Vidican Rares Cardiologie

UNIVERSITATEA DIN ORADEA
FACULTATEA DE GEOGRAFIE, TURISM ȘI SPORT
SPECIALIZARE: KNETOTERAPIE ÎN REEDUCARE FUNCȚIONALĂ
RECUPERAREA KINETOTERAPEUTICĂ
ÎN AFECȚ IUNILE CARDIORESPIRATORII
PROFESOR: CONF.UNIV.DR IZABELA LOZINCĂ
Vidican Rares Vlad
ANUL: II
1
CUPRINS
Fibroza pulmonară uşoară........................................................................................................... 3
Regurgitarea tricuspidiană........................................................................................................... 9
Dislipidemia mixtă...................................................................................................................... 13
Obezitatea androidă.................................................................................................................. 16
Varice hidrostatice..................................................................................................................... 18
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV).......................................................................22
Regurgitarea aortică.................................................................................................................. 27
Clasificarea bolilor.................................................................................................................. 29
Dilatare aortă ascendentă.......................................................................................................... 31
Stenoza tricuspidiană................................................................................................................ 32
Clasificare etiologica:............................................................................................................. 33
Adenocarcinom prostatic........................................................................................................... 35
Bibliografie................................................................................................................................. 39
2
Fibroza pulmonară uşoară
Definiție
Fibroza pulmonară este o afecțiune cunoscută și sub denumirea de pneumopatie
interstițială difuză fibrozantă, caracterizată prin înlocuirea patologică a interstițiului
pulmonar cu un țesut conjunctiv, sclerozant, secundar depunerii la nivel interstițial și
alveolar a unor componente celulare inflamatorii. Fibroza pulmonară este o afecțiune
mutilantă, care determină în stadiile avansate de evoluție, apariția sindromului de
insuficiență respiratorie.
Plămânii (plămânul drept și plămânul stâng) sunt două organe aflate în componența
aparatului respirator, implicate în desfășurarea procesului de respirație. La nivel
pulmonar se desfășoară schimbul gazelor alveolare. Plămânii prezintă dimensiuni
varabile în funcție de gen și vârsta individului (prezentând în medie 25 cm în plan
vertical, 10 cm în pln transversal și 15 cm în plan sagital), cu o greutate de aproximativ
90 grame la copil și 1200 grame la adult, de consistență moale, elastică, spongioasă și
sunt localizați în interiorul cavității toracice, fiind înveliți de pleură. Culoarea plămânilor
variază și ea în funcție de vârstă și statusul individului: imediat după naștere, la nou-
născuții sănătoși, plămânii au culoare roz-roșiatică, în caz de deces intrauterin,
culoarea plămânilor este cenușie-albicioasă, iar la persoanele adulte plămânii prezintă
culoare cenușie.
Epidemiologie
Fibroza pulmonară reprezintă aproximativ jumătate din totalul pneumopatiilor
interstițiale. Incidența maximă a acestei afecțiuni se află între 50 și 60 de ani. Boala
este mult mai frecvent întâlnită în rândul persoanelor de sex masculin, raportul de
afectare dintre bărbați și femei fiind de 2 la 1. Studiile au arătat că în fiecare an, din 100
000 de bărbați, 10,7 sunt diagnosticați cu fibroză pulmonară. Totodată din 100 000 de
femei, anual sunt depistate 7, 4 cazuri noi de fibroză pulmonară.
Cauze și factori de risc

Agetul etiologic principal care a determinat apariția procesului de fibroză la nivelul
interstițiului pulmonar nu este pe deplin cunoscut. Au fost descriși anumiți factori de risc
care sunt implicați în apariția și dezvoltarea leziunilor pulmonare fibrozante. Dintre
aceștia amintim:
 fumatul;
 ereditatea;
 inflamațiile acute sau cronice ale căilor respiratorii;
 anumite infecții virale: infecția cu virus influenza A, virus Epstein-Barr, virusul
HIV, infecția cu herpes 6, infecția cu virusul hepatic C;
 bolile respiratorii profesionale: silicoza, azbestoza, sideroza, pneumopatii prin
hipersensibilizare (plămân de fermier, boala crescătorilor de ciuperci, boala
crescătorilor de păsări, alveolita de climatizor etc.);
 colagenozele (sindromul Sjogren, poliartrita reumatoidă, deramto-polimiozita,
boala mixtă a țesutului conjunctiv);
3
 administrarea excesivă a unor substanțe medicamentase: agenți alkilanți
(Ciclofosfamidă), Metotrexat, Bleomicină, Nitrozuree, Amiodaronă, Nitrofurantoin;
 factorii de mediu (poluarea atmosferică, locuința insalubră, noxele profesionale
etc.);
 radiațiile ionizante - persoanele diagnosticate în antecedente cu diferite afecțiuni
neoplazice, supuse tratamentului radioterapic, prezintă risc crescut de a dezvolta
fibroză pulmonară.
Patogenie
În timpul inspirului, factorul etiologic pătrunde la nivelul căilor respiratorii prin cavitatea
bucală. De aici migrează în plămân, unde se localizează la nivel interstițial și determină
apariția unor leziuni la nivelul țesutului alveolar. Aceasta determină apariția edemului
(interstițial sau alveolar) și în timp, alterarea structurilor tisulare cu necroză și
descuamare. În urma acestui proces, pe suprafața pereților alveolari se formează o
membrană hialină care determină apariția deficitului de surfactant și colaps alveolar.
În cazurile de fibroză pulmonară transmise pe cale ereditară, se produce alterarea
homeostaziei matricei conjunctivale aflată în componența interstițiului pulmonar, prin
acumularea celulelor mezenchimale la nivel interstițial. Aceasta determină perturabrea
procesului de sinteză a colagenului, cu elaborarea unor cantități crescute de colagen.
Anomaliile care apar în structura interstițiului pulmonar duc la alterarea funcției

respiratorii pulmonare. Astfel pot apărea:
 sindromul restrictiv pur, secundar restricției ventilatorii; reducerea distensiei

pulmonare, obstrucția spațiilor alveolare și lipsa de surfactant la nivel alveolar
determină alterarea elasticității pulmonare și instalarea sindromului restrictiv pur;
 hipoxemie de efort, prin reducerea transferului de gaze la nivelul membranei
alveolo-capilare; reducerea transportului gazelor la nivel alveolo-capilar duce la
apariția hipoxemiei, iar mai apoi a hipercapniei; acestea determină instalarea
hipertensiunii pulmonare și a cordului pulmonar cronic;
 hiperventilație de repaus - procesele de remaniere apărute la nivelul structurii
pulmonare determină stimularea căilor nervoase proprioceptive, cu apariția
hiperventilației în repaus.
 Toate aceste mecanisme se soldează cu afectarea structurii bronhiilor în urma
căreia apare sindromul de obstrucție bronșică.
Morfopatologie
La examenul macroscopic (cu ochiul liber) pot fi observate anumite aspecte în funcție
de stadiul de evoluție al bolii, astfel:
4
 în cazul bolii aflate în stadii inițiale de evoluție, la nivelul țesutului pulmonar pot
fi observate focare de densificare tisulară, acestea fiind localizate în mod special
în regiunea superioară și inferioară a plămânilor;
 în cazul bolii aflate în stadii avansate de evoluție, modificările structurale tisulare
se întind pe toată suprafața pulmonară; la nivelul țesutului pulmonar poate fi
observat procesul de fibroză difuză retractilă și un număr crescut de dilatații
chistice; suprafața plămânului este neregulată, nodulară, iar la nivelul pleurei
poate fi observată prezența unor aderențe fibroase. Toate acestea creează
aspectul de plămân în fagure.
La examenul microscopic se poate observa îngroșarea pereților alveolari și apariția

leziunilor structurale, care variază în funcție de evoluția procesului patologic:
 în stadiile incipiente de evoluție a bolii, poate fi observată apariția edemului la

nivelul septurilor interalveolare și intraalveolar, cu scăderea numărului de
eritrocite și macrofage;
 în stadiile avansate de evoluție a bolii, se produce infiltrarea inflamatorie a
septurilor alveolare cu numeroase celule prevăzute cu un singur nucleu
(reticulocite, histiocite, eozinofile, limfocite, fibroblaști); totodată are loc
elaborarea unei rețele fibroase de reticulină; exudatul aflat la nivel alveolar
devine fibros și determină apariția unor membrane hialine care sunt supuse unui
proces de reorganizare conjunctivă având drept rezultat îngroșarea septurilor
alveolare.
Pe parcursul evoluției bolii, la nivelul septurilor interalveolare și a țesutului peribronhiolar

se dezvoltă un proces de fibroză colagenă difuză interstițială care determină apariția
obstrucției alveolare. Astfel, se produce înlocuirea epiteliului alveolar cu un epiteliu turtit,
cubic sau cilindric, alcătuit din celule mucosecretorii.
Pe lângă apariția procesului de fibroză a interstițiului pulmonar are loc dilatarea
pereților bronhiolelor și hiperplazia țesutului muscular.
Semne și simptome
În stadiile incipiente, fibroza pulmonară este asimptomatică. Debutul bolii este insidos,
manifestările clinice făcându-și apariția treptat pe parcursul evoluției bolii. Tabloul clinic
al bolii devine complet într-o perioadă cuprinsă între 6 luni și câțiva ani.
Simptomele generale ale bolii sunt prezente în mai puțin de 50% din cazurile de fibroză
pulmonară. Bolnavii pot prezenta:
 astenie;
 fatigabilitate;
 scădere ponderală până la cașexie;
 dispnee, inițial apărută la efort iar mai apoi și în repaus;
5
 tuse neproductivă;
 dureri musculare (mialgii);
 dureri articulare (artralgii);
 dureri toracice;
 subfebrilitate.
La examinarea clinică a bolnavului cu fibroză pulmonară aflată în stadii incipiente,

medicul poate decela prezența wheezingului expirator, a degetelor hipocratice (semn
clinic cunoscut sub termenul medical de hipocratism digital, prezent în aproximativ 50%
din cazurile de boală) și a ralurilor pulmonare crepitante percepute bilateral, la bazele
pulmonare.
La examinarea clinică a bolnavului aflat în stadii avansate de boală, acesta este palid,
anxios, tahicardic, poate prezenta extremități cianotice și semne clinice de
hipertensiune pulmonară (cianoză periorală, tahicardie, edeme periferice, accentuarea
zgomotului cardiac II, galop presistolic sau protodiastolic, hipocratism digital, prezența
semnului Harzer - perceperea unor pulsații localizate dedesuptul apendicelui xifoid,
datorate hipertrofiei ventriculului drept) și disfuncție ventriculară dreaptă (turgescență
jugulară, hepatomegalie, reflux hepato-jugular, edeme periferice, ascită).
Diagnostic
Diagnosticul de fibroză pulmonară se pune în urma efectuării următoarelor:
 anamnezei complete (simptomele bolnavului, antecedente familiale - dacă un

membru al familiei este cunoscut cu o astfel de boală, antecedente personale
patologice - dacă persoana în cauză se cunoaște cu anumite boli profesionale,
boli de colagen, afecțiuni neoplazice care au necesitat urmarea tratamentului
radioterapic, comportamente - dacă persoana fumează sau a fumat în
antecedente, condițiile de viață și muncă - locul unde locuiește persoana,
locuință insalubră, mediu poluat, locul de muncă - praf, noxe profesionale, pulberi
etc.);
 examenului obiectiv realizat de către medicul de specialitate (în cadrul căruia
sunt decelate prezența semnelor clinice ale bolii - raluri crepitante bazal bilateral,
hipocratism digital, wheezing expirator, cianoză, extremități reci, palide; semne
ale hipertensiunii pulmonare și a disfuncției cordului drept);
 investigațiilor paraclinice (radiografia pulmonară, scintigrafia pulmonară,
testele funcționale respiratorii, tomografia computerizată).
Confirmarea diagnosticului de fibroză pulmonară se realizează în urma efectuării
examenului histopatologic al fragmentelor de țesut obținute prin biopsie pulmonară.
6
Diagnosticul diferențial al fibrozei pulmonare trebuie efectuat cu:
 bronșita cronică;
 astmul bronșic;
 insuficiența cardiacă;
 hemosideroza pulmonară idiopatică;
 tuberculoza miliară;
 microlitioza alveolară;
 proteinoza alveolară;
 limfangita carcinomatoasă;
 plămânul mitral;
 infiltrația leucemică;
 pneumonia bacteriană;
 pneumonia virală;
 pneumonia cronică de aspirație;
 pneumonia interstițială limfoidă;
 pneumonia interstițială limfocitară;
 pneumonita radică;
 edemul pulmonar cardiogen;
 edemul pulmonar neurogen;
 edemul pulmonar recurent;
 azbestoza;
 silicoza;
 sarcoidoza;
 histoplasmoza;
 histiocitoza X (granulomul eozinofilic);
 limfangioleiomiomatoza;
 neoplasmul pulmonar (carcinomul bronhoalveolar);
 toxicitatea pulmonară apărută în urma ingestiei de droguri;
 hemoragia intraalveolară recurentă etc.

