasca. Reflexele osteotendinoase sunt exagerate dupa
prima perioada de diminuare (faza de soc). Semnul Babinski este
prezent, tulburarile sfincteriene sunt obisnuite, iar atrofia
musculara, absenta.
Manifestarea principala a sindromului piramidal este
hemiplegia, caracterizata prin pierderea motilitati voluntare a unei
jumatati a corpului, datorita lezarii unilaterale a caii piramidale.
Cauzele principale sunt: accidentele vasculare cerebrale, tumorile
intracrani-ene si, mai rar, traumatismele. In general, hemiplegia
evolueaza in doua faze: prima, de hemiplegie flasca, cu hipotonie si
reflexe osteotendinoase abolite, a doua de hemiplegie
spasmodica, cu contractara si reflexe exagerate. Debutul poate fi
progresiv (tulburari de mers, de vorbire, jena in miscari etc.). Cel
mai adesea este brusc, iar uneori este de o brutalitate extrema
(bolnavul intra in coma).

Principalele aspecte clinice sunt urmatoarele:

 Hemiplegia cu coma: bolnavul este inconstient, membrele,
ridicate pasiv si lasate sa cada, cad mai brusc si mai inert pe partea
hemiplegica. Hemifafa paralizata este mai atona, aparand semne
de paralizie, comisura bucala de partea paralizata coborata santul
naso-labial sters, reflexul cornean abolit de partea hemiplegiei.
Frecvent exista o deviatie conjugala a capului si ochilor. Semnul
Babinski este prezent. Apar modificari de tonus si reflex;
 Hemiplegia flasca se caracterizeaza prin semne de paralizie
faciala, iar la nivelul membrelor inferior si superior hemiplegice,
forta musculara este abolita, hipotonie si reflexe osteotendinoase
abolite, semnul Babinski prezent;
 Hemiplegia spasmodica apare dupa perioada de hemiplegie
flasca. Se caracterizeaza prin forta musculara de obicei diminuata
mult, contractura si reflexe exagerate, semnul Babinski prezent,
apar sincinezii;
 Sindromul paraplegic: paraplegia este paralizia celor doua
membre inferioare. Cand deficitul motor este incomplet, se
numeste parapareza. Paraplegia apare fie in leziunea neuronului
motor central (traiectul intramedular), cand sunt prezente
tulburarile sfincte-riene (retentie de urina si fecale) si semnul
Babinski bilateral, fie in cea a neuronului motor periferic, cand'
aceste tulburari nu se ivesc. Semnul clinic comun este deficitul
motor (disparitia sau diminuarea fortei musculare la nivelul
membrelor inferioare);
 Paraplegia flasca este produsa fie de lezarea neuronului
motor central (forma centrala), fie de lezarea neuronului periferic
(forma periferica). Semnele comune sunt deficitul motor
(paraplegie), disparitia reflexelor si diminuarea tonusului
muscular. Forma periferica se caracterizeaza prin absenta semnului
Babinski si a tulburarilor sfincteriene si prin aparitia rapida a
atrofiilor musculare. Apare in poliomielita poliradi-culonevrite
polinevrite si tumori "de coada de cal" (deficit motor, mers in
stepaj, tulburari sfincteriene, urinare si genitale). Forma
centrala, se caracterizeaza prin mari tulburari sfmcteriene prezenta
semnului Babinski absenta atrofiilor musculare. Poate evolua
catreparaplegia spastica. Apare in fracturile de rahis si mielita
transversa. Aceasta ultima afectiune se caracterizeaza prin deficit
motor total al membrelor inferioare, hipotonie, prezenta semnului
Babinski, reflexe oste otendinoase abolite, tulburari sfmcteriene
(incontinenta sau retentie de urina), tulburari trofice precoce
(escare) si hipo- sau anestezie. Etiologia este infectioasa (luetica,
streptococica, stafilococica, virotica), alergica. Evolueaza fie catre
exitus, prin escare sau infectie urinara, fie catre ameliorare
progresiva, fie catre forme spastice;
 Paraplegia spastica este datorita, intotdeauna, lezarii
neuronului motor central.Semnele clinice sunt: diminuarea fortei
musculare la nivelul membrelor inferioare, hipotonie, reflexe
osteotendinoase exagerate, semnul Babinski prezent, tulburari
sfincteriene. Se intalneste in morbul Pott, cancerul vertebral,
tumori medulare, scleroza in placi, scleroza laterala amiotrofica,
siringomielie, sindroame neuro-anemice, ca si in meningioa-mele
paracentrale;