1.

EXPLORAREA FUNCTIONALA RESPIRATORIE

Explorările funcţionale respiratorii
🞂 Ventilaţia - schimbul de gaze dintre alveole şi aerul existent în arborele
traheobronşic
🞂 Difuziunea - mişcarea oxigenului şi a bioxidului de carbon prin membrana
capilară alveolară
🞂 Perfuzia - trecerea sângelui prin vasele pulmonare
Beneficiul oferit de investigatia acestor 3 departamente - determina
prezenţa, natura şi extinderea unei disfuncţii respiratorii cauzată de
obstrucţie, restricţie sau de asocierea ambelor procese.
🞂 Obstrucţia = alterarea ventilaţiei determinată de creşterea rezistenţei la
fluxul aerian la nivelul arborelui trahobronşic.
🞂 Restricţia = alterarea ventilaţiei determinată de o limitare a excursiilor
cutiei toracice.
🞂 Disfuncţia ventilatorie mixtă = ventilaţia este perturbată concomitent prin
ambele mecanisme.
Boli obstructive (bronşită, bronşiectazie, bronşiolită, astm bronşic, tumori
faringiene, laringiene, traheale, edeul, infecţia sau corpul străin ale căilor
respiratorii superioare);
Boli restrictive (boli ale parenchimului pulmonar – pneumonii, fibroze,
pneumoconioze, granulomatoză; boli ale pleurei – pneumotorace,
hemotorace, fibrotorace; boli ale cutiei toracice – spondiloză, cifoscolioză,
afecţiuni neuro-musculare; boli extratoracice – obezitate, peritonită, ascită,
sarcină; leziuni care ocupă spaţiu – tumori, chsturi);
Boli mixte – sunt prezente şi obstrucţie şi restricţia determinate de
congestia pulmonară.
Testele necesare aprecierii funcţiei pulmonare :
🞂 teste ventilatorii
🞂 teste de bronhomotricitate
🞂 analiza nivelului seric al gazelor din sângele arterial
🞂 teste funcţionale pulmonare de efort
a. Testele ventilatorii
🞂 1. Debite ventilatorii - funcţia căilor aeriene;
🞂 2. Volume şi capacităţi pulmonare - diferitele compartimente ale
plămânului care conţin aer, pentru a aprecia existenţa unui air trapping
sau hiperinflaţie;

1
 🞂 3. Difuziunea pulmonară - transferul de gaze prin membrana alveolo-
capilară.
🞂 SPIROMETRIA - metoda de măsurare a volumelor, capacităţilor şi
debitelor pulmonare.

2.DIAGNOSTIC SI TRATAMENT TRAHEOBRONSITE ACUTE

Diagnostic:
🞂 Tuse persistenta in 50% din cazuri pina la 3 saptamini, iar in 25% mai mult de o
luna
🞂 Wheezing, ronflante, expir prelungit, alte semne de obstructie
🞂 Cult din sputa – frecv neg (etiol virala); sint neg si in cazul M. pneumoniae;
🞂 Exista teste de identificare a M pneumoniae dar nu sint de rutina
🞂 Explorarea fct. respiratorie – uneori obstructie
🞂 Nu exista un test care sa puna diagnosticul definitiv de traheobronsita acuta !
🞂 Tratament: Datele actuale nu sprijina folosirea antibioticelor la pacientii cu
bronsita acuta
🞂 Bronhodilatatoarele pot avea efecte benefice in unele situatii (Albuterol, etc)
🞂 Expectorantele, antitusivele, antihistaminicele pot fi folosite
🞂 Vaccinarea antigripală se recomandă: vârstnicilor (65 de ani), diabeticilor,
pacienţilor cu insuficienţă cardiacă, renală şi respiratorie cronică,
imunodeficienţilor (splenectomizaţi, SIDA);
🞂 Tratamentul imunostmulant ( imunoprofilaxia) - singura modalitate de
control efectiv al infecţiilor virale, prin aplicarea vaccinărilor la indivizii
grefaţi de susceptibilitate. Depresia imunităţii umorale şi celulare fac
pacientul mai sensibil la agenţii infectanţi.
🞂 - Broncho-Vaxom (capsule)
🞂 - Bronhodin (administrare sc) sunt extracte bacteriene liofilizate de
H. Infuluenzae, Stafilococus aureus, Streptococus pyogenes şi viridans,
Klebsiella pneumoniae, Neisseria catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa,
Escherichia colli)
🞂 - Luivac (3x1tb/zi)
🞂 Stimulează mecanismele de apărare naturală a organismului, stimulează
factorii de apărare antiinfecţioasă specifică la nivelul arborelui respirator,
induce sinteza de imunglobuline, anticorpi precipitanţi şi blocanţi faţă de
germenii incluşi în compoziţia preparatelor, măresc rezistenţa la infecţiile
respiratorii.
🞂 - I.R.S. 10 (spray) are 3 mecanisme de acţiune: acţiune curativă,
nespecifică – prin creşterea cantităţii de lizozim şi stimularea funcţiei

2
 fagocitare, acţiune profilactică, specifică, prin creşterea cantităţii de
anticorpi locali şi acţiune destabilizantă.
🞂 Antibioticele sunt indicate când TBA apare pe fondul bronhopneumopatiei
cronice obstructive şi când sputa este purulentă sau febra persistentă. La adulţi,
doxiciclina (2 x 100 mg/zi, 5 zile) sau ampicilina (4 x 500 mg/zi), oral,
reprezintă prima opţiune. În anumite cazuri (tulpini de bacilus catharalis,
hemophilus influenzae) rezistente la amplicilină se pot folosi ciprofloxacin (2 x
500 mg/zi) sau cefalosporine sau augmentin (amoxicilină 500 mg + adic
clavulanic 125 mg, 2 x 1 cp/zi, 5 zile).
🞂 Calmarea tusei : hidratare eficienta, medicatie expectoranta si antitusiva,
evitarea iritantilor
🞂 Evitarea cafeinei si alcoolului (determina deshidratare suplimentara).
🞂 Oprirea fumatului, daca e cazul
🞂 Odihna suficienta
🞂 AINS pentru atenuarea mialgiilor sau febrei. Nu recomandati aspirina inainte
de 20 de ani.
🞂 Umidifierea aerului, dusuri calde (fluidifiaza mucusul ajutind o expectoratie
eficienta).
🞂 Folosirea beta 2 agonistilor inhalatori la nevoie (evaluarea beneficii vs. ES:
tremor, nervozitate)
🞂 Antibiotice – pentru cei cu risc crescut de complicatii; la cei la care simptomele
nu se amelioreaza dupa toate celelalte tratamente.

3.ETIOPATOGENIA BPOC
Factori siguri
◻ Fumatul - cel mai important agent cauzal; boală de 6 ori mai frecventă la
fumători decât la nefumători; 70-90% dintre toţi pacienţii cu BPCO fumează
sau au fumat mult.
◻ Susceptibilitatea genetică: deficienţă moştenită în 1-antitripsină,
hiperreactivitate bronşică, deficite imune de tip umoral şi celular
◻ Poluarea atmosferică: praf, fum, gaze, vapori
Factori posibili
◻ Hiperreactivitatea bronşică
◻ Infecţiile tractului respirator inferior, în special cele dezvoltate în copilărie,
înaintea vârstei de 2 ani, majoritatea de natură virală, mai ales cu virus sinciţial
respirator, se asociază cu persistenţa anomaliilor funcţiei pulmonare.
◻ Fumatul pasiv de lungă durată
◻ Alţi factori: consumul de alcool, vârsta, sexul masculin.
1. factori endogeni locali:

3
 ◻ - leziunile anatomice ale căilor respiratorii superioare – deviaţii de sept;
◻ infecţiile supurative ale căilor aeriene superioare – hipertrofii amigdaliene,
vegetaţii adenoidiene;
◻ sechelele pulmonare tuberculoase;
◻ compresiunile ganglionare; supuraţiile bronhopulmonare;
◻ scleroza pulmonară.
2. factori endogeni generali:
❑ elementul constituţional
◻ terenul alergic.
factori exogeni
◻ Fumatul - cel mai frecvent factor de risc pentru apariţia bolilor obstructive
respiratorii
◻ atmosferă poluată: dioxidul de sulf, pulberi, dioxidul de azot
◻ factori ocupaţionali:brutarii, alţi muncitori expuşi la pulberi organice: păr, lână,
bumbac, cânepă şi nonorganice: ciment, siliciu, fier, crom, aramă, platină;
măturătorii, fermierii viticultorii ,
◻ familiali: fumatul pasiv şi gazul metan
◻ compresiunile ganglionare; supuraţiile bronhopulmonare;
◻ scleroza pulmonară.
2. factori endogeni generali:
❑ elementul constituţional
◻ terenul alergic.
◻ Factori ocupaţionali:brutarii, alţi muncitori expuşi la pulberi organice: păr, lână,
bumbac, cânepă şi nonorganice: ciment, siliciu, fier, crom, aramă, platină;
măturătorii, fermierii viticultorii ,
◻ Patogeneza Obstrucţia prin: hipersecreţie, edem, spasm bronhiolar,
distorsiunea conductelor aeriene periferice, hipotonia peretelui posterior al
bronhiilor mari.
◻ Tulburarea de distribuţie datorată ventilaţiei inegale a alveolelor Hipoxia
produsă de obstrucţia bronşică difuză determină reflexul alveolo-capilar
de vasoconstricţie care induce instalarea hipertensiunii arteriale
pulmonare funcţionale. Instalarea emfizemului pulmonar duce la
reducerea patului vascular, care amplifică hipertensiunea arterială
pulmonară, de această dată fiind vorba de hipertensiune anatomică care
evoluează spre suprasolicitarea ventriculului drept şi instalarea cordului
pulmonar cronic.

4
4.DIAGNOSTIC POZITIV (INCLUSIV EVOLUTIV, STADIAL SI
DE SEVERITATE) BPOC
Aceasta se bazeaza pe prezenta sindromului bronsic obstructiv, cresterea rezistentei la
flux, cresterea volumului rezidual si a raportului volum rezidual/capacitatea pulmonara
totala, etc. cu caracter persistent, la subiecti fumatori si bronhoreici, care acuza dispnee
si la care au fost exclusa alte boli bronho-pulmonare. Forma predominant
emfizematoasa realizeaza aspectul”roz gafaitor”, cu evulutie lenta, cu semne moderate
de insuf respiratorie, la pacienti varstnici cu stare de nutritie precara, care nu fac cord
pulmonar cronic decat tarziu si cand acesta se instaleaza are o evolutie grava. Forma
predominant bronsica produce aspectul „albastru buhait” la bolnavi de varsta medie
fumatori, tusitori cronici, cu repetate acutizari ale bonstitei, cu insuf resp. severa la
care se instaleata precoce cordul pulmonar cronic, cu evolutie dependenta de
posibilitatea terapeutica de ameliorare a bonstitei cronice. Diagnosticul functional are
ca parematri.1 gr si mecanismul de producerea a insuf resp. 2.atestarea existentei HTA
pulmonara si a hipertrofiei VD.

5.EVOLUTIE, COMPLICATII BPOC

Evolutia BPCO este o evolutie lenta si progresiva cu peioade de acutizare si remisiune
catre grade diferite de insuf resp cr acutizata sau nu, encefalopatie hipercapnica, cord
pulmonar cronic, suferinta digestiva etc. Acutizarea bolii se pot complica cu
pneumonii si supuratii bronho-pulmonare. Cordul pulmonar cronic reprezinta
principala cauza de deces. Encefaopatia hipercapnica este o complicatie, nu foarte
frecventa, dar pisibila. Insuficienta respiratorie acuta , de regula declansata de episoade
infectioase intercurente, admin de oxigenoterapie contiunua, cu sau fara sedative.

