Medicina Interna Resp Cardiac Si DZ Merged

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR
1. TRAHEOBONȘITELE ACUTE
DEFINIȚIE
• Boalǎ inflamatorie a cǎilor aeriene ce se caracterizeazǎ printr-un sindrom bronşitic acut, cu
debut recent şi duratǎ scurtǎ.
ETIOLOGIE
• Virală (60-80%) – virusurile gripale, paragripale, rinovirusurile, virusul sincițial respirator,
adenovirusuri.
• Bacteriană – de obicei suprainfecția celor virale, cu pneumococi, stafilococi, streptococi,
chorynebacterii, Hemophilus influentzae
• Expunere inhalatorie la agenți chimici – amoniac, hidroxid de sulf, clor, eter, hidrogen
sulfurat.
FACTORI FAVORIZANȚI
• Frigul, aer uscat, fumatul activ și pasiv, praful
TABLOU CLINIC
• Se manifestǎ prin sindrom bronşitic acut cu tuse iniţial seacǎ care dupǎ 2-4 zile devine
productivǎ cu expectoraţie mucoasǎ în traheobronşitele virale şi expectoraţie mucopurulentǎ
în traheobronşitele bacteriene. Asociat bolnavul prezintǎ durere substernalǎ intensificatǎ de
tuse. La examenul obiectiv se evidenţiazǎ raluri ronflante şi sibilante, subfebrilitǎţi sau febrǎ
moderatǎ şi rar dispnee şi cianozǎ.
EXPLORĂRI PARACLINICE
• Examenul de laborator (sindrom inflamator moderat)
• Examenul de sputǎ
• Radiologia pulmonarǎ (normală în traheobronșite, utilă pentru diagnosticul diferențial al
altor afecțiuni pulmonare)
• Explorǎrile virusologice (însǎmânţare pe culturi de celule sau ou embrionat), determinarea
ADN/ARN viral sau reacţiile serologice
DIAGNOSTICUL POZITIV
• se bazeazǎ pe simptomele şi semnele clinice. Examenul radiologic exclude alte boli sau
complicaţii şi se indicǎ numai când evoluţia e severǎ sau prelungitǎ.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL
• se face cu pneumoniile virale sau bacteriene.
EVOLUȚIE Și COMPLICAȚII
• Traheobronşita acutǎ necomplicatǎ are prognostic bun şi dureazǎ 5-10 zile.Complicaţiile sunt
rare.
TRATAMENT:
1. Tratament etiologic:
• Terapia antiviralǎ este mai mult teoreticǎ deoarece diagnosticul etiologic e tardiv,
investigațiile paraclinice de identificare virală fiind folosite doar în cazurile grave
• Profilaxia prin vaccinare antigripalǎ se face la indivizii cu risc mare (patologii cronice cardiace
sau pulmonare, imunosupresie) şi fǎrǎ contraindicaţii.
• Tratamentul antibacterian se face cu Doxiciclinǎ, Ampicilină sau Penicilinǎ,Eritromicinǎ,
Tetraciclinǎ, Biseptol 5-7 zile.
1
2.Tratament simptomatic: Se recomandǎ consumul de lichide, aerul respirat va fi
umezit,combaterea tusei uscate cu Codeinǎ şi utilizarea de expectorante şi fluidificante în caz
de tuse productivǎ: Brofimen, Bromhexin, Acetilcisteinǎ. În caz de febrǎ se administreazǎ
Paracetamol, Aspirinǎ.
2. ASTMUL BRONȘIC
DEFINIȚIE
Boalǎ a cǎilor respiratorii caracterizatǎ prin creşterea reactivitǎţii traheobronşice la
diferiţi stimuli şi manifestatǎ fiziopatologic prin îngustarea difuzǎ a cǎilor aeriene care
cedeazǎ spontan sau prin tratament.
ETIOLOGIE
• Astmul extrinsec sau alergic – apare la persoane cu istoric de boli alergice, crizele fiind induse
de expunerea la un alergen
• Astmul intrinsec sau non-alergic - Factorii declanşatori sunt infecţiile virale ale cǎilor
respiratorii superioare şi expunerea la poluanţi atmosferici sau profesionali.
• Forme mixte
Factorii care provoacǎ accesele astmatice:
1. Factorii alergici: polenul, praful, mucegaiurile, alergenii de origine animală, ouă, pește,
căpșuni, moluște, nuci, AINS, parfumuri.
2. Factorii infecţioşi: infecții ale căilor aeriene superioare
3. Factorii ocupaţionali:
4. Efortul fizic:
5. Factori psihologici: stresul psihoemoțional
6. Altele: tratamentul hormonal, boala de reflux gastro-intestinal, obezitatea
TABLOU CLINIC
 Astmul bronşic se caracterizează, din punct de vedere clinic prin accese de dispnee
paroxistică expiratorie provocate de obstrucţia bronhiilor prin bronhospasm, ce apare sub
formă de accese, asociată cu tuse, wheezing, expectorație mucoasă (perlată), anxietate,
uneori cianoză ușoară
 Examenul obiectiv: ortpnee, efort respirator moderat/sever, tahicardie, tahipnee, expir
prelungit, puls paradoxal, scăderea saturației de oxigen sub 90%, hipercapnee.
 Forme clinice:
1. Astmul cu accese intermitente - este forma tipicǎ de astm manifestatǎ prin triada: dispnee,
tuse şi wheezing survenind în crize paroxistice cu durata 1-2 ore care cedeazǎ spontan (rar)
sau sub tratament. Elementul esenţial este periodicitatea simptomelor ce apar la intervale de
sǎptǎmâni sau luni, între accese bolnavul se simte normal.
2. Starea de rǎu astmatic - Acces astmatic de o deosebitǎ gravitate cu durata de minim 24 ore
care nu rǎspunde la medicaţia bronhodilatatorie curentǎ. Se caracterizează prin dispnee
severă, tiraj intercostal, polipnee, cianoză, tahicardie, transpirații.
2
EXAMINĂRI PARACLINICE
• Examenul radiologic – normal în afara crizelor, în timpul crizelor apare hipertrasparența
pulmonară, orizontalizarea coastelor, aplatizarea diafragmului, uneori zone mici de
atelectazie datorate dopurilor de mucus
• Examenul sputei – mucoasă, semtransparentă, cu mici mase opalescente
• Examinări de laborator – eozinofilie, creșterea IgE, alterarea gazometriei
• Probe funcționale respiratorii – disfuncție ventilatorie de tip obstructiv (scăderea debitului
expirator de vârf, capacitate pulmonară totală crescută, volum rezidual crescut, V.E.M.S.
scăzut) ; test diagnostic prin creșterea VEMS cu 20% după administrare de bronhodilatator.
• Completare ulterioară cu anchetă alergologică, cu efectuarea testeor cutanate pentru
identificarea alergenilor
DIAGNOSTICUL POZITIV - este sugerat de tabloul clinic cu accese paroxistice de dispnee, tuse,
wheezing, M.V. cu expir prelungit, raluri bronşice. Diagnosticul de certitudine e dat de
demonstrarea reversibilitǎţii obstrucţiei cǎilor aeriene.
DIAGNOSTICUL DIFERENȚIAL:
1. BPOC
2. Insuficienţa cardiacǎ stângǎ
3. Obstrucţia cǎilor aeriene superioare prin tumori, edem laringean
4. Neoplasmul bronhopulmonar
5. Emboliile pulmonare recurente
EVOLUȚIE
• Astmul e o afecţiune cu evoluţie imprevizibilă care tinde să devina cronică. Vindecarea e rară
în astmul infantil; în astmul profesional dupǎ scoaterea din mediul poluant şi în astmul
alergic în urma terapiei de desensibilizare.
În funcție de severitatea și frecvența crizelor, astmul se clasifică în: astm bronșic intermitent,
persisitent ușor, persistent moderat și persistent sever.
COMPLICAȚII
1. Pneumotoraxul, pneumomediastinul, emfizem subcutanat
2. Infecţiile virale şi/sau bacteriene pot constitui cauze declanşatoare dar şi complicaţii.
3. Atelectaziile
4. Complicații tardive: emfizem pulmonar, cord pulmonar cronic
5. Complicaţii iatrogene
TRATAMENT
1. Profilanctic – identificarea și evitarea alergenilor trigger, evitarea factorilor favorizanți
(expunere la frig, fum), scădere în greutate, desensibilizare specifică, gimnastică
respiratorie
2. Tratamentul crizelor de astm – oxigenoterapia, beta-2-agoniștii cu durată scurtă de acțiune
(salbutamol, terbutalina), anticolinergice (bromura de ipatropiu),corticosteroizi inhalatori
(budesonid, fluticasona) sau sistemici (în starea de rău astmatic), metilxantinele
3. Tratamentul de fond – antagoniști ai leucotrienelor (montelukast), beta-2-agoniștii cu
durată lungă de acțiune (salmeterol) în monoterpie sau în combinații fixe cu corticoizi
inhalatori, stabilizatori ai membranei mastocitare.
3. BOLILE RESPIRATORII CRONICE OBSTUCTIVE

Reprezentate prin 3 entități patologice:
3
• Bronșita cronică simplă – inflamația cronică nespecifică a peretelui bronhiilor mari și mici,
care se caracterizează prin tuse cu expectorație mucoasă cel puțin 3 luni pe an, 2 ani
consecutiv.
• Emfizemul pulmonar – dilatarea permanentă și anormală a căilor aeriene situate distal de
bronşiola terminalǎ, cu distrugerea pereţilor alveolari, scǎderea suprafeţei alveolare totale şi
pierderea de capilare alveolare. Clinic se manifestǎ prin dispnee ce apare când o cantitate
mare de ţesut pulmonar e distrusǎ.
• BPOC - obstrucție bronhiolară difuză în contextul asocierii bronşitei cronice obstructive şi a
emfizemului pulmonar. Clinic se manifestǎ prin sindrom bronşitic cronic şi dispnee progresivǎ
cu debut > 40 ani iar fiziopatologic printr-un sindrom obstructiv cronic de cǎi aeriene
intrapulmonare evolutiv şi puţin reversibil.
a). Bronșita cronică simplă
• Inflamația cronică a bronhiilor cu hipersecreșie de mucus, care determină bronhoree cronică
și afectarea aparatului mucociliar, care favorizează infecțiile recurente a căilor aeriene
• Evoluează în timp spre afectarea ireversibilă a țesutului pulmonar.
• Examinǎri paraclinice:
1. Examenul radiologic toracic – interstițiu accentuat
2. Examenul de sputǎ (citologic şi bacteriologic)
3. Explorǎri funcţionale respiratorii
b). Emfizemul pulmonar

Tablou clinic:
• Dispneea apare dupǎ ce o parte importantǎ din ţesutul pulmonar a fost distrusǎ. Dispneea
este iniţial de efort, ulterior de repaus,
• Tusea este absentǎ sau minimǎ, expectoraţia nesemnificativǎ.
• Examenul obiectiv: Inspecție - torace dilatat în formǎ de butoi cu diametrele anteroposterior
şi laterolateral crescute, fosele supraclaviculare pline, gâtul scurtat, limitarea mişcǎrilor
toracelui în inspir profund, Percuţie - hipersonoritate difuzǎ, limita inferioara a sonoritǎţii
pulmonare e coborâtǎ, matitatea hepaticǎ şi cardiacǎ diminuatǎ. Auscultatoric - murmurul
vezicular este diminuat cu expir prelungit, rare raluri bronşice.
Examinǎri paraclinice:
1. Probele funcţionale respiratorii
2. Examenul radiologic toracic
c). Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC)

• Afecțiune caracterizată prin tuse și/sau expectorație minim 3 luni/an, minim 2 ani consecutiv,
reducerea VEMS sub 60% și dispnee progresivă.
• Etiologie: fumatul (cel mai frecvent factor de risc), poluarea atmosferică, infecțiile repetate
ale căilor aeriene, sechele pulmonare tuberculoase, mucoviscidoza, deficit de alfa-1-
antitripsina, expuneri îndelungate la pulberi de bumbac, cânepă, siliciu, aramă, crom, platină.
TABLOUL CLINIC
• Triada dispnee, tuse, expectorație
• Dispneea sugerează instalarea emfizemului pulmonar, aceasta apare inițial la efort, este
progresivă, în stadiile avansate ale bolii apare chiar și în repaus
• Tusea este mai intensă la debutul bolii, fiind stimulată de secreția excesivă de mucus
4
• Expectorația mucoasă sau mucopurulentă în exacerbările infecțioase.
• Altele: cianoză de tip central, astenie, scădere în greutate
• Există două tipuri de BPOC, tipul A cu predominanța emfizemului pulmonar (pink puffer) și
tipul B cu predominanța bronșitei (blue bloater).
• Examinări hemato-biologice: poliglobulia, hipoxemia, hipercapneea
• Examinarea radiologică: hipertransparență pulmonară, lărgirea spațiilor intercostale, leziuni

buloase la baze, aplatizarea diafragmului în tipul A, accentuarea desenului bronhovascular în
tipul B
• Probe funcționale respiratorii: sindrom bronșitic obstructiv cu scăderea indicelui Tiffneau sub
70%, scăderea VEMS sub 60%. Scăderea VEMS sub 25 % coincide cu dispneea de repaus.
Crește volumul rezidual, crește capacitatea pulmonară totală
• Examenul sputei – util în acutizările infecțioase
• Electrocardiograma: deviație axială dreaptă, P pulmonar, unda R înaltă în V1-V2.
• Pneumoniile, tuberculoza pulmonară, neoplasmul bronho-pulmonar, bronșiectazii, abces

pulmonar, fibroza pulmonară, ICC, anemii severe
5
TRATAMENT
• Profilaxia primară – tratamentul corect al infecțiilor respiratorii acute, evitarea fumatului

activ și pasiv, evitarea expunerii la pulberi și gaze toxice.
• Tratamentul medicamentos: bronhodilatatoare (simpaticomimetice – salbutamol,

salmeterol, terlipresină, anticolinergice – ipatropium, tiotripium, corticosteroizi inhalatori –
fluticasonă, beclometazonă), mucolitice și expectorante (N-acetil-cisteină, erdosteină,
mesna), antibioterapie în acutizările infecțioase.
• Oxigenoterapia – inițial necesară doar în timpul acutizărilor, ulterior 16-18 h/zi, în stadiile
avansate
• Gimnstica respiratorie
EVOLUȚIE
BPOC evoluează lent spre insuficiență respiratorie cronică, cord pulmonar cronic, encefalopatie
hipoxică în stadiu final.
4. PNEUMONIILE
Sunt boli inflamatorii acute de etiologie infecțioasă și neinfecțioasă

caracterizată prin alveolită exudativă și infiltrat inflamator interstițial.
Forme: lobară, interstițială, bronhopneumonie
Etiologie: infecțioasă (bacteriană, virală, fungică) și non-infecțioasă (pneumonii

de aspirație, toxice, post-iradiere)
Factori favorizanți: fumat, alcool, poluarea atmosferică, frigul, boli debilitante

(ciroza hepatică, DZ, insuficiența renală, neoplasme, imunospuresia)
PNEUMONIILE BACTERIENE
• Cele mai frecvent incriminate bacterii sunt: pneumococul (80-90%),

stafilococul, Klebsiella pneumonie, Mycoplasma pneumonie,
Haemophillus influenzae.
Pneumonia pneumococică
o Tablou clinic: febră înaltă, frison solemn, junghi toracic, tuse inițial
uscată, ulterior cu expectorație ruginie, aderentă de vas.
o Obiectiv: stare generală alterată, transpirații, astenie marcată, roșeața

pomeților, herpes nazo-labial, limbă uscată cu depozite.
6
o Examinări de laborator: sindrom inflamator, leucocitoză cu neutrofilie
o Examen radiologic cu evidențierea focarului de condensare cu vârful la

hil și baza la pleură
o Examen de spută – Streptococcus pneumoniae
o Complicații posibile: pleurezia serofibrinoasă sau purulentă, abcesul

pulmonar, pericardita, glomerulonefrita, insuficiența respiratorie
o Tratament : antibioterapie țintită după examenul de spută cu

antibiogramă. Antiioticul de elecție este Penicilina, însă se poate ultiliza
și Amplicilina sau cefalosporinele, în caz de alergie la peniciline.
Tratamentul simptomatic: hidratare adecvată, expectorante, antitermice,
oxigenoterapie la nevoie
o Profilația - vaccin antipneumococic la persoanele cu risc înalt.
PNEUMONIA STAFILOCOCICĂ
o Întălnită mai ales ca suprainfecție în timpul epidemiilor de gripă
o Apare mai ales la persoanele vârstnice, tarate, copii, pacienți spitalizați

îndelungat.
o Tablou clinic: debut insidios prin febră moderată, tuse, astenie, ulterior
febră înaltă, frisoane, disnpee marcată, cianoză, alterarea stării generale,
tuse cu expectorație purulentă, cu striuri sangvinolente.
o Biologic: leucocitoză cu neutrofilie marcată, creșterea VSH, PCR,

procalcitonină, hemoculturi pozitive pentru stafilococ aureu
o Examenul radiologic evidențiază multiple opacități rotunde, slab

delimitate, polimorfe.
o Tratament: antibioterapie țintită confrom antibiogramei (Oxaciclină,

Dicloxaciclină, Gentamicină, Amikacin), oxigenoterapie, tratament
suportiv al șocului septic, puncție pleurală evacuatorie la nevoie
o Evoluția este severă, cu mortalitate ridicată.
7
o Pneumoniile cu germeni gram negativi (Klebsiella pneumoniae, bacilul
piocianic, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae) sunt rare,
se evidențiază prin reacții de fixare a complementului, acestea nu cresc
în culturi obișnuite din spută.
o Pneumonia cu germeni anaerobi este rară și are o evoluție gravă, cu

mortalitate ridicată.
o Pneumoniile virale determină afectări intersițiale ale parechimului, cu

modificări variabile de alveolită și exudat minim. Cele mai frecvent
incriminate virusuri sunt: virusurile gripale și paragripale, v. Varicelo-
zosterian, adenovirusuri, virusul rujeolei.
5. BRONȘIECTAZIILE
Definiție – dilatații permanente și ireversibile ale bonhiilor de calibru mediu, însoțite de
alterări ale peretelui și obliterarea ramificațiilor lor distale.
Etiologie – idiopatice sau dobândite prin: infecții pulmonare reptate, obstrucții bronșice,
boli congenitale (mucoviscidoza, deficit de alfa-1-antitripsina), boli ale țesutului conjunctiv,
imunodeficiențe.
Tablou clinic
• Asimptomatice în afara infecțiilor
• Tuse cu expectorație mucopurulentă, voluminoasă, 50-200ml/24h, asociată frecvent

cu hemoprizie, uneori chiar masivă
• Subfebrilități, astenie, inapetență
• În cazuri grave apare dispneea, cianoza, hipocratism digital
• Auscultatoric: raluri ronflante și sibilante, uneori subcrepitante bazal
Examinări paraclinice
• Radiografia
• Bronhografia
• Tomografia computerizată
• Bronhoscopia
• Examen bacteriologic al sputei
8
Tratament
• Stimularea evacuării secrețiilor bonșice: drenaj postural, tapotaj, educarea tusei,

gimnastică respiratorie
• Medicamentos: mucolitice, expectorante, antibioterapie (în acutizările infecțioase,

cât mai precoce), bronhodilatatoare (la cei cu sindrom obstructiv)
• Brohoaspirația prin brinhoscopie
• Chirurgical – în cazuri de bronșiectazii localizate se poate efectua ezereză lobară sau

segmentară
• Profilaxia secundară constă în vaccinea anuală antigripală și antipneumococică
6. BOLILE PLEUREI
Sunt reprezentate de pleurite, pleurezii, tumori pleurale, pahipleurite, pneumotorace.
1. Pleuritele sunt inflamații ale pleurei cu depunere de fibrină, fără producere de lichid în
cantitate patologică
2. Pleureziile sunt acumulări de lichid în cantitate patologică în cavitatea pleurală (fiziologic

exită 20ml lichid plural care lubrifiază foițete pleurale)
Pleureziile împart în exudate sau transudate.
 Transudatele apar datorită creșterii presiunii hidrostatice (ca în insuficiența cardiacă),

datorită scăderii presiunii coloid-osmotice (sindromul nefrotic) sau datorită pasajul
transdiafragmatic al unui lichid ascitic cu conținut proteic redus (ciroza hepatică).
 Exudatele apar din cauza inflamației sau lezării pleurei, având diferite etiologii:
parapneumonice, neoplazice, bolile de colagen, tromemolia pulmonară.
Tablou clinic
• Durerea toracică (junghiul pleural) de intensitate mare, amplificată de inspir, care se

diminuează odată cu acumularea lichidului și îndepărtarea foițelor una de celalată
• Dispneea este condiționată de cantitatea de lichid acumulat și de rapiditatea acumulării

(colecțiile mari acumulate în timp sunt bine tolerate)
• Tusea de tip iritativ
• Examen obiectiv: poziția pacientului este inițial pe partea sănătoasă, din cauza durerii,
ulterior decubit lateral pe partea cu pleurezia, pentru ca partea sănătoasă sa suplimenteze
respirația. Se poate observa asimetria amplitudinilor celor două hemitorace, abolirea
freamătului pectoral, submatitate sau matitate la percuție. Auscultația decelează inițial
frecătura pleurală, apoi abolirea murmurului vezicular.
9
Forme clinice
o Parapneumonică – se asociază infecțiilor respiratorii, au evoluție favorabilă, cu resorbția

odată cu vindecarea bolii de bază. Rareori se pot închista sau evolua către empiem pulmonar.
Tratamentul este cu antibiotic, AINS, antitusive, antialgice. Puncția evacuatorie este rareori
necesară.
o Neoplazică – frecventă la vârstici, se acumulează lent și se reface periodic după drenare.
o Asociată bolilor de colagen – frecvent în poliartita reumatoidă, lupus eritematos sistemic și

sclerodermie
o Empiemul pleural – acumulare de lichid purulent în spațiul pleural, frecvent determinat de:
S. Aureus, pneumococ, streptococ, germeni gram negativi, anaerobi, bacilul Koch.
o Chilotoraxul – acumularea de limfă în cavitatea pleurală, apare în traumatismele toracice cu

afectarea canalului toracic, în obstrucții limfatice mediastinale sau congenital
o Hemotoraxul – acumularea de sânge coagulabil între foițele pleurei, care apare în

traumatismele toracice, tumorile pleurale sau ruptura unei artere în pleură.
o Pneumotoraxul – prezența aerului în pleură. Bolnavul prezintă junghi toracic violent

exacerbat de tuse, dispnee intensă, tuse seacă, iritativă, anxietate, cianoză. Radiologic apare
o hipertransparență a hemitoracelui cu plămânul colabat la hil. Tratamentul constă în
evacuarea aerului din cavitatea pleurală.
• Radiografia pulmonară
• Puncția pleurală (atât ca și diagnostic cât și ca tratament)
• Examenul lichidului pleural
• Biopsia pleurală
• Brohoscopie – dacă se suspicionează neoplazia bronhopulmonară
7. TUBERCULOZA
Este o boală infecto-contagioasă cu evoluție cronică care incorect tratată duce la invadilitate și deces.
Este considerată azi cea mai impornată boală transmisibilă din lume.
Etiologie: Mycobacterium tuberculosis sau bacilul Koch, care se transmite pe cale respiratorie
TABLOU CLINIC
– TBC primară se întâlnește frecvent la copii, în majoritatea cazurilor vindecându-se spontan,

fără sechele pulmonare. La copiii imunodeprimați, boala primară poate progresa rapid spre
tuberculoză miliară, meningită TBC, cavitație acută, compresie bronșică de către ganglionii
limfatici mediastinali, revărsat pleural.
10
– TBC secundară este rezultatul reactivării endogene a infecției latente și este de obicei
localizată în lobii superiori. Gradul de afectare pulmonară este variabil, de la mici infiltrate, la
leziuni cavitare extinse.
– Semne și simptome: febră, transpirații nocturne, stare generală alterată, scădere ponderală,
tuse cu expectorație mucopurulentă, cu striuri sangvinolente.
– Localizări extrapulmonare: ganglioni limfatici, pleură, intestinal, meningeal, osos, peritoneal,

ce apar la imunodeprimați.
– Empiemul TBC este rar și este secundar rupturii unei caverne TBC în cavitatea pleurală și
poate duce la fibroză pleurală severă și boală pulmonară restrictivă.
• Radiografia toraco-pulmonară evidențiază infiltrat al lobului superior pulmonar și leziuni

cavitare
• CT toracic
• Examen bacteriologic: diagnosticul de infecție activă se stabilețte prin evidențierea bacililor

acido-alcoolo-rezistenți în spută, sau alte țesuturi (pentru afectarea extrapulmonară).
• Cultura din spută pe medii lichide și solide
• Intra-dermo-reacția la tuberculină poate fi utilă pentru screeningul de infecție anterioară.
TRATAMENT
• Antibioterapie: 2 luni cu Izoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol, urmat de 4 luni

de tratament cu Izoniazida+ Rifampicina.
Simptomele se ameliorează in 2-3 saptămîni, dar sterilizarea sputei durează până la 3 luni.
8. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE
A. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE ACUTĂ
• Afectare acută, severă a schiburilor gazoase de la nivel alveolar, inadecvate pentru nevoile
metabolice ale organismului, care are ca urmare instalarea hipoxiei arteriale, a hipercapneei
și a acidozei respiratorii.
• IRA este de două tipuri: hipoxemică (hipoxemie severă, PaO2 sub 50mmHg, ce nu poate fi
crescut prin creșterea O2 inspirat la peste 50%, cu PaCO2 normal) și hipercapnică (eliminare
inadecvată de CO2 și creșterea PaCO2).
• Insuficiența respiratorie este considerată decompensată dacă: pH< 7,35, PaO2<50mmHg,

