Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
RESPIRATOR
Conf.univ.Dr.Rus Marius
1. TRAHEOBONȘITELE ACUTE
DEFINIȚIE
• Boalǎ inflamatorie a cǎilor aeriene ce se caracterizeazǎ printr-un sindrom
bronşitic acut, cu debut recent şi duratǎ scurtǎ.
ETIOLOGIE
• Virală (60-80%) – virusurile gripale, paragripale, rinovirusurile, virusul
sincițial respirator, adenovirusuri.
• Bacteriană – de obicei suprainfecția celor virale, cu pneumococi, stafilococi,
streptococi, chorynebacterii, Hemophilus influentzae
• Expunere inhalatorie la agenți chimici – amoniac, hidroxid de sulf, clor, eter,
hidrogen sulfurat.
FACTORI FAVORIZANȚI
• Frigul, aer uscat, fumatul activ și pasiv, praful
TABLOU CLINIC
• Se manifestǎ prin sindrom bronşitic acut cu tuse iniţial seacǎ care dupǎ 2-4
zile devine productivǎ cu expectoraţie mucoasǎ în traheobronşitele virale
şi expectoraţie mucopurulentǎ în traheobronşitele bacteriene. Asociat
bolnavul prezintǎ durere substernalǎ intensificatǎ de tuse. La examenul
obiectiv se evidenţiazǎ raluri ronflante şi sibilante, subfebrilitǎţi sau febrǎ
moderatǎ şi rar dispnee şi cianozǎ.
EXPLORĂRI PARACLINICE
• Examenul de laborator (sindrom inflamator moderat)
• Examenul de sputǎ
• Radiologia pulmonarǎ (normală în traheobronșite, utilă pentru
diagnosticul diferențial al altor afecțiuni pulmonare)
• Explorǎrile virusologice (însǎmânţare pe culturi de celule sau ou
embrionat), determinarea ADN/ARN viral sau reacţiile serologice
DIAGNOSTICUL POZITIV
• se bazeazǎ pe simptomele şi semnele clinice. Examenul radiologic exclude alte
boli sau complicaţii şi se indicǎ numai când evoluţia e severǎ sau prelungitǎ.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
• se face cu pneumoniile virale sau bacteriene.
EVOLUȚIE Și COMPLICAȚII
• Traheobronşita acutǎ necomplicatǎ are prognostic bun şi dureazǎ 5-10
zile.Complicaţiile sunt rare.
TRATAMENT:
1. Tratament etiologic:
• Terapia antiviralǎ este mai mult teoreticǎ deoarece diagnosticul etiologic e
tardiv, investigațiile paraclinice de identificare virală fiind folosite doar în
cazurile grave
• Profilaxia prin vaccinare antigripalǎ se face la indivizii cu risc mare (patologii
cronice cardiace sau pulmonare, imunosupresie) şi fǎrǎ contraindicaţii.
• Tratamentul antibacterian se face cu Doxiciclinǎ, Ampicilină sau
Penicilinǎ,Eritromicinǎ, Tetraciclinǎ, Biseptol 5-7 zile.
2. Tratament simptomatic: Se recomandǎ consumul de lichide,
aerul respirat va fi umezit,combaterea tusei uscate cu Codeinǎ şi
utilizarea de expectorante şi fluidificante în caz de tuse productivǎ:
Brofimen, Bromhexin, Acetilcisteinǎ. În caz de febrǎ se
administreazǎ Paracetamol, Aspirinǎ.
2.ASTMUL BRONȘIC
DEFINIȚIE
• Boalǎ a cǎilor respiratorii caracterizatǎ prin creşterea
reactivitǎţii traheobronşice la diferiţi stimuli şi
manifestatǎ fiziopatologic prin îngustarea difuzǎ a
cǎilor aeriene care cedeazǎ spontan sau prin
tratament.
ETIOLOGIE
•Astmul extrinsec sau alergic – apare la persoane cu istoric de boli alergice,
crizele fiind induse de expunerea la un alergen
•Astmul intrinsec sau non-alergic - Factorii declanşatori sunt infecţiile virale
ale cǎilor respiratorii superioare şi expunerea la poluanţi atmosferici sau
profesionali.
•Forme mixte
Factorii care provoacǎ accesele astmatice:
1.Factorii alergici: polenul, praful, mucegaiurile, alergenii de origine animală,
ouă, pește, căpșuni, moluște, nuci, AINS, parfumuri.
2.Factorii infecţioşi: infecții ale căilor aeriene superioare
3.Factorii ocupaţionali:
4.Efortul fizic:
5.Factori psihologici: stresul psihoemoțional
6.Altele: tratamentul hormonal, boala de reflux gastro-intestinal, obezitatea
TABLOU CLINIC
Astmul bronşic se caracterizează, din punct de vedere clinic prin accese de
dispnee paroxistică expiratorie provocate de obstrucţia bronhiilor prin
bronhospasm, ce apare sub formă de accese, asociată cu tuse, wheezing,
expectorație mucoasă (perlată), anxietate, uneori cianoză ușoară
Examenul obiectiv: ortpnee, efort respirator moderat/sever, tahicardie,
tahipnee, expir prelungit, puls paradoxal, scăderea saturației de oxigen sub 90%,
hipercapnee.
Forme clinice:
1.Astmul cu accese intermitente - este forma tipicǎ de astm manifestatǎ prin
triada: dispnee, tuse şi wheezing survenind în crize paroxistice cu durata 1-2 ore
care cedeazǎ spontan (rar) sau sub tratament. Elementul esenţial este
periodicitatea simptomelor ce apar la intervale de sǎptǎmâni sau luni, între
accese bolnavul se simte normal.
2.Starea de rǎu astmatic - Acces astmatic de o deosebitǎ gravitate cu durata de
minim 24 ore care nu rǎspunde la medicaţia bronhodilatatorie curentǎ. Se
caracterizează prin dispnee severă, tiraj intercostal, polipnee, cianoză, tahicardie,
transpirații.
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examenul radiologic – normal în afara crizelor, în timpul crizelor apare
hipertrasparența pulmonară, orizontalizarea coastelor, aplatizarea
diafragmului, uneori zone mici de atelectazie datorate dopurilor de
mucus
• Examenul sputei – mucoasă, semtransparentă, cu mici mase opalescente
• Examinări de laborator – eozinofilie, creșterea IgE, alterarea
gazometriei
• Probe funcționale respiratorii – disfuncție ventilatorie de tip obstructiv
(scăderea debitului expirator de vârf, capacitate pulmonară totală
crescută, volum rezidual crescut, V.E.M.S. scăzut) ; test diagnostic prin
creșterea VEMS cu 20% după administrare de bronhodilatator.
• Completare ulterioară cu anchetă alergologică, cu efectuarea testeor
cutanate pentru identificarea alergenilor
DIAGNOSTICUL POZITIV - este sugerat de tabloul clinic cu
accese paroxistice de dispnee, tuse, wheezing, M.V. cu expir prelungit,
raluri bronşice. Diagnosticul de certitudine e dat de demonstrarea
reversibilitǎţii obstrucţiei cǎilor aeriene.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL:
1. BPOC
2. Insuficienţa cardiacǎ stângǎ
3. Obstrucţia cǎilor aeriene superioare prin tumori, edem laringean
4. Neoplasmul bronhopulmonar
5. Emboliile pulmonare recurente
EVOLUȚIE
•Astmul e o afecţiune cu evoluţie imprevizibilă care tinde să devina
cronică. Vindecarea e rară în astmul infantil; în astmul profesional dupǎ
scoaterea din mediul poluant şi în astmul alergic în urma terapiei de
desensibilizare.
În funcție de severitatea și frecvența crizelor, astmul se clasifică în: astm
bronșic intermitent, persisitent ușor, persistent moderat și persistent
sever.
COMPLICAȚII
1.Pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizem subcutanat
2.Infecţiile virale şi/sau bacteriene pot constitui cauze declanşatoare dar
şi complicaţii.
3.Atelectaziile
4.Complicații tardive: emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic
5.Complicaţii iatrogene
TRATAMENT
1. Profilanctic – identificarea și evitarea alergenilor trigger, evitarea
factorilor favorizanți (expunere la frig, fum), scădere în greutate,
desensibilizare specifică, gimnastică respiratorie
2. Tratamentul crizelor de astm – oxigenoterapia, beta-2-agoniștii cu
durată scurtă de acțiune (salbutamol, terbutalina), anticolinergice
(bromura de ipatropiu),corticosteroizi inhalatori (budesonid,
fluticasona) sau sistemici (în starea de rău astmatic), metilxantinele
3. Tratamentul de fond – antagoniști ai leucotrienelor (montelukast),
beta-2-agoniștii cu durată lungă de acțiune (salmeterol) în
monoterpie sau în combinații fixe cu corticoizi inhalatori,
stabilizatori ai membranei mastocitare.
3.BOLILE RESPIRATORII
CRONICE OBSTUCTIVE
Reprezentate prin 3 entități patologice:
• Bronșita cronică simplă – inflamația cronică nespecifică a peretelui
bronhiilor mari și mici, care se caracterizează prin tuse cu expectorație
mucoasă cel puțin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv.
• Emfizemul pulmonar – dilatarea permanentă și anormală a căilor aeriene
situate distal de bronşiola terminalǎ, cu distrugerea pereţilor alveolari,
scǎderea suprafeţei alveolare totale şi pierderea de capilare alveolare. Clinic
se manifestǎ prin dispnee ce apare când o cantitate mare de ţesut pulmonar
e distrusǎ.
• BPOC - obstrucție bronhiolară difuză în contextul asocierii bronşitei
cronice obstructive şi a emfizemului pulmonar. Clinic se manifestǎ prin
sindrom bronşitic cronic şi dispnee progresivǎ cu debut > 40 ani iar
fiziopatologic printr-un sindrom obstructiv cronic de cǎi aeriene
intrapulmonare evolutiv şi puţin reversibil.
Bronșita cronică simplă
• Inflamația cronică a bronhiilor cu hipersecreșie de mucus, care
determină bronhoree cronică și afectarea aparatului mucociliar,
care favorizează infecțiile recurente a căilor aeriene
• Evoluează în timp spre afectarea ireversibilă a țesutului
pulmonar.
• Examinǎri paraclinice:
1. Examenul radiologic toracic – interstițiu accentuat
2. Examenul de sputǎ (citologic şi bacteriologic)
3. Explorǎri funcţionale respiratorii
Emfizemul pulmonar
Tablou clinic:
•Dispneea apare dupǎ ce o parte importantǎ din ţesutul pulmonar a fost
distrusǎ. Dispneea este iniţial de efort, ulterior de repaus,
•Tusea este absentǎ sau minimǎ, expectoraţia nesemnificativǎ.
•Examenul obiectiv: Inspecție - torace dilatat în formǎ de butoi cu
diametrele anteroposterior şi laterolateral crescute, fosele supraclaviculare
pline, gâtul scurtat, limitarea mişcǎrilor toracelui în inspir profund,
Percuţie - hipersonoritate difuzǎ, limita inferioara a sonoritǎţii pulmonare
e coborâtǎ, matitatea hepaticǎ şi cardiacǎ diminuatǎ. Auscultatoric -
murmurul vezicular este diminuat cu expir prelungit, rare raluri bronşice.
Examinǎri paraclinice:
1.Probele funcţionale respiratorii
2.Examenul radiologic toracic
Bronhopneumopatia cronică
obstructivă (BPOC)
• Afecțiune caracterizată prin tuse și/sau expectorație
minim 3 luni/an, minim 2 ani consecutiv, reducerea
VEMS sub 60% și dispnee progresivă.
• Etiologie: fumatul (cel mai frecvent factor de risc),
poluarea atmosferică, infecțiile repetate ale căilor
aeriene, sechele pulmonare tuberculoase,
mucoviscidoza, deficit de alfa-1-antitripsina, expuneri
îndelungate la pulberi de bumbac, cânepă, siliciu,
aramă, crom, platină.
TABLOUL CLINIC
• Triada dispnee, tuse, expectorație
• Dispneea sugerează instalarea emfizemului pulmonar, aceasta apare inițial la
efort, este progresivă, în stadiile avansate ale bolii apare chiar și în repaus
• Tusea este mai intensă la debutul bolii, fiind stimulată de secreția excesivă de
mucus
• Expectorația mucoasă sau mucopurulentă în exacerbările infecțioase.
• Altele: cianoză de tip central, astenie, scădere în greutate
• Există două tipuri de BPOC, tipul A cu predominanța emfizemului pulmonar
(pink puffer) și tipul B cu predominanța bronșitei (blue bloater).
Tipul emfizematos (A) Tipul bronşitic (B)
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
• Pneumoniile, tuberculoza pulmonară, neoplasmul bronho-pulmonar,
bronșiectazii, abces pulmonar, fibroza pulmonară, ICC, anemii severe
TRATAMENT
• Profilaxia primară – tratamentul corect al infecțiilor respiratorii acute,
evitarea fumatului activ și pasiv, evitarea expunerii la pulberi și gaze
toxice.
• Tratamentul medicamentos: bronhodilatatoare (simpaticomimetice –
salbutamol, salmeterol, terlipresină, anticolinergice – ipatropium,
tiotripium, corticosteroizi inhalatori – fluticasonă, beclometazonă),
mucolitice și expectorante (N-acetil-cisteină, erdosteină, mesna),
antibioterapie în acutizările infecțioase.
• Oxigenoterapia – inițial necesară doar în timpul acutizărilor, ulterior 16-
18 h/zi, în stadiile avansate
• Gimnstica respiratorie
EVOLUȚIE
BPOC evoluează lent spre insuficiență respiratorie cronică, cord pulmonar
cronic, encefalopatie hipoxică în stadiu final.
4.PNEUMONIILE
Examinări paraclinice
• Radiografia pacientului:
• Bronhografia
• Tomografia computerizată
• Bronhoscopia
• Examen bacteriologic al sputei
Tratament
• Stimularea evacuării secrețiilor bonșice: drenaj postural, tapotaj,
educarea tusei, gimnastică respiratorie
• Medicamentos: mucolitice, expectorante, antibioterapie (în
acutizările infecțioase, cât mai precoce), bronhodilatatoare (la cei cu
sindrom obstructiv)
• Brohoaspirația prin brinhoscopie
• Chirurgical – în cazuri de bronșiectazii localizate se poate efectua
ezereză lobară sau segmentară
• Profilaxia secundară constă în vaccinea anuală antigripală și
antipneumococică
6. BOLILE PLEUREI
Tablou clinic
• Durerea toracică (junghiul pleural) de intensitate mare, amplificată de inspir,
care se diminuează odată cu acumularea lichidului și îndepărtarea foițelor una
de celalată
• Dispneea este condiționată de cantitatea de lichid acumulat și de rapiditatea
acumulării (colecțiile mari acumulate în timp sunt bine tolerate)
• Tusea de tip iritativ
• Examen obiectiv: poziția pacientului este inițial pe partea sănătoasă, din cauza
durerii, ulterior decubit lateral pe partea cu pleurezia, pentru ca partea sănătoasă
sa suplimenteze respirația. Se poate observa asimetria amplitudinilor celor două
hemitorace, abolirea freamătului pectoral, submatitate sau matitate la percuție.
Auscultația decelează inițial frecătura pleurală, apoi abolirea murmurului
vezicular.