6.TRATAMENT BPOC
profilaxia primară (a îmbolnăvirilor):
- tratamentul corect al infecţiilor respiratorii acute, suspendarea fumatului,
evitarea frigului, umezelii, expunerii la pulberi şi gaze toxice, imunizarea pacienţilor
(în special la pacienţii cu bronşite astmatiforme).
◻ profilaxia secundară (a acutizărilor): evitarea expunerii la variaţii de
temperatură, evitarea ingestiei de lichide reci după efort, schimbarea locului de
muncă sau de reşedinţă în cazul în care aceste locuri prezintă variaţii mari de
temperatură, expuneri la praf, pulberi, mucegai, suprimarea fumatului activ şi
pasiv, eventual imunizarea pacienţilor (vaccin antipneumococic – un singur
rapel la 4 ani, vaccin antigripal - anual).
Sevrajul tabagic este elementul fundamental în profilaxia primară şi secundară a
BPCO!
◻ profilaxia terţiară (terapie curativă)
◻ OBIECTIVE:
5
 ◻ a) ameliorarea simptomelor şi calităţii vieţii;
◻ b) ameliorarea funcţiei pulmonare şi reducerea ratei de declin a acesteia;
◻ c) prevenirea şi tratamentul exacerbărilor şi complicaţiilor.
Spitalizarea în caz de:
🞂 acutizare însoţită de febră, expectoraţie crescută
🞂 insuficienţă respiratorie acută
🞂 apariţia unor complicaţii – pneumonii, bronhopneumonii, insuficienţă
cardiacă, trombembolism pulmonar
🞂 agravare iatrogenă: tranchilizante, diuretice în exces
🞂 Regimul igieno-dietetic – hipervitaminic, hipercaloric, hipervitaminic – cu
hidratare corespunzatoare
🞂 Corectarea dezechilibrelor hidro-electrolitice - bună hidratare a bolnavului şi
aport suplimentar de potasiu, calciu şi fosfor.
🞂 Tratamentul medicamentos
◻ Medicaţia antiinfecţioasă în perioadele de acutizare, 10-14 zile
◻ De preferat alegerea agentului terapeutic după antibiograma din spută
◻ Alternative terapeutice:
- Cotrimoxazol (sulfametoxazol 400mg + trimetoprim 80mg) 2cp/12h
- Nibrisim (sulfadiazină 450mg + trimetoprim 150mg) 1cp/12h
- Doxiciclină 100mg, 2x1cp/în prima zi, apoi 1cp/zi
- Ampicilină 2-4 g/zi
- Amoxicilină 2 g/zi
- Augmentin (amoxicilină + clavulanat) 2g/zi
- Eritromicina 3-4g/zi
- Azitromicina 500mg/zi
- Ceftriaxonă 2-4g/zi
- Aminoglicozide
Bronhodilatatoarele inhalatorii
ß2-adrenergicele - Salbutamol
- Terbutalina
- Fenoterol.
◻ Corticoterapia are atât acţiune antiinflamatoare cât acţiune asupra
sensibilităţii receptorilor ß2-adrenergici
◻ Hemisuccinatul de hidrocortizon (100-200mg/zi, în cazuri grave 600-
800mg/zi i.v, timp de maximum 7 zile)
◻ Bromhexin – 3x2 cp/zi
◻ Ambroxol - 3×30 mg/zi)
◻ Oxigenoterapia în perioadele de acutizare, numai după dezobstrucţie bronşică

6
 ◻ Indicaţiile oxigenoterapiei cronice (rezervoare de oxigen sau extractoare de
oxigen din aerul atmosferic):oxigenoterapia de lungă durată (OLD), la
domiciliu .

7.ETIOPATOGENIA ASTMULUI BRONSIC INFECTO-ALERGIC

Alergia praful de casă: este un amestec heterogen de componente organice şi
anorganice. Componentele organice conţin alergeni vegetali (polenuri, fungi, bumbac,
resturi

8 ASPECTE SEMIOLOGICE IN ASTMUL BRONSIC

CRIZA DE ASTM BRONŞIC
● Accesul de dispnee paroxistică cu respiraţie şuierătoare (wheezing).
● durată şi intensitate variabilă
● încetează spontan sau prin tratament
● este urmat de un interval variabil de acalmie asimptomatică
● debut brusc, legat de obicei de expunerea la contactul cu un alergen sau
declanşat de o infecţie a căilor aeriene superioare
● bradipnee de tip expirator cu wheezing a cărei intensitate creşte în minute, are
durată de câteva ore şi răspunde prompt la bronhodilatatoare
● + tuse şi expectoraţie, spută mucoasă, lipicioasă, cu eliminare dificilă, anxietate.

Criza de astm evoluează în trei faze:

Faza prodromala(„aura astmatica”): poate fi prezenta sau nu si se manifesta prin
rinoree, stranut, prurit palpembral, lacrimare, cefalee, tuse spasmodica, nervozitate,
tulburari de tranzit intestinal.
Faza dispneica: reprezinta debutul crizei, bolnavul resimtind o senzatie de presiune
toracica intensa, instalandu-se in scurt timp dispneea caracteristica, de tip bradipnee
expiratorie,fortata si insotita de wehezing.
Faza catarala: apare la sfarsitul crizei cand se instaleaza tusea chinuitoare,
expectoratie nu foarte abundenta si foarte opalescente.
Starea de rău astmatic ("status astmaticus") - este forma dramatică a dispneei
astmatice, dispnee care se intensifică progresiv, ajungându-se la o stare de asfixie
permanentă, cu durata de câteva zile, în unele cazuri, cu evoluţia spre exitus dacă nu
se intervine prin tratament.
În producerea ei se incriminează: infecţia bronşică, întreruperea bruscă a unei
corticoterapii prelungite, abuzul de simpaticomimetice.
alimentare) şi animali (descuamări epidermice de om şi animale, peri, lână, pene,
componente de insecte şi acarieni), medicamente, cosmetice, detergenţi, coloranţi etc.
Alergia la praful de casă (în special la componentele de acarieni) este cea mai
frecventă cauză a astmului alergic.

7
polen, fungi atmosferici: sunt alergeni ubicuitari şi au ca reprezentanţi mai răspândiţi
mucegaiurile şi levurile ,alergenii de origine animală (descuamări de epidermă de om
şi animale, peri, pene, lână) şi vegetală (bumbac), alergenii profesionali (pulberi,
poluare)
În general alergenii sunt antigeni slabi, inofensivi pentru majoritatea populaţiei şi
activi numai la subiecţii atopici.
INFECŢIA BRONŞICĂ Trebuie considerată atât ca factor etiologic cât şi ca factor
de întreţinere şi agravare a astmului:mixovirusuri (influenza, parainfluenza) , virusul
sinciţial respirator , pneumococul , Haemophillus influenzae , stafilococul. Fumatul
(inclusiv cel pasiv), expuneri profesionale la factori ce favorizează sensibilizare,
poluarea din casă/afară.
MECANISME PATOGENICE Mediatorii eliberați de celulele inflamatorii activate:
■ histamina – contribue la bronhoconstricție și inflamație
■ leucotrienele – au efecte bronhoconstrictoare și proinflamatorii
■ prostaglandinele
■ chemokinele participă la recrutarea celulelor inflamatorii la nivel pulmonar
■ citokinele întrețin reacția inflamatorie la nivel local

9.ASTMUL BRONSIC INTRINSEC - CARACTERISTICI

CLINICO-PARACLINICE
Se caracterizeaza prin absenta unui istoric personal sau heredocolateral de diateza
alergica, teste cutanate negative si nivele normale ale IgE. Boala debuteaza dupa 40 de
ani, aparitia cirzelor fiind favorizante sau provocate de infectii ale cauilor respiratorii,
iar sputa contine neutrofile si agenti bacterieni, Evolutia acestei forme de astma este
spre emfizem pulmonar si cord pulmonar cronic.

10.ASTMUL BRONSIC EXTRINSEC – CARACTERISTICI

CLINICO-PARACLINICE
Apare adesea la indivizi cu antecedente personale sau heredocolaterale de boli
alergice(rinite, eczeme, urticarie) sau teste cutanate pozitive(scratc-testh,prick-
test,patch-test,IDR),la diversi alergeni. Apare la varste tinere(sub 45 ani), bolnavii
prezintand nivele crescute ale eozinofilelor sanghine si ale IgE. Apare adesea la
indivizi cu antecedente personale sau heredocolaterale de boli alergice(rinite, eczeme,
urticarie) sau teste cutanate pozitive(scratc-testh,prick-test,patch-test,IDR),la diversi
alergeni. Apare la varste tinere(sub 45 ani), bolnavii prezintand nivele crescute ale
eozinofilelor sanghine si ale IgE.

11.DG DIFERENTIAL ASTM BRONSIC EXTRINSEC Vs ASTM

BRONSIC INTRINSEC

8
In astm extrinsec frecventa bolii sunt mai mari 70-80%, iar in astm intinsec 20-30%.
Factori genetic prezent 50%, iar in astm intrinsec se varieaza. Antecedente familiale
atopice sunt frecvente in astm extrinsec si rare in intrinsec. Antecedente personale
atopice sunt frecvente , si rare in intrinsec. Etiologie in astm extrinsec Răspuns la unul
sau mai mulţi alergeni cunoscuţi, si la intrinsec Nu există alergeni demonstrabili.
Simtome E: În relaţie cu contactul cu alergenii, I: Evoluţie mai severă, agravare
prod.de infecţii. Sputa: E: Eozinofilie, I: Neutrofilie, bacterii. IgE în ser E: crescut, I:
normale sau scazute. Teste cutanate la alergeni: E: Pozitive I:negativ. Teste de
provocare bronşică cu alergen E: Pozitiv I: Negativ. Infecţie bronşică asociată E:
secundara I:primara. Prognostic E:bun I:variabil, rezervat. Deces E:rar, I:relativ
frecvent

12.DIAGNOSTICUL PARACLINIC AL ASTMULUI BRONSIC

INFECTO-ALERGIC
EXPLORĂRI PARACLINICE examenul sputei pune în evidenţă: eozinofile şi
mulaje bronşice (determinate de bronhospasm), în astmul intrinsec domină PNN şi
bacteriile , cultura din spută poate oferi informaţii asupra etiologiei suprainfecţiei
bronşice şi asupra antibiogramei, examenul radiologic nu relevă semne specifice
pentru astm dar ajută la diagnosticul diferenţial , examenul radiologic este obligator în
orice criză de AB pentru a exclude eventuale complicaţii (pneumotoraxul,
pneumomediastinul)
EXPLORĂRI PARACLINICE explorarea funcţiei pulmonare ,disfuncţie
ventilatorie obstructivă: cu scăderea VEMS-ului şi a capacităţii vitale în timpul crizei ,
cel mai bun indicator al gradului de obstrucţie bronşică este debitul expirator de vârf
(PEF = peak expiratory flow) , se notează variaţiile înregistrate în 24 de ore:
Variabilitatea/zi = PEF (max) – PEF (min) / PEF (max) x 100, dacă variabilitatea PEF
are valori > 15% = criză bronhospastică  pacientul trebuie să consulte medicul!