Tratament
Bolnavilor cu fibroză pulmonară le sunt impuse anumite măsuri igieno-dietetice care
pot ameliora simptomatologia și pot întârzia procesul de evoluție al bolii. Acestea sunt:
 renunțarea la fumat;
 evitarea expunerii la fumul de țigară sau la alte gaze poluante din mediul
înconjurător;
 întreruperea activității profesionale în cazul persoanelor care lucrează în mediu
toxic, în spații cu umiditate crescută, praf, pulberi de metale grele;
 evitarea infecțiilor repetate de căi respiratorii superioare; în cazul infecțiilor
repetate se recomandă vaccinare;
 bolnavilor aflați în stadii avansate ale bolii li se recomandă restricție alimentară
hidrosalină pentru a preveni apariția edemelor;
7
 se recomandă evitarea efectuării efortului fizic intens petru a evita agravarea
tabloului clinic în cazul bolnavilor cu hipertensiune pulmonară și a celor cu cord
pulmonar cronic;
 se recomandă respectarea orelor de odihnă și alimentație echilibrate pentru a
menține o stare generală cât mai bună și pentru a evita scăderea marcantă în
greutate (cașexia);
 în caz de apariție a pneumoniei se indică administrarea de antibiotice;
 în cazul bolnavilor aflați în stadii avansate de boală, cu sindrom restrictiv sever,
este necesară administrarea oxigenoterapiei;
 în cazul bolnavilor supraponderali se recomandă scăderea în greutate.
Fibroza pulmonară nu beneficiază de tratament etiologic deoarece factorul cauzator

care a declanșate dezvoltarea procesului patologic este necunoscut. Bolnavii cu fibroză
pulmonară pot beneficia astfel doar de tratament patogenic, de încetinire a evoluției
bolii. Dintre medicamentele utilizate cel mai frecvent în practica medicală amintim:
corticosteroizii (Prednison în doză de 20-40 mg/zi), medicamentele citotoxice
(Azatioprina 1-2 mg/zi, Ciclofosfamida 1-2 mg/zi) și D-Penicilamina, medicament
antibiotic care are capacitatea de a împiedica acumularea de colagen la nivel interstițial.
Durata tratamentului patogenic este de 1 an. În această perioadă, la fiecare 3 luni se
efectuează radiografia pulmonară și testele funcționale pentru aprecierea răspunsului
clinic și pentru monitorizarea evoluției bolii sub tratament. În funcție de răspunsul obținut
la tratamentul administrat, dozele se reduc. În absența răspunsului clinic în urma
medicamentelor administrate se recomandă întreruperea tratamentului. Studiile au
demonstrat faptul că, în urma administrării acestui tip de tratament, în aproximativ 20-
30% din cazuri s-a înregistrat întreruperea evoluției bolii.
Alte tipuri de medicamente administrate bolnavilor cu fibroză pulmonară sunt

următoarele:
 inhibitorii de tirozinkinază sunt o clasă de medicamente care acționează prin

reducerea proliferării de țesut patologiccare determină apariția leziunilor fibrotice
la nivel pulmonar; cel mai utilizat inhibitor tirozinkinazic în cadrul fibrozei
pulmonare este Nintedanib;
 agenții antifibrotici reprezintă o altă clasă de medicamente care întrerup
proliferarea celulară de fibroblaști, împiedicând astfel depunerea lor la nivelul
interstițiului pulmonar și dezvoltarea procesului de fibroză; cel mai frecvent
utilizat agent antifibrotic în cadrul fibrozei pulmonare este Pirfenidone.
8
Transplantul pulmonar este indicat bolnavilor aflați în stadii evolutive teminale, cu
vârsta sub 55 de ani, fără coexistența altor afecțiuni cronice (boli cardiace, hepatice,
boli hematologice etc. ), rezultatele obținute fiind încurajatoare.
Tratamentul simptomatic este util pentru ameliorarea tabloului clinic.

pentru diminuarea inflamației se pot administra medicamente antiinflamatoare (Aspirină,
Ibuprofen);
pentru reducerea secrețiilor existente la nivelul căilor respiratorii se pot administra
medicamente mucolitice (Acetilcisteină, Erdosteină).
Regurgitarea tricuspidiană
Definiţie
Regurgitatrea tricuspidiană - este caracterizată prin închiderea incomplectă a
orificiului tricuspidian premițând refluarea sângelui din ventriculul drept în atriul drept în
timpul sistolei ventriculare, stuff sickness. 1
Consideraţii generale
RT funcţională apare la orice patologie care determină creşterea rezistenţei
pulmonare; în cazul hipertensiunii pulmonare idiopatice sau asociată bolilor cardiace
congenitale şi mai rar în cadrul cordului pulmonar cronic.
Patogeneză
Cel mai frecvent stenoza apare în contextul dilatării cavităţilor drepte cu dilatarea
inelului tricuspidian (RT secundară, funcţională), afectarea primară a valvei tricuspide,
cu anomalii de structură a cuspelor (RT primară) fiind mai rar întâlnită.
RT primară este rezultatul direct al afectării aparatului tricuspidian. Ea poate să
apară în cadrul unei boli cardiace congenitale (boala Ebstein, canal atrioventricular)
sau, mai rar, ca leziune congenitală izolată.
Cele mai frecvente cauze de RT primară dobândită sunt endOcardita infecţioasă,
afectarea reumatismală a valvei tricuspide, sindromul carcinoid, prolapsul de valvă
tricuspidă, traumatismele toracice şi excizia valvei tricuspide.
1
http://www.mymed.ro/insuficiena-tricuspidian.html - vizitat în 16.12.2019.
9
În cadrul afectării reumatismale a valvei tricuspide modificările
anatomopatologice constau în fibrozău retractarea cuspelor şi a aparatului subvalvular,
ceea ce conduce cel mai frecvent la RT, severitatea stenozei asociate fiind dată de
gradul fuziunii comisurale.
În cadrul afectării valvei tricuspide la pacienţii cu sindrom carcinoid modificările
morfopatologice includ depozite de ţesut fibros la nivelul suprafeţelor cuspelor, cu
îngroşarea şi rigidizarea acestora, plăci albe fibroase putând fi prezente şi la nivelul
cavităţilor endocardului drept, intimei sinusului coronar şi arterei pulmonare. 2
Fiziopatologie
În timpul contracției ventriculului drept, sângele refluiază în atriul drept,
determinând o creștere a presiunii în această cameră. Inițial, prin mecanismele de
compensare reprezentate de dilatația și hipertrofia atriului drept, debitul cardiac este
menținut la valori normale. Ulterior, se produce decompensarea, cu apariția stazei
venoase sistemice și a semnelor clinice: turgeșcență jugulară, stază hepatică, edeme
periferice, ascită. Unda de refluarea sistolică se transmite în sistemul venos producând
pulsul systolic jugular și hepatic.
Reducerea debitului cardiac este determinată de importanța volumului de sânge
regurgitate și de starea miocardului ventricular drept. 3
Afectarea valvei mitrale, indiferent de etiologie, se asociază cu creşterea
presiunii în atriul stâng, care, în funcţie de severitate, conduce la creşterea presiunii în
circulaţia pulmonară cu apariţia în timp a disfuncţiei şi remodelării ventriculului drept, cu
dilatare progresivă a inelului tricuspidian. La dilatarea inelului trisucpidian contribuie şi
fibrilaţia atrială, care dilată, în timp şi mai mult atriul drept.
Pierderea formei normale a inelului ar putea afecta geometria aparatului
subvalvular, relaţia dintre muşchii papilari, cordaje şi inel, cu tracţionarea cuspelor
valvei tricuspide şi apariţia defectului de coaptare, similar mecanismului de apariţie a
regurgitării mitrale funcţionale.
Unele studii au sugerat că dilatarea inelului tricuspidian este în mare parte
ireversibilă, ceea ce ar putea explica mecanismul apariţiei tardive a RT la pacienţii cu
boală mitrală şi persistenţa dilatării de inel tricuspidian după endorterectomie pulmonară
la pacienţii cu hipertensiune pulmonară cronică tromboembolică.
La pacienţii cu RT ventriculul drept este supus cronic unei suprasarcini de volum
şi se adaptează prin dilatare progresivă. În general, ventriculul drept se adaptează mai
bine suprasolicitării de volum faţă de suprasolicitarea de presiune şi işi menţine pentru o
lungă perioadă de timp o funcţie sistolică normalăl.
Dilatarea progresivă a ventricului drept se însoţeşte în evoluţie cu apariţia
disfuncţiei sistolice şi cu creşterea presiunii diastolice, ceea ce conduce la apariţia unei
mişcări anormale a septului interventricular către ventriculul stând în diastolă. Aceste
fenomen este un exemplu clasic de interdependenţă ventriculară, în care creşterea
volumului şi a presiunii în ventriculul drept conduce la creşterea presiunii diastolice în
ventriculul stâng cu afectarea umplerii acestuia şi creşterea presiunii venoase
2
Ginghină Carmen - “ Mic tratat de cardiologie”, Ed. Academiei Române, Bucureşti, 2010, pag.
475
3
http://www.mymed.ro/insuficiena-tricuspidian.html - vizitat în 16.12.2019.
10
pulmonare, fenomen descris de Antunes şi Barlow sub numele de “sindromul restricţie-
dilatare”.4 5
Clasificarea disfuncţiilor valvei tricuspidiene după A.Carpentier