Forme clinice
o Parapneumonică – se asociază infecțiilor respiratorii, au evoluție favorabilă, cu
resorbția odată cu vindecarea bolii de bază. Rareori se pot închista sau evolua
către empiem pulmonar. Tratamentul este cu antibiotic, AINS, antitusive,
antialgice. Puncția evacuatorie este rareori necesară.
o Neoplazică – frecventă la vârstici, se acumulează lent și se reface periodic după
drenare.
o Asociată bolilor de colagen – frecvent în poliartita reumatoidă, lupus
eritematos sistemic și sclerodermie
o Empiemul pleural – acumulare de lichid purulent în spațiul pleural, frecvent
determinat de: S. Aureus, pneumococ, streptococ, germeni gram negativi,
anaerobi, bacilul Koch.
o Chilotoraxul – acumularea de limfă în cavitatea pleurală, apare în
traumatismele toracice cu afectarea canalului toracic, în obstrucții limfatice
mediastinale sau congenital
o Hemotoraxul – acumularea de sânge coagulabil între foițele pleurei, care
apare în traumatismele toracice, tumorile pleurale sau ruptura unei artere în
pleură.
o Pneumotoraxul – prezența aerului în pleură. Bolnavul prezintă junghi
toracic violent exacerbat de tuse, dispnee intensă, tuse seacă, iritativă,
anxietate, cianoză. Radiologic apare o hipertransparență a hemitoracelui cu
plămânul colabat la hil. Tratamentul constă în evacuarea aerului din cavitatea
pleurală.
Examinări paraclinice
• Radiografia pulmonară
• Puncția pleurală (atât ca și diagnostic cât și ca tratament)
• Examenul lichidului pleural
• Biopsia pleurală
• Brohoscopie – dacă se suspicionează neoplazia bronhopulmonară
7. TUBERCULOZA
TRATAMENT
• Antibioterapie: 2 luni cu Izoniazida + Rifampicina + Pirazinamida +
Etambutol, urmat de 4 luni de tratament cu Izoniazida+ Rifampicina.
FACTORI FAVORIZANȚI
• Fumatul activ sau pasiv
• Poluarea atmosferică
• Profesia (expunere la azbest, crom, nichel, randon, uraniu, hidrocarburi
policiclice aromate)
• Bronhopneumopatia cronică obstructivă
• Leziuni pulmonare preexistente (zone cicatriceale sau granulomatoase,
fibroze pulmonare)
• Dieta săracă în betacaroten și vitamina A
TABLOU CLINIC
1.Manifestǎri legate de tumora propriu-zisǎ:
•Tusea – e de obicei iritativǎ asociatǎ sau nu cu hemoptizie.
•Obstrucţia bronşicǎ
•Sindromul cavitar şi/sau supuraţia bronhopulmonara
2.Manifestǎri legate de afectarea altor structuri intratoracice:
• Extensia tumorii spre mediastin: pareza de nerv recurent cu
disfonie și voce bitonală, pareza de nerv frenic, sindrom de vena
cavă inferioară, invazia pericardică
• Extensia tumorii spre peretele toracic: sindromul Pancoast-Tobias
cu nevralgie de plex brahial, sindromul Claude-Bernard-Horner
(ptoză palpebrală, mioză, enoftalmie, anhidroză facială ipsilaterală)
3.Manifestǎri legate de metastaze la distanţǎ:
• Cerebrale: crize jacksoniene, hemipareze, hemiplegii, tulb de
comportament, convulsii generalizate
• Mǎduva spinarii: parapareze, pareza intestinală, glob vezical
• Osoase
• Hepatice, ganglionare, suprarenale.
Sindroamele. paraneoplazice:
Reprezintǎ tulburǎri sistemice extrapulmonare, generate de hormoni produși de sau
ca răspuns la tumora pulmonarǎ.
•Endocrine – hipersecreție de ACTH, ADH, parathormon
•Neuromusculare – polimiozită, neuropatii
•Osoase – hipocratism digital
•Dermatologice, vasculare, hematologice – tromboze vasculare, anemii
hemolitice, tulb. hemoragipare
•Generale – anorexie, hiperpirexie, cașexie
CLASIFICARE:
Dpdv histopatologic:
• Carcinomul scuamos sau epidermoid – localizare centrală, cu frecvente complicații
endobronșice și sindroame paraneoplazice, tendiță scăzută la diseminare
• Carcinomul cu celule mici – localizare centrală, asociat frecvent cu sindroame
paraneoplazice, raspuns favorabil la tratament, însp cu recidive frecvente
• Adenicarcinomul – forma întâlnitî frecvent la femeile tinere, nefumătoare, cu
localizare periferică și tendință crescută la diseminare
• Cardinomul cu celule mari
EXAMINĂRI PARACLINICE
1.Radiografia toracicǎ - masa solitara sau multifocala, nodul pulmonar
solitar, sau, marirea hilului, largirea mediastinului, atelectazie, leziune
cavitara, colectie pleurala inexplicabila.
2.Tomografia computerizatǎ , PET-CT
3.Rezonanţa magneticǎ nuclearǎ
4.Examenul citologic al sputei - celularitate atipică
5.Bronhoscopia cu biopsie – metoda de elecție pentru localizarile centrale,
lavaj bronhoalveolar, brosajul endobronsic, aspiratia cu ac fin, vizualizarea
directa a leziunii endobronsice si a ganglionilor limfatici
6.Explorǎrile biologice evidenţiazǎ accelerarea VSH, markerii tumorali sunt
utili în urmărirea evoluției bolii (CEA, Ag CA 50, AFP)
Stadializarea:
Cancerul cu celule mici are 2 stadii: stadiul de boalǎ limitat cu extindere
la un hemitorace şi la ganglionii limfatici regionali şi stadiul de boalǎ
diseminatǎ cu afectare dincolo de aceste limite. De obicei e considerat stadiul
IV.Tumorile cu alte tipuri de celule decât celule mici sunt stadializate dupǎ
sistemul TNM.
TRATAMENT
Profilactic
• renunţarea la fumat e cea mai importantǎ.
• reducerea poluǎrii atmosferice
• screening pentru depistarea precoce a NBP
• chemoprevenţia- derivaţi de acid retinoic şi carotenoizi, vit. E,
C, Seleniu.
Tratamentul curativ
Cancerul fǎrǎ celule mici:
Tratamentul chirurgical oferǎ cea mai bunǎ şansǎ de vindecare. Beneficiazǎ de
aceasta pacienţii în stadiile I-III cu rată de supraviețuire la 5 ani de 60-80%. Se
efectuează lobectomii, excizia unui segment, excizia limitată a tumorii.
Radioterapia – utilizată în scop curativ (la cei inoperabili), adjuvant la tratamentul
chirurgical, sau paleativ.
Chimioterapia – rezervată cazurilor inoperabile, sau ca tratament adjuvant post-
chirurgical, în asociere cu radioterapia pentru neoplaziile avansate (std IIIA și IIIB)
Bronhoscopia intervenţionalǎ
Cancerul cu celule mici: Pentru stadiul limitat polichimioterapie + radioterapie
Pentru stadiul diseminat – polichimioterapie.
TABLOUL CLINIC
- semnele și simptomele bolii de bază: cea mai frecventă cauză= BPOC, deci
bolnavii sunt in general mari fumatori, tusitori cronici, cu frecvente acutizari
intercurente in sezoanele reci, cu prezenta sputei mucopurulente in perioadele de
acutizare, si deseori cu prezenta bronhospasmului.
- simptomele HTP: dispneea, cianoza, durere precordială, sincopa.
- simptomele insuficientei cardiace drepte includ: tahicardia, edeme periferice,
distensia venelor gatului (turgescenta jugulara), hepatomegalie de staza, meteorism
abdominal, pulsații epigastrice ale VD dilatat (semnul Hartzer) si impuls cardiac
parasternal stang.
PARACLINIC
- Radiografia toracică decelează un cord mic, într-un torace destins de un
plămân hiperinflat, aspectul de „inima în sabot” apare tardiv
- EKG cu modificări de supraîncarcare dreaptă (P pulmonra, deviație axială
dreaptă, bloc de ramură dreaptă, R înalt V1-V2)
- Ecocardiografia relevă VD dilatat, AD dilatat din cauza supraîncărcării de
volum la urmare a insuficienșei tricuspidiene, gradient transvalvular
trisucpidian crescut, raport VS/VD subunitar, dilatarea trunchiului arterei
ulmonare.
TRATAMENT
- PROFILAXIA PRIMARĂ : combaterea și tratarea precoce a patologiilor
respiratorii
- PROFILAXIA SECUNDARĂ : tratamentul intercurențelor infecțioase
respiratorii, limitarea efortului fizic, limitarea aportului de sare.
- TRATAMENT MEDICAMENTOS: tratamentul cu antibiotice al exacerbărilor
infecțioase ale patologiei respiratorii, tratament bronhodilatator și mucolitic,
tratamentul diuretic (furosemid, spironolactonă), blocante ale canalelor de calciu
(NIfedipin., Diltiazem, Verapamil)
- emisiile de sânge pot fi luate în considerare la pacienții cu policitemii severe
- Tratamentul anticoagulant trebuie indicat tutror pacienților cu risc crescut de
tromboze.
11. EMBOLIA PULMONARA
• DEFINIȚIE – ocluzia uneia sau a mai multor artere pulmonare
prin trombi, cel mai frecvent cu origine la nivelul venelor
membrelor inferioare.
• Etiopatogenie
- Trombi: – 90% TVP membre inf, bazin, VCI, V.renale, mai rar de
la nivelul cordului drept
- Material grasos, lichid amniotic, gazos, embol septic, carcinomatos,
parazitar
- Tromboza venoasa profunda in 50-60 % se asociază cu EP frecvent
infraclinica
- EP 80% se asociaza cu o tromboflebita evid. prin metode
paraclinice
FACTORI DE RISC
Interventii chirurgicale: laborioase, abdominale, pelviene,
prostatice,oncologice
Interventii ortopedice: fracturi, aparate gipsate
Factori obstetricali si ginecologici: avort septic, travaliul prelungit, luazia,
manevre intrauterine
Factori medicali: insuf. Cardiaca, neoplasme, sindrom nefrotic, boli
hematologice (trombofilia) chemoterapia,contraceptive orale, linii venoase
centrale,
Stari de hipercoagulabilitate: deficit de antitrombina III, de proteina C,
anomalii ale sist. De coagulare, ale fibrinogenului, factorul V. Leiden
Alti factori: varsta, imobilitate prelungita (masina sau avion), traumatisme
(coloana vert., membre inf.), obezitate, varice, etc
PATOGENIE – triada lui Virchow
Staza venoasa: declanseaza activarea fact. X si generarea fibrinei
Alterarea peretelui vascular
Tulburari de coagulare
→ trombus putin aderent cu risc de migrare
→ reactii inflamatorii si organizare - aderent
TABLOU CLINIC
• Embolia masiva: durere toracica violenta, dispnee, tuse,
şoc:↓TA, cianoza, sincopa, tahicardie, galop, evol. Rapidă spre
deces
• Embolia medie: durere, polipnee, hemoptizie, anxietate,
subfebrilitate, subicter, sindrom de condensare, +/- frecatura
pleurala;
• Emboliile mici: anxietate, jena toracica, tuse, tahicardii
episodice, dispnee
EXAMINĂRI PARACLINICE
1) Ex. Radiologic: sugestiv, nu patognomonic:
- opacitate triunghiulara, omogena s.Hampton
- cavitati, radiotransparenta zonala crescuta
- dilatarea A. pulmonare, amputarea
- dilatarea VD
- exsudat pleural
- diafragm ridicat
Conf.univ.Dr.Rus Marius
ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza este o boală sistemică progresivă, caracterizată prin acumulare de lipide la nivelul intimei
vaselor medii și mari. Leziunile caracteristice afectează în special arterele coronare, carotide,
vertebrale, arterele membrelor inferioare (mai ales artera femurală și iliacă). Prin progresia lor
afecteazǎ perfuzia unor teritorii importante, producând ishcemie (inimǎ, creier, rinichi, membre, etc).
Stil de viaţǎ:
Fumat
Consum de alcool
Sedentarism.
Hipertensiunea arterială
Diabetul zaharat
Obezitatea
Factori trombogeni
Caracteristici individuale(nemodificabile):
Vârsta
Sexul masculin
Istoric familial de cardiopatie ischemicǎ sau boli aterosclerotice la vârste tinere(femei<65, bǎrbaţi<55 ani)
Se caracterizeazǎ prin episoade tranzitorii de anginǎ care survin în special la efort sau în alte condiţii
care cresc consumul miocardic de oxigen. Angina pectorala apare cand travaliul cardiac si consumul
de oxigen depasesc capacitatea arterelor coronare de a asigura un volum adecvat de sange oxigenat,
cum se intampla in caz de stenoza coronariana. Ingustarea este cauzata de obicei de ateroscleroza,
dar poate fi consecinta unui spasm arterial sau rareori a unui embolism arterial.
Angina poate fi precipitata sau agravata de scaderea nivelului sanguin de oxIgen, cum se intampla in
caz de anemie sau hipoxie severa.
SIMPTOME SI SEMNE
DUREREA-surda, usor deranjanta, care se poate agrava rapid manifestandu-se sub forma unei
senzatii intense de apasare precordiala;
• localizare: retrosternal sau precordial;
• iradiere catre umarul stang, si bratul stang, ajungand uneori la nivelul degetelor,
interscapulohumeral, la nivelul gatului, mandibulei si dintilor, iar uneori catre De asemenea, poate
fi resimtita in abdomenul superior.
• Caracter: de constrictie, apasare, arsura
• Durata: 1-3 minute, pana la 10 minute.
• Factori declansatori: effort fizic, emotiile, frigul, mese copioase
• Ameliorare: repaus fizic sau administrare de NTG.
• Echivalente de angina (manifestate in absenta durerii toracice): durere epigastrica, durere la nivelul
mandibulei, dispneea, palpitatii, lipotimie.
• Intre crizele anginoase si uneori chiar si in timpul acestora, examinarea fizica poate fi normala.
• Frecventa episoadelor anginoase variaza de la cateva pe zi pana la intervale asimptomatice de
saptamani, luni sau ani.
• Angina progresiva (crescendo), angina de repaus (decubit) si angina la debut (de novo) aparute la un
pacient cunoscut cu angina pectorala, deci previzibil, ar trebui considerate severe. Aceste modificari
sunt grupate sub numele de angina instabila.
• Diagnostic: Este luat in considerare la pacienti care prezinta disconfort toracic tipic care apare la efort
si dispare in repaus. Pacientii la care disconfortul toracic dureaza mai mult de 20 minute sau apare in
repaus, sau care prezinta sincopa sau insuficienta cardiaca, ar trebui evaluati pentru sindrom
coronarian acut.
INVESTIGAȚII
• ECG-intre crizele anginoase este normal la aproximativ 30% din pacientii cu angina pectorala tipica. In
rest, la 70% din cazuri, ECG evidentiaza anomalii ale segmentului ST si undei T.
• Ecocardiografia: surprinde modificari de cinetica a peretilor ventriculului stang
• Testul de efort asociat cu ECG sau cu evaluare imagistica a cordului (ecografie,scintigrafie).
• Angio-CT de artere coronare
• Angiografia coronariana esta metoda standard de diagnosticare a cardiopatiei ischemice. Principala
indicatie este localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene la pacientii la care se ia in
considerare revascularizarea. Se considera ca stenoza este semnificativa fiziologic atunci cand
diametrul lumenului este redus cu mai mult de 70%.