13. CRITERIILE DE GRAVITATE ALE ASTMULUI BRONSIC

Paraclinice Ventilatorii - debit expirator de vîrf (efectuat cu peak- flowmetru) DEV <
150 l/min care nu creşte, după 1h de tratament corect, la peste 60% din valorile
teoretice (sau maximul pacientului), Gazometrice, PaO2 < 60 mm Hg; SaO2<90%.,
PaCO2 > 45 mm Hg;, pH < 7,30; Terapeutice - ineficienta beta-adrenergicelor .

14. COMPLICATIILE ASTMULUI BRONSIC

COMPLICAŢIILE IMEDIATE = provocate de accese de tuse, pneumotorax
spontan, emfizem subcutanat, emfizem mediastinal, fracturi costale, ateleclazie
segmentară (obstrucţie bronşică prin dop de mucus)
COMPLICAŢIILE TARDIVE suprainfecţie bronşică (astm bronşic intricat) -> CPC
pneumonii intercurente.
9
COMPLICAŢII IATROGENE
Prin abuz de corticoizi orali (sistemici): corticodependenţâ ,osteoporoză, sindrom
cushingoid, DZ, HTA, ulcer, tendinţă la infecţii;
Prin abuz de corticoizi topici: candidoză bucală, disfonie;
COMPLICAŢII SEVERE
■ insuficienţă respiratorie acută (prin obstrucţie bronşiolară)
■ oprire cardiacă (prin administrare rapidă de aminofilină, cu descărcare
catecolică brutală consecutivă, în special la coronarieni)
! în orice criză de astm bronşic este obligatoriu examenul radiologic pentru a exclude
pneumonia, pneumotoraxul, pneumomediastinul.

15.FORME CLINICO-EVOLUTIVE ALE ASTMULUI BRONSIC

PALIERUL I ASTM INTERMITENT TRĂSĂTURI: Simptome intermitente, crize <
1/săptămână, Crize nocturne < 2/lună, Complet normal între crize, PEF > 80%,
Variabilitatea PEF < 20% TRATAMENT : 2-SM cu acţiune scurtă la nevoie
(Salbutamol) SAU Cromoglicat disodic (Intal),Nedocromil sodic (Tilade).
PALIERUL II ASTM PERSISTENT UŞOR TRĂSĂTURI: Crize > 1/săpt. dar < 1/zi,
Crize nocturne > 2/lună ,PEF > 80%, Variabilitatea PEF = 20-30% Tratament:
Corticosteroid inhalator în doze medii, (Beclometazonă, 100-400 g x 2/zi) +
Salbutamol în crize , 2-SM cu acţiune lungă (Salmeterol) pentru simptomele
nocturne.
PALIERUL III ASTM PERSISTENT MODERAT TRĂSĂTURI: Crize cotidiene,
Crize nocturne > 1/săpt., PEF = 60-80%, Variabilitatea PEF > 30% Tratament:
Corticosteroid inhalator în doze mari (Beclometazonă, 500-1000 g x 2/zi) , +
Salmeterol 50 g x 2/zi SAU Aminofilină R 400 mg/zi SAU Ypratropium bromid ,
Salbutamol la nevoie (max. 4 prize/zi)
PALIERUL IV ASTM PERSISTENT SEVER TRĂSĂTURI: Crize severe pe fond
bronhospastic permanent, Crize nocturne frecvente, PEF < 60%, Variabilitatea PEF >
30% Tratament : Corticosteroid inhalator în doze mari (Beclometazonă, 500-1000 g
x 2/zi) + Salmeterol 50 g x 2/zi + Aminofilină R 400 mg/zi + Salbutamol în criză +
Corticoterapie p.o. în doza minimă eficace.

16.TRATAMENTUL ASTMULUI BRONSIC INFECTO-ALERGIC

Prevenirea expunerii la alergenul cauzal: evitarea contactului cu alergenii casnici
(praf, mucegai, pene, peri de animal) prin modificarea mediului de locuit: renunţarea
la covoare şi perdele (rezervoare de praf), la saltele şi pernele de puf şi înlocuirea cu
echivalente din materiale sintetice hipoalergenice, igienă riguroasă a podelelor,
evitarea animalelor de companie, aerisirea îndelungă a camerei de locuit ,schimbarea
locului de muncă în cazul alergenilor profesionali, evitarea expunerii la factori ce cresc

10
ventilaţia bronşică: ceaţă, fum, schimbări bruşte de temperatură ,evitarea expunerii la
polenuri ,evitarea colectivităţilor mari de oameni în perioadele de epidemie de gripă.

17.TRATAMENTUL CRIZEI DE ASTM BRONSIC

Oxigenoterapie + Beta-adrenergic inhalator + Aminofilină i.v. sau p.o. , Rezolvarea
crizei ,Eşec ,Repetă schema + HHC + Ab  prednison

18. TRATAMENTUL STARII DE RAU ASTMATIC

ETAPA PREHOSPITALIERĂ (ambulatorie), oxigenoterapie cu masca, cu un debit
de 6-8 l/min pt a obține SaO2 > 90% ;, b2-adrenergice inhalator sau nebulizat în
oxigen (Terbutalina sau Albuterol) ± Ipratropium; în caz de eşec sau intoleranta
inhalalorie se poate administra parenteral Salbutamol 1-4 mg/h i.v. Continuu
,corticoterapie: HHC 200 mg i.v. rapid sau Metilprednisolon 1 mg/kgc; în caz de
colaps: ADRENALINA 0,5-1 (mg/kgc/min i.v. sau s.c. 0,3 ml din soluţia l% la fiecare
15-20'. ETAPA HOSPITALIERĂ (în serviciul ATI)Monitorizare continuă: numărul
de respiraţii/minut, frecventa cardiacă, TA, SaO2, Gaze de sange: PaCO2, PaO2, pH
sanguin, Monitorizare la fiecare 8 ore: Na+ ,K+ Hidratare (pentru a facilita eliminarea
sputei hipervîscoase),Glucoza 5% 2 părţi + NaCl 0,9% 1 parte, 2,5-5 l/zi;
■ Corticoterapie - HHC 500 mg/4-6h i.v. (sau metilprednisolon 1 mg/Kgc/8h)+
PREDNISON 1-1,5 mg/kgc/zi (asociate de la început!); după obţinerea
ameliorării, se renunţa la HHC, păstrînd corticoterapia p.o. în aceeaşi doză timp
de 3 zile, după care se reduce treptat.
■ Oxigenoterapie 6-8 l/min, umidificat, pe sondă endo nazală, continuu pentru
asigurarea unei saturații de peste 90%- (atenţie! la apariția fenomenelor de
hipercapnie în cazul epuizării ventilatorii).
■ In cazurile sevre este necesară instaurarea unei ventilații mecanice, asociată cu
aerosoli hronhodilatalori; (detresă respiratorie severă, creştere progresiva a
PaCO2, tulburări de conştientă, epuizare)
■ În toate cazurile se continua administrarea de beta2-adrenergice nebulizat în
oxigen (salbutamol 10 mg/doza/4h) asociat cu Ipratropium (0,5mg/doza/8h); în
caz de eşec sau intoleranță inhalalorie se poate administra parenteral
Salbutamol 1-4 mg/h i.v. continuu;
■ o alta alternativă în cazurile severe este administrarea de adrenalină în
nebulizare (1-2 mg pe doză) sau chiar intratraheal direct pe sonda de intubație.
■ Metilxantine: AMINOFILINA 480 mg i.v. în cca 20', apoi întreţinere cu 0,5
mg/kgc/h în perfuzie i.v. (mx. 1200 mg/zi); doar la cei care nu sunt sub
aminofilină la domiciliu sau cu monitorizarea nivelelor serice de aminofilină
■ Antibiotice – nu se administrează de rutina, dar sunt ferm indicate în caz
desuspiciune a unei infecții bronhopulmonare sau cu altă localizare
A se evita:

11
 ■ Sedativele si hipnoticele.
■ Aspirina.
■ Penicilina (risc de hipersensibilizare preexistentă).
■ Oxigenolerapia continuă, nesupravegheală.

19.EFECTELE SECUNDARE ALE MEDICATIEIEI

ANTIASTMATICE
Beta-Adrenergice :b1 stimularea (apare la drogurile neselective, la supradozajul
drogurilor selective sau la administrarea per linguală: anxietate, acrotremurături,
palpitaţii, tahicardie --» aritmii -> angor -> moarte subită; drogurile neselective
(adrenalina, efedrina) sunt contraindicate la coronarieni, hipertensivi, hipertiroidieni ,
tahifilaxia: necesită schimbarea căii de administrare, schimbarea drogului sau o pauză
de mn. 7 zile , inducerea stării de rău astmatic (consecutivă măririi progresive a dozei,
datorită scăderii eficacităţii); mecanismul esle neclar:, blocarea b2-receptorilor,
agravarea dispneei datorită creşterii vîscozităţii mucusului, agravarea obstrucţiei prin
vasodilataţie bronşică, tulburările de distribuţie (ale raportului V/Q - consecutiv
vasodilataţiei pulmonare) ,hipokaliemia.
MEDICAŢIA ANTI-COLINERGICĂ Avantaje: are efect benefic mai durabil (intră
în acţiune în 30- 60" şi durează 8 12h), nu are efeclele secundare ale atropinei (poate fi
deci administrată la prostatici, în glaucom etc) , nu dă tahifilaxie;, poale fi asociată cu
SM şi aminofilina (mecanismul de acţiune fiind diferit), Dezavantaj: întreruperea
bruscă poate da rebound!
METILXANTINELE iritabilitate, anxietate, insomnie (efeclele supradozării ceaiului
şi cafelei); inapetenţă, greaţă, vărsături;cefalee; palpitaţii (tulburări de rilm şi chiar
FbV cînd este administrată i.v. rapid!);reflux gastroesofagian

Glucocorticoizi locale:
■ disfonie
■ candidoză orofaringiana
■ afte bucale;
sistemice (consecutiv absorbţiei la nivel orofaringian, digestiv, dar şi respirator):
■ depresia CSR
■ osteoporoza
■ oprirea creşterii la copii
■ cataractă

Corticoterapia orală ulcer (puţind evolua pînă la hemoragie şi perforaţie);

■ HTA (în special prin retenţie hidrosalină);
■ diabet zaharat;

12
 ■ osteoporoză (prin afectarea (tramei proteice, puţind duce la fracturi spontane,
prăbuşiri de corpi vertebrali);
■ depresie CSR;
■ sindrom cushingoid;
■ cataractă (postcapsulară);
■ tulburări psihice (euforie sau depresie, pînâ la atacuri psihotice);
■ creştere ponderală (prin exacerbarea apetitului si rtenție de lichide);
■ încetinirea creşterii (la copii);
■ depresie imunitară (ex.: reactivarea tuberculozei).

20.SEMIOLOGIA PNEUMONIILOR
Semnele și simptomele pneumoniei variază, de asemenea, de la ușoară până la severă,
în funcție de factori cum ar fi tipul de germeni care cauzează infecția, vârsta și starea
generală de sănătate ale pacientului. Simptomele ușoare sunt de multe ori similare cu
cele ale unei răceli sau gripe, doar că durează mai mult.Pentru oamenii în vârstă sau
cei cu probleme cu inima sau cu afecțiuni cornice ale plămânilor, pneumonia le poate
pune viața în pericol.
De obicei debutul este acut cu febra inalta peste 38 grade Celsius, frisoane, tuse
productiva cu expectoratie colorata galben sau verde, uneori ruginie, cu dureri toracice
care corespund zonei pulmonare afectate, dificultate respiratorie insotita de polipnee
(frecventa respiratorie crescuta), direct proportionala cu extensia pneumoniei,
tahicardie (puls rapid), stare generala alterata, cu inapetenta, fatigabilitate, uneori cu
tulburari ale statusului mental de tip confuzie, gandire neclara. La persoanele in varsta,
febra poate lipsi.