Tipul I – mobilitate valvulară normal
Leziunea
• dilatare anulară
• defect al foiţei
Etiologia
• regurgitare tricuspidiană funcţională
• cardiomiopatie dilatativă
• endocardită
Tipul II – prolaps valvular
Leziunea
• ruptură de cordaje
• elongarea cordajelor
• ruptură de muşchi papilar
• elongare de muşchi papilar
Etiologia
• boală degenerativă
• boală reumatismală
• endocardită
• cardiomiopatie ischemică
• traumatisme
Tipul III a – mobilitate redusă în diastolă
Leziunea
• îngroşarea foiţelor
• retracţia foiţelor
• îngroşarea cordajelor/fuziune
• fuziuni comisurale
Etiologia
• boală reumatismală
• sindrom carcinoid
Tipul III b – mobilitate redusă în sistolă
Leziunea
• dilatarea VD cu deplasarea muşchilor papilari
Etiologia
• infarct de VD
• cardiomiopatie dilatativă
• insuficienţă cardiacă stângă6
4
476
5
Păun R. - “Tratat de medicină internă, Bolile cardiovasculare,partea a II-a” Ed. Medicală,
Bucureşti, 1989, pag. 454
6
Vitalie MOSCALU - http://www.artamedica.md/articles/28/01.pdf - vizitat în 16.12.2019.
11
Manifestări clinice
La examenul fizic adesea se evidentiază pacienților până la cașexie.
Cianoza și icterul sunt adesea prezente. Turgescenta jugularelor este intalnită
frecvent și se remarcă o undă sincronă cu sistola ventriculară la acest nivel. Panta
descendentă a acestei unde este abrupta și acesta este semnul cel mai caracteristic pe
jugulogramă în lipsa coexistentei stenozei tricuspidiene. Poate fi perceput un suflu
venos jugular. Pot fi percepute pulsatiile sistolice ale unui ficat dureros la palpare și
marit (spre deosebire de pulsatiile presistolice din stenoza tricuspidiană). in cazul
insuficientei tricuspidiene cu evolutie indelungata ficatul poate fi dur si nedureros, iar
pulsatiile greu perceptibile datorita fibrozei (ciroza cardiaca).
Examenul cordului arata adesea un impuls determinat de contractia viguroasă a
ventriculului drept. Mai rar se poate obser un impuls para-sternal determinat de
contractia atriului drept (la pacientii in ritm sinusal), în cazul coexistentei stenozei
mitrale se remarcă o zonă "linistită" între apexul cordului și marginea stangă a sternului.
Auscultatia arată un zgomot III cu originea la nivelul ventriculului drept (respectiv care
se accentuează în inspir). în cazul prezentei hipertensiunii pulmonare componenta
pulmonara a zgomotului II este accentuata. în acest caz suflul sistolic este ascutit (de
tonalitate înalta) si pansistolic. Un suflu sistolic evident este însa decelabil doar la circa
jumatate din pacienți. Intensitatea sa este maximă parasternal stâng în spațiile IV-V
intercostale. Suflul este accentuat în inspir profund (manevra sau semnul Rivero-
Carllo). Dacă ventriculul drept are însa funcția sever alterata el nu mai poate creste
debitul in cursul acestei manevre astfel ca atunci accentuarea inspiratorie a suflului nu
mai poate fi perceputa. în cazul unui ventricul drept mult marit de volum suflul poate fi
mai intens la rful cordului (greu de diferentiat de suflul produs de o insuficienta mitrală). 7
Tablou clinic
Tulburările funcţionale provovate de RT sunt nespecifice, în plus interpretarea lor
este îngreunată de faptul că deseori RT este asociată cu alte boli valvulare care , de
regulă, domină tabloul clinic. Astfel, spre deosebire de afecţiunile valvulare ale inimii
stângi, unde este caracteristică dispneea şi ortopneea, în RT acestea nu sunt prezente,
ci pacientul poate chiar să menţină o bună poziţie ortostatică. 8
În absenţa hipertenşiuni pulmonare RT este de obicei bine tolerată, cu o
perioadă lungă asimptomatică. În contextul în care RT se asociază cu hipertensiunea
pulmonară, debitul cardiac scade şi tabloul clinic este dominat de semnele şi
simptomele de insuficienţă cardiacă dreaptă: ascită, edeme gambiere, hepatomegalie
cu dureri la nivelul hipocondrului drept şi a epigastrului. Uneori pacienţii descriu pulsaţii
ale vaselor gâtului, care se intensifică la efort, datorate distensiei jugulare importante.
În urma scăderii debitului cardiac poate apărea fatigabilitatea şi astenia iar la
pacienţii cu endocardită infecţioasă la nivelul valvei tricuspide, pe lângă aceste aspecte
mai apare şi febra.9
7
http://www.mediculmeu.com/chirurgia-toracica/patologia-dobandita-a-valvei-tricuspide/insuficienta-
tricuspidiana.php - vizitat în 16.12.2019.
8
9
477
12
Explorări paraclinice
ECG: modificările ECK sunt nespecifice; în prezenţa ritmului sinusal prezintă
semne de supraîncărcare dreaptă
Radiografia cardiopulmonară: în RT funcţională se observă creşterea indicelui
cardiotoracic prin dilatarea cavităţilor drepte şi de multe ori şi a atriului stâng
Ecocardiografia - transtoracică: permite vizualizarea celor trei cuspe ale valvei în
secţiune apicală, parasternală şi subcostală
- transesofagiană: în cazul suspiciunii unui prolaps, ruptură
traumatică a velvei sau de endocardită infecţioasă
Cateterismul cardiac: permite evaluarea presiunilor în artera pulmonară şi
cavităţii drepte precum şi calculul rezistenţelor în circulaţia pulmonară şi sistemică.
Angiografia
RMN cardiacă, Ventriculografia cu radionuclizi 1011
Dislipidemia mixtă
Definiţie
Dislipidemia mixtă este definită de creșterea colesterolului LDL şi a trigliceridelor,
care sunt adesea însoțite de un nivel scăzut de colesterol HDL. Anterior, combinația de
valori crescute ale colesterolului LDL şi a trigliceridelor a fost clasificată la rubrica
hiperlipidemiei combinate şi a fost identificată ulterior ca fiind cel mai frecvent fenotip
lipoproteină moştenit în rândul supravietuitorilor infarctului miocardic. 12
Prevalența dislipidemiei mixte este estimată a fi între 0,5% și 8,8% în populația
generală și poate avea debutul în copilărie. Pentru a obține o perspectivă, în ceea ce
privește riscul de boală coronariană, atunci când atât colesterolul și trigliceridele sunt
crescute, s-a evaluat incidentul bolilor coronariene în 13 definite de populații cu nivel
mediu şi crescut de colesterol şi ţări unde şi colesterol şi trigliceridele se află la un nivel
mediu. Astfel, s-a constatat incidenţa semnificativ mai mare a bolilor coronariene în
țările cu creșteri medii atât a colesterolului cât şi a trigliceridelor. 13
Patogeneză
10
480
11
12
http://www.medscape.org/viewarticle/575278_3
13
13
Cauzele dislipidemie pot fi împărțite în două categorii principale: dislipidemie
primară sau secundară.
Dislipidemia primară se referă la nivelurile de lipide anormale care sunt cauzate
de o genă mutant sau gene moştenite de la unul sau ambii părinți.
Dislipidemia secundară, pe de altă parte, este mai frecventă şi apare ca urmare
a unei varietăți de factori care implică anumite aspecte ale stilului de viață sau anumite
aspecte ale afecțiunilor medicale coexistente. Hiperlipidemiile secundare pot fi cauzate
de: dieta bogată/sărată în grasimi şi zahăr, lipsa exerciţiului fizic, anumite medicamente
(beta-blocantele, anumite medicamente pentru tratamentul HIV, contraceptivele orale),
boala de ficat, abuzul de alcool, tutun, hipertiroidism netratat, diabet zaharat
necontrolat.14
Fiziopatologie
Mecanismul predominant care stă la baza dislipidemiei mixte este supraproducția
hepatică a particulelor de lipoproteine cu densitate foarte mică (VLDL), ceea ce duce la
creșteri atât la nivelul trigliceridelor cât şi a colesterolului LDL. Acest lucru este în
contrast cu stările hipertriglyceridemice primare, care sunt caracterizate prin degradare
redusă a lipoproteinelor bogate în trigliceride. Acest lucru este adesea o consecință a
eficienței reduse a lipoprotein-lipazei, lipoproteina predominantă care hidrolizează
trigiceridele de lipoproteinele bogate în trigliceride, VLDL şi chilomicroni. 15
Tipuri
Dislipidemiile au fost clasificate în mod tradițional în funcţie de modele de
elevație ale lipidelor şi lipoproteinelor (fenotipuri Fredrickson). Un sistem mai practic
cataloghează dislipidemiile ca primare sau secundare.
Clasificare etiopatogenetică (NCEP ATP III, 2002):
 Hiperlipidemii primare (genetice)
 Hiperlipidemii secundare
 de origine alimentară
 cauzate de alte boli
 induse de unele medicamente
Clasificare terapeutică (ESA):
1. hipercolesterolemie pură sau izolată: creşte doar colesterolul
2. hipertrigliceridemia pură sau izolată: cresc doar trigliceridele
3. hiperlipidemii mixte sau combinate: creşte nivelul colesterolului şi al trigliceridelo
4. hipoalfalipoproteinemia16 17 18
● Examen fizic
Examenul clinic
14
https://www.verywell.com/what-is-dyslipidemia-697869
15
16
http://www.merckmanuals.com/professional/endocrine-and-metabolic-disorders/lipid-
disorders/dyslipidemia
17
http://scr.md/upload/files/Dislipidemiile_scr.pdf - vizitat în 16.12.2019.
18
https://www.cosmopharm.eu/sfatul-specialistului/dislipidemia-colesterolul-marit-si-cum-echilibram-balanta-
grasimilor-din-sange/ - vizitat în 16.12.2019.
14
Examinarea pacientului cu alterări lipidice se va efectua în ansamblu cu
estimarea celorlalţi factori de risc cardiovascular, inclusiv a prezenţei cardiopatiei
ischemice, bolii vasculare periferice, hipertensiunii arteriale, obezităţii, diabetului
zaharat etc.
Examinare clinică:
● Tensiune arterială
● Frecvenţa contracţiilor cardiace
● Auscultaț ia cardiacă şi pulmonară
● Pulsul periferic la nivelul membrelor inferioare
● Înălţime
● Greutatea (indice de masă corporală ketle = greutate (kg)/talia (m)2)
● Circumferinţa taliei
● Xantomatoza (xantoame eruptive pe fese şi coate, xantoame tendinoase
la nivelul tendonului ahile şi extensorilor membrelor superioare, xantoame
tuberoase la coate şi xantoame palmare „palme galbene”)
● Stigmate oculare (xantelasme, arcul cornean, „lipemia retinalis”)
● Manifestări gastro-intestinale (dureri abdominale, manifestări de
pancreatită hepatosplenomegalie)
● Manifestările clinice ale aterosclerozei coronariene, cerebrale, periferice.
Evaluări paraclinice
Investigaţii obligatorii (de rutină):
 Colesterol total seric à jeun

 Trigliceride serice à jeun
 Glicemie à jeun
 Acid uric seric
 Creatinină serică
 Analize urinare (pentru glicozurie şi microalbuminurie prin dipstick, examen
microscopic)
 Electrocardiogramă (în funcţie de posibilităţile de efectuare):
 LDL-colesterol seric
 HDL-colesterol seric
Investigaţii recomandate (se indică de către specialist):
 Ecocardiografia
 Test de efort dacă este suspectată prezenţa angorului pectoral
 Indice gleznă-braţ
 Ultrasonografia 2D duplex arterelor carotidiene, arterilor periferice
 Tomografia computerizată (efectuate la necesitate: diagnostic diferenţial cu
forme secundare de hiperlipidemii, tratamentul cu hipolipemiante):
 Transaminaze serice (Alaninaminotransferază, Aspartataminotransferază)
 Creatinfosfokinaza totală
 Glicemie à jeun
15
 Testul de toleranţăla glucoză (dacă glicemia à jeun > 5,6 mmol/l [100 mg/dl])
 Acid uric seric
 Bilirubina serică, fosfataza alcalină, γ-glutamiltranspeptidaza
 Clearance-ul creatininei sau rata filtrării glomerulare
 Proteinuria cantitativă
 TSH
 α-amilaza în ser şi urină19
 Teste genetice
 Teste de sânge: verificarea nivelurilor de LDL (lipoproteine cu densitate joasă);
HDL (lipoproteine cu densitate mare, care ajută grăsimile în mișcare), a
colesterolului și a trigliceridelor20
Obezitatea androidă
Definiţie
Obezitatea se caracterizează printr-o depozitare în exces a grăsimii corporale.
Termenul de supraponderal definește o masă ponderală (greutatea corporală) care nu
corespunde înălțimii persoanei.21
Obezitatea androidă - circumferința taliei este mai mare decât cea a șoldurilor,
de aceea este numit corpul în formă de măr. " Un model de distribuție a grăsimii
"Android"este numit astfel, deoarece sunt expuși mai mult bărbații decât femeile”. 22
Obezitatea reprezintă o problemă de sănătate publică care afectează tot mai
mult țările dezvoltate sau în curs de dezvoltare. Incidența în creștere are caracteristici
de pandemie și necesită atenție specială, urgentă din cauza potențialei mortalități și
morbidități asociate.23
19
http://scr.md/upload/files/Dislipidemiile_scr.pdf - vizitat în 16.12.2019.
20
http://www.ehow.com/about_5147703_mixed-hyperlipidemia.html - vizitat în 16.12.2019.
21
https://www.romedic.ro/obezitate - vizitat în 16.12.2019.
22
https://www.clickpentrufemei.ro/sectiune/in-forma/articol/obezitatea-cauze-si-cum-poate-fi-tratata - vizitat în
16.12.2019.
23
https://www.romedic.ro/obezitate - vizitat în 16.12.2019..
16
Prevalența obezităţii abdominale este în creștere în rândul populațiilor vestice (în
special în rândul bărbaţilor), datorită combinației dintre inactivitatea fizică și dieta cu un
înalt aport caloric, precum și în țările în curs de dezvoltare, în cazul în care este
asociată cu urbanizarea populațiilor. Măsurarea circumferinței taliei, împreună cu o
comorbiditate suplimentară, identifică cu ușurință prezența unui risc crescut de boli
cardio-metabolice asociate cu obezitatea abdominală. 24Obezitatea androidă sau
abdominală este definită ca circumferinţa abdominală > 102 cm pentru sexul masculin şi
> 88 cm pentru sexul feminin.25
Grăsimea corporală poate avea un impact mental asupra unui individ, de
exemplu, un nivel ridicat de grăsime androidă a fost legat de bunăstarea mintală,
inclusiv de anxietatea, depresia și problemele de încredere. 26
Patogeneză
Obezitatea androidă apare din cauza mai multor factori genetici cât şi de mediu.
În cazul în care există antecedente familiale, atunci șansele de apariție a obezității
androide devine crescut în generații consecutive. Indivizii care au greutatea corporală
cu 20% mai mult decât ar trebui să fie, poate fi considerat obez. În cazul în care indicele
de masă corporală pentru este de 30 sau mai mult, atunci acesta poate fi integrat în
cadrul obezităţii andoide.27
Celulele adipoase androide sunt în mare parte viscerale, de dimensiuni mari
(obezitate hipertofică), depozitate adânc sub piele şi foarte active metabolic. Hormonii ei
secretă o substanţă cu acces direct la ficat. Prezența grăsimii la nivelul trunchiului și în
partea superioară a corpului la bărbați este facilitată de testosteron. Circulația
testosteronului face ca celulele de grăsime să se depoziteze în jurul regiunii abdominale
și gluteofemorale, în timp ce la femei circulația estrogenului duce la depuneri de
grăsime în jurul coapselor, sânilor şi feselor. Există două tipuri de receptori care
facilitează sau inhibă mobilizarea grăsimii, beta-receptorii, predominant aflaţi în partea
superioară a corpului, sunt mai numeroşi în obezitatea androidă şi alfa-receptorii care
sunt mai numeroşi în obezitatea genoidă. 28
Fiziopatologie
Buletinul publicitar rezumă multe mecanisme fiziopatologice implicate în apariția

și întreținerea obezității. Acest domeniu de cercetare a fost aproape ignorat până la
descoperirea leptinei în 1994. Din momentul acestei descoperiri, au fost elucidate multe
alte mecanisme hormonale care participă la reglarea apetitului și aportului alimentar,
modelele de depozitare a țesutului adipos, și apariția rezistenței la insulină. După
descoperirea leptinei, s-au studiat ghrelina, insulina, orexina, PYY 3-36, colecistokinina,
adiponectina, ca și mulți alți mediatori. Adipokinele sunt mediatori produși de către
24
Jean-Pierre Despre - “European Heart Journal Supplements 8 - Abdominal obesity: the most
prevalent cause of the metabolic syndrome and related cardiometabolic risk” , Canada, 2006
25
http://www.endocrinopedia.info/2015/07/obezitatea-androida-versus-obezitatea.html - vizitat în
16.12.2019.
https://en.wikipedia.org/wiki/Android_fat_distribution - vizitat în 16.12.2019.
26
https://www.omicsonline.org/scholarly/android-obesity-journals-articles-ppts-list.php - vizitat
27
în 16.12.2019.
https://en.wikipedia.org/wiki/Android_fat_distribution - vizitat în 16.12.2019.
28
17
țesutul adipos și se presupune că acțiunea lor este modificată de multe boli asociate cu
obezitatea.
Leptina și ghrelina sunt considerate a fi complementare în ceea ce privește

influența lor asupra apetitului, ghrelina fiind produsă prin controlul pe termen scurt al
apetitului, modulat de stomac (mâncăm când stomacul este gol și ne oprim când
stomacul este destins). Leptina este produsă de către țesutul adipos pentru a semnaliza
rezervele de depozite de grăsimi din organism și mediază controlul apetitului pe termen
lung (mâncăm mai mult când depozitele de grăsimi sunt reduse și mai puțin când
depozitele de grăsimi sunt mai mari). Cu toate că administrarea leptinei poate fi eficace
într-un mic subgrup de persoane obeze cu deficit de leptină, se consideră că
majoritatea persoanelor obeze sunt rezistente la leptină și s-a descoperit că prezintă
concentrații crescute de leptină. Se consideră că această rezistență explică, parțial, din
ce cauză administrarea leptinei nu s-a dovedit a fi eficace în suprimarea apetitului la
majoritatea pacienților obezi.
Deși leptina și ghrelina sunt produse la nivel periferic, ele controlează apetitul
prin intermediul acțiunilor lor asupra sistemului nervos central. În special, acestea și alți
hormoni corelați cu apetitul acționează asupra hipotalamusului, o regiune cerebrală
centrală care reglează aportul de alimente și consumul de energie. La nivelul
hipotalamusului există mai multe mecanisme care contribuie la rolul său în integrarea
apetitului, calea melanocortinei fiind cel mai bine înțeleasă. Circuitul începe cu o zonă a
hipotalamusului, nucleul arcuat, care primește informații de la hipotalamusul lateral (HL)
și hipotalamusul ventromedial (HVM), centrii cerebrali ai alimentației și, respectiv, ai
sațietății.
Nucleul arcuat conține două grupe distincte de neuroni. Primul grup exprimă
concomitent neuropeptida Y (NPY) și peptida corelată cu agouti (AgRP) și are efecte
stimulatoare asupra HL și inhibitoare asupra HVM. Al doilea grup exprimă concomitent
pro-opiomelanocortina (POMC) și transcriptul reglat de cocaină și amfetamină (CART)
și are impulsuri stimulatoare asupra HVM și inhibitoare asupra HL. În consecință,
neuronii NPY/AgRP stimulează alimentația și inhibă sațietatea, în timp ce neuronii
POMC/CART stimulează sațietatea și inhibă alimentația. Ambele grupuri de neuroni ai
nucleului arcuat sunt reglați parțial de către leptină. Leptina inhibă grupul NPY/AgRP și
stimulează grupul POMC/CART. Prin urmare, un deficit în semnalizarea leptinei, fie pe
calea deficitului de leptină, fie pe calea rezistenței la leptină, duce la supraalimentare și
este posibil să contribuie la apariția unor forme genetice și dobândite de obezitate. 29
Există 3 tipuri de clasificări :