• Ecografia intravasculara-confera imagini ale structurii arterelor coronare; ajuta la plasarea stenturilor
in pozitie optima in asociere cu angioplastia.
SISTEMUL CANADIAN DE CLASIFICARE A ANGINEI PECTORALE
Prognostic: principalele boli in care angina pectorala stabila poate degenera sunt angina instabila,
infarctul miocardic si moartea subita cauzata de aritmii.
Prognosticul se agraveaza odata cu varsta, cresterea severitatii simptomelor de angina, prezenta
leziunilor anatomice si disfunctia ventriculara.
Tratament
Examinǎrile paraclinice:
• Electrocardiograma:
• Markerii cardiaci de necrozǎ
• Coronarografia , frecvent indicatǎ
• Ecocardiografia
TRATAMENT
•Pacientul este internat în unitatea de terapie intensivǎ coronarianǎ şi monitorizat pentru ritmul cardiac şi TA. Asigurarea unei
cǎi venoase permanente e obligatorie.
•Controlul durerii: se realizeazǎ prin NTG sublingual urmatǎ imediat de perfuzie i.v. continuǎ, în doze progresiv crescânde. Se
mai administreazǎ antialgice uzuale i.v. şi dacǎ durerea nu cedeazǎ Morfina
Tratamentul antiischemic:
•NTG iv
•Betablocantele
•Blocanţii de calciu
•Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
Tratamentul trombozei: constǎ în antiagregant plachetar si anticoagulant
Tratamentul asociat antiagregant-anticoagulant se continuǎ 5-7 zile în perioada acutǎ, apoi se continuǎ doar cu antiagregant.
• Menţinerea durerii sub tratament medicamentos maximal constituie indicaţie de coronarografie şi revascularizare pe cale
intervenţionalǎ sau chirurgicalǎ.
• Tratamentul hipolipemiant se face mai ales cu statine şi va fi iniţiat imediat.
• Controlul factorilor de risc este obligatoriu.
2. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FARA
SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
•De obicei primul semn din infarct este durerea profunda, retrosternala sau precordiala, cu caracter
surd, de presiune, constrictive sau gheara, care adeseori iradiaza la nivelul spatelui, mandibulei,
bratului stang, bratului drept, umerilor sau in toate aceste regiuni. Uneori, durerea poate fi localizata
epigastric. Durerea se asociaza mai frecvent cu dispnee,diaforeza, greata si voma. Unii pacienti
prezinta sincopa.
•Unii pacienti prezinta anterior evenimentului acut episode limitate de durere retrosternala, dispnee.
•NSTEMI apare la pacienti mai varstnici si de obicei nu se asociaza cu obstructia totala a arterei. Cel mai
adesea acesti pacienti prezina afectare multivasculara, cu leziuni subocluzive.
•
• ECG-este investigatia cea mai importanta si ar trebui efectuata in primele 10 minute de la
prezentare. Aceasta poate prezenta subdenivelare de segment ST, unde T negative (nu prezinta
supradenivelare persistenta de segm ST)
• Markeri cardiaci: enzime cardiace (CK-MB), continut al celulelor cardiace (troponinele, mioglobina);
• Alte investigatii: analize de laborator (cresterea leucocitelor, a glecemiei, LDH, GOT)
• Ecocardiografia
• Coronarografia imediata (daca pacientul este instabil) sau in 24 de ore de la prezentare, pentru
pacientii stabili. Aprecierea riscului cardiovascular se face in functie de scorurile de risc, acestea
tinand seama de: prezenta tulburarilor maligne de ritm sau de conducere, a socului cardiogen, a
edemului pulmonar acut, sau persistenta durerii retrosternale.
• Tablou clinic: Este dominat de durere tipic anginoasǎ, de repaus dar de intensitate mult mai mare
şi duratǎ ce depaşeşte 30 minute, de regulǎ dispare dupǎ 12-24 ore odatǎ cu definitivarea necrozei.
Poate fi continuǎ sau în accese subintrante, nu cedeazǎ la NTG sublingual şi se însoţeşte de
fenomene vegetative importante (greaţǎ, vǎrsǎturi, transpiraţii profuze, anxietate).
Explorarea paraclinicǎ
Pentru diagnosticul pozitiv de IMA este de obicei suficientǎ interpretarea datelor din triada clasicǎ:
clinic, ECG, enzime.
Pentru evaluarea stǎrii funcţionale cardiace, evaluarea complicaţiilor şi pentru terapie optimǎ sunt
necesare tehnici de imagistica ecograficǎ, radioizotopicǎ şi mai ales coronarografia.
1. Modificǎrile ECG: in faza supraacuta aparer unda T inalta, ascutita, urmata de supradenivelare de
segment ST cu inglobare de unda T. Instalarea necrozei se traduce prin aparitia undei Q.
2. Modificǎrile enzimatice: constau în creşteri semnificative ale troponinelor cardiace şi ale enzimelor
de citoliza miocardicǎ, expresie a necrozei: creatinfosfokinaza (CPK); izoenzima CKMB;
aspartataminotransferaza (ASAT,GOT); lactatdehidrogenaza (LDH), troponinele T şi I .
•Complicaţiile IMA:
• Aritmii supraventriculare sau ventriculare, blocuri atrioventriculare
• Insuficienţa ventricularǎ stangǎ
• Socul cardiogen, de obicei marca a extensiei IMA la nivelul VD
• Ischemia miocardicǎ persistentǎ, recidivele de infarct sau extensia infarctului.
• Complicaţiile mecanice: ruptura de perete liber ventricular, ruptura SIV, rupturi de muschi
papilari care conduc la insuficienta valvulare acute.
• Anevrismul ventricular
• Pericardita precoce sau tardiva.
TRATAMENTUL IMA
Obiectivele:
•Repermeabilizarea rapidǎ a vasului ocluzat
•Prevenirea şi tratamentul complicatiilor
•Controlul factorilor de risc aterogeni asociaţi
•Tratamentul prespital: constǎ în tratamentul durerii prin administrarea de NTG perfuzie şi oxigen pe
mascǎ, analgetice injectabile (opioide)
•Bolnavul se interneazǎ în unitatea de terapie intensivă coronarianǎ unde se face monitorizarea
ritmului cardiac şi a TA şi se continuǎ administrarea de NTG în perfuzie, analgetice şi oxigen.
•Repermeabilizarea arterelor coronare ocluzionate constituie principalul obiectiv al tratamentului în
IMA şi se poate realiza prin trombolizǎ sau angioplastie. Ambele tipuri de tratament sunt cu atât mai
eficiente cu cât se instituie mai precoce de la debutul durerii.
•Tromboliza se realizeaza prin adimistrare de agenti fibrinolitici (alteplaza, tenecteplaza, reteplaza).
Este efectuata atunci cand pacientul nu poate fi supus coronarografiei in 2 ore de la prezentare.
• Coronarografia trebuie efectuata in primele 120 de minute de la diagnosticul de IMA, de obicei se
obiectiveaza o leziune ocluziva a uneia dintre vasele epicardice.
• Tratamentul medicamentos conta in:
1. Combaterea durerii: morfina iv, nitroglicerina iv
2. Tratamentul antitrombotic: dubla antiagregare plachetara, anticoagulante
3. Tratament antiischemic si adjuvant: betablocante, IECA, blocante de calciu, statine
4. Oxigenoterapia este utila doar daca pacientul prezinta o scadere a Sao2 sub 90%.
Tratamentul pe termen lung incepe de la controlul factorilor de risc (renuntarea la fumat, scaderea in
greutate, controlul strict al valorilor TA, echilibrarea diabetului, combaterea dislipidemiilor), continua
cu terapia de recuperare cardiologica si tratament medicamentos.
RECUPERAREA
BOLNAVILOR CU IMA
Mobilizarea precoce a bolnavilor cu IMA necomplicat începe în spital,
dupǎ evenimentul acut, din prima zi la 12-24 ore, iar externarea din
spital se produce în medie la 7-10 zile de la debut.
Pentru pacienţii cu IMA necomplicat recuperarea poate fi sistematizatǎ
astfel:
•Faza I intraspitaliceasca
•Faza II in centre de recuperare
•Faza III duratǎ toata viata.
ENDOCARDITA
• Endocardita reprezinta inflamatia endocardului care poate fi de etiologie infectioasa sau neinfectioasa, in
care la nivelul valvelor cardiace se formeaza trombi sterili, alcatuiti din plachete si fibrina.
• ENDOCARDITA INFECTIOASA reprezinta infectia endocardului, cauzata de obicei de bacterii( in general
streptococci sau stafilococi) sau fungi.
• Endocardita poate aparea la orice varsta, prevalenta la barbati fiind dubla fata de femei; riscul este maxim
la cei care folosesc droguri cu administrare intravenoasa si pacientii cu imunodepresie.
Fiziopatologie/Etiologie
• Endocardita afecteaza de obicei valvele cardiace.
• Pentru aparitia endocarditei sunt necesari doi factori: existenta unei anomalii a endocardului si prezenta
de microorganisme in torentul circulator( bacteriemie).
• Factorii predispozanti majori sunt malformatiile congenitale ale cordului, boala valvulara reumatica,
calcificarile valvei aortice, prolapsul de valva mitrala si cardiomiopatia hipertrofica.
• Este afectata cel mai frecvent partea stanga a cordului; 10-20% din cazuri afecteaza partea dreapta.
• Streptococii si Staphylococcus aureus produc 80-90% din cazurile de endocardita infectioasa. Alti agenti
incriminati sunt: enterococii, bacterii din grupul HACEK, fungi.
Consecintele- sunt locale si sistemice
• Locale: abcese endocardice cu distrugere tisulara si anomalii ale sistemului de conducere;
insuficiente valvulare cu insuficienta cardiaca, rupturi, fistule, abcese ale inelului valvular
• Sistemice: sunt secundare embolizarii materialului infectat; leziunile cordului drept pot determina
embolism pulmonar septic, iar cele ale cordului stang pot emboliza la nivelul oricarui organ (rinichi,
splina, SNC).
• Endocardita bacteriana subacuta- se instaleaza subtil si progreseaza lent (saptamani sau luni) ;este
agresiva si deseori nu se poate identifica sursa infectioasa
• Endocardita bacteriana acuta- se instaleaza brusc si progreseaza rapid(cateva zile); de obicei sursa
infectioasa este evidenta.
Simptome si semne
• Initial simptomele sunt vagi: febra sub 39gr.Celsius, transpiratii nocturne, fatigabilitate, stare
generala alterata, scadere ponderala; uneori pacientii prezinta frisoane si artralgii;
• Suflu cardiac nou aparut este unul din semnele patognomonice
• Pacientii se pot prezenta si pentru fenomene de insuficienta cardiaca, datorata afectarii severe a
valvei
• Emboliile septice: renale (cu insuficienta renala acuta si glomerulonefrite), splenice (infarcte
splenice), cerebrale (cele mai frecvente, manifestate prin accidente vasculare, semne de iritatie
meningeala, cefalee)
• In cazul infectiior severe poate aparea socul septic
• Semne periferice: petesiile, leziunile Janeway (macule eritematoase la nivel palmar sau plantar),
hemoragiile subungheale, nodulii Osler (noduli subcutanati la nivelul pulpei degetelor), petele Roth
(hemoragii retiniene)
DIAGNOSTIC
• Recoltarea in primele 24 de ore a trei probe hematologice pentru hemocultura;
• Biologic: cresterea reactantilor de faza acuta (VSH, PCR, leucocitoza, cresterea procalcitoninei)
• In cazul hipersplenismului apare leucopenia si anemia normocitara.
• Ecografie cardiaca transtoracica, uneori fiind necesara completarea cu ecocardiografie
transesofagiana
• CT/RMN cerebral pentru evidentierea embolilor septici
• Criteriile DUKE pentru diagnosticul endocarditei infectioase: 2 majore (Hemoculturi pozitive,
imagistica pozitiva pentru endocardita) si 5 minore (factor predispozant pentru endocardita, febra
peste 38, fenomene vasculare – embolii arteriale, anevrisme infectioase, leziuni Janeway, HIC,
fenomele imunologice – glomerulonefrita, noduli osler, pete roth, FR, hemoculturi pozitive care nu
indeplinesc criteriile majore)
• Diagnosticul pozitiv - 2 criterii majore, 1 criteriu major si 3 minore, 5 criterii minore.
NODULI OSLER SI LEZIUNI JANEWAY
Tratament
• Administrarea indelungata de agenti antimicrobieni cu spectru ultralarg;
• Interventia chirurgicala la nivelul valvelor cardiace :debridare, reparare sau inlocuire a valvelor
cardiace.
• Importanta profilaxiei antimicrobiene inaintea procedurilor asociate cu bacteriemie( proceduri orale
sau stomatologice, proceduri medicale sau chirurgicale).
• Endocardita neinfectioasa inseamna formarea de trombi sterili(plachete si fibrina) la nivelul valvelor
cardiace si a endocardului adiacent, ca raspuns la traumatisme, depunere de complexe imune
circulante, vasculita sau stari de hipercoagulabilitate. Simptomele sunt cele produse de
emboliile arteriale sistemice. Diagnosticul se stabileste pe baza ecocardiografiei si a rezultatelor
negative la hemoculturi. Tratamentul consta in administrarea de anticoagulante.
HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
• Definitie şi clasificarea HTA
• Din punct de vedere al clasificǎrii HTA se poate vorbi de o clasificare etiologicǎ şi o clasificare în
funcţie de valorile TA.
• Clasificarea etiologicǎ a HTA recunoaste o HTA primarǎ sau esenţialǎ, de obicei fǎrǎ cauzǎ
decelabilǎ şi HTA secundarǎ , care poate avea o varietate de cauze.
• Clasificarea în funcţie de valorile TA e redată în tabelul de mai jos.
HTA secundarǎ este o formǎ rarǎ de HTA, 5-10 % în care etiologia este doveditǎ sau cel puţin
probabilǎ.
•Etiologia HTA secundare este cel mai frecvent :
•renalǎ (stenoza de artera renalǎ, boli renale parenchimatoase),
• endocrinǎ (feocromocitom, Cushing, hiperaldosteronism,hipertiroidism),
•cardiovascularǎ (coarctaţia de aortǎ),
•neurologicǎ,
•medicamentoasǎ (contraceptive orale) etc.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
OBIECTIVELE EVALUĂRII
•stabilirea diagnosticului de HTA;
•definirea caracteristicilor de bazǎ ale HTA
•caracterizarea pacientului sub raportul vârstei, sexului, antecedentelor heredocolaterale, bolilor
coexistente, care pot modifica evoluţia şi tratamentul;
•datele clinice ale HTA
•identificarea afectǎrii organelor ţintǎ (creier, inimǎ, rinichi);
•identificarea altor factori de risc cardiovascular ;
•identificarea cauzelor secundare şi eventual curabile de HTA.
Mǎsurarea corecta a TA se face la 15 minute de repaus, in pozitie sezand, intr-o camera linistita.
Anamneza:
• elemente sugestive pentru cauze secundare de HTA:
• prezenţa altor factori de risc: diabet zaharat; dislipidemie; fumat; dieta (ingestia de grǎsimi,sare sau
alcool), obezitate;
• simptome ale leziunii de organ determinate de HTA (renale, retiniene, cerebrale, cardiace)
Tablou clinic
• Cefalee occiptala, fotopsii, dispnee, uneori durere precordiala.