21.SEMIOLOGIA BRONHOPNEUMONIILOR
Bronhopneumonia reprezinta o inflamatie acuta a plamanilor si a bronsiolelor, de
obicei fiind rezultatul raspandirii infectiei localizate la nivelul tractului respirator
superior catre cel inferior. Cu toate ca bronhopneumonia se aseamana cu pneumonia,
poate fi mult mai periculoasa, necesitand supraveghere si tratament medical
diferentiat. Simptomele pot aparea gradual sau subit. In cazul bronhopneumoniei virale
se pot observa initial simptome asemanatoare gripei care evolueaza in decurs de cateva
zile. Simptomele includ: febra, tuse productiva, scurtarea respiratiei, durere in piept
sau senzatie de greutate, respiratie rapida, transpiratie, frisoane, durere de
cap,pierderea poftei de mancare, durere musculara, oboseala, confuzie sau delir (in
special la persoanele varstnice). Tusea poate fi insotita de eliminarea de mucus cu
striuri sanguinolente sau de culoare galbena..

13
22.ETIOPATOGENIA PNEMONIILOR
🞂 Germenii penetrează în plămân pe cale hematogenă, prin propagare din
aproape în aproape de la un focar învecinat, prin inhalarea unor particule
aerosolice sau aspiariţia unor secreţii oro-farnigiene (germenii ce populează
oro-faringele determinând natura secreţiilor aspirate, respectiv etiologia
pneumoniei respective).
🞂 Str. Pneumoniae, populează oro-faringele pacienţilor sănătoşi, în timp ce
bacilii gram negativi populează tractul respirator superior al persoanelor
debilitate.
🞂 Aspirarea florei oro-faringiene normale poate duce la pnumonii necrotizante,
datorită unui amestec de bacterii anaerobe din gură.
🞂 Numărul germenilor aspiraţi poate fi un factor important în dezvoltarea
pneumoniei.
🞂 Studii radioizotopice arată că peste 45% din persoanele sănătoase aspiră
secreţii oro-faringiene în somn, dar în majoritatea cazurilor bacteriile sunt
avirulente sau anihilate de mijloacele de apărare locală.
🞂 Germenii penetrează în plămân pe cale hematogenă, prin propagare din
aproape în aproape de la un focar învecinat, prin inhalarea unor particule
aerosolice sau aspiariţia unor secreţii oro-farnigiene (germenii ce populează
oro-faringele determinând natura secreţiilor aspirate, respectiv etiologia
pneumoniei respective). Str. Pneumoniae, populează oro-faringele pacienţilor
sănătoşi, în timp ce bacilii gram negativi populează tractul respirator superior
al persoanelor debilitate. Aspirarea florei oro-faringiene normale poate duce
la pnumonii necrotizante, datorită unui amestec de bacterii anaerobe din
gură.
🞂 Numărul germenilor aspiraţi poate fi un factor important în dezvoltarea
pneumoniei.
🞂 Studii radioizotopice arată că peste 45% din persoanele sănătoase aspiră
secreţii oro-faringiene în somn, dar în majoritatea cazurilor bacteriile sunt
avirulente sau anihilate de mijloacele de apărare locală.
🞂 Terenul local şi general poate crea condiţii favorabile pentru grefarea infecţiei
prin interesarea „factorilor de apărare locală”:
🞂 - reflexul de închidere a glotei, tusea – declanşată de iritaţia mucoasei traheale
şi broşice,
🞂 - epiteliul mucociliar care transportă materialul inhalat către căile respiratorii
superioare în exterior, petru a fi expectorat
🞂 - deglutiţia

14
 🞂 sistemul macrofagic alveolar (cu rol în distrugerea bacteriilor), neutrofilele
care fagocitează germenii
🞂 -- astmul endogen sau infecţios (intrinsec): această formă este atribuită unui
factor cauzal din organism (endogen)
🞂 - astmul iritativ fizic sau chimic
🞂 - astmul provocat de efort - alte forme de astm cu geneză neprecizată

23.CLASIFICAREA PNEUMONIILOR
I. Clasificarea etiologică
🞂 cauze infecţioase
◦ pneumonii virale
◦ pneumonii bacteriene
◦ pneumonii micotice
◦ pneumonii parazitare
◦ pneumonii cu atipici
🞂 cauze neinfecţioase
◦ aspiraţia de alimente
◦ aspiraţia de acid clorhidric
◦ hidrocarburi
II. Clasificarea anatomică (în funcţie de structura pulmonară preponderent afectată
de procesul infecţios si de reactivitatea organismului)
🞂 pneumonii necomplicate (bronhopneumonie, pneumonie lobară, segmentită,
pneumonie interstiţială)
🞂 pneumonii complicate – cu pleurezie, abces pulmonar
III. Clasificarea după modalitatea de contaminare
🞂 pneumonii primitive (pe un plămân indemn morfofuncţional)
🞂 pneumonii secundare – se dezvoltă pe:
◦ un organism cu deficite imune
◦ cardiopatii congenitale cu congestie pulmonară
◦ malformaţii bronhopulmonare
◦ fibroză chistică
🞂 Iniţial poate fi o pneumonie virală, o pneumonie de aspiraţie.
🞂 Sunt implicaţi în pneumoniile secundare: Pneumocystis carinii, virusul
citomegalic, virusul varicelă-zoster, candida, aspergillus.
IV. Clasificarea în funcţie de complicaţii
🞂 pneumonia complicată cu pleurezie: stafilococ
🞂 pneumonia complicată cu abces pulmonar: anaerobi, stafilococ, floră gram
negativă

15
24 DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL PNEUMONIEI
PNEUMOCOCICE
Diagnosticul clinic: Examenul fizic releva prezenta faciesului vultos, herpesul labial,
sindromul de condensare pulmonara, tahicardie, eventual cresterea tenisunii arteriale.
Prezenta turgescentei jugularelor semnaleaza aparitia insuf.cardiace. La niv ap.
digestiv poate fi prezenta hiperemia faringiana, hepato-splenomegalie, subicter. Din
parte S.N pot fi prezente astenie,anxietate insomnie, delirul, iar la copii, convulsiile si
meningismul.
Examninarile paraclinice: uzuale si concludente ar fi: a. ex radiologic, care releva
opacitatea pneumonica, net delimitata, de aspect triunghiular, cu varful spre hil. b. Ex
hematobiologice-VSH crescut, leucocitoza cu preponderenta PMN,sau leuopenie-
c.ex.bacteriologic al sputei, anterior antibioterapiei, evidentieaza pneumococul,
d.hemocultura. Alte ex neceseare sunt cele orientate in directia decelarii complicatiilor
(pleurezie,leziuni viscerale, insuf resp.soc)

25.DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL AL PNEUMONIEI

PNEUMOCOCICE
🞂 - traheobroşita acută (febră redusă, durere cu caracter de arsură retrosternală,
examen fizic, examinare radiologică);
🞂 - pneumopatiile virale (debut mai puţin acut, absenţa frisonului solemn şi
alterării stării generale, aspect radiologic, rezistenţă la terapia antibiotică);
🞂 - pneumonii bacteriene nepneumococice;
🞂 - abcesul pulmonar (prezintă semne fizice discrete, sputa având caracter
purulent şi miros foarte fetid);
🞂 - pneumonia bacilară (apare la bolnavi cu antecedente sugestive, evoluează cu
alterarea progresivă a stării generale, subfebrilităţi, iar din punct de vedere
radiologic, există leziuni fibrocavitare (la nivelul vârfurilor pulmonare);
🞂 - pleurezia sero-fibrinoasă a marii cavităţi (matitate pleuretică, abseţa
modificărilor stetacustice, aspect radiologic);
🞂 - atelectazia unui lob, secundară unui neoplasm sau intervenţii chirurgicale
(reducerea vibraţiilor vocale şi a murmurului vezicular, imaginea radiologică -
opacitate cu margini concave, cu retracţie costală, deviaţia traheei, eventual a
mediastinului, de partea bolnavă);
🞂 - congestia pasivă a bazelor plămânilor din insuficienţa cardiacă (dispnee,
submatitate la baze, raluri crepitante şi subcrepitante);
🞂 - embolia pulmonară (are simptomatologie comună, dar totdeauna junghiul
toracic precede febra şi există anumite circumstanţe de apariţie - leziuni
valvulare, tromboflebite profunde);

16
🞂 - anginele acute streptococice, febra tifoidă, tifosul exantematic, meningita
acută bacteriană, pielonefrita acută, colecistita acută, apendicita acută.

26 EVOLUTIE, PROGNOSTIC, COMPLICATII IN

PNEUMONIA PNEUMOCOCICA
- în absenţa unei terapii active, evoluţia naturală a pneumoniei este de 5-12 zile;
vindecarea spontană a pneumoniei pneumococice, fiind la fel de bruscă cum a
fost şi debutul.
🞂 Decesul poate fi produs de:
🞂 - evoluţia pneumoniei progresive şi extinderii la lobii vecini şi la plămânul
opus, ceea ce determină o insuficienţă respiratorie gravă, fie uneia din
complicaţiile:
🞂 - pleurezie purulentă (la 5% dintre pacienţi);
🞂 - pleurzie serofibrinoasă (la 50% dintre pacienţi)
🞂 pericardită purulentă (dureri precordiale, frecătură pericardită exudativă
(creşterea ariei matităţii precordiale, micrvoltaj şi supradenivelarea segmentului
ST în toate derivaţiile – ECG);
🞂 - abces pulmonar;
🞂 - meningită purulentă;
🞂 - endocardită pneumococică, localizată frecvent la tricuspide, aortă (sufluri,
embolii arteriale în diverse teritorii);
🞂 - mediastinită, limfadenită, parotidită,
🞂 - artrite,
🞂 - abces cerebral,
🞂 - abcese musculare;
🞂 - insuficienţă cardiacă, datorită creşterii presiunii în mica circulaţie şi a
leziunilor cardiace preexistente; insuficienţă circulatorie periferică;
🞂 - ileus paralitic;
🞂 - hepatită intrainfecţioasă
🞂 - şocul toxico-septic;
🞂 - la vârstnici tabloul clinic poate fi estompat, dominând manifestările
neuropsihice.
🞂 copiii pot prezenta junghi cu localizare abdominală sau periombilicală, însoţit
de vărsături, precum şi diverse mainfestări neuropsihice.
🞂 uneori, mai ales la copii sau al bătrâni, la bolnavi cu boli cronice debilitante,
poate să evolueze cu tabloul brohopneumoniei pneumococice, formă clinică cu
evoluţie mai îndelungată.
🞂 Odata cu introducerea antibioticelor complicatiile s-au redus mult. Se pot
intalni complicatii locale, viscerale si generale. Pleurezia poate aparea in cursul

17
 bolii sau dupa sfarsitul ei.
Abcesul pulmonar: transformarea procesului pneumonic intr-un proces
supurativ este de asemenea posibila.
Rar apar edemul pulmonar, pneumotoraxul spontan sau gangrena pulmonara.
🞂 Dintre complicatiile viscerale si generale cele mai importante sunt: septicemia,
meningitele pneumococice, peritonitele, miocarditele, endocarditele. Se mai pot
intalni hepatite toxice, nefrite, otite, mastoidite.