 De tip android (centrală, în formă de măr) se întâlnește în special la bărbați și se
caracterizează prin țesut adipos dispus în exces pe abdomen, în regiunea
cervicală și interscapuloventriculară (adeseori la bolnavii cu hipercorticism.)
 De tip ginoid (în formă de pară) mai frecventă la femei, cu țesut grăsos dispus
excesiv pe șolduri, sâni și fese.
29
https://ro.wikipedia.org/wiki/Obezitate - vizitzt în 16.12.2019.
18
 Mixtă 30
Varice hidrostatice
Definiţie
Varicele sunt vene contorsionate, largite, situate superficial sub tegument. Cel
mai adesea ele se dezvolta la nivelul picioarelor si al gleznelor. 31
Dilatarea nu este omogenă , existând zone dilatate şi altele nu. Varicele au
culoarea albăstruie şi se formează din cauza unei insuficiențe venoase. Venele
membrelor inferioare sunt prevăzute cu valve unidirecționale, care asigură circulatia
sângelui către inimă de jos in sus. Dacă aceste valve își pierd capacitatea de antireflux,
venele se dilată și apar varicele
Consideraţii generale:
Varicele sunt de obicei vene largite, care se dezvolta chiar sub piele (vene
superficiale). Factorii care duc la aparitia bolii varicoase sunt:
-presiune crescuta in venele picioarelor;

-leziuni la nivelul venelor picioarelor;
- leziuni la nivelul valvelor venelor (structuri anatomice care nu permit curgerea sangelui
decat intr-o anumita directie) picioarelor.
Adesea, boala varicoasa este o boala familiala. Sunt persoane care se nasc cu
defecte valvulare sau cu peretii venosi mai subtiri sau pot dezvolta aceste modificari
mai tarziu, pe parcursul vietii.
Schimbarile hormonale care apar la pubertate, sarcina sau menopauza, la fel ca

si in cazul administrarii de estrogen, progesteron sau anticonceptionale, toate pot
contribui la aparitia si dezvoltarea varicelor.
Mai rar, boala varicoasa poate fi un semn al unor probleme sau afectiuni
asociate care au nevoie de multe ori de tratament: printre aceste afectiuni se numara:
- trombi (cheaguri de sange cu organizare fibroasa) care obstrueaza sau blocheaza
complet venele profunde sau venele perforante (vene de calibru mic care fac legatura
intre venele superficiale si cele profunde ale membrelor inferioare)
- leziuni la nivelul venelor profunde
- vase de sange anormale care fac legatura intre vene si artere (fistule arteriovenoase).
Aceste anomalii pot fi prezente inca de la nastere sau se pot dezvolta ulterior pe
30
http://www.mymed.ro/obezitatea-android-sau-ginoid.html - vizitat în 16.12.2019.
31
http://www.sfatulmedicului.ro/Boli-ale-venelor/boala-varicoasa-varicele-hidrostatice_968 - vizitat în 17.12.2019.
19
parcursul vietii
- tumori (foarte rar).32
Fiziopatologie
Majoritatea varicelor hidrostatice, nu constituie o problema medicala importanta,

insa pot duce uneori la aparitia unor complicatii cum sunt:
- sangerari de la nivelul varicelor, care apar fie fara o leziune traumatica prealabila, fie
in urma lezarii tegumentelor de deasupra varicelor. Sangerarea poate fi puternica insa
poate fi controlata prin ridicarea piciorului mai sus fata de nivelul corpului si prin
aplicarea de presiune locala
- tromboflebita superficiala (dezvoltarea unui tromb si aparitia inflamatiei la nivelul

venelor mici, apropiate de suprafata tegumentara). Spre deosebire de trombii care se
formeaza in venele profunde, cei din venele superficiale pot rareori sa ajunga prin
circulatie la nivelul inimii sau plamanilor, unde ar putea cauza obstructii cu consecinte
grave (embolii)
- piele uscata, intinsa, umflata, pruriginoasa si descuamata (eliminarea stratului cornos

al pielii) la nivelul varicelor
- piele subtiata, fragila, usor lezabila deasupra sau la nivelul gleznei
- ulceratii, de obicei in jurul gleznelor
- modificari de culoare ale pielii (pigmentatie de staza) in jurul sau deasupra gleznei
- infectii bacteriene sau micotice care se pot dezvolta la nivelul pielii cu probleme
datorate edemelor gambiere si risc crescut de infectii ale tesutului (celulita).
Complicatiile sunt mult mai frecvente cand varicele se dezvolta ca urmare a

problemelor sau afectiunilor de la nivelul venelor profunde sau perforante. Aparitia
acestui tip de varice se poate datora unei afectiuni mai severe de circulatie sangvina ce
poarta denumirea de insuficienta venoasa cronica. Complicatiile care apar in acest caz
sunt de obicei mult mai severe.33
Tipuri
1. Congenitale - aplazia congenitală a valvelor venoase
2. Primitive - cauză necunoscută dar cu prezenţa unor factorii favorizanti:
obezitatea, sarcina, profesia, căldura, avitaminozele, gravitaţia
3. Secundare - posttrombotice, compresiune pe trunchiuri principale, traumatisme
externe alevenelor, fistule arteriovenoase
32
33
20
● Examen fizic
Examenul obiectiv se face cu pacientul în ortostatism. Inspecţia permite
evidenţierea dilataţiilor varicoase iar distribuţia acestora permite identificarea zonelor de
reflux. Acestea vor fi confirmate prin palpare şi proba garoului. Venectaziile subţiri de
pe faţa medială a labei piciorului sugerează insuficienţa unei perforante din regiunea
distală a gambei. Varicele de pe faţa internă a coapsei denotă o insuficienţă a crosei
safenei mari. Varicele de pe faţa posterioară a genunchiului trebuie atent evaluate
pentru a stabili dacă sunt determinate de sistemul safenei mari sau mici întrucât
joncţiunea dintre safena mică şi poplitee este variabilă.
Aspectul varicelor îmbracă mai multe forme: vene tortuoase, saculaţii venoase
(apar imediat sub o valvă venoasă incompetentă), vene negricioase – aspect dat de
aderenţa varicelor la pielea supraiacentă.
Proba Sicard sau impulsul la tuse semnifică absenţa valvelor venoase
competente între abdomen şi locul unde se percepe acest impuls. Refluxul poate fi
obiectivat şi la inspecţie sub forma unei bombări care apare de obicei la crosa safenei
mari în timpul tusei sau manevrei Valsalva.
Proba Schwartz constă în evidenţierea prin percuţie a insuficienţei valvelor axiale
pe un segment de venă. Se percepe unda pulsatilă propagată retrograd datorită
insuficienţelor valvulare.
Proba garoului (Trendelenburg) are ca scop evidenţierea refluxului la nivelul
ostiumului venei safene mari. Se aşează pacientul în decubit dorsal şi se goleşte
sistemul safen intern prin ridicarea membrului inferior examinat. Se plasează un garou
imediat inferior faţă de crosa safenei interne şi se ridică pacientul în picioare. Dacă
sistemul venos superficial rămâne gol sau se umple lent de jos în sus înseamnă că nu
există insuficienţe ale perforantelor sub garou. Dacă venele se umplu brusc de sus în
jos există o perforantă insuficientă, care permite refluxul din sistemul profund. Dacă
varicele se umplu brusc de sus în jos după ridicarea garoului insuficienţa valvei ostiale a
safenei este dovedită.
Proba celor trei garouri permite explorarea concomitentă a circulaţiei venoase
profunde şi superficiale. Pacientul este în decubit dorsal cu membrul inferior ridicat la
verticală. În această poziţie se aplică trei garouri: primul la nivelul crosei venei safene
interne, al doilea deasupra genunchiului şi al treilea sub genunchi la nivelul crosei venei
safene externe. Garourile nu trebuie să jeneze circulaţia prin sistemul venos profund.
Bolnavul este solicitat să treacă repede în ortostatism şi se urmăresc modificările care
apar.
Dacă varicele se umplu cu cele trei garouri pe loc există un reflux din sitemul
venos profund prin perforante insuficiente. Reumplerea retrogradă a safenei mici după
suprimarea garoului de sub genunchi denotă insuficienţa ostială a safenei externe.
Dacă varicele se umplu numai după suprimarea şi a garoului de deasupra genunchiului
înseamnă că există o insuficienţă a perforantelor din treimea distală a coapsei. Dacă
numai suprimarea primului garou duce la umplerea retrogradă a varicelor înseamnă că
insuficienţa este la nivelul crosei venei safene mari.
21
Proba Perthes demonstrează incompetenţa valvelor axiale ale unei vene
superficiale şi eficienţa sistemului venos profund. Pacientul se află în decubit dorsal cu
membrul inferior elevat. Se aplică un garou la baza triunghiului Scarpa şi un bandaj
elastic de la nivelul degetelor până în treimea proximală a coapsei. Ambele sunt strânse
astfel încât să nu jeneze circulaţia sanguină în sistemul venos profund. Bolnavul este
solicitat să se ridice şi să se deplaseze. Dacă acuză durere înseamnă că sistemul
venos profund nu este permeabil.
Proba Pratt demonstrează insuficienţa venelor perforante. Se procedează iniţial
ca la proba Perthes. Se invită pacientul să se ridice în ortostatism după care începem
să desfacem faşa. Dacă varicele se reumplu pe măsură ce faşa este desfăcută
înseamnă că există reflux din sistemul venos profund spre cel superficial prin perforante
insuficiente.34
● Tablou clinic
Simptomatologie
- perioada prevaricoasă: tensiune în gambe în mers sau în ortostatism prelungit,
parestezii, jena dureroasă, edem juxtamaleolar
- perioada varicelor constituite: la semnele de mai sus se adaugă apariţia cordoanelor
varicoase neregulate, sinuoase ce proemina sub tegument
- perioada complicaţiilor (insuficienţă venoasă cronică, tromboflebita varicoasă, rupturi
spontane sau traumatice ale varicelor)
Debutul afecțiunii este lent şi se manifestă prin senzația de neliniște la nivelul
gambei, caracterizată prin discrete amorțeli și o senzație de greutate. Aceste fenomene
apar după ortostatismul prelungit, eforturi intense sau o pozitie șezândă îndelungată și
dispar în decubit, cu picioarele ușor ridicate.
În stadiul varicelor constituite se observă „coloane" venoase dilatate, cu traseu
șerpuitor, care apar ințial în porțiunea superioară a gambei. Edemul, care în faza de
debut este discret, se extinde și devine permanent. Tegumentul se subțiază și devine
transparent, lucios, cu zone de hiperpigmentare, cu pilozitate redusă și foarte sensibilă
la traumatisme chiar de intensitate redusă.
Ecografia Doppler
Flebografia (arată sistemul venos în întregime)3536
34
http://cristinatoteanu.blogspot.ro/2012/12/examenul-clinic-in-patologia-vasculara.html- vizitat în
17.12.2019.
35
https://www.scribd.com/document/189596263/Varice-hidrostatice- vizitat în 17.12.2019.
36
https://ro.wikipedia.org/wiki/Varice - vizitat în 17.12.2019.
22
Tahicardia paroxistică supraventriculară (TPSV)
Definiţie
Tahicardia reprezintă accelerarea bătăilor inimi peste 100/minut. Tahicardia în
sine nu este o boala, ci un semn care indică prezența unei boli cardiace sau
estracardiace.37
TPSV este reprezentată de bătăi rapide ale inimii care işi au originea electrică în
atrii sau nodulul atrioventricular, 38 (atât atriile cât și ventriculele sunt implicate). 39 Ritmul
normal al inimii este contolat de un stimulator cardiac natural numit nodulul sino-atrial
aflat în atriul drept.40În tahicardia supraventriculară bătăile accelerate sunt declanşate
de tulburări ale iniţierii sau transmiterii impulsurilor electrice ce determină contracţiile
inimii. În mod normal FC în timpul episoadelor de tahicardie supraventriculară este
situată între 150- 200 b./min., uneori chiar peste 300 b./ min. 41
De multe ori, tahicardia reprezintă un mecanism fiziologic de adaptare la efort,
stres sau emoții. Alte ori, tahicatdia poate indica o aritmie cardiacă, anemie sau
hipertiroidism. În funcție de cât de mult este crescută frecvența pulsului și de ritmul
cardiac, tahicardia poate deveni chiar amenințătoare de viață. 42
Tahicardia este normală în cazuri de efort, febră şi stres, moment în care poartă
numele de tahicardie sinusală. 43Denumirea “paroxistică” provine de la faptul că debutul
afecţiunii este spontan, iar remedierea, dispariţia simptomelor poate avea loc în acelaşi
mod.44
Simptomele apar în perioade intercalate cu perioade de ritm normal şi pot dura
câteva minute sau câteva ore, uneori chiar 1-2 zile.
Tahicardie supraventriculera - supraventricular înseamnă mai sus de ventriculi,
adică atrii, tahi înseamnă rapid, iar cardie înseamnă inimă. 45
În ceea ce priveşte incidenţa TPSV, într-un studiul realizat de către Leonardo A.
şi colab. (1998) s-a demonstrat că această afecţiune se întâlneşte cel mai adesea în
jurul vârstei de 57 de ani, femeile prezentând un risc de două ori mai mare decât
bărbaţii.46
TPSV este o aritmie comună ce apare la 2,5 din 1000 de persoane. Cel mai
frevent TPSV este prezentă la persoanele fără afecţiuni structurale ale inimii; în acest
37
http://www.mymed.ro/tahicardia-cauze-simptome-diagnostic-tratament.html - vizitat în 15.12.2019.
38
http://www.romedic.ro/tahicardie-supraventriculara - vizitat în 15.12.219.
39
https://ro.wikipedia.org/wiki/Tahicardie - vizitat în 15.12.219.
40
Harold Gladwell, http://www.steadyhealth.com/articles/supraventricular-tachycardia-diagnosis-
therapy - vizitat în 15.12.2019.
41
http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara - vizitat în 15.12.2019.
42
http://www.mymed.ro/tahicardia-cauze-simptome-diagnostic-tratament.html - vizitat în 15.12.2019.
43
http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara
44
http://www.medicinenet.com/paroxysmal_supraventricular_tachycardia_psvt/article.htm
45
46
Leonardo A. – “Electrophysyiology- Paroxysmal Supraventricular Tachycardia in the General
Population”, Wisconsin, 1998
23
caz, în timpul examenului fizic se pot observa pulsaţii proeminente la nivelul venei
jugulare datorită contracţiei atriilor împotriva valvelor atrio-ventriculare închise 47.
Alte denumiri sinonime cu tahicardia supraventriculara sunt "tahicardia
supraventriculara paroxistica" sau "tahicardia atriala paroxistica". 48
Patogeneză
O cauză frecventă a tahicardiei supraventriculare este cea dată de existenţa unor
circuite electrice anormale la nivelul cordului, aşa cum se întamplă în tahicardia prin
reintrare atrioventriculară şi în tahicardia prin intrare intra-atrială. Nu se ştie exact cauza
acestui fenomen, însă unii specialişti consideră ca tahicardia prin reintrare intra-atrială
(mai ales în cazul sindromul Wolf-Parkinson-White) este moştenită genetic. 49 Acestă
teorie congenitală este susţinută în urma observării pacienţilor tineri care au fost
declaraţi sănătoşi, dar care s-au prezentat la un centru de tratament din cauza
simptomelor TPSV.50
TPSV este observată nu numai la persoanele sănătoase ci şi la persoanele cu
infarct miocardic anterior, prolaps de valvă mitrală, pericardită, pneumonie, boli
pulmonare cronice.51
Alte cauze sunt:
- supradozarea cu unele medicamente, precum digaxinol (Lanoxin sau
Lanoxicaps) sau bronhodilatatoarele ca teofilina (Brankodyl, Elixophilin, Sio-Bid,
Sio-Philin sau Teotard);
- ateroscleroza;
- boala pulmonară cronică obstructivă;
- insuficiența cardiac;
- pneumonia;
- tulburările metabolice (hipertiroidism).
Unii factori de risc ce tin de stilul de viată cresc sansele declanșării unui episod
de tahicardie supraventriculară, așa cum se intampla în cazul consumului în cantitati
excesive de cafea, țigări, alcool sau la folosirea unor stupefiante, precum cocaina sau
metamfetaminele (stimulatoare ale sistemului nervos central). De asemenea medicația
decongestionantă (folosită la tratarea răcelilor) poate conține substanțe ce pot induce
tahicardii, așa cum se intamplă în cazul oxymetazolinelor (ex: Afrin) sau
pseudoefedrinelor (Sudafed, Actifed etc) 52
Fiziopatologie
47
John D. Ferguson – “Circulation - Contemporary Management of Paroxysmal Supraventricular
Tachycardia”, Texas, 2003
48
49
http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara
50
Leonardo A. – “Electrophysyiology- Paroxysmal Supraventricular Tachycardia in the General
Population”, Wisconsin, 1998
51
http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview?
pa=Df7aOhjTA0QXfW8KjAEN1q2NCHYVhJxovpx8jfB2g%2F4Rs%2Bdm2DStDQwCiXu
%2BAMcs43mU9jD%2B1DtnxY47OmyybA%3D%3D#a5
52
https://www.stiristul.ro/medicale/tahicardia-supraventriculara-tahicardie-paroxistica-atriala-303.html - vizitat în
15.12.2019.
24
Mai multe mecanisme patofiziologice au fost atribuite tahicardiei
supraventriculară. Aceste mecanisme pot fi diferențiate pe baza modelului de debut și
terminare și a răspunsului la medicamente și stimulare atrială.
Creșterea automatismului
Tahicardia atrială apare datorită cresterii automatismului unor celule musculare
de la nivel atrial și se observă la pacienții cu inimă structurală normală dar și la cei cu
boală cardiacă organică. Tahicardia prezintă de obicei un fenomen de warm-up, în
timpul căruia frecventa cardiacă se accelerează treptat după inițierea episodului și se
încetinește înainte de terminarea acestuia.
Activitate declanșată
Activitatea declanșată se datorează întârzierilor post-depolarizări, care sunt
oscilații cu amplitudine scăzută care apar la sfârșitul potențialului de acțiune. Aceste
oscilații sunt declanșate de potențialul de acțiune anterior și sunt rezultatul influxurilor
de ioni de calciu în miocard. Dacă aceste oscilații au o amplitudine suficientă pentru a
atinge potențialul de prag, depolarizarea are loc din nou și se generează un potențial de
acțiune spontan.
Dacă este unică, aceasta este recunoscută ca o extrasistola atrială (o bătaie
prematură).
Dacă apare recurența și depolarizarea spontană continuă, se poate produce o
tahicardie susținută.
Cel mai frecvent, tahicardia atrială datorată activității declanșate apare la
pacienții cu intoxicație digitalică sau la condițiile asociate cu excesul de catecolamine.
Ocazional, această tahicardie atrială poate apărea din mai multe situsuri ale
atriilor, producând o tahicardie atrială multifocală sau multiformă. Acest lucru poate fi
recunoscut prin modificarea morfologiei undei P și a neregularitatii ritmului atrial.
25
Tahicardia cu punct de plecare din venele pulmonare
Tahicardiile venelor pulmonare provin de la axul venei pulmonare sau chiar din fibrele
atriale localizate mai profund. Aceste fibre de țesut atrial sunt în general considerate a obține
independență electrică, deoarece sunt izolate parțial de miocardul atrial. Aceste tahicardii sunt
de obicei foarte rapide (ritm cardiac de 200-220 bpm sau mai mult)
Deși tahicardiile venelor pulmonare declanșează frecvent episoade de fibrilație atrială,
tahicardia atrială asociată poate fi manifestarea dominantă clinică sau exclusivă. Acesta din
urmă implică în mod obișnuit numai o singură venă pulmonară, spre deosebire de implicarea
mai multor vene pulmonare observata în fibrilația atrială.
Tahicardia prin reintrare