Examenul obiectiv: are rolul de a identifica factorii de risc adiţionali (documentarea obezitǎţii) şi
semnele sugestive pentru hipertensiune secundarǎ sau afectare de organ.
Evaluarea paraclinică
Examinǎrile iniţiale de rutinǎ pentru orice bolnav hipertensiv, se efectueazǎ in ambulator şi cuprind:
•electrocardiograma;
•examinǎri de laborator: glicemie; colesterol total, trigliceride, HDL colesterol; acid uric; creatinina/
uree sanguinǎ; potasemie; hemoglobina, hematocrit; examen de urinǎ (densitate, albuminǎ, glucoză,
proteine, sediment).
•ecocardiografia
•ultrasonografia carotidianǎ şi femuralǎ
•microalbuminuria-esenţialǎ la pacienţii diabetici, proteinuria-determinare cantitativǎ;
•examenul fundului de ochi .
Diagnosticul HTA – valori crescute ale TA la 2-3 vizile consecutive, sau decelarea valorilor TA crescute
prin MATA (monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale, cunoscuta si sub numele de Holter TA).
COMPLICAȚIILE HTA
AFECTAREA ORGANELOR ȚINTĂ
În evoluţie, HTA poate da complicaţii cardiace, vasculare, cerebrale şi renale.
Complicaţiile cardiace:
•hipertrofia ventricularǎ stângǎ (HVS) – ce poate fi evidenţiatǎ ECG sau ecocardiografic
•HTA afecteazǎ circulaţia coronarianǎ favorizând leziunile de aterosclerozǎ coronarianǎ
•În timp poate apare insuficienţa cardiacǎ.
Complicaţii cerebrale:
•Encefalopatia hipertensivǎ
•Hemoragie cerebralǎ
•Accidente vasculare cerebrale ischemice
Complicaţii renale:
•Nefropatia hipertensivǎ
•Insuficienţa renalǎ
Complicaţii vasculare:
•HTA favorizeazǎ aterogeneza la nivelul carotidelor, aortei, vaselor periferice.
TRATAMENTUL HTA
Se recomandǎ scǎderea valorilor TA < 140/90 mmHg la toţi pacienţii hipertensivi şi < 130/80 mmHg la diabetici.
Metode nefarmacologice: schimbarea stilului de viaţǎ
Tratament farmacologic
•iniţial se administreazǎ o dozǎ micǎ de antihipertensiv care se creşte treptat; dacǎ TA nu scade suficient se
asociazǎ un antihipertensiv din altǎ clasǎ de antihipertensive
•scǎderea TA trebuie sǎ se facǎ treptat
•de preferat medicamentele ce se administreazǎ 1 data/zi
•utilǎ folosirea de combinaţii medicamentoase
Clase de medicamente:
•Diuretice: tiazidice, de ansa, antagonisti ai receptorilor aldosteronului
•Inhibitori ai enzimei de conversie sau antagonisti ai receptorilor angiotensinei
•Betablocante
•Blocante ale canalelor de calciu
•Antihipertensive centrale
•Vasodilatatoare
BOLILE ARTERELOR PERIFERICE
BAP (boala arteriala perifericǎ) se referǎ la leziunile aterosclerotice care obstrueazǎ arterele periferice
ale membrelor superioare şi inferioare. Alţi termeni folositi – arteriopatia obliterantǎ sau boala
arterialǎ perifericǎ ocluzivǎ.
Factori de risc:
Sunt factorii de risc clasici pentru aterosclerozǎ:
•Fumatul
•Diabetul zaharat
•Dislipidemia
•HTA
1. SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ
PERIFERICA
Definiţie: Sindromul de ischemie acutǎ e produs de blocarea bruscǎ a circulaţiei sanguine, de cauze
variate (embolice, trombotice, traumatice), cu consecinţe în general grave şi chiar fatale în lipsa unui
diagnostic rapid şi a unui tratament eficace.
Tablou clinic:
•Durerea – se instaleazǎ brusc şi e intensǎ
•Absenţa pulsului
•Paloarea şi rǎceala tegumentelor
•Anestezia distalǎ a extremitǎţii afectate
• Paralizia distalǎ
Ultimele 2 semne constituie semne de mare gravitate.
• Examinǎri paraclinice:
• Ecografia vascularǎ
• Arteriografia
• Rezonanţa magneticǎ nuclearǎ
• Determinarea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi (scǎzutǎ)
Tratamentul:
Obiective:
Suprimarea durerii (medicaţie antialgicǎ)
• Diminuarea spasmului vascular (vasodilatatoare - Pentoxifilina)
• Limitarea extinderii trombozei (anticoagulant)
Membrul e pus în poziţie uşor declivǎ, se evitǎ frigul şi cǎldura excesiva.
Se impune tratament chirurgical de urgenţǎ (embolectomie)
2. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICǍ
CRONICǍ
Semne clinice:
• Edemul unilateral al membrului inferior – rece de consistenţǎ crescutǎ, alb dar poate fi uneori
cianotic.
• Circulaţia venoasǎ superficialǎ turgescentǎ
• Cianoza de tip periferic rece.
• Molet de consistenta crescutǎ
• Subfebrilitatea, febra
• Eritem localizat şi semne inflamatorii în cazul tromboflebitei superficiale asociate.
Examinǎri paraclinice:
•Ex de laborator – dozarea D-dimerilor
•Ecografia doppler cu compresie
•Scintigrama cu fibrinogen marcat
•Flebografia
Complicaţii:
•Trombembolia pulmonarǎ
•Gangrena venoasǎ
•Sindromul posttrombotic cu insuficienţǎ venoasǎ cronică
Tratament:
Profilaxia primara consta in administrare de tratament anticoagulant la pacientii cu risc crescut de tromboza
•Medicaţia anticoagulantǎ
•Tratamentul trombolitic
•Tratament chirurgical – rar în formele proximale grave (embolectomia).
•Pozitionarea membrului in pozitie procliva
VALVULOPATII
STENOZA MITRALA
Definiţie: Stenoza mitralǎ (SM) reprezintǎ leziunea valvei mitrale ce produce îngustarea orificiului
mitral şi creeeazǎ un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul în ventriculul stâng.
•Etiologie:
•Reumatismalǎ este cea mai frecventǎ (>90%)
•Congenitalǎ
•Stenoza mitralǎ se asociazǎ frecvent cu insuficienţa mitralǎ (boala mitralǎ), insuficienţa aorticǎ sau
alte boli valvulare reumatismale.
• Tabloul clinic:
• Clasic stenoza mitralǎ este descrisǎ ca o boalǎ dispneizantǎ,embolizantǎ şi hemoptoizantǎ.
• Examenul obiectiv:
• Inspecţie:
• facies mitral – cianoza buzelor şi a pomeţilor
• jugulare turgescente
• Edeme periferice, expresia insuficienţei cardiace.
• Auscultaţie:
• zgomotul I produs de închiderea valvelor mitrale accentuat
• zgomot II dedublat – expresia HTP
• clacmentul de deschidere al mitralei
• uruitura diastolicǎ
Investigaţii paraclinice:
• Electrocardiograma:
• Radiografia toracicǎ:
• Ecocardiografia:
• Angiografia şi cateterismul cardiac:
Evoluţie şi complicaţii:
• Dupǎ o evoluţie de 10-20 ani apar complicaţiile.
• Complicaţiile:
• Fibrilaţia atrialǎ
• Tromboza intraatrialǎ
• Embolii sistemice ( cerebrale, periferice)
• Endocardita bacterianǎ
• Insuficienţa cardiacǎ stanga, ulterior globala
• Edemul pulmonar acut.
TRATAMENT
• Singurul tratament capabil sǎ vindece leziunea este intervenţional sau chirurgical – valvuloplastia
(reconstrucţia valvularǎ), sau protezarea valvularǎ.
• Tratamentul medical este tratamentul simptomelor şi a complicaţiilor, având doar rol paleativ şi de
prelungire a supravieţuirii.
• Diuretice (Furosemid, Spironolactona)
• Anticoagulante
• Controlul ratei in fibrilatia atriala (care se asociaza frecvent stenozei mitrale din cazua dilatarii
atriului stang) cu Digoxin
• Profilaxia endocarditei infecţioase cu antibiotice
INSUFICIENTA MITRALA
• Definiţie: Insuficienţa mitralǎ (IM) înseamnǎ trecerea anormalǎ în sistolǎ a unei pǎrţi a volumului
sanguin din ventriculul stâng în atriul stang datoritǎ afectǎrii integritǎţii aparatului valvular mitral. Este
de etiologie multiplǎ şi poate fi acutǎ sau cronicǎ.
Insuficienţa mitralǎ cronicǎ
• Etiologie:
• Boli inflamatorii: reumatismul articular acut, lupus eritematos
• Boli degenerative: prolapsul de valva mitralǎ, calcifieri valvulare şi de inel mitral, sindromul Marfan
• Infecţioase: IM postendocarditǎ
• Ischemice
• Congenitale
• Tabloul clinic:
• Pacientul cu IM poate fi mult timp asimptomatic.
• Cel mai frecvent pacientul descrie fatigabilitate şi dispnee, palpitaţii.
Examenul obiectiv:
• Suflu holosistolic în zona VS cu iradiere în axilǎ
• Diminuarea zgomotului I
• Cardiomegalie cu deplasarea şocului apexian în jos şi la stânga
• Prezenţa eventualǎ a zgomotului III, IV –galop
• Pulmonar se auscultǎ raluri de stazǎ
• Pot aparea edeme date de insuficienţa cardiacǎ dreaptǎ
Examinǎri paraclinice:
• Ecocardiografia:
• Electrocardiograma:
• Radiografia toracicǎ:
• Angiografia şi cateterismul cardiac:
Complicaţii:
• Endocardita bacterianǎ
• Aritmii, in special supraventriculare
• Complicaţii trombembolice mai rare ca în stenoza mitralǎ
• Insuficienţa ventricularǎ stângǎ pana la edem pulmonar acut
• Insuficienţa cardiacǎ globalǎ
Tratamentul:
Tablou clinic:
•Simptomele sunt severe cu dispnee, ortopnee, pânǎ la edem pulmonar acut şi semne de hipoperfuzie
perifericǎ.
Ecocardiografia este foarte utilǎ pentru diagnostic putând preciza şi etiologia insuficienţei mitrale.
Tratamentul medical se efectueazǎ o perioadǎ scurtǎ de timp pânǎ ce pacientul e trimis la chirurgia
cardiovascularǎ, IM acuta constituind indicaţie pentru intervenţia de urgenţǎ.
STENOZA AORTICA
Definiţie:
•Este definitǎ ca îngustarea orificiului valvular aortic care genereazǎ un baraj mecanic în calea trecerii
sângelui din ventriculul stâng în aortǎ în sistolǎ. Poate fi izolatǎ sau asociatǎ cu insuficienţa aortica,
când se denumeşte boala aorticǎ.
Etiologie:
•Congenitalǎ, datorata cel mai adesea bicuspidiei aortice
•Reumatismalǎ este cea mai frecventǎ la adulţii tineri
•Degenerativǎ, prin calcifieri ale valvelor aortice de obicei aterosclerotice, frecventǎ > 65 ani.
Tablou clinic:
• Boala este asimptomaticǎ 10-15 ani, dupǎ care apar simptomele specifice.
•Dispnee de efort de diferite grade pânǎ la edem pulmonar acut
•Angina pectoralǎ de efort
•Sincopa de efort.
•Examenul obiectiv:
•Suflu caracteristic în spatiul II parasternal drept, sistolic, aspru rugos ce iradiazǎ pe vasele gâtului.
•Semne periferice ce atestǎ gravitatea stenozei aortice: scǎderea TA sistolice, puls scǎzut în amplitudine
şi întârziat (tardus et parvus), paloare cutanatǎ.
Examinǎri paraclinice:
•Electrocardiograma
•Radiografia
•Ecocardiografia
•Angiografia cardiacǎ şi cateterismul cardiac
Complicaţii:
•Insuficienţa cardiacǎ
•Endocardita bacterianǎ
•Embolii calcare (cerebrale, retiniene, periferice)
•Aritmii
•Tulburǎri de conducere
•Moarte subitǎ
Tratament:
•Tratamentul chirurgical este cel care rezolva leziunea şi constǎ în protezare valvularǎ aorticǎ.
•Tratamentul medical este doar paleativ şi simptomatic:
•Profilaxia endocarditei infecţioase cu antibiotice
•Antiaritmice în aritmii
•Anticoagulant în embolii
•Diuretice în doze mici în insuficienţa cardiacǎ
INSUFICIENTA AORTICA
• Definiţie: Insuficienţa aorticǎ (IA) este consecinţa închiderii incomplete a valvelor aortice în diastolǎ şi ca
urmare o parte din volumul sanguin ejectat în aortǎ se reîntoarce în ventriculul stâng. Insuficienţa
aorticǎ poate fi acuta şi cronicǎ.
Tratament
Tratament medical
• inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
•Diuretice şi tonicardiace în insuficienţa cardiaca şi fibrilaţia atrialǎ
•Profilaxia endocarditei infecţioase cu antibiotice
•Regim hiposodat
•Tratament chirurgical: Este rezervat cazurilor cu insuficienţǎ aorticǎ severǎ, simptomaticǎ şi constǎ în
valvuloplastie sau protezare valvularǎ.
Insuficienţa aorticǎ acutǎ:
•Etiologie:
•Endocadita bacterianǎ cu ruptura valvelor aortice
•Disecţie de aortǎ ce prinde rǎdǎcina aortei
•Tabloul clinic este cel al unui bolnav în stare criticǎ cu dispnee de diferite severa şi semne de
hipoperfuzie perifericǎ.
•Tratamentul constituie o urgenţǎ şi este eminamente chirurgical.
PERICARDITA
Definiţie: Pericarditele sunt afecţiuni inflamatorii ale pericardului de diferite cauze cu sau fǎrǎ prezenţa de lichid în
pericard. Ele pot fi acute sau cronice. Prezenţa unei cantitǎţi mari de lichid în pericard poate duce la tamponada cardiaca.
PERICARDITE ACUTE
•Etiologia: este diversǎ
•Infecţii virale
•Tuberculoza
•Infecţii bacteriene
•Paraziţi, fungI
•Neoplasme metastazate în pericard
•Boli autoimune
•Infarct miocardic acut
•Postiradiere mediastinalǎ sau toracicǎ
•Disecţie de aortǎ (hemopericard)
•Insuficienţa renalǎ cronicǎ în stadiul de uremie
•Posttraumatic
•Idiopaticǎ.
Pericarditele acute fibrinoase
Pericarditele acute fibrinoase presupun inflamaţia foiţelor pericardice, dar cu cantitate normalǎ de
lichid în pericard (sub 50 ml) – pericardita uscatǎ.
Clinic:
•Se manifestǎ prin durere pericardicǎ intensǎ cu sediul precordial sau retrosternal care se intensificǎ
în inspir profund şi la modificarea poziţiei. Asociat prezintǎ dispnee, febrǎ, subfebrilitǎţi, frisoane.
•Obiectiv se percepe frecǎtura pericardica.
Paraclinic:
•Electrocardiograma:
•Radiografia toracicǎ:
•Probele biologice:
•Ecocardiografia
Pericarditele acute exsudative
•Pericardita exsudativa se însoţeşte de apariţia unui exsudat pericardic în cantitate variabilǎ, cu caractere
diferite în funcţie de etiologie.