27.TRATAMENTUL PNEUMONIEI PNEUMOCOCICE

Profilaxia
🞂 a) evitarea condiţiilor favorizante de mediu (frig, umezeală, expunere la
poluanţi atmosferici);
🞂 b) creşterea rezistenţei organismului prin mijloace de călire (masaje, duşuri
reci, fricţiuni alcoolizate);
🞂 c) evitarea aglomeraţiilor în cursul epidemiilor virale de tip gripal, la copii,
bătrâni, taraţi, anergici;
🞂 d) vaccin antipneumococic (asigură un grad de protecţie de 79%).
🞂 Indicaţiile vaccinului antipneumococic sunt pentru copii cu vârsta de peste 2
ani, adulţi cu risc crescut la infecţia pneumococică, persoane cu boli cronice
cardiace şi pulmonare, boala Hodgkin, leucemii, mielom multiplu, diabet
zaharat, SIDA, ciroză, alcoolism, insuficienţă renală, pacienţii cu transplant de
organ şi alte condiţii de imunosupresie. e) antibioterapia suprainfecţiilor
bateriene la bolnavii taraţi, care au făcut viroze respiratorii.
Tratamentul curativ
🞂 Pacienţii cu forme uşoare pot fi trataţi ambulator, cu monitorizarea
hemoleucogramei, examenului de spută şi a examenului radiologic.
🞂 Pacienţii cu formă severă de boală se tratează în spital, în caz de: dispnee
severă, hipoxie, empiem, focare infecţioase extrapulmonare, boli preexistente
(pulmonare, cardiace), cazuri sociale.
🞂 OSV : repaus la pat de la debut până în momentul în care se consumă o
săptămână de la instalarea perioadei de defervescenţă, hidratare
corespunzătoare, dietă hipercalorică, hipervitaminică, asigurarea unui
microclimat adecvat.
Tratamentul etiologic este reprezentat de antibioterapie. Antibioticul de elecţie
(eficient în 90% din cazurile) rămâne Penicilina, care se adminisrtează în doze de 2-
4.000.000 U/zi, la 6, 8 sau 12 ore. În formele uşoare, se poate utiliza Ospen – 500mg x
3/zi.
🞂 Răspunsul terapeutic este prompt, febra scăzând în 24 ore, la 60% dintre
pacienţi şi în 48 ore, la 85% dintre aceştia.
🞂 Pacienţii alergici la Penicilină, vor fi trataţi cu Eritromicină, în doză de 2-
3g/zi, Clarithromicină – 250mg/12h, Azithromicină (Zithromax) – 500mg în
18
 priză unică, în ziua 1, apoi 250mg/zi timp de 4 zile, Cefuroxim 1-2g/zi,
Cefazolină – 500-1000mg/8-12h, timp de 5-7 zile. În cazul infecţiei cu
pneumococ pencilino-rezistent (5-10% din cazuri) se recomandă
cefalosporinele de generaţia a III-a: Cefuroxim, Cefotaxim, Ceftizoxim.
🞂 Tratamentul patogenetic constă în medicaţie antipiretică, antialgică,
antitusivă sau fluidifiantă, la nevoie, bronhodilatatoare.
🞂 Tratamentul patogenetic constă în medicaţie antipiretică, antialgică,
antitusivă sau fluidifiantă, la nevoie, bronhodilatatoare.
🞂 Tratamentul complicaţiilor se adresează
🞂 ♦ insuficienţei respiratorii (vezi capitolul respectiv)
🞂 ♦ insuficienţei cardiace (cardiotonoce, diuretice, etc.)
🞂 ♦ şocului toxicoseptic (hemisuccinat de hidrocortizon, substanţe vasoactive,
reechilibrare volemică)
🞂 ♦ empiemului pleural (drenaj, spălătuir, antibioterapie locală)

28.PNEUMONIA CU STREPTOCOCUS PYOGENES

Pneumonia cu Streptococus pyogenes. Este rară şi complică în general virozele (gripă,
rujeolă, varicelă), fiind descrisă de asemenea la tinerii militari (cea mai mare epidemie
având loc în cel e-al doilea război mondial). Este întâlnită mai frecvent la femei, în
decada2-3 de viaţă.
🞂 Din punct de vedere morfopatologic, cel mai des este vorba de
bronhopneumonie. Uneori apare ca pneumonie lobară, cu tendinţă la abcedare.
🞂 Clinic, debutul este brusc, cu febră, frisoane repetate, mialgii, tuse productivă,
hemoptizii, junghi toracic, dispnee. Tipică este apariţia revărsatului pleural în
cantitate mare, seros, sanghinolent sau purulent. Examinări paraclinice:
🞂 a) examenul sputei – neutrofilie, coci gram-pozitivi grupaţi în lanţuri;
🞂 b) examinări hematologice – leucocitoză cu devierea spre stânga a formulei
leucocitare;
🞂 c) hemocultura – bacteriemie întâlnită în 10-15% din cazuri;
🞂 d) titrul ASLO crescut;
🞂 e) radioscopia toracică – opacităţi multiple, bilaterale, rar cu delimitare lobară şi
revărsat pleural.
🞂 Complicaţiile posibile sunt: pericardita purulentă, mediastinita,
pneumotoraxul, broşiectaziile.

19
 🞂 Tratamentul de elecţie este Penicilina G 2-6.000.000 U/zi, cu alternative de
Cefalosporine, Clindamicină 300mg oral - la 6 ore, sau 300-600mg la 6-8 ore
i.v.
🞂 Aici sunt necesare toracocenteze repetate, cu drenaj prin cateter şi uneori drenaj
pe tub prin toracostomie.

29.ETIOPATOGENIA PNEUMONIILOR VIRALE

virusurile gripale şi paragripale, adenovirusurile,virusul sinciţial respirator,
virusului citomegalic, enterovirusurile, virusul varicelo-zosterian, herpex simplex,
rujeolic, hantavirusurile.
🞂 Virusurile gripale au 3 serotipuri: serotipul A, implicat în epidemii; serotipul
B, implicat în infecţii în colectivităţi şi serotipul C, care determină cazuri
izolate de boală. Virusurile gripale sunt cele mai frecvente cauze de
pneumonie virală la adult.
🞂 Virusul sinciţial respirator –una din cauzele cele mai frecvente de afectari
respiratorii la copil şi de mortalitate infantila prin infecţii. Vârful infecţiilor cu
virusul sinciţial respirator este în cursul iernii. În mod particular, virusul
sinciţial respirator este implicat în determinismul bronşiolitei obstructive.
🞂 Cea mai frecventă cauză de pneumonie virală la copii este reprezentată, însă,
de virusurile paragripale. Paramixovirusurile (tip I şi tip II) reprezintă a doua
cauză de infecţie a căilor respiratorii inferioare, după virusul sinciţial
respirator.
🞂 La adultul tânăr şi în special în colectivităţi (şcolare, militari) sunt implicate
adenovirusurile. Din cele circa 50 de serotipuri cunoscute, tipurile 3, 4 şi 7
sunt cel mai des implicate în apariţia pneumoniei adenovirale.
🞂 Mai nou, a fost descris sindromul pulmonar produs de hantavirusuri.
🞂 Cu toate că agentul etiologic este mai nou depistat, sindromul pulmonar
pulmonar nu este deloc diferit. Rezervorul de hantavirusuri este o specie de
şoarece din America de Nord (secreţiile şi excrementele acestuia). Clinic este
greu de diferenţiat o etiologie virală de alta, atâta vreme cât tabloul clinic fiind
asemănător.
🞂 Dezvoltarea tehnicilor de obţinere a culturilor celulare a fost posibilă izolarea
virusurilor şi precizarea etiologiei.
🞂 Patogenia Necroza epiteliului alveolar este specifică pneumoniilor virale şi
determină formarea de membrane hialine. Regenerarea epiteliului alveolar
implică adesea metaplazie epitelială. Evoluţia leziunilor morfo-histopatologice
este spre remisiune lentă.

20
30.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL
PNEUMONIILOR VIRALE
Diagnostic pozitiv: pneumonie atipica, cu debut insidios, precedata de manifestari de
afectare a cailor resp, superioare, cu tablou clionic dominat de tusea seaca, fara
modificari obiective semnificative, cu incidenta sezoniera, cu aspecte radiologice
pulmonare variate si multiple, discordante cu tablou clinic mai estompat. Contextul
epidemiologic are valoare diagnostica. Diagnosticul serologic este tardiv si numai
retrospectiv.
Diagnostic diferential
pneumoniile ”atipice„ de altă etiologie decât cea virală (microorganisme înrudite cu
virusurile, L. pneumophila);;
🞂 traheobronsite acute;
🞂 boli infecto-contagioase la debut;
🞂 pneumonii bacteriene specifice si nespecifice (infecţia bacilară).
🞂 Uneori, după pneumonia virală, bolnavii rămân astenici, adinamici şi
subfebrili, ridicând problema diagnosticului diferenţial cu.

31.PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PENEUMONIAE

Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
🞂 este cea mai frecventă pneumonie la pacienţii din categoria de vârsta 5-35 ani.
🞂 Morfopatologic, poate îmbrăca de pneumonie, bronşită, bronşiolită.
🞂 Incubaţia durează 10-14 zile, debutul fiind insidios, mimând un tablou
pseudogripal, după care se instalează tabloul clinic specific: cefalee (simtomul
dominant), febră, frison (mai rar), tuse neproductivă şi mai rar productivă, la fel
de rar durere toracică sau hemoptizie.
Examinările paraclinice:
🞂 a) ex. spută - pot fi izolate bacterii şi PMN, pentru culturi fiind necesare medii
speciale (rezultatele apar după 7-10 zile);
🞂 b) hemoleucograma evidenţiază leucocitoză uşoară; c) testul de hemaglutinare
la rece pozitiv (creşterea titrului de peste 4 ori sau un singur titru de 1/64);
🞂 d) reacţia de fixare a complementului este cel mai sensibil test şi este pozitivă
când apare o creştere de 4 ori a titrului, cu un vârf de 1/64 la 2-4 săptămâni de
la debut;

21
 🞂 e) radioscopia pulmonară -desen interstiţial accentuat (iniţial), adenopatie hilară
uni-/ bilaterală, ocazional, revărsat pleural minim (25% din cazuri), eventuale
complicaţii pulmonare (abces pulmonar, pneumotorax).
🞂 Complicaţii:
🞂 - anemia hemolitică,
🞂 - trombembolismul,
🞂 - poliartrita,
🞂 - meningoencefalita, mielita transversă, neuropatii periferice, ataxie
cerebeloasă.
🞂 Tratament specific – Tetraciclina - 2g/zi, sau Eritromicina – 2g/zi.
🞂 Pneumonia cu Chlamydia pneumoniae este o pneumonie care apare la copii
şi adulţi tineri şi este a doua cauză majoră de pneumonie.
🞂 Debutul bolii este insidios, instalându-se un tablou clinic asemănător celui din
pneumonia cu cu Mycoplasma pneumoniae.
🞂 - Examenul de spută necesită medii speciale de cultură, culturile fiind pozitive
în 50-75% din cazuri.
🞂 - RFC este pozitivă în numai 25% din cazuri,
🞂 - Imunofluorescenţa indirectă fiind cea mai bună metodă de diagnostic, dar se
face numai în scop de cercetare.
🞂 Tratament specific – Tetraciclină – 2g/zi sau Eritromicină – 2g/zi.
Prognosticul este bun, dar nu la bătrânii afectaţi de clamydia.