Tahicardiile prin reintrare intra-atriale pot avea fie un circuit de macroreintrare, fie unul
de microreintrare. Macroreintrarea este mecanismul obișnuit în flutterul atrial și în tahicardia
atrială (postoperatorie).Microreintrarea poate apărea într-o mică zonă focală, cum ar fi
tahicardia prin reintrare a nodului sinusal. De obicei, episoadele de tahicardie atrială apar brusc,
se termină brusc.53
Tipuri
În funcţie de zona de origine a aritmiei, TPSV poate fi clasificată ca o tahiaritmie
atrială sau atrioventriculară.
❖ Tahiaritmiile atriale:
● tahicardia sinusală - 100 b./min sau mai mult; apare la efort, stres, etc.
● tahicardia sinusală anormală - din cauza hipersensibilităţii noduluilui sinusal
● tahicardia sinusală nodală reintrantă - 100-150 b./min, unda P normală;
debut şi final brusc
● tahicardia atrială - 120-250 b./min, nu afectează sistemul de conducere al
inimii
● tahicardia atrială multifocală - existenţa a 3 sau mai multe unde P, deşi nu
este frecventă, este întâlnită mai des la vârstnici
● flutterul cardiac - rata atrială 250-350 b./min, întâlnită la pacienţii cu boli ale
inimii
● fibrialţia atrială- rata atrială 300-600 b./min, rata ventriculară 170 b,/min sau
mai mult, apare din cauza unei depolarizări atriale haotice
❖ Tahiaritmiile atrioventriculare
● tahicardia nodală atrioventriculară reintrantă - cea mai frecventă cauză
pentru TPSV. Declanşarea aritmiei apare printr-un impuls atrial prematur
care ajunge la nodulul atrioventrocular când calea rapidă (beta) este încă
refractară faţă de impulsul anterioe, dar calea lentă (alfa) poate conduce
impulsul.
● tahicardia atrioentriculară reintrantă - a doua cea mai frecventă formă de
TPSV. Se asociază cu anomalia Ebstein deşi cei mai multi dintre pacienţi nu
53
Ștefan Popovici, https://newsmed.ro/tahicardia-atriala-cauze-diagnostic-tratament/ - vizitat în 15.12.2019.
26
prezintă boli cardiace structurale. Este rezultatul a două sai mai multor căi
de conducere. Conducerea începe în nodulul sinusal, progresează spre cel
atrioventricular şi apoi se dispersează în ramurile Hiss.
● tahicardia ectopică jocţională şi tahicardia joncţională neparoxistică - apar
mai rar (în urma chirurgiei valvulare, infarct miocardic, etc.), undele P nu
sunt vizibile54
● Examen fizic
Elementele descoperite sunt limitate la sistemele respirator și cardiovascular.
Pacienţii par adesea liniştiţi, tahicardia fiind singurul simptom observat la
pacienţii care au o suficientă rezervă hemodinamică. Pacienţii cu rezerva
hemodinamică afecatată sunt tahipneici şi hipotensivi. Se pot asculta crepitante
secundar insuficienţiei cardiace.Poate fi prezent zgomotul 3 şi pulsaţii jugulare largi. 55 56
La examinarea fizică este util să se efectueze un masaj carotidian (se masează
uşor zona gâtului pe traseul arterei carotide), iar această procedură ar trebui sa aibă ca
efect scăderea frecventei cardiace.57
● Tablou clinic
Pacienți pot fi simptomatici sau asimptomatici în funcție de starea hemodinamică
și bolile asociate.
Persoanele cu Wolf-Parkinson-White se află la un risc crescut de stop cardiac,
dacă dezvoltă fibrilaţie atrială sau fultter atrial. De asemenea, în cazuri rare, TPSV
poate provoca insuficienţă cardiacă, edem pulmonar, ischemie miocardică şi/sau infarct
miocardic prin creşterea FC la pacienţii cu disfuncţie ventriculară stângă.
Frecvențele ventriculare extrem de rapide din timpul fibrilației sau flutter-ului atrial
pot determina deteriorarea în fibrilație ventriculară. Această complicație este rară și
apare mai ales la pacienții care au mai avut simptome prin sindrom Wolff-Parkinson-
White. În cazuri rare poate intervene decesul cardiac subit. 58 În alte cazuri de TPSV
severă poate apărea leşinul.
De obicei simptomele TPSV nu pun viaţa în pericol şi sunt asemănătoare unui
atac de anxietate:
- palpitaţii 96% (cel mai frecvent simptom)
- ameţeli 75%
- puls ↑
- dureri precordiale 35%
- anxietate
- dispenee 47%
- sincopa 20%
- greaţă 13%
- diaforeză 17%
- oboseală 23%
54
https://www.romedic.ro/tahicardie-supraventriculara
55
56
http://emedicine.medscape.com/article/156670-clinical
57
http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara .
58
27
- cefalee
- tremor (extremităţi)
- lipoteimie
Simptomele sunt mai evidente la frecvenţe de 150-200 b./min. 59
● studii de laborator
- evaluarea enzimelor cardiace la pacienţii cu durere precordială, factori de risc
pentru infarctul miocardic, edem pulmonar,
- nivelul electrolitic (anomaliile electrolitice determină tahicardie)
- hemoleucograma (poate detecta o anemie care duce tahicardie sau ischemie)
- studiile tirodiene ( hipertiroidism, efect asupra FC )
- nivelul dedigoxină (pentru pacienţii la tratament)
● studii imagistice
- radiografia toracică (poate detecta cardiomegalia, edemul pulmonar, infecţiile
pulmonare, defecte cardiace congenitale cum ar fi anomalia Ebstein a valvei
tricuspide)
- ecocardiograma trasnstoracică
- RMN (în boli congenitale ale inimii)
● electrocardiograma (EKG) - înregistrează activitatea electrică a inimii,
dacă se reuseşte înregistrarea traseului de EKG în timp ce pacientul
suferă un episod de tahicardie se pot obtine informaţii extrem de utile.
Caraterizarea TPSV unui pacient prin compararea intervalului RP cu
intervalul PR poate fi folositoare. Tahicardia lungă în intervalul RP rezultă
când activitatea atrială precede complexul QRS. Tahicardia scurtă în
intervalul PR apare la scurt timp după excitaţia atrială iar una P se
găseşte în interiorul complexului QRS sau imediat după acesta. Unda P
este posibil sa nu fie vizibilă, când este prezentă poate apărea normal sau
anormal, în funcţie de depolarizarea atrială.
● monitorizarea Holter EKG- este o metodaă de a înregistra continuu
activitatea electrică a inimii, de obicei mai mult de 24 de ore, iar această
procedură este utilă pentru pacienţii la care simptomatologia este
inconstantă;
● studiul electrofiziologic - prin introducerea de fire flexibile (care au la capat
nişte electrozi de înregistrare) prin vene (mai frecvent la nivelul coapsei) şi
împingerea lor treptată până la nivelul cordului, se poate înregistra direct
activitatea electrică a inimii. Prin această metodă se pot identifica şi
localiza exact căile anormale de conducere ale impulsurilor electrice; mai
departe se poate realiza ablaţia prin cateter (se interferă cu circuitul
respectiv prin unde de radiofrecvenţă) şi se pot întrerupe aceste circuite
patologice
Regurgitarea aortică
http://www.healthline.com/health/paroxysmal-supraventricular-tachycardia-psvt#Symptoms3
59
28
Definiţie
Regurgitarea aortică reprezintă scurgerea distolică anormală a sângelui din aortă
în ventriculul stâng. Regurgitarea aortică permite ca o parte a sângelui care tocmai a
fost expulzat din ventriculul stâng, să se întoarcă înapoi în timpul relaxării ventriculului. 60
Considerţii generale
Insuficiență aortică se referă la boli de inima dobandite. Esența bolii se reduce la
perturbarea hemodinamica normale și modificările patologice legate în structura
valvelor inimii. Boala este tratată destul de bine, o intervenție chirurgicală este prescris
doar în cazuri extreme.
Potrivit statisticilor medicale, boala ia cu privire la prevalența locul al doilea după
insuficienta mitrala. Așa cum se întâmplă de obicei în astfel de cazuri, cea mai mare
problemă nu este ea însăși o încălcare, iar modificările pe care le provoaca. 61
O dată cu declinul incidenţei aortitei sifilitice şi valvulitei reumatice în a doua
jumătate a secolului XX numeroase afecţiuni ale radăcinii aortice cum este sindromul
Marfan şi degenerarea valvelor aortice tricuspidiene au devenit cauzele cele mai
comune ale regurgitării aortice.62
Valva aortică se află în calea de ieșire a sângelui din ventriculul stâng (VS), între
acesta și rădacina aortei. Are trei cuspe care sunt inserate la baza aortei, în sinusurile
Valsalva, unde își au originea arterele coronare (stângă și dreaptă). Ele sunt denumite
in funcție de originea arterelor coronare; cuspa coronară stângă (corespunde sinusului
Valsalva unde își are originea artera coronară stângă); cuspa coronară dreaptă
(corespunde sinususlui unde își are originea coronara dreaptă) și cuspa noncoronariană
(corespunde sinusului Valsalva în care nu există artere coronare).
Valva aortică permite sângelui oxigenat din VS (în sistolă) să se ducă prin aortă
în întreg corpul omenesc.
Închiderea incompleta a valvei aortice și întoarcerea sângelui (în diastolă) din