PaCo2>60-70mmHg.
Tablou clinic:
11
• Hipoxemia conduce la:
• anxietate, tulburǎri mentale, confuzie, convulsii;
• acidoză lacticǎ;
• tahicardie, hipotensiune;
• dispnee cu tahipnee,
• transpiraţii
• cianoză la hipoxemie severǎ;
• Hipercapnia determinǎ:
• tulburări de sistem nervos central: cefalee, confuzie, psihozǎ, comǎ;
• disfuncţii neuromusculare: astenie fizicǎ, hiporeflexie, tremor, convulsii;
• tulburǎri cardiovasculare: tahicardie sau bradicardie, hipo sau hipertensiune arterialǎ;
• Acidoza respiratorie determinǎ:
• aritmii;
• instabilitate hemodinamicǎ;
• tulburǎri de conştienţǎ;
• hipertensiunea pulmonarǎ.
• Examinǎri de laborator: dozarea bicarbonatului seric, gazometriei arteriale (ASTRUP),

dozarea electroliţilor serici, glicemia, creatinina, ureea, ex. de sputǎ.
• Explorarea ventilaţiei pulmonare:
• Examenul radiologic
• Bronhoscopia
• Electrocardiograma .
• Monitorizarea hemodinamicǎ invazivǎ cu cateter pulmonar şi sistemic la bolnavii în stare

criticǎ.
Tratamentul insuficienţei respiratorii acute:
• Monitorizarea SaO2, TA, AV, FR
12
• Evaluare corecta şi rapidǎ a bolii de bazǎ care a produs insuficienţa respiratorie si
tratamentul specific al acesteia; factorii de agravare şi reversibilitate, patologia asociatǎ.
• Tratamentul suportiv respirator (oxigenoterapie, VNI CPAP, BPAP, IOT+VM)
• Bronhodilatatoate: salbutamol aerosoli/spray, bromura de ipratropium, Miofilin i.v.,

corticosteroizi: HHC, Metilprednisolon.
B. INSUFICIENȚA RESPIRATORIE CRONICĂ
• Diagnosticul este de obicei uşor bazându-se pe istoricul sugestiv de boala respiratorie

cronicǎ. Trebuie precizatǎ natura disfuncţiei ventilatorii obstructivǎ, restrictivǎ sau mixtǎ prin
efectuarea probelor funcţionale respiratorii.
Etiologie:
• - boli pulmonare restrictive: pneumopatii interstiţiale difuze, boli neuromusculare, deformǎri

ale toracelui
• - boli pulmonare obstructive (BPOC)
• Radiologic în majoritatea cazurilor se evidenţiazǎ fibroza pulmonarǎ, aspect de ,,fagure de

miere”.
Tratamentul insuficienţei respiratorii cronice:
• Oxigenoterapia
• Ventilaţie mecanicǎ non-invazivă
• Tratamentul obstrucţiei bronşice pentru scǎderea rezistenţei la flux în cǎile aeriene.
• Tratamentul infecţiei bronşice şi/sau pulmonare
• Controlul secreţiilor bronsice
• Suprimarea deprimantelor respiratorii
• Tratamentul HTP şi CPC (diuretice, digitala).
• Corectarea deficitelor nutriţionale, cu evitarea alimentelor hidrocarbonate care reprezintǎ

sursa de CO2.
Complicaţiile insuficientei respiratorii acute şi cronice:
În insuficienţa respiratorie acutǎ cauza morţii este hipoxemia severǎ şi/sau hipercapnia severǎ cu
acidozǎ respiratorie. Odatǎ depaşitǎ starea acutǎ ulterior pot aparea complicaţii viscerale:
 Complicaţii pulmonare:
 Complicaţiile gastrointestinale:
 Complicaţii renale:
13
 Complicaţii cardiovasculare:
 Complicaţii infecţioase:
 Complicaţii hematologice:
 Complicaţii nutriţionale
9. TUMORILE PULMONARE
Definiție: procese tumorale maligne cu punct de plecare la nivelul epiteliului bronșic. Este una dintre
cele mai raspândite forme de cancer și ocjupă locul 1 ca mortalitate prin cancer la bărbați și locul 3 la
femei.
FACTORI PREDISPOZANȚI
• Sexul (incidența mai mare la bărbați)
• Rasa neagră
• Susceptibilitatea genetică
FACTORI FAVORIZANȚI
• Fumatul activ sau pasiv
• Poluarea atmosferică
• Profesia (expunere la azbest, crom, nichel, randon, uraniu, hidrocarburi policiclice aromate)
• Bronhopneumopatia cronică obstructivă
• Leziuni pulmonare preexistente (zone cicatriceale sau granulomatoase, fibroze pulmonare)
• Dieta săracă în betacaroten și vitamina A
TABLOU CLINIC
1. Manifestǎri legate de tumora propriu-zisǎ:
• Tusea – e de obicei iritativǎ asociatǎ sau nu cu hemoptizie.
• Obstrucţia bronşicǎ
• Sindromul cavitar şi/sau supuraţia bronhopulmonara
2. Manifestǎri legate de afectarea altor structuri intratoracice:
• Extensia tumorii spre mediastin: pareza de nerv recurent cu disfonie și voce bitonală,
pareza de nerv frenic, sindrom de vena cavă inferioară, invazia pericardică
14
• Extensia tumorii spre peretele toracic: sindromul Pancoast-Tobias cu nevralgie de
plex brahial, sindromul Claude-Bernard-Horner (ptoză palpebrală, mioză, enoftalmie,
anhidroză facială ipsilaterală)
3. Manifestǎri legate de metastaze la distanţǎ:
• Cerebrale: crize jacksoniene, hemipareze, hemiplegii, tulb de comportament,

convulsii generalizate
• Mǎduva spinarii: parapareze, pareza intestinală, glob vezical
• Osoase
• Hepatice, ganglionare, suprarenale.
Sindroamele. paraneoplazice:
Reprezintǎ tulburǎri sistemice extrapulmonare, generate de hormoni produși de sau ca răspuns la

tumora pulmonarǎ.
• Endocrine – hipersecreție de ACTH, ADH, parathormon
• Neuromusculare – polimiozită, neuropatii
• Osoase – hipocratism digital
• Dermatologice, vasculare, hematologice – tromboze vasculare, anemii hemolitice, tulb.

hemoragipare
• Generale – anorexie, hiperpirexie, cașexie
CLASIFICARE:
Dpdv histopatologic:
• Carcinomul scuamos sau epidermoid – localizare centrală, cu frecvente complicații

endobronșice și sindroame paraneoplazice, tendiță scăzută la diseminare
• Carcinomul cu celule mici – localizare centrală, asociat frecvent cu sindroame

paraneoplazice, raspuns favorabil la tratament, însp cu recidive frecvente
• Adenicarcinomul – forma întâlnitî frecvent la femeile tinere, nefumătoare, cu localizare

periferică și tendință crescută la diseminare
• Cardinomul cu celule mari
1. Radiografia toracicǎ - masa solitara sau multifocala, nodul pulmonar solitar, sau, marirea
hilului, largirea mediastinului, atelectazie, leziune cavitara, colectie pleurala inexplicabila.
2. Tomografia computerizatǎ , PET-CT
15
3. Rezonanţa magneticǎ nuclearǎ
4. Examenul citologic al sputei - celularitate atipică
5. Bronhoscopia cu biopsie – metoda de elecție pentru localizarile centrale, lavaj

bronhoalveolar, brosajul endobronsic, aspiratia cu ac fin, vizualizarea directa a leziunii
endobronsice si a ganglionilor limfatici
6. Explorǎrile biologice evidenţiazǎ accelerarea VSH, markerii tumorali sunt utili în urmărirea
evoluției bolii (CEA, Ag CA 50, AFP)
Stadializarea:
Cancerul cu celule mici are 2 stadii: stadiul de boalǎ limitat cu extindere la un hemitorace şi la
ganglionii limfatici regionali şi stadiul de boalǎ diseminatǎ cu afectare dincolo de aceste limite. De
obicei e considerat stadiul IV.Tumorile cu alte tipuri de celule decât celule mici sunt stadializate dupǎ
sistemul TNM.
TRATAMENT
Profilactic
• renunţarea la fumat e cea mai importantǎ.
• reducerea poluǎrii atmosferice
• screening pentru depistarea precoce a NBP
• chemoprevenţia- derivaţi de acid retinoic şi carotenoizi, vit. E, C, Seleniu.
Tratamentul curativ
 Cancerul fǎrǎ celule mici:
Tratamentul chirurgical oferǎ cea mai bunǎ şansǎ de vindecare. Beneficiazǎ de aceasta pacienţii în
stadiile I-III cu rată de supraviețuire la 5 ani de 60-80%. Se efectuează lobectomii, excizia unui
segment, excizia limitată a tumorii.
Radioterapia – utilizată în scop curativ (la cei inoperabili), adjuvant la tratamentul chirurgical, sau
paleativ.
Chimioterapia – rezervată cazurilor inoperabile, sau ca tratament adjuvant post-chirurgical, în

asociere cu radioterapia pentru neoplaziile avansate (std IIIA și IIIB)
Bronhoscopia intervenţionalǎ
 Cancerul cu celule mici: Pentru stadiul limitat polichimioterapie + radioterapie
16
Pentru stadiul diseminat – polichimioterapie.
Tratamentul afecțiunilor asociate : tratamentul anticoagulant în trombozele venoase, toracocenteza

revărsatelor pleurale mari, terapia durerii
10.CORDUL PULMONAR CRONIC

Hipertrofia și dilatarea ventriculului drept ca urmare a modificărilor funcționale și structurale ale
plămânului și ale circulației pulmonare, în contextul afecțiunilor pulmonare cronice.
HVD este un mecanism adaptativ, care se produce în timp, ca urmare a creșterii postsarcinii VD prin
hipertensiune pulmoară cronică, dată de hipoventilația alveolară sau afectarea primară a patului
capilar.
ETIOLOGIE
- BPOC, mai ales tipul B, astmul bronșic, fibozele pulmonare, rezecșii pulmonare extinse,
bronșiectazii, mucoviscidoza, pneumoconiozele
- Afecțiuni care afectează arteriolele și capilarele pulmonare: periarterita nodoasă, HTP

primară, TEP
- - pahipleurita, deformările cutiei toracice, obezitatea, afecțiuni neuromusculare cu

hipomobiltate toracică
TABLOUL CLINIC
- semnele și simptomele bolii de bază: cea mai frecventă cauză= BPOC, deci bolnavii sunt in general
mari fumatori, tusitori cronici, cu frecvente acutizari intercurente in sezoanele reci, cu prezenta
sputei mucopurulente in perioadele de acutizare, si deseori cu prezenta bronhospasmului.
- simptomele HTP: dispneea, cianoza, durere precordială, sincopa.
- simptomele insuficientei cardiace drepte includ: tahicardia, edeme periferice, distensia venelor
gatului (turgescenta jugulara), hepatomegalie de staza, meteorism abdominal, pulsații epigastrice ale
VD dilatat (semnul Hartzer) si impuls cardiac parasternal stang.
PARACLINIC
- Radiografia toracică decelează un cord mic, într-un torace destins de un plămân hiperinflat,
aspectul de „inima în sabot” apare tardiv
- EKG cu modificări de supraîncarcare dreaptă (P pulmonra, deviație axială dreaptă, bloc de

ramură dreaptă, R înalt V1-V2)
- Ecocardiografia relevă VD dilatat, AD dilatat din cauza supraîncărcării de volum la urmare a

insuficienșei tricuspidiene, gradient transvalvular trisucpidian crescut, raport VS/VD
subunitar, dilatarea trunchiului arterei ulmonare.
TRATAMENT
17
- PROFILAXIA PRIMARĂ : combaterea și tratarea precoce a patologiilor respiratorii
- PROFILAXIA SECUNDARĂ : tratamentul intercurențelor infecțioase respiratorii, limitarea

efortului fizic, limitarea aportului de sare.
- - TRATAMENT MEDICAMENTOS: tratamentul cu antibiotice al exacerbărilor infecțioase ale

patologiei respiratorii, tratament bronhodilatator și mucolitic, tratamentul diuretic
(furosemid, spironolactonă), blocante ale canalelor de calciu (NIfedipin., Diltiazem,
Verapamil)
- - emisiile de sânge pot fi luate în considerare la pacienții cu policitemii severe
- - Tratamentul anticoagulant trebuie indicat tutror pacienților cu risc crescut de tromboze.
11.EMBOLIA PULMONARA
• DEFINIȚIE – ocluzia uneia sau a mai multor artere pulmonare prin trombi, cel mai frecvent cu
origine la nivelul venelor membrelor inferioare.
• Etiopatogenie
- Trombi: – 90% TVP membre inf, bazin, VCI, V.renale, mai rar de la nivelul cordului drept
- Material grasos, lichid amniotic, gazos, embol septic, carcinomatos, parazitar
- Tromboza venoasa profunda in 50-60 % se asociază cu EP frecvent infraclinica
- EP 80% se asociaza cu o tromboflebita evid. prin metode paraclinice
FACTORI DE RISC
 Interventii chirurgicale: laborioase, abdominale, pelviene, prostatice,oncologice
 Interventii ortopedice: fracturi, aparate gipsate
 Factori obstetricali si ginecologici: avort septic, travaliul prelungit, luazia, manevre

intrauterine
 Factori medicali: insuf. Cardiaca, neoplasme, sindrom nefrotic, boli hematologice

(trombofilia) chemoterapia,contraceptive orale, linii venoase centrale,
 Stari de hipercoagulabilitate: deficit de antitrombina III, de proteina C, anomalii ale sist. De

coagulare, ale fibrinogenului, factorul V. Leiden
 Alti factori: varsta, imobilitate prelungita (masina sau avion), traumatisme (coloana vert.,
membre inf.), obezitate, varice, etc
PATOGENIE – triada lui Virchow
Staza venoasa: declanseaza activarea fact. X si generarea fibrinei
Alterarea peretelui vascular
18
Tulburari de coagulare
→ trombus putin aderent cu risc de migrare
→ reactii inflamatorii si organizare - aderent
Fiziopatologie – consecinte respiratoria
• Hipoxie – apar zone neperfuzate
• Hipocapnie – hiperventilatie sec. hipoxemiei
• Alcaloza respiratorie - hiperventilatie
• EP + soc cardiogen – acidoza metabolica
• Accelerare a vitezei de circulatie a sangelui
FORME CLINICE:
1) Embolia masiva: trunchiul A. pulmonare, soc, deces
2) Embolia medie: A. lobara sau segmentara – infarct pulmonar: forma triunghiulara, toate vasele,
bronsiile – pline cu sange
→ fibroza,rezorbtie completa sau excavare
3) Embolia mica: mici focare ischemice
TABLOU CLINIC
• Embolia masiva: durere toracica violenta, dispnee, tuse, şoc:↓TA, cianoza, sincopa,
tahicardie, galop, evol. Rapidă spre deces
• Embolia medie: durere, polipnee, hemoptizie, anxietate, subfebrilitate, subicter, sindrom de

condensare, +/- frecatura pleurala;
• Emboliile mici: anxietate, jena toracica, tuse, tahicardii episodice, dispnee
1) Ex. Radiologic: sugestiv, nu patognomonic:
- opacitate triunghiulara, omogena s.Hampton
- cavitati, radiotransparenta zonala crescuta
- dilatarea A. pulmonare, amputarea
- dilatarea VD
- exsudat pleural
- diafragm ridicat
19
2) ECG: -1/3 normala
- modif. nespecifice, tranzitorii
- tahicardie
- aspect S1 si Q3
- deviatie axiala dr.
- FiA sau FlA
- HVD, BRD
3) Gazele sanguine: ↓ PaO2 (≤ 80)
4) Investigatii – tromboza venoasa:
- Eco Doppler vascular
- flebografia,etc
5) Ex. De laborator: - D-dimeri (produsi de degradare ai fibrinei)
- VSH accelerat, leucocitoza, Fosf. alcalina,
LDH,GOT,GPT, bilirubina
6) Ecografia cardiaca: - dilatare VD si AP
- miscare paradoxala de sept
- evid. directa a trombului
- absenta semnelor eco nu elimina dgs. De EP ( 5-20% -normala)
7) Scintigrafia pulmonara de perfuzie (Te 99):
- un defect de perfuzie fara defect de vantilatie si fara anomalie parenchimatoasa este

caracteristica pentru EP
8) Arteriografia pulmonara selectiva:
- cea mai precisa,
- poate evid. emboli ≥ 3 mm
- defecte de umplere intravasculare
- amputarea arterelor
9) Tomografia computerizata:
- imagine directa a trombului
20
- dgs. incert
- indicatii: EP grava cu risc angiografic mare
10) Rezonanta magnetica nucleara:
- de perfuzie
- evid. Trombul
- apreciaza consecintele asupra parenchimului pulmonar
DIAGNOSTIC POZITIV
Nu este un diagnostic pur clinic, examinarea angio-CT artere pulmonare este standardul de aur în
diagnosticul TEP, ajutat de ecocardiografie. În lipsa angio-CT, se poate utiliza scintigrafia de perfuzie
Diagnosticul de severitate este legat de prezența șocului cardiogen, care împarte TEP în High Risk sau
non-High Risk
 Pneumonia bacteriana: frison, febra, sputa, sindrom de condensare, absenta sursei

emboligene
 Pneumotorax: durere,tuse, dispnee, hipersosnoritate, rad. plămân colabat in hil;
21
 Infarct miocardic: durere, etc
 Pleurezie
 Fractura costala
 Zona Zooster
 Dgs dif. al hemptiziei
 Dgs. dif. al socului
TRATAMENTUL
1) Trombolitice: EP masiv cu soc
 - streptokinaza – 250.000 UI in perf. 30 min
 - 100.000 UI/h 24-72 ore
 - rtPA (100 mg – in 2 ore)
2) Anticoagulante:
 - Heparina nefractionata
 - Heparina cu greutate mol. mica: Enoxaparina (1mg/kg x 2/zi), Fondaparina (7.5mg sau 10
mg/ in f. de kg)
 - urmat de anticoagulante orale (trombostop, Warfarina)
3) Embolectomie pulmonara: EP masive,
 tromboliza contraindicata,
 fragmentarea embolului – embolectomie prin cateter
4) Intreruperea lumenului venei cave inf.:
 filtre in VC inf. in EP repetitive
5) Tratamentul factorilor de risc
6) Masuri de sustinere: repaus, O2, analgetice, sustinerea ventilatiei, trat. şocului, etc.
EVOLUȚIE ȘI PROGNOSTIC
• EP mici si medii – spre vindecare
• Recidive: 10 – 25 %;
• Deces in EP masive –
• HTP sec – Insuf. cardiaca dr
22
BOLILE CARDIOVASCULARE
1. ATEROSCLEROZA
Ateroscleroza este o boală sistemică progresivă, caracterizată prin acumulare de lipide la

nivelul intimei vaselor medii și mari. Leziunile caracteristice afectează în special arterele
coronare, carotide, vertebrale, arterele membrelor inferioare (mai ales artera femurală și
iliacă). Prin progresia lor afecteazǎ perfuzia unor teritorii importante, producând ishcemie
(inimǎ, creier, rinichi, membre, etc).
Histologic se descriu 3 tipuri importante de leziuni aterosclerotice:
• striurile lipidice,
• placa fibroasǎ sau placa de aterom,
• placa de aterom complicatǎ
• În patogenia aterosclerozei sunt implicate 3 procese biologice fundamentale:
• Disfuncţia endotelialǎ
• Lipidele plasmatice, în special LDL-colesterolul
• Macrofagele şi inflamaţia.
Etiologia aterosclerozei este multifactorialǎ.
Existǎ 4 factori de risc majori pentru cardiopatia ischemicǎ:
• Hipercolesterolemia
• Hipertensiunea arterialǎ
• Diabetul zaharat
• Fumatul
23
FACTORII DE RISC AI ATEROSCLEROZEI
Stil de viaţǎ:
Alimentaţie bogatǎ în grǎsimi saturate, colesterol
Fumat
Consum de alcool
Sedentarism.
Caracteristici biochimice sau fiziologice(modificabile):
Creşterea colesterolului plasmatic (LDL)
Hipertensiunea arterială
Scǎderea HDL colesterol
Diabetul zaharat
Obezitatea
Factori trombogeni
Caracteristici individuale(nemodificabile):
Vârsta
Sexul masculin
Istoric familial de cardiopatie ischemicǎ sau boli aterosclerotice la vârste tinere(femei<65, bǎrbaţi<55 ani)
Istoric personal de cardiopatie ischemicǎ sau alte boli ateroslerotice.
2. CARDIOPATIA ISCHEMICA
• Definiţie : Boala coronarianǎ ischemicǎ este afecţiunea determinatǎ de modificǎri anatomice
sau funcţionale ale circulaţiei coronariene ce induc dezechilibru între aportul şi necesarul de
oxigen la nivelul miocardului, cu consecinţe metabolice,mecanice şi clinice.
• Etiologie Cardiopatia ischemicǎ este cel mai frecvent consecinţa afectǎrii arterelor coronare
mari, epicardice prin aterosclerozǎ (95% din cazuri). O altǎ variantǎ este datǎ de afectarea
arterelor coronare mici (angina microvascularǎ). Cauzele rare sunt: coronarite, spasmul
coronarian, anemie severă, hipotensiune marcată.
Clasificare:
• Sindroame coronariene cronice – angina pectorală stabilă (angina de efort), angina

microvasculară, angina vasospastică, cardiopatia ischemică silențioasă
• Sindroame coronariene acute – infarctul miocardic acut cu supradevinelare de segment ST,

angina pectorală instabilă, infarct miocardic acut fără supradenivelare de segment ST.
Tabloul clinic:
 Durerea – retrosternală sau precordială, cu iradiere la nivelul membrului superior stâng,
cervical anterior, interscapulo-humeral sau în ambii umeri. Caracterul durerii: arsură,
constricție, opresiune, gheară
 Dispneea – dispnee inspiratorie
 Palpitații – date de posibilele tulburări de ritm supraventriculare sau ventriculare
 Moarte subită cardiacă
24
Cardiopatia ischemică este mai frceventă la bărbați până la 65 de ani, însă incidența crește la femeile
aflate la menopauză, egalizându-se mai apoi.
Diagnostic
Examinările paraclinice efectuate sunt: electrocardiograma, ecocardiografia, testul de efort, enzimele

de necroză miocardică (mioglobină, troponina I, CK-MB), angio-CT coronarian, coronarografia.
Profilaxia primară constă în controlul factorilor modificabili de risc, dietă echilibrată, exercițiu fizic
regulat.
3. SINDROAME CORONARIENE CRONICE

1. ANGINA PECTORALĂ STABILĂ SAU DE EFORT
Se caracterizeazǎ prin episoade tranzitorii de anginǎ care survin în special la efort sau în alte condiţii care
cresc consumul miocardic de oxigen. Angina pectorala apare cand travaliul cardiac si consumul de oxigen
depasesc capacitatea arterelor coronare de a asigura un volum adecvat de sange oxigenat, cum se intampla
in caz de stenoza coronariana. Ingustarea este cauzata de obicei de ateroscleroza, dar poate fi consecinta
unui spasm arterial sau rareori a unui embolism arterial.
Angina poate fi precipitata sau agravata de scaderea nivelului sanguin de oxIgen, cum se intampla in caz de
anemie sau hipoxie severa.
SIMPTOME SI SEMNE
 DUREREA-surda, usor deranjanta, care se poate agrava rapid manifestandu-se sub forma unei
senzatii intense de apasare precordiala;
• localizare: retrosternal sau precordial;
• iradiere catre umarul stang, si bratul stang, ajungand uneori la nivelul degetelor,
interscapulohumeral, la nivelul gatului, mandibulei si dintilor, iar uneori catre De asemenea, poate fi
resimtita in abdomenul superior.
• Caracter: de constrictie, apasare, arsura
• Durata: 1-3 minute, pana la 10 minute.
• Factori declansatori: effort fizic, emotiile, frigul, mese copioase
• Ameliorare: repaus fizic sau administrare de NTG.
• Echivalente de angina (manifestate in absenta durerii toracice): durere epigastrica, durere la nivelul
mandibulei, dispneea, palpitatii, lipotimie.
• Intre crizele anginoase si uneori chiar si in timpul acestora, examinarea fizica poate fi normala.
• Frecventa episoadelor anginoase variaza de la cateva pe zi pana la intervale asimptomatice de

saptamani, luni sau ani.
• Angina progresiva (crescendo), angina de repaus (decubit) si angina la debut (de novo) aparute la un
pacient cunoscut cu angina pectorala, deci previzibil, ar trebui considerate severe. Aceste modificari
sunt grupate sub numele de angina instabila.
25
• Diagnostic: Este luat in considerare la pacienti care prezinta disconfort toracic tipic care apare la
efort si dispare in repaus. Pacientii la care disconfortul toracic dureaza mai mult de 20 minute sau
apare in repaus, sau care prezinta sincopa sau insuficienta cardiaca, ar trebui evaluati pentru
sindrom coronarian acut.
INVESTIGAȚII
• ECG-intre crizele anginoase este normal la aproximativ 30% din pacientii cu angina pectorala tipica.
In rest, la 70% din cazuri, ECG evidentiaza anomalii ale segmentului ST si undei T.
• Ecocardiografia: surprinde modificari de cinetica a peretilor ventriculului stang
• Testul de efort asociat cu ECG sau cu evaluare imagistica a cordului (ecografie,scintigrafie).
• Angio-CT de artere coronare
• Angiografia coronariana esta metoda standard de diagnosticare a cardiopatiei ischemice. Principala

indicatie este localizarea si evaluarea severitatii leziunilor coronariene la pacientii la care se ia in
considerare revascularizarea. Se considera ca stenoza este semnificativa fiziologic atunci cand
diametrul lumenului este redus cu mai mult de 70%.
• Ecografia intravasculara-confera imagini ale structurii arterelor coronare; ajuta la plasarea

stenturilor in pozitie optima in asociere cu angioplastia.
SISTEMUL CANADIAN DE CLASIFICARE A ANGINEI PECTORALE
• Clasa 1 Efort intens, debutat rapid sau prelungit
• Clasa 2 Mers rapid, urcat rapid scari, mers la deal, temperatura scazuta, vant, stres emotional
• Clasa 3 Mers obisnuit, urcat scari
• Clasa 4 Orice activitate fizica, uneori si in repaus
Prognostic: principalele boli in care angina pectorala stabila poate degenera sunt angina instabila, infarctul
miocardic si moartea subita cauzata de aritmii.
Prognosticul se agraveaza odata cu varsta, cresterea severitatii simptomelor de angina, prezenta leziunilor
anatomice si disfunctia ventriculara.
Tratament
1.Controlul eficient al factorilor de risc reversibili:
• întreruperea fumatului;
• controlul hipertensiunii arteriale;
• scaderea ponderala, reducerea gradului de obezitate;
• reducerea colesterolului total si LDL (dieta si/sau medicamentos);
• Combaretea sedentarismului prin activitate fizicaregulata, in special mersul pe jos.
• Tratamentul corect al diabetului zaharat, insuficientei ventriculare stangi, insuficientei renale

cronice, tratamentul bolilor endocrine (hipo-, hipertiroidism)
26
2.Medicamentele
• Nitroglicerina-se administreaza sublingual la debutul crizei sau pentru prevenirea ei; efect la 1,5-3
minute, maxim la 5 minute, dureaza 30 minute; se poate repeta la 4-5 minute,pana la 3
administrari.
• Medicamentele antiplachetare: Aspirina, Clopidogrel;
• Beta-blocantele;
• Nitratii cu actiune prelungita;
• Blocantele canalelor de calciu;
• Trimetazidina, nicorandil, molsidomina
• Tratament hipolipemiant (statine)
3. Revascualrizarea coronariana interventionala cu implantare de stenturi trebuie luata in considerare la

pacientii cu angina persistenta in ciuda tratamentului medicamentos, cu teste functionale pozitive (test de
efort), cu modificari de cinetica miocardica, in caz de deteriorare a calitatii vietii, sau cand leziunile
coronariene(observate la angiografie) se asociaza cu risc inalt de deces.
4.Interventia chirurgicala de bypass coronarian-folosirea unor segmente venoase sau arteriale pentru
ocolirea zonelor afectate.
• Se prefera la pacientii cu afectare a trunchiului coronarei stangi, boala trivasculara, sau diabet
zaharat.
2. Angina vasospastica
• este o forma particulara de angina datorata spasmului arterelor coronare epicardice (pe vase
indemne sau pe stenoza subiacenta)
• Caracterizata prin durere toracica de intensitate mare, care apare in repaus, cu predominanta
noaptea, la aproximativ aceeasi ora, asociata cu modificari tranzitorii ale ECG.
• Tratamentul de electie este reprezentat de blocantele canalelor de calciu (diltiazem, verapamil).
• Betablocantele sunt contraindicate ca terapie unica
• Pacientii cu angina vasospastica sau angina Prinzmetal au risc crescut de aparitie a tulburarilor
maligne de ritm
3. Angina microvasculara
• Reprezinta o forma a cardiopatiei ischemice in care arterele epicardice sunt normale, insa este
afectata functia de vasodilatatie a vaselor coronare mici prin disfunctie endoteliala
• Caracteristic acesteia este variabilitatea mare a pragului anginos, iradierea durerii in regiunea
submamara, asocierea frecventa cu palpitatiile, cedeaza mai greu la repaus
• Tratamentul consta in administrarea de antiagregante plachetare, statine, inhibitori ai enzimei de

conversie a angiotensinei, betablocante, blocantele canalelor de calciu, trimetazidina
4. Cardiopatia ischemica silentioasa
27
• Patologia coronariana ischemica este documentata prin modificari ECG de repaus sau de efort,
modificari de cinetica parietala dar nu este insotita de angina sau echivalente de angina.
4.SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE

SINDROAMELE CORONARIENE ACUTE sunt consecinta obstructiei acute a unei artere coronare. Consecintele
depind de gradul obstructiei si variaza de la angina instabila la infarct miocardic fara supradenivelare de
segment ST (NSTEMI), infarct miocardic cu supradenivelare de segment ST (STEMI) si moarte subita de origine
cardiaca.
1. ANGINA PECTORALA INSTABILA
Se defineste ca:
• Angina de repaus prelungita-peste 20 minute
• Angina nou debutanta (de novo), de severitate inalta
• Angina progresiva-cu episoade din ce in ce mai frecvente, mai severe, mai lungi, sau declansate la
eforturi mai mici.
Tabloul clinic:
• Durerea din angina pectoralǎ instabilǎ are aceleaşi caractere ca cele descrise la angina stabilǎ,
dar apare în repaus, este mult mai severǎ şi are duratǎ de peste 20 minute dacǎ nu
se administreazǎ NTG sublingual.
Examinǎrile paraclinice:
• Electrocardiograma:
• Markerii cardiaci de necrozǎ
• Coronarografia , frecvent indicatǎ
• Ecocardiografia
• Pacientul este internat în unitatea de terapie intensivǎ coronarianǎ şi monitorizat pentru ritmul
cardiac şi TA. Asigurarea unei cǎi venoase permanente e obligatorie.
• Controlul durerii: se realizeazǎ prin NTG sublingual urmatǎ imediat de perfuzie i.v. continuǎ, în doze
progresiv crescânde. Se mai administreazǎ antialgice uzuale i.v. şi dacǎ durerea nu cedeazǎ Morfina
Tratamentul antiischemic:
• NTG iv
• Betablocantele
• Blocanţii de calciu
• Inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
28
Tratamentul trombozei: constǎ în antiagregant plachetar si anticoagulant
Tratamentul asociat antiagregant-anticoagulant se continuǎ 5-7 zile în perioada acutǎ, apoi se continuǎ doar
cu antiagregant.
• Menţinerea durerii sub tratament medicamentos maximal constituie indicaţie de coronarografie şi

revascularizare pe cale intervenţionalǎ sau chirurgicalǎ.
• Tratamentul hipolipemiant se face mai ales cu statine şi va fi iniţiat imediat.
• Controlul factorilor de risc este obligatoriu.
2. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT FARA SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
De obicei primul semn din infarct este durerea profunda, retrosternala sau precordiala, cu caracter surd, de
presiune, constrictive sau gheara, care adeseori iradiaza la nivelul spatelui, mandibulei, bratului stang, bratului
drept, umerilor sau in toate aceste regiuni. Uneori, durerea poate fi localizata epigastric. Durerea se asociaza
mai frecvent cu dispnee,diaforeza, greata si voma. Unii pacienti prezinta sincopa.
Unii pacienti prezinta anterior evenimentului acut episode limitate de durere retrosternala, dispnee.
NSTEMI apare la pacienti mai varstnici si de obicei nu se asociaza cu obstructia totala a arterei. Cel mai adesea
acesti pacienti prezina afectare multivasculara, cu leziuni subocluzive.
• ECG-este investigatia cea mai importanta si ar trebui efectuata in primele 10 minute de la prezentare.
Aceasta poate prezenta subdenivelare de segment ST, unde T negative (nu prezinta supradenivelare
persistenta de segm ST)
• Markeri cardiaci: enzime cardiace (CK-MB), continut al celulelor cardiace (troponinele, mioglobina);
• Alte investigatii: analize de laborator (cresterea leucocitelor, a glecemiei, LDH, GOT)
• Ecocardiografia
• Coronarografia imediata (daca pacientul este instabil) sau in 24 de ore de la prezentare, pentru
pacientii stabili. Aprecierea riscului cardiovascular se face in functie de scorurile de risc, acestea tinand
seama de: prezenta tulburarilor maligne de ritm sau de conducere, a socului cardiogen, a edemului
pulmonar acut, sau persistenta durerii retrosternale.
• Diangnosticul diferential: patologiile pulmonare acute (pneumotorace, trombembolism pulmonar),

ulcer gastro-duodenal, pericardite acute, disectia de aorta, tulburari de ritm , fracturi costale,
mediastinite.
Tratament
Sindroamele coronariene acute sunt urgente medicale!
A. Tratament igieno-dietetic
• asigurarea unei linii venoase
• monitorizarea ECG continua a frecventei si ritmului cardiac;
• internarea pacientilor in functie de scorul stabilit, cei cu risc crescut in unitati coronariene;
29
• tratarea precoce a aritmiilor, resuscitarea cardio-respiratorie;
• tratarea agresiva a bolilor care contribuie la cresterea riscului;
• repausul la pat obligatoriu in primele 24 ore;
• relurea precoce amobilizarii active: stat pe scaun, mers la baie,activitati usoare;
• montarea unui cateter urinar (varstnici);
• dieta usoara, 1500-1800Kcal/zi, reducerea aportului de sodiu la 2-3 grame;
• tratamentul depresiei, recuperarea si initierea unui program de prevenire pe termen lung;
B. Tratamentul medicamentos
• Anticoagulantele – indicate tuturor pacientilor in primele 5-7 zile
• Antiagrenate plachetare – asociere de 2 antiagregante plachetare, de obiei Aspirina 75-100mg si

Clopidogrel 75mg sau Ticagrelor 90mg.
• Nitratii – nitrglicerina sublingual sau perfuzie continua
• Betablocantele – metoprolol, nebivolol, carvedilol, bisoprolol
• Blocantele canatelor de calciu
• Inhibitori ai enzimei de conversie - se administreaza precoce, cu mentiunea monitorizarii tensiunii

arteriale
• In cazul aparitiei tulburarilor de ritm se poate administra Amiodarona
C. Revascularizarea miocardica
1. Revascularizarea miocardica interventionala imediata (sub 2 ore de la prezentare) pentru pacientii cu

risc cardiovascular inalt sau precoce, in primele 24 de ore pentur pacientii fara criterii majore de risc.
Presupune repermeabilizarea vasului stenozat prin implantare de stenturi.
2. Revascularizarea chirurgicala prin by-pass aorto-coronarian este o optiune de rezerva la momentul

actual. Aceasta este indicata mai ales pacientilor diabetic cu boala coronariana avanasata,
multivasculara, la care revascularizarea interventionala este imposibila.
Complicatii:
• Tulburari de ritm sau de conducere (bloc atrio-ventricular, fibrilatie sau flutter artial, tahicardie/
fibrilatie ventriculara)
• Insuficienta cardiaca
• Hipotensiunea si socul cardiogen
• Ischemia sau infarctul de ventricul drept
• Pericardita precoce sau tardiva (sdr Dressler)
30
• SOCUL CARDIOGEN reprezinta hipotensiune marcata( TAS mai mica de 90mmHg) insotita de
tahicardie si simptome de hipoperfuzie a organelor vitale( debit urinar scazut, confuzie mentala,
diaforeza, extremitati reci); in aceasta situatie se instaleaza rapid congestia pulmonara.
3. INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE DE SEGMENT ST
Infarctul miocardic acut (IMA) reprezinta necroza tesutului miocardic secundara reducerii bruste a fluxului
sanguin coronarian local. Zona afectata prezinta disfunctie miocardica permanenta, insa in jurul regiunii de
infarct exista un volum tisular cu ischemie potential reversibila.
Celulele ischemice sau necrozate nu pot desfasura o activitate electrica normala, ceea ce conduce la diferite
modificari ale traseelor ECG , aritmii sau tulburari de conducere.
Tablou clinic: Este dominat de durere tipic anginoasǎ, de repaus dar de intensitate mult mai mare şi duratǎ ce
depaşeşte 30 minute, de regulǎ dispare dupǎ 12-24 ore odatǎ cu definitivarea necrozei. Poate fi continuǎ sau în
accese subintrante, nu cedeazǎ la NTG sublingual şi se însoţeşte de fenomene vegetative importante (greaţǎ,
vǎrsǎturi, transpiraţii profuze, anxietate).
Explorarea paraclinicǎ
Pentru diagnosticul pozitiv de IMA este de obicei suficientǎ interpretarea datelor din triada clasicǎ: clinic, ECG,
enzime.
Pentru evaluarea stǎrii funcţionale cardiace, evaluarea complicaţiilor şi pentru terapie optimǎ sunt necesare
tehnici de imagistica ecograficǎ, radioizotopicǎ şi mai ales coronarografia.
1. Modificǎrile ECG: in faza supraacuta aparer unda T inalta, ascutita, urmata de supradenivelare de segment
ST cu inglobare de unda T. Instalarea necrozei se traduce prin aparitia undei Q.
2. Modificǎrile enzimatice: constau în creşteri semnificative ale troponinelor cardiace şi ale enzimelor de
citoliza miocardicǎ, expresie a necrozei: creatinfosfokinaza (CPK); izoenzima CKMB; aspartataminotransferaza
(ASAT,GOT); lactatdehidrogenaza (LDH), troponinele T şi I .
• Complicaţiile IMA:
• Aritmii supraventriculare sau ventriculare, blocuri atrioventriculare
• Insuficienţa ventricularǎ stangǎ
• Socul cardiogen, de obicei marca a extensiei IMA la nivelul VD
• Ischemia miocardicǎ persistentǎ, recidivele de infarct sau extensia infarctului.
• Complicaţiile mecanice: ruptura de perete liber ventricular, ruptura SIV, rupturi de muschi
papilari care conduc la insuficienta valvulare acute.
• Anevrismul ventricular
• Pericardita precoce sau tardiva.
TRATAMENTUL IMA
Obiectivele:
• Repermeabilizarea rapidǎ a vasului ocluzat
31
• Prevenirea şi tratamentul complicatiilor
• Controlul factorilor de risc aterogeni asociaţi
• Tratamentul prespital: constǎ în tratamentul durerii prin administrarea de NTG perfuzie şi oxigen pe
mascǎ, analgetice injectabile (opioide)
• Bolnavul se interneazǎ în unitatea de terapie intensivă coronarianǎ unde se face monitorizarea

ritmului cardiac şi a TA şi se continuǎ administrarea de NTG în perfuzie, analgetice şi oxigen.
• Repermeabilizarea arterelor coronare ocluzionate constituie principalul obiectiv al tratamentului în

IMA şi se poate realiza prin trombolizǎ sau angioplastie. Ambele tipuri de tratament sunt cu atât mai
eficiente cu cât se instituie mai precoce de la debutul durerii.
• Tromboliza se realizeaza prin adimistrare de agenti fibrinolitici (alteplaza, tenecteplaza, reteplaza).

Este efectuata atunci cand pacientul nu poate fi supus coronarografiei in 2 ore de la prezentare.
• Coronarografia trebuie efectuata in primele 120 de minute de la diagnosticul de IMA, de

obicei se obiectiveaza o leziune ocluziva a uneia dintre vasele epicardice.
• Tratamentul medicamentos conta in:
1. Combaterea durerii: morfina iv, nitroglicerina iv
2. Tratamentul antitrombotic: dubla antiagregare plachetara, anticoagulante
3. Tratament antiischemic si adjuvant: betablocante, IECA, blocante de calciu, statine
4. Oxigenoterapia este utila doar daca pacientul prezinta o scadere a Sao2 sub 90%.
Tratamentul pe termen lung incepe de la controlul factorilor de risc (renuntarea la fumat, scaderea in
greutate, controlul strict al valorilor TA, echilibrarea diabetului, combaterea dislipidemiilor), continua
cu terapia de recuperare cardiologica si tratament medicamentos.
RECUPERAREA BOLNAVILOR CU IMA
Mobilizarea precoce a bolnavilor cu IMA necomplicat începe în spital, dupǎ evenimentul acut, din
prima zi la 12-24 ore, iar externarea din spital se produce în medie la 7-10 zile de la debut.
Pentru pacienţii cu IMA necomplicat recuperarea poate fi sistematizatǎ astfel:
• Faza I intraspitaliceasca
• Faza II in centre de recuperare
• Faza III duratǎ toata viata.
32
5. ENDOCARDITA
• Endocardita reprezinta inflamatia endocardului care poate fi de etiologie infectioasa sau
neinfectioasa, in care la nivelul valvelor cardiace se formeaza trombi sterili, alcatuiti din
plachete si fibrina.
• ENDOCARDITA INFECTIOASA reprezinta infectia endocardului, cauzata de obicei de bacterii(

in general streptococci sau stafilococi) sau fungi.
• Endocardita poate aparea la orice varsta, prevalenta la barbati fiind dubla fata de femei;
riscul este maxim la cei care folosesc droguri cu administrare intravenoasa si pacientii cu
imunodepresie.
Fiziopatologie/Etiologie
• Endocardita afecteaza de obicei valvele cardiace.
• Pentru aparitia endocarditei sunt necesari doi factori: existenta unei anomalii a endocardului
si prezenta de microorganisme in torentul circulator( bacteriemie).
• Factorii predispozanti majori sunt malformatiile congenitale ale cordului, boala valvulara
reumatica, calcificarile valvei aortice, prolapsul de valva mitrala si cardiomiopatia
hipertrofica.
• Este afectata cel mai frecvent partea stanga a cordului; 10-20% din cazuri afecteaza partea
dreapta.
• Streptococii si Staphylococcus aureus produc 80-90% din cazurile de endocardita infectioasa.

Alti agenti incriminati sunt: enterococii, bacterii din grupul HACEK, fungi.
Consecintele- sunt locale si sistemice
• Locale: abcese endocardice cu distrugere tisulara si anomalii ale sistemului de conducere;

insuficiente valvulare cu insuficienta cardiaca, rupturi, fistule, abcese ale inelului valvular
• Sistemice: sunt secundare embolizarii materialului infectat; leziunile cordului drept pot
determina embolism pulmonar septic, iar cele ale cordului stang pot emboliza la nivelul
oricarui organ (rinichi, splina, SNC).
• Endocardita bacteriana subacuta- se instaleaza subtil si progreseaza lent (saptamani sau

luni) ;este agresiva si deseori nu se poate identifica sursa infectioasa
• Endocardita bacteriana acuta- se instaleaza brusc si progreseaza rapid(cateva zile); de obicei

sursa infectioasa este evidenta.
Simptome si semne
• Initial simptomele sunt vagi: febra sub 39gr.Celsius, transpiratii nocturne, fatigabilitate, stare
generala alterata, scadere ponderala; uneori pacientii prezinta frisoane si artralgii;
• Suflu cardiac nou aparut este unul din semnele patognomonice
33
• Pacientii se pot prezenta si pentru fenomene de insuficienta cardiaca, datorata afectarii
severe a valvei
• Emboliile septice: renale (cu insuficienta renala acuta si glomerulonefrite), splenice (infarcte
splenice), cerebrale (cele mai frecvente, manifestate prin accidente vasculare, semne de
iritatie meningeala, cefalee)
• In cazul infectiior severe poate aparea socul septic
• Semne periferice: petesiile, leziunile Janeway (macule eritematoase la nivel palmar sau
plantar), hemoragiile subungheale, nodulii Osler (noduli subcutanati la nivelul pulpei
degetelor), petele Roth (hemoragii retiniene)
DIAGNOSTIC
• Recoltarea in primele 24 de ore a trei probe hematologice pentru hemocultura;
• Biologic: cresterea reactantilor de faza acuta (VSH, PCR, leucocitoza, cresterea

procalcitoninei)
• In cazul hipersplenismului apare leucopenia si anemia normocitara.
• Ecografie cardiaca transtoracica, uneori fiind necesara completarea cu ecocardiografie

transesofagiana
• CT/RMN cerebral pentru evidentierea embolilor septici
• Criteriile DUKE pentru diagnosticul endocarditei infectioase: 2 majore (Hemoculturi pozitive,

imagistica pozitiva pentru endocardita) si 5 minore (factor predispozant pentru endocardita,
febra peste 38, fenomene vasculare – embolii arteriale, anevrisme infectioase, leziuni
Janeway, HIC, fenomele imunologice – glomerulonefrita, noduli osler, pete roth, FR,
hemoculturi pozitive care nu indeplinesc criteriile majore)
• Diagnosticul pozitiv - 2 criterii majore, 1 criteriu major si 3 minore, 5 criterii minore.
Tratament
• Administrarea indelungata de agenti antimicrobieni cu spectru ultralarg;
• Interventia chirurgicala la nivelul valvelor cardiace :debridare, reparare sau inlocuire a

valvelor cardiace.
• Importanta profilaxiei antimicrobiene inaintea procedurilor asociate cu bacteriemie(

proceduri orale sau stomatologice, proceduri medicale sau chirurgicale).
• Endocardita neinfectioasa inseamna formarea de trombi sterili(plachete si fibrina) la nivelul

valvelor cardiace si a endocardului adiacent, ca raspuns la traumatisme, depunere de
complexe imune circulante, vasculita sau stari de hipercoagulabilitate. Simptomele sunt cele
produse de emboliile arteriale sistemice. Diagnosticul se stabileste pe baza ecocardiografiei
si a rezultatelor negative la hemoculturi. Tratamentul consta in administrarea de
anticoagulante.
34
6. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ
Definitie şi clasificarea HTA
Din punct de vedere al clasificǎrii HTA se poate vorbi de o clasificare etiologicǎ şi o clasificare în
funcţie de valorile TA.
Clasificarea etiologicǎ a HTA recunoaste o HTA primarǎ sau esenţialǎ, de obicei fǎrǎ cauzǎ decelabilǎ
şi HTA secundarǎ , care poate avea o varietate de cauze.
Clasificarea în funcţie de valorile TA e redată în tabelul de mai jos.
HTA secundarǎ este o formǎ rarǎ de HTA, 5-10 % în care etiologia este doveditǎ sau cel puţin
probabilǎ.
• Etiologia HTA secundare este cel mai frecvent :
• renalǎ (stenoza de artera renalǎ, boli renale parenchimatoase),
• endocrinǎ (feocromocitom, Cushing, hiperaldosteronism,hipertiroidism),
• cardiovascularǎ (coarctaţia de aortǎ),
• neurologicǎ,
• medicamentoasǎ (contraceptive orale) etc.
EVALUAREA PACIENTULUI HIPERTENSIV
OBIECTIVELE EVALUĂRII
• stabilirea diagnosticului de HTA;
• definirea caracteristicilor de bazǎ ale HTA
35
• caracterizarea pacientului sub raportul vârstei, sexului, antecedentelor heredocolaterale,
bolilor coexistente, care pot modifica evoluţia şi tratamentul;
• datele clinice ale HTA
• identificarea afectǎrii organelor ţintǎ (creier, inimǎ, rinichi);
• identificarea altor factori de risc cardiovascular ;
• identificarea cauzelor secundare şi eventual curabile de HTA.
Mǎsurarea corecta a TA se face la 15 minute de repaus, in pozitie sezand, intr-o camera linistita.
Anamneza:
• elemente sugestive pentru cauze secundare de HTA:
• prezenţa altor factori de risc: diabet zaharat; dislipidemie; fumat; dieta (ingestia de
grǎsimi,sare sau alcool), obezitate;
• simptome ale leziunii de organ determinate de HTA (renale, retiniene, cerebrale, cardiace)
Tablou clinic
• Cefalee occiptala, fotopsii, dispnee, uneori durere precordiala.
Examenul obiectiv: are rolul de a identifica factorii de risc adiţionali (documentarea obezitǎţii) şi
semnele sugestive pentru hipertensiune secundarǎ sau afectare de organ.
Evaluarea paraclinică
Examinǎrile iniţiale de rutinǎ pentru orice bolnav hipertensiv, se efectueazǎ in ambulator şi cuprind:
• electrocardiograma;
• examinǎri de laborator: glicemie; colesterol total, trigliceride, HDL colesterol; acid uric;
creatinina/ uree sanguinǎ; potasemie; hemoglobina, hematocrit; examen de urinǎ (densitate,
albuminǎ, glucoză, proteine, sediment).
• ecocardiografia
• ultrasonografia carotidianǎ şi femuralǎ
• microalbuminuria-esenţialǎ la pacienţii diabetici, proteinuria-determinare cantitativǎ;
• examenul fundului de ochi .
Diagnosticul HTA – valori crescute ale TA la 2-3 vizile consecutive, sau decelarea valorilor TA crescute
prin MATA (monitorizare ambulatorie a tensiunii arteriale, cunoscuta si sub numele de Holter TA).
COMPLICAȚIILE HTA
36
AFECTAREA ORGANELOR ȚINTĂ
În evoluţie, HTA poate da complicaţii cardiace, vasculare, cerebrale şi renale.
Complicaţiile cardiace:
• hipertrofia ventricularǎ stângǎ (HVS) – ce poate fi evidenţiatǎ ECG sau ecocardiografic
• HTA afecteazǎ circulaţia coronarianǎ favorizând leziunile de aterosclerozǎ coronarianǎ
• În timp poate apare insuficienţa cardiacǎ.
Complicaţii cerebrale:
• Encefalopatia hipertensivǎ
• Hemoragie cerebralǎ
• Accidente vasculare cerebrale ischemice
Complicaţii renale:
• Nefropatia hipertensivǎ
• Insuficienţa renalǎ
Complicaţii vasculare:
• HTA favorizeazǎ aterogeneza la nivelul carotidelor, aortei, vaselor periferice.
TRATAMENTUL HTA
Se recomandǎ scǎderea valorilor TA < 140/90 mmHg la toţi pacienţii hipertensivi şi < 130/80 mmHg la
diabetici.
Metode nefarmacologice: schimbarea stilului de viaţǎ
Tratament farmacologic
• iniţial se administreazǎ o dozǎ micǎ de antihipertensiv care se creşte treptat; dacǎ TA nu

scade suficient se asociazǎ un antihipertensiv din altǎ clasǎ de antihipertensive
• scǎderea TA trebuie sǎ se facǎ treptat
• de preferat medicamentele ce se administreazǎ 1 data/zi
• utilǎ folosirea de combinaţii medicamentoase
Clase de medicamente:
• Diuretice: tiazidice, de ansa, antagonisti ai receptorilor aldosteronului
37
• Inhibitori ai enzimei de conversie sau antagonisti ai receptorilor angiotensinei
• Betablocante
• Blocante ale canalelor de calciu
• Antihipertensive centrale
• Vasodilatatoare
7. BOLILE ARTERELOR PERIFERICE

BAP (boala arteriala perifericǎ) se referǎ la leziunile aterosclerotice care obstrueazǎ arterele
periferice ale membrelor superioare şi inferioare. Alţi termeni folositi – arteriopatia obliterantǎ sau
boala arterialǎ perifericǎ ocluzivǎ.
Factori de risc:
Sunt factorii de risc clasici pentru aterosclerozǎ:
• Fumatul
• Diabetul zaharat
• Dislipidemia
• HTA
1. SINDROMUL DE ISCHEMIE ACUTĂ PERIFERICA
Definiţie: Sindromul de ischemie acutǎ e produs de blocarea bruscǎ a circulaţiei sanguine, de cauze
variate (embolice, trombotice, traumatice), cu consecinţe în general grave şi chiar fatale în lipsa unui
diagnostic rapid şi a unui tratament eficace.
Tablou clinic:
• Durerea – se instaleazǎ brusc şi e intensǎ
• Absenţa pulsului
• Paloarea şi rǎceala tegumentelor
• Anestezia distalǎ a extremitǎţii afectate
• Paralizia distalǎ
Ultimele 2 semne constituie semne de mare gravitate.
• Examinǎri paraclinice:
• Ecografia vascularǎ
• Arteriografia
38
• Rezonanţa magneticǎ nuclearǎ
• Determinarea presiunii parţiale a O2 în ţesuturi (scǎzutǎ)
Tratamentul:
Obiective:
Suprimarea durerii (medicaţie antialgicǎ)
• Diminuarea spasmului vascular (vasodilatatoare - Pentoxifilina)
• Limitarea extinderii trombozei (anticoagulant)
Membrul e pus în poziţie uşor declivǎ, se evitǎ frigul şi cǎldura excesiva.
Se impune tratament chirurgical de urgenţǎ (embolectomie)
2. SINDROMUL DE ISCHEMIE PERIFERICǍ CRONICǍ
Definiţie: Ischemia perifericǎ cronicǎ se caracterizeazǎ prin reducerea progresivǎ a diametrului

lumenului vascular prin leziuni arteriale stenozante sau obstructive aterosclerotice şi a aportului
sanguin spre membre.
Tablou clinic:
• Durerea este manifestarea principalǎ – ea apare sau se accentueazǎ la efort sau la frig.
(claudicaţie intermitentǎ).
• Absenţa pulsului la nivelul axului arterial, sufluri sistolice la nivelul arterelor stenozate.
• Modificǎrile trofice la nivelul membrelor afectate
• Oscilometria
• Indexul gleznǎ-braţ
• Ecografia Doppler şi doppler color
• Arteriografia cu substanţǎ de contrast
• angio-CT
Tratament:
• Modificarea factorilor de RISC
39
• Vasodilataţia cea mai eficientǎ se realizeazǎ prin activitate muscularǎ, proporţionalǎ cu
starea biologicǎ. Medicaţia vasodilatatoare: Pentoxifilina, Prostlaglandine I2 şi E1
(Alprostadil), Prostaciclina – Iloprost.
• Antiagregante plachetare – Aspirina 75- 325 mg/zi, Clopidogrel
• Statine
• Tratamentul anatialgic
• Tratamentul invaziv intervenţional ( dilatarea zonelor stenotice) sau chirurgical (by-pass).
8. BOLILE VENELOR: TROMBOZA VENOASǍ PROFUNDǍ (TVP)