Pericardita fǎrǎ tamponadǎ cardiacǎ
• Pericardul conţine o cantitate variabilǎ de lichid (<1500 ml), fǎrǎ modificarea presiunii intrapericardice.
Clinic:
• Se manifestǎ prin durere de tip pericareidc, retrosternala sau precordiala, cu iradiere spre baza gatului, care
se accentueaza in inspire sau la miscarea toraceliu, si se amelioreaza la aplecarea inainte.Se asociaza cu
dispnee În plus apar simptome date de compresiunea mediastinala. La examenul fizic se constatǎ prezenţa
variabilǎ a frecǎturii pericardice, mǎrirea ariei matitǎţii cardiace, şoc apexian greu sau deloc determinabil,
asurzirea zgomotelor cardiace.
Paraclinic:
• Ecocardiografia:
• Radiografia toracicǎ:
• Electrocardiograma:
Tratamentul:
• Repausul la pat este necesar cât persista durerea şi febra.
• Se administreazǎ antiiflamatorii: Aspirinǎ (14-21 zile), Indometacin; dacǎ este nevoie Prednison; în funcţie de
etiologie – antibiotic.
•Puncţia pericardicǎ se efectueazǎ în caz de tamponadǎ cardiac cu scop curativ, sau cu scop diagnostic,
pentru evaluarea etiologiei
Pericardita cu tamponada cardiacǎ
Definiţie: Tamponada cardiacǎ acutǎ reprezinta compresia cordului datoritǎ acumulǎrii rapide de lichid în sacul pericardic.
Ca urmare apare creşterea presiunii intrapericardice cu limitarea umplerii diastolice a cordului şi scǎderea volumului bǎtaie
cardiac.
Etiologie:
• traumatisme
• disecţia de aortǎ
• ruptura peretelui ventricular în infarctul miocardic acut
• neoplazie
• TBC
• lupus
• postiradiere, etc.
Tabloul clinic:
• hipotensiune arterialǎ
• jugulare turgescente
• asurzirea zgomotelor cardiace
• Dispnee severa
• I.C congestivǎ – se referǎ la I.C. globalǎ cu semne importante de stazǎ venoasǎ sistemicǎ sau pulmonarǎ.
• Din punct de vedere al mecanismului de apariţie:
• I.C. sistolicǎ
• I.C. diastolica
• I.C sistolodiastolicǎ
Etiologie:
• I. C. este expresia finalǎ a tuturor afecţiunilor cardiace cronice, reprezentând modalitatea de evoluţie
naturalǎ şi totodatǎ complicaţia majorǎ a acestora.
• I.C poate aparea prin:
1. Suprasolicitarea pompei cardiace prin rezistenţa crescutǎ sau volum crescut
2. Scǎderea contractilitǎţii
3. Perturbarea reumplerii venoase
Factori etiologici, precipitanţi sau agravanţi:
Factori cardiaci:
•Inflamaţii – miocardite, endocardite
•Ischemie miocardicǎ
•Toxice (alcool, cocainǎ), medicamente care deprimǎ contractilitatea
•Tulburǎri de ritm şi conducere
•Valvulopatiile severe
•Leziuni mecanice acute cardiace (rupturi de valve, muşchi papilari, sept)
Factori extracardiaci:
•Infecţii acute (pulmonare, sistemice)
•Creşteri ale TA sistemice sau pulmonare
•Trombembolism pulmonar acut
•Hipo/hipertiroidii
•Creşteri volemice (medicaţie ce produce retenţie hidrosalinǎ, perfuzii)
•Întreruperea bruscǎ a tratamentului, nerespectarea regimului hiposodat, efort excesiv.
SIMPTOME SI SEMNE
• Cele mai frecvente manifestari ale insuficientei ventriculare stangi:
• Dispneea- (reflecta congestia pulmonara)-de obicei apare la efort si se amelioreaza in repaus; pe masura
ce IC se agraveaza, dispneea poate aparea in repaus sau in cursul noptii, producand accese de tuse si
dispnee nocturna. Dispneea se amelioreaza la ridicarea bolnavului in sezut-ortopnee.
• Dispneea paroxistica nocturna trezeste pacientul la cateva ore dupa ce a adormit si se amelioreaza
numai dupa adoptarea timp de 15-20 minute a pozititei sezand sau a ortostatismului. In caz de IC severa,
apare respiratia de tip Cheyne-Stokes (ciclica).
• Oboseala-(reflecta scaderea debitului cardiac);
• Tahicardie, tahipnee, hipotensiune arteriala;
• Cianoza apare in cazul dispneei severe
• Confuzie si agitatie-datorate hipoxiei si perfuziei cerebrale inadecvate.
Cele mai frecvente simptome si semne care apar la pacientii cu insuficienta ventriculara dreapta:
• Edeme periferice-nedureroase, cu godeu prezente la nivelul picioarelor si gleznelor;
• Marirea ficatului, marirea de volum a abdomenului cu formare de ascita;
• Anasarca-edem masiv, generalizat;
• Cresterea marcata a presiunii venoase jugulare-reflux hepato-jugular sau abdomeno-jugular.
Manifestari mai putin specifice IC sunt: extremitatile reci, vertijul postural, nicturia, reducerea mictiunilor
diurne, atrofia musculaturii scheletice( casexia cardiaca ).
DIAGNOSTIC
• Semnele clinice descrise (dispnee de efort, ortopnee, edem, tahicardie, raluri pulmonare, prezenta
Z3, distensia venelor jugulare) indica IC, dar nu sunt prezente in stadiile precoce ale bolii.
• Se recomanda efectuarea: Rx toracic (marirea siluetei cardiace, efuziunea pleurala,liniile Kerley B),
EKG, ecocardiografie ( masurarea FEVS, evidentierea valvulopatiilor), angiografie coronariana,
cateterizare cardiaca.
Clasificarea NYHA a insuficientei cardiace
• Clasa I-Activitatea fizica obisnuita nu produce oboseala marcata, dispnee, palpitatii sau angina
• Clasa II-Activitatea fizica obisnuita produce oboseala, dispnee, palpitatii sau angina
• Clasa III-Pacientul se simte confortabil in repaus; activitatea fizica cu intensitate mai mica decat in
mod normal produce oboseala, dispnee, palpitatii sau angina
• Clasa IV-Simptomele sunt prezente in repaus; orice activitate fizica amplifica efortul
• In general prognosticul pacientilor cu IC este rezervat daca nu se poate corecta cauza. De obicei IC
evolueaza catre deteriorare progresiva cu decompensari severe periodice ,iar in cele din urma se
ajunge la deces.
TRATAMENT
• In cazul aparitia insuficeintei cardiace severe, este necesara spitalizarea pacientului in vederea
tratamentului etiologic (ischemie miocardica acuta, tulburari de ritm, hipertensiune arteriala,
valvulopatii )si simptomatic
• Tratamentul implica modificari dietetice si ale stilului de viata, administrare de medicamente si
uneori interventii chirurgicale.
• restrictia aportului dietetic de sodiu contribuie la limitarea retentiei hidrice; in formele
severe aportul de sodiu ar trebui limitat la mai putin de 1g/zi; cantarirea zilnica a pacientului,
dimineata, ajuta la depistarea precoce a retentiei hidro-saline;
• pacientii cu ateroscleroza, diabet sau obezitate trebuie sa urmeze o dieta hipolipidica, 180HC;
• sunt incurajate activitatile fizice usoare (mersul pe jos) , cu intensitate reglata in functie de
simptomatologie;
• tratamentul se stabileste in functie de pacient, luand in considerare cauzele, simptomele,
raspunsul la medicamente, reactiile adverse;
• educarea familiei pentru monitorizarea si cresterea compliantei la tratamentul medicamentos;
• Interventia chirurgicala-poate fi indicata in anumite cazuri: sunturi congenitale sau dobandite,
cardiopatie ischemica, afectiuni valvulare.
• transplantul cardiac este indicat la pacientii sub 60ani, care au IC severa,refractara, fara alte boli
grave asociate.
Tratamentul medicamentos
• Include administrarea de diuretice iv, nitrati (in caz de EPA), tratament inotrop pozitiv (dopamine,
dobutamine, levosimendan) in faza acuta
• Alte medicamente folosite sunt: inhibitorii de enzima de conversie, antagonisti de aldosterone.
Betablocantele sunt folosite ca tratament de fond, insa trebuie evitate in ICC acuta (inotrop
negativi).
• Sacubitril/valsartan, dapagliflozina sunt cele mai noi medicamente pentru ICC
• Digitalicele se folosesc in cazul asocierii ICC cu FIA. La tratamentul digitalic se are in vedere
posibila aparitie a toxicitatii la digitala, care poate cauza aritmii severe, incompatibile cu
viata. Intoxicatia cu digitala se manifesta cu greata, voma, anorexie, diaree, confuzie, ambliopie,
rareori xeroftalmie. Masuri: se intrerupe digitala, se administreaza F-ab (fragmente de anticorpi
ovini orientate impotriva digoxinei), tratarea aritmiilor cu lidocaina sau fenitoina, montarea
temporara de stimulator cardiac transvenos in caz de bloc atrioventricular.
• Medicatia antiaritmica poate fi folosita ca profilaxie primara a mortii subite cardiace
• Anticoagulantele sunt folosite la pacientii cu FIA sau cu VS dilatat, cu FEVS sever depreciate.
• Defibrilatorul intern cardiac este o masura de profilaxie secundara a mortii subite cardiace pentru
pacientii care au suferit o tulb maligna de ritm
• Tratamentul de resincronizare cardiaca poate fi indicat la unii pacienti.
TRATAMENTUL
Modificarea dietei
•Restricţia de sare, fluide
•Dieta fǎrǎ grasimi, fǎrǎ alcool
•Efort –activitate fizicǎ regulatǎ, dupǎ posibilitǎţi, e contraindicat repausul absolut la pat.
•Educaţia familiei şi a pacientului
Tratament farmacologic:
•Diuretice:
• Vasodilatatoare:
• Digoxin
• Blocanţii receptorilor B adrenergici
• IECA
•Tratamentul bolii de fond
• CORDUL PULMONAR CRONIC-distensia ventricului drept secundara unei afectiuni pulmonare care
conduce la hipertensiune arteriala pulmonara. Drept urmare, se ajunge la insuficienta ventriculara
dreapta.
• Este cauzat de obicei de BPCO (bronsita cronica, emfizem).
TULBURĂRILE DE RITM
GENERALITĂȚI
• În mod normal impulsurile iau naştere în nodul sinusal şi au o frecvenţǎ între 60-100 bǎtǎi pe
minut.
• Bradicardia se referǎ la frecvenţa cardiacǎ sub 60/minut iar tahicardia la frecvenţa cardiacǎ peste
100/minut.
•Aritmia este termenul folosit pentru tulburǎrile de formare şi conducere a impulsului la miocard.
• Extrasistola defineste un impuls activator care survine mai precoce faţǎ de ritmul de bazǎ.
• Termenul paroxistic înseamnǎ instalarea sau oprirea bruscǎ a unei aritmii.
CLASIFICAREA ARITMIILOR
1.Supraventriculare
Sinusale
•Tahicardia sinusalǎ
•Bradicardia sinusalǎ
•Boala nodului sinusal
Atriale
• Extrasistolele atriale
• Tahicardia paroxisticǎ supraventricularǎ
• Flutterul atrial
• Fibrilaţia atrialǎ
Joncţionale
• Tahicardia prin reintrare in nodul atrio-ventricular
2.Ventriculare
Ventriculare
• Extrasistolele ventriculare
• Tahicardia ventricularǎ
• Fibrilaţia ventricularǎ
Tulburarile de conducere atrio-ventriculare
• blocurile atrio-ventriuclare de gradul I, II si III
• Sindroemele de pre-excitatie
Tulburǎri de conducere intraventriculare
• Blocul de ramurǎ dreaptǎ (BRD)
• Blocul de ramurǎ stangǎ (BRS)
• Blocurile fasciculare HBAS, HBPI
• Blocul trifascicular BRD + HBAS+ BAV gr I
Etiologia:
1.Factori cardiaci
•Infectioşi şi toxici
•Hemodinamici
•Cardiopatia ischemicǎ
•Cardiomiopatii
2.Factori extracardiaci
•Traumatisme toracice
•Intervenţii chirurgicale
•Diselectrolitemii (hipo, hiperpotasemia, hipo, hypernatremia, tulb ale calciului sau magneziului)
•Hormonali (hipo şi hipertiroidismul, feocromocitom)
3.Funcţionali
TABLOUL CLINIC
• Palpitaţiile reprezintǎ unul dintre principalele simptome.
• Lipotimia sau sincopa
• Hipotensiunea arterialǎ pânǎ la colaps
• Insuficienţa ventricularǎ stǎngǎ
• Sindroamele coronariene acute
• Manifestǎri neurologice diverse
• Stopul cardiac poate apare în aritmiile maligne: tahicardie ventricularǎ, fibrilaţie ventricularǎ.
Examinări paraclinice
• Electrocardiograma (ECG): este standardul de aur în diagnosticul aritmiilor.
ECG de repaus
Monitorizarea ECG pe 24/48 ore – Holter ECG
ECG de efort
• Explorarea electrofiziologicǎ
TIPURI DE ARITMII
Extrasistolele supraventriculare
• Survin precoce faţǎ de o bataie normalǎ modificând secvenţa normalǎ a ritmului cardiac. Au
complexul QRS îngust identic cu cele sinusale. Sunt urmate de o pauzǎ mai mare decât ciclul de bazǎ
– pauzǎ decalantǎ.
• Sunt de obicei benigne şi nu necesitǎ tratament. Se trateazǎ boala de baza şi se încearcǎ
îndepǎrtarea factorului precipitant.
• Tahicardia paroxistica supraventricularǎ
• Este o tahicardie cu debut şi sfârşit brusc. Ritmul este regulat cu frecvenţa înaltǎ (160-220/min).
• Poate apare în diverse boli cardiace, consum excesiv de cafea, alcool sau simpatomimetice, hipertiroidism,
feocromocitom, sindromul de preexcitaţie.
• Masajul sinusului carotidian determinǎ conversia brusca la ritm sinusal sau nu
are nici un efect. Daca nu rǎspunde la masajul sinusului carotidian se administreazǎ: Fosfobion,
Verapamil sau Betablocant, Amiodarona sau conversie electricǎ.
FLUTTERUL ATRIAL
•Este o tahiaritmie cu o frecvenţǎ atrialǎ între 250-350/min care determinǎ contracţii atriale
frecvente şi regulate. Activitatea electrica atrialǎ se transmite la ventricul cu un bloc atrioventricular
de protecţie (2/1; 3/1).
•FlA survine aproape întodeauna pe cord patologic – valvulopatii, miocardite, cardiomiopatii,
pericardite, cardiopatie ischemicǎ..
•Tratament: Şocul electric (SEE), antiaritmicele fie convertesc FlA la ritm sinusal sau rǎresc rǎspunsul
ventricular ameliorând starea bolnavului.
FIBRILATIA ATRIALA
• Este o aritmie completǎ caracterizatǎ printr-o activitate electricǎ haoticǎ a atriilor. Frecvenţa atrialǎ
este 350-600/min iar cea ventricularǎ este variabilǎ existând un blocaj atrioventricular (de obicei
120-140/min).
• Etiologia este diversǎ: boalǎ valvularǎ, cardiopatie ischemicǎ, pericardita, miocardita,
feocromocitom, diselectrolitemii, etc.