32.ETIOPATOGENIA SUPURATIILOR BRONHO-

PULMONARE
🞂 a) bacteriile piogene aerobe (stafilococul aureu, streptococii din grupa A,
Klebsiella pnemoniae, pneumococul, bacilul coli, Pseudomonas aeruginosa,
etc);
🞂 b) bacteriile piogene anaerobe (Fusobacterium nucleatum, Prevotella
melaniogenicus, P. Inetrmedia, Peptostreptococus, ,anaerobi streptococii,
Microanaerophilic streptococ);
🞂 c) fungi – mai rar (aspergillus, candida, histoplasma, cociniodes, Paragonimus
Westermani).
🞂 d) asociaţiile microbiene (anaerobi cu piogenii aerobi – stafilococ, pneumococ,
Klebsiella), dau 30% din supuraţiile bronho-pulmonare.
🞂 Patogenia: Embolia septica, infarctul pulmonar se pot complica cu necroză
pulmonară în teritoriul respectiv, cu adăgarea suprainfecţiei.

22
 🞂 Neoplasmul pulmonar – carcinomul bronşic, limfomul cu localizare pumonară,
metastazele pulmonare, de asemenea se pot necroza şi suprainfecta.
🞂 Alte cauze cum ar fi: chisturile aeriene suprainfectate, bulele de emfizem
suprainfectate, leziunile necrotice conglomerate, pot evolua spre o supuraţie
pulmonară.
🞂 Cea mai mare parte a abceselor pulmonare cu germeni anaerobi sunt generate
de flora existentă în mod fiziologic la nivelul oro-faringelui.
🞂 Germenii devin patogeni în anumite condiţii locale (ischemie, anoxie), sau
generale (scăderea rezistenţei imunologice a organismului).
🞂 În cavitatea bucală sunt prezenţi 10³ germeni, reprezentaţi în marea majoritate
de anaerobi. În mod normal la nivel subglotic, secreţia bronşică este sterilă.
🞂 Abcesul cu stafilococ aureu hemolitic sau germeni gram-negativi, cel mai
frecvent sunt infecţii intraspitaliceşti.
🞂 Nocardia determină supuraţii bronhopulmonare, în general la pacienţii
imunodeprimaţi.

33.SEMIOLOGIA ABCESULUI PULMONAR

Debut: la 1-3 zile de la infectare, reactie de tip pneumonie
Perioada de stare:
🞂 etapa evolutiei supuratiei „inchise” – febra, tuse seaca iritativa, dispnee
variabila, modificari posibil absente la examenul clinic al aparatului respirator
🞂 etapa evolutiei supuratiei „deschise”
🞂 precede : - tuse iritanta
🞂 - miros fetid = vomica
🞂 - mici hemoptizii
🞂 Ulterior vomicii: - tuse cu expectoratie purulenta in cantitate mare, fetida
● disparitia febrei
● ameliorare clinica importanta

34.DIAGNSOTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL ABCESULUI

PULMONAR
Diag poz: Aceasta se face pe baza datelor anamnestice(evolutie, trenanta, sindrom
infectios, starea de rau general,sputa fetida.) a ex.clinic(sindrom de condensare,
sindrom de cavitar, sau uneori irelevant datorita saraciei semnelor fizice) si mai ales pe
baza examenelui radiologic.
Diag diferential: se face mai ales cu supuratiile pulmonare secundare. Tuberculoza
pulmonara se poate suprainfecta. Antecedentele bolnavului, prezinta sindromul de
imgregnare bacilara. Neoplasmul bronhopulmonar excavat trebuie exclus la bolnavii.
Sunt de exlus tumora bronsica sau corpul strain endobronsic. Alte supuratii secundare,

23
chiste aeriene suprainfectate, bule de emfizem, tumori benigne stenozante, nodulul
silicotic excavat, caverna granulomatosa, se face pe baza antecedentelor, a ex
radiologic si sau bronhoscopic.

35.EVOLUTIE, COMPLICATII SI PROGNOSTICUL ABCESULUI

PULMONAR
Evolutia
vindecare: cicatrice fibroasa
🞂 deces
🞂 instalare complicatii:
- hemoptizii
- supuratii de vecinatate (ex : pleure)
- supuratii la distanta prin metastaze septice
🞂 cronicizare cu:
- amiloidoza secundara
- scleroze- bronsiectazii
- pioscleroze
In conditiile unui diagnostic correct elaborate si ale unui tratament corespunzator,
prognosticul este buin mai ales pt abcesele pulmonare primare.In acelasi conditii este
rezervat prgognosticul pt abcesele pulmonare secundare, mai ales daca acestea
evolueaza pe un teren tarat.

36.TRATAMENTUL ABCESULUI PULMONAR

Profilaxie:
🞂 tratament corect al infectiilor ORL si oromaxilare
🞂 supravegherea deglutitiei corecte la pacienti cu risc (etilici, neurologici,
anestezie..)
🞂 tratament si supraveghere corecta a starilor favorizante
Tratament igieno-dietetic:
🞂 spitalizare pe durata evolutiei bolii
🞂 dieta normocalorica, hidratare corecta, vitaminizare
🞂 Tratament fizioterapic: drenajul postural Tratamentul etiologic
(antiinfecţios) - pe criterii de probabilitate (pe supozitie etiologica), rar

24
 antibiogramadeşi ar fi de preferat să fie făcut în conformitate cu
antibiograma, în cazul în care a fost descoperit agentul etiologic.
🞂 germenii anaerobi - Penicilina, la început în administrare iv 10-20
mil.UI/zi, asociată cu Probenecid – 500mg x 4/zi (pentru a mări
concentraţia penicilinei prin reducerea excreţiei renale) + Metronidazol
2g/zi (acţionează sinergic cu Penicilina) - se pot asocia Kanamicină –
1,5mg/kgc/8h, sau Gentamicină – 240 mg/zi, pentru lărgirea spectrului
antimicrobian (adăugate de la început sau numai în cazurile cu risc vital
din cauza terenului tarat sau complicaţiilor).
🞂 dacă in 3-4 zile nu scade febra, iar starea generală nu se ameliorează
semnificativ, se poate dubla doza de penicilină sau se schimbă antibioticul
conform antibiogramei.
🞂 Clindamcina, iniţial 600mg iv la 6-8 ore, ulterior 300mg la 6 ore (când
pacientul este afebril). Acest antibiotic se utilizaeză pentru microbi
rezstenţi la pencilină (25-30% din cazuri).

37.SINDROMUL CLINIC SI PARACLINIC AL INFARCTULUI

PULMONAR
Caracteristic este debutul brusc al junghiului toracic de origine pleurală, precedat
sau însoţit de dispnee şi însoţit de tuse, hemoptizie (urmată de spută hemoptoică),
dovada alveolitei hemoragice, la care înevoluţie se adaugă febra moderată (apărută
după constituirea infarctului, neânsoţită de fisoane), tahicardia.
■ inconstant poate fi prezent icterul, prin degradarea hemoglobinei din focarul
pulmonar.
■ obiectiv - prezenţa sindromului de condensare, însoţit frecvent de sindrom
pleural mic sau mediu, de tahicardie sau aritmii cardiace.
■ detectarea trombozei venoase profunde - element incontestabil pentru
diagnosticul trombembolismului pulmonar, dar în absenţa nu exclude embolia
deoarece trombul venos poate emboliza în întregime. Semnele clince de
tromboflebită profundă sunt prezente la numai jumătate dintre pacienţii cu
trombembolism.
cu excepţia complicaţiilor infecţioase şi a infarctului pulmonar, febra nu este o
manifestare obişnuită pentru pacienţii cu embolie pulmonară.

38.ETIOPATOGENIA TROMBEMBOLISMULUI PULMONAR

■ Factori favorizanţi mai frecvent întâlniţi:
■ tromboză venoasă profundă în antecedente;
■ chirurgie generală şi anestezie cu durata de peste 30 minute;

25
 ■ intervenţie chirurgicală sau traumatism al pelvisului sau al membrelor
inferioare;
■ imobilizare prelungită la pat, accident vascular cerebral, călătorii prelungite;
■ boala varicoasă cu pusee de tromboflebită;
■ insuficienţa cardiacă congestivă;
■ infarctul miocardic acut;
■ sarcina, mai ales postpartum, postabortum şi după cezariană;
■ neoplazii (pulmonare, digestive,prostată);
■ terapia estrogenică;
■ obezitate;
■ vârsta peste 70 de ani; catetere venoase, sonde cardio-stimulatoare
intracavitare.
Factori favorizanţi mai puţin frecvent întâlniţi:
■ factori ereditari: deficit de antitrombină III, deficit de proteină C, deficit de
proteină S, anomalii ale fibrinogenului, anomalii ale sistemului fibrinolitic
plasmatic, homocystinuria.
■ factori dobândiţi: sindrom nefrotic, bolile inflamatorii ale intestinului
subţire, policitemia vera, trombocitoza, hemoglobinuria paroxistică
nocturnă, anticorpii antifosfolipidici (anticorpii anticardiolipinici,
anticoagulant lupic).
■ !!Mai rar, embolizarea se poate produce cu celule neoplazice, bule de grăsime,
unele materile (particule de talc, fragmente de catetere).
■ Patogenie peste 95% din emboliile din circulaţia pulmonară recunosc ca şi
factor etiologic trombii aflaţi în sistemul venos profund al membrelor
inferioare. O altă evidenţă este aceea că venele de calibru mare ale membrului
inferior (derivate din vena poplitee) sunt cea mai frecventă sursă a emboliilor
pulmonare. Trombozele din cavităţile drepte ale inimii sau din celelalte vene
sunt responsabile pentru un număr mai mic de embolii pulmonare, apărând mai
ales în prezenţa unor factori favorizanţi precum cateterele venoase sau sondele
stimulatoare intracavitare.
■ În acest sens trombembolismul pulmonar o complicaţie a trmbozei
venoase profunde a membrelor inferioare.
■ Aproximativ 90% din decese se produc în prima sau în primele două
ore înaintea introducerii terapiei adecvate. Reies de aici trei consecinţe
importante în ceea ce priveşte tromembolismul pulmonar: Cei trei factori
descrişi încă din secolul XIX de Virchow:1. Staza; 2.Defectele peretelui
vascular;3. Alterarea procesului de coagulare sanghină. Factorul din urmă,
deşi a fost intens studiat, nu există încă actualmente un test al stării de
“hipercoagulabilitate”, în sensul de a putea fi selectaţi pacienţii cu risc crescut
de tromboză venoasă profundă.