Definiţie: TVP constǎ în obstrucţia completǎ sau parţialǎ a unei vene profunde cu un tromb format la
acest nivel prin interacţiunea a 3 factori favorizanţi: stazǎ, hipercoagulabilitate şi leziunea
endoteliului venos.
Factorii favorizanţi:
Primari: genetici.
Secundari: triada Virchow (hipercoagulabilitate, staza venoasa, leziune vasculara)
• Traumatisme extinse şi fracturi de oase lungi
• Accidente vasculare cerebrale cu imobilizare la pat
• Imobilizarea la pat > 3 zile indiferent de cauzǎ
• Vârsta avansatǎ
• Intervenţiile chirurgicale
• Sarcina
• Obezitatea
• Insuficienţa cardiacǎ congestivǎ
• Neoplaziile
• Contraceptivele orale
• Tablou clinic:
• Durere spontanǎ, senzaţie de tensiune în molet
• Durerea provocatǎ – semnul Homans
• Dispnee paroxisticǎ, tuse seacǎ, hemoptizie, junghi toracic sugereazǎ o complicaţie

gravǎ a TVP – trombembolismul pulmonar.
40
Semne clinice:
• Edemul unilateral al membrului inferior – rece de consistenţǎ crescutǎ, alb dar poate fi
uneori cianotic.
• Circulaţia venoasǎ superficialǎ turgescentǎ
• Cianoza de tip periferic rece.
• Molet de consistenta crescutǎ
• Subfebrilitatea, febra
• Eritem localizat şi semne inflamatorii în cazul tromboflebitei superficiale asociate.
• Ex de laborator – dozarea D-dimerilor
• Ecografia doppler cu compresie
• Scintigrama cu fibrinogen marcat
• Flebografia
Complicaţii:
• Trombembolia pulmonarǎ
• Gangrena venoasǎ
• Sindromul posttrombotic cu insuficienţǎ venoasǎ cronică
Tratament:
Profilaxia primara consta in administrare de tratament anticoagulant la pacientii cu risc crescut de

tromboza
• Medicaţia anticoagulantǎ
• Tratamentul trombolitic
• Tratament chirurgical – rar în formele proximale grave (embolectomia).
• Pozitionarea membrului in pozitie procliva
9. VALVULOPATII
A. STENOZA MITRALA
Definiţie: Stenoza mitralǎ (SM) reprezintǎ leziunea valvei mitrale ce produce îngustarea orificiului
mitral şi creeeazǎ un obstacol la trecerea fluxului sanguin din atriul în ventriculul stâng.
• Etiologie:
41
• Reumatismalǎ este cea mai frecventǎ (>90%)
• Congenitalǎ
• Stenoza mitralǎ se asociazǎ frecvent cu insuficienţa mitralǎ (boala mitralǎ), insuficienţa

aorticǎ sau alte boli valvulare reumatismale.
• Tabloul clinic:
• Clasic stenoza mitralǎ este descrisǎ ca o boalǎ dispneizantǎ,embolizantǎ şi hemoptoizantǎ.
• Examenul obiectiv:
• Inspecţie:
• facies mitral – cianoza buzelor şi a pomeţilor
• jugulare turgescente
• Edeme periferice, expresia insuficienţei cardiace.
• Auscultaţie:
• zgomotul I produs de închiderea valvelor mitrale accentuat
• zgomot II dedublat – expresia HTP
• clacmentul de deschidere al mitralei
• uruitura diastolicǎ
Investigaţii paraclinice:
• Radiografia toracicǎ:
• Ecocardiografia:
• Angiografia şi cateterismul cardiac:
Evoluţie şi complicaţii:
• Dupǎ o evoluţie de 10-20 ani apar complicaţiile.
• Complicaţiile:
• Fibrilaţia atrialǎ
• Tromboza intraatrialǎ
• Embolii sistemice ( cerebrale, periferice)
• Endocardita bacterianǎ
42
• Insuficienţa cardiacǎ stanga, ulterior globala
• Edemul pulmonar acut.
TRATAMENT
• Singurul tratament capabil sǎ vindece leziunea este intervenţional sau chirurgical –

valvuloplastia (reconstrucţia valvularǎ), sau protezarea valvularǎ.
• Tratamentul medical este tratamentul simptomelor şi a complicaţiilor, având doar rol

paleativ şi de prelungire a supravieţuirii.
• Diuretice (Furosemid, Spironolactona)
• Anticoagulante
• Controlul ratei in fibrilatia atriala (care se asociaza frecvent stenozei mitrale din cazua
dilatarii atriului stang) cu Digoxin
• Profilaxia endocarditei infecţioase cu antibiotice
B. INSUFICIENTA MITRALA
• Definiţie: Insuficienţa mitralǎ (IM) înseamnǎ trecerea anormalǎ în sistolǎ a unei pǎrţi a
volumului sanguin din ventriculul stâng în atriul stang datoritǎ afectǎrii integritǎţii aparatului
valvular mitral. Este de etiologie multiplǎ şi poate fi acutǎ sau cronicǎ.
1.Insuficienţa mitralǎ cronicǎ
• Etiologie:
• Boli inflamatorii: reumatismul articular acut, lupus eritematos
• Boli degenerative: prolapsul de valva mitralǎ, calcifieri valvulare şi de inel mitral, sindromul
Marfan
• Infecţioase: IM postendocarditǎ
• Ischemice
• Congenitale
• Tabloul clinic:
• Pacientul cu IM poate fi mult timp asimptomatic.
• Cel mai frecvent pacientul descrie fatigabilitate şi dispnee, palpitaţii.
Examenul obiectiv:
• Suflu holosistolic în zona VS cu iradiere în axilǎ
• Diminuarea zgomotului I
43
• Cardiomegalie cu deplasarea şocului apexian în jos şi la stânga
• Prezenţa eventualǎ a zgomotului III, IV –galop
• Pulmonar se auscultǎ raluri de stazǎ
• Pot aparea edeme date de insuficienţa cardiacǎ dreaptǎ
• Angiografia şi cateterismul cardiac:
Complicaţii:
• Aritmii, in special supraventriculare
• Complicaţii trombembolice mai rare ca în stenoza mitralǎ
• Insuficienţa ventricularǎ stângǎ pana la edem pulmonar acut
• Insuficienţa cardiacǎ globalǎ
Tratamentul:
• Tratamentul este medical vizând echilibrarea hemodinamicǎ şi chirurgical (repararea

leziunii).
• Tratamentul medical este tratamentul insuficientei cardiace:
• Inhibitorii enzimei de conversie
• Diuretice şi medicatie inotrop pozitiva
• Tratamentul chirurgical: constǎ în reconstrucţia valvei mitrale sau protezare valvularǎ şi se

face în cazurile de insuficienţǎ mitralǎ severǎ.
2.INSUFICIENTA MITRALA ACUTA
Etiologie:
• Infarctul miocardic acut cu afectarea muşchiului papilar
44
• Endocardita infecţioasa cu rupturǎ de valve sau cordaje
• Traumatisme toracice.
Tablou clinic:
• Simptomele sunt severe cu dispnee, ortopnee, pânǎ la edem pulmonar acut şi semne de
hipoperfuzie perifericǎ.
Ecocardiografia este foarte utilǎ pentru diagnostic putând preciza şi etiologia insuficienţei mitrale.
Tratamentul medical se efectueazǎ o perioadǎ scurtǎ de timp pânǎ ce pacientul e trimis la chirurgia
cardiovascularǎ, IM acuta constituind indicaţie pentru intervenţia de urgenţǎ.
C. STENOZA AORTICA
Definiţie:
• Este definitǎ ca îngustarea orificiului valvular aortic care genereazǎ un baraj mecanic în calea
trecerii sângelui din ventriculul stâng în aortǎ în sistolǎ. Poate fi izolatǎ sau asociatǎ cu
insuficienţa aortica, când se denumeşte boala aorticǎ.
Etiologie:
• Congenitalǎ, datorata cel mai adesea bicuspidiei aortice
• Reumatismalǎ este cea mai frecventǎ la adulţii tineri
• Degenerativǎ, prin calcifieri ale valvelor aortice de obicei aterosclerotice, frecventǎ > 65 ani.
Tablou clinic:
• Boala este asimptomaticǎ 10-15 ani, dupǎ care apar simptomele specifice.
• Dispnee de efort de diferite grade pânǎ la edem pulmonar acut
• Angina pectoralǎ de efort
• Sincopa de efort.
• Examenul obiectiv:
• Suflu caracteristic în spatiul II parasternal drept, sistolic, aspru rugos ce iradiazǎ pe vasele
gâtului.
• Semne periferice ce atestǎ gravitatea stenozei aortice: scǎderea TA sistolice, puls scǎzut în
amplitudine şi întârziat (tardus et parvus), paloare cutanatǎ.
45
• Electrocardiograma
• Radiografia
• Ecocardiografia
• Angiografia cardiacǎ şi cateterismul cardiac
Complicaţii:
• Insuficienţa cardiacǎ
• Embolii calcare (cerebrale, retiniene, periferice)
• Aritmii
• Tulburǎri de conducere
• Moarte subitǎ
Tratament:
• Tratamentul chirurgical este cel care rezolva leziunea şi constǎ în protezare valvularǎ aorticǎ.
• Tratamentul medical este doar paleativ şi simptomatic:
• Antiaritmice în aritmii
• Anticoagulant în embolii
• Diuretice în doze mici în insuficienţa cardiacǎ
D. INSUFICIENTA AORTICA
• Definiţie: Insuficienţa aorticǎ (IA) este consecinţa închiderii incomplete a valvelor aortice în
diastolǎ şi ca urmare o parte din volumul sanguin ejectat în aortǎ se reîntoarce în ventriculul
stâng. Insuficienţa aorticǎ poate fi acuta şi cronicǎ.
Insuficienţa aorticǎ cronicǎ
• Etiologie:
• Reumatismalǎ
46
• Sifilisul
• Poliartrita reumatoidǎ, spondilita anchilozantǎ
• Congenitalǎ
• Dilatarea inelului aortei: sindromul Marfan.
Tablou clinic:
• Variazǎ în funcţie de severitatea insuficienţei aortice.
• Poate prezenta: ameţeli, palpitaţii, tahicardie, anxietate.
• De asemenea poate prezenta angina pectoralǎ (mai rar ca în stenoza aorticǎ).
• Pacienţii pot prezenta dispnee de diferite grade (de efort, dispnee paroxisticǎ nocturnǎ cu
ortopnee).
• Examen obiectiv:
• Inspecţie: semnul Musset – pulsatii ale extremitatii cefalice cu fiecare bataie cardiaca
• Palpare: şoc apexian amplu. Pulsul e rapid, sǎltǎret, depresibil (celer et altus).
• Percuţie: aria matitǎţii cardiace maritǎ.
• Auscultaţie: suflu diastolic in focarul aortic
• Radiologic:
• Ecocardiografia.
• Angiografia şi cateterismul în cazuri selecţionate.
Complicații
• Endocardita bacteriana
• Insuficienta cardiaca
• Aritmii(fibrilatia atriala) si tulburari de conducere
• Complicaţii trombembolice
Tratament
Tratament medical
47
• inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei
• Diuretice şi tonicardiace în insuficienţa cardiaca şi fibrilaţia atrialǎ
• Regim hiposodat
• Tratament chirurgical: Este rezervat cazurilor cu insuficienţǎ aorticǎ severǎ, simptomaticǎ şi

constǎ în valvuloplastie sau protezare valvularǎ.
Insuficienţa aorticǎ acutǎ:
• Etiologie:
• Endocadita bacterianǎ cu ruptura valvelor aortice
• Disecţie de aortǎ ce prinde rǎdǎcina aortei
• Tabloul clinic este cel al unui bolnav în stare criticǎ cu dispnee de diferite severa şi semne de
hipoperfuzie perifericǎ.
• Tratamentul constituie o urgenţǎ şi este eminamente chirurgical.
10. PERICARDITA
Definiţie: Pericarditele sunt afecţiuni inflamatorii ale pericardului de diferite cauze cu sau fǎrǎ
prezenţa de lichid în pericard. Ele pot fi acute sau cronice. Prezenţa unei cantitǎţi mari de lichid în
pericard poate duce la tamponada cardiaca.
A.PERICARDITE ACUTE
• Etiologia: este diversǎ
• Infecţii virale
• Tuberculoza
• Infecţii bacteriene
• Paraziţi, fungI
• Neoplasme metastazate în pericard
• Boli autoimune
• Infarct miocardic acut
• Postiradiere mediastinalǎ sau toracicǎ
• Disecţie de aortǎ (hemopericard)
• Insuficienţa renalǎ cronicǎ în stadiul de uremie
• Posttraumatic
• Idiopaticǎ.
1.Pericarditele acute fibrinoase
Pericarditele acute fibrinoase presupun inflamaţia foiţelor pericardice, dar cu cantitate
normalǎ de lichid în pericard (sub 50 ml) – pericardita uscatǎ.
Clinic:
48
• Se manifestǎ prin durere pericardicǎ intensǎ cu sediul precordial sau retrosternal care se
intensificǎ în inspir profund şi la modificarea poziţiei. Asociat prezintǎ dispnee, febrǎ,
subfebrilitǎţi, frisoane.
• Obiectiv se percepe frecǎtura pericardica.
Paraclinic:
• Probele biologice:
• Ecocardiografia
2.Pericarditele acute exsudative
• Pericardita exsudativa se însoţeşte de apariţia unui exsudat pericardic în cantitate variabilǎ,
cu caractere diferite în funcţie de etiologie.
3.Pericardita fǎrǎ tamponadǎ cardiacǎ
• Pericardul conţine o cantitate variabilǎ de lichid (<1500 ml), fǎrǎ modificarea presiunii
intrapericardice.
Clinic:
• Se manifestǎ prin durere de tip pericareidc, retrosternala sau precordiala, cu iradiere spre
baza gatului, care se accentueaza in inspire sau la miscarea toraceliu, si se amelioreaza la
aplecarea inainte.Se asociaza cu dispnee În plus apar simptome date de compresiunea
mediastinala. La examenul fizic se constatǎ prezenţa variabilǎ a frecǎturii pericardice,
mǎrirea ariei matitǎţii cardiace, şoc apexian greu sau deloc determinabil, asurzirea
zgomotelor cardiace.
Paraclinic:
Tratamentul:
• Repausul la pat este necesar cât persista durerea şi febra.
• Se administreazǎ antiiflamatorii: Aspirinǎ (14-21 zile), Indometacin; dacǎ este nevoie
Prednison; în funcţie de etiologie – antibiotic.
• Puncţia pericardicǎ se efectueazǎ în caz de tamponadǎ cardiac cu scop curativ, sau cu scop
diagnostic, pentru evaluarea etiologiei
4.Pericardita cu tamponada cardiacǎ
Definiţie: Tamponada cardiacǎ acutǎ reprezinta compresia cordului datoritǎ acumulǎrii
rapide de lichid în sacul pericardic. Ca urmare apare creşterea presiunii intrapericardice cu
limitarea umplerii diastolice a cordului şi scǎderea volumului bǎtaie cardiac.
Etiologie:
• traumatisme
• disecţia de aortǎ
• ruptura peretelui ventricular în infarctul miocardic acut
• neoplazie
• TBC
• lupus
• postiradiere, etc.
49
Tabloul clinic:
• hipotensiune arterialǎ
• jugulare turgescente
• asurzirea zgomotelor cardiace
• Dispnee severa
Tratamentul: este evacuarea de urgenţǎ a lichidului pericardic prin puncţie pericardicǎ.
B. PERICARDITA CRONICA
Pericardita constrictivǎ este forma cea mai importantǎ a pericarditelor cronice. În aceastǎ formǎ de
pericarditǎ cordul este strâns în pericardul fibrozat sau calcificat ca într-o carapace care împiedicǎ
umplerea diastolicǎ.
Etiologie:
• TBC
• Neoplasme
• Boli de colagen
• Postinfecţioasǎ
• Uremie
• Postiradire
• Viralǎ
Clinic:
• Fatigabilitate, dispnee
• Scǎdere ponderalǎ
• Jugulare turgescente, hepatomegalie, edeme
• Ascita, icter
Tratamentul
• Este chirurgical şi constǎ în pericardectomie.
• La bonavii neoperaţi: diuretic în doze mici, antiinflamatorii dacǎ existǎ componentǎ i

nflamatorie deoarece ar putea reduce constricţia.
11. INSUFICIENTA CARDIACA

Definiţie: sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a-şi îndeplini funcţia de
pompǎ, deci de a asigura un debit cardiac corespunzǎtor necesitǎţilor tisulare, în condiţiile unei
întoarceri venoase corecte.
50
Forme clinice:
In funcţie de ventriculul afectat, existǎ:
• Insuficienţa ventricularǎ stangǎ
• Insuficienţa ventricularǎ dreaptǎ
• Insuficienţa cardiacǎ globalǎ sau biventricularǎ.
I.C poate fi acutǎ - când decompensarea hemodinamicǎ e precipitatǎ de o boalǎ cardiacǎ

acutǎ severǎ sau de agravarea bruscǎ a unei boli cardiace cronice
I.C cronicǎ – ce complicǎ o boala cardiacǎ în evoluţia sa.
I.C congestivǎ – se referǎ la I.C. globalǎ cu semne importante de stazǎ venoasǎ sistemicǎ sau
pulmonarǎ.
• Din punct de vedere al mecanismului de apariţie:
I.C. sistolicǎ
I.C. diastolica
I.C sistolodiastolicǎ
Etiologie:
• I. C. este expresia finalǎ a tuturor afecţiunilor cardiace cronice, reprezentând modalitatea de

evoluţie naturalǎ şi totodatǎ complicaţia majorǎ a acestora.
• I.C poate aparea prin:
1. Suprasolicitarea pompei cardiace prin rezistenţa crescutǎ sau volum crescut
2. Scǎderea contractilitǎţii
3. Perturbarea reumplerii venoase
Factori etiologici, precipitanţi sau agravanţi:
Factori cardiaci:
• Inflamaţii – miocardite, endocardite
• Ischemie miocardicǎ
• Toxice (alcool, cocainǎ), medicamente care deprimǎ contractilitatea
• Tulburǎri de ritm şi conducere
• Valvulopatiile severe
• Leziuni mecanice acute cardiace (rupturi de valve, muşchi papilari, sept)
51
Factori extracardiaci:
• Infecţii acute (pulmonare, sistemice)
• Creşteri ale TA sistemice sau pulmonare
• Trombembolism pulmonar acut
• Hipo/hipertiroidii
• Creşteri volemice (medicaţie ce produce retenţie hidrosalinǎ, perfuzii)
• Întreruperea bruscǎ a tratamentului, nerespectarea regimului hiposodat, efort excesiv.
SIMPTOME SI SEMNE
• Cele mai frecvente manifestari ale insuficientei ventriculare stangi:
• Dispneea- (reflecta congestia pulmonara)-de obicei apare la efort si se amelioreaza in

repaus; pe masura ce IC se agraveaza, dispneea poate aparea in repaus sau in cursul noptii,
producand accese de tuse si dispnee nocturna. Dispneea se amelioreaza la ridicarea
bolnavului in sezut-ortopnee.
• Dispneea paroxistica nocturna trezeste pacientul la cateva ore dupa ce a adormit si se

amelioreaza numai dupa adoptarea timp de 15-20 minute a pozititei sezand sau a
ortostatismului. In caz de IC severa, apare respiratia de tip Cheyne-Stokes (ciclica).
• Oboseala-(reflecta scaderea debitului cardiac);
• Tahicardie, tahipnee, hipotensiune arteriala;
• Cianoza apare in cazul dispneei severe
• Confuzie si agitatie-datorate hipoxiei si perfuziei cerebrale inadecvate.
Cele mai frecvente simptome si semne care apar la pacientii cu insuficienta ventriculara dreapta:
• Edeme periferice-nedureroase, cu godeu prezente la nivelul picioarelor si gleznelor;
• Marirea ficatului, marirea de volum a abdomenului cu formare de ascita;
• Anasarca-edem masiv, generalizat;
• Cresterea marcata a presiunii venoase jugulare-reflux hepato-jugular sau abdomeno-

jugular.
Manifestari mai putin specifice IC sunt: extremitatile reci, vertijul postural, nicturia, reducerea
mictiunilor diurne, atrofia musculaturii scheletice( casexia cardiaca ).
DIAGNOSTIC
52
• Semnele clinice descrise (dispnee de efort, ortopnee, edem, tahicardie, raluri pulmonare,
prezenta Z3, distensia venelor jugulare) indica IC, dar nu sunt prezente in stadiile precoce ale
bolii.
• Se recomanda efectuarea: Rx toracic (marirea siluetei cardiace, efuziunea pleurala,liniile

Kerley B), EKG, ecocardiografie ( masurarea FEVS, evidentierea valvulopatiilor), angiografie
coronariana, cateterizare cardiaca.
Clasificarea NYHA a insuficientei cardiace
• Clasa I-Activitatea fizica obisnuita nu produce oboseala marcata, dispnee, palpitatii sau
angina
• Clasa II-Activitatea fizica obisnuita produce oboseala, dispnee, palpitatii sau angina
• Clasa III-Pacientul se simte confortabil in repaus; activitatea fizica cu intensitate mai mica
decat in mod normal produce oboseala, dispnee, palpitatii sau angina
• Clasa IV-Simptomele sunt prezente in repaus; orice activitate fizica amplifica efortul
• In general prognosticul pacientilor cu IC este rezervat daca nu se poate corecta cauza. De

obicei IC evolueaza catre deteriorare progresiva cu decompensari severe periodice ,iar in cele
din urma se ajunge la deces.
TRATAMENT
• In cazul aparitia insuficeintei cardiace severe, este necesara spitalizarea pacientului in

vederea tratamentului etiologic (ischemie miocardica acuta, tulburari de ritm, hipertensiune
arteriala, valvulopatii )si simptomatic
• Tratamentul implica modificari dietetice si ale stilului de viata, administrare de medicamente

si uneori interventii chirurgicale.
• restrictia aportului dietetic de sodiu contribuie la limitarea retentiei hidrice; in formele

severe aportul de sodiu ar trebui limitat la mai putin de 1g/zi; cantarirea zilnica a pacientului,
dimineata, ajuta la depistarea precoce a retentiei hidro-saline;
• pacientii cu ateroscleroza, diabet sau obezitate trebuie sa urmeze o dieta hipolipidica,

180HC;
• sunt incurajate activitatile fizice usoare (mersul pe jos) , cu intensitate reglata in functie de
simptomatologie;
• tratamentul se stabileste in functie de pacient, luand in considerare cauzele, simptomele,

raspunsul la medicamente, reactiile adverse;
• educarea familiei pentru monitorizarea si cresterea compliantei la tratamentul

medicamentos;
• Interventia chirurgicala-poate fi indicata in anumite cazuri: sunturi congenitale sau

dobandite, cardiopatie ischemica, afectiuni valvulare.
53
• transplantul cardiac este indicat la pacientii sub 60ani, care au IC severa,refractara, fara alte
boli grave asociate.
Tratamentul medicamentos
• Include administrarea de diuretice iv, nitrati (in caz de EPA), tratament inotrop pozitiv
(dopamine, dobutamine, levosimendan) in faza acuta
• Alte medicamente folosite sunt: inhibitorii de enzima de conversie, antagonisti de

aldosterone. Betablocantele sunt folosite ca tratament de fond, insa trebuie evitate in ICC
acuta (inotrop negativi).
• Sacubitril/valsartan, dapagliflozina sunt cele mai noi medicamente pentru ICC
• Digitalicele se folosesc in cazul asocierii ICC cu FIA. La tratamentul digitalic se are in vedere
posibila aparitie a toxicitatii la digitala, care poate cauza aritmii severe, incompatibile cu
viata. Intoxicatia cu digitala se manifesta cu greata, voma, anorexie, diaree, confuzie,
ambliopie, rareori xeroftalmie. Masuri: se intrerupe digitala, se administreaza F-ab
(fragmente de anticorpi ovini orientate impotriva digoxinei), tratarea aritmiilor cu lidocaina
sau fenitoina, montarea temporara de stimulator cardiac transvenos in caz de bloc
atrioventricular.
• Medicatia antiaritmica poate fi folosita ca profilaxie primara a mortii subite cardiace
• Anticoagulantele sunt folosite la pacientii cu FIA sau cu VS dilatat, cu FEVS sever depreciate.
• Defibrilatorul intern cardiac este o masura de profilaxie secundara a mortii subite cardiace
pentru pacientii care au suferit o tulb maligna de ritm
• Tratamentul de resincronizare cardiaca poate fi indicat la unii pacienti.
INGRIJIRILE DE LA SFARSITUL VIETII
• Informarea pacientilor si a membrilor familiei despre progresia bolii;
• Cresterea calitatii vietii, cunoasterea dorintelor pacientilor referitoare la resuscitare

(intubatie endotraheala, CPR);
• Rolul echipei interdisciplinare: medic, asistente medicale, farmacisti, asistenti sociali, preoti;
• Monitorizarea continua a aplicarii corecte a tratamentului si a aparitiei agravarilor.
INSUFICIENŢA VENTRICULARǍ STANGǍ(IVS)
Simptome:
• Dispneea
• Fatigabilitate, astenie
• Tusea de decubit
54
• Hemoptizia
Examen obiectiv:
Semne cardiace:
• Tahicardie sau diferite tahiaritmii – fibrilaţie atrialǎ
• Galop protodiastolic stâng –zg III, datorat scǎderii complianţei ventriculare
• Suflu de insuficienţǎ mitralǎ funcţionalǎ
• Cardiomegalie
• Puls alternant
Semne pulmonare:
• Stazǎ cu raluri subcrepitante bazal bilateral
• EPA cu raluri de stazǎ pana la vârfuri
Semne generale:
• Cianozǎ în formele severe
• Extremitǎţi reci, palide, transpirate
12. EDEMUL PULMONAR ACUT

DEF: este consecinta insuficientei ventriculare stangi acute severe, care determina cresterea presiunii
venoase pulmonare si exudat alveolar.
Aproximativ jumatate din cazuri sunt cauzate de ischemie coronariana acuta, un sfert din
decompensarea unei IC severe preexistente, iar restul au ca etiologie aritmii, disfunctii valvulare
acute sau supraincarcare acuta de volum secundara administrarii excesive de fluide intravenos.
Simptome si semne: dispnee extrema, agitatie si anxietate asociata cu senzatia de sufocare;

tuse cu expectoratie de sputa aerate, cu striuri sanguinolente, paloare, cianoza si diaforeza
intensa; poate aparea wheezing accentuat (astm cardiac).
Diagnostic: Rx pulmonar (edem interstitial marcat), ECG, pulsoximetrie(scaderea SaO2,

PaO2), dozarea peptidului natriuretic cerebral (BNP), alte analize sanguine.
Tratament:
• pozitia pacientului in ortostatism
• administrare de oxigen 100% pe masca
• diuretic-Furosemid iv, Nitroglicerina sublingual si in perfuzie, Morfina, in caz de scadere TA,

se adauga Dobutamina
55
• Ventilatie non-invaziva de timp CPAP, BPAP
• intubatie endotraheala si ventilatie asistata in caz de pacient obnubilat
• tratamente suplimentare specifice in functie de etiologie
13. INSUFICIENŢA CARDIACǍ DREAPTǍ

Simptome:
• Dispneea, fara ortopnee
• Astenia si fatigabilitatea
• Hepatalgia de efort sau de repaus (expresia stazei hepatice)
• Meteorsm abdominal, senzatie de plenitudine
Examen obiectiv:
• Jugulare turgescente
• Hepatomegalie
• Cianoza a extremitǎţilor
• Edeme periferice
• Revǎrsate lichidiene seroase: pleurale (hidrotorace), peritoneale (ascita), pericardice