• Clinic ritmul cardiac este total neregulat.
Tratament:
• Conversia la ritm sinusal se poate face cu SEE sau medicamentos – Amiodarona, Propafenona.
• Scǎderea alurii ventriculare se face cu Digoxin, betablocante sau blocante de calciu: Verapamil,
Diltiazem.
Extrasistolele ventriculare
• Sunt extrasistole neprecedate de unde P şi cu complex QRS larg, deformat faţǎ de QRS de bazǎ. Sunt
urmate de o pauzǎ compensatorie.
•Etiologia: boli cardiace, cord normal, diselectrolitemii.
•Tratament: Betablocante, Xilina, Mexitil, Amiodarona, corectarea diselectrolitemiilor, tratamentul bolii
de bazǎ.
Tahicardia ventricularǎ
• Este o tahicardie regulatǎ cu frecvenţa 140-240/minut, constând într-o suitǎ neîntreruptǎ de minim
3 extrasistole ventriculare.
• Etiologie diversǎ: cardiopatia ischemicǎ, insuficienţa cardiacǎ, diselectrolitemii, toxice: digitala,
antiaritmice, valvulopatii, cardiomiopatii, hipertiroidism.
• Tratamentul se face de urgenţǎ cu SEE sincronizat (50J-100-200J).
• Daca aritmia este bine toleratǎ se poate încerca conversia chimica – Xilina, Amiodarona.
Fibrilaţia ventricularǎ
• Constǎ în mişcarea vermicularǎ a ventriculului stâng fǎrǎ contracţie cu oprire cardiacǎ. Pe ECG
activitatea electricǎ ventricularǎ e complet dezorganizatǎ (complexele QRS sunt înlocuite de unde
inegale şi inechidistante).
• Se trateazǎ dupa protocolul de resuscitare cardiopulmonarǎ – SEE asincron 200-300-400 J urmat de
administrarea de Xilinǎ, Amiodaronǎ, masaj cardiac extern.
TULBURĂRILE DE CONDUCERE
ATRIOVENTRICULARE
Ele constau în transmiterea întarziatǎ, intermitentǎ sau blocatǎ a impulsurilor de la atrii la ventriculi.
• BAV gr. I se caracterizeazǎ prin întârzierea conducerii atrioventriculare a impulsului cu interval PR
prelungit
•BAV gr. II este caracterizat prin blocarea intermitentǎ a conducerii atrioventriculare, insa contractia
ventriculara este data de stimululul atrial. Este de doua tipuri: 1 cu perioade Wenkebach, in care intervalul
PR se alungeste pana apare un P blocat si 2 in care unda P blocata nu este precedata de alungirea
intervalului PR.
•BAV gr.III – în care transmiterea impulsului de la atrii la ventriculi este blocatǎ complet, ca urmare nu
exista nici o relaţie între undele P şi complexele QRS.
Simptomatologia e în funcţie de gradul blocului. De obicei sunt simptomatice BAV complet şi BAV gr II de
grad inalt. Pacientul descrie ameţealǎ, lipotimii, sincopa. Caracteristica e sincopa Adam-Stockes însoţitǎ
de cianozǎ, convulsii şi lipsa pulsului.
Tratament:
•Tratamentul specific constǎ în droguri sau mǎsuri care sǎ accelereze conducerea atrioventricularǎ. Se
administreazǎ vagolitice: Atropina i.v., sau simpatomimetice – Izoprenalina;
•Stimularea endocavitarǎ.
BOLILE APARATULUI DIGESTIV
Abordarea pacientului cu tulburari de tract GI superior: durerea toracica , durerea
abdominala cronica si recurenta, dispepsia, senzatia de globus, sughitul, greata si
varsaturile, ruminatia, tulburarile functionale ale tubului digestiv
Abordarea pacientului cu tulburari de tract GI inferior: constipatia, diareea, gazele
intestinale, sindromul de colon iritabil .
HEMORAGIA DIGESTIVA
Hemoragia digestiva(HD) poate avea originea oriunde intre cavitatea bucala si
anus, provenind din tractul superior gastrointestinal (deasupra ligamentului lui Treitz)
sau din cel inferior.
Simptome si semne-manifestarile HD depind de localizarea si de viteza sangerarii.
HEMATEMEZA-reprezinta varsatura cu sange rosu si indica o hemoragie in tubul
digestiv superior, de obicei avand o sursa arteriala sau varice. Varsatura in “zat de
cafea” rezulta dintr-o hemoragie lenta sau oprita, in care acidul clorhidric
transforma hemoglobina (rosie) in hematina (bruna).
HEMATOCHEZIA-reprezinta o trecere masiva a sangelui prin rect, indica de obicei o
HD inferioara, dar poate rezulta si dintr-o HD superioara.
MELENA- reprezinta scaun de culoare neagra, lucios, aderent de vas si indica tipic
o HD superioara. Uneori poate fi determinata si de o hemoragie la nivelul
intestinului subtire sau a colonului drept.
Pentru producerea melenei sunt necesari 100-200 ml de sange din tractul GI superior.
Scaunul negru poate rezulta din ingestia de fier, saruri de bismut, sau diverse alimente
si nu trebuie confundat cu melena.
HEMORAGIA CRONICA OCULTA-poate aparea oriunde in tractul GI, nu este
evidenta macroscopic si se pune in evidenta prin analize chimice ale probei de
scaun.
-pacientii cu hemoragie severa pot prezenta semne de soc (tahicardie,
tahipnee,hipotensiune arteriala severa, paloare, diaforeza, oligurie, confuzie).
-pacientii cu hemoragie moderata prezinta modificari ale pulsului si TA in ortostatism.
-pacientii cu pierderi cronice de sange prezinta simptome si semne de anemie
(astenie, fatigabilitate, paloare, dureri toracice, ameteli).
HD poate precipita boala ischemica cu angina sau IM, encefalopatia hepatica
sau sindromul hepetorenal in boala hepatica cronica severa.
Cele mai frecvente cauze ale HD
-tract GI superior: ulcer duodenal, gastrita sau doudenita, varice esofagiene, ulcer
gastric, sindrom Mallory-Weiss, esofagita eroziva, malformatii arterio-venoase.
-tract GI inferior: fisuri anale, angiodisplazie, colita (de iradire, ischemica), carcinom
colonic, polipi colonici, bolile inflamatorii intestinale (colita ulcerativa, boala Crohn),
hemoroizi interni, diverticuloza colonica.
-leziuni ale intestinului subtire (rare): malformatii arteriovenoase, tumori.
Diagnostic-se bazeaza pe istoricul bolii, examenul fizic complet, investigatiile
paraclinice.
-istoric de: ulcer gastroduodenal, ciroza sau hepatita cronica; anorexie, scadere
ponderala-proces malign; disfagie-cancer esofagian; purpura, echimoze,
hematurie-diateza hemoragica; diaree sangvinolenta,febra, dureri abdominale-boli
inflamatorii intestinale; sange proaspat pe scaun-hemoroizi interni; consumul de
aspirina, AINS, alcool
-examenul fizic: poate pune in evidenta semne de suferinta hepatica cronica, boli
ereditare, boli de tesut conjunctiv. Importanta efectuarii TUSEULUI RECTAL!
Tuseul rectal este obligatoriu, permite aprecierea culorii si consistentei scaunului,
depistarea unor tumori, fisuri, hemoroizi.
-examene de laborator: hemograma, teste de coagulare, teste functionale
hepatice; grupa sanguina, Rh-ul, Hb si Ht (la 6 ore in HD severa).
-aspiratia nazo gastrica si lavajul gastric;
-endoscopia digestiva superioara(eso-gastro-duodenoscopia);
-endoscopia digestiva inferioara( anuscopia rigida, sigmoidoscopia,
colonoscopia, pancolonoscopia):
-enteroscopie (endoscopia intestinului subtire), capsula endoscopica;
-arteriografie.
Tratament-Hematemeza, hematochezia sau melena trebuie considerate
urgente medico-chirurgicale!
-internarea in sectia ATI, sub supravegherea unei echipe de specialisti
gastroenterologi si chirurgi;
-tratamentul general presupune mentinerea functiei respiratorii, refacerea volumului
circulant, hemostaza.
CAILE RESPIRATORII: intubatie endotraheala la pacientii cu reflex faringian abolit,
obnubilati, inconstienti.
REFACEREA PIERDERILOR LICHIDIENE: administrarea iv de lichide in hipovolemii sau
soc hemoragic; pacientii resuscitati primesc transfuzie cu concentrate de hematii; se
continua transfuziile pana la refacerea volumului intravascular, se opresc de obicei
atunci cand Ht este stabilizat la 30%.
-numaratoarea trombocitelor-transfuzie de trombocite
HEMOSTAZA: majoritatea HD se opresc spontan la aproximativ 80% dintre pacienti;
-tratamentul specific depinde de localizarea hemoragiei;
-HD in ulcerul peptic se trateaza endoscopic prin electrocoagulare bipolara,
scleroterapie prin injectie, termocoagulare sau laser, sau, in caz de esec prin
interventie chirurgicala.
-HD prin ruptura de varice esofagiene se trateaza endoscopic prin bandare
(ligaturi), scleroterapie prin injectie sau radiologic prin TIPS (sunt portosistemic
transjugular intrahepatic).
-HD din diverticuli sau angioame se trateaza prin electrocoagulare,
termocoagulare, injectii cu epinefrina diluata; polipii colonici se excizeaza prin
polipectomie endoscopica si locul se cauterizeaza prin ansa; hemoroizii interni se
trateaza prin ligaturi cu benzi elastice, injectare, coagulare pe cale endoanala
sau prin rezectie chirurgicala.
Varicele esofagiene reprezinta vene dilatate localizate in treimea inferioara a
esofagului cauzate de cresterea presiunii in sistemul venos port, in special in ciroza
hepatica. Varicele prezinta mai multe grade de severitate, in functie de marimea
lor si de prezenta asa-numitelor semne predictive de sangerare. Pot fi localizate si
la nivelul stomacului, subcardial sau in fundusul gastric(mult mai rar).
Diagnosticul si tratamentul se fac endoscopic, prin bandare endoscopica si se
administreaza Octreotid iv; uneori este necesar TIPS.
Aplicarea sondei Sengstaken-Blakemore este asociata cu o morbiditate crescuta si nu
se alege ca prima optiune de tratament. Aceasta aplica o compresie mecanica
varicelor esofagiene si poate produce o hemostaza temporara pana la decompresia
cu TIPS sau interventia chirurgicala.
Transplantul hepatic, tratamentul medical pe termen lung al hipertensiunii portale.
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
RGE apare datorita incompetentei sfincterului esofagian inferior cu aparitia
refluxului continutului gastric in esofag, cauzand pirozis. Refluxul prelungit poate
duce la esofagita, strictura si rareori metaplazie.
BRGE este frecventa – 30%, 40% dintre adulti
Factori care contribuie la aparitia refluxului: supraponderalitate, alimentele grase,
bauturi acidulate si care contin cofeina, alcoolul, fumatul si unele medicamente
Simptome si semne
-pirozisul, cu sau fara regurgitatia continutului gastric in gura
-tuse, disfonie sau wheezing in caz de aspiratie cronica
-la sugari: varsaturi, iritabilitate, anorexie
-in esofagita: odinofagie, hemoragii esofagiene
-in stenozele peptice: disfagie progresiva
-in ulcerele peptice esofagiene: durere cu localizare la nivelul apendicelui xifoid sau
retrosternal superior
Diagnostic
-endoscopia cu prelevari citologice prin lavaj si biopsie directa din zonele anormale
reprezinta examinarea de electie
-esofagul Barrett: inlocuirea epiteliului stratificat scuamos al esofagului distal cu
mucoasa glandulara cu celule cilindrice asemanatoare stomacului; reprezinta o
complicatie a RGE cronic si a esofagitei de reflux; stare precanceroasa
Tratament
RGE necomplicat: ridicarea capului patului bolnavului cu 15 cm, evitarea
alimentatiei cu 2-3 ore inainte de culcare, evitarea stimulentelor secretiei gastrice,
anumite medicamente, alimente, fumat
Tratament medicamentos: administrare de inhibitori ai pompei protonice
Chirurgie antireflux (laparoscopie) – la pacientii cu complicatii care nu raspund la
tratament
Importanta monitorizarii esofagului Barrett (endoscopie la fiecare 1-2 ani)
CANCERUL ESOFAGIAN
Cea mai frecventa forma de cancer esofagian este carcinomul cu celule
scuamoase, urmata de adenocarcinom
Factorii primari de risc: ingestia de alcool si consumul de tutun
Simptome si semne
-disfagia progresiva: initial la inghitirea alimentelor solide, apoi semisolide si in
final a lichidelor si a salivei
-durere toracica
-pierderea in greutate
-paralizie a corzilor vocale si disfonie
-varsaturi, hematemeza, melena, tuse, dispnee
-compresiuni nervoase
Diagnostic
-endoscopie cu citologie si biopsie
-CT toracic si abdominal (metastaze)
-ecografie endoscopica pentru stadializare
-teste sanguine de rutina
Prognostic
-in general este sumbru
Tratament: chirurgical cu sau fara chimioterapie si radioterapie; tratament
paliativ (dilatatie, protezare, fotocoagulare cu laser); tratament de sustinere
(nutritie artificiala enterala sau parenterala)
GASTRITA si BOALA ULCEROASA
La nivelul mucoasei gastrice normale se mentine in permanenta un echilibru intre
factorii de agresiune endogeni si exogeni (secretia gastrica acida, infectia cu
Helicobacter pylori, unele medicamente-AINS) asupra mucoasei gastrice si factorii
de protectie ai mucoasei gastrice (productia de mucus si bicarbonat,
microvascularizatia mucoasei, factorii de crestere si prostaglandinele).
Gastrita reprezinta inflamatia mucoasei gastrice, avand numeroase cauze cum
ar fi infectia (H.pylori), droguri (AINS, alcool), stress si fenomene
autoimune(gastrita atrofica).
-gastrita eroziva-tipic acuta, post AINS, consum de alcool, stress(la pacientii grav
bolnavi), iradierea, infectia virala, traume directe.
-gastrita neeroziva se refera la o varietate de anomalii histologice care sunt in
principal rezultatul infectiei cu H.pylori.
Exista mai multe situatii patologice:
-atrofia gastrica-in evolutie gastrita atrofica metaplazica autoimuna cu: gastrita
atrofica, malabsorbtia vitaminei B12 si frecvent anemie pernicioasa ( stare
precanceroasa).
-metaplazia-2 tipuri: a glandelor mucoase si intestinala(modificari histologice de
intestin subtire, respectiv intestin gros cu zone de displazie)-este considerata stare
precanceroasa!
BOALA ULCEROASA
Ulcerul gastroduodenal(UGD) reprezinta o leziune a mucoasei gastrice(ulcerul
gastric) sau a mucoasei duodenale(la nivelul bulbului duodenal-ulcerul
duodenal), leziune care penetreaza musculara mucoasei.
Factori etiologici: infectia cu H.pylori, consumul de AINS, corticoterapia, fumatul,
alcoolul(incert), hipersecretia de gastrina (sindromul ZollingerEllison).
Simptome si semne
Depind de localizarea ulcerului, de numarul si severitatea leziunilor, de aparitia
complicatiilor si de varsta pacientului.