26
 ■ Există totuşi o rată din ce în ce mai mare de situaţii în care riscul de tromboză
este crescut:
■ ● deficienţa de antitrombină III,
■ ● deficienţa de proteină C,
■ ● deficienţa de proteină S,
■ ● deficienţa de componente ale sistemului fibrinolitic,
■ ● prezenţa unui anticoagulant lupic
■ ● homocistinuria.
■ !!!Totuşi, la populaţia care dezvoltă tromboză venoasă profundă, factorii
menţionaţi anterior nu sunt prezenţi cu regularitate şi de regulă apar după
instalarea emboliei. După instalarea trombozei, desprinderea coagulului
poate să se producă la mobilizarea bolnavului din pat, după efort sau
hiperventilaţie, la efortul de defecaţie sau la manevre care produc distensia
venelor membrelor inferioare.
■ Odată desprins, coagulul ajunge pe traiect venos la nivelul inimii drepte,
locul de oprire al coagulului putând fi trunchiul arterei pulmonare sau una
din ramurile acesteia, în corelaţie cu dimensiunile embolului. Foarte frecvent
se produce o fragmentare a embolului care pătrunde în sistemul arterial
pulmonar, având o distribuţie care urmează fluxul sanghin arterial, mai mult la
baze şi mai puţin la vârfuri.
■ Embolia pulmonară determină modificări respiratorii şi hemodinamice
care au relaţie direct proporţionaă cu:
■ ● gradul obstrucţiei vasculare,
■ ● timpul derulat de la embolizare,
■ ● prezenţa şi/sau absenţa unor afecţiuni respiratorii sau cardiovasculare
preexistente.

39.DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL

TROMBEMBOLISMULUI PULMONAR
Diagnosticul clinc al trmbembolismului pulmonar este foarte frecvent dificil şi
înşelător. !!!!semnele clinice pot lipsi, iar în 50% din cazurile în care apar semne
sugestive, trombembolismul poate lipsi. Studii la pacienţii cu tromboză venoasă a
coapsei au demonstrat că la 40-60% dintre aceştia, trombembolismul, chiar
semnificativ, este asimptomatic.
Debtul trombembolismului pulmonar, manifest clinc, este brusc, iar cele mai
frecvente simptome sunt:
■ dispneea,
■ durerea pleurală,
■ hemoptizia,
■ wehezing,

27
 ■ palpitaţii,
■ dureri precordiale similare cu cele din angina pectorală,
■ edemul membrelor inferioare.
■ Dispneea - cel mai frecvent simptom, de multe ori şi singurul (prezentă în 75%
din cazuri) manifestată prin polipnee; poate fi însoţită de durere toracică de
tip pleural (66% dintre pacienţi) originea ei fiind confirmată de prezeţa
frecăturii pleurale; poate să apară şi hemoptizia, (14% din situaţii). Durerea
toracică şi hemoptizia sunt prezente numai atunci când s-a produs un infarct
pulmonar.
■ Edemele membrelor inferioare –(la 28% din cazuri), iar durerea la acest nivel
(26%); mai rar sunt prezente palpitaţiile şi wehezingul.
■ Pirncipalele semne de trombembolism sunt reprezentate de:
- tahipnee (peste 20 respir./min.)
- cianoză
- frecătura pleurala
- taicardie (peste 100 b./min.)
prezenţa zgomotului IV, accentuarea zgomotului II în focarul pulmonarei,
transpiraţii profuze, febră mare (38-39˚C), semnul Hommans pozitiv.
• Parametri de laborator
– Markeri ai disfunctiei VD: BNP (>70-100 pg/ml), NT-proBNP (>500-
1000 pg/ml)
– Markeri ai ischemiei/necrozei miocardice: CK-MB, , Trop T, TropI,
hSTnT, HFABP
• D-dimeri plasmatici > 500 mg/dl. Electrocardiografia
• Aspectul caracteristic - cel de supraincarcare VD.
• Ritmul poate fi sinusal, tahicardc, sau pot fi prezente tulburari de ritm, in
special aritmii supraventriculare.
• Este caracteristic aspectul SI, QIII asociat cu BRD minor si unde T
negative in V1-V3
Radiografia cardiopulmonara:
• Este utila in excluderea altor cauze de dispnee cu punct de plecare
pulmonar,
• Mai mult de 1/2 dintre pacientii cu embolie pulmonara au aspect radiologic
normal.
• Modificarile cel mai frecvent intalnite sunt: atelectazii regionale, efuziuni
pleurale mici/medii, ascensionarea unui hemidiafragm.
• Ultrasonografia Doppler cu compresie la nivelul membrelor inferioare.
• Tomografia computerizata
• Angiografia pulmonara:

28
40.TRATAMENTUL PROFILACTIC AL TROMBEMBOLISMULUI
PULMONAR
Consta in primul rand in diagnosticare precoce a trombozelor venoase profunde s in
depistarea actova a categriilor de bolnavi cu risc emboligen. In toate aceste
circumstante este necesara profilaxia trombozei venoase profunde. La paficeni cu risc
scazut se practiva mobilizarea precoce si exercitii pt membrele inferioare. La pacienti
cu risc moderat se admin minidoze de heparina la 12 ore si se asocieaza compresie
pneumatica intermitenta a memberele inferioare. La pacienti cu risc crescut se adm
warfarina, heparina cu compresia intermitanta a memberele inferiare.

41.ETIOPATOGENIA CANCERULUI BRONHOPULMONAR

■ Carcinogeneza ar fi rezultatul dezechilibrului dintre factorii oncogeni
(carcinogeni, factori autocrini de creştere şi receptori ai acestora, gene
oncogene) şi factorii de protecţie antioncogeni (inhibitori ai proliferării,
gene oncosupresoare).
Factorii predispozanţi:
■ a) sex şi rasă;
■ b) susceptibilitate genetică.
■ incidenţa cancerului bronhopulmonar este mai mare la bărbaţi, dar este
evidentă o tendinţă de creştere rapidă şi la femei (OBICEIUL DE A
FUMA)
■ rasa neagră are cea mai mare incidenţă a cancerului bronhopulmonar
(datorită condiţiilor socio-economice precare şi fumatului).
■ TOTUSI - este dovedit faptul că în condiţi socio-economice şi
comportamentale (fumat) similare, frecvenţa mai crescută a cancerului
bronhopulmonar rămâne totuşi mai mare la negri. Susceptibilitatea genetică
este o realitate şi studii de anvergură au demonstrat existenţa unor gene
care cresc susceptibilitatea la cancer bronhopulmonar.
genele implicate au fost împărţite în trei categorii:
■ a) protooncogene şi supresoare tumorale;
■ b) genele care codifică enzimele pentru detoxifierea carcinogenilor;
■ c) gene care codifică enzime de metabolizare a substanţelor procarcinogene
în substanţe carcinoogene.
■ Dintre toate acestea, sistemul enzimatic P-450, care transformă
procarcinogenii în substanţe active, pare să fie cel mai responsabil de
apariţia cancerului bronhopulmonar cu agregare familială.
Factorii favorizanţi:
■ a) fumatul activ sau pasiv;

29
 ■ b) poluarea atmosferică;
■ c) profesia;
■ d) bronhopneumopatia cronică obstructivă;
■ e) leziunile pulmonare preexistente;
■ f) dieta.

42.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL

CANCERULUI BRONHOPULMONAR
Diag poziti din momentul stabilirii diagnosticului pozitiv de cancer bronhopulmonar,
urmatoarea treapta de diagnostic este stabilirea extensiei locale, si a prezentei
eventualelor metastate, deci stadializarea bolii, pt a putea stabili ulterior o conduita
terapeutica adecvata. Stadializarea este diferită în funcţie de forma histopatologică:
a)cancerul cu celule mici (SCLC);
b) cancerul fără celule mici (NSCLC).
Cancerul cu celule mici (SCLC) poate fi încadrat în 2 stadii: I. Forma limitată –
tumora prinde cel mult ganglionii supraclaviculari, dar nu şi pe cei axilari sau
laterocervicali; II. Forma extinsă – tumora depăşeşte limitele apartenente stadiului
I.
Cancerul fără celule mici (NSCLC) se stadializează în sistemul TNM (în acord
cu INTERNATIONAL STAGING SYSTEM FOR LUNG CANCER)

■ Diag diferentical Cancerul bronhopulmonar centro-hilar pune probleme de

diagnostic diferenţial cu:
■ - tuberculoza pulmonară primară
■ - limfomul hodgkinian
■ - tumorile mediastinale
■ - sarcoidoza.
■ Cancerul cu opacitate lobară sau segmentară trebuie diferenţiat de:
■ - pneumonia acută sau cronică
■ - tuberculoza pulmonară – forma pneumonică
■ - infarctul pulmonar
■ - atelectazia de alte cauze.
■ Cancerul cavitar poate fi confundat cu:
■ - abcesul pulmonar
■ - caverna tuberculoasă
■ - chistul hidatic pulmonar
■ -granuloamele infecţioase excavate. Cancerul periferic rotund creează
probleme de diagnostic diferenţial cu:
■ - tubrculomul
■ - granuloamele neexcavate

30
 ■ - chistul bronhogen
■ - chist hidatic pulmonar neevacuat
■ - metasază unică.
■ Cancerul cu sindrom pleuretic trebuie să excludă
■ - alte pleurezii serofibrinoase
■ - pleurezii hemoragice
- pleurezii chiliforme. sau masiv, cu un desen interstiţial accentuat (greu de constatat
uneori, din cauza lichidului
■ acumulat).
■ exudat - predomină limfocitele, mononucleare

43.DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL PLEURITEI

■ Diagnosticul clinic Durerea toracică - intensitate variabilă → jenă → junghi
toracic violent şi permanent, exacerbată de mişcările respiratorii, tuse, inspir
profund, şi diminuată de imobilizarea toracelui; în pleurita interlobară; uneori
interscapulară, alteori aspect „în eşarfă”, este localizată peri-mamelonar sau
medio-axilar.
■ Tusea - iritantă, chintoasă, expectoraţie redusă cantitativ, de aspect seros, fiind
în legătură cu procesul patologic pulmonar subiacent.
■ Curba febrilă - variaţii diverse, de la subfebrilităţi la febră înaltă.
- Ex.obiectiv starea generală alterată (influenţată negativ de o altă suferinţă
pulmonară - tuberculoză pulmonară, pneumonie, infarct pulmonar sau neoplasm
bronhopulmonar);
- poziţia antialgică (decubit pe partea sănătoasă, ulterior pe partea bolnava);
- Percutorice – matitate; palpatorice - normale sau pot releva modificările
patologice caracteristice bolii de fond; auscultaţia - frecătura pleurala,
modificări ale raportului inspir/expir; zgomote supraadăugate legate de
afecţiunea care a generat secundar pleurita.
Diag paraclinice Examenul radiologic - supremaţia! Pleurita - nu dă modificări
radiologice mai reprezentative decât o „voalare” locală; totuşi, examenul radiologic
este cel care poate pune în evidenţă o suferinţă pulmonară primară.
Investigaţii hemato-biochimice, bacteriologice, virusologice, imunologice,
bronhoscopie, tomografie computerizată, biopsie pleurală sau pulmonară, etc –
necesare decelării substratului patologic subiacent.
Pleurita vârfului - cea mai importantă, datorită faptului că este foarte frecvent
întâlnită; cunoscută şi sub denumirea de cortico-pleurită a domului apical sau
pleurită apicală.
■ a) durerea toracică - în regiunea supraspinoasă sau fosa supraclaviculară, adesea
fiind prezentă jena la palparea zonei;

31
 ■ b) inegalitatea pupilară - afectarea simpaticului cervical de partea lezată, prin
compresia adenopatiei (de origine tuberculoasă)
c) adenopatia supraclaviculară