(pericardita).
• Examen radiologic:
• Ecografia abdominala
• Examinari de laborator
Complicaţiile:
• Sindromul de debit cardiac scǎzut:
• Efectele stazei venoase cronice: dermatite de staza, tulburari trofice
• Tromboze intracardiace:
• Tromboze pulmonare
• Aritmii
56
• Caşexie cardiacǎ
• Tulburǎri secundare tratamentului
TRATAMENTUL
Modificarea dietei
• Restricţia de sare, fluide
• Dieta fǎrǎ grasimi, fǎrǎ alcool
• Efort –activitate fizicǎ regulatǎ, dupǎ posibilitǎţi, e contraindicat repausul absolut la pat.
• Educaţia familiei şi a pacientului
Tratament farmacologic:
• Diuretice:
• Vasodilatatoare:
• Digoxin
• Blocanţii receptorilor B adrenergici
• IECA
• Tratamentul bolii de fond
14. CORDUL PULMONAR CRONIC

DEF: distensia ventricului drept secundara unei afectiuni pulmonare care conduce la hipertensiune
arteriala pulmonara. Drept urmare, se ajunge la insuficienta ventriculara dreapta.
• Este cauzat de obicei de BPCO (bronsita cronica, emfizem).
15. TULBURĂRILE DE RITM

GENERALITĂȚI
• În mod normal impulsurile iau naştere în nodul sinusal şi au o frecvenţǎ între 60-100 bǎtǎi
pe minut.
• Bradicardia se referǎ la frecvenţa cardiacǎ sub 60/minut iar tahicardia la frecvenţa cardiacǎ
peste 100/minut.
• Aritmia este termenul folosit pentru tulburǎrile de formare şi conducere a impulsului la

miocard.
• Extrasistola defineste un impuls activator care survine mai precoce faţǎ de ritmul de bazǎ.
• Termenul paroxistic înseamnǎ instalarea sau oprirea bruscǎ a unei aritmii.
57
CLASIFICAREA ARITMIILOR
1.Supraventriculare
Sinusale
• Tahicardia sinusalǎ
• Bradicardia sinusalǎ
• Boala nodului sinusal
Atriale
• Extrasistolele atriale
• Tahicardia paroxisticǎ supraventricularǎ
• Flutterul atrial
• Fibrilaţia atrialǎ
Joncţionale
• Tahicardia prin reintrare in nodul atrio-ventricular
2.Ventriculare
Ventriculare
• Extrasistolele ventriculare
• Tahicardia ventricularǎ
• Fibrilaţia ventricularǎ
Tulburarile de conducere atrio-ventriculare
• blocurile atrio-ventriuclare de gradul I, II si III
• Sindroemele de pre-excitatie
Tulburǎri de conducere intraventriculare
• Blocul de ramurǎ dreaptǎ (BRD)
• Blocul de ramurǎ stangǎ (BRS)
• Blocurile fasciculare HBAS, HBPI
• Blocul trifascicular BRD + HBAS+ BAV gr I
58
Etiologia:
1.Factori cardiaci
• Infectioşi şi toxici
• Hemodinamici
• Cardiopatia ischemicǎ
• Cardiomiopatii
2.Factori extracardiaci
• Traumatisme toracice
• Intervenţii chirurgicale
• Diselectrolitemii (hipo, hiperpotasemia, hipo, hypernatremia, tulb ale calciului sau

magneziului)
• Hormonali (hipo şi hipertiroidismul, feocromocitom)
3.Funcţionali
TABLOU CLINIC
• Palpitaţiile reprezintǎ unul dintre principalele simptome.
• Lipotimia sau sincopa
• Hipotensiunea arterialǎ pânǎ la colaps
• Insuficienţa ventricularǎ stǎngǎ
• Sindroamele coronariene acute
• Manifestǎri neurologice diverse
• Stopul cardiac poate apare în aritmiile maligne: tahicardie ventricularǎ, fibrilaţie

ventricularǎ.
• Electrocardiograma (ECG): este standardul de aur în diagnosticul aritmiilor.
ECG de repaus
Monitorizarea ECG pe 24/48 ore – Holter ECG
ECG de efort
59
• Explorarea electrofiziologicǎ
TIPURI DE ARITMII
1.Extrasistolele supraventriculare
• Survin precoce faţǎ de o bataie normalǎ modificând secvenţa normalǎ a ritmului cardiac. Au
complexul QRS îngust identic cu cele sinusale. Sunt urmate de o pauzǎ mai mare decât ciclul
de bazǎ – pauzǎ decalantǎ.
• Sunt de obicei benigne şi nu necesitǎ tratament. Se trateazǎ boala de baza şi se încearcǎ

îndepǎrtarea factorului precipitant.
2.Tahicardia paroxistica supraventricularǎ
• Este o tahicardie cu debut şi sfârşit brusc. Ritmul este regulat cu frecvenţa înaltǎ (160-
220/min).
• Poate apare în diverse boli cardiace, consum excesiv de cafea, alcool sau simpatomimetice, h
ipertiroidism, feocromocitom, sindromul de preexcitaţie.
• Masajul sinusului carotidian determinǎ conversia brusca la ritm sinusal sau nu

are nici un efect. Daca nu rǎspunde la masajul sinusului carotidian se administreazǎ: Fosfobi
on, Verapamil sau Betablocant, Amiodarona sau conversie electricǎ.
FLUTTERUL ATRIAL
• Este o tahiaritmie cu o frecvenţǎ atrialǎ între 250-350/min care determinǎ contracţii atriale
frecvente şi regulate. Activitatea electrica atrialǎ se transmite la ventricul cu un bloc
atrioventricular de protecţie (2/1; 3/1).
• FlA survine aproape întodeauna pe cord patologic – valvulopatii, miocardite, cardiomiopatii,

pericardite, cardiopatie ischemicǎ..
• Tratament: Şocul electric (SEE), antiaritmicele fie convertesc FlA la ritm sinusal sau rǎresc
rǎspunsul ventricular ameliorând starea bolnavului.
FIBRILATIA ATRIALA
• Este o aritmie completǎ caracterizatǎ printr-o activitate electricǎ haoticǎ a atriilor. Frecvenţa
atrialǎ este 350-600/min iar cea ventricularǎ este variabilǎ existând un blocaj atrioventricular
(de obicei 120-140/min).
• Etiologia este diversǎ: boalǎ valvularǎ, cardiopatie ischemicǎ, pericardita, miocardita,

feocromocitom, diselectrolitemii, etc.
• Clinic ritmul cardiac este total neregulat.
Tratament:
60
• Conversia la ritm sinusal se poate face cu SEE sau medicamentos – Amiodarona,
Propafenona.
• Scǎderea alurii ventriculare se face cu Digoxin, betablocante sau blocante de calciu:

Verapamil, Diltiazem.
Extrasistolele ventriculare
• Sunt extrasistole neprecedate de unde P şi cu complex QRS larg, deformat faţǎ de QRS de
bazǎ. Sunt urmate de o pauzǎ compensatorie.
• Etiologia: boli cardiace, cord normal, diselectrolitemii.
• Tratament: Betablocante, Xilina, Mexitil, Amiodarona, corectarea diselectrolitemiilor,

tratamentul bolii de bazǎ.
Tahicardia ventricularǎ
• Este o tahicardie regulatǎ cu frecvenţa 140-240/minut, constând într-o suitǎ neîntreruptǎ de
minim 3 extrasistole ventriculare.
• Etiologie diversǎ: cardiopatia ischemicǎ, insuficienţa cardiacǎ, diselectrolitemii, toxice: digital

a,
antiaritmice, valvulopatii, cardiomiopatii, hipertiroidism.
• Tratamentul se face de urgenţǎ cu SEE sincronizat (50J-100-200J).
• Daca aritmia este bine toleratǎ se poate încerca conversia chimica – Xilina, Amiodarona.
Fibrilaţia ventricularǎ
• Constǎ în mişcarea vermicularǎ a ventriculului stâng fǎrǎ contracţie cu oprire cardiacǎ. Pe
ECG activitatea electricǎ ventricularǎ e complet dezorganizatǎ (complexele QRS sunt
înlocuite de unde inegale şi inechidistante).
• Se trateazǎ dupa protocolul de resuscitare cardiopulmonarǎ – SEE asincron 200-300-400 J

urmat de administrarea de Xilinǎ, Amiodaronǎ, masaj cardiac extern.
16. TULBURĂRILE DE CONDUCERE ATRIOVENTRICULARE

Ele constau în transmiterea întarziatǎ, intermitentǎ sau blocatǎ a impulsurilor de la atrii la ventriculi.
• BAV gr. I se caracterizeazǎ prin întârzierea conducerii atrioventriculare a impulsului cu

interval PR prelungit
• BAV gr. II este caracterizat prin blocarea intermitentǎ a conducerii atrioventriculare, insa
contractia ventriculara este data de stimululul atrial. Este de doua tipuri: 1 cu perioade
Wenkebach, in care intervalul PR se alungeste pana apare un P blocat si 2 in care unda P
blocata nu este precedata de alungirea intervalului PR.
61
• BAV gr.III – în care transmiterea impulsului de la atrii la ventriculi este blocatǎ complet, ca
urmare nu exista nici o relaţie între undele P şi complexele QRS.
Simptomatologia e în funcţie de gradul blocului. De obicei sunt simptomatice BAV complet şi BAV gr
II de grad inalt. Pacientul descrie ameţealǎ, lipotimii, sincopa. Caracteristica e sincopa Adam-Stockes
însoţitǎ de cianozǎ, convulsii şi lipsa pulsului.
Tratament:
• Tratamentul specific constǎ în droguri sau mǎsuri care sǎ accelereze conducerea

atrioventricularǎ. Se administreazǎ vagolitice: Atropina i.v., sau simpatomimetice –
Izoprenalina;
• Stimularea endocavitarǎ.
62
PATOLOGIA PANCREASULUI
PANCREATITA ACUTǍ
Definiţia: Tablou clinic instalat brusc, caracterizat prin dureri abdominale asociat cu creşterea
enzimelor pancreatice în sânge şi urinǎ.
Etiopatogenia: Etiologia este diversǎ, dar principalele cauze rǎspunzatoare de peste 90% din
cazurile de pancreatitǎ sunt: litiaza biliarǎ, consumul de alcool şi cauzele neprecizate
(idiopatice).
Tablou clinic:
 Durerea este simptomul dominant. Este localizatǎ în epigastru cu iradiere clasicǎ în

barǎ. Debuteazǎ brutal dramatic, intensitatea este mare, generatoare de şoc.
 Examenul obiectiv evidenţiazǎ bolnav cu starea generalǎ profund alteratǎ,anxios,

deshidratat, dispneic cu polipnee, tahicardie, hipotensiune arterialǎ – pânǎ la stare de
şoc, abdomen destins, meteorism, sensibilitate la palpare în zona epigastricǎ.
1.Examinǎri biologice
 Se constatǎ creşterea concentraţiei serice şi urinare a enzimelor pancreatice: amilaza,

lipaza, tripsina, elastaza.
2.Explorǎri imagistice
 Examenul radiologic abdominal
 Ecografia abdominalǎ şi tomografia computerizatǎ
3.Laparotomia diagnosticǎ
Diagnosticul pozitiv e asigurat de asocierea durere-vǎrsǎturǎ-şoc (triada Dieulafoy).
Complicaţiile:
 Pancreatice: pseudochiste, hemoragie, abces, sechestru, fistule externe sau interne în

organe cavitare (stomac,colon, intestin subţire) sau pleurǎ, diabet zaharat.
 Extrapancreatice: neuropsihice encefalopatia pancreaticǎ; cardiovasculare;

pleuropulmonare; digestive; hepatice; renale; ascita masivǎ; steatonecroze sistemice.
Tratament:
Obiectivele tratamentului
 Suprimarea durerii cu antialgice
63
 Prevenirea şi combaterea şocului
 Suportul nutriţional şi metabolic cu soluţii glucozate parenteral
 Suprimarea alimentaţiei orale, aspiraţie nazogastricǎ continuǎ, administrarea de

antiacide oral sau pe sonda gastricǎ, blocanţi de receptori H2-Ranitidinǎ, Famotidinǎ.
 Combaterea şi prevenirea infecţiei cu Cefalosporine de generaţia 3 + Metronidazol.
 Lavajul peritoneal pentru îndepǎrtarea enzimelor şi toxinelor.
 Interventie chirurgicala
PANCREATITA CRONICǍ
Clinic se manifestǎ prin dureri abdominale recurente sau persistente, iar cu timpul apar pe
plan clinic semnele de insuficienţǎ pancreaticǎ: steatoree şi diabet zaharat.
Etiopatogenia:
 Etilismul este cauza majorǎ
 Cauze biliare, mai ales litiaza biliarǎ
 Cauze metabolice
 Pancreatita cronica ereditarǎ, pancreas divisum
 Medicamente : analgezice, Prednison
 Idiopaticǎ
 Factori predispozanţi genetici, etc.
Tablou clinic:
 Simptomele cardinale sunt: durerea,manifestarile sindromului malabsorbtiv şi diabetul

zaharat.
 Examenul obiectiv evidenţiazǎ deficit ponderal, carenţe vitaminice, spasmofilie,

edeme hipoproteice. Se poate constata sensibilitate sub rebordul costal stâng.
 Examenul radiologic
 Ecografia abdominalǎ
 Tomografia computerizatǎ
 Explorari funcţionale
64
Tratament:
 Excluderea factorilor cauzali
 Restricţii la alimentele netolerate, alcool, fumat, lipide.
 Tratament substitutiv cu preparate enzimatice – Pancreatin , Triferment, Kreon.
 Disoluţia calculilor pancreatici prin litotripsie extracorporealǎ.
 Tratament decompresiv în pancreatita cronicǎ obstructivǎ
 Tratamentul diabetului zaharat cu doze mici de insulinǎ.
 Tratamentul simptomatic vizeazǎ corecţia malabsorbţiei şi tratamentul durerii.
CANCERUL PANCREATIC
Tumorile maligne pancreatice se împart în ne-endocrine şi endocrine. Cancerul

pancreatic e relativ frecvent la persoanele în vârstǎ, ocupând locul trei între
neoplasmele digestive. Este dificil de diagnosticat precoce în faza utilǎ terapeutic.
Simptomatologia e frecvent atipicǎ. Debutul e frecvent insidios cu scǎdere ponderalǎ

progresivǎ şi apetit capricios. Icterul nedureros progresiv e caracteristic pentru
neoplasmul de cap de pancreas. Apar frecvent dureri în barǎ sau la nivelul coloanei
toracale.
Examinǎri paraclinice
 Ecografia abdominalǎ
 Tomografia computerizatǎ şi rezonanţa magneticǎ nuclearǎ..
 Ecoendoscopia
 Markeri biologici de malignitate: antigen carcinoembrionar, CA 19-9.
 Colestaza biologicǎ
Evoluţia e de obicei rapidǎ spre exitus.
Tratamentul este atunci când e posibil chirurgical.
BOLILE APARATULUI RENAL
Clasificarea bolilor renale se face dupǎ criterii morfopatologice, clinico-evolutive,

etiologice şi patogenetice.
 Clasificarea morfopatologicǎ este cea mai utilizatǎ. Conform acesteia bolile renale se
clasificǎ dupǎ structura renala iniţial şi preponderent afectatǎ în: nefropatii
glomerulare, interstiţiale, tubulare, vasculare.
65
 Clasificarea etiologicǎ: nefropatiile pot fi de cauze cunoscute (secundare) sau de cauze
necunoscute (primare, idiopatice).
 Clasificarea clinico-evolutivǎ: acute, subacute, cronice.
 Clasificarea patogeneticǎ: nefropatii cu mecanism cunoscut sau necunoscut.
NEFROPATIILE GLOMERULARE GN
 Definiţie: Nefropatiile glomerulare (glomerulonefrite, glomerulopatii) sunt afectiuni

care intereseazǎ iniţial, predominant sau exclusiv structura şi funcţia diferitelor
elemente ale glomerulului.
 Etiopatogenia: Majoritatea GN sunt idiopatice, primare, de etiologie necunoscutǎ.

Din punct de vedere patogenetic GN sunt:
1. GN autoimune (80-90%)
2. GN neimune
3. GN prin mecanism necunoscut.
? Tabloul clinico-biologic:
 Afectarea glomerularǎ determinǎ manifestǎri clinice şi biologice care definesc

sindromul glomerular (SG).
 SG poate fi poli sau oligosimptomatic şi cuprinde:
1. Proteinuria (glomerularǎ)
2. Hematuria (glomerularǎ)
3. Hipertensiunea arterialǎ
4. Edemele
5. Insuficienţa renalǎ.
Etape de diagnostic:
 Recunoaşterea glomerulopatiei clinic şi biologic
 Evaluarea funcţiei renale – uree, creatininǎ, clearance creatininic
 Precizarea etiopatogeniei – determinǎri imunologice
 Precizarea substratului morfologic – puncţie biopsie renalǎ.
 Diagnosticul complicaţiilor.
66
Metode generale de tratament:
 Obiective:
1. Eliminarea agentului (antigenului) incriminat
2. Blocarea mecanismelor imune patologice
3. Atenuarea reacţiilor imune
Mijloace de tratament:
 Etiologic – antiinfecţios; eliminarea agenţilor medicamenoşi, tratamentul tumorilor,

etc.
 Patogenetic – corticoizi: Prednison; imunosupresive – Ciclofosfamida, Azathioprina,

ciclosporina A.
 Inhibitorii enzimei de conversie reduc proteinuria.
 Simptomatic – tratamentul edemelor şi HTA
 Mijloace de suplinire a funcţiei renale: dializa, transplantul renal în insuficienţa renalǎ

terminalǎ.
Glomerulonefritele acute (GNA)
Clasificare etiologicǎ:
 Infecţioase:
 Poststreptococicǎ
 Nestreptococice
 Neinfecţioase:
 Boli de sistem
 Boli glomerulare primare
Glomerulonefita acuta poststreptococicǎ
Definiţie: afecţiune glomerularǎ ce se manifestǎ prin sindrom nefritic acut, ce apare la 10-15
zile dupa un episod infecţios streptococic.
Etiologie: streptococul B hemolitic de grup A tip 12 de pe tegumente sau din faringe.
Tablou clinic: Se manifestǎ cu sindrom nefritic acut: edeme albe, moi, periorbitare şi
retromaleolare, HTA moderatǎ, hematurie, febrǎ, astenie, anorexie, vomǎ, cefalee, dureri
lombare.
67
Ex paraclinice:
1.Urinare:
 oligurie cu densitate crescutǎ >1015,
 hematurie
 proteinurie neselectivǎ între 1-3 g/24 ore.
2.Sanguine:
 ureea şi creatinina sunt normale sau uşor crescute
 sdr. inflamator
 anemie, modificǎri imunologice
Alte examinǎri de laborator:
 utile pentru stabilirea etiologiei – culturi faringiene, tegumentare pentru evidenţierea

streptococului
3.Explorǎri imagistice renale – ecografia renalǎ.
4.Puncţia biopsie renalǎ.
Evoluţie: de regula favorabilǎ.
Tratament:
 Igieno-dietetic
 Medicamentos
 Etiologic: Penicilinǎ G
 Simptomatic
 Metode de suplinire a funcţiei renale – hemodializa la cei cu insuficienţǎ renalǎ.
Glomerulonefrita rapid progresivǎ este un sindrom clinico-biologic caracterizat prin

declinul rapid progresiv al funcţiei renale în asociere cu hematurie şi proteinurie, care în lipsa
unui tratament corespunzǎtor ajunge în sǎptǎmâni-luni la insuficienţǎ renalǎ terminalǎ.
Reprezintǎ o urgenţǎ medicalǎ şi obligǎ la puncţie biopsie renalǎ şi terapie de urgenţǎ.
Tratamentul reprezintǎ o urgenţǎ şi constǎ în terapie imunosupresivǎ cu Metilprednisolon i.v.

urmat de Prednison p.o. şi Ciclofosfamidǎ sau Azatioprinǎ. Plasmafereza se efectueazǎ pentru
epurarea plasmei de anticorpii circulanţi, complexele imune circulante, mediatorii inflamaţiei
şi complement.
68
Glomerulonefrita cronicǎ
Definiţie: Este expresia persistenţei şi/sau progresiei unei leziuni glomerulare iniţiale,
respectiv a unor modificǎri urinare (proteinurie şi/sau hematurie) alǎturi de o deteriorare
progresivǎ, lentǎ (ani, decade) a funcţiei renale.
Morfopatologic rinichii sunt mici, simetric bilateral, contur regulat.
Tablou clinic: Este cel al unei insuficienţe renale cronice, globale care se manifestǎ cu câteva
caracteristici – frecvenţa şi severitatea HTA, persistenţa proteinuriei şi/sau hematuriei
microscopice.
 Sanguine: uree, creatininǎ crescute
 Urinare: proteinurie, hematurie.
 Imagistice: tomografia şi ecografia evidenţiazǎ reducerea simetricǎ a dimensiunilor

ambilor rinichi
Evoluţia: este progresivǎ spre insuficienţǎ renalǎ cronicǎ terminalǎ.
Tratament: Sunt necesare depistarea şi combaterea factorilor de progresiune spre

insuficienţa renalǎ cronicǎ şi tratamentul etiologic al nefropatiei glomerulare de fond
primitive sau secundare.
 Mǎsuri dietetice: restricţie proteicǎ, de fosfaţi şi eventual de Na.
 Simptomatice: al HTA şi a eventualelor infecţii
SINDROMUL NEFROTIC (SN)
Definiţie: Reprezintǎ stadiul evolutiv al unor afecţiuni renale sau extrarenale şi se

caracterizeazǎ prin:
 Proteinurie severǎ > 3,5 g/24 ore/1,73 m2 (în principal albuminurie)
 Hipoproteinemie < 6g%
 Hipoalbuminemie <2,5 g%
 Creşterea α 2 globulinelor > 15%
 Edeme – care dominǎ tabloul clinic
 Hiperlipidemie, hipercolesterolemie
1. SN pur se caracterizeazǎ prin proteinurie selectivǎ (serumalbumine 80% + α 2

globuline + β globuline) cu absenţa hematuriei, a HTA sau a insuficienţei renale
organice. Histologic glomerulii sunt optic normali sau cu leziuni minime.
69
2. SN impur se caracterizeazǎ prin hematurie şi/sau HTA, şi/sau insuficienţǎ renalǎ.
Proteinuria este neselectivǎ iar histologic existǎ leziuni severe (proliferative,

sclerozante, lobulare, specifice: amiloidozǎ, DZ, lupus).
Etiologie:
Glomerulopatii primare(idiopatice) care din punct de vedere histologic se pot prezenta ca:
GN cu leziuni minime, mezangioproliferativǎ, focalǎ şi segmentarǎ, membranarǎ, membrano-
proliferativǎ.
Secundar altor boli:
 infecţioase: sindromul poststreptocic, endocardita, hepatita B, HIV
 postmedicamentoase: anticoncepţionale, saruri de Au, etc
 neoplazice: boala Hodgkin, limfoame, leucemii
 boli de sistem: LES, vasculite, amiloidoza, etc
 metabolice: DZ.
Tratament:
Obiective:
 reducerea gradului proteinuriei şi a consecinţelor acesteia
 prevenirea/ frânarea evoluţiei spre insuficienţa renalǎ cronicǎ
 prevenirea/ tratamentul complicaţiilor
Igienodietetic:
 evitarea eforturilor fizice
 regim hipo sau desodat în prezenţa edemelor şi a HTA
 restricţie hidricǎ în edemele foarte accentuate
 dieta va fi hipercaloricǎ (2500-3000 calorii/zi) pentru a diminua catabolismul proteic,

aportul proteic în functie de functia renala
 regim hipolipidic
Etiologic:
 în formele secundare –îndepartarea focarelor septice (amiloidoza)
70
Patogenetic:
 diferenţiat în funcţie de tipul glomerulopatiei care a generat sindromul nefrotic:

cortizon, citostatice, ciclosporina.
Simptomatic:
 terapia edemelor – regim alimentar hiposodat, perfuzie cu albumina, diuretice.
 Terapia HTA (inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei care scad şi

proteinuria) şi a insuficienţei renale.
INFECTIILE TRACTULUI URINAR ŞI PIELONEFRITELE
Definiţie: Popularea cu germeni a urinei şi a ţesuturilor tractului urinar, structuri care rǎspund
adesea la infecţie prin inflamaţie. Infecţia şi inflamaţia pot fi joase: uretrita, cistita, prostatita
sau înalte (bazinet, calice, rinichi) – pielonefrita.
Etiologia:
 E. Coli (95%)
 Proteus
 Klebsiella
 Enterobacter aerogenes
 Stafilococi aureu hemolitic
 Bacterii anaerobe
 Chlamidia, Mycoplasma
 Virusuri, fungi
Patogenie: se descriu 3 cǎi de patrundere a germenilor: ascendentǎ – cea mai frecventǎ;

hematogenǎ şi limfaticǎ.
Factorii favorizanţi:
 Obstrucţia tractului urinar – stenoze, calculi, stricturi
 Reflux vezicoureteral
 Instrumentarea nesterilǎ a tractului urinar
 Sarcina
 Sexul feminin – uretra mai scurtǎ/ bǎrbaţi>40-50 ani cu hipertrofie de prostatǎ.
 Diabetul zaharat
71
 Imunosupresia.
Diagnosticul infecţiilor tractului urinar
 Examenul de urinǎ relevǎ bacteriurie semnificativǎ > 100.000 germeni/ml, piurie.