Durerea: epigastrica, se atenueaza la alimentatie si antiacide; senzatie de arsura,
“foamea dureroasa”, durere care trezeste pacientul noaptea;
-simptome de ocluzie-meteorism, greata, varsaturi;
-simptome si semne de HD
Diagnostic
Diagnosticul este sugerat de simptomatologie si confirmat de endoscopia digestiva
superioara(EDS), care reprezinta “gold standard”-ul de diagnostic.
EDS permite vizualizarea leziunilor, localizarea lor, aprecierea marimii, a formei, a
marginilor, a stadiului evolutiv, prezenta sau absenta semnelor de sangerare,
hemoragia activa, semne de benignitate/malignitate, prezenta altor leziuni
concomitente (eroziuni, esofagita eroziva, varice esofagiene, hernie hiatala, etc.)
Obligativitatea prelevarii de biopsii multiple in cazul leziunilor gastrice!
Este foarte important diagnosticul diferential ulcer gastric/cancer gastric.
EDS permite de asemenea recoltarea de material bioptic pentru testul Hp., pentru
examenul histopatologic al leziunilor gastrice si, foarte important, efectuarea
tratamentului endoscopic atunci cand este cazul.
Infectia cu H.pylori-H.pylori este un microorganism gram-negativ, de forma
spiralata care este adaptat sa traiasca in mediul acid. Persoanele infectate
dezvolta cancer gastric de 3-6 ori mai frecvent decat cele neinfectate.
Diagnosticul infectiei initiale cat si controlul eradicarii include teste neinvazive
(teste de laborator si teste serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva
H.pylori, testele de respiratie cu uree marcata) si teste invazive (testul rapid al
ureazei-TRU, colorarea histologica).
Infectia cronica cu H.Pylori poate fi asimptomatica, dar poate cauza gastrita,
boala ulceroasa, adenocarcinom gastric si limfom gastric slab diferentiat.
Complicatii ale bolii ulceroase
-Hemoragia-de la usoara la severa, este complicatia cea mai frecventa; se
manifesta prin hematameza, melena, uneori hematochezie, hipotensiune
ortostatica, stare de slabiciune, sincopa, sete si transpiratie.
-Penetratia-in alte organe: duoden, pancreas,ficat; durerea este intensa,
persistenta, cu iradiere de obicei posterioara.
-Perforatia libera-in marea cavitate peritoneala, cauza de abdomen acut:
durerea epigastrica este brusca, intensa, continua, uneori cu iradiere in umeri; la
palpare avem abdomenul de lemn; tahicardie, hipotensiune arteriala, scaderea
debitului urinar, soc; urgenta medico-chirurgicala.
-Stenoza pilorica este cauzata de cicatrice,spasme sau inflamatie asociata cu un
ulcer (ex.ulcer activ de canal piloric); varsaturi abundente,recurente, cu resturi
alimentare nedigerate, cu miros putrid, datorate stazei gastrice; clapotajul
prezent la mai mult de 6 ore de la ultima masa; pacientii prezinta scadere
ponderala, deshidratare, alcaloza;
-Ulcerul recurent-recidiva bolii ulceroase se datoreste imposibilitatii de a eradica
H.pylori, utilizarea AINS si fumatul;
-Cancerul gastric.
Tratament: igieno-dietetic, medicamentos, chirurgical. Tratamentul
medicamentos include cura de eradicare a H.pylori in caz de
infectie asociata (inhibitor de pompa de protoni, doua sau trei
antibiotice asociate in tripla sau cvadrupla terapie) si scaderea
aciditatii gastrice (inhibitori ai pompei protonice, blocantele H2,
antiacidele, prostaglandinele, sucralfat).
CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric este al doilea tip de cancer ca frecventa din lume; incidenta
creste cu varsta, 75% din pacienti au peste 50 de ani
Etiologie
este multifactoriala;
infectia cu Helicobacter Pylori joaca un rol semnificativ
gastrita atrofica autoimuna
factori genetici
polipii gastrici pot fi precursori ai cancerului gastric
Polipii gastrici sunt:
Inflamatori (hiperplazici)-tratament cu AINS, inhibitori ai pompei de protoni;
Adenomatosi (adenovilosi)-risc de malignizare ridicat;
Caracterul malign este foarte probabil la un polip adenomatos cu un diametru
mai mare de 2cm sau daca histologia sa este de tip vilos;
Toti polipii gastrici trebuie excizati prin endoscopie!
Clasificarea in functie de aspectul macroscopic:
1. Forma protruziva - tumora polipoida sau vegetanta
2. Forma penetranta - tumora poate fi ulcerata
3. Forma infiltrativa superficiala
4. Linita plastica - “schir” gastric
5. Forme diverse - combinate
Microscopic: 95% din tumorile maligne ale stomacului sunt reprezentate de
adenocarcinoame.
Simptome si semne
simptomele initiale sunt nespecifice
dispepsia de tip ulceros
disfagie - regiunea cardiala
satietate precoce - regiunea pilorica
pierdere ponderala, astenie
hematemeza masiva sau melena - rara
anemie secundara - hemoragie oculta
simptome determinate de metastaze (ganglionare, hepatice, peritoneale,
pulmonare, nervoase si osoase)
Diagnostic
endoscopie digestiva superioara cu multiple biopsii si examen citologic al
probelor recoltate prin periere
CT toracica sau abdominala pentru metastaze
Echo-endoscopie - stadializare
teste sanguine de rutina
antigenul carcinoembrionar (ACE)
Prognostic
depinde de stadiul bolii, dar in general este nefavorabil
Tratament
chirurgia curativa
prezenta metastazelor exclude tratamentul chirurgical curativ
chirurgia paliativa( de obicei gastroenterostomie)
chimioterapia si radioterapia nu s-au dovedit eficiente
SINDROMUL DIAREIC
Definiţia: Tablou clinic instalat brusc, caracterizat prin dureri abdominale asociat cu creşterea
enzimelor pancreatice în sânge şi urinǎ.
Etiopatogenia: Etiologia este diversǎ, dar principalele cauze rǎspunzatoare de peste 90% din
cazurile de pancreatitǎ sunt: litiaza biliarǎ, consumul de alcool şi cauzele neprecizate
(idiopatice).
Tablou clinic:
Durerea este simptomul dominant. Este localizatǎ în epigastru cu iradiere clasicǎ în barǎ.
Debuteazǎ brutal dramatic, intensitatea este mare, generatoare de şoc.
Examenul obiectiv evidenţiazǎ bolnav cu starea generalǎ profund alteratǎ,anxios, deshidratat,
dispneic cu polipnee, tahicardie, hipotensiune arterialǎ – pânǎ la stare de şoc, abdomen
destins, meteorism, sensibilitate la palpare în zona epigastricǎ.
Examinǎri paraclinice:
1.Examinǎri biologice
Se constatǎ creşterea concentraţiei serice şi urinare a enzimelor pancreatice: amilaza,
lipaza, tripsina, elastaza.
2.Explorǎri imagistice
Examenul radiologic abdominal
Ecografia abdominalǎ şi tomografia computerizatǎ
3.Laparotomia diagnosticǎ
Diagnosticul pozitiv e asigurat de asocierea durere-vǎrsǎturǎ-şoc (triada Dieulafoy).
Complicaţiile:
Pancreatice: pseudochiste, hemoragie, abces, sechestru, fistule externe sau interne în
organe cavitare (stomac,colon, intestin subţire) sau pleurǎ, diabet zaharat.
Extrapancreatice: neuropsihice encefalopatia pancreaticǎ; cardiovasculare;
pleuropulmonare; digestive; hepatice; renale; ascita masivǎ; steatonecroze sistemice.
Tratament:
Obiectivele tratamentului
Suprimarea durerii cu antialgice
Prevenirea şi combaterea şocului
Suportul nutriţional şi metabolic cu soluţii glucozate parenteral
Suprimarea alimentaţiei orale, aspiraţie nazogastricǎ continuǎ, administrarea
de antiacide oral sau pe sonda gastricǎ, blocanţi de receptori H2-Ranitidinǎ,
Famotidinǎ.
Combaterea şi prevenirea infecţiei cu Cefalosporine de generaţia 3 +
Metronidazol.
Lavajul peritoneal pentru îndepǎrtarea enzimelor şi toxinelor.
Interventie chirurgicala
PANCREATITA CRONICǍ
Clinic se manifestǎ prin dureri abdominale recurente sau persistente, iar cu timpul
apar pe plan clinic semnele de insuficienţǎ pancreaticǎ: steatoree şi diabet
zaharat.
Etiopatogenia:
Etilismul este cauza majorǎ
Cauze biliare, mai ales litiaza biliarǎ
Cauze metabolice
Pancreatita cronica ereditarǎ, pancreas divisum
Medicamente : analgezice, Prednison
Idiopaticǎ
Factori predispozanţi genetici, etc.
Tablou clinic:
Simptomele cardinale sunt: durerea,manifestarile sindromului malabsorbtiv şi
diabetul zaharat.
Examenul obiectiv evidenţiazǎ deficit ponderal, carenţe vitaminice,
spasmofilie, edeme hipoproteice. Se poate constata sensibilitate sub rebordul
costal stâng.
Examinǎri paraclinice:
Examenul radiologic
Ecografia abdominalǎ
Tomografia computerizatǎ
Explorari funcţionale
CT ABDOMEN-PANCREATITA CRONICA
Tratament:
Excluderea factorilor cauzali
Restricţii la alimentele netolerate, alcool, fumat, lipide.
Tratament substitutiv cu preparate enzimatice – Pancreatin , Triferment,
Kreon.
Disoluţia calculilor pancreatici prin litotripsie extracorporealǎ.
Tratament decompresiv în pancreatita cronicǎ obstructivǎ
Tratamentul diabetului zaharat cu doze mici de insulinǎ.
Tratamentul simptomatic vizeazǎ corecţia malabsorbţiei şi tratamentul
durerii.
CANCERUL PANCREATIC
Tumorile maligne pancreatice se împart în ne-endocrine şi endocrine. Cancerul
pancreatic e relativ frecvent la persoanele în vârstǎ, ocupând locul trei între
neoplasmele digestive. Este dificil de diagnosticat precoce în faza utilǎ
terapeutic.
Simptomatologia e frecvent atipicǎ. Debutul e frecvent insidios cu scǎdere
ponderalǎ progresivǎ şi apetit capricios. Icterul nedureros progresiv e
caracteristic pentru neoplasmul de cap de pancreas. Apar frecvent dureri în
barǎ sau la nivelul coloanei toracale.
Examinǎri paraclinice
Ecografia abdominalǎ
Tomografia computerizatǎ şi rezonanţa magneticǎ nuclearǎ..
Ecoendoscopia
Markeri biologici de malignitate: antigen carcinoembrionar, CA 19-9.
Colestaza biologicǎ
Evoluţia e de obicei rapidǎ spre exitus.
BOLILE APARATULUI RENAL
Etape de diagnostic:
Recunoaşterea glomerulopatiei clinic şi biologic
Evaluarea funcţiei renale – uree, creatininǎ, clearance creatininic
Precizarea etiopatogeniei – determinǎri imunologice
Precizarea substratului morfologic – puncţie biopsie renalǎ.
Metode generale de tratament:
Obiective:
1. Eliminarea agentului (antigenului) incriminat
2. Blocarea mecanismelor imune patologice
3. Atenuarea reacţiilor imune
Mijloace de tratament:
Etiologic – antiinfecţios; eliminarea agenţilor medicamenoşi, tratamentul
tumorilor, etc.
Patogenetic – corticoizi: Prednison; imunosupresive – Ciclofosfamida,
Azathioprina, ciclosporina A.
Inhibitorii enzimei de conversie reduc proteinuria.
Simptomatic – tratamentul edemelor şi HTA
Mijloace de suplinire a funcţiei renale: dializa, transplantul renal în
insuficienţa renalǎ terminalǎ.
Glomerulonefritele acute (GNA)
Clasificare etiologicǎ:
Infecţioase:
Poststreptococicǎ
Nestreptococice
Neinfecţioase:
Boli de sistem
Boli glomerulare primare
Tratament:
Obiective:
reducerea gradului proteinuriei şi a consecinţelor acesteia
prevenirea/ frânarea evoluţiei spre insuficienţa renalǎ cronicǎ
prevenirea/ tratamentul complicaţiilor
Igienodietetic:
evitarea eforturilor fizice
regim hipo sau desodat în prezenţa edemelor şi a HTA
restricţie hidricǎ în edemele foarte accentuate
dieta va fi hipercaloricǎ (2500-3000 calorii/zi) pentru a diminua catabolismul
proteic, aportul proteic în functie de functia renala
regim hipolipidic
Etiologic:
în formele secundare –îndepartarea focarelor septice (amiloidoza)
Patogenetic:
diferenţiat în funcţie de tipul glomerulopatiei care a generat sindromul nefrotic:
cortizon, citostatice, ciclosporina.
Simptomatic:
terapia edemelor – regim alimentar hiposodat, perfuzie cu albumina, diuretice.
Terapia HTA (inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei care scad şi
proteinuria) şi a insuficienţei renale.
INFECTIILE TRACTULUI URINAR ŞI
PIELONEFRITELE
Definiţie: Popularea cu germeni a urinei şi a ţesuturilor tractului urinar, structuri
care rǎspund adesea la infecţie prin inflamaţie. Infecţia şi inflamaţia pot fi
joase: uretrita, cistita, prostatita sau înalte (bazinet, calice, rinichi) –
pielonefrita.
Etiologia:
E. Coli (95%)
Proteus
Klebsiella
Enterobacter aerogenes
Stafilococi aureu hemolitic
Bacterii anaerobe
Chlamidia, Mycoplasma
Patogenie: se descriu 3 cǎi de patrundere a germenilor: ascendentǎ – cea mai
frecventǎ; hematogenǎ şi limfaticǎ.
Factorii favorizanţi:
Obstrucţia tractului urinar – stenoze, calculi, stricturi
Reflux vezicoureteral
Instrumentarea nesterilǎ a tractului urinar
Sarcina
Sexul feminin – uretra mai scurtǎ/ bǎrbaţi>40-50 ani cu hipertrofie de prostatǎ.
Diabetul zaharat
Imunosupresia.
Diagnosticul infecţiilor tractului urinar
Examenul de urinǎ relevǎ bacteriurie semnificativǎ > 100.000 germeni/ml,
piurie. Acestea semnificǎ infectia (inflamaţia) cǎilor urinare, dar nu obligatoriu şi
pielonefrita. Pentru a afirma existenţa pielonefritei trebuie dovedit cǎ germenii
şi leucocitele provin de la nivelul tractului urinar superior şi infecţia are
repercursiuni asupra rinichiului.
CISTITA ACUTǍ
Definiţie:
Este o inflamaţie acutǎ a mucoasei vezicale, de obicei cu co-participare uretralǎ.
Tablou clinic:
Se manifestǎ cu polakiurie, usturimi micţionale, tenesme vezicale, disurie, urini
tulburi uneori rǎu mirositoare.
Examinǎri paraclinice:
Examenul de urinǎ relevǎ leucociturie, hematurie, bacteriurie seminicativǎ >
100.000 germeni/ml.
Tratament:
Profilaxia se face prin respectarea mǎsurilor igienice:
Tratarea infecţiilor ginecologice
Igiena corporalǎ şi vestimentarǎ
Hidratarea suficientǎ
Evitarea constipaţiei
Obiective:
Suprimarea rapidǎ a simptomelor
Prevenirea/ tratamentul complicaţiilor
Vindecarea radicalǎ a infecţiei
Mijloace terapeutice:
Asigurarea unei bune diureze prin ingestia de lichide (cca 3 l/zi),
antiinflamatoare nesteroidiene
Tratamentul etiologic se face cu antibiotice care realizeazǎ o concentraţie
urinarǎ cât mai mare: Norfloxacin, Ciprofloxacin , Ofloxacin, Biseptol,
Nitrofurantoin.