aortă în VS, se numește insuficientă sau regurgitare aortic. 63
Regurgitarea aortic poate fi cronică sau acută, prezentându-se ca insuficiență

cardiac. Cauza cea mai comună a regurgitării aortic era boala reumatică cardiac, dar
astăzi este reprezentată de endocardita bacteriană. În țările dezvoltate este determinată
de dilatarea aortei ascendente.64
Patogeneză
Regurcitarea aortică apare prin incompetența valvelor aortice sau orice tulburare
a aparatului valvular. Închiderea incompletă a valvei aortice poate fi cauzată de boala
intrinsecă a cuspelor, afectarea aortei sau traumă.
60
https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica -
61
http://csv.scrieunblog.com/articles/valva-aortica-1-2-3-grade-tratament-simptomele-si.html - vizitat în 18.12.2019.
62
https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica - vizitat în 18.12.2019.
63
https://www.csid.ro/boli-afectiuni/boli-cardio-vasculare/insuficienta-aortica-12823466 - vizitat în 18.12.2019.
64
https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica - vizitat în 18.12.2019.
29
-
Endocardita infecţioasă - poate conduce la perfoararea sau distrucţia cuspelor
aortice
- Disecţia aortică acută ascendent - determină în grade variate închiderea
anormală şi prolapsul valvelor aortice.
- Disfuncţia valvelor protezice
- Truma pieptului
- Valvulopatii cardiace congenitale
- Reumatismul articular
- Spondilita anchilozantă - conduce la scurtarea şi îngrosarea valvelor aortice şi
dilatarea radăcinii aortice.
- Aortita sifilitică
- Lupusul sistematic eritematos
- Arterita Takayasu - implică aorta şi ramurile sale majore. Regurgitarea aortica
poate complica tipul I şi III al acestei boli.
- Boala Bechcet - este o aortică difuză care conduce la dilatare aortică şi
regurgitare severă.65
Fiziopatologie
Fiziopatologia regurgitării aortice depinde de starea bolii, acută sau cronică. În
regurgitarea aortică acută, ventriculul stâng nu are timp să se relaxeze, în timp ce în
stadiul cronic, ventriculul stâng poate suferi câteva modificări adaptative.
În RA acută, ventriculul stâng nu poate să se relaxeze din cauza supraîncărcării
din timpul diastolei. Drept rezultat presiunea diastolică creşte rapid, ceea ce determină
mai departe creşterea presiunii la nivelul venei pulmonare şi alterarea dinamicii fluxului
coronarian. Pe măsură ce presiunea circuitului pulmonar creşter, pacientul va dezvolta
dispnee şi edem pulmonar. Scăderea perfuziei cardiace poate determina ischemia
cardiacă.
RA cronică determină suprasarcina progresivă a ventriculului stâng, ceea ce
duce la o serie de schimbări compensatorii, incluzând lărgirea ventriculului stâng şi
hipertrofia excentrică. Lărgirea ventriculului stâng are loc prin adăugarea de sarcomere
(rezultând fibre miocardice mai lungi) precum şi prin rearanjarea fibrelor miocardice.
Creşterea ventriculului stâng şi a presiunii diastolice pot de asemenea să scadă
gradienţii perfuziei coronariene, cauzând ischemie miocardică şi subendocardică,
necroză şi apoptoză. Macroscopic, ventriculul stâng se transformă treptat dintr-o
configuraţie eliptică într-una sferică.66
Clasificarea bolilor
Luați în considerare două metode de clasificare: lungime jet regurgitarii de sânge, adică
întoarcerea din aorta în ventriculul stâng, iar numărul de sânge a revenit. Cea de a
doua clasificare este utilizată cel mai des în sondaj și interviuri cu pacienți, ca fiind mai
mult decât ușor de înțeles.
65
https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica -.
http://emedicine.medscape.com/article/150490-overview?
66
pa=5qsaJ2yoggcezGq947O3rl59VQ25yPoqVbTZlcHwlWytQEKqy1mYqni9auKq8LXrcFrqow
%2Bf2%2F37XuRaZT6JAA%3D%3D#a4 –
30
 severitatea bolii este caracterizata prin primul volum regurgitare de sânge de cel
mult 15%. În cazul în care boala este în proces de compensare, tratamentul nu
este administrat. Pacientul a fost prescris monitorizarea continuă de către un
cardiolog și regulate cu ultrasunete.
 insuficienta aortica cu volumul sanguin retur de 15 până la 30% se numește 2
severitate și de obicei nu este însoțită de simptome severe. La compensarea
etapa nici un tratament.
 La 3 grade de volum sanguin, care pierde aorta, ajunge la 50%. Acesta este
caracterizat prin toate simptomele de mai sus, eliminând activitatea fizică și
afectează în mod semnificativ modul de viață. tratament terapeutic. Ar trebui să
existe o monitorizare continuă, ca atare, o creștere a volumului de sânge
regurgitări încalcă hemodinamica.
 La 4 valva aortica severitate mai mare de 50%, adică jumătate din sânge se
întoarce la ventricul. Boala se caracterizează prin dispnee severă, tahicardie,
edem pulmonar. Acesta este luat ca un drog, precum și tratamentul chirurgical.
Desigur, timpul prelungit al bolii poate fi destul de favorabile. Cu toate acestea, în

formarea vieții insuficienței cardiace prognostic este mai rau decat la pacientii cu leziuni
ale valvei mitrale - o medie de 4 ani. 67
Examenul fizic pune în evidenţă semne determinate de ejecţia anormală a

sângelui prin orificiul valvular stenotic, de modificările structurale ale valvulelor şi de
hipertofia ventriculului stâng.
La examenul obiectiv se pot observa: pulsul carotidian scăzut şi cu amplitudine
mare tardivă; tensiunea sistolică şi presiunea pulsului scăzută; freamătul sistolic (în
spaţiul intercostal 2 drept sau suprasternal); zgomotul 1 normal; zgomotul 2 diminuat
sau absent; zgomotul 4 se aude frecvent în timpul contacţiei atriale viguroase. 68
Tablou clinic
Bolnavii cu stenoză aortică au o stare fizică generală bună, atât timp cât debitul
cardiac este în limitele normale. La inspecţia toracelui, în prezenţa hipertrofiei
ventriculare stângi, se observă mişcarea de reptaţie a contracţiei cardiace, şocul
apexian puternic ocupând o suprafaţă mai mare. Palpatoriu se constată creşterea
amplitudinii şocului şi deplasarea lui în jos şi în afară. La ascultaţia cordului pot fi găsite
4 semne stetacustice importante: suflu sistolic aortic, clic protosistolic de ejecţie,
întârzierea închiderii valvelor şi , uneori, un suflu diastolic de însoţire.
Suflul siastolic, cel mai caracteristic semn al stenozei aortice, este localizat în
spaţiul II-III intercostal drept. Acest suflu este crescendo-descrescendo, rombic şi apare
la scurt interval după zgomotul 1 şi se termină înaintea zgomotului 2. Cu cât stenoza
este mai severă cu atât suflul este mai lung şi de intensitate mare mai tardiv. Suflul
este rugos, aspru, de intensitate mare şi se aude mai bine în poziţie ridicată cu toracele
aplecat înainte.69
67
http://csv.scrieunblog.com/articles/valva-aortica-1-2-3-grade-tratament-simptomele-si.html - vizitat în 15.12.2019.
68
69
Bucureşti, 1989, pag. 401-403
31
Trei manifestări sugestive pot fi întâlnite în stenoza aortică: angina pectorală,
sincopa și moartea subită. În stadii avansate de decompensare cardiacă apare
și dispneea (respirație dificilă) de efort și de repaus, palpitații prin instalarea fibrilației
atriale, embolia cerebrală sau sistemică prin microemboli din plăcile calcare, astenie și
riscul grefării unei endocardite infecțioase. Unii pacienți rămân o perioadă lungă de
timp asimptomatici. Chiar și în aceste cazuri riscul morții subite există, motiv pentru care
urmărirea corectă și tratamentul acestor pacienți este important70
Angina pectorală apare la doua treimi dintre pacienţi şi este cauzată de
dezechilibrul dintre cererea şi oferta de oxigen la nivelul miocardului hipertorfiat.
Sincopa apare cel mai frecvent în condiţii de efort ca o consecinţă a reducerii
perfuziei cerebrale în contextul hipotensiunii datorate vasodilataţiei sistemice, dar şi în
repaus din cauza episoadelor de tahiaritmii ventriculare remise spontan, a fibrilaţiei
atriale sau a tulburărilor de conducere.
Alte manifestări clinice: moartea subită, hemoragiile la nivelul tegumentelor şi
mucoaselor, AVC, 71
 Ecocardiograma (ecografia cardiacă) - pune în evidenţă mişcarea patologică a
foiţelor valvei aortice îngroşate. Atunci când orificiul valvei aortice este mai mic
de 1 cm2 este vorba de o stenoză severă.
 Electrocardiograma (EKG sau ECG) - evidenţiază hipertrofia ventriculară stângă
sau tulburări ale ritmului cardiac; unde R înalte; unde T negative.â
 Radiografia toracică - evidenţiază prezenţa calcificărilor valvei aortice,
hipertrofia ventriculară stângă, acumularea patologică de lichid în cazul asocierii
insuficienţei cardiace Pune în evidenţă un cord normal sau alungirea arcului
inferior stâng
 Cateterismul şi angiografia coronariană- una dintre cele mai precise metode care
determină severitatea stenozei orificiului valvular. Această investigaţie, din cauza
riscului leziunilor cerebrale silenţioase sau a emboliilor cerebrale, se realizează
doar dacă cele amintite anterior nu sunt concludente.
 Testul ECG de efort - la pacienţii asimptomatici
 Probe biologice
 CT
 RMN 7273
Dilatare aortă ascendentă
Definiţie
70
https://www.spitalulmonza.ro/stenoza-aortica/ - vizitat în 15.12.2019.
71
Ginghină Carmen - “ Mic tratat de cardiologie”, Ed. Academiei Române, Bucureşti, 2010,
pag. 407-409
72
Bucureşti, -1989, pag. 403-406
73
410-413
32
Anevrismul aortei (din greaca veche – aneurysma=dilatare) reprezintă o dilatare
patologică a unui segment al aortei, cu tendintă la expansiune și ruptură. El poate
afecta toate segmentele aortei. Prin consens, se vorbeste de anevrism atunci cand
diametrul segmentului dilatat este cu 50% mai mare decat cel normal pentru zona
respectiva (pentru aorta abdominala de la 3 cm si pentru aorta ascendenta de la 4,5
cm).74
Anevrismul arterei ascendente reprezintă o umflătură a unei porţiunii a arterei
care se află cel mai aproape de inimă.
La adulți, un diametru aortic ascendent mai mare de 4 cm, este considerat a
indica dilatarea. Anevrismul este prezent atunci când diametrul aortic ascendent atinge
sau depășește 5 cm. Dilatarea aortei ascendente apare din ce în ce mai mai frecvent la
pacienţii tineri cu valvă aortică bicuspidă decât cu valvă tricuspidă. Semnificația clinică a
corelației dintre valva aortică biscuspidă și dilatarea aortei ascendente se bazează pe 2
factori. În primul rând, valva aortică bicuspidă este cea mai frecventă anomalie cardiacă
congenitală, apărând la 0,46% până la 1,37% din populaţie iar în al doilea rând,
dilatarea aortică are o tendinţă de disecție si ruptură, ceea ce o face o boala cu
potenţial letal.
Patogeneză
Cele mai comune cauze ale apariţiei dilatării aortice sunt nivelul ridicat de
colesterol, HTA şi bolile cardiace congenitale.Alţi factori de risc sunt vârsta, inflamaţia
aortei, boli ale ţesutului conjunctiv (sindromul Marfan, Ehlers-Danlos), sifilis şi traume. 75
Factori de risc: HTA, tutunul, hipercolesterolemia.
Fiziopatologie
Tensiunea de întindere sau tensiunea peretelui se exercită perpendicular pe
peretele aortic și este distribuită uniform de-a lungul circumferinței aortei. Rezistența la
întindere creşte în corelație cu creșterea razei aortică, conform Legii La Place. În urma
exercitării tensiunii de forfecare și a fluxului sanguin turbulent prin valva aortică
biscuspidă, chiar si cei cu stenoză sau regurgitare, cauzează o sarcină neuniformă a
forței pe peretele convex al aortei ascendente.76
Clasificare
În funcție de localizarea dilatării, anevrismul poate fi:
1. Anevrism de arteră periferică:
 anevrism carotidian
 anevrism brahial
 anevrism de arteră subclavie
 anevrism de arteră iliacă
 anevrism de arteră femurală
 anevrism de artera poplitee
74
https://www.csid.ro/boli-afectiuni/boli-cardio-vasculare/anevrismele-aortei-11879748 - vizitat în 16.12.2019.
75
https://radiopaedia.org/articles/ascending-aorta-dilatation - vizitat în 16.12.2019.
76
http://circ.ahajournals.org/content/119/6/880 - vizitat în 16.12.2019.
33
2. Anevrismul arterei principale a organismului (aorta) denumit anevrism de aortă.
În funcție de localizarea dilatației în diferite segmente ale aortei, anevrismul poate fi:
 anevrism de aortă toracică ascendentă;