Acestea semnificǎ infectia (inflamaţia) cǎilor urinare, dar nu obligatoriu şi
pielonefrita. Pentru a afirma existenţa pielonefritei trebuie dovedit cǎ germenii şi
leucocitele provin de la nivelul tractului urinar superior şi infecţia are repercursiuni
asupra rinichiului.
CISTITA ACUTǍ
Definiţie:
 Este o inflamaţie acutǎ a mucoasei vezicale, de obicei cu co-participare uretralǎ.
Tablou clinic:
 Se manifestǎ cu polakiurie, usturimi micţionale, tenesme vezicale, disurie, urini tulburi

uneori rǎu mirositoare.
 Examenul de urinǎ relevǎ leucociturie, hematurie, bacteriurie seminicativǎ >

100.000 germeni/ml.
Tratament:
 Profilaxia se face prin respectarea mǎsurilor igienice:
 Tratarea infecţiilor ginecologice
 Igiena corporalǎ şi vestimentarǎ
 Hidratarea suficientǎ
 Evitarea constipaţiei
Obiective:
 Suprimarea rapidǎ a simptomelor
 Prevenirea/ tratamentul complicaţiilor
 Vindecarea radicalǎ a infecţiei
Mijloace terapeutice:
 Asigurarea unei bune diureze prin ingestia de lichide (cca 3 l/zi), antiinflamatoare
nesteroidiene
72
 Tratamentul etiologic se face cu antibiotice care realizeazǎ o concentraţie urinarǎ cât
mai mare: Norfloxacin, Ciprofloxacin , Ofloxacin, Biseptol, Nitrofurantoin.
PIELONEFRITA ACUTǍ
Definiţie: inflamaţie acutǎ a parenchimului renal şi a sistemului pielocaliceal cu manifestǎri

clinice şi biologice aferente.
Diagnostic:
Clinic se caracterizeazǎ prin debut brutal în plinǎ stare de sǎnǎtate aparentǎ cu febrǎ, frison,
greaţǎ, vǎrsǎturi, durere lombarǎ cu caracter de colicǎ de regulǎ unilateralǎ, ± disurie,
polakiurie.
 Obiectiv apare febrǎ, tahicardie, sensibilitate la palparea în unghiurile costovertebrale

sau/ şi la palparea lojei renale.
 Durata: 6-7 zile
Paraclinic:
 La examenul de urinǎ se evidenţiazǎ piurie, hematurie, albuminurie, leucociturie,

cilindrii leucocitari, florǎ microbianǎ şi celule epiteliale în sediment; reducerea
temporarǎ a capacitǎţii de concentrare a urinii; urocultura poate evidenţia germenul
cauzal al bolii > 100.000/ml.
 Examinǎrile sanguine relevǎ: VSH crescut, leucocitozǎ, fibrinogen, proteina C

reactivǎ crescute.
 Imagistic: ecografia aratǎ rinichi de dimensiuni normale sau mǎriţi, poate evidenţia
obstacol - calcul, hidronefrozǎ, tumorǎ.
 Radiografia renala simplǎ
 Tomografia computerizatǎ
 Urografia i.v şi cistografia retrogradǎ (reflux vezico-ureteral).
Tratament:
 Mijloace igienodietetice: repaus relativ, aport crescut de lichide, golirea frecventǎ a

vezicii urinare.
 Tratament medicamentos: modificarea pH urinar, tratament antialgic, antispastic,

antibiotic conform antibiogramei. Exemple de antibiotice: Norfloxacin, Ciprofloxacin,
Ofloxacin, Ceftriaxon, Gentamicina.
73
PIELONEFRITA CRONICǍ
Definiţie: Inflamaţia cronicǎ a parenchimului renal (în principal a interstiţiului şi tubilor), a

bazinetului şi calicelor datorate infecţiilor bacteriene.
Tablou clinic:
 Antecedente personale care cuprind factorii favorizanţi ai infecţiilor urinare enumeraţi

mai sus, infecţii urinare înalte sau joase tratate sau nu.
 Anamneza relevǎ debut insidios cu sau fǎrǎ episoade de pielonefita acutǎ, episoade de
polakiurie, disurie, dureri în lojile renale.
 În evoluţie apar poliurie, nicturie, tendinţa la deshidratare, HTA, anemie, insuficienţa

renalǎ.
 Probele biologice aratǎ leucociturie intermitentǎ + cilindrii leucocitari, bacteriurie

intermitentǎ semnificativǎ sau nu, proteinurie tubularǎ 1,5-2g/24 ore, diminuarea
funcţiei de concentrare a urinii,
 Ecografic rinichii sunt de dimensiuni reduse asimetric, contur boselat
 Radiografia renalǎ simplǎ evidenţiazǎ calculi radioopaci.
 Urografia poate evidenţia calculi radiotransparenţi.
Tratament:
 În puseele de acutizare se efectueazǎ tratamentul infecţiilor urinare acute.
 În HTA regimul este hiposodat
 Rehidratare, reechilibrare hidroelectroliticǎ.
 Cura cronicǎ intermitentǎ – 10 zile/lunǎ, 3 luni cu antibiotic dacǎ urocultura a devenit

negativǎ (Norfloxacin, Biseptol, Nitrofurantoin) dupǎ o terapie de atac uzualǎ.
 Cura cronicǎ continuǎ dacǎ bacteriuria persistǎ
LITIAZA URINARA
Calculii renali sunt frecvenţi (1% din populaţie) şi recurenţi la mai mult de ½ din totalul
pacienţilor.
Calculii se produc când urina devine suprasaturatǎ cu componenţi insolubili.
Semne şi simptome:
 Calculii situaţi în bazinetul renal sunt asimptomatici sau produc hematurie izolatǎ. La
trecerea în ureter obstrucţia poate apǎrea la orice nivel. Obstrucţia datoratǎ trecerii
74
unui calcul produce dureri severe lombare, adeseori iradiate în regiunea inghinalǎ pe
traiectul ureterului (colica renalǎ), însoţite de simptome viscerale severe: greaţǎ,
vǎrsǎturi, transpiraţii, ameţeli. Mai pot apare: hematurie, piurie, infecţii ale tractului
urinar şi rareori hidronefrozǎ.
 Examinǎri biochimice sanguine: uree, creatininǎ, acid uric, calciu, fosfat, clor,
bicarbonat.
 Examen de urinǎ: cu determinarea hematuriei, infecţiei urinare, a acidului uric,

calciului, fosfat, oxalat, citrat, magneziu, Na, K.
 Explorare imagisticǎ
Evoluţie. Complicaţii:
 obstructive – cea mai dramaticǎ – anuria calculoasǎ
 infecţia urinarǎ, complicaţie frecventǎ
 insuficienţa renalǎ se instaleazǎ doar când litiaza e bilateralǎ sau apare pe rinichi unic
funcţional sau chirurgical.
Tratament: Se recomandǎ recuperarea calculului şi analiza lui mai ales la pacienţii cu tablou
clinic mai complex sau cu recurenţe.
Este necesarǎ creşterea aportului hidric la 2,5-3 l/zi indiferent de tipul de calcul.
Citratul de K scade saturaţia urinarǎ de oxalat de calciu. Dacǎ e prezentǎ hipercalciuria –

tiazide. Dacǎ e prezentǎ uricozuria – Allopurinol, alcalinizarea urinei (bicarbonat de Na, citrat
de K).
Tratament chirurgical : litotriţia extracorporealǎ ultrasonicǎ, ureteroscopia, litotomia deschisǎ.
Tratamentul colicii renale:
 aplicaţii locale de caldurǎ cu efect spasmolitic şi vasodilatator
 ingestie crescutǎ de lichide, perfuzii cu ser fiziologic + Furosemid i.v pentru a favoriza
migrarea şi eliminarea calculului.
 Spasmolitice – Papaverinǎ, Scobutil, Piafen
 Analgetice- Algocalmin, Fortral.
INSUFICIENŢA RENALA ACUTǍ (IRA)
Definiţie: sindrom clinico-biologic caracterizat prin reducerea în general bruscǎ totalǎ sau
parţialǎ, de obicei temporarǎ a funcţiei renale. Deteriorarea funcţiei renale are loc în ore-zile-
sǎptǎmâni şi se traduce prin creşterea în sânge a produşilor de retenţie azotatǎ cu peste 50%
75
(uree, creatininǎ), reducerea cu peste 50% a clearancelui creatininic, tulburǎri ale echilibrului
hidroelectrolitic şi acidobazic.
Clasificarea IRA:
o IRA prerenalǎ (funcţionalǎ)
 Reprezintǎ 55-60% din cazurile de IRA
 Este consecinţa hipoperfuziei renale
o IRA renalǎ (intrinsecǎ, parenchimatoasǎ, organicǎ):
o IRA postrenalǎ (obstructivǎ):Sub 5% din cazuri
Tablou clinico-biologic:
În funcţie de prezenţa diurezei IRA se clasificǎ în:
 IRA cu diurezǎ pǎstratǎ
 IRA oligoanuricǎ – diureza < 400 ml/24 ore.
1.Faza iniţialǎ: reprezintǎ perioada de timp ore-zile dintre momentul declanşant şi apariţia
fenomenelor clinicobiologice de IRA şi cuprindele simptomele bolii de bazǎ.
2.Faza de menţinere:
 Oligoanuria – dureazǎ 10-14 zile
 Ureea şi creatinina sericǎ sunt crescute, acidul uric este crescut
 Hiperhidratare globalǎ
 Sodiul e de obicei scǎzut, hiperpotasemie
 Hiperfosfatemie, hiperpotasemie, hipocalcemie
 Acidoza metabolicǎ
 Cardiac: aritmii, HTA, pericardita, edemul pulmonar acut
 Gastrointestinale: anorexie, greaţǎ, vǎrsǎturi, diaree
 Pulmonare: respiraţie Cheyne Stockes, Kussmaul, plamân uremic.
 Neurologic: letargie, somnolenţǎ, confuzie, dezorientare, mioclonii, convulsii,

comǎ
 Hematologie: anemie, leucocitozǎ, trombocitopenia.
 Cutanate: prurit.
76
3. Faza de reluare a diurezei – poliuricǎ
De obicei apare la 15 zile de la instalarea oligoanuriei şi începe în momentul când diureza

depaşeşte 1000 ml. Se produc pierderi urinare de K,Na, Ca cu scǎderea concentraţiei lor
serice. Apare frecvent infecţia urinarǎ. Ureea şi creatinina se normalizeazǎ în 2 sǎptǎmâni de
la debutul poliuriei.
Tratament:
În faza iniţialǎ
Principii: prevenirea sau scǎderea severitǎţii leziunilor renale, evitarea complicaţiilor şi

tratarea lor.
Obiective şi mijloace:
 Corectarea deficitului de volum: soluţii saline, sânge, plasmǎ, soluţii macromoleculare

în funcţie de situaţie şi în condiţiile monitorizǎrii puls, TA, presiune venoasǎ centralǎ.
 Îndepǎrtarea unui eventual obstacol postrenal
 Întreruperea nefrotoxicelor
 Tratamentul bolii de bazǎ
 Diuretice (dupǎ excluderea IRA funcţionalǎ sau obstructivǎ şi corectarea volemicǎ)
 Dopamina
În faza de menţinere
 Menţinerea echilibrului hidroelectrolitic: necesar hidric = diureza + 500 ml + pierderi

(digestive, febrǎ); limitarea aportului de NaCl, tratamentul hiperpotasemiei ;
 Menţinerea echilibrului acido-bazic:.
 Optimizarea aportului proteic şi caloric – restricţie proteicǎ, aport de calorii din hidraţi
de carbon.
 Combaterea manifestǎrilor clinice
 Ajustarea dozelor de medicamente
 Metodele de epurare extrarenalǎ – hemodializa – în caz de creatininǎ >5-6 mg%, uree

>200 mg%, K>6,5 mEq/l, simptome şi semne de uremie, pH<7,25, nefrotoxice
dializabile.
În faza de reluare a diurezei
 Continuarea echilibrǎrii hidroelectrolitice sub monitorizare clinicobiologicǎ
 Combaterea infecţiilor
77
INSUFICIENŢA RENALA CRONICǍ (IRC)
Definiţie: Ansamblul modificǎrilor funcţionale renale şi consecinţele acestora observate în

cursul distrucţiei rinichilor (sau rinichiului unic) prin procese progresive şi ireversibile.
Etiologie: Majoritatea nefropatiilor cronice pot evolua spre IRC.
1. nefropatiile glomerulare (25-30%)
2. nefropatiile tubulointerstiţiale (20%)
3. nefropatiile vasculare (20% - nefroangioscleroza).
4. nefropatiile congenitale şi/sau ereditare (15%) – rinichiul polichistic
5. cauzǎ necunoscutǎ – 10-20%.
 Cea mai frecventa cauză – nefropatia diabeticǎ.
Morfopatologie: Dimensiunile şi forma rinichilor depind de boala renalǎ de bazǎ mici şi

simetrici cu margini regulate în boli glomerulare cronice şi nefroangioscleroza. Rinichii pot fi
de dimensiuni normale sau mǎriţi în rinichiul polichistic, diabetul zaharat, amiloidozǎ,
limfoame.
Clasificarea IRC:
Faze evolutive:
 incipientǎ – creatinina 1-3 mg%
 medie – creatinina 3-7 mg%
 severǎ – creatinina > 7mg%.
Manifestǎri extrarenale ale IRC
 Cardiovasculare: HTA, cardiomiopatia hipertroficǎ (datoratǎ HTA şi toxinelor

uremice), pericardita, ateroscleroza accentuatǎ.
 Hematologice: anemia, tulburǎri de hemostazǎ
 Osoase: manifestǎrile osoase se numesc osteodistrofia renalǎ şi asociazǎ

diferite grade de osteomalacie cu cele de hiperparatiroidism secundar.
 Neurologice:
 Digestive: anorexie, greaţǎ, vǎrsǎturi, gastrite, hemoragii prin ulceraţii

gastrointestinale.
 Pulmonare: respiraţie patologicǎ, plamân uremic, bronhopneumonii.
78
 Endocrine: retardare în creştere, hiperparatiroidism secundar, amenoree,
ginecomastie la bǎrbaţi.
 Cutanate: tegumente uscate cu paloare murdar teroasǎ, leziuni de grataj,

sindrom hemoragipar, infecţii.
 Oculare: conjunctivite, depozite fosfocalcice (red-eye), retinopatie HTA.
Etape de diagnostic:
1. Afirmarea existenţei IR pe baza creşterii ureei, creatininei şi scǎderii clearance-

ului creatininic.
2. Stabilirea caracterului cronic al IR – persistenţa valorilor crescute ale

creatininei peste 3 luni, a sindromului uremic prelungit, a osteodistrofiei
renale, a reducerii simetrice a dimensiunilor rinichilor cu excepţia (DZ,
amiloidoza, rinichi polichistici)
3. Identificarea dacǎ e posibil a bolii renale de bazǎ în funcţie de contextul clinic

sau pe baza puncţiei-biopsie renalǎ şi a examenului histopatologic efectuat
anterior instalǎrii IRC.
Tratament:
Obiective:
 Înlǎturarea factorilor agravanţi
 Încetinirea ratei de progresie a insuficienţei renale
 Combaterea manifestărilor pluriviscerale din uremie.
Mijloace:
 Conservatoare
 De suplinire a funcţiei renale prin dializǎ şi transplant renal
Mǎsuri igienodietetice:
 Repaus la pat în puseele de evolutivitate şi în complicaţii – insuficienţǎ cardiacǎ
 Regim alimentar echilibrat, cu reducerea proteinelor la 0,8 g/kgc/24 ore adaptat la

gradul insuficienţei renale
 Glucidele asigurǎ cea mai mare parte din aportul caloric
 Lichidele se administreazǎ în funcţie de diureza din ziua precedentǎ + pierderi

extrarenale + 500 ml.
79
Tratament medicamentos:
 Hiperkalemia – se trateazǎ prin suprimarea oricarui aport potasic,creşterea eliminǎrii

digestiv sau renale, favorizarea migrǎrii intracelulare, combaterea acidozei cu
bicarbonat, dializa la valori ale K > 6,5 mEq/l.
 Acidoza metabolicǎ se trateazǎ prin administrarea de bicarbonat de Na şi prin dializă.
 Tulburǎrile cardiovasculare: HTA (blocanţi de calciu, betablocante, inhibitorii enzimei

de conversie ai angiotensinei, Furosemid); tratamentul insuficienţei cardiace
(digitalice cu eliminare hepaticǎ – digitoxin), pericardita (antiinflamatoare
nesteroidiene, dializa).
 Hiperfosforemia se combate prin reducerea aportului alimentar, administrarea de

carbonat de calciu
 Anemia se trateazǎ cel mai eficient cu eritropoietinǎ; se mai pot face transfuzii,
anabolizante, vitamine.
 Tulburǎrile respiratorii se trateazǎ prin combaterea acidozei, tratarea plǎmânului

uremic necesitǎ restricţie hidrosalinǎ, diuretice, dializǎ iar infecţiile pulmonare –
antibiotice.
 Hiperuricemia se trateazǎ cu Allopurinol.
 La valori ale creatininei 6-7 mg% e necesară efectuarea abordului vascular, fistula
arteriovenoasǎ şi intrǎ în discuţie dializa.
BOLILE DE NUTRIŢIE ŞI METABOLICE
DIABETUL ZAHARAT
Definiţie :Diabetul zaharat (DZ) este o stare patologicǎ caracterizatǎ prin hiperglicemie
cronicǎ, determinatǎ de scǎderea secreţiei de insulinǎ şi/sau de reducerea sensibilitǎţii la
insulinǎ a diverselor ţesuturi (insulinorezistenţa).
Clasificarea DZ :
 Tipul 1 de DZ (5-10%) cuprinde cazurile la care injectarea insulinei exogene este

indispensabilǎ pentru supravieţuire ; în lipsa sa pacienţii decedeazǎ în scurt timp.
 Tipul 2 de DZ (90-95%) cuprinde pacienţi :
a) trataţi numai cu regim alimentar ;
b) trataţi cu regim alimentar şi medicaţie antidiabeticǎ oralǎ ;
c) trataţi cu insulinǎ (administarea insulinei este necesarǎ dar nu indispensabilǎ ca în DZ tip

1).
80
Diagnosticul DZ
 Diagnosticul pozitiv se bazeazǎ pe semnele clinice şi de laborator.
Tabloul clinic
1. poliuria –diureza > 2000 ml/24h ;
2. polidipsia – senzaţia de sete imperioasǎ, însoţitǎ de uscǎciunea gurii ;
3. scǎdere ponderalǎ – mai frecventǎ în DZ tip 1;
4. astenia, scǎderea forţei fizice şi intelectuale;
5. polifagia – ingestie anormal de mare de alimente;
6. semnele complicaţiilor infectioase şi degenerative : gangrena, vulvovaginita,etc.
Diagnosticul de laborator
1. glicemia a jeun >/= 126 mg%, la 2 determinǎri, în zile diferite;
2. glicemia recoltatǎ întâmplator(în orice moment al zilei) mai mare de 200mg%, la 2

determinǎri, în zile diferite;În aceste situaţii testul de toleranţǎ la glucozǎ per os
(TTGO) este inutil.
3. TTGO : Se indicǎ la persoane cu glicemie a jeune între 100-125 mg% şi la cei cu risc
diabetogen crescut.
4. Diagnosticul diferenţial între DZ tip 1 şi DZ tip 2
81
Complicaţiile DZ :
 Complicaţii acute :
1. Metabolice: a) acidozele diabetice: cetoacidoza diabeticǎ; acidoza lacticǎ; b)

coma diabeticǎ hiperosmolarǎ.
2. Infecţioase: a) respiratorii; b) urinare; c) cutaneo- mucoase şi ale ţesutului

celular subcutanat,etc.
 Complicaţiile cronice:
1. Infecţioase: respiratorii ;urinare ; cutaneo-mucoase; ORL; stomatologice.
2. Degenerative:
a) angiopatia: microangiopatia (nefropatia diabeticǎ; retinopatia diabeticǎ); macroangiopatia

(cardiopatia ischemicǎ; boala vasculara cerebralǎ; arteriopatia membrelor inferioare);
b) neuropatia;
c) cataracta;
d) parodontopatia etc.
Tratamentul DZ:
 Regim alimentar
 Exerciţiul fizic – are efect hipoglicemiant
 Renunţarea la fumat şi la consumul de alcool
 Medicaţia antidiabeticǎ
Regimul alimentar :
Este obligatoriu şi trebuie individualizat la fiecare caz în parte.
Principii generale :
a) obţinerea şi mentinerea unei greutǎţi corporale ideale,
b) proporţia de glucide -55% din necesarul caloric
c) limitarea lipidelor < 30% din necesarul caloric
d) ingestia unei cantitǎţi mari de fibre alimentare
e) restricţia sodicǎ 1g/1000 calorii.
82
Medicaţia antidiabeticǎ :
1. insulina
2. medicaţia oralǎ
1.Insulina
 Indicaţii absolute : DZ tip 1, DZ tip2 complicat cu cetoacidozǎ, sarcina.
 Indicaţii relative :
 permanente : DZ tip 2 insulinonecesitant
 temporare : infecţii, perioada pre-, intra-, postoperatorie, infarctul

miocardic acut, etc.
 Preparatele de insulinǎ :
 insuline cu acţiune rapidǎ
 insuline cu acţiune scurtǎ
 insuline cu acţiune intermediarǎ
 insuline cu acţiune lungǎ
Indicaţiile tratamentului cu insulina în DZ tip 2 :
 imposibilitatea unui control bun în ciuda utilizǎrii asocierilor de douǎ medicamente

antidiabetice orale din clase diferite;
 boli ale organelor vitale, cu insuficienţǎ (renalǎ, hepaticǎ, cardiacǎ) ;
 alergii la medicaţia antidiabetica oralǎ
 hiperglicemie severǎ în momentul prezentǎrii la medic.
2. Medicaţia antidiabetică oralǎ
 Indicaţii : DZ tip 2 care nu se echilibreazǎ doar cu regim alimentar corect prescris şi

riguros respectat.
 Contraindicaţii : cetoacidozele; DZ tip 1; sarcina; înainte, în cursul şi dupǎ

intervenţiile chirurgicale.
Clasele de substanţe :
 Sulfonilureice : Glibenclamid, Maninil, Diaprel, Glurenorm
 Biguanide : Metformin (Siofor)
 Repaglinida : NovoNorm
83
 Tiazolidindione : Rosiglitazona
 Combinaţii : Metformin+Glibenclamida (Glibomet)
BOLILE SÂNGELUI
ANEMIILE
Definiţia: Anemiile sunt boli ale eritrocitului care constau în scǎderea hemoglobinei (Hb) sub 12
g% la femei şi sub 14 g% la bǎrbaţi, scǎderea hematocritului (Ht) sub 42% la bǎrbaţi şi sub
37% la femei şi a numǎrului de hematii (H) în sângele periferic sub 3,8 mil/mm3 la femei şi
sub 4,4 mil/mm3 la bǎrbaţi.
Clasificarea etiopatogeneticǎ a anemiilor:
1. Anemii hipoproliferative sunt cel mai frecvent întâlnite în practica medicalǎ
2. Anemii prin tulburǎri de maturare
3. Anemii posthemoragice sau prin distrucţie eritrocitarǎ
Tabloul clinic: poate fi asimptomatic în formele uşoare, mai ales dacǎ anemia se instaleazǎ lent.
Anemiile severe sau instalate brusc se pot asocia cu urmǎtoarele simptome – fatigabilitate,
cefalee, vertij, dispnee, angina de efort, palpitaţii.
La examenul obiectiv se constatǎ: paloare, tahicardie, suflu sistolic, insuficienţǎ cardiacǎ sau stare
de şoc în hemoragiile mari. Mai pot apare: koilonichie, icter, deformǎri osoase, ulcere
gambiere.
1.Pentru diagnosticul pozitiv de anemie şi stabilirea tipului morfologic
 hemograma – H, Hb, Ht, indicii eritrocitari
 examinarea frotiului de sânge periferic
 numǎrarea reticulocitelor
2.Pentru diagnostic etiopatogenetic
 Sideremia
 Capacitatea totalǎ de legare a fierului
 Examenul mǎduvei osoase
 Determinarea bilirubinei
3.Alte explorǎri în funcţie de tipul de anemie
Tratamentul depinde de severitatea anemiei şi modul de instalare (acut sau cronic).
84
 Anemiile severe cu instalare rapidǎ (de ex. posthemoragice) cu Ht <25% au indicaţie
de transfuzie cu sânge sau masǎ eritrocitarǎ.
În funcţie de tipul de anemie:
 În anemia feriprivǎ se administreazǎ preparate de fier per os ca de exemplu:

Ferrogradumet sau Glubifer sau parenteral în cazurile grave, cu intoleranţǎ digestivǎ
sau rezecţie gastricǎ. În plus se efectueazǎ tratamentul unei eventuale cauze.
 Deficitul de acid folic frecvent în malnutriţie, alcoolism se trateazǎ cu acid folic oral.
 Deficitul de vitaminǎ B12 se trateazǎ cu vit B12 parenteral.
 În anemiile din bolile cronice se trateazǎ boala de bazǎ, în insuficienţa renalǎ se

administreazǎ eritropoietinǎ umanǎ recombinatǎ.
 Anemiile hemolitice autoimune se trateazǎ cu glucocorticoizi, agenţi imunosupresori,

plasmaferezǎ.
 În siclemie se administreazǎ hidroxiuree, se efectueazǎ tratamentul precoce al

infecţiilor, crizele dureroase se trateazǎ cu analgezice, hidratare, şi transfuzii, se
suplimenteazǎ acidul folic, se va avea în vedere transplantul de mǎduvǎ osoasǎ
allogenǎ.
 În β talasemie se efectueazǎ transfuzii, se administreazǎ acid folic, se efectueazǎ

profilaxia supraîncǎrcǎrii cu fier prin chelare, splenectomie şi transplant medular.
 În anemia aplasticǎ se administreazǎ globulinǎ antitimocitarǎ şi transplant de mǎduvǎ

osoasǎ.
LEUCEMIILE
Definiţia: Sunt afecţiuni maligne ale sistemului hematopoietic produse prin proliferarea cu caracter
anarhic a celulelor acestui sistem.
Clasificarea: se face dupǎ urmǎtoarele criterii:
1.Clinic şi evolutiv
 Leucemii acute
 Leucemii cronice
2.Tipul celulei proliferate
 Leucemia limfocitarǎ
 Leucemia mielocitara
85
 Leucemia monocitarǎ
 Leucemii rare cu bazofile, eozinofile, mastocite, megacariocite
3.Descǎrcarea leucemicǎ
 Forme leucemice
 Forme subleucemice
 Forme aleucemice
LEUCEMIA ACUTǍ (LA)
Definiţia: LA se produce prin proliferarea şi acumularea unor celule imature –blaşti cu blocarea
totalǎ a diferenţierii şi maturaţiei celulare.
Tablou clinic: Boala debuteazǎ insidios cu: astenie progresivǎ, paloare cutanatǎ şi mucoasǎ, febrǎ,
infecţii repetate cu diferite sedii, hemoragii cutanate şi mucoase.
Se produce infiltrarea leucemicǎ a organelor cu: poliadenopatie (ganglioni moderat mǎriţi,

nedureroşi), splenomegalie, hepatomegalie, manifestǎri nervoase, modificǎri cutanate
(infiltrate leucemice, leucemide), semne osoase (dureri şi deformǎri osoase), tulburǎri oculare
(de motilitate şi vedere), etc.
 În sângele periferic se evidenţiazǎ leucocitele de regulǎ crescute cu predominenţa

blaştilor (5-95%), dar pot sǎ fie şi normale sau scǎzute (în acest caz fǎrǎ blaşti).
Formele mature de leucocite sunt rare iar cele intermediare lipsesc (hiatus leucemic).
În microscopie opticǎ la coloraţia May Grunwald Giemsa se poate preciza tipul
citologic al blastului (mieloblast sau limfoblast).
 Puncţia medularǎ osoasǎ poate evidenţia hiperplazie medularǎ cu infiltrat blastic (30-
100%) cu hiatus leucemic.
 Examenul histopatologic al ganglionilor limfatici, splinei şi ficatului.
 Pentru stabilirea subtipului de LA se folosesc reacţii citochimice, coloraţii policrome

şi tehnici imunologice.
Tratamentul
Obiective:
 reducerea numǎrului de celule leucemice prin terapia de inducţie cu citostatice
 prevenirea recăderilor prin terapia de întreţinere (chimioterapie, imunoterapie)
 reducerea riscului vital prin terapie de susţinere cu masă eritrocitară, trombocitară,

antibiotice, simptomatice.
86
 transplantul medular de la persoane compatibile este mijlocul terapeutic care poate
eradica boala.
LEUCEMIA MIELOIDǍ CRONICǍ (LMC)
Definiţia: LMC reprezintǎ afecţiunea neoplazicǎ a celulei stem pluripotente caracterizatǎ prin
proliferarea seriei granulocitare, având drept marker genetic specific prezenţa cromozomului
Philadelphia, iar citochimic scǎderea marcatǎ a fosfatazei alcaline leucocitare.
Tabloul clinic Simptomele se instaleazǎ progresiv cu astenie, adinamie, inapetenţǎ, balonǎri, jenǎ
în hipocondrul stâng, greaţǎ, dureri retrosternale, transpiraţii. Rar debuteazǎ brusc cu
insuficienţǎ renalǎ acutǎ, accident trombotic sau hemoragic.
Examenul obiectiv evidenţiazǎ splenomegalie, hepatomegalia semnificativǎ, rar adenopatie.