PIELONEFRITA ACUTǍ
Definiţie: inflamaţie acutǎ a parenchimului renal şi a sistemului pielocaliceal cu
manifestǎri clinice şi biologice aferente.
Diagnostic:
Clinic se caracterizeazǎ prin debut brutal în plinǎ stare de sǎnǎtate aparentǎ cu
febrǎ, frison, greaţǎ, vǎrsǎturi, durere lombarǎ cu caracter de colicǎ de regulǎ
unilateralǎ, ± disurie, polakiurie.
Obiectiv apare febrǎ, tahicardie, sensibilitate la palparea în unghiurile
costovertebrale sau/ şi la palparea lojei renale.
Durata: 6-7 zile
Paraclinic:
La examenul de urinǎ se evidenţiazǎ piurie, hematurie, albuminurie,
leucociturie, cilindrii leucocitari, florǎ microbianǎ şi celule epiteliale în
sediment; reducerea temporarǎ a capacitǎţii de concentrare a urinii;
urocultura poate evidenţia germenul cauzal al bolii > 100.000/ml.
Examinǎrile sanguine relevǎ: VSH crescut, leucocitozǎ, fibrinogen, proteina C
reactivǎ crescute.
Imagistic: ecografia aratǎ rinichi de dimensiuni normale sau mǎriţi, poate
evidenţia obstacol - calcul, hidronefrozǎ, tumorǎ.
Radiografia renala simplǎ
Tomografia computerizatǎ
Urografia i.v şi cistografia retrogradǎ (reflux vezico-ureteral).
Tratament:
Mijloace igienodietetice: repaus relativ, aport crescut de lichide, golirea
frecventǎ a vezicii urinare.
Tratament medicamentos: modificarea pH urinar, tratament antialgic,
antispastic, antibiotic conform antibiogramei. Exemple de antibiotice:
Norfloxacin, Ciprofloxacin, Ofloxacin, Ceftriaxon, Gentamicina.
PIELONEFRITA CRONICǍ
Semne şi simptome:
Calculii situaţi în bazinetul renal sunt asimptomatici sau produc hematurie
izolatǎ. La trecerea în ureter obstrucţia poate apǎrea la orice nivel. Obstrucţia
datoratǎ trecerii unui calcul produce dureri severe lombare, adeseori iradiate în
regiunea inghinalǎ pe traiectul ureterului (colica renalǎ), însoţite de simptome
viscerale severe: greaţǎ, vǎrsǎturi, transpiraţii, ameţeli. Mai pot apare:
hematurie, piurie, infecţii ale tractului urinar şi rareori hidronefrozǎ.
Examinǎri paraclinice:
Examinǎri biochimice sanguine: uree, creatininǎ, acid uric, calciu, fosfat, clor,
bicarbonat.
Examen de urinǎ: cu determinarea hematuriei, infecţiei urinare, a acidului uric,
calciului, fosfat, oxalat, citrat, magneziu, Na, K.
Explorare imagisticǎ
Evoluţie. Complicaţii:
obstructive – cea mai dramaticǎ – anuria calculoasǎ
infecţia urinarǎ, complicaţie frecventǎ
insuficienţa renalǎ se instaleazǎ doar când litiaza e bilateralǎ sau apare pe
rinichi unic funcţional sau chirurgical.
Tratament: Se recomandǎ recuperarea calculului şi analiza lui mai ales la pacienţii
cu tablou clinic mai complex sau cu recurenţe.
Este necesarǎ creşterea aportului hidric la 2,5-3 l/zi indiferent de tipul de calcul.
Citratul de K scade saturaţia urinarǎ de oxalat de calciu. Dacǎ e prezentǎ
hipercalciuria –tiazide. Dacǎ e prezentǎ uricozuria – Allopurinol, alcalinizarea
urinei (bicarbonat de Na, citrat de K).
Tratament chirurgical : litotriţia extracorporealǎ ultrasonicǎ, ureteroscopia,
litotomia deschisǎ.
Tratamentul colicii renale:
aplicaţii locale de caldurǎ cu efect spasmolitic şi vasodilatator
ingestie crescutǎ de lichide, perfuzii cu ser fiziologic + Furosemid i.v pentru a
favoriza migrarea şi eliminarea calculului.
Spasmolitice – Papaverinǎ, Scobutil, Piafen
Analgetice- Algocalmin, Fortral.
INSUFICIENŢA RENALA ACUTǍ
(IRA)
Definiţie: sindrom clinico-biologic caracterizat prin reducerea în general bruscǎ
totalǎ sau parţialǎ, de obicei temporarǎ a funcţiei renale. Deteriorarea
funcţiei renale are loc în ore-zile-sǎptǎmâni şi se traduce prin creşterea în
sânge a produşilor de retenţie azotatǎ cu peste 50% (uree, creatininǎ),
reducerea cu peste 50% a clearancelui creatininic, tulburǎri ale echilibrului
hidroelectrolitic şi acidobazic.
Clasificarea IRA:
o IRA prerenalǎ (funcţionalǎ)
Reprezintǎ 55-60% din cazurile de IRA
Este consecinţa hipoperfuziei renale
o IRA renalǎ (intrinsecǎ, parenchimatoasǎ, organicǎ):
o IRA postrenalǎ (obstructivǎ):Sub 5% din cazuri
Tablou clinico-biologic:
În funcţie de prezenţa diurezei IRA se clasificǎ în:
IRA cu diurezǎ pǎstratǎ
IRA oligoanuricǎ – diureza < 400 ml/24 ore.
1.Faza iniţialǎ: reprezintǎ perioada de timp ore-zile dintre momentul declanşant şi
apariţia fenomenelor clinicobiologice de IRA şi cuprindele simptomele bolii de bazǎ.
2.Faza de menţinere:
Tratament:
În faza iniţialǎ
Principii: prevenirea sau scǎderea severitǎţii leziunilor renale, evitarea complicaţiilor
şi tratarea lor.
Obiective şi mijloace:
Corectarea deficitului de volum: soluţii saline, sânge, plasmǎ, soluţii
macromoleculare în funcţie de situaţie şi în condiţiile monitorizǎrii puls, TA,
presiune venoasǎ centralǎ.
Îndepǎrtarea unui eventual obstacol postrenal
Întreruperea nefrotoxicelor
Tratamentul bolii de bazǎ
Diuretice (dupǎ excluderea IRA funcţionalǎ sau obstructivǎ şi corectarea
volemicǎ)
Dopamina
În faza de menţinere
Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic: necesar hidric = diureza + 500 ml +
pierderi (digestive, febrǎ); limitarea aportului de NaCl, tratamentul
hiperpotasemiei ;
Menţinerea echilibrului acido-bazic:.
Optimizarea aportului proteic şi caloric – restricţie proteicǎ, aport de calorii din
hidraţi de carbon.
Combaterea manifestǎrilor clinice
Ajustarea dozelor de medicamente
Metodele de epurare extrarenalǎ – hemodializa – în caz de creatininǎ >5-6 mg%,
INSUFICIENŢA RENALA CRONICǍ
(IRC)
Definiţie: Ansamblul modificǎrilor funcţionale renale şi consecinţele acestora
observate în cursul distrucţiei rinichilor (sau rinichiului unic) prin procese
progresive şi ireversibile.
Etiologie: Majoritatea nefropatiilor cronice pot evolua spre IRC.
1. nefropatiile glomerulare (25-30%)
2. nefropatiile tubulointerstiţiale (20%)
3. nefropatiile vasculare (20% - nefroangioscleroza).
4. nefropatiile congenitale şi/sau ereditare (15%) – rinichiul polichistic
5. cauzǎ necunoscutǎ – 10-20%.
Cea mai frecventa cauză – nefropatia diabeticǎ.
Morfopatologie: Dimensiunile şi forma rinichilor depind de boala renalǎ de bazǎ
mici şi simetrici cu margini regulate în boli glomerulare cronice şi
nefroangioscleroza. Rinichii pot fi de dimensiuni normale sau mǎriţi în rinichiul
polichistic, diabetul zaharat, amiloidozǎ, limfoame.
Manifestǎri extrarenale ale IRC
Cardiovasculare: HTA, cardiomiopatia hipertroficǎ (datoratǎ HTA şi toxinelor
uremice), pericardita, ateroscleroza accentuatǎ.
Hematologice: anemia, tulburǎri de hemostazǎ
Osoase: manifestǎrile osoase se numesc osteodistrofia renalǎ şi asociazǎ
diferite grade de osteomalacie cu cele de hiperparatiroidism secundar.
Neurologice:
Digestive: anorexie, greaţǎ, vǎrsǎturi, gastrite, hemoragii prin ulceraţii
gastrointestinale.
Pulmonare: respiraţie patologicǎ, plamân uremic, bronhopneumonii.
Endocrine: retardare în creştere, hiperparatiroidism secundar, amenoree,
ginecomastie la bǎrbaţi.
Cutanate: tegumente uscate cu paloare murdar teroasǎ, leziuni de grataj,
sindrom hemoragipar, infecţii.
Oculare: conjunctivite, depozite fosfocalcice (red-eye), retinopatie HTA.
Etape de diagnostic:
1. Afirmarea existenţei IR pe baza creşterii ureei, creatininei şi scǎderii clearance-ului
creatininic.
2. Stabilirea caracterului cronic al IR – persistenţa valorilor crescute ale creatininei peste
3 luni, a sindromului uremic prelungit, a osteodistrofiei renale, a reducerii simetrice a
dimensiunilor rinichilor cu excepţia (DZ, amiloidoza, rinichi polichistici)
3. Identificarea dacǎ e posibil a bolii renale de bazǎ în funcţie de contextul clinic sau pe
baza puncţiei-biopsie renalǎ şi a examenului histopatologic efectuat anterior instalǎrii
IRC.
Tratament:
Obiective:
Înlǎturarea factorilor agravanţi
Încetinirea ratei de progresie a insuficienţei renale
Combaterea manifestărilor pluriviscerale din uremie.
Mijloace:
Conservatoare
De suplinire a funcţiei renale prin dializǎ şi transplant renal
Mǎsuri igienodietetice:
Repaus la pat în puseele de evolutivitate şi în complicaţii – insuficienţǎ cardiacǎ
Regim alimentar echilibrat, cu reducerea proteinelor la 0,8 g/kgc/24 ore
adaptat la gradul insuficienţei renale
Glucidele asigurǎ cea mai mare parte din aportul caloric
Lichidele se administreazǎ în funcţie de diureza din ziua precedentǎ + pierderi
extrarenale + 500 ml.
Tratament medicamentos:
Hiperkalemia – se trateazǎ prin suprimarea oricarui aport potasic,creşterea
eliminǎrii digestiv sau renale, favorizarea migrǎrii intracelulare, combaterea
acidozei cu bicarbonat, dializa la valori ale K > 6,5 mEq/l.
Acidoza metabolicǎ se trateazǎ prin administrarea de bicarbonat de Na şi prin
dializă.
Tulburǎrile cardiovasculare: HTA (blocanţi de calciu, betablocante, inhibitorii
enzimei de conversie ai angiotensinei, Furosemid); tratamentul insuficienţei
cardiace (digitalice cu eliminare hepaticǎ – digitoxin), pericardita
(antiinflamatoare nesteroidiene, dializa).
Hiperfosforemia se combate prin reducerea aportului alimentar, administrarea
de carbonat de calciu
Anemia se trateazǎ cel mai eficient cu eritropoietinǎ; se mai pot face
transfuzii, anabolizante, vitamine.
Tulburǎrile respiratorii se trateazǎ prin combaterea acidozei, tratarea
plǎmânului uremic necesitǎ restricţie hidrosalinǎ, diuretice, dializǎ iar infecţiile
pulmonare – antibiotice.
Hiperuricemia se trateazǎ cu Allopurinol.
La valori ale creatininei 6-7 mg% e necesară efectuarea abordului vascular,
fistula arteriovenoasǎ şi intrǎ în discuţie dializa.
BOLILE DE NUTRIŢIE ŞI METABOLICE
DIABETUL ZAHARAT
Definiţie :Diabetul zaharat (DZ) este o stare patologicǎ caracterizatǎ prin
hiperglicemie cronicǎ, determinatǎ de scǎderea secreţiei de insulinǎ şi/sau de
reducerea sensibilitǎţii la insulinǎ a diverselor ţesuturi (insulinorezistenţa).
Clasificarea DZ :
Tipul 1 de DZ (5-10%) cuprinde cazurile la care injectarea insulinei exogene
este indispensabilǎ pentru supravieţuire ; în lipsa sa pacienţii decedeazǎ în
scurt timp.
Tipul 2 de DZ (90-95%) cuprinde pacienţi :
a) trataţi numai cu regim alimentar ;
b) trataţi cu regim alimentar şi medicaţie antidiabeticǎ oralǎ ;
c) trataţi cu insulinǎ (administarea insulinei este necesarǎ dar nu indispensabilǎ
ca în DZ tip 1).
Diagnosticul DZ
Diagnosticul pozitiv se bazeazǎ pe semnele clinice şi de laborator.
Tabloul clinic
1. poliuria –diureza > 2000 ml/24h ;
2. polidipsia – senzaţia de sete imperioasǎ, însoţitǎ de uscǎciunea gurii ;
3. scǎdere ponderalǎ – mai frecventǎ în DZ tip 1;
4. astenia, scǎderea forţei fizice şi intelectuale;
5. polifagia – ingestie anormal de mare de alimente;
6. semnele complicaţiilor infectioase şi degenerative : gangrena,
vulvovaginita,etc.
Diagnosticul de laborator
1. glicemia a jeun >/= 126 mg%, la 2 determinǎri, în zile diferite;
2. glicemia recoltatǎ întâmplator(în orice moment al zilei) mai mare de 200mg%,
la 2 determinǎri, în zile diferite;În aceste situaţii testul de toleranţǎ la glucozǎ
per os (TTGO) este inutil.
3. TTGO : Se indicǎ la persoane cu glicemie a jeune între 100-125 mg% şi la cei cu
risc diabetogen crescut.
Diagnosticul diferenţial între DZ tip 1 şi DZ tip 2
Regimul alimentar :
Este obligatoriu şi trebuie individualizat la fiecare caz în parte.
Principii generale :
a) obţinerea şi mentinerea unei greutǎţi corporale ideale,
b) proporţia de glucide -55% din necesarul caloric
c) limitarea lipidelor < 30% din necesarul caloric
d) ingestia unei cantitǎţi mari de fibre alimentare
e) restricţia sodicǎ 1g/1000 calorii.
Medicaţia antidiabeticǎ :
1. insulina
1.Insulina
Indicaţii absolute : DZ tip 1, DZ tip2 complicat cu cetoacidozǎ, sarcina.
Indicaţii relative :
permanente : DZ tip 2 insulinonecesitant
temporare : infecţii, perioada pre-, intra-, postoperatorie, infarctul miocardic acut, etc.
Preparatele de insulinǎ :
insuline cu acţiune rapidǎ
insuline cu acţiune scurtǎ
insuline cu acţiune intermediarǎ
insuline cu acţiune lungǎ