 anevrism de crosă aortică;
 anevrism de aortă toracică descendentă;
 anevrism de aortă abdominală (infrarenale sau suprarenale);
 anevrism toraco-abdominal (atunci când dilatația aortei cuprinde aorta toracică
descendentă și aorta abdominală).77
● Tablou clinic
Ecografie transtoracică: evaluarea valvei aortice şi a regurgitării aortice,
diametrul aortei ascendente trebuie măsurat la 4 nivele: la nivelul inelului circular,
sinusurilor aortice, joncțiunii sinotubulare și aorta ascendentă proximală
RMN
CT78
Stenoza tricuspidiană
Definiţie
Stenoza tricuspidiană este o cardiopatie valvulară caracterizată de strâmtorarea
orificiului tricuspidian, care în timpul diastolei realizează un obstacol în trecerea
sângelui din atriul drept în ventriculul drept. 79
Stenoza tricuspidiană congenitală este rară. Frecvenţa stenozei tricuspidiesne
este percepută diferit de diverşi autori. Astfel, Kirchin şi Turgen găsesc 40% de leziuni
tricuspidiene pe 100 de examene necropsice consecutive; Soulie apreciază că
stenozele tricuspidiene reprezintă 1,5-3% din totalitatea cardiopatiilor. În urma
investigaţiilor hemodinamice, semnele caracteristice de stenoză tricuspidiană sunt
constatate la 3-5% din valvulopatiile operate. În ceea ce priveşte incidenţa în funcţie de
gen , femeile sunt predispuse la această afecţiune. 80
Patogenie
Expresia stenozei tricuspidiene este prezența unui gradient presional diastolic
trans- tricuspidian. Acesta este crescut în condițiile creșterii debitului cardiac (și a
fluxului transvalvular) la efort sau în inspir este sczut în expir. Un gradient diastolic
minim sau un gradient mediu circa 5 mmHg este suficient pentru a determina semne de
77
https://www.spitalulmonza.ro/afectiune/anevrismul-de-aorta/ - vizitat în 16.12.2019.
78
Luc Cozijnsen - “What Is New in Dilatation of the Ascending Aorta? Review of Current
Literature and Practical Advice for the Cardiologist”, Texas, pag. 926
79
80
http://www.mymed.ro/stenoza-tricuspidian.html - vizitat în 16.12.2019.
34
congestie venoasă sistemică. În lipsa restricției sodate și a tratamentului diuretic apare
turgescența jugularelor și edemelor periferice.
Barajul tricuspidian are 2 consecințe hemodinamice:
 Creșterea presiunii în atriul drept, cu apariția hipertrofiei atriale drepte
 Creșterea presiunii în sistemulvenelor care cu apariția stenozei ventriculare
sistemice
Creșterea presiunii în atriul drept determină hipertrofia marcată a acestuia.
Contracția sa (în condițiile existenței ritmului sinusal) determină o undă amplă pe
jugulară. Debitul cardiac de repaus este în general mult scăzut și nu crește în condiții de
efort.81
Fiziopatologie
În urma stenozei tricuspidiene, orificiul tricuspidian se reduce de la 3-4 cm 2 la 1
2
cm şi chiar mai puţin. Această îngustare este cauzată de sudarea comisurilor însoţite
de deformarea şi îngroşarea valvelor, cordajelor şi pilierelor, şi rareori de calcificările
valvulare.
Caracteristic este gradientul diastolic de presiune dintre atriul şi ventriculul drept.
Fiind vorba însă de inima dreaptă, unde presiunile sunt mai mici, în caz de stenoză şi
gradientul de presiune va fi mic (12-15 mmHg), motiv pentru care, uneori, este destul de
greu de pus în evidenţă evaluarea hemodinamică.
Ca o consecinţă a obstacolului tricuspidian se produce creşterea presiunii şi
dilatarea atriului drept şi creşterea presiunii în venele cave. Staza venoasă fiind
pronunţată şi precoce determină creşterea presiunii venoase şi antrenează o stare
hepatică marcată, cu hepatomegalie şi modificări ale curbei de presiune din atriul drept
şi ale curbei pulsului din venele mari. 82
Clasificare etiologica:
1) IT funcţională – provine din dilatarea inelului fibros valvular în urma dilatării
ventricolului drept.
Cauzele dilatării VD sunt:
-hipertensiunea pulmonară primară sau secundară
- stenoza pulmonară
- infarctul ventricular drept
2) IT organică:
- reumatism (de regulă sunt afectate și alte valve)
- endocardita infecțioasă (în inima dreaptă apare de regulă la narici (narcomani))
- maladia Ebstein (o cardiopatie congenitală)
- afectarea mușchilor papilari din VD
- traumatism
- carcinoid intestinal83
● Examen fizic
81
http://www.mymed.ro/stenoza-tricuspidian.html - vizitat în 16.12.2019.
82
83
http://meddoctors.info/ro/articles/Insuficienta-tricuspidiana-396 - vizitat în 16.12.2019.
35
Examenul fizic efectuat în vederea stabilirii diagosticului de strenoză
tricuspidiană este foarte greu de efectuat deoarece nu există un semn sigur şi direct
care să permită recunoaşterea acestei leziuni valvulare.Creşterea mare a ficatului,
volumul enorm al auriculului drept, semne constante în stenoza tricuspidiană, nu sunt
nici ele caracteristice.
Se poate pune diagosnticul prezumtiv de stenoză tricuspidniană atunci când, în
cursul unei leziuni valvulare (aortice sau mitrale), apare o dilataţie foarte mare a
auriculului drept, cu creşterea exagerată a ficatului, fără semne de insuficienţă
tricuspidiană şi fără semne de aderenţe în domeniul venei cave inferioare. Diagnosticul
devine foarte probabil atunci când pulsul expansiv al ficatului şi pulsulvenos pozitiv
dispar.84
În cadrul examenului fizic se vor efectua:
- analiza caracterelor pulsului jugularelor, eventual facilitată de înregistrarea
jugulogramei
- auscultaţia inimii
Examenul venelor jugulare evidenţiază unda “a” (presistolică) gigantă, ce creşte
în timpul inspirului din cauza creşterii reântoarcerii venoase spre atriul drept, fără
posibilitatea golirii corespunzătoare a cavităţii prin orificiul tricuspidian stenozat; panta
“x” foarte încetinită şi panta descendentă a undei “y” micşorată.
La auscultaţia inimii, cel mai caracteristic semn ar fi uruituta diastolică
tricuspidiană. Se percepe la baza apendicelui xifoid şi se intensifică în apnee
postiinspiratorie, ridicarea membrelor inferioare, efort izometric şi izotonic, etc.
● Tablou clinic
Tulburările funcţionale sunt nespecifice şi se suprapun cu cele ale stenozei
mitrale coexistente. Simptomele propriu-zise ale stenozei tricuspidiene se datorează, pe
de o parte, debitului mic al ventriculului drept, iar pe de altă parte, stazei venoase
excesive.
Semne clasice ale stenozei tricuspidiene:
- ascita precoce cu evoluţie îndelungată
- ↑ presiunii venoase centrale
- capacitatea pacientului de a menţine poziţia de decubit fără a prezenta
dispnee, în ciuda edemelor şi cianozei
- coloraţia tegumentelor verde-măsliniu85
Alte semne de congestie venoasă sistemică: vene jugulare turgescente;
hepatomegalie de stază; reflux hepatojugular pozitiv; pulsaţii sistolice ale ficatului;
edeme declive masive
Simptome: - dispnee
-fatigabilitate
-palpitaţii
84
Scherf D. - “Clinica şi tratamentul maladiilor cardiace şi vasculare”, Ed. Intreprinderile de
Editură S.A.R, Bucureşti, 1947, pag. 91
85
36
Explorări paraclinice:
ECG: în cele mai frecvente cazuri, unde stenoza tricuspidiană se asociază
stenozei mitrale, unda P are caractere de supraîncărcare bilaterală, compexul QRST
prezintă, uneori, semne de supraâncărcare ventriculară dreaptă din cauza stenozei
mitrale şi a hipertensiunii arteriale pulmonare consecutive. Caracteristică este lipsa
semnelor de hipertrofie ventriculară dreaptă în prezenţa hipertrofiei biatriale.
Radiografie toracopulmonară: atriul drept dilatat cu bombarea arcului inferior al
marginii drepte a cordului
Cateterism cardiac: indică gradientul presional trans-stenotic
Angiocardiografia: este utilă numai în caz de mixom (tumoare a ţesutului
conjunctiv mucos) al atriului drept
Ecocardiograma: apreciează gradientul transvalvular şi severitatea stenozei,
mobilitatea şi morfologia cuspelor precum şi dimensiunile cavităţilor drepte ale inimii
Jugulograma: evidenţiază o undă “a” gigantică (în ritm sinusal) 86 87
Adenocarcinom prostatic
Definiţie
Prostata este o glanda anexa a aparatului genital masculin aflat la intersectia
aparatului urinar cu cel genital, secretia sa participand la formarea lichidului seminal. Ea
se dezvolta sub actiunea hormonilor androgeni (hormoni sexuali masculini), dezvoltarea
sa fiind completa la pubertate. Prostata are forma unei castane si cantareste 15-20
grame.
Adenomul de prostata (hiperplazie benigna de prostata) este o tumora benigna,
omogena, incapsulata care se dezvolta in prostata centrala, în timp ce cancerul de
prostata (adenocarcinomul de prostata / ADK-P) reprezinta o tumora maligna epiteliala
localizata la nivelul epiteliului acinilor glandulari prostatici, dezvoltat in general in glanda
periferica si mai rar in segmentul central. 88
Adenomul de prostată se mai numește și hiperplazie benignă a prostate și este
cea mai frecventă tumoră benignă a bărbatului după vârsta de 50-60 de ani. Boala
afectează mai puțin de 1 din 10 bărbați cu vârste între 31-40 de ani, 5 din 10 bărbați cu
vârste între 51-60 de ani și mai mult de 8 din 10 bărbați cu vârsta peste 80 de ani. 89
În urma studiilor efecuate s-a constatat că bărbaţii de origine afro-americană