Bolnavul este palid cu infiltrate cutanate (leucemide), leziuni hemoragipare, hemoragii
retiniene, etc.
Ex. paraclinice:
 În sângele periferic leucocitele sunt crescute cu valori de 50.000-300.000/mm3 cu

formula leucocitarǎ desfǎşuratǎ pânǎ la mieloblast.
 Mǎduva osoasǎ este hipercelularǎ cu creşterea raportului granulo-eritrocitar.
 Cromozomul Philadelphia e prezent la > 90% din cazuri.
Tratamentul are drept obiective scǎderea masei granulocitare totale şi prevenirea unei noii creşteri,
reducerea splenomegaliei şi evitarea complicaţiilor.
Se pot folosi urmǎtoarele mijloace:
 Chimioterapia
 Radioterapia cu efect paleativ
 Splenectomia în complicaţiile legate de splenomegalie
 Interferonul
 Transplantul medular
LEUCEMIA LIMFATICǍ CRONICǍ (LLC)
Definiţia: LLC reprezintǎ o proliferare a limfocitelor aparent mature care invadeazǎ treptat
ganglionii, ţesuturile limfatice, mǎduva hematogenǎ şi în final sângele circulant.
Tablou clinic: Debutul bolii este insidios. Bolnavii acuzǎ astenie, fatigabilitate, transpiraţii, prurit
etc.
La examenul obiectiv semnul cel mai caracteristic este adenopatia.
87
Examinări paraclinice:
 În sângele periferic se evidenţiazǎ leucocitozǎ cu limfocitozǎ> 50%, anemie şi

trombocitopenie.
 Examenul mǎduvei osoase relevǎ un tablou infiltrativ limfocitar.
 Biopsia ganglionarǎ aratǎ o infiltrare cu limfocite.
 Testele imunologice se utilizeazǎ pentru precizarea tipului de LLC (cu limfocit B sau
T).
Tratamentul are ca obiectiv scǎderea masei limfocitare circulante şi a celei infiltrative din organele
limfoide.
Mijloacele de tratament:
 Chimioterapia
 Radioterapia pe ganglioni, splinǎ sau întregul corp.
 Splenectomia
 Leucafereza în cazurile cu leucocitozǎ marcatǎ (>400.0000).
 Interferonul, interleukina 2, anticorpi monoclonali.
88
BOLILE APARATULUI DIGESTIV
Abordarea pacientului cu tulburari de tract GI superior: durerea toracica , durerea
abdominala cronica si recurenta, dispepsia, senzatia de globus, sughitul, greata si
varsaturile, ruminatia, tulburarile functionale ale tubului digestiv
Abordarea pacientului cu tulburari de tract GI inferior: constipatia, diareea, gazele
intestinale, sindromul de colon iritabil .
• HEMORAGIA DIGESTIVA
Hemoragia digestiva(HD) poate avea originea oriunde intre cavitatea bucala si
anus, provenind din tractul superior gastrointestinal (deasupra ligamentului lui Treitz)
sau din cel inferior.
Simptome si semne-manifestarile HD depind de localizarea si de viteza sangerarii.
• HEMATEMEZA-reprezinta varsatura cu sange rosu si indica o hemoragie in

tubul digestiv superior, de obicei avand o sursa arteriala sau varice. Varsatura
in “zat de cafea” rezulta dintr-o hemoragie lenta sau oprita, in care acidul
clorhidric transforma hemoglobina (rosie) in hematina (bruna).
• HEMATOCHEZIA-reprezinta o trecere masiva a sangelui prin rect, indica de
obicei o HD inferioara, dar poate rezulta si dintr-o HD superioara.
• MELENA- reprezinta scaun de culoare neagra, lucios, aderent de vas si indica
tipic o HD superioara. Uneori poate fi determinata si de o hemoragie la nivelul
intestinului subtire sau a colonului drept.
Pentru producerea melenei sunt necesari 100-200 ml de sange din tractul GI
superior. Scaunul negru poate rezulta din ingestia de fier, saruri de bismut, sau
diverse alimente si nu trebuie confundat cu melena.
•
• HEMORAGIA CRONICA OCULTA-poate aparea oriunde in tractul GI, nu este
evidenta macroscopic si se pune in evidenta prin analize chimice ale probei
de scaun.
-pacientii cu hemoragie severa pot prezenta semne de soc (tahicardie,
tahipnee,hipotensiune arteriala severa, paloare, diaforeza, oligurie, confuzie).
-pacientii cu hemoragie moderata prezinta modificari ale pulsului si TA in ortostatism.
-pacientii cu pierderi cronice de sange prezinta simptome si semne de anemie
(astenie, fatigabilitate, paloare, dureri toracice, ameteli).
• HD poate precipita boala ischemica cu angina sau IM, encefalopatia
hepatica sau sindromul hepetorenal in boala hepatica cronica severa.
•
• Cele mai frecvente cauze ale HD

-tract GI superior: ulcer duodenal, gastrita sau doudenita, varice esofagiene, ulcer
gastric, sindrom Mallory-Weiss, esofagita eroziva, malformatii arterio-venoase.
-tract GI inferior: fisuri anale, angiodisplazie, colita (de iradire, ischemica), carcinom
colonic, polipi colonici, bolile inflamatorii intestinale (colita ulcerativa, boala Crohn),
hemoroizi interni, diverticuloza colonica.
-leziuni ale intestinului subtire (rare): malformatii arteriovenoase, tumori.
• Diagnostic-se bazeaza pe istoricul bolii, examenul fizic complet, investigatiile
paraclinice.
-istoric de: ulcer gastroduodenal, ciroza sau hepatita cronica; anorexie, scadere
ponderala-proces malign; disfagie-cancer esofagian; purpura, echimoze,
hematurie-diateza hemoragica; diaree sangvinolenta,febra, dureri abdominale-boli
inflamatorii intestinale; sange proaspat pe scaun-hemoroizi interni; consumul de
aspirina, AINS, alcool
•
-examenul fizic: poate pune in evidenta semne de suferinta hepatica cronica, boli
ereditare, boli de tesut conjunctiv. Importanta efectuarii TUSEULUI RECTAL!
Tuseul rectal este obligatoriu, permite aprecierea culorii si consistentei scaunului,
depistarea unor tumori, fisuri, hemoroizi.
-examene de laborator: hemograma, teste de coagulare, teste functionale
hepatice; grupa sanguina, Rh-ul, Hb si Ht (la 6 ore in HD severa).
-aspiratia nazo gastrica si lavajul gastric;
-endoscopia digestiva superioara(eso-gastro-duodenoscopia);
-endoscopia digestiva inferioara( anuscopia rigida, sigmoidoscopia, colonoscopia,
pancolonoscopia):
-enteroscopie (endoscopia intestinului subtire), capsula endoscopica;
-arteriografie.
•
• Tratament-Hematemeza, hematochezia sau melena trebuie considerate

urgente medico-chirurgicale!
-internarea in sectia ATI, sub supravegherea unei echipe de specialisti
gastroenterologi si chirurgi;
-tratamentul general presupune mentinerea functiei respiratorii, refacerea volumului
circulant, hemostaza.
CAILE RESPIRATORII: intubatie endotraheala la pacientii cu reflex faringian abolit,
obnubilati, inconstienti.
REFACEREA PIERDERILOR LICHIDIENE: administrarea iv de lichide in hipovolemii sau
soc hemoragic; pacientii resuscitati primesc transfuzie cu concentrate de hematii; se
continua transfuziile pana la refacerea volumului intravascular, se opresc de obicei
atunci cand Ht este stabilizat la 30%.
-numaratoarea trombocitelor-transfuzie de trombocite
HEMOSTAZA: majoritatea HD se opresc spontan la aproximativ 80% dintre pacienti;
•
-tratamentul specific depinde de localizarea hemoragiei;
-HD in ulcerul peptic se trateaza endoscopic prin electrocoagulare bipolara,
scleroterapie prin injectie, termocoagulare sau laser, sau, in caz de esec prin
interventie chirurgicala.
-HD prin ruptura de varice esofagiene se trateaza endoscopic prin bandare
(ligaturi), scleroterapie prin injectie sau radiologic prin TIPS (sunt portosistemic
transjugular intrahepatic).
-HD din diverticuli sau angioame se trateaza prin electrocoagulare,
termocoagulare, injectii cu epinefrina diluata; polipii colonici se excizeaza prin
polipectomie endoscopica si locul se cauterizeaza prin ansa; hemoroizii interni se
trateaza prin ligaturi cu benzi elastice, injectare, coagulare pe cale endoanala sau
prin rezectie chirurgicala.
•
• Varicele esofagiene reprezinta vene dilatate localizate in treimea inferioara a
esofagului cauzate de cresterea presiunii in sistemul venos port, in special in
ciroza hepatica. Varicele prezinta mai multe grade de severitate, in functie
de marimea lor si de prezenta asa-numitelor semne predictive de sangerare.
Pot fi localizate si la nivelul stomacului, subcardial sau in fundusul gastric(mult
mai rar).
Diagnosticul si tratamentul se fac endoscopic, prin bandare endoscopica si se
administreaza Octreotid iv; uneori este necesar TIPS.
Aplicarea sondei Sengstaken-Blakemore este asociata cu o morbiditate crescuta si
nu se alege ca prima optiune de tratament. Aceasta aplica o compresie mecanica
varicelor esofagiene si poate produce o hemostaza temporara pana la
decompresia cu TIPS sau interventia chirurgicala.
Transplantul hepatic, tratamentul medical pe termen lung al hipertensiunii portale.
•
REFLUXUL GASTRO-ESOFAGIAN
RGE apare datorita incompetentei sfincterului esofagian inferior cu aparitia refluxului
continutului gastric in esofag, cauzand pirozis. Refluxul prelungit poate duce la
esofagita, strictura si rareori metaplazie.
BRGE este frecventa – 30%, 40% dintre adulti
Factori care contribuie la aparitia refluxului: supraponderalitate, alimentele grase,
bauturi acidulate si care contin cofeina, alcoolul, fumatul si unele medicamente
• Simptome si semne
-pirozisul, cu sau fara regurgitatia continutului gastric in gura
-tuse, disfonie sau wheezing in caz de aspiratie cronica
-la sugari: varsaturi, iritabilitate, anorexie
-in esofagita: odinofagie, hemoragii esofagiene
-in stenozele peptice: disfagie progresiva
-in ulcerele peptice esofagiene: durere cu localizare la nivelul apendicelui xifoid sau
retrosternal superior
• Diagnostic
-endoscopia cu prelevari citologice prin lavaj si biopsie directa din zonele anormale
reprezinta examinarea de electie
-esofagul Barrett: inlocuirea epiteliului stratificat scuamos al esofagului distal cu
mucoasa glandulara cu celule cilindrice asemanatoare stomacului; reprezinta o
complicatie a RGE cronic si a esofagitei de reflux; stare precanceroasa
• Tratament
RGE necomplicat: ridicarea capului patului bolnavului cu 15 cm, evitarea
alimentatiei cu 2-3 ore inainte de culcare, evitarea stimulentelor secretiei gastrice,
anumite medicamente, alimente, fumat
Tratament medicamentos: administrare de inhibitori ai pompei protonice
Chirurgie antireflux (laparoscopie) – la pacientii cu complicatii care nu raspund la
tratament
Importanta monitorizarii esofagului Barrett (endoscopie la fiecare 1-2 ani)
•
CANCERUL ESOFAGIAN
Cea mai frecventa forma de cancer esofagian este carcinomul cu celule
scuamoase, urmata de adenocarcinom
Factorii primari de risc: ingestia de alcool si consumul de tutun
-disfagia progresiva: initial la inghitirea alimentelor solide, apoi semisolide si in final a
lichidelor si a salivei
-durere toracica
-pierderea in greutate
-paralizie a corzilor vocale si disfonie
-varsaturi, hematemeza, melena, tuse, dispnee
-compresiuni nervoase
• Diagnostic
-endoscopie cu citologie si biopsie
-CT toracic si abdominal (metastaze)
-ecografie endoscopica pentru stadializare
-teste sanguine de rutina
• Prognostic
-in general este sumbru
• Tratament: chirurgical cu sau fara chimioterapie si radioterapie; tratament
paliativ (dilatatie, protezare, fotocoagulare cu laser); tratament de sustinere
(nutritie artificiala enterala sau parenterala)
GASTRITA si BOALA ULCEROASA

La nivelul mucoasei gastrice normale se mentine in permanenta un echilibru intre
factorii de agresiune endogeni si exogeni (secretia gastrica acida, infectia cu
Helicobacter pylori, unele medicamente-AINS) asupra mucoasei gastrice si factorii
de protectie ai mucoasei gastrice (productia de mucus si bicarbonat,
microvascularizatia mucoasei, factorii de crestere si prostaglandinele).
• Gastrita reprezinta inflamatia mucoasei gastrice, avand numeroase cauze
cum ar fi infectia (H.pylori), droguri (AINS, alcool), stress si fenomene
autoimune(gastrita atrofica).
-gastrita eroziva-tipic acuta, post AINS, consum de alcool, stress(la pacientii grav
bolnavi), iradierea, infectia virala, traume directe.
-gastrita neeroziva se refera la o varietate de anomalii histologice care sunt in
principal rezultatul infectiei cu H.pylori.
Exista mai multe situatii patologice:

-atrofia gastrica-in evolutie gastrita atrofica metaplazica autoimuna cu: gastrita
atrofica, malabsorbtia vitaminei B12 si frecvent anemie pernicioasa ( stare
precanceroasa).
-metaplazia-2 tipuri: a glandelor mucoase si intestinala(modificari histologice de
intestin subtire, respectiv intestin gros cu zone de displazie)-este considerata stare
precanceroasa!
• BOALA ULCEROASA
Ulcerul gastroduodenal(UGD) reprezinta o leziune a mucoasei gastrice(ulcerul
gastric) sau a mucoasei duodenale(la nivelul bulbului duodenal-ulcerul duodenal),
leziune care penetreaza musculara mucoasei.
Factori etiologici: infectia cu H.pylori, consumul de AINS, corticoterapia, fumatul,
alcoolul(incert), hipersecretia de gastrina (sindromul ZollingerEllison).
Depind de localizarea ulcerului, de numarul si severitatea leziunilor, de aparitia
complicatiilor si de varsta pacientului.
• Durerea: epigastrica, se atenueaza la alimentatie si antiacide; senzatie de arsura,
“foamea dureroasa”, durere care trezeste pacientul noaptea;
-simptome de ocluzie-meteorism, greata, varsaturi;
-simptome si semne de HD
• Diagnostic
Diagnosticul este sugerat de simptomatologie si confirmat de endoscopia digestiva
superioara(EDS), care reprezinta “gold standard”-ul de diagnostic.
EDS permite vizualizarea leziunilor, localizarea lor, aprecierea marimii, a formei, a
marginilor, a stadiului evolutiv, prezenta sau absenta semnelor de sangerare, hemoragia
activa, semne de benignitate/malignitate, prezenta altor leziuni concomitente (eroziuni,
esofagita eroziva, varice esofagiene, hernie hiatala, etc.)
Obligativitatea prelevarii de biopsii multiple in cazul leziunilor gastrice!

Este foarte important diagnosticul diferential ulcer gastric/cancer gastric.
EDS permite de asemenea recoltarea de material bioptic pentru testul Hp., pentru
examenul histopatologic al leziunilor gastrice si, foarte important, efectuarea
tratamentului endoscopic atunci cand este cazul.
Infectia cu H.pylori-H.pylori este un microorganism gram-negativ, de forma spiralata
care este adaptat sa traiasca in mediul acid. Persoanele infectate dezvolta cancer
gastric de 3-6 ori mai frecvent decat cele neinfectate. Diagnosticul infectiei initiale
cat si controlul eradicarii include teste neinvazive (teste de laborator si teste
serologice pentru detectarea anticorpilor impotriva H.pylori, testele de respiratie cu
uree marcata) si teste invazive (testul rapid al ureazei-TRU, colorarea histologica).
Infectia cronica cu H.Pylori poate fi asimptomatica, dar poate cauza gastrita, boala
ulceroasa, adenocarcinom gastric si limfom gastric slab diferentiat.
• Complicatii ale bolii ulceroase

-Hemoragia-de la usoara la severa, este complicatia cea mai frecventa; se
manifesta prin hematameza, melena, uneori hematochezie, hipotensiune
ortostatica, stare de slabiciune, sincopa, sete si transpiratie.
-Penetratia-in alte organe: duoden, pancreas,ficat; durerea este intensa,
persistenta, cu iradiere de obicei posterioara.
-Perforatia libera-in marea cavitate peritoneala, cauza de abdomen acut: durerea
epigastrica este brusca, intensa, continua, uneori cu iradiere in umeri; la palpare
avem abdomenul de lemn; tahicardie, hipotensiune arteriala, scaderea debitului
urinar, soc; urgenta medico-chirurgicala.
-Stenoza pilorica este cauzata de cicatrice,spasme sau inflamatie asociata cu un
ulcer (ex.ulcer activ de canal piloric); varsaturi abundente,recurente, cu resturi
alimentare nedigerate, cu miros putrid, datorate stazei gastrice; clapotajul prezent
la mai mult de 6 ore de la ultima masa; pacientii prezinta scadere ponderala,
deshidratare, alcaloza;
-Ulcerul recurent-recidiva bolii ulceroase se datoreste imposibilitatii de a eradica
H.pylori, utilizarea AINS si fumatul;
Cancerul gastric.
• Tratament: igieno-dietetic, medicamentos, chirurgical. Tratamentul
medicamentos include cura de eradicare a H.pylori in caz de infectie
asociata (inhibitor de pompa de protoni, doua sau trei antibiotice asociate in
tripla sau cvadrupla terapie) si scaderea aciditatii gastrice (inhibitori ai
pompei protonice, blocantele H2, antiacidele, prostaglandinele, sucralfat).
• CANCERUL GASTRIC
Cancerul gastric este al doilea tip de cancer ca frecventa din lume; incidenta
creste cu varsta, 75% din pacienti au peste 50 de ani
Etiologie
• este multifactoriala;
• infectia cu Helicobacter Pylori joaca un rol semnificativ
• gastrita atrofica autoimuna
• factori genetici
• polipii gastrici pot fi precursori ai cancerului gastric
Polipii gastrici sunt:
• Inflamatori (hiperplazici)-tratament cu AINS, inhibitori ai pompei de protoni;
• Adenomatosi (adenovilosi)-risc de malignizare ridicat;
Caracterul malign este foarte probabil la un polip adenomatos cu un diametru mai
mare de 2cm sau daca histologia sa este de tip vilos;
Toti polipii gastrici trebuie excizati prin endoscopie!
Clasificarea in functie de aspectul macroscopic:
1. Forma protruziva - tumora polipoida sau vegetanta
2. Forma penetranta - tumora poate fi ulcerata
3. Forma infiltrativa superficiala
4. Linita plastica - “schir” gastric
5. Forme diverse - combinate
• Microscopic: 95% din tumorile maligne ale stomacului sunt reprezentate de
adenocarcinoame.
Simptome si semne
• simptomele initiale sunt nespecifice
• dispepsia de tip ulceros
• disfagie - regiunea cardiala
• satietate precoce - regiunea pilorica

• pierdere ponderala, astenie
• hematemeza masiva sau melena - rara
• anemie secundara - hemoragie oculta
• simptome determinate de metastaze (ganglionare, hepatice, peritoneale,
pulmonare, nervoase si osoase)
Diagnostic
• endoscopie digestiva superioara cu multiple biopsii si examen citologic al
probelor recoltate prin periere
• CT toracica sau abdominala pentru metastaze
• Echo-endoscopie - stadializare
• teste sanguine de rutina
• antigenul carcinoembrionar (ACE)
Prognostic
• depinde de stadiul bolii, dar in general este nefavorabil
Tratament
• chirurgia curativa
• prezenta metastazelor exclude tratamentul chirurgical curativ
• chirurgia paliativa( de obicei gastroenterostomie)
• chimioterapia si radioterapia nu s-au dovedit eficiente
SINDROM DIAREIC
• Definitie-Diareea se defineste ca un sindrom caracterizat prin scaderea
anormala a consistentei scaunului, cresterea greutatii sale (peste 200-
300g/24ore) si cresterea numarului de evacuari (peste 3/24ore),fara a fi
obligatorie prezenta concomitenta a tuturor trasaturilor.
• Tablou clinic
DIAREEA ACUTA-reprezinta emisia de mai mult de trei scaune neformate pe zi, care
iau forma recipientului care le contine, avand o durata de 2-3 saptamani.
Debutul este in general brusc, cu alterarea starii generale. Febra poate fi absenta
sau prezenta, chiar hiperpirexie. Se asociaza simptome dispeptice variate: greata,
varsaturi, meteorism, flatulenta.
Manifestari de ordin sistemic: dezechilibre hidroelectrolitice importante cu
deshitratare uneori severa, hipotensiune arteriala, pana la colaps, manifestari renale
(oligurie, oligoanurie), simptome din partea sistemului nervos central (cefalee,
somnolenta sau agitatie, coma).
DIAREEA CRONICA-se defineste prin persistenta tulburarilor de tranzit intestinal mai

mult de trei saptamani. Se intalneste ca simptom intr-o paleta extrem de larga de
boli intestinale, necesitand o abordare diferentiata a sindromului, in functie de
aspectul diareei: diaree cu steatoree (diaree grasoasa), diaree apoasa si diaree
inflamatorie.
-diareea cu steatoree reprezinta manifestarea majora a celor mai multe sindroame
de malabsorbtie ( enteropatia glutenica, boala Crohn, tuberculoza intestinala,
infestatii parazitare, boala Whipple, limfoame, efecte adverse medicamentoase);
-diareea apoasa-3 tipuri:
-care raspunde la suprimarea alimentatiei
-cu raspuns variabil la suprimarea alimentatiei
-nu raspunde la suprimarea alimentatiei
diareea inflamatorie-cu febra, dureri abdominale, scaune cu sange, leucocite

polimorfonucleare sau eozinofile si modificari morfologice caracteristice la biopsia
intestinala. Este prezenta in special in bolile inflamatorii intestinale (colita ulceroasa,
boala Crohn).
In diareea cronica debutul poate fi brusc sau insidios, cu acuze sugestive pentru
afectarea intestinului subtire (dureri periombilicale cu caracter de colici migrante,
borborisme), a colonului (dureri localizate la nivelul cadrului colic, global sau
segmentar) sau a segmentului rectosigmoidian (dureri in hipogastru, fosa iliaca
stanga sau regiunea sacrala, tenesme). Uneori apar deshidratarea si manifestari ale
sindromului de malabsorbtie.
Examenul obiectiv se incheie obligatoriu cu inspectia regiunii anale si efectuarea
tuseului rectal (cancer rectal, polipi, ulceratii, fisuri, hemoroizi).
• Tratament-Ingrijiri specifice
Masuri terapeutice de ordin general:
-suprimarea alimentatiei orale in formele cu varsaturi
-asigurarea suportului nutritional
-reintroducerea alimentatiei se face cu prudenta, respectand normele de crutare
mecanica, termica, osmolara si chimica
-in anumite situatii se poate recurge la nutritie parenterala pe sonda sau totala
Corectarea pierderilor hidroelectrolitice si a echilibrului acido-bazic
-reprezinta obiectivul principal, cu regim de urgenta in diareile acute dar si in
formele cronice severe;
-solutia OMS (20g glucoza, 4g NaCl, 2g KCl, 2g bicarbonat de Na/l)in formele acute
usoare si moderate, pe cale orala, 1000ml/h la adulti;
-rehidratarea parenterala se face cu solutie Ringer lactat sau solutie de ser fiziologic
cu saruri de potasiu si bicarbonat de sodiu.
Tratamentul etiologic se adreseaza cauzei si reprezinta un subiect de disputa in

ceea ce priveste administrarea antibioticelor in diareile acute.
Tratamentul simptomatic (nespecific)-cu efect antisecretor,proabsorbativ si de
modificare a tranzitului intestinal.
BOLILE INFLAMATORII INTESTINALE
Bolile inflamatorii intestinale reprezinta afectiuni inflamatorii idiopatice ale tractului
gastrointestinal.
• BOALA CROHN (BC)este o afectiune idiopatica caracterizata prin inflamatia
cronica transmurala, segmentara si ocazional granulomatoasa a tractului
gastrointestinal, cu potential major pentru variate complicatii intestinale si
extraintestinale.
• RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA (RCUH) reprezinta o afectiune
inflamatorie cronica idiopatica interesand exclusiv colonul, limitata la
mucoasa, grevata de numeroase complicatii intestinale/extraintestinale.
• Etiologia (cauzele) RCUH si BC nu este cunoscuta. Exista diverse ipoteze care

iau in discutie: factorii genetici, factorii de mediu (agenti infectiosi/dietetici
care initiaza inflamatia intestinala) si raspunsul imunologic (imunitatea
mediata celular/imunitatea umorala).
Diagnosticul pozitiv si cel diferential al celor doua afectiuni se face pe baza criteriilor
clinice, endoscopice si histologice. In localizarea pe colon, la 10-15% din cazuri nu se
poate totusi face distinctia intre RCUH si BC, situatie in care vorbim de colita
nedeterminata.
• Tablou clinic BC
-diareea-difera in functie de localizarea leziunilor (intestin subtire, colon, perianal,
stenoze sau fistule, esofag, stomac, duoden) si pot apare scaune semiconsistente,
sau apoase, pana la 600 ml/zi, steatoree, uneori rectoragii.
-durerea abdominala-poate fi insotita de distensie, greata, varsaturi.
-scaderea ponderala-apare frecvent in localizarile ileale si este rezultatul

malabsorbtiei si diminuarii aportului alimentar.
-manifestarile clinice generale: febra, frisoane, fatigabilitate, alterarea starii
generale cu afectarea calitatii vietii si a performantelor socio-profesionale.
• Tablou clinic RCUH
-diareea-scaune numeroase (4-20/24ore), de volum mic, cu orar diurn si nocturn;
scaunele pot fi insotite de tenesme rectale, proctalgii.
-rectoragiile-au caracter variabil in functie de severitatea si localizarea afectiunii:
sange proaspat,rosu, pe suprafata scaunului, sange amestecat cu fecalele sau
fecale, puroi si sange (in formele severe).
-durerea abdominala-necaracteristica
-manifestari sistemice: febra, paloare,deshidratare, scadere ponderala, astenie,
stare generala alterata (in formele severe si extinse).
BC si RCUH sunt afectiuni inflamatorii cronice continue sau recurente, constand in

pusee de activitate si perioade de remisiune clinica. Este esentiala stabilirea
diagnosticului de boala inflamatorie, a diagnosticului diferential intre BC si RCUH,
stabilirea severitatii bolii, a prognosticului si evolutiei bolii.
Tehnicile majore de diagnostic in bolile inflamatorii intestinale sunt: examenul
radiologic cu dublu contrast, care apreciaza distensibilitatea colonica, prezenta
stenozelor sau fistulelor, si endoscopia digestiva care permite diagnosticul leziunilor
mucoase subtile, incipiente si apreciaza extinderea bolii.
Leziunile din BC difera de cele din RCUH atat macroscopic cat si microscopic.
Pentru 10-15% din cazuri diagnosticul ramane de colita nedeterminata.
• Complicatii
-RCUH-complicatii intestinale: megacolonul toxic (dilatatia acuta a colonului,
toxica, cu febra, tahicardie, leucocitoza, anemie, deshidratare), cu risc de
perforatie intestinala;
-perforatia intestinala-constituie 1/3 din cauzele de mortalitate in RCUH;
-hemoragia digestiva inferioara
-stenozele-sunt rare, sunt largi, scurte si tranzitorii.
-BC-complicatii intestinale:abcese si fistule( sunt efectul extinderii fisurilor prin
peretele intestinal in tesuturile extraintestinale); abcesele sunt localizate in cavitatea
abdominala, retroperitoneal sau perianal, uneori sunt abcese hepatice sau
splenice.
-stenozele-localizate mai frecvent la nivelul intestinului subtire, evolueaza insidios, cu
manifestari subocluzive
-manifestarile perianale: fisurile si hemoroizii (localizate lateral pe circumferinta
anala), fistulele si abcesele perianale si perirectale.
cancerul colorectal (CCR)-risc crescut de CCR la pacientii cu colite severe, extinse,

cu evolutie de 8-10 ani, cu aparitia zonelor de displazie blanda sau severa si care
reprezinta de fapt leziunea premaligna; importanta respectarii protocolului de
supraveghere endoscopica la pacientii cu risc crescut (pancolonoscopie anuala cu
prelevare de biopsii din 10 in 10 cm pe intreaga circumferinta a colonului, preferabil
din arii noninflamate).
• Complicatii extraintestinale BC si RCUH: artrita, leziuni cutanate, complicatii
oculare, hepato-biliare, reno-urinare.
• Tratament-Ingrijiri specifice
-importanta administrarii corecte a tratamentului medicamentos;
-instruirea si supravegherea pacientului in vederea administrarii microclismelor;
-regimul alimentar desodat la pacientii cu corticoterapie;
-psihoterapia pacientilor depresivi, anxiosi, consecutiv modificarii statutului socio-
profesional si scaderii calitatii vietii;
monitorizarea si tratamentul puseelor active severe: corectarea deshidratarii, a
anemiei, dezechilibrul hidro-electrolitic, combaterea febrei;
-corectarea sindromului de malabsorbtie;
-cunoasterea si recunoasterea complicatiilor, indicatiile de tratament
medicamentos si chirurgical;
-determinarea grupei sanguine, administrarea corecta a transfuziilor de sange;
-administrarea tratamentului cu antibiotice, cu testare prealabila si monitorizarea
posibilelor efecte adverse;
-tratamentul biologic (INFLIXIMAB-REMICADE) necesita o supraveghere atenta si
constanta, atat la administrarea perfuziilor cat si la aparitia reactiilor
postransfuzionale (febra,frison, prurit, eruptii urticariene, manifestari
cardiopulmonare, infectii uneori severe).
POLIPII COLONICI SI RECTALI