44.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL

PLEUREZIILOR BACTERIENE NESPECIFICE
■ Diag diferential pleurezia parapneumonică (unilaterală, lichidul pleural în
cantitate redusă, predominanţa polimorfonuclearelor şi tendinţă uneori la
închistare);
■ b) pleurezia virală (unilaterală, lichidul pleural este în cantitate redusă în
principal mononucleare, fiind posibile prezenţa infiltratului pulmonar şi
adenopatiei hilare);
■ c) pleurezia neoplazică (lichid pleural în cantitate mare şi cu tendinţă de
refacere rapidă, aspect hemoragic, la examenul citologic (minimum 3 examinări
diferite) - apar celule mezoteliale alterate de tip „inel cu pecete”, celule
neoplazice, hematii, evoluţie cu agravare progresivă);
■ d) pleurezia din mezoteliomul pleural (lichidul pleural abundent, mai ales
unilateral, cu predominanţa mononuclearelor şi prezenţa celulelor maligne);
■ e) pleurezia reumatoidă la vârstnici, lichid pleural în cantitate redusă, fugace,
unilateral, cu celularitate redusă – polimorfonucleare puţin reprezentate,
glicopleurie sub 40mg/dl, pH sub 7,2, LDH peste 7000UI/l);
■ f) pleurezia din lupusul eritematos sistemic (exudat – glicopleurie peste
80mg/dl, pH peste 7,35, LDH sub 500UI/l, anticorpi antinucleari peste 1/320,
anticorpi anti-histone şi anticorpi anti-AND – crescuţi în lupusul
meicamentos.);
■ g) pleurezia medicamentoasă – amiodaronă, bromcriptină, nitrofurantoin
(asociază frecvent infiltrate pulmonare şi eozinofilie sanghină);
■ h) pleurezia din pancreatite (semne de iritaţie pancreatică, dureri „în bară”,
febră, greaţă, vărsături, diaree, lichid pleural unilateral, polimorfonucleare,
amilaze↑
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe durerea sub forma de junghi cu dispnee; la
examenul fizic si radiologic se evidentiaza prezenta sindromului pleuretic; punctia
pleurala exploratorie cu evidentiere directa (pe frotiu) a agentului cauzal si/sau culturi
pozitive din lichidul pleural insamantat.

45.PLEUREZIA NEOPLAZICA
■ cea mai frecventă cauză de pleurezie serofibrinoasă noninfecţioasă.
■ etiologic neoplaziile care expun cel mai mult la apariţia pleureziilor sunt
reprezentate de: cancerul bronhopulmonar, cancerul de sân, cancerul gastric,

32
 cancerul ovarian şi de prostată, leucemiile şi limfoamele (mai ales
nonhodgkiniene)
■ asimptomatice / prezintă simptomatologie atipică: durere toracică, dispnee, tuse
iritativă neinfluenţată terapeutic. În plus aceştia prezintă tabloul bolii de bază.
■ examenul clinic obiectiv este prezent sindromul pleural, asociat manifestărilor
obiective ale organelor afectate de procesul neoplazic.
■ examenul radiologic - prezenţa lichidului pleural;
■ puncţia exploratorie - recvent lichid sero-hemoragic, cantitativ crescut şi care se
reface foarte repede. Din punct de vedere calitativ, acesta conţine frecvente
hematii, limfocite (peste 50%), celule neoplazice.
■ Tratamentul - chimioterapia, uneori iradierea, tratamentul chirurgical, cu
excizia tumorii primare, toracotomie exploratorie şi excizia unei eventuale
tumori la acest nivel.
Sindromul Demon-Miegs asociază revărsatul pleural cu revărsat peritoneal, de
regulă cu aspect de transudat. Colecţiile apar la bolnave cu tumori ovariene benigne.
Fenomenele retrocedează după ablaţia tumorii.

46.DIAGNOSTICUL PoZITIV SI DIFERENTIAL AL

PLEUREZIILOR VIRALE
■ în contextul virozelor cu tropism respirator (virusul gripal, , adenovirusuri,
Coxackie, virusul sinciţial respirator, citomegalic, herpetic)
■ Tablou clinic.
■ aspect clinic similar cu cel al pneumoniilor inframicrobiene, la care se adaugă
sindromul pleural, sub forma pleuritei uscate sau sub forma pleureziei
exudative.
■ lichidul - prezent în cantitate mică (lichid serocitrin, reacţia Rivalta pozitivă,
celularitate redusă (neutrofile, celule mezoteliale).
■ procesul patologic regresează rapid.
■ Examinări paraclinice.
■ examenul radiologic - prezenţa unui revărsat lichidian redus

47.TRATAMENTUL PLEUREZIILOR BACTERIENE

NESPECIFICE
Tratamentul cu antibiotice se poate folosi în cazul unei infecţii bacteriene.

48.DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL AL

PNEUMOTORAXULUI
Diagnostic pozitiv - se stabileşte pe baza datelor anamnestice (durere vie instalată
brusc, tuse, dispnee, sincopă, colaps, etc), examenului fizic şi explorărilor paraclinice.

33
Diagnostic diferenţial
- infarctul miocardic (durerea toracică este de tip pleural, apare des la vârste mai
tinere, dispneea este de regulă mai intensă, iar tensiunea arterială rămâne
neschimbată), examinarea radiologică fiind o bună cheie de diagnostic pentru medic.
- embolia pulmonară, debutul acut al unei pleurezii
sindromul abdominal acut (herniile transhiatale cu pungă de gaze – examenul baritat
tranşează diagnosticul)
- bulele de emfizem mari, chisturile aeriene congenitale gigante (şi în aceste
situaţii examenul radiologic deţine supremaţia).

49. ETIOPATOGENIA Cord Pulmonar Cronic

Din punct de vedere etiopatogenic 3 mari tipuri de CPC

1. FUNCTIONAL: MECanism hipoxic vasocontrictiv cr pulmonar cu remaniere

vasculara pulmonara; dar cu un grad crescut de reversibilitate. Model: boala
vasculara hipoxica de altitudine

2.PARENCHIMATOS: la baza HTP pulmonare stau distructiile din teritoriul vascular

Model: emfizem pulmonar idiopatic, fibrozele pulmonare

3. VASCULAR procesul patologic initial la nivelul patului vascular pulmonar. Model:

HTPP si tromembolismul pulmonar cronic (implica un grad scazut de reversibilitate

50.DIAGNOSTICUL CLINIC SI PARACLINIC AL CPC

Simptomele cordului pulmonar cronic sunt cel mai adesea dominate de boala
pulmonara sau extrapulmonara cauzatoare. In aproape 70% din cazuri, tabloul clinic
este de BPOC tip B cu predominanta bronsitei cronice in variante severe, de tip
recurent purulent sau obstructiv (aspect "blue bloater"- "albastru buhait").
Bolnavii - de regula fumatori - au un istoric de tusitori cronici, cu sputa mucoasa
sau mucopurulenta in cantitate variabila, survenind mai ales in anotimurile umede
sau reci sau dupa infectii bacteriene. Frecvent, in perioadele de acutizare, apar
accese de bronhospasm, cu dispnee expiratorie (dificultate in respiratie)
si wheezing (respiratie zgomotoasa, suieratoare).
Alte simptome clinice necaracteristice ale cordului pulmonar cronic apar ca
urmare a hipertensiunii pulmonare la valori presionale foarte mari:
- dispnee de efort (dificultate in respiratie)

34
 - sincopa de efort (pierderea cunostintei)
- dureri precordiale
Diagnosticul cordului pulmonar cronic
Investigatiile paraclinice necesare stabilirii diagnosticului pozitiv de cord pulmonar
cronic includ:
- explorari conventionale (radiografia toracica standard, electrocardiograma, probe
ventilatorii)
- explorari ale structurii si functiei VD (ecografie, scintigrafie)
- explorari ale structurii si functiei circulatiei pulmonare (scintigrafie pulmonara,
biopsie pulmonara)
Diagnosticul de CPC este relativ usor de formulat in prezenta istoricului de boala
pulmonara si a existentei simptomelor si semnelor pulmonare si cardiace relativ
caracteristice, in special daca electrocardiograma sau/si examenul radiologic toracic
arata semne de hipertrofie-dilatatie de cord drept si eventual artere pulmonare largi in
hil.

51.TRATAMENTUL CURATIV AL CPC

In stadiul de cord pulmonar cronict, tratamentul se adresează bolii pulmonare cauzale.
Cum la aproximativ 70% dintre bolnavi cauza o reprezintă bronhopneumopatia cronică
obstructivă, tratarea corectă a acesteia reprezintă un mod de a realiza profilaxia
cordului pulmonar cronic, iar la cei cu cord pulmonar cronic deja instalat de a
împiedica agravarea sa.
Combarea episoadelor de acutizare se realizează cu antibiotice (tetraciclină,
amoxicilină, ampicilină) administrate 7-10 zile.
Pentru acțiunea lor antiinflamatoare, antisecretoare și antibronhospastică, sunt indicați
corticosteroizii (prednison).
În toate cazurile în care boala evoluează cu bronhospasm, sunt indicate
bronhodilatatoarele (salbutamol, fenoterol etc.).
Pentru fluidizarea secrețiilor bronșice se recomandă hidratarea corectă a bolnavului.

52.SINDROMUL DE HIPERINFLATIE PULMONARA

Hiperinflatie pulmonara este un sindrom clinico-radiologic caracterizat prin trecerea
cantitatii de aer rezidual pulmonar. Semne clinice: Torace cu diametru antero-post
marit. Ampliatii respiratorii limitate, sub 2 cm, hipersonoritate la percutie, cu
disparitia matiatii precordiale, vibratii vocale diminuate, murmuri veziculare cu expir
prelungit, matitate cardiaca si hepatica diminuata/disparuta.
Sindromul de hiperinflatie pulmonara este intalnita in : Bronsita cronica, BPOC,
empizemul pulmonarm astmul bronsic, sau bronsiolita la copii. Tratament

35
bronhodilatator amelioreaza hiperinflatia prin scaderea gradului de obstuctie a cailor
aeriene si permite iesirea aerului in expir.

53.SINDROAMELE PLEURALE
Spatiul pleural este un spatiu virtual care contine o cantitate mica de lichid de
aproximativ 5-10ml fiind delimitat de cele 2 foite pleurale: pleura parietale (tapeteaza
peretele toracic) si pleura viscerala(tapeteaza
plamanul).Sistemul spatiului pleural este un sistem de cuplare hidrauluic care permite
alunecarea plamanului in torace; iar presiunea negativa in momentul inspirului ii permi
te plamanului sa urmezecutia toracica. Deci o functie buna respiratorie ii presupune ca
alunecarea spatiului pleural sa sedesfasoare in conditii normale si cu o cantitate cat
mai mica de lichid si fara aderente. Cele doua foite sunt niste seroase facite din celule
mezoteliale asezate pe o membrana bazala inca carei structura nervoasa gasim filete
nervoase-limfatice si capilare. Lichidul pleural se produce inmod normal la nivelul
pleurei parietale in zona apicala si este drenat prin porii limfatici in zonelemediastinale
si diafragmatice la nivelul aceleiasi pleure parietale . Pleura viscerala are in mod
obisnuit rol redus in formarea lichidului pleural.Exista cazuri in care se produce
acumulare de lichid la nivelul acestui spatiu = sindrom
lichidian pleural. Sindromul lichidian pleural este diferit de pleurezie referindu-
se aici strict la detectarea lichidului.
Situatii care afecteaza pleura:
Afectiuni ale parenchimului pulmonar:
Pneumonie, TBC, cancer pulmonar,TEP,Hemotorax,contuzii pulmonare c.Bolile
mediastinului: rupturile de esofag

36