prezintă cea mai mare incidenţă (170/100.000 locuitori) în timp ce bărbaţii de origine
asistică prezintă cea mai mică incidenţă (4/100,000 locuitori). Deşi apariţia
86
87
http://www.mymed.ro/stenoza-tricuspidian.html
88
https://www.csid.ro/health/sanatate/adenomul-de-prostata-vs-cancerul-de-prostata-6171263 - vizitat în
17.12.2019.
89
http://fabc.ro/publicatii/ghidul_pacientului_cancer_prostata.pdf - vizitat în 17.12.2019.
37
diagnosticului biumoral a dus la creşterea numărului persoanelor diagnosticate, totuşi
încă 90% dintre adenocarcinoamele prostatice apărute la bărbaţii de peste 80 de ani nu
sunt diagnosticate.90
Odată ce cancerul ajunge la o anumită dimensiune, celulele anormale se pot
răspandi în alte părţi ale corpului şi provoacă creşterea tumorilor canceroase. Acest
fenomen este cunoscut sub numele de metastază. În cazul în care o tumoră este posibil
să se răspândească în alte părți ale corpului, este numită malignă.
Cancerul de prostată este cel de-al şaselea cel mai comun tip de cancer din
lume şi primul cel mai comun tip de cancer în Australia. 91
Patogeneză
Etiologia cancerului de prostată nu a fost încă bine elucidată însă există dovezi
incontestabile care sugerează că factorii genetici şi cei de mediu joacă un rol important
în apariţia şi evoluţia bolii.
Unele cancere de prostate ar putea fi moştenite genetic.Bărbaţii care au avut o
rudă de gradul întâi cu cancer de prostată au un risc dublu de a dezvolta cancer de
prostată. S-a estimat că 10% din cazurile de cancer prostatic sunt familiale, restul de
90% apărând sporadic în populaţia masculină. Bărbaţii ce au o predispoziţie moştenită
pentru cancerul de prostată au tendinţe să dezvolte această boală la vârste mai tinere
Adenocarcinomul poate fi cauzat de asemenea de factori hormonali (androgeni),
fapt pentru care este dovedit o incidenţă mai mare la afro-americani faţă de albi, unde
primii au şi un nivel mai ridicat al testosteronului ( cu 15% mai mare). Există şi alte
ipoteze care susţin că dezvoltarea cancerului prostatic s-ar datora unui dezechilibru al
balanţei dintre androgeni sau androgeni şi estrogeni sau unor dezechilibre la nivelul
metaboliţilor testosteronului.
Factorii de mediu, dieta, joacă şi ea un rol important în patogeneza
adenocarcinomului. Mai multe studii epidemiologice au arătat că există o corelaţie între
dieta bogată în carne şi grăsimi (mai ales acid linoleic) şi apariţia cancerului de
prostată. Aşa cum calciul, în proporţii exagerate, reprezintă un factor favorizant al
cancerului de prostată, se pare că alţi factori precum lycopene (un carotenoid din roşii
cu efecte antioxidante importante) au un efect invers.
Fiziopatologie
Cancerul prostatic se extinde din aproape în aproape, pe cale limfatică şi pe cale
hematogenă. De cele mai multe ori extensia locală precede cu destul de mult timp pe
cea la diatanţă. Local, cancerul prostatic tinde să invadeze capsula prostatică, baza
vezicii şi veziculele seminale pe când extensia spre rect sau uretră este mai tardivă.
Invazia capsulară este mai des întâlnită în locurile de minimă rezistenţă, la contactul cu
organele vecine sau la intrarea plachetelor vasculo-nervoase în glandă. 92
Clasificare
90
Sinescu I - “Urologie oncologică”, Ed. Universitară “Carol Davila”, Bucureşti, 2006, pag. 303-
304
91
http://www.myvmc.com/diseases/prostate-cancer-adenocarcinoma-of-the-prostate/
92
Sinescu I - “Urologie oncologică”, Ed. Universitară “Carol Davila”, Bucureşti, 2006, pag. 305,
310
38
Principalele boli ale prostatei sunt:
 adenomul,
 cancerul de prostata,
 prostatita (infectie acuta sau cronica),
 abcesul,
 chistul si litiaza,
 putin frecventa.93
 Stadiul 1 – cancerul este foarte mic şi se află în întregime în glanda prostatică.

 Stadiul 2 – cancerul se află în glanda prostatică, dar este mai mare.
 Stadiul 3 – cancerul s-a răspândit de la prostată şi este posibil să fi crescut în
tuburile care transportă sperma.
 Stadiul 4 – cancerul s-a răspândit în ganglionii limfatici sau în altă parte a
corpului, inclusiv în vezică, rect sau oase; aproximativ 20-30% din cazuri sunt
diagnosticate în acest stadiu.94
● Examen fizic
Se face o examinare digitală rectală, care ar putea fi efectuată de către un
medic/urolog.
În timpul acestei examinări, medicul/urologul, utilizând o mănuşă unsă cu ulei, va
introduce un deget în rect. Rectul este aproape de glanda prostatică, astfel încât
medicul/urologul poate verifica dacă s-a schimbat suprafaţa glandei. Această procedură
poate fi puţin inconfortabilă, însă nu ar trebui să fie dureroasă. 95
● Tablou clinic
În prezent, cele mai multe tipuri de cancer de prostată nu au niciun simptom.
Cancerul este detectat din cauza nivelurilor anormale ale PSA (antigenul specific
prostatic). O tumoare la prostată interferează cu un control adecvat al vezicii urinare şi o
funcţionare sexuală normală. De multe ori, primul simptom al cancerului de prostată
este dificultateala urinare. Cu toate acestea,datorită unei condiții foarte frecvente, non-
canceroase a prostatei, hiperplazia benignă de prostată (HBP), determină, de
asemenea, aceeași problemă, deci, dificultatea la urinare nu este în mod necesar din
cauza cancerului.
Frecvent, cancerul de prostată nu are niciun simptom şi boala este diagnosticată
atunci când pacientul merge la un examen de screening de rutină. Cu toate acestea, în
cazul în care tumora este mare sau cancerul s-a extins la ţesuturile din apropiere,
următoarele simptome pot fi observate: fluxul slab sau întrerupt de urină, urinare
frecventă (mai ales pe timp de noapte), dificultate de pornire a urinării, incapacitatea de
a urina, durere sau senzație de arsură la urinare, sânge în urină (hematurie), sânge în
93
https://www.csid.ro/health/sanatate/adenomul-de-prostata-vs-cancerul-de-prostata-6171263 - vizitat în
17.12.2019.
94
http://amethyst-radiotherapy.ro/cancerul-de-prostata/diagnosticarea-cancerului-de-prostata/ - vizitat în 17.12.2019.
95
http://amethyst-radiotherapy.ro/cancerul-de-prostata/diagnosticarea-cancerului-de-prostata/ - vizitat în 17.12.2019.
39
materialul seminal (hematospermie), dureri persistente în zona lombară, şolduri sau
coapse (dureri osoase), ejaculare dureroasă.
Examen de laborator: se efectuează un test de sânge pentru a verifica nivelul de
PSA. Dacă nivelul de PSA al unui om este mai mare de 4 ng / ml, poate indica faptul că
el prezintă un risc crescut de cancer de prostată. Cu toate acestea, cei mai mulți dintre
oamenii cu nivel ridicat al PSA nu au cancer de prostată.
Biopsia: cu ajutorul ultrasunetului (prin rect)
Disecția ganglionilor limfatici sau CT: în cazul în care cancerul este identificat pe
biopsie, pentru a vedea dacă cancerul s-a extins.9697
96
http://www.myvmc.com/diseases/prostate-cancer-adenocarcinoma-of-the-prostate/ - vizitat în
17.12.2019.
97
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/Prostate+carcinoma - vizitat în 17.12.2019.
40
Bibliografie
1. http://www.mymed.ro/tahicardia-cauze-simptome-diagnostic-tratament.html
2. https://www.romedic.ro/tahicardie-supraventriculara
3. http://emedicine.medscape.com/article/156670-clinical
4. http://www.i-medic.ro/boli/tahicardia-supraventriculara
5. https://ro.wikipedia.org/wiki/Tahicardie
6. Harold Gladwell, http://www.steadyhealth.com/articles/supraventricular-
tachycardia-diagnosis-therapy
7. http://www.medicinenet.com/paroxysmal_supraventricular_tachycardia_psvt/artic
le.htm
8. Leonardo A. – “Electrophysyiology- Paroxysmal Supraventricular Tachycardia in
the General Population”, Wisconsin, 1998
9. John D. Ferguson – “Circulation - Contemporary Management of Paroxysmal
Supraventricular Tachycardia”, Texas, 2003
10. https://www.stiristul.ro/medicale/tahicardia-supraventriculara-tahicardie-
paroxistica-atriala-303.html
11. http://emedicine.medscape.com/article/156670-overview?
pa=Df7aOhjTA0QXfW8KjAEN1q2NCHYVhJxovpx8jfB2g%2F4Rs
%2Bdm2DStDQwCiXu%2BAMcs43mU9jD%2B1DtnxY47OmyybA%3D%3D#a5
12. http://www.healthline.com/health/paroxysmal-supraventricular-tachycardia-
psvt#Symptoms3
13. https://www.romedic.ro/regurgitare-aortica
14. http://csv.scrieunblog.com/articles/valva-aortica-1-2-3-grade-tratament-
simptomele-si.html
15. https://www.csid.ro/boli-afectiuni/boli-cardio-vasculare/insuficienta-aortica-
12823466
16. http://emedicine.medscape.com/article/150490-overview?
pa=5qsaJ2yoggcezGq947O3rl59VQ25yPoqVbTZlcHwlWytQEKqy1mYqni9auKq
8LXrcFrqow%2Bf2%2F37XuRaZT6JAA%3D%3D#a4.
17. http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/aortic-valve-
regurgitation/basics/symptoms/con-20022523
regurgitation/basics/tests-diagnosis/con-20022523
regurgitation/basics/symptoms/con-20022523
20. https://www.spitalulmonza.ro/stenoza-aortica/
21. Ginghină Carmen - “ Mic tratat de cardiologie”, Ed. Academiei Române,
Bucureşti, 2010
22. Păun R. - “Tratat de medicină internă, Bolile cardiovasculare,partea a II-a” Ed.
Medicală, Bucureşti, 1989
23. https://www.romedic.ro/stenoza-aortica
41
24. https://www.csid.ro/boli-afectiuni/boli-cardio-vasculare/anevrismele-aortei-11879748
25. https://radiopaedia.org/articles/ascending-aorta-dilatation .
26. http://circ.ahajournals.org/content/119/6/880
27. https://www.spitalulmonza.ro/afectiune/anevrismul-de-aorta/
28. Luc Cozijnsen - “What Is New in Dilatation of the Ascending Aorta? Review of
Current Literature and Practical Advice for the Cardiologist”, Texas
29. http://www.mymed.ro/stenoza-tricuspidian.html
30. http://meddoctors.info/ro/articles/Insuficienta-tricuspidiana-396
31. Scherf D. - “Clinica şi tratamentul maladiilor cardiace şi vasculare”, Ed.
Intreprinderile de Editură S.A.R, Bucureşti, 1947
32. http://www.mymed.ro/insuficiena-tricuspidian.html
33. Vitalie MOSCALU - http://www.artamedica.md/articles/28/01.pdf
34. http://www.mediculmeu.com/chirurgia-toracica/patologia-dobandita-a-valvei-
tricuspide/insuficienta-tricuspidiana.php
35. http://www.webmd.com/a-to-z-guides/tc/venous-insufficiency-topic-overview
Notă
Nota pe care consider că o merit este 5 (cinci) ,având în vedere că nu am

respectat toate cerințele. Si nu am respectat nici termenul de predare din cauza unor
probleme familiare,va multumesc de intelegere !
Vă mulțumesc!
42

Vidican Rares Cardiologie

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vidican Rares Cardiologie

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSITATEA DIN ORADEA

FACULTATEA DE GEOGRAFIE, TURISM ȘI SPORT

SPECIALIZARE: KNETOTERAPIE ÎN REEDUCARE FUNCȚIONALĂ

PROFESOR: CONF.UNIV.DR IZABELA LOZINCĂ

Vidican Rares Vlad

Cauze și factori de risc

Anomaliile care apar în structura interstițiului pulmonar duc la alterarea funcției

 sindromul restrictiv pur, secundar restricției ventilatorii; reducerea distensiei

La examenul microscopic se poate observa îngroșarea pereților alveolari și apariția

 în stadiile incipiente de evoluție a bolii, poate fi observată apariția edemului la

Pe parcursul evoluției bolii, la nivelul septurilor interalveolare și a țesutului peribronhiolar

La examinarea clinică a bolnavului cu fibroză pulmonară aflată în stadii incipiente,

 anamnezei complete (simptomele bolnavului, antecedente familiale - dacă un

Fibroza pulmonară nu beneficiază de tratament etiologic deoarece factorul cauzator

Alte tipuri de medicamente administrate bolnavilor cu fibroză pulmonară sunt

 inhibitorii de tirozinkinază sunt o clasă de medicamente care acționează prin

Tratamentul simptomatic este util pentru ameliorarea tabloului clinic.

Clasificarea disfuncţiilor valvei tricuspidiene după A.Carpentier

 Colesterol total seric à jeun

Buletinul publicitar rezumă multe mecanisme fiziopatologice implicate în apariția

Leptina și ghrelina sunt considerate a fi complementare în ceea ce privește

Există 3 tipuri de clasificări :

-presiune crescuta in venele picioarelor;

Schimbarile hormonale care apar la pubertate, sarcina sau menopauza, la fel ca

Majoritatea varicelor hidrostatice, nu constituie o problema medicala importanta,

- tromboflebita superficiala (dezvoltarea unui tromb si aparitia inflamatiei la nivelul

- piele uscata, intinsa, umflata, pruriginoasa si descuamata (eliminarea stratului cornos

- piele subtiata, fragila, usor lezabila deasupra sau la nivelul gleznei

- ulceratii, de obicei in jurul gleznelor

Complicatiile sunt mult mai frecvente cand varicele se dezvolta ca urmare a

Tahicardia prin reintrare

Închiderea incompleta a valvei aortice și întoarcerea sângelui (în diastolă) din

Regurgitarea aortic poate fi cronică sau acută, prezentându-se ca insuficiență

Desigur, timpul prelungit al bolii poate fi destul de favorabile. Cu toate acestea, în

Examenul fizic pune în evidenţă semne determinate de ejecţia anormală a

Dilatare aortă ascendentă

1. Anevrism de arteră periferică:

 anevrism de aortă toracică ascendentă;

În urma studiilor efecuate s-a constatat că bărbaţii de origine afro-americană

 Stadiul 1 – cancerul este foarte mic şi se află în întregime în glanda prostatică.

Nota pe care consider că o merit este 5 (cinci) ,având în vedere că nu am

S-ar putea să vă placă și