• Polipul intestinal-reprezinta orice excrescenta a peretelui intestinal care
proemina in lumen.
-majoritatea sunt asimptomatici, cu exceptia unei sangerari minime;
-risc de malignizare, majoritatea cancerelor de colon isi au originea intr un polip
adenomatos benign;
-incidenta este de 7-50%, predomina in general la nivelul rectului si colonului
sigmoid, dar scad in frecventa spre cec;
Polipii adenomatosi sunt clasificati in: adenoame tubulare, adenoame tubulo-
viloase, adenoame viloase;
-riscul de malignizare a polipului adenomatos este legat de dimensiunea lui, de tipul
histologic si de gradul de displazie
• Simptome, semne si diagnostic

-semnul cel mai frecvent-rectoragia, de obicei oculta si rareori masiva;
-colicile, durerile abdominale, ocluzia-semne ale unei tumori voluminoase;
-diaree apoasa cu hipopotasemie-rar, in adenoamele viloase mari;
Diagnosticul se stabileste prin colonoscopie; totodata polipii pot fi excizati in timpul
procedurii;
Importanta efectuarii pancolonoscopiei cu vizualizarea cecului!
• Profilaxie si tratament
Aspirina si inhibitorii de COX-2 pot fi utili in prevenirea formarii de noi polipi la
pacientii cu polipi sau cancer de colon;
Excizia endoscopica cu ansa diatermica sau cu o pensa de biopsie electro-
chirurgicala;
Laparotomia cand extirparea endoscopica este imposibila;
Tratamentul ulterior depinde de histologia polipului, cu polipectomie endoscopica si
urmarire endoscopica atenta, sau rezectie segmentara a colonului.
CANCERUL COLORECTAL
Cancerul colorectal este foarte frecvent intalnit, cu o incidenta care creste in jurul
varstei de 40 de ani, maxim intre 60-70de ani; 70% din cazuri sunt la nivelul rectului si
colonului sigmoid, iar 95% sunt adenocarcinoame.
Cancerul de colon este mai frecvent la femei, iar cancerul de rect este mai
frecvent la barbati.
• Epidemiologie
-cel mai frecvent apare prin transformarea maligna a unui polip adenomatos;
-80% cazuri sunt sporadice, 20% au o componenta ereditara;
-existenta unor factori predispozanti;
-alimentatia saraca in fibre si bogata in proteine de origine animala, grasimi si
carbohidrati rafinati.
-evolutie lenta, cu simptome care depind de localizarea leziunii, de tip, de extindere
si de complicatii
-colonul drept-ocluzia este un eveniment tardiv; sangerarea este de obicei oculta;
oboseala si slabiciune secundare unei anemii severe;
-colonul stang-constipatie alternand cu scaune frecvente sau diaree; ocluzie
partiala sau totala; scaun sanguinolent; simptome de perforatie, uneori acoperita;
peritonita difuza;
-rect-sangerarea la defecatie; tenesme; senzatie de evacuare incompleta; durere;
-semne si simptome ale bolii metastatice
• Screening si diagnostic
Importanta diagnosticului precoce-depistarea hemoragiilor oculte in scaun
Efectuarea colonoscopiei la 5ani- dupa varsta de 50 de ani
Screeningul persoanelor cu risc crescut
Diagnosticul se face endoscopic- colonoscopia cu excizia completa a tuturor
leziunilor pentru examinare histologica
CT abdominal, examen radiologic toracic si teste de laborator de rutina-evaluarea
starii pacientilor si prezenta metastazelor
ACE seric (antigenul carcinoembrionar)-detectarea recidivelor; CA 19-9, CA 125
• Prognostic si tratament
Prognosticul depinde de stadiul bolii(clasificarea TNM).
Tratamentul chirurgical-asigura vindecarea la 70% dintre pacientii fara metastaze.
Consta in rezectia larga a tumorii si a ganglionilor limfatici regionali cu
reanastomozarea segmentelor intestinale.
Radioterapia preoperatorie si chimioterapia sunt din ce in ce mai utilizate.
Urmarirea postoperatorie-colonoscopie anual in urmatorii 5 ani apoi o data la 3 ani.
Tratamentul paliativ- interventie chirurgicala limitata- pentru a rezolva ocluzia sau
pentru rezectia zonei de perforatie.
CANCERUL ANORECTAL- cel mai frecvent este adenocarcinomul.
-factori de risc: infectia cu HPV, fistule cronice, iradierea cutanata, leucoplazia,
condiloamele acuminate
-barbatii homosexuali au un risc extrem de crescut datorita practicarii sexului anal
-tratament chirurgical, radioterapie si chimioterapie in functie de tipul histologic si
stadializare
SINDROMUL HEPATITEI CRONICE
• Hepatita cronica se defineste ca fiind o boala inflamatorie hepatica, cu
durata de cel putin 6 luni, cu simptomatologie clinica prezenta sau absenta si
din punct de vedere biochimic nivelul enzimatic poate fluctua.
In ceea ce priveste etiologia, putem afirma ca spectrul etiologic este relativ limitat,
fiind dominat de virusurile hepatitice. Astfel, avem ca terminologie diagnostica:
-hepatita cronica B
-hepatita cronica D
-hepatita cronica C
-hepatita cronica B si C
-hepatita autoimuna
-hepatita medicamentoasa
-boala Wilson hepatica
-hepatita prin deficit de alfa1-antitripsina
-steatohepatita
-hepatita criptogenetica
• Tablou clinic-hepatitele cronice realizeaza un tablou clinic comun, cu
anumite particularitati in functie de etiologie.
Boala este de obicei fara manifestari clinice sesizabile o lunga perioada de timp;
uneori apare un sindrom asteno-adinamic inexplicabil.
Se asociaza acuze dispeptice de tip dispepsie de dismotilitate, inapetenta,
intoleranta alimentara fata de alimente greu digestibile; hepatalgii de efort sau
postprandiale, dureri musculare sau articulare, pierdere ponderala, prurit, sau poate
sa apara icter sclero-tegumentar.
Examenul obictiv poate pune in evidenta hepatomegalia, de consistenta de organ
sau usor crescuta, cu suprafata neteda, usor sensibila, uneori dureroasa.
Frecvent se asociaza: splenomegalia, icterul, sindromul endocrin (stelute vasculare),
manifestari hemoragipare (trombocitopenia).
La toate acestea se adauga manifestari extrahepatice in functie de etiologie.
• Diagnostic-Explorari diagnostice
Examinari pentru explorarea etiologiei: markeri virali de diagnostic si replicare,
identificarea toxicului medicamentos, markeri de hepatita autoimuna, cauze
metabolice.
Explorarea functionala hepatica: transaminazele serice (ALT,AST), functiile de sinteza
(albuminemia, pseudocolinesteraza, timpul de protrombina), bilirubina serica (de
obicei de tip mixt), alte enzime de colestaza( hepatita C), activitatea
mezenchimala (electroforeza-hipergamaglobulinemie), hemoleucograma.
Explorari imunologice-pentru a confirma sau exclude o hepatita autoimuna.
Explorarea radioizotopica hepato-splenica.
Explorarea imagistica: ecografia abdominala standard, ecografia Doppler-
diagnosticul diferential cu ciroza hepatica.
Endoscopia digestiva superioara-varice esofagiene, gastrice, gastropatia portal-
hipertensiva.
Examenul morfologic-se efectueaza prin punctie biopsie hepatica (PBH), pe cale
transjugulara (sindrom hemoragipar) sau prin recoltare in cursul laparoscopiei.
Tot aici putem vorbi de screeningul pentru surprinderea dezvoltarii CHC:
alfafetoproteina (AFP), ultrasonografia in completare cu o alta metoda imagistica
(CT, RMN, PET-CT).
Profilaxia este de interes major in infectiile cu virusurile hepatitice B, D, C.
• Hepatita cronica virala B (HVB)-scopul final al actiunilor profilactice este
reprezentat de reducerea numarului de infectii cronice si al bolilor generate
de infectia cu VHB.
-prevenirea hepatitei acute B prin programe de screening al sangelui si derivatelor
de sange; controlul transplanturilor de organe si donarii de sperma, programe de
educatie sanitara;
-recomandarea OMS-1992 pentru imunizarea copiilor;
-vaccinarea universala a nou-nascutilor in Romania a fost introdusa in 1995;
-vaccinarea grupelor populationale cu risc inalt;
-profilaxia secundara se refera la prevenirea bolilor derivate din infectia VHB, in
special ciroza hepatica si carcinomul hepatocelular (CHC), obiectiv realizat prin
recrutarea pentru tratamentul antiviral a categoriilor populationale conform
criteriilor de selectie stabilite de lege.
-grupe populationale cu risc pentru infectia VHB:

-persoane nascute in arii endemice (S-E Asiei, China)
-homosexuali (barbati)
-toxicomani pe cale i.v.
-pacienti dializati
-pacienti infectati cu HIV
-membri de familie ai pacientilor cu infectie VHB
-personal medical.
• Hepatita cronica virala C (HVC)-profilaxia primara se refera la selectia
donatorilor de sange, utilizarea ghidurilor corecte (OMS) pentru prepararea
derivatelor de sange, testarea donatorilor de organe, tesuturi sau sperma,
prevenirea transmiterii infectiei prin proceduri medicale si chirurgicale, inclusiv
stomatologice sau prin proceduri medicale populare traditionale; expunerea
profesionala; programe educationale pentru prevenirea utilizarii de droguri
pe cale iv.;
-screeningul pentru portajul virusului C priveste persoane care au primit derivate de

sange, toxicomani pe cale i.v., hemodializati cronici, personal medical care
relateaza o expunere pe cale percutana sau mucoasa, parteneri ai persoanelor
anti-VHC pozitive.
-vaccinarea este un deziderat;
-profilaxia secundara vizeaza prevenirea progresiunii si agravarii bolii constituite,
presupune diagnosticul infectiei cronice si instituirea tratamentului corespunzator
-vaccinarea pentru prevenirea hepatitei A si B
-profilaxia tertiara se refera la prevenirea complicatiilor (ciroza), scaderea necesitatii
de transplant si riscul aparitiei CHC
CIROZELE HEPATICE
• Ciroza este stadiul final al tuturor afectiunilor hepatice cronice inflamatorii sau
degenerative. Ficatul cirotic este un ficat cicatricial care a luat nastere in
urma unor procese inflamatorii sau distructive cronice.
Concomitenta si existenta celor doua procese fundamentale, fiboza si regenerarea
(sub forma de noduli), sunt obligatorii pentru diagnosticul de ciroza.
• Etiologia: virala, alcoolica, metabolica, colestatica, vasculara,
medicamentoasa, autoimuna, denutritie, criptogenetica.
• Tablou clinic-Simptomatologia este determinata de doua mari consecinte
ale restructurarii hepatice: reducerea cantitativa si functionala a
parenchimului hepatic care realizeaza insuficienta hepatica si existenta
hipertensiunii portale.
Insuficienta functionala hepatica se manifesta prin: anorexie, astenie, fatigabilitate,
slabire in greutate. Apar hepatalgii de efort, febra, prurit, epistaxis, gingivoragii.
Hipertensiunea portala are ca manifestari clinice minore disconfortul si balonarile

postprandiale, sindromul gazos.
Examenul obiectiv evidentiaza prezenta icterului (subicter) insotit de prurit, stelute
vasculare, rubeoza palmara; ginecomastie, testicule atrofice, atrofie musculara.
Abdomen cu circulatie colaterala, semne lichidiene prezente-sindromul ascitic,
hepatomegalie,splenomegalie.
Hidrotorace hepatic, edeme gambiere, tulburari endocrine.
Hematologic: tulburari de coagulare, anemie, leucopenie, trombocitopenie.
Semne de suferinta neurologica, gastrointestinala( esofagita de reflux, gastrita, ulcer
gastric sau duodenal, gastropatie hipertensiv-portala).
• Complicatii
ASCITA reprezinta acumularea de lichid in cavitatea peritoneala (lichid serocitrin, cu
reactia Rivalta negativa si cu o cantitate de proteine sub 2 g%).
PERITONITA BACTERIANA SPONTANA reprezinta infectia lichidului de ascita in
absenta unei cauze producatoare (celularitate care depaseste 250 leucocite/mm3,
marea majoritate fiind PMN).
SINDROMUL HEPATO-RENAL se defineste ca oligurie progresiva si severa cu
reducerea importanta a eliminarii sodiului prin urina (sub 10mlEq/l) in absenta altor
cauze de suferinta renala; este o forma de insuficienta renala acuta, functionala,
potential reversibila.
SINDROMUL HEPATO-PULMONAR-include afectiunea hepatica, tulburarea
schimburilor gazoase cu hipoxemie arteriala si aparitia dilatarilor vasculare
intrapulmonare.
HEMORAGIA DIGESTIVA SUPERIOARA-varicele esofagiene se dezvolta din cauza

hipertensiunii portale si nu reprezinta singura cauza de HDS la pacientii cu ciroza.
ENCEFALOPATIA HEPATICA este un sindrom neuropsihic, potential reversibil, care se
dezvolta in conditiile imbolnavirii severe a ficatului (modificari de comportament si
personalitate, agitatie, stari depresive alternand cu euforie, perturbari ale
afectivitatii, ale somnului, alterarea performantelor intelectuale, confuzie,
dezorientare, coma)
CANCERUL HEPATIC –importanta monitorizarii corecte a pacientilor cu CH,
urmarirea imagistica a nodulilor de regenerare (ecografie, CT), dozarea
alfafetoproteinei serice.
• Tratament
Masurile de ordin general sunt aplicabile tuturor cirozelor, indiferent de etiologie si cu
efecte favorabile apreciabile.
Repausul se impune cirozelor decompensate si complicatiilor care necesita
spitalizare. Repausul post alimentar in clinostatism se indica dupa masa principala.
Pensionarea pacientilor cu ciroze decompensate si complicatii, cu limitarea
eforturilor fizice importante, a ortostatismului prelungit, a stres-ului si emotiilor
negative puternice.
Alimentatia este in general normala, cu evitarea meselor abundente si respectarea
regulilor generale de igiena alimentara.
Prevenirea constipatiei este un obiectiv important.
Restrictii: alcoolul, proteinele, lichidele, sarea.
Alcoolul contribuie la progresiunea bolii si favorizeaza carcinogeneza; poate
determina aparitia unor hepatite acute suprapuse peste ciroza, cu agravarea
encefalopatiei, icterului, cu producerea HDS.
Consumul de proteine este determinat de prezenta sau absenta encefalopatiei si
de starea de nutritie a pacientului. In general cantitatea de proteine va fi de 1g/kg
corp/24 ore.
La pacientii cu encefalopatie consumul proteic se reduce la 20-40 g/24 ore si se
exclude la pacientii cu boala avansata pana la revenire.
Lichidele consumate nu vor depasi cantitatea de 1500ml/24 ore.
Consumul de sare va fi redus la 2-4 g, in special la pacientii cu ascita.
Tratamentul etiologic se adreseaza cauzei.
Tratamentul patogenetic include corticoterapia, tratamentul antifibrotic,
tratamentul complicatiilor, transplantul hepatic.
CANCERUL HEPATIC PRIMAR

Cel mai frecvent tip de cancer hepatic primar este carcinomul
hepatocelular(CHC).
CHC reprezinta de obicei o complicatie a cirozei.
Etiologia este data in special de purtatorii de VHB (virusul hepatitic B), ciroza cu VHC
(virusul hepatitic C), hemocromatoza si ciroza alcoolica.
• Simptome si semne manifestate frecvent prin: durere abdominala, pierdere in

greutate, prezenta unei formatiuni palpabile in hipocondrul drept, uneori
febra si ascita hemoragica, soc sau peritonita.
• Diagnostic bazat pe:
-masurarea nivelului AFP (alfa fetoproteina)-60-90%; normal sub 20 ng/ml;
-studii imagistice: ultrasonografie, CT cu substanta de contrast, RMN, arteriografie
hepatica, PET CT, elastografie;
-biopsia hepatica echo ghidata.
• Tratamentul presupune: interventia chirurgicala (rezectia) cand tumora este
mica si localizata; chimioembolizare hepatica intraarteriala, injectii
intratumorale cu etanol, crioablatia; transplantul hepatic.
Importanta profilaxiei si a screeningul-ui!
LITIAZA BILIARA
Litiaza biliara reprezinta prezenta unuia sau mai multor calculi in vezica biliara.
Calculii biliari din colesterol reprezinta mai mult de 85% dintre calculi biliari in tarile
occidentale.
• Simptome si semne:
-80% dintre calculi nu produc simptome; 20% din cazuri prezinta colica biliara,
colangita, care pun in pericol viata;
-durere in hipocondrul drept, severa, cu iradiere specifica( umar drept, spate,
epigastru);
-greturi, varsaturi;
-durere peste 6 ore, insotita de febra si frisoane, varsaturi-este posibila o colecistita
acuta sau pancreatita biliara.
• Diagnostic-metoda de electie o reprezinta ecografia abdominala cu
sensibilitate si specificitate de 95%; CT, RMN, ecoendoscopie( pentru calculi
mai mici de 3mm); ERCP.
• Tratament:
-colecistectomia deschisa;
-colecistectomia laparoscopica;
-tratament medicamentos cu acizi biliari per os timp de mai multe luni (Acid
ursodeoxicolic 8-10 mg/kg/zi).
COLECISTITA ACUTA
Colecistita acuta este inflamatia veziculei biliare care apare de obicei in urma
obstructiei canalului cistic de catre un calcul.
Este complicatia cea mai frecventa a colelitiazei, iar invers, mai mult de 95% dintre
pacientii cu colecistita acuta au si litiaza veziculara.
• Simptome si semne:
-durere cu caracteristici de colica biliara, dar mai severa si de durata mai
mare( peste 6 ore);
-semnul MURPHY, aparare musculara, febra;
-semne de empiem, gangrena, perforatie, peritonita( urgente chirurgicale!)
• Diagnostic: clinic si paraclinic
-modificari ecografice caracteristice;
-colangioRMN;
-teste de laborator
• Tratament:
-internare,in spital, hidratare parenterala cu administrare de opioide;
-antibioticoterapie
-colecistectomie –la pacientii cu risc chirurgical standard in primele 24-48 ore;
-colecistectomie –la pacientii cu risc chirurgical crescut dupa remiterea episodului
acut.

Medicina Interna Resp Cardiac Si DZ Merged

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Medicina Interna Resp Cardiac Si DZ Merged

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

BOLILE APARATULUI RESPIRATOR

3. BOLILE RESPIRATORII CRONICE OBSTUCTIVE

b). Emfizemul pulmonar

c). Bronhopneumopatia cronică obstructivă (BPOC)

• Examinări hemato-biologice: poliglobulia, hipoxemia, hipercapneea

• Examinarea radiologică: hipertransparență pulmonară, lărgirea spațiilor intercostale, leziuni

• Examenul sputei – util în acutizările infecțioase

• Electrocardiograma: deviație axială dreaptă, P pulmonar, unda R înaltă în V1-V2.

• Pneumoniile, tuberculoza pulmonară, neoplasmul bronho-pulmonar, bronșiectazii, abces

• Profilaxia primară – tratamentul corect al infecțiilor respiratorii acute, evitarea fumatului

• Tratamentul medicamentos: bronhodilatatoare (simpaticomimetice – salbutamol,

Sunt boli inflamatorii acute de etiologie infecțioasă și neinfecțioasă

Forme: lobară, interstițială, bronhopneumonie

Etiologie: infecțioasă (bacteriană, virală, fungică) și non-infecțioasă (pneumonii

Factori favorizanți: fumat, alcool, poluarea atmosferică, frigul, boli debilitante

• Cele mai frecvent incriminate bacterii sunt: pneumococul (80-90%),

o Obiectiv: stare generală alterată, transpirații, astenie marcată, roșeața

o Examen radiologic cu evidențierea focarului de condensare cu vârful la

o Examen de spută – Streptococcus pneumoniae

o Complicații posibile: pleurezia serofibrinoasă sau purulentă, abcesul

o Tratament : antibioterapie țintită după examenul de spută cu

o Profilația - vaccin antipneumococic la persoanele cu risc înalt.

o Întălnită mai ales ca suprainfecție în timpul epidemiilor de gripă

o Apare mai ales la persoanele vârstnice, tarate, copii, pacienți spitalizați

o Biologic: leucocitoză cu neutrofilie marcată, creșterea VSH, PCR,

o Examenul radiologic evidențiază multiple opacități rotunde, slab

o Tratament: antibioterapie țintită confrom antibiogramei (Oxaciclină,

o Evoluția este severă, cu mortalitate ridicată.

o Pneumonia cu germeni anaerobi este rară și are o evoluție gravă, cu

o Pneumoniile virale determină afectări intersițiale ale parechimului, cu

• Asimptomatice în afara infecțiilor

• Tuse cu expectorație mucopurulentă, voluminoasă, 50-200ml/24h, asociată frecvent

• Subfebrilități, astenie, inapetență

• În cazuri grave apare dispneea, cianoza, hipocratism digital

• Auscultatoric: raluri ronflante și sibilante, uneori subcrepitante bazal

• Examen bacteriologic al sputei

• Stimularea evacuării secrețiilor bonșice: drenaj postural, tapotaj, educarea tusei,

• Medicamentos: mucolitice, expectorante, antibioterapie (în acutizările infecțioase,

• Brohoaspirația prin brinhoscopie

• Chirurgical – în cazuri de bronșiectazii localizate se poate efectua ezereză lobară sau

• Profilaxia secundară constă în vaccinea anuală antigripală și antipneumococică

2. Pleureziile sunt acumulări de lichid în cantitate patologică în cavitatea pleurală (fiziologic

Pleureziile împart în exudate sau transudate.

 Transudatele apar datorită creșterii presiunii hidrostatice (ca în insuficiența cardiacă),

• Durerea toracică (junghiul pleural) de intensitate mare, amplificată de inspir, care se

• Dispneea este condiționată de cantitatea de lichid acumulat și de rapiditatea acumulării

• Tusea de tip iritativ

o Parapneumonică – se asociază infecțiilor respiratorii, au evoluție favorabilă, cu resorbția

o Neoplazică – frecventă la vârstici, se acumulează lent și se reface periodic după drenare.

o Asociată bolilor de colagen – frecvent în poliartita reumatoidă, lupus eritematos sistemic și

o Chilotoraxul – acumularea de limfă în cavitatea pleurală, apare în traumatismele toracice cu

o Hemotoraxul – acumularea de sânge coagulabil între foițele pleurei, care apare în

o Pneumotoraxul – prezența aerului în pleură. Bolnavul prezintă junghi toracic violent

• Puncția pleurală (atât ca și diagnostic cât și ca tratament)

• Examenul lichidului pleural

• Brohoscopie – dacă se suspicionează neoplazia bronhopulmonară

– TBC primară se întâlnește frecvent la copii, în majoritatea cazurilor vindecându-se spontan,

– Localizări extrapulmonare: ganglioni limfatici, pleură, intestinal, meningeal, osos, peritoneal,

• Radiografia toraco-pulmonară evidențiază infiltrat al lobului superior pulmonar și leziuni

• Examen bacteriologic: diagnosticul de infecție activă se stabilețte prin evidențierea bacililor

• Cultura din spută pe medii lichide și solide

• Intra-dermo-reacția la tuberculină poate fi utilă pentru screeningul de infecție anterioară.

• Antibioterapie: 2 luni cu Izoniazida + Rifampicina + Pirazinamida + Etambutol, urmat de 4